4_Neurologie_pediatrica

NEUROLOGIE PEDIATRICĂ

VARIETATEA ETIOLOGICĂ PLURIFACTORIALĂ A CONVULSIILOR NEONATALE ŞI A PERIOADEI DE SUGAR

Cornelia Calcîi, Ion Iliciuc, Ana Antohii, Maria Goţonoaga, Tamara Olaru, Angela BalanCursul Neuropediatrie USMF „ N.Testemiţanu”

ICŞPÎDOSM şi C

Summary A variety of factors are involved in the etiology of seizures in the newborn and neonatal

periods, which may worsen with a different degree patient’s condition. Early diagnosis of the etiology is extremely important to initiate an appropriate treatment. In the presented article authors intend to show the various causes in the multifactorial etiology of seizures in children.

Sumar În perioada de nou-nascut şi sugar în etiologia convulsiilor se intervin o multitudine de

factori, care într-o masura sau alta pot agrava starea copilului. Depistarea precoce a cauzelor este extrem de importantă pentru iniţierea tratamentului corect. În acest articol noi am vrut să expunem varietatea etiologică plurifactoriăla a convulsiilor.

Actualitatea temeiÎn literatura internaţională la crizele neonatale se referă crizele ale căror debut se situiază

din momentul naşterii pînă la vîrsta de 4 săptămîni pentru copiii nascuti la termen si 44 saptamini pentru prematuri, iar crizele epileptice ale sugarului se definesc pînă la vîrsta de 1 an. Identificarea crizelor este extrem de importantă , deoarece crizele de tip epileptic pot prezenta primul simtom de suferinţă neurologică a nou-născutului.In literatura internationala sunt descrise cauzele etiologice cele mai frecvente ale acestor crize ,dar frecventa lor variaza dintro regiune geografica la altaLa această vîrstă se pot întîlni următoarele tipuri de crize epileptice şi sindroame epileptice cuprinse în Clasificarea Internaţională modificată (Browne,Holmes ,2000)

Tabelul ITipuri de sindroame Tipuri de crize1. Epilepsii localizate simtomaticeA. Sindroame epileptice de lob temporal CPS;CPC;CTCB. Sindroame epileptice de lob frontal CPS;CPC;CTCC. Sindroame epileptice de lob parietal CPS;CPC;CTCD. Sindroame epileptice de lob occipital CPS;CPC;CTC2. Epilepsii generalizate simtomaticeA. Sindromul West Spasme în flexieB. Crize tonice TONC. Crize atone ATOD. Sindromul Lenox-Gastaut TON;ATO;MIO;CTC;ABS3. Crize generalizate idiopatice sau simtomaticeA. Epilepsia mioclonică benignă a sugarului MIOB. Epilepsia mioclonică severă a sugarului MIO;CPS;ABS;CTC;MIO;ATOC. Sindromul epileptic mioclonic-astatic4. Epilepsii relaţionate situaţional-convulsii febrile CTC;TON

ABS-absenţe;CPS-crize parţiale simple;CPC-crize parţiale complexe;ATO-crize atone;MIO-crize mioclonice;CTC-crize tonico-clonice,TON-crize tonice

225

Crizele epileptice ale sugarului şi copilului sunt foarte polimorfe şi numai crizele care se repetă frecvent pot fi observate, în detaliu, clinic sau cu ajutorul unor tehnici elaborate (poligrafice şi video).

Crizele epileptice se clasifică în mod curent în crize parţiale şi generalizate. Crizele sunt numite parţiale cînd este posibil de a evidenţia un debut focal şi generalizate cînd nu se poate decela un punct de plecare al crizei.

Crizele parţiale se clasifică în simple sau complexe, cu sau fără de pierderea conştientei; acest fapt este dificil de precizat la sugar şi în special la nou-născut.

Crizele parţiale prezintă frecvent o asociere de fenomene motorii (clonii ale pleoapelor, clonii sau hipertonia unei comisuri labiale, a unui membru sau hemicorp, clonii oculare, deviaţia conjugată a capului şi ochilor), automatisme (privire fixă, masticaţie), vegetative (midriază, cianoză, bradicardie sau tahicardie, hiperpnee sau apnee).

Fenomenele clinice care indică caracterul parţial al crizei sunt uneori dificil de recunoscut în cursul primelor luni de viaţă şi nu devin manifeste decît către finele primului an de viaţă. EEG evidenţiază o activitate ritmică cu frecvenţă descrescîndă, constituită fie de vîrfuri rapide şi puţin ample, fie de vîrfuri lente, fie de unde lente; „descărcarea" este uneori localizată, dar în primele luni de viaţă ea poate debuta simultan pe ambele emisfere. În cazul în care crizele sunt asociate cu o „descărcare" EEG focală, corelaţia electroclinică topografică este similară cu cea întîlnită la copilul mare şi adult . Fenomenele motorii focale ale feţei şi membrelor se asociază cu o „descărcare" rolandică contralaterală, cloniile oculare se asociază cu o „descărcare" occipitală controlaterală, fenomenele vegetative şi masticaţia cu o „descărcare" temporală, iar deviaţia oculară sau cefalică, cu o „descărcare" homo- sau contralaterală.

CT-cerebrală evidenţiază prezenţa de anomalii variate: hipoplazie biemisferică în cazul unei microcefalii congenitale, atrofie difuză cu predominanţă anterioară. Uneori aspectul CT-cerebrale este normal. Sindromul Angelman (dismorfie facială moderată, rîs facil, deficit mental sever, absenţa limbajului, diminuare progresivă, moderată a perimetrului cranian în primul an de viaţă şi epilepsie în 90% din cazuri) este o cauză particulară a epilepsiei mioclonice din encefalopatiile nonprogresive. Evoluţia este defavorabilă în raport cu repetiţia stărilor de rău mioclonic de lungă durată, care se prelungesc uneori mai multe zile sau săptămîni şi sunt doar temporar controlate de administrarea i.v. de benzodiazepine. În cursul stărilor de rău mioclonic se observă o deteriorare a comportamentului psihomotor. Corticoterpia şi antiepilepticele convenţionale au efecte doar tranzitorii.

Clasificarea Sindroamelor Epileptice la Sugari după Ilo E. Leppik1. Convulsii febrile2. Sindromul West3. Epilepsia mioclonică benignă4. Epilepsia mioclonică severă5. Epilepsia mioclonică în encefalopatiile neprogresive6. Crizele epileptice cauzate de erori înăscute ale metabolosmului7. Epilepsia mioclonco-astatică 8. Sindromul Lenox-Gastaut

Orice criză epileptică este rezultatul asocierii de factori genetici şi de factori câştigaţi. După caz, unul sau altul din aceşti factori este predominant.

In epilepsiile determinate genetic, factorii exogeni favorizează expresia maladiei, 1988). La fel, factorii genetici guvernează foarte probabil potenţialul epileptogen al leziunilor structurale ale sistemului nervos central .

Clasificarea internaţională a sindroamelor epileptice (1989) distinge pe baze etiopatogenice epilepsii idiopatice, simptomatice si criptogenice. In afară de epilepsiile cronice sunt frecvente crizele izolate, rezultat al unei agresiuni cerebrale sau sistemice acute.

Intervenţia factorilor genetici în epilepsiile umane poate să se facă după mai multe modalităţi:

226

- ereditate mendeliană, monogenică, cu posibilă transmitere după modul autozomal dominant sau după modul autozomal recesiv.

- ereditate plurifactorială, expresia fenotipică fiind guvernată de conjuncţia, la un acelaşi individ, a mai multor gene distincte şi factori de mediu;

- ereditate familială legată de sex (sindromul X fragil), ereditate maternă legată de ADN mitocondrial (unele forme de encefalopatie mitocondrială).

Recent s-au realizat progrese majore în genetica epilepsiilor generalizate idiopatice; au fost individualizate genele convulsiilor neonatale familiale benigne şi epilepsiei mioclonice juvenile, respectiv pe cromozomul 20 şi pe braţul scurt al cromozomului 6 .

Factorii genetici sunt indiscutabil prezenţi în epilepsiile parţiale criptogenice şi simptomatice. Importanţa acestor factori este totuşi dificil de evaluat, în raport cu eterogenitatea acestor grupe.

O predispoziţie ereditară guvernează, cu toate probabilităţile, survenirea convulsiilor febrile la sugar.

Peste 140 de maladii genetic determinate prezintă printre semnele cardinale, crize epileptice care se integrează în cadrul unei afecţiuni metabolice sau degenerative al căror fenotip, mai mult sau mai puţin complex, prezintă, de asemenea, alte semne caracteristice. Modul de transmitere poate fi autozomal dominant sau, mai frecvent, autozomal recesiv. Acest grup foarte heterogen prezintă sub 1% din totalul epilepsiilor. El cuprinde:• facomatozele (transmitere dominantă): scleroza tuberoasă Bourneville, maladia Sturge-Weber,

neurofibromatoza (NF1). Crizele se pot exprima sub influenţa unor factori genetici distincţi, sub forma unui sindrom West sau Lennox-Gastaut;

• grupa epilepsiilor mioclonice progresive (transmitere recesivă): maladia Lafora,maladia Unverricht-Lundborg, în forma sa mediteraniana" sau „baltică", ceroid-lipofuscinoze, sialidoze;

• unele maladii mitocondriale (encefalopatia mioclonică cu „ragged-red fibers" • un mare număr de maladii metabolice: lipidoze, aminoacidopatii, maladii din ciclul ureei,

maladiile metabolismului purinelor, glicogenozele, adrenoleucodistrofiile

Factorii pre- şi perinatali sunt extrem de variaţi . Printre cauzele prenatale se citează:

• malformaţiile: malformaţia Aicardi (agenezie a comisurii caloase şi a comisurii albe anterioare, heterotopii periventriculare şi displazie corticală întinsă); agiria-pahigiria;displazia în bandă; hemimegalencefalia; displazia corticală focală; microgiria perisilviană; hamartoame pre-pedunculare; agenezia şi lipomul corpului calos; diverse alte malformaţii cerebrale (holoprosencefalia, hidranencefalia, microgiria, ulegiria, agenezia septală);• accidentele vasculare cerebrale ce survin în cursul vieţii intrauterine, cu formarea de cavităţi porencefalice;• infecţiile SNC: toxoplasmoza, maladia incluziilor citomegalice; rubeola;• intoxicaţiile medicamentoase materno-fetăle.

În cursul perioadei neonatale intervin:• encefalopatia hipoxic-ischemică;• hemoragiile intracraniene spontane sau provocate prin traumatismul obstetrical;• contuziile cerebrale (traumatismul obstetrical, de exemplu);• infecţiile meningocerebrale bacteriene (listerioza, infecţia cu Haemophilus) sau virale• defecte de metabolism ereditare (insuficienţa biotinidazei,aciduriile organice,encefalomiopatii mitocondriale,afecţiuni peroxizomale,convulsii piridoxindependente)• tulburările metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hiperamoniemie...);encefalopatiile toxice (sedative cu semi-viaţă plasmatică lungă, consumate de mamă, în cursul sarcinii, de exemplu)• sindroame crozomiale(deleţia 4p,deleţia interstiţială 4q,trisomia 4p ş.a.

227

Material si metodeA fost efectat un studiu retrospectiv a 646 de fişe de observaţie ale copiilor din secţia de

neuropsihiatrie a nou-nascuţilor din incinta ICSPIDOSM si C .Copiii au fost investigaţi utilizindu-se tehnicile tomografiei compiuterizate, pentru depistarea posibilelor anomalii cerebrale, EEG pentru stabilirea diagnosticului cert de epilepsie în cazurile necesare, investigaţiile imunologice specifice pentru diagnosticarea infecţiilor intrauterine la necesitate, USG cerebrală la toţi copiii, precum şi investigaţiile de rutină (analiza generală a singelui,analiza urinei ş.a.).

RezultateDin 646 de copii studiaţi in 65 (10%) cazuri a fost stabilit diagnosticul de convulsii.Deoarece scopul studiului nostru a fost evidenţierea structurii etiologice a convulsiilor din

perioada neonatală şi a virstei de sugar, noi am clasificat factorii etiologici care au provocat accesele convulsive in felul urmator:1.Epilepsii criptogene cu crize :a. parţiale simple (2) - 3%b. polimorfe generalizate (8) - 12%c. tonico-clonice generalizate (10) - 15,3%2.Hemoragii intracerebrale (12) - 18,46%3.Encefalopatia hipoxi-ischemică gr.I (4) - 6,1%4. Encefalopatia hipoxi-ischemică gr.II (16) -28,5%5.Encefalopatii toxi-metabolice (2) - 3%6.Encefalopatia toxiinfectioasă (2) - 3%7.Convulsii febrile (2) - 3%8.Traumatism la nastere (4) - 6,1%9.Infecţii intrauterine:a.cu citomegalovirus (2) - 3%b.cu herpes simplex (1) - 1,5%

ConcluziiEpilepsiile şi sindroamele epileptice sunt polietiologice .După Hauser A. şi Annegers J.(1995) factorii etiologici principali ce pot provoca convulsii epileptice sunt următorii :

- genetici (65,5%)- afecţiuni vasculare cerebrale (10,9%)- afecţiuni pre şi perinatale ale SNC (8%)- traume cranio-cerebrale (5,5%)- tumori cerebrale (4,1%)- afecţiuni degenerative ale SNC (3,5%)- infecţii (2,5%)

Repartizarea factorilor etiologici se schimbă în dependenţă de vîrstă. După Hauser (1995) avem următoarea repartizare:

Tabelul IIFactorul etiologic <15 ani 15-34 ani 35-64ani >65 aniIdiopatic 67,6 % 83,9% 55,2% 48,9%Afecţiuni vas-culare

1,5% 1,3% 15,5% 32,4%

Afecţiuni pre şi perinatale 20,0% 3,4% 3,3% 0,5%Traumatism cranio-cerebral 4,7% 4,7% 9,9% 3,3%Tumori cerebrale 1,5% 3,4% 10,5% 2,7%Afecţiuni degenerative 0,7% 0,8% 3,3% 11,5%Infecţii 4,0% 2,5% 2,2% 0,5%

228

Din datele studiului nostru, se observă că frecvenţa convulsiilor în perioada neonatală şi a vîrstei de sugar (pîna la 3 luni) este de 10%, ceea ce prezintă un procent destul de mare. Dintre factorii primordiali ce pot duce la apariţia crizelor, putem cita encefalopatiile hipoxico-ischemice gr.II cu 28,5%, hemoragiile intracerebrale (18,46%), precum şi epilepsiile criptogene cu convulsii tonico-clonice generalizate (15,3%).

Bibliografia1. M.Brodie,S.Schachter.”Epilepsy”, Oxford 2001,pp.832. N.Cerovac, N.Jovic. “Epilepsy fallowing hypoxic-ischemic encephalopathy:Clinical and

EEG fallow-up””,Epilepsia 2005,vol 46,803. I.Iliciuc,V.Diaconu,C.Calcîi “Epilepsia copilului mic”,Chisinau 20084. I.Leppik.”Patient with epilepsy”,Newtown,Pennsylvania,USA 2001,pp 2245. V.Popescu.”Neurologie pediatrică” ,vol 1,pp.619-900, Teora 20016. S.Ried.”Epilepsy,pregnancy and the child”,Blackwell Science 1996,pp.817. M.Trimble.”Learning disability and epilepsy”, pp.216Clarius press ltd,Guildford UK

20038. M.Vestergaard.”Long –term Risk of Epilepsy fallowing febrile seizures,”Epilepsia

2005,81

PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE ŞI TERAPEUTICE LA COPIII CU LEZIUNI HIPOXICE ŞI TRAUMATICE PERINATALE

Svetlana Hadjiu Cursul Neuropediatrie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary Diagnostic and therapeutic peculiarity of children with

perinatal hipoxic and traumatic encephalopathyCurrently a lot of affirmations confirm the role of neurotrophic factor of the brain (BDNF,

FCNT) in the development of ischemic, traumatic and neurodegenerative lesions of the brain. There was appreciated the seric level of BDNF in the study. It was stipulated that the low level of BDNF is a precocious prognostic criterion for important motor retard lesions in children with perinatal hypoxic-ischemic and traumatic lesions. We appreciated the effectiveness of treatment of children with perinatal hypoxic-ischemic and trauma lesions with antihomotoxic drugs. There was stipulated the improvement of psychomotor and seric levels of BDNF’ acquisitions (other paraclinical investigations) in the dynamics of treatment of children with various neurological syndromes with antihomotoxic drugs.

Rezumat În prezent multiple afirmări confirmă rolul factorilor neurotrofici al creierului (BDNF,

FCNT) în dezvoltarea leziunilor ischemice, traumatice şi neurodegenerative ale creierului. În studiu a fost apreciat nivelul seric al BDNF. S-a stipulat că nivelul scăzut al BDNF reprezintă un criteriu de prognostic precoce de retard motor important la copii cu leziuni perinatale hipoxic-ischemice şi traumatice. S-a aprecieat eficienţa tratamentului cu preparate antihomotoxice la copii cu leziuni perinatale hipoxic-ischemice şi traumatice. S-a stipulat ameliorarea achiziţiilor psihomotorii şi nivelului seric al BDNF (alte investigaţii paraclinice) în dinamica tratamentului cu preparate antihomotoxice la copii cu diferite sindroame neurologice.

Impactul pe care patologia neurologică, în special Paralizia Cerebrală (PC), îl are asupra copilului sau al familiei este extrem de mare. Patologia menţionată este o povară pentru societate şi nu a putut fi eliminată în ciuda progreselor realizate în medicină. Toate eforturile pentru prevenirea Paraliziei Cerebrale trebuie concentrate asupra factorilor şi evenimentelor care au loc pe parcursul sarcinii, naşterii şi primului an de viaţă.

229

Afecţiunile perinatale ale creierului reprezintă o problemă de importanţă majoră, ce determină sănătatea neurologică a copilului şi invaliditatea infantilă [1, 4, 10, 11]. Afecţiunile perinatale ale sistemului nervos central (SNC) constituie 47% [1, 10]. Leziunile de bază ale creierului apar nu numai în perioada de influenţă a traumei şi hipoxiei dar şi mai apoi [1, 5, 10].

În prezent multiple afirmări confirmă rolul factorilor neurotrofici al creierului (BDNF, FCNT) în dezvoltarea leziunilor ischemice, traumatice şi neurodegenerative ale creierului [2, 3, 7, 14, 15]. Însă, până în prezent, nu sau efectuat studii care ar aprecia dereglările neurotroficităţii în cadrul afecţiunilor perinatale hipoxice şi traumatice ale creierului în evoluţia perioadei acute, de recuperare precoce şi tardivă. Cu toate acestea, propunerea unor criterii noi de prognostic, aprecierea eficienţei tratamentului leziunilor perinatale la copiii de vârstă fragedă vor avea o importanţă majoră în scăderea frecvenţei şi gravităţii patologiei reziduale neurologice şi a invalidizării copiilor.

Scopul studiului Aprecierea nivelului factorului neurotrofic al creierului BDNF în perioada acută şi de

recuperare la copii cu encefalopatii perinatale hipoxic-ischemice şi traumatice în dinamica tratamentului, pentru confirmarea unor criterii obiective de profilaxie şi tratament al paraliziei cerebrale infantile (PCI).

Material şi metode de cercetare Au fost investigaţi 207 copii cu vârsta de la 7 zile până la 1 an. Copiii din lotul de bază au

fost repartizaţi conform vârstei şi diagnosticului clinic: encefalopatie perinatală hipoxic-ischemică de diferit grad (EHIP) – 54 copii (cu vârsta 7 zile – 3 luni), EHIP grad I (mediu) / nr. 30, EHIP grad II (grav) / nr. 24), traumă natală cranio-cerebrală (TNCC) – 25 copii (cu vârsta 7 zile – 3 luni), sindrom de hipertonus muscular (SSP) – 38 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an), sindrom de hipotonie musculară (SMT) – 25 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an). Copiii din lotul de comparaţie au fost repartizaţi în felul următor: EHIP – 25 copii (EHIP-I / nr.13, EHIP-II / nr.12), TNCC – nr.12, SSP – nr.15, SMT – nr.13. Diagnosticul clinic a fost confirmat în baza datelor investigaţiilor complexe: clinice şi suplimentare. Din lotul de supraveghere au fost excluşi copiii cu infecţie intrauterină, encefalopatii metabolice şi toxice, malformaţii congenitale ale creierului, patologie somatică manifestă. Loturile clinice au fost formate după trei principii: 1) vârsta copilului; 2) forma clinică a bolii, 3) metoda de tratament. Lotul de control – 25 copii sănătoşi. În conformitate cu scopul şi sarcinile studiului la copiii din loturile de studiu, de comparaţie şi de control au fost efectuate examenele clinice, funcţionale şi de laborator. S-a efectuat examenul detaliat anamnestic şi al statusului neurologic. Copiii din lotul de bază au primit tratament cu preparate antihomotoxice (PAHT). Tratamentul medicamentos a fost efectuat după o schemă unificată. Toţi copiii au fost expuşi unui examen suplimentar: neurosonografie transfontanelară (NSG), electroencefalografie (EEG), tomogragie computerizată cerebrală (TC, la necesitate). BDNF a fost apreciat într-un grup de 45 copii cu EHIP (EHIP-I / nr. 15, EHIP-II / nr. 15) şi TNC (nr.15) la vârsta de 1 lună (până la tratament) şi la 6 luni (după tratament). Precizările anamnestice la bolnavii studiaţi au urmărit stabilirea existenţei unor eventuale antecedente perinatale, manifestări neurologice de afectare ale SNC. Toate datele au fost înregistrate în anchete speciale, de unde au fost culese simptomele clinice. S-a efectuat examenul fizic, care a evidenţiat anomalii ale statusului neurologic. A fost elaborat un scrining efectiv de diagnostic al retardului în dezvoltarea psihomotorie (9 parametri): reflexul rădăcinii palmei (în normă se inhibă la 40 săptămâni de gestaţie); reflexul de extensie al membrelor superioare (în normă se inhibă după naştere); reflexul călcâiului (în normă se inhibă la 1 lună, dispare la 3 luni); reflexul de susţinere verticală (în normă se inhibă la 3 luni); reflexul de extensie suprapubian (în normă dispare la 3 luni); reflexul de extensie încrucişată (în normă dispare la 3 luni); reflexul Galant (în normă dispare la 4 luni, denotă o suferinţă extrapiramidală); reflexul de prehensiune al mâinii (în normă dispare la 5-6 luni); reflexul de agăţare plantar (în normă dispare la 10-12 luni, persistenţa lui denotă spasticitate şi dischinezie). Un alt scrining efectiv de diagnostic al PC: folosind abilităţile motorii, şase abilităţi motorii: rotirea de pe burtă pe spate, rotirea de pe spate pe burtă, şezutul cu suport, fără suport, târâtul, mersul. Pentru aprecierea semnificativă a nivelului de

230

dezvoltare neuropsihică şi motorie şi a eficienţei tratamentului a fost elaborată o gradaţie de puncte pentru fiecare test în parte, cât şi pentru examenele suplimentare.

Nivelul dezvoltării psihomotorii a fost apreciat la vârsta de 1, 3, 6, 9, 12 luni prin aplicarea testelor cantitativ-calitative în baza analizei evolutive complexe de dezvoltare a copilului la fiecare lună de viaţă. Datele primite în cadrul investigaţiilor clinico-paraclinice au constituit criteriul de apreciere al gravităţii lezionale a SNC.

A fost apreciată concentraţia serică a factorului neurotrofic al creierului BDNF. Examenul de laborator a fost efectuat la analizatorul imunologic STAT FAX-303 prin metoda de analiză imunoenzimatică (ELIZA).

Prelucrarea statistică a rezultatelor primirte s-a efectuat la computerul personal IBM PC cu utilizarea programului STATISTICA 6.0. S-a apreciat nivelul deosebirilor semnificative dintre mărimile medii (р) conform criteriului t Stiudent.

Rezultate obţinute Făcând analiza datelor anamnestice s-a precizat, că vârsta mamelor, copiii cărora au

suportat EHIP şi TNCC în perioada perinatală, era între 26,6±0,85 ani şi veridic nu se deosebea de parametrii analogi din lotul mamelor copiilor sănătoşi (р>0,05). Au fost apreciaţi factorii de risc care au acţionat: anterior sarcinii - 17% din cazurile studiate, în cursul sarcinii - 73%, în cursul naşterii - 27%. În lotul de bază comparativ cu lotul de control printre bolile extragenitale mai frecvant s-a întâlnit anemia (р<0,05). Printre complicaţiile gravidităţii la mamele copiilor cu SSP şi SMT se întâlnea iminenţa de avort în 28, 32 şi 39% cazuri corespunzător. În lotul de control aceste complicaţii se întâlneau foarte rar (р<0,01). Studiul datelor antropometrice la copiii din lolul de studiu şi lotul de control au stipulat date de dezvoltare fizică mai joasă la copii cu SSP şi SMT (p<0,05). Conform datelor gradaţiei Apgar, care permite aprecierea stării nou-născutului, s-a stipulat scăderea acestor indici la copiii care au suportat EHIP şi TNCC în perioada perinatală, comparativ cu lotul de control (р<0,05). La debutul perioadei de recuperare precoce totalitatea acuzelor şi datelor examenului obiectiv confirmau prezenţa sindroamelor de disfuncţie a sistemului nervos vegetativ (SNV) şi hiperactivitate cu hiperexitabilitate (HCH) ca stări concomitente prezente la copiii din lotul de studiu. Frecvenţa asocierii acestor sindroame cu sindromul de bază la pacienţii cu SSP şi SMT statistic semnificativ nu se deosebea (frecvenţa dereglării SNV constituiea 35,9 şi 29,4% corespunzător, şi HCH – în 28,2 şi 23,3% corespunzător). Către vârsta de 6 luni la pacienţii din lotul de studiu se urmărea scăderea frecvenţei disfuncţiilor SNV şi HCH (р<0,05). Aprecierea cantitativă a dezvoltării psihomotorii la copii cu EHIP-I, II şi TNCC la vârsta de 1 lună erau identice şi constituiau indici mai scăzuţi în suma de baluri la copiii din lotul EHIP-II şi TNCC comparativ cu pacienţii din lotul EHIP-1 (р<0,05 şi р<0,01). Analiza datelor dezvoltării psihomotorii a demonstrat că parametrii cei mai depăşiţi erau: la copii cu EHIP-II şi TNCC. Suma generală de baluri a indicilor dezvoltării psihomotorii la sfârşitul perioadei de recuperare precoce la copii cu EHIP-I depăşea nota sumară cantitativă de la vârsta de 1 lună, dar nu atingea nivelul de dezvoltare al copiilor din lotul de control (р<0,001). Un nivel mai scăzut de baluri se aprecia la pacienţii cu EHIP-II şi TNCC (р<0,05), comparativ cu lotul de control.

Am apreciat efectul terapeutic al preparatelor antihomotoxice (PAHT): Cerebrum Compositum, Limphomyosot, Coensyme Compositum, Ubichinoni Compositum şi Traumeli C în tratamentul a 79 copii (cu diagnoza „EHIP-I, II”, 54 copii cu vârsta 7 zile – 3 luni şi “TNCC”, 25 copii cu vârsta 7 zile – 3 luni). 49 de copii cu hiperexitabilitate neuroreflectorie (HN) au primit suplimentar preparatul Nevroheel. Din primele zile de viaţă copiii s-au aflat la tratament în secţiile de reanimare şi patologie a nou-născutului: 29 de copii cu vârsta de până la 7 zile de viaţă, 34 de copii până la vârsta de 2 săptămâni şi 16 copii până la vârsta de 1 lună. Preparatele au fost administrate după anularea tratamentului de bază şi a durat 2…4 luni.

Metoda se efectuează în felul următor: de 2 ori în săptămână intramuscular s-a administrat câte 0,3…0,5 ml Cerebrum Compositum, la o serie de tratament 10…15 injecţii; 0,3…0,5 ml de 2 ori în săptămână, la o serie de tratament 6…10 injecţii Traumel C; intramuscular 0,3…0,5 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii Coenzyme Compositum; intramuscular

231

0,3…0,5 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii de Ubichinon Compositum; timp de 2…3 luni de 3 ori pe zi per os câte 2…3 picături de Limphomyosot; (la copii cu HN) timp de 2…3 luni câte 1/4 pastile de 3 ori pe zi, Nevroheel. Se aplicau metodele moderne de îngrijire, tratamentul ocupaţional, kinetoterapia.

Am apreciat eficienţa PAHT asupra achiziţiilor motorii şi neuropsihice. La finele primei luni de tratament s-au ameliorat procesele de exitaţie şi inhibiţie neuroreflectorie, copiii hiperexitaţi se linişteau, se ameliora somnul veghe, troficitatea ţesuturilor, copii adăugau la grutatea ponderală, se ameliorau reflexele de vârstă, cele pozotonice şi tonusul muscular. Efectul curativ a lipsit doar la 13,5% pacienţi care sufereau cu forme grave de TNCC. 25 copii din lotul de comparaţie au primit tratament cu preparatele: Nootropil, Cavinton, Pantogam, Prednisolon.

Eficienţa tratamentului a fost apreciată la 5…6 săptămâni de la începutul curei, ţinând cont de mecanismul prolongat de acţiune al PAHT.

Achiziţiile neuropsihice şi motorii la copiii din lotul de studiu au evoluat cu dinamică pozitivă mai evidentă, faţă de copiii din lotul de comparaţie. La 3…6 săptămâni de la începutul curei s-au ameliorat achziţiile neuropihice şi motorii, funcţiile cognitive (la 85% din copii), cu menţinerea acestui efect peste 5…6 săptămâni după anularea tratamentului. Pe fundalul tratamentului şi în următoarele 6 luni de evidenţă catamnestică nici la un copil nu s-a agravat statusul neurologic. Date despre ameliorarea achiziţiilor neuropsihice şi motorii ale copiilor sunt reprezentate în des.1.

Desenul 1Evoluţia reflexelor în cursul tratamentului cu PAHT

Notă: L.S. – lot de studiu, L.C. – lot de comparaţie, P.T. – până la tratament, DT. – după tratament.

În tabelul 1 sunt prezentate criteriile de apreciere a dezvoltării neuropsihice şi motorii la copii. Conform scalei de baluri am apreciat evoluţia acestor parametri în dinamica tratamentului cu PAHT. Datele prezentate în desenul 1 confirmă ameliorarea semnificativă a reflexelor şi revenirea lor la limitele normei la copiii din lotul de studiu comparativ cu lotul de comparaţie (р<0,05).

S-a stipulat ameliorarea semnificativă clinico-echografică şi EEG la copiii cu vârsta de 3 luni după tratamentul cu PAHT: s-a stopat creşterea patologică a perimetrului cranian, s-a ameliorat desenului vascular pe regiunea fronto-temporală, a dispărut simptomul Grefe şi strabismul convergent, s-au ameliorat reflexele şi hipertonusul muscular în lotul de studiu comparativ cu lotul de comparaţie (р<0,05). În acest lot de pacienţi (EHIP-I, II şi TNCC) se aprecia ameliorarea tabloului neurosonografic (micşorarea stazei venoase, edemului periventricular), ameliorarea traseului EEG comparativ cu lotul de comparaţie (р<0,001). Parametrii BDNF la copii cu vârsta de 1 lună erau diferiţi în dependenţă de gradul de afectare al SNC: EHIP-I, 13 ng/ml+0,3; EHIP-II, 12 ng/ml +0,5; TNCC, 11 ng/ml +0,8; copii sănătoşi: 14,8 ng/ml +0,3. Către vârsta de 6 luni la copiii care au suportat EHIP-I, EHIP-II şi TNCC, concentraţia serică al BDNF s-a ameliorat substanţial pe fundal de tratament cu PAHT (EHIP-I /

232

93,6%, EHIP-I/ 86,8% şi TNCC / 84,4%), statistic semnificativ comparativ cu lotul de comparaţie (р>0,05) (des.2). Nivelul seric al BDNF rămânea scăzut la copiii cu deficit motor sever (des.2).

Desenul 2Nivelul BDNF până şi după tratament la copii cu EHIP şi TNCC (p>0,05)

Către vârsta de 6 luni după cura de tratament efectuată indicele BDNF rămânea fără modificări semnificative în grupul de comparaţie (р<0,05). În grupul copiilor la care lipsea efectul pozitiv la tratament a fost depistat nivel mai jos de BDNF comparativ cu lotul de pacienţi cu dinamică pozitivă la tratament (р<0,05). Posibil, că factorii neurotrofici, dirijează procesele de maturizare ale celulelor nervoase la copiii care au suportat o leziune hipoxică şi traumatică în perioada perinatală.

S-a conchis că nivelul seric scăzut al BDNF la copiii (cu vârsta până la 3 luni), care au suportat EHIP şi TNCC grad sever reprezintă un criteriu de prognostic precoce de retard motor important la aceşti copii.

S-a stipulat că copiii care au suportat EHIP-I către finele primului an de viaţă s-au însănătoşit sau au rămas cu consecinţe uşoare sub formă de hiperactivitate cu hiperexitabilitate (15,5%). Cei cu EHIP-II şi TNCC au rămas cu aceste consecinţe în 28,5% din cazuri. Către vârsta de 1an defecte organice stabile, aşa ca paralizia cerebrală infantilă şi epilepsia, la copiii din lotul de bază sau stabilit doar în 4% (din copiii cu EHIP-II şi TNCC). La aceşti copii s-au depistat dereglări organice grave din partea sistemului nervos central (nivelul BDNF la ei a rămas sub limitele 13 ng/ml). Examenul EEG la aceşti copii a înregistrat activitate epileptiformă generalizată, difuză, cu prognostic nefavorabil. Prin examenul tomografic al creierului la ei s-a diagnosticat atrofie corticală de diferit grad. Astfel, tratamentul cu preparatele antihomotoxice sa dovedit a fi eficient, fără efecte adverse.

Am apreciat eficienţa tratamentului cu PAHT: Cerebrum Compositum, Limphomyosot, Nevroheeli, Traumeli C, Coenzime Compositum, Ubichinoni Compositum, Placenta Compositum la copiii cu SSP – 38 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an) şi cu SMT – 25 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an). Lotul de comparaţie a cuprins 28 copii cu acelaşi diagnostic.

Copiii investigaţi erau la evidenţă cu EHIP-I, II şi TNCC. Până la adresare copiii au primit tratamente alopatice repetate, dar fără efecte semnificative.

Metoda propusă se realizează în modul următor. Pacientului, în funcţie de gradul de manifestare a patologiei şi de masa corporală, i se administrează PAHT conform următoarei metodici: timp de 1…3 luni de 3 ori pe zi per os câte 2…3 picături de Lymphomyosot, timp de 2…3 luni câte 1/4 pastile de 3 ori pe zi, Nevroheel, 5…10 săptămâni, de 2 ori în săptămână

233

intramuscular se administrează câte 0,6…1,1 ml Cerebrum Compositum, la o serie de tratament 10…15 injecţii şi 0,6…1,1 ml de 2 ori în săptămână, la o serie de tratament 5…10 injecţii Traumel C, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii Coenzyme Compositum, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii de Ubichinon Compositum, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii de Placenta Compositum. Seria de tratament se repetă de 2…3 ori peste 2…4 luni. Se efectuează gimnastică medicală, kinetoterapie.

Copiii din lotul de comparaţie au primit tratament cu preparatele (cavinton, pantogam, extract de aloe, lidază, encefabol, piracetam).

În urma tratamentului cu PAHT la copiii din lotul de studiu spre sfârşitul primei luni de tratament simptomatologia neurologică a regresat considerabil (au devenit liniştiţi, începeau să urmărească, să fixeze privirea, să lalalizeze, s-au ameliorat reflexele pozotonice şi tendinoase, s-a normalizat tonusul muscular, postura) la 56% din cazuri, la 37% – mai treptat (timp de 2 … 3 luni), la 7% simptomatologia neurologică a regresat lent (timp de 3 … 5 luni). Conform criteriilor propuse de apreciere a nivelului de dezvoltare psihimotorie, la copiii din lotul de studiu abilităţile psihomotorii s-au ameliorat semnificativ, comparativ cu copiii din lotul de comparaţie (р<0,05).

Pe parcursul a 4 … 6 luni de tratament cu PAHT s-au îmbunătăţit parametrii clinico-paraclinici: s-a micşorat staza şi edemul periventricular, dimensiunile formaţiunilor chistice, s-a normalizat traseul bioelectric, s-a micşorat suprafaţa atrofică. Către vârsta de 1 an 5% din copii au rămas cu sechele neurologice. Simptomatologia neurologică la copiii din lotul de comparaţie a regresat foarte lent (15 copii), 8 copii au rămas cu sechele neurologice sub formă de encefalopatie reziduală şi 5 – cu paralizie cerebrală. Rezultatul metodei constă în restabilirea arhitectonicii encefalului, ameliorarea maturizării fibrelor nervoase şi a funcţiei encefalului la copiii cu leziuni organice ale SNC.

Astfel tratamentul cu PAHT la copii cu leziuni organice perinatale ale sistemului nervos central (SSP şi SMT) efectuat la etape precoce, în cure repetate, este o metodă protectoare şi s-a soldat cu efecte clinice pozitive în majoritatea cazurilor către sfârşitul primelor luni de tratament. Administrarea PAHT la copii cu EHIP-I, II şi TNCC, complicate cu SSP şi SMT din primele luni de viaţă va permite profilaxia sechelelor neurologice tardive cu efecte benefice considerabile.

Discuţii În etiopatogenia PCI sunt implicaţi mai mulţi factori: asfexia şi hipoxia fătului,

prematuritatea, reţinerea în dezvoltarea intrauterină, infectarea intrauterină, boala hemolitică a nou-născutului, trombofilia mamei, anomaliile de dezvoltare a SNC, etc. [1, 5]. Noi am investigat doar unele cauze care duc la apariţia PCI.

Encefalopatia neonatală poate să rezulte dintr-o largă varietate de condiţii şi de obicei rămâne neexplicată. Natura de bază a injuriei cerebrale cauzează deteriorarea neurologică a nou-născutului, care deseori duce la formarea PCI [4, 5]. Copilul encefalopatic poate avea o stare de conştiinţă anormală (ex: hiperalert, iritabil, letargic, obtuz), cu dificultăţi respiratorii şi de alimentare, tonus scăzut, majorat sau activitate convulsivă, date expuse şi în studiul nostru [8].

Creierul copilului mic este un obiect de studiu. Afectarea sistemului nervos central al copilului va marca retardul în dezvoltarea neuropsihică. Condiţia cea mai favorabilă în cadrul patologiei neurologice este aceea de a grăbi maturizarea fibrelor nervoase la copii cu patologii neurologice, pentru a condiţiona prevenirea PCI, în cadrul căreia toate deficienţele posibile sunt evidente la maturizarea deplină a structurilor sistemului nervos central.

Realizările contemporane din domeniul neurochimiei, legate de studiul factorilor neurotrofici (BDNF, FCNT) în cadrul proceselor patologice hipoxice ale creierului, determină aptitudinea contemporană în aprecierea particularităţilor de neuroontogeneză la copiii care au suportat o leziune perinatală [8, 18].

Un diagnostic contemporan precoce al leziunilor cerebrale şi corecţia lor eficientă în perioada de maturizare intensivă şi dezvoltare vor determina în majoritatea cazurilor consecinţele

234

afectării perinatale a creierului [12, 13, 14, 16, 17].În studiul nostru s-a confirmat că nivelul seric al BDNF la copii cu vârsta între 1-3 luni,

care au suportat în perioada perinatală ischemie cerebrală de gradul II-III şi traumă natală, are o mare importanţă prognostică pentru dezvoltarea psihomotorie a copilului. S-a stipulat că nivelul seric al BDNF sub 15 ng/ml, este un marcher de prognostic important de reţinere a dezvoltării motorii al copilului sub 3 luni.

Problema profilaxiei şi tratamentului bolnavilor cu PCI în ultimii ani atrage atenţia multor specialişti din domeniu din cauza incidenţei înalte a acestei patologii printre sugari. În legătură cu faptul că factorii de risc care detrmină formarea PCI au preferenţial origine ante- şi perinatală, bază profilactică a acestui grup de boli va fi axată pe asigurarea evoluţiei fiziologice a sarcinei şi travaliului la mamă şi a perioadei de nou-născut la copil [9, 19].

Tratamentul leziunilor organice ale SNC reprezintă o muncă a unui colectiv de specialişti cu profiluri diferite pe o perioadă de ani de zile, care trebuie să contribuie armonios la corectarea tuturor deficienţelor copilului cu handicap. O dată cu începerea programului terapeutic se impune o evaluare periodică a achiziţiilor făcute de copil [16, 17].

Tratamentul este constituit din câteva direcţii de bază: tratamentul anomaliilor de tonus şi postură, cu terapie ocupaţională şi terapie fizică; terapia de ameliorare a comunicării, se iniţiază terapia de dezvoltare a limbajului şi vorbirii; terapia medicamentoasă - medicaţia decontracturantă, anticonvulsivă, rebozantă a sistemului nervos central, trofice musculare, combaterea şi prevenirea malnutriţiei, combaterea hipersalivaţiei, medicaţia antireflux gastroesofagian, prevenirea şi tratamentul constipaţiei, tratamentul deficitelor sensoriale [16, 17].

Istoria de multe secole cunoaşte secretele administrării preparatelor chimice în tratamentul patologiilor umane. Pe an ce trece numărul de preparate care se administrează cu scop curativ şi profilactic creşte. Devine tot mai dificil de a selecta combinaţiile de preparate, dozele şi a stabili timpul de administrare a lor, pentru a face o terapie medicamentoasă individuală efectivă. Poluarea mediului are efecte negative asupra metabolismului uman şi condiţionează apariţia unui şir de reacţii nocive în cadrul tratamentului medicamentos [8]. Din aceste motive în ultimii ani se lărgeşte domeniul de administrare al preparatelor biologice complexe, ca parte componentă a medicinii clinice moderne [6, 11]. Această metodă în prezent se foloseşte pe larg în diferite domenii ale medicinii: neonatologie, pediatrie, neurologie, traumatologie, endocrinologie, gastrologie etc. Antihomotoxicologia, ca terapie reglatoare, cu ajutorul preparatelor de origine naturală, care sunt selectate strict individual, în funcţie de reacţia pacientului, are ca scop acţiunea asupra proceselor de autoreglare [6]. Preparatele se administrează per os, intramuscular sau intravenos, nu au contraindicaţii, nu dezvoltă deprindere şi reacţii adverse.

Antihomotoxicologia nu cunoaşte preparate specifice pentru diverse patologii. Selectarea corectă a preparatului va avea efecte pozitive în tratamentul multor boli şi al organismului în întregime [6]. Pentru alegerea preparatului optim este necesar de a cunoaşte: 1. Particularităţile clinice ale bolii la pacient; 2. Analiza informaţiei diagnostice colectate: selectarea corectă a PAHT în conformitate cu particularităţile individuale şi caracterul bolii; modul de administrare al PAHT; reacţia organismului la preparatul administrat şi decizia despre continuarea sau anularea preparatului [6, 8, 11].

Administrarea tratamentului la etape precoce copiilor cu EHIP şi TNCC are efecte benefice şi este un proces complicat, care cere eforturi atât a specialiştilor şi părinţilor, cât şi a statului.

Tratamentul de recuperare la copii cu consecinţele afectării hipoxice perinatale ale creierului a inclus: tratament medicamentos, masaj, gimnastică curativă, kinetoterapie. Măsurile terapeutice s-au efectuat după principiul sindromologic.

Tratamentul homeopatic complex (tratament cu ceva asemănător) cu folosirea unor doze foarte mici de substanţe medicamentoase conform opiniei ştiinţifice moderne reprezintă influenţa câmpului energetic care acţionează ţinând cont preponderent de conţinutul hidric al materiei vii în câmpul neutru hidric al organismului şi care asigură o fază de stabilizare a structurilor lui hidrice metastabile mai stabilă. Aceasta asigură în cazul afecţiunilor creierului restabilirea

235

proceselor de reglare dereglate, stimularea forţelor imune proprii cu ajutorul inducţiei fermenţilor activi antitoxici, activarea funcţiilor de dezintoxicare. Prin sănătate absolută se subânţelege starea organismului în lipsa totală a homotoxinelor (orice tip de substanţe toxice). Dereglările dezvoltării psihoneurologice, de obicei, au modificări periventriculare ale zonelor de creştere ale creierului, moartea patologică aptotică a celulelor, dereglări ale reacţiilor imunologice. Preparatul complex Cerebrum Compositum contribuie la stimularea proceselor de regenerare, a imunităţii nespecifice şi dezintoxicării. Lymphomyosot are efecte de drenaj şi de dezintoxicare, ameliorează microcirculaţia, scoate edemele tisulare. Coenzyme Compositum este stimulator al sistemelor enzimatice blocate intracelulare în cadrul bolilor degenerative şi în caz de defecte enzimatice funcţionale. Ubichinon Compositum este biostimulator, antioxidant, imunostimulator, dezintoxicant, metabolic, se administrează în tratamentul bolilor cronice, acompaniate de tulburări şi defecte de metabolism, deficitul sistemelor enzimatice şi de vitamine, în stările hipoxice. Nevroheel este antidepresant, anticonvulsivant, sedativ. Placenta Compositum este stimulator al funcţiilor metabolice şi circulaţiei periferice, venotonizant, vasodilatator, antispastic.

Este important de a găsi remedii combinate care ar contribui la ameliorarea câtuşi de puţin a achiziţiilor motorii şi psihice ale copiilor cu handicap, care ar accelera maturizarea SNC şi ar uşura rolul familiei în acest domeniu.

Concluzii 1. Copiii, care au suportat o afecţiune cerebrală perinatală hipoxic-ischemică sau

traumatică de grad mediu şi grav, vor prezenta în perioada de recuperare sindroame neurologice sub formă de dereglare a funcţiei psihomotorii. Frecvent afecţiunile perinatale ale SNC la copii către sfârşitul primului an de viaţă lasă consecinţe grave cum ar fi PCI.

2. Nivelul seric scăzut al BDNF la copiii cu leziuni perinatale hipoxice şi traumatice reprezintă un criteriu de prognostic precoce de retard motor important la aceşti copii.

3. Tratamentul sugarilor cu EHIP-I, EHIP-II şi TNCC cu PAHT la etape precoce, în serii repetate, s-a delimitat ca o metodă protectoare şi s-a soldat cu efecte clinice benefice în majoritatea cazurilor către sfârşitul primelor luni de tratament, ameliorând considerabil achiziţiile psihomotorii, factorul neurotrofic BDNF, tabloul NSG, EEG şi TC.

3. Efectuarea tratamentului cu PAHT la copiii cu leziuni organice ale SNC (SSP şi SMT) la etape precoce, în cure repetate, a permis scăderea semnificativă a numărului copiilor cu PCI în acest lot de bolnavi către sfârşitul primului an de viaţă. Administrarea unui astfel de tratament va permite profilaxia sechelelor neurologice tardive din partea SNC şi lărgirea arsenalului metodelor de profilaxie şi tratament ale patologiei perinatale a SNC la sugari.

Bibliografie1. Aicardi J et al., Disease of the nervouus system in childrhood. Oxford, Mackeithh Press; 1992,

N.1, p.69. 2. Ahdad-Barmada M., Cerebrovascular lesions in the neonate: clinical, anatomical and

developmental correlates. In: Plum F., Pulsinelli W. (eds): Cerebrovascular diseases, pp. 133-142, Raven Press, New York, 1985.

3. Arthuis M., Inventaire et prevention des handicaps chez l'enfant. Medecine de l'homme, 1981 133, 6-13.

4. Arthuis M., Infirmite motrices d'origine cerebrale. In: Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G, Dulac.

5. Arch Fr Pediatr, 1984, 41, 695-700. Cohen ME, Duffner PK - Prognostic indicators in hemiparetic cerebral palsy. Ann Neural

6. Badawi N., et al. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. BMJ 1998; 317:1549.

7. Biotherapeutic Index. Ordinatio Antihomotoxica et Materia Medica // Germany, 2000, p. 293-435.

8. Bukowski R, et al. Impairment of fetal growth potential and neonatal encephalopathy. Am J. Obstet Gynecol 2003; 188:1011.

236

9. Wu Y.W., et al. Declining diagnosis of birth asphyxia in California: 1991-2000. Pediatrics 2004; 114:1584.

10. Wu Y.W., et al. Intraventricular hemorrhage in term neonates caused by sinovenous thrombosis. Ann Neurol 2003; 54:123.

11. Wu Y..W, ., et al. Chorioamnionitis and cerebral palsy in term and near-term infants. JAMA 2003; 290:2677.

12. Cowan F., et al., Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet 2003; 361:736.

13. Lieberman E., et al., Intrapartum maternal fever and neonatal outcome. Pediatrics 2000; 105.

14. Redline R.W., Severe fetal placental vascular lesions in term infants with neurologic impairment. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:452.

15. Fişer P., et al., Medicina complementară în Europa // Terramedica, Nr.2(3), 1996, p. 27-32.16. Popescu V. et al., Paraliziile cerebrale // Pediatria, Nr.l, 1996, p.49-67. 17. Popescu V., Neurologie Pediatrică. 2002, V 1, p.18. Samsonava Т., et al. Динамика продукции нейротрофических факторов у детей в

раннем восстановительном периоде перинатальных гипоксических поражений головного мозга. / Ярославль, 2006.

19. Volpe J., Perinatal hypoxic-ischemic brain injury: overview. In: Fukuyama I, Suzuki I, Kamoshita S, Casaer P (eds): Fetal and Perinatal Neurology, pp. 232-252, Karger, Basel, 1992.

UNELE PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ALE PARALIZIEI CEREBRALE LA COPII

Svetlana Hadjiu1, Ion Iliciuc1, Tamara Olaru2, Maria Mârzac2, Melania Răilean3, Ludmila Martalog3

Cursul Neuropediatrie1, IMSP ICŞDOSMşiC2, IMSP SCM 13

Summary Some diagnostic peculiarity of cerebral palsy of children

This article describes the acquisitions of precocious diagnostic and possibilities to prevent Cerebral Palsy of children.

Rezumat În lucrare se descriu unele achiziţii de diagnostic precoce şi posibilităţile de prevenire a

paraliziei cerebrale la copii.

Diagnosticul bolnavilor cu paralizie cerebrală (PC) printre sugari este deficil [6, 7]. Examenul neurologic al copilului este unul din cele mai complexe examene obiective,

care este capabil să furnizeze informaţii ample şi precise privind topografia leziunii, implicaţiile acestei leziuni în integrarea funcţională a sistemului nervos (SN), permite de a interpreta corect diagnosticul. Pentru a efectua un examen neurologic corect va fi necesar de a înţelege particularităţile de dezvoltare morfofuncţională ale sistemului nervos al copilului [1, 4, 7].

Este dificil de diagnosticat PC la etapele precoce de dezvoltare, din aceste motive medicii pediatri trebuie s-ă posede cunoştinţe aprofundate în domeniu, pentru aprecierea la timp a aceastei dezabilităţi.

Scopul studiului Evaluarea achiziţiilor de diagnostic ale PC la copii.Materiale şi metode Studiul a cuprins 187 de copii cu patologie perinatală cu vârsta între 1 şi 12 luni. 30 de

copii sănătoşi au constituit lotul de comparaţie. Precizările anamnestice la bolnavii studiaţi au urmărit stabilirea existenţei unor eventuale antecedente perinatale, manifestări neurologice de

237

afectare ale SNC. Toate datele au fost înregistrate în anchete speciale, întocmite pentru copiii de diferite vârste. S-a elaborat un srining pentru aprecierea unor reflexe: reflexul rădăcinii palmei, reflexul de extensie al membrelor superioare, reflexul călcâiului, reflexul de susţinere verticală, reflexul de extensie suprapubian, reflexul de extensie încrucişată, reflexul Galant, reflexul de prehensiune a mâinii, reflexul de agăţare plantar. Au fost evaluate achiziţiile motorii ale copilului folosind şase abilităţi motorii. S-a efectuat examenul fizic, care a evidenţiat anomalii ale statusului neurologic. Simptomele neurologice de diferit grad de afectare erau prezente la toţi copiii: hiperexitabilitate sau inhibiţie neuroreflectoră, nelinişte, somn cu întreruperi, anomalii ale tonusului muscular, marcate prin spasticitate, creşterea reflexelor osteotendinoase, prezenţa simptomatologiei oculare (strabism convergent, nistagmus). Datele au fost confirmate prin examene paraclinice: oftalmoscopie, NSG, EEG, TC.

Rezultate Ce-i Paralizia Cerebrală? Contrar opiniei comune: PC nu cauzează întotdeauna handicap

profund [1, 7]. În timp ce un copil cu PC severă, cu deficit motor important, nu poate merge şi are nevoie de îngrijire pe viaţă (conform studiului – 39.5%); altul, cu PC uşoară (conform studiului – 61.5%), poate fi puţin neândemânatic şi nu are nevoie de asistenţă.

De ce apare PC? Conform studiului nostru au fost investigaţi 187 copii cu Patologie Perinatală (diverse cause):

• Mulţi prematuri (59%) şi copii vulnerabili (37%) supraveţuiesc în pofida îmbunătăţirii îngrijirii intensive.

• Mulţi din aceşti copii au probleme evolutive în dezvoltarea SN sau suferă probleme neurologice (87%). Care sunt formele de PC? Diplegia spastică, descrisă pentru prima dată de către Dr. Little

în 1860 este una din formele PC. În prezent doctorii clasifică PC în 4 forme – după tipurile de dereglări de mişcări

(conform studiului): spastică (74%), atetoidă (8%), ataxică (7%), mixtă (11%).Sunt şi alte dereglări medicale care sunt asociate PC (conform studiului)? Retardul mental. Aproximativ 1/3 din copiii care au PC sunt uşor detereoraţi intelectual,

1/3 sunt moderat sau sever detereoraţi, 1/3 rămâne normal intelectual. Retardul mental se diagnostică chiar mai comun printre copiii cu tetraplegia spastică (97%, conform studiului).

Sunt comune convulsiile şi epilepsia PC? Potrivit studiului ½ din toţi copiii cu PC au convulsii. Persoanele cu PC şi epilepsie au modficări deseminate prin tot creierul, care cauzează diferite simptome: convulsii tonico-clonice (49%), convulsii parţiale simple (16%), convulsii parţiale complexe (35%).

Colectarea anamnesticului este o etapă deosebit de valoroasă şi importantă pentru aprecierea maturităţii sitemului nervos al copilului cu PC. Examenul neurologic este foarte dificil din cauza multitudinii aspectelor care au semnificăţie în stabilirea diagnosticului, şi derularea lor în timp. Uneori simptomatologia neurologică obiectivă la această vârstă poate fi minoră, ceea ce nu exclude însă unele anomalii motorii sau psihomotorii relevate doar în anamneză.

Antecedentele personale sunt valoroase. Cauze din partea mamei au fost stabilite (35%); folosirea drogurilor în timpul sarcinii (38%); disgravidia precoce (15%); evoluţia patologică a sarcinii (69%); bolile mamei (27%); are importanţă tipul de prezentare în momentul naşterii (prezentare pelviană-49%); termenul la care sa produs naşterea (prematuritate-73%); apariţia primei respiraţii, scorul APGAR; caracteristicile antropometrice: greutatea ponderală la naştere şi perimetrul cranian; realizarea achiziţiilor de dezvoltare neuropsihică la diferite etape de vârstă (când a început să ţină capul, să şeadă, să meargă, să rostească primele silabe, primele cuvinte). Dacă zâmbeşte, “ce-l face pe copil să zâmbească sau să râdă?”, este o întrebare substanţială, deoarece un copil fără răspuns pozitiv la asemenea stimulări, poate avea probleme severe de întârziere în dezvoltarea neuro-psihică, deficit sensorial etc.

Care sunt cauzele Paraliziei Cerebrale? PC se consideră o boală produsă de mai multe cauze. Un studiu din SUA a stipulat că aproape 10-20 % de copii cu PC au avut dereglări după naştere, aşa ca: meningita bacterială sau encefalita virală, sau obţinută din injuria cerebrală. PC

238

congenitală, pe de altă parte, este prezentă de la naştere, deşi ea poate să nu fie detectată cu lunile. Câteva din cauzele PC congenitale (conform studiului nostru) include: infecţiile din timpul gravidităţii (33%), icterul copilului (12%), Rh incompatibilitatea (2%), insuficienţă de oxigen sau trauma cerebrală din timpul travăliului (19%), insulturile cerebrale (34%).

Care sunt factorii de risc în apariţia PC? Prezentare patologică: copiii cu PC se nasc mai frecvent cu prezentare pelviană sau cu picioarele (26%). Travaliul patologic. Problemele vasculare sau respiratorii din timpul naşterii pot câteodată s-ă fie primele semne semnificative prezente la copilul care a suferit o leziune cerebrală sau că creierul copilului nu este dezvoltat normal. Astfel de complicaţii pot cauza dereglări cerebrale permanente (23%).

Care sunt factorii de risc în apariţia PC? - Scorul Apgar scăzut scăzut timp de primele 10-20 de minute după naştere permite de a

considera acest fapt semn important de probleme neurologice potenţiale (8%).- Greutate mică la naştere şi naştere prematură. Riscul apariţiei PC este înalt printre copii

care cântăresc sub 2500 grame la naştere şi printre copiii care sunt născuţi înainte de 37 săptămâni de graviditate. Riscul creşte când greutatea ponderală scade (73%).

- Naşterile multiple (8%). - Malformaţiile sistemului nervos (microcefalia). Dezvoltarea patologică intrauterină a SN

pune probleme severe de digenezii cerebrale (5%), care constituie o cauză de PC. - Hemoragia maternă sau proteinuria tardivă în graviditate (7%). - Hipertiroidismul matern, retardul mental, sau convulsiile (10%). - Convulsiile nou-născutului. Copilul care face convulsii prezintă risc înalt de a fi

diagnosticat mai târziu (24%) cu PC. Poate fi prevenită PC? Cauzele severe de PC care au fost identificate prin cercetări pot fi

prevenite şi tratate!A fost evaluat un scrining efectiv de diagnostic al PC (9 parametri).

• reflexul rădăcinii palmei (se inhibă la 40 săptămâni de gestaţie) – sa menţinut la 23% din copii după vârsta de 1 lună;

• reflexul de extensie al membrelor superioare (se inhibă după naştere) – sa menţinut la 22% din copiii cu patologie perinatală după vârsta de 1 lună;

• reflexul călcâiului (se inhibă la 1 lună, dispare la 3 luni) – sa menţinut la 19% copii după 4 luni;

• reflexul de susţinere verticală (se inhibă la 3 luni) – la 24% după 4luni; • reflexul de extensie suprapubian (dispare la 3 luni) – la 22% copii la 5-6 luni; • reflexul de extensie încrucişată (dispare la 3 luni) – la 18% copii după 5 luni; • reflexul Galant (dispare la 4 luni) – la 19% copii după 5 luni (denotă o suferinţă

extrapiramidală); • reflexul de prehensiune a mâinii (dispare la 5-6 luni) – la 25% copii la 8 luni; • reflexul de agăţare plantar (dispare la 10-12 luni) – la 21% copii a fost scăzut la 7 luni

(spasticitate), 12% persistent (diskinezie). Prezenţa reflexelor patologice la copiii cu vârsta 4-6 luni creştea riscul de PC la aceşti

copii. La copiii sănătoşi, reflexele cele mai dezvoltate se refereau la posturale şi dispareau când copilul era între vârsta de 3 şi 6 luni. Aceste reflexe au fost integrate la copiii cu PC. Astfel, întârzierea, lipsa, sau exagerarea dezvoltării reflexului a notat prezenţa unei dezabilităţi motorii precoce.

Un alt scrining efectiv de diagnostic al PC: folosind abilităţile motorii, şase abilităţi motorii:

1. Rotirea de pe burtă pe spate (a fost întârziată la 36% copii);2. Rotirea de pe spate pe burtă (a fost întârziată la 39% copii);3. Şezutul cu suport (a fost întârziat la 40% copii);4. Şezutul fără suport (a fost întârziat la 43%); 5. Târâtul (a fost întârziat la 42% copii); 6. Mersul (a fost întârziat la 47%).

239

Gradul de maturizare al sistemului nervos central se poate stabili prin urmărirea dezvoltării psihomotorii a copilului în perioada 0-3 ani, adică în perioada, când se termină maturizarea anatomică a SNC. Aprecierea gradului de maturizare al sistemului nervos este o etapă obligatorie a examenului neurologic la vârsta copilăriei. Este important să ţinem minte că la sugar, simptomele neurologice pot să lipsească sau pot fi foarte slab exprimate. În acest caz suferinţa neurologică se va manifesta doar prin neachiziţionarea performanţelor caracteristice vârstei. Întârzierea în dezvoltarea psihomotorie se va manifesta mai târziu, datorită procesului de mielinizare, care la sugar şi copilul mic este foarte accelerat. Vor apare simptomele neurologice, ca expresie a suferinţei sistemului nervos. Semnele de afectare neurologică vor apare cu atât mai precoce cu cât leziunea va fi mai gravă. Un decalaj de peste 2 luni obligă la investigaţii neurologice şi psihologice pentru detectarea bolilor sistemului nervos central sau periferic. Nivelul de maturizare al sistemului nervos se poate stabili prin urmărirea dezvoltării neuropsihomotorii a copilului.

Conform studiului: dintre 52 (31%) copii cu deficit motor la primul an de viaţă: 30 copii (57,7%) au realizat encefalopatie reziduală, 21 copii (40,3%) au realizat PC (1/3 cu deficit motor important). 1/3 din PC au fost diagnosticate primar doar către vârsta de 1 an, ce constituie o eroare diagnostică importantă.

Poate fi prevenită PC? Au fost evaluaţi secvenţial timp de cel puţin 18 luni 187 de copii născuţi la 33-38 săptâmâni de gestaţie cu patologie perinatală. 21 de copii (11,22%), din cei care au prezentat anterior patologia reflexelor, au dezvoltat PC. Scriningul succesiv al acestor abilităţi a prezis dezvoltarea PC mai bine decât oricare alte achiziţii, apreciate individual. Întârzierile în mai mult de 4 abilităţi au fost, în special, îngrijorătoare.

Neuroimagistica. Rezonanţa Magnetică Nucleară (MRI) a creierului poate identifica o leziune în majoritatea cazurilor de PC şi poate furniza informaţii despre timpul insultului. Într-un reviu sistematic al parametrilor practici de la Academia de Neurologie şi Societatea Neurologie Pediatrică, anormalităţile MRI au fost înregistrate la 89% de copii cu PC (între 68 şi 100%). Rezultatul MRI a depins de tipul PC (mixtă > tetraplegică > hemiplegică > diplegică > ataxică > diskinetică > hipotonică) şi timpul naşterii; scanările au fost anormale la 99% de copii născuţi prematur, 92% copii născuţi la termen, şi 79% copii mai mari de 1 lună. MRI, în asociere cu istoricul bolii, a permis aprecierea timpului instalării leziunii (prenatal, peri-, sau postnatal).

Examenul electroencefalografic (EEG). Studiul a cuprins 165 pacienţi cu vârsta între 2 săptămâni şi 6 luni cu suferinţa hipoxic-ischemică care au dezvoltat accese epileptice. EEG a fost efectuat până şi după acces. 67 de copii cu aceeaşi patologie, fără accese epileptice, au constituit lotul de comparaţie. Este ştiut că, tipurile de EEG în suferinţa hipoxic-ischemică se grupează în trasee normale cu o slabă reactivitate (65%), trasee ce apar intermitent cu patternuri de tip supression-burst (16%), trasee inactive (4%), descărcări focale periodice au fost înregistrate la 5%. Trasee cu activitate delta intermitentă au fost diagnosticate la 10% din copii. Valoarea prognostică a EEG este maximă în primele zile de viaţă, persistenţa anomaliilor EEG peste 2 săptămâni, la copii care au prezentat asfixie la naştere, reprezintă un indicator de prognostic negativ pentru o evoluţie neurologică nefavorabilă în toate cazurile.

Diagnosticul la timp al PC impune un menagement postural incontinuu de la 1-3 luni, corecţie psihoverbală şi adaptare socială.

Discuţii Conform definiţei, PC este o dereglare non progresivă care apare peste timp, în care

decade varietatea paternurilor de mişcare, se alterează efectele de tonus muscular, tendoane, articulaţii şi os, creşterea, gravitaţia [1, 7].

Distrugerea anumitor zone la diferite nivele ale SN în perioada imatură, numite zone nefuncţionale (care sunt mute din punct de vedere clinic), vor deveni manifeste doar în momentul în care aria respectivă ar trebui să-şi preia funcţia, deci să se maturizeze. Aceasta explică, de exemplu, aspectul pseudoprogresiv al tablourilor clinice în paraliziile cerebrale, care devin complet conturate abia în jurul vârstei de 4 ani. La maturizarea deplină a structurilor SNC apar evidente toate deficienţele posibile într-o paralizie cerebrală [2, 3, 5].

240

Examenul neurologic al copiluli are următoarele etape:- aprecierea gradului de maturizare a activităţii sistemului nervos;- decelarea unor simptome neurologice care vor permite localizarea procesului patologic,

stabilirea diagnosticului topografic, a diagnosticului etiologic şi încadrarea într-o anumită entitate nozologică, pentru precizarea diagnosticului de boală.Aprecierea gradului de maturizare a SN, se va face prin următoarele examinări

(este o exigenţă specifică vârstei de copilărie fragedă):- aprecierea gradului de dezvoltare a performanţelor motorii;- aprecierea dezvoltării analizatorilor, cu urmărirea capacităţii de discriminare vizuală,

auditivă, gustativă, olfactivă;- aprecierea gradului de dezvoltare a sensibilităţii superficiale şi profunde;- aprecierea nivelului de dezvoltare al limbajului comprehensiv şi expresiv, precum şi a

gestului grafic;- aprecierea gradului de dezvoltare psihică, secvenţială pe diferite componente ale acesteia;

la necesitate, aplicarea unor scale de dezvoltare neuropsihică, care ar putea fi utilă;- aprecierea capacităţilor antropometrice, cu concentrarea pe examinarea perimetrului

cranian şi a formei extremităţii cefalice; evaluarea caracteristicilor antropometrice ale întregului corp;

- aprecierea corectă a maturizării activităţii bioelectrice cerebrale prin studiul EEG [7].Analizând aceste performanţe vom aprecia nivelul de maturizare al SN şi vom realiza

diagnosticul neurologic cât mai aproape de realitate. Aprecierea nivelului de dezvoltare al unor anumite comportamente este deosebit de voloroasă, deoarece peremite direcţionarea diagnostică corectă şi realizarea planului de tratament.

Studiul performanţelor neuropsihice care au precedat boala sunt de mare valoare diagnostică. De obicei bolile neurologice progresive sunt precedate de o perioadă normală de dezvoltare somato-neuro-psihică normală. Stoparea dezvoltării, asociată cu pierderea achiziţiilor neuro-psihice anterioare este deosebit de sugestivă pentru o această boală. Se cere ca copilul să fie evaluat în dinamică. Se vor urmări parametrii de dezvoltare a achiziţiilor motore, a limbajului, a comportamentului social-adaptiv. Se recomandă de filmat copilul, pentru a putea dinamiza dezvoltarea copilului. Nu putem uita de fişa medicală a copilului care ne va oferi informaţie completă despre starea de sănătate a copilului până la boala curentă.

Colectarea anamnesticului este o etapă deosebit de valoroasă şi importantă în aprecierea maturităţii neurologice a copilului şi a diagnosticului PC. Examenul neurologic este foarte dificil din cauza multitudinii aspectelor care au semnificăţie în stabilirea diagnosticului de PC şi derularea lor în timp. Culegerea corectă a informaţiilor cu semnificaţie la caz, reclamă multă experienţă şi o viziune de ansamblu foarte largă asupra patologiei perinatale şi dezvoltarea ulterioară a PC [7].

Dimensiunea anamnezei, detaliile necesare, durata anamnezei sunt corelate cu boala copilului, pentru a obţine acurateţe şi claritate la caz. Examenatorul trebuie să demonstreze mult tact şi discreţie în PC. Abordarea unor subiecte sensibile este bine să fie făcută atunci când sunt intervievaţi numai părinţii. Uneori simptomatologia neurologică obiectivă la această vârstă poate fi minoră, ceea ce nu exclude însă unele anomalii motorii sau psihomotorii relevate doar în anamneză.

În acest capitol vom determina: când şi cum s-a început boala, în ce împrejurimi? boala progresează, regresează sau staţionează?

O însemnătate deosebită în culegerea anamnezei o are experienţa medicului, răbdarea şi consecutivitatea lui, cunoştinţele adânci teoretice şi practice din domeniul neuropediatriei. Evoluţia sarcinii: toxicoza gravidei, iminenţa de avort, bolile acute din timpul sarcinii, perceperea mişcărilor fetale, administrarea medicaţiei gravidei. Prezenţa contracţiilor uterine, dacă naşterea s-a produs la termen, tipul de prezentaţie, dacă nou-născutul a ţipat imediat, cu întârziere, ori după un ajutor mediacl, caracterul ţipătului: tare, slab sau răguşit; apariţia primei respiraţii, scorul APGAR, greutatea la naştere şi perimetrul craniului, dacă a fost un sugar

241

liniştit, iritabil sau apatic, la a câta zi a luat pieptul mamei, cum sugea, activ, sau se îneca, nu tuşea, nu se învineţea, alimentaţia în primul an de viaţă, vaccinările efectuate, modul de dezvoltare neuropsihică (când a început să ţină capul, să şeadă, să meargă, primele silabe, primele cuvinte). Depistarea bolilor, nu a suferit convulsii, ce au precedat afecţiunea neurologică şi tratamentele efectuate. Astfel, colectând anamnesticul ne răspundem la întrebarea ce caracter poartă procesul patologic: perinatal-congenital, infecţios, traumatic, toxic, metabolic, vascular.

Examenul este indicat să se efectueze la 2 ore post prandial, în stare de linişte sau veghe calmă. La copilul care plânge, este agitat, are intensifícate mişcările spontane, informaţia semiologică se va suplimenta. Este necesar de a repeta examinarea, pentru a confirma deficitele sesizate şi cu scop de a le monitoriza.

Reflexele tranzitorii sunt numite încă şi reflexe de dezvoltare, deoarece sunt expresia nivelului de dezvoltare morfo-funcţională a sistemului nervos. Aceste reflexe sunt formate din o serie de reacţii complexe, steriotipe, caracteristice pentru anumite perioade de dezvoltare, care se întâlnesc numai la anumite vârste, fiind deci limitate în timp. Acestea sunt nişte reflexe necondiţionate şi sunt expresia dependenţei de structurile subcorticale. Dispariţia unor reflexe şi apariţia altora este un fenomen de maturare, ce are ca substrat corticalizarea activităţii sistemului nervos central. Reflexele tranzitorii permit să apreciem nivelul de maturare al sistemului nervos central şi uneori pot avea valoare localizatoare a deficitului motor, respectiv al leziunii [3, 4, 7].

Aceste reflexe au semnificaţie patologică în următoarele condiţii:- absenţa reflexului la vârsta la care acesta ar trebui să fie prezent;- persistenţa reflexului după vârsta la care în mod normal ar trebui să dispară;- răspunsul reflex asimetric;- răspunsul exagerat la orice vârstă.

Dacă va fi perturbat un singur reflex aceasta încă nu indică o suferinţă neurologică semnificativă. În practica pediatrică şi neuropediatrică cele mai semnificative reflexe sunt reflexele cutanate:- reflexul de prehensiune a mâinii (reflexul grassping palmar), dispare după luna 5-6, paralel

cu dezvoltarea funcţiei de prehensiune şi sprijin voluntar. Dacă în trimestrul II reflexul este slăbit sau lipseşte, vom nota un răspuns patologic, care va avea semnificaţie de tulburare diskinetică. Evoluţie spre spasticitate va fi atunci când reflexul va fi intens pozitiv în trimestrul II şi mai târziu.

- reflexul de agăţare plantar (reflexul grassping plantar), va dispare în luna a 10-12, la sfârşitul trimestrului IV, odată cu dezvoltarea sprijinului pe membrele inferioare. Se va considera patologic, diminuarea reflexului sau absenţa lui în trimestrul II-III şi mai târziu, având semnificaţie de evoluţie spre spasticitate. Dar răspunsul reflex foarte intens în trimestrul II-III, precum şi persistenţa lui după vârsta în care trebuie să dispară, va avea semnificaţie de evoluţie spre diskinezie.

- reflexul Galant: Reflexul se va declanşa normal până la vârsta de 4 luni. Atunci când reflexul nu se declanşează avem un răspuns patologic. Dacă reflexul va persista peste vârsta de 4 luni este o stare patologică cu semnificaţie de suferinţă extrapiramidală [1, 5, 6, 7].

Şi reflexele de extensie:- reflexul de extensie suprapubian, reflexul este prezent până la sfârşitul lunii a 3-a, dar din a

doua jumătate a acestei perioade există doar tendinţă spre contracţie tonică. Persistenţa reflexului după vârsta de 3 luni va avea semnificaţie de spasticitate.

- reflexul de extensie încrucişată, acest reflex va dispare după vârsta de 3 luni şi este mai abolit în a doua jumătate a anului. Când este o reacţie exagerată sau reflexul se menţine peste vârsta când el trebuie să fie inhibat, este semnificaţie pentru spasticitate.

- reflexul rădăcinii palmei: reflexul se inhibă la vârsta sarcinii de 40 sâptămâni, deci nu trebuie să fie prezent la nou-născutul la termen. Persistenţa reflexului după naştere semnifică suferinţa tractului cortico-spinal.

- reflexul călcâiului, acest reflex este intens la o lună, apoi scade progresiv, dispărând complet la 3 luni. Dacă reflexul se menţine peste această vârstă va fi un indice pentru spasticitate.

242

- reflexul de susţinere verticală, reflexul este normal între vârsta de 0-4 săptămâni. Este patologic de la naştere dacă nu se poate declanşa mersul automatic, blocat de extensia membrelor inferioare, care se poate manifesta foarte puternic şi este patologic după vârsta de 3 luni. Sprijinul pe membrele inferioare va declanşa o contracţie puternică în extensie şi poziţionarea piciorului în var ecvin. Reflexul patologic este un semn obiectiv semnificativ al unei dezvoltări motorii patologice. Se va putea decela o asimetrie de reacţie sau lipsa reacţiei uni- sau bilateral, sugerând suferinţa de tipul paraparezei, hemiparezei sau monoparezei crurale. Reflexul se inhibă la 3 luni.

- mersul automat, este un mers subcortical, prezent de la naştere cu maximum de expresivitate la vârsta de 3 luni, după care se inhibă. Mersul va fi reluat la 6-7 luni sub forma mersului antrenat.

- reflexul de extensie al membrelor superioare reprezintă extensia puternică a membrelor superioare, de cele mai multe ori cu rotaţie internă şi degetele închise în pumn. Sprijinul se va face numai pe rădăcina palmei. Prezenţa reflexului este patologică de la naştere [1, 5, 6, 7].

Concluzii• Diagnosticul de PC va fi confirmat în baza anamnezei, antecedentelor bolii, prin

examinările reflexelor, prin testările psihometrice şi aprecierea rezultatelor dezvoltării neuropsihice şi motorii ale copilului. Deoarece PC este o suferinţă neurologică cronică, examenul neurologic este solicitat prin multiple examinări anterioare. Scriningul din 9 parametri (de reflexe) şi 6 parametri de dezvoltare motoră va conduce medicul către un diagnostic cert de PC. Aceste performanţe vor permite suspectarea diagnosticului de PC la etape precoce (3 luni) şi stabilirea corectă a diagnosticului de PC (în unele cazuri de la 6 luni).

Formularea gândului şi interviul părinţilor va fi axat pe acuza principală de suferinţă a copilului, care va constitui punctul de pornire în realizarea unui diagnostic şi al diagnosticului diferenţial al PC. Acestea necesita o analiză amplă şi de mare acurateţe a tuturor acuzelor. Gândirea medicală va căuta diagnosticul prin reviul bolilor care pot cauza simptomul principal la vârsta respectivă al copilului.

În patologia perinatală istoricul bolii actuale va necesita obţinerea răspunsului la trei întrebări:

- Suntem în faţa unui retard psihomotor?- Suntem în faţa unei invalidităţi incurabile?- Procesul de suferinţă poate fi ameliorat?

Bibliografie1. Aicardi J et al., Disease of the nervouus system in childrhood. Oxford, Mackeithh Press; 1992,

N.1, p.69. 2. Arthuis M., Inventaire et prevention des handicaps chez l'enfant. Medecine de l'homme,

1981 133, 6-13. 3. Arthuis M., Infirmite motrices d'origine cerebrale. In: Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G,

Dulac.4. Arch Fr Pediatr, 1984, 41, 695-700. Cohen ME, Duffner PK - Prognostic indicators in

hemiparetic cerebral palsy. Ann Neural 5. Wu Y..W, ., et al. Chorioamnionitis and cerebral palsy in term and near-term infants. JAMA

2003; 290:2677.6. Popescu V. et al., Paraliziile cerebrale // Pediatria, Nr.l, 1996, p.49-67. 7. Popescu V., Neurologie Pediatrică. 2002, V 1.

243

MANAGEMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC LA COPII – 10 ANI DE EXPERIENŢĂ

Ana Oglinda, Natalia Stipan, Ana Savciuc, Vasile Nedenco, Elena GhermanIMŞP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului,

Catedra Urgenţe Medicale USMF N. Testemiţanu

Summary Management of status epilepticus in children – 10 years of experience

The sentence presents the results of a prospective study which included 172 children with status epilepticus, who had been admitted to the Intensive Care Unit of the Research Institute of Mother and Child Health Care over the period of 10 years. There were analyzed data regarding the comparative efficiency of the treatment protocols according to the consciousness impairment severity of the patient and the underlying disease which caused status epilepticus development.

Rezumat Lucrarea reprezintă rezultatele unui studiu prospectiv pe un lot de 172 copii în status

epileptic, trataţi în secţia reanimare şi terapie intensivă al ICŞOSMşiC pe parcursul a 10 ani. Au fost analizate eficienţa comparativă a schemelor de tratament în funcţie de gradul dereglării conştienţei pacientului şi maladia de bază care a indus dezvoltarea statusului epileptic. Aplicarea metodelor contemporane în tratamentul statusului epileptic are efect benefic asupra scăderii invalidităţii şi letalităţii populaţiei infantile din R.Moldova.

Actualitatea temei Statusul epileptic reprezintă o mare urgenţă neurologică pediatrică, deoarece în urma

manifestărilor critice convulsive are loc pierderea conştienţei până la comă, iar modificările cardiorespiratorii care devin tot mai profunde pun în pericol viaţa copilului (2,5,9).

Statusul epileptic poate surveni în mai multe împrejurări: în encefalopatii toxic-infecţioase, în meningite, encefalite, traumatisme, ca o complicaţie extrapulmonară a maladiilor acute ale aparatului respirator, maladiilor tractului gastrointestinal. De menţionat că dezvoltarea statusului epileptic survine în epilepsii la întreruperea tratamentului anticonvulsiv, în convulsii febrile complexe cu o incidenţă de 1 - 2 la sută, în interacţiuni medicamentoase, erori înnăscute d emetabolism, intoxicaţii exogene (1,7,9)

Dintre complicaţiile precoce ale statusului epileptic care survin în primele ore putem menţiona: depresie respiratorie, urmată de stopul respirator pneumonie de aspiraţie, moarte prin anoxie, aspiraţie sau traumatism secundar pierderii de conştienţă, insuficienţa renală acută asociată cu mioglobinuria şi rabdomioliza, aritmii, bradiaritmii, iar dintre complicaţiile tardive, care sunt hotărîtoare în exodul maladiei putem enumera: dezvoltarea edemului cerebral cecundar stării de rău convulsiv epilepsie, retard psihomotor. Conform datelor autorilor (4,7) complicaţia cea mai periculoasă care survine prin compromiterea funcţiilor vitale - decesul, rămâne destul de înaltă ce impune cunoştinţe temeinice în managementul statusului epileptic.

Managementul statusului epileptic cere o intervenţie promtă în unităţile de terapie intensivă pediatrică (3,4,6). În SUA incidenţa statusului epileptic este de 17- 23 la sută din totalul de copii care se adresează cu sindrom convulsiv la departamentul de urgenţă (3). În R Moldova incidenţa este de 7-15 la sută din totalul de copii trataţi cu sindrom convulsiv în secţiile de terapie intensivă pediatrică.

Conform definiţiei: Convulsiile care durează peste 30 min, sau apariţia a 2 sau a mai multor episoade critice, fără restabilirea conştienţei între ele, definesc statusul epileptic (8)

Aceşti copii necesită internare în unităţile de terapie intensivă pediatrică şi necesită o examinare rapidă şi tratament adecvat pentru a preveni eventualele complicaţii descrise mai sus, care pun viaţa pacientului în pericol (3,9)

Scopul lucrării Îmbunătăţirea indicilor cantitativi şi calitativi al copilului în status epilepticus.

244

Obiective Analiza eficienţei comparative a tratamentului statusului epileptic cu susţinerea artificială

a respiraţiei în dependenţă de gradul dereglării conştiinţei, maladia acută ce a indus statusul epileptic la 172 copii internaţi în reanimarea şi terapie intensivă pediatrică a ICŞOSMşiC din Chişinău, R.Moldova pe parcursul a 10 ani

Materiale şi metode Au fost cercetaţi 172 copii cu vârsta: până la 1 an - 51 copii (29,6 %), 1-3 ani 42 copii

(24,4 %), 3-6 ani 31 copii (18,0 %), 6-9 ani 24 copii (13,9 %), 9-12 ani 14 copii (8,1 %), 12-15 ani 4 copii (2,3 %),15-18 ani 6 copii (3,4 %). Conform analizei incidenţa maximă după vârstă s-a înregistrat la copiii de la 36luni şi până la 5 ani, valorile fiind cuprinse între 29,6% şi 18,0 %. O atenţie deosebită s-a acordat duratei statusului epileptic, evidenţei semnelor vitale, a manifestărilor clinice ale statusului convulsiv în coraborare cu datele paraclinice, echilibrul acido-bazic cu evidenţa hipoxemiei, hiperoxiei, hipercapniei, examinărilor biochimice cu aprecierea nivelului ionilor serici, glicemia, ureiei, creatinina, transaminazele. De asemenea s-au efectuat examinarea ecografică a creierului, electroencefalografia, oftalmoscopia, puncţia lombară cu examinarea lichidului cefalorahidian, electroecefalografia.

Pentru desemnarea gradului de dereglare a conştiinţei s-a precizat durata statusului epileptic, simptomatica neurologică, fotoreacţia pupilelor, prezenţa sindromului bulbar, tonusul muscular, semnele meningiene, semnele de focar tranzitorii sau permanente şi eventualele sechele neurologice.

În tratamentul complex al statusului epileptic a fost inclusă medicaţia cu anticonvulsivante, susţinerea artificială a respiraţiei sub monitorizarea permanentă a gradului dereglării conştienţei, involuţia simptomaticii neurologice, apariţia reflexului de deglutiţie concomitent cu monitorizarea continuă a hipoxiei şi hipoxemie.

Rezultate şi discuţii Utilizarea tehnicilor moderne de evaluare şi tratament a statusului epileptic a confirmat

rezultate excelente. Studiind datele anamnestice s-a constatat drept factori predispozanţi a statusului convulsiv au servit maladiile acute ale sistemului nervos central: meningita secundară de etiologie bacteriană în 64 cazuri (37,2 %); encefalita virală (influenza, virusul gripal, paragripal) în 39 (22,6%); encefalita herpetică în 14 (8,1 %); encefalopatii toxic-infecţioasă 38 (22,6), iar în 12 (8,9%) cazuri copii care anterior se aflau la evidenţă specialistului neurolog cu sindrom convulsiv şi dintr-un motiv sau altul nejustificat a fost sistată medicaţia antiepileptică. De remarcat că în 5 (2,9) cazuri nu s-a izbutit de apreciat nici un factor declanşator din cele enumerate mai sus.

Modul de internare al copiilor în stare de status epileptic în secţia de reanimare pediatrică a fost următorul: 81 copii (46,0%) au fost internaţi prin intermediul asistenţei medicale de urgenţă, 58 copii (33,7%) transferaţi pe linia aviaţiei sanitare din secţiile reanimare ale spitalelor raionale, 13 copii (7,5%) transferaţi din secţiile de neurologie ale ICŞOSMşiC, iar 20 copii (11,6%) au fost însoţiţi de părinţi sau tutele, date elucidate în diagrama N1.

Fig. 1. Modul de internare a copiilor în stare de status epilepticExaminarea în dinamică a simptomatologiei neurologice în comun cu neurologul a

desemnat dereglarea conştienţei până la sopor 15 (8,7% ), coma gr. I. s-a apreciat la 59 (59,8%)

245

copii, cu o durata a statusului epileptic de 15-30 minute; coma gr.II. s-a apreciat la 54 (31,3%) cu durata statusului epileptic pînă la 60 minute, 16 copii (9,3%) sau aflat în coma gr III, cu durata statusului convulsiv de peste 12 ore. De menţionat că în102 cazuri (59,3%) am urmărit depresie respiratorie, pneumonii de aspiraţie 7 ( 4,9%), acidoza metabolică 68 (39,5%), hiperpirexie 12 (6,9) cazuri, aritmii 68 (39,5%) cazuri.

De asemenea am constatat semne meningiene pozitive la 102 copii, deviaţia conjugatăa a ochilor 56 copii, semne neurologice de focar tranzitorii la 44 copii. De remarcat că la 78 copii (49,3%) am remarcat 2 sau 3 caracteristici descrise mai sus, situaţii care au grevat evoluţia statusului epileptic. În marea majoritate examinarea ecografică a creierului a pus în evidenţă dilatarea neinsemnată a sistemului ventricular, edem perifocal, stază în plexul horioideus, iar în 64 cazuri au fost depistate modificări patologice severe, situaţii care au impus examinarea creierului prin tomografie computerizată, pentru precizarea diagnosticului de bază. Examinarea fundului de ochi a depistat în 123 (71,5%) cazuri dilatarea moderată a venelor şi arteriolelor, iar în 49 (28,4%) cazuri la fundul de ochi se aprecia aspect de normă,

Puncţia lombară s-a efectuat în 142 (82,5%) cazuri, situaţii în care statusul epileptic a survenit pe fundalul meningoencefalitei, encefalitei, encefalopatiei toxicinfecţioase s-au în caz de etiologie neclară a declanşării ultimului. Examinarea clinică şi microscopică a lichidului cefalorahidian a confirmat prezenţa meningoencefalitei, encefalitei herpetice s-au virale, iar în 48 (27,9%) cazuri - lichidul cefalorahidian a fost fără modificări.

Interpretarea minuţioasă a rezultatelor examinărilor biochimice, a metabolismului celular la debutul statusului epileptic şi în dinamică la a 2 – 3 zi de tratament a relevat schimbări esenţiale. S-a observat aidoza metabolică decompensată, care în marea majoritatea spre sfârşitul primei zile de tratament a avut tendinţa către normalizare date prezentate în tabelul N1.

Tabel N1Indicii echilibrului acido-bazic în procesul tratamentului complex

Indicii Până la tratament

A 2- 3-a zi de tratament

Norma

M ± m M ± mpH 7,29 ± 0,02 7,32 ± 0,05 7,35-7,45BS (bicarbonat standard) 23 ± 0,05 21 ±0,05 25-28 mmol/l

BA (concentraţia bicarbonaţilor)

24 ± 0,0122 ±0,03

23 ± 0,0525 ± 0,02

22-26

BB (bază tampon) 45 ± 0,5 44 ± 0,01 50 mmol/lBE (exces de bază) - 7 ± 0,03 - 4,1 ± 0,03 ± 2,3-2,5 mmol/l

Indicii echilibrului acido-bazic, indicatori ai metabolismului celular au avut tendinţa către

ameliorare începând cu 1-2 zi de tratament complex, concomitent cu normaliazarea nivelului ionilor serici şi nu anecesitat corecţiei cu soluţii de bicarbonat de Na.

De menţionat că s-a apreciat şi nivelul transaminazelor, ureiei, creatininei mărite faţă de normă.

Copiii în stare de status epileptic au primit tratamentul complex, care a inclus: poziţionarea extremităţii cefalice cu dezobstruarea căilor respiratorii superioare cu administrarea de oxigen prin mască, cateter nazal, sau intubare orotraheală. Profilaxia traumatismelor a impus capitonarea patului cu abord venos vascular imediat, pentru recoltarea de urgenţă a analizelor biochimice şi administrarea medicaţiei. Medicaţia cu benzodiazepine a fost inclusă la 122 copii (70,9%), s-a administrat diazepamul în doză de 0,2 până la 0,5 mg/kg 24h, iar lorazepam la 50(29,1%) copii. Din totalul de copii în 58 (33,7%) cazuri statusul convulsiv nu s-a juglat după prima administrare, situaţii care au necesitat administrare repetată a benzodiazepinelor.

246

De menţionat că în 46 (26,7%) nu am avut răspuns pozitiv la benzodiazepine, situaţii care au necesitat administrare de fenitoină în doză 15-20 mg/kg sau a luminalului 20-30 mg/kg doza de încărcare,

Cei 70 (40,6%) de copii care s-au aflat în stare de coma gr II-III cu semne de hipoxie şi hipoxemie severă, au necesitat susţinere artificială a respiraţiei. Respiraţia artificială a fost intreşinută de către aparatul AEVITA, cu următorii parametri: I:E 1:1,7-2,2; % oxigen- 65-70%, P inspir 10-18mm H2O. Concomitent cu tratamentul specific anticonvulsivant a statusului epileptic copii au primit terapia simptomatică care a inclus terapia antibacteriană preponderent penicilina sau cefalosporine generaţia a III. Copii cu febra au primit antipiretice, profilaxia edemului cerebral, corecţie a aritmiei şi a piroxiei, profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale acute.

În rezultatul anlaizei minuţioase a managementului copiilor în status epileptic am constatat următoarele: juglarea statusului convulsiv, fără recurenţe în primele 24h, fără sechele neurologice am urmărit la 147 (89,4%) din totalul de copii, însă în 18 (10,4) cazuri regresia manifestărilor clinice a simptomaticii neurologice, cu restabilirea conştienţei am observat la a II a III zi de tratament complex. Menţionăm că în 7 cazuri, s-a depistat sechele neurologice de diferită intensitate, situaţii care au necesitat reabilitare de durată în secţiile de neurologie pediatrică. De remarcat că nici un copil nu a decedat.

Astfel din cele menţionate mai sus putem conchide: 1. Aplicarea tehnicelor moderne de examinare şi tratament la copilul în stare de status

epilepticus a îmbunătăţit vădit indicii cantitativi şi calitativi ai secţiei reanimare pediatrică.2. Managementul individualizat al copilului în stare de status epilepticus are efecte

benefice asupra involuţiei manifestărilor clinice neurologice, micşorarea letalităţii şi invalidităţii infantile în R.Moldova

Bibliografie1. Berg,AT, Shinnar, S, Testa, FM, et al. Status epilepticus after the initial diagnosis of

epilepsy in children. Neurology 2004; 63:1027.2. Blumkin,l, lerman-Sagie, T, Houri, T, et all. Pediatric refractory partial status

epilepticus responsive to topiramate. J Child neurology 2005; 20-239.3. Chin, RF, Neville, BG, Peckham, C, et al. Incidence, cause, and short-term outcome of

convulsive status epilepticus in childhood: prospective population-based study. Lancet 2006; 368:222. Chin,RF, Verhulst,L, Neville, BG, et al. Inappropriate emergency management of status epilepticus in children contributes to need for intensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1584.

4. Eriksson, K, Metsaranta, P, Huhtala, H, et al. Treatment delay and the risk of prolonged status epilepticus. Neurology 2005; 65:1316.

5. Klaus Kellermann şi Specht U şi aut. Status epilepticus. Monogr. Epileptpoogie practică. editura “Tipografia centrală”, Chişinău, 2002. Pag 86-89.

6. Lazăr Dorin Patologie pediatrică. Sindromul convulsive. Status epileptic. Sindromul convulsiv Vol II. Editura Naţional. Bucureşti 1999. pag 708 -719.

7. Pakalnis, A, Paolicchi, J, Gilles, E. Psychogenic status epilepticus in children: Psychiatric and other risk factors. Neurology 2000; 54:969.

8. Shinnar,S, Berg; AT, Moshe, SL, et all. The risk of seizure recurrence after a first unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. Pediatrics 1996; 98: 216.

9. Sorin C.Man Mircea V.Nanulescu Pediatrie practică. Status epilepticus editura Risoprint Cluj-napoca 2004. pag. 566-569.

247

APLICAREA AMESTECULUI NAN ACIDULAT ÎN MANAGEMENTUL COPILULUI SUGAR CU INSUFICIENŢĂ MULTIPLĂ DE ORGANEAna Oglinda, Vasile Nedenco, Valeriu Godiac, Natalia Stipan, Nelli Romanova

IMŞP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului,Catedra Urgenţe medicale USMF “N. Testemiţanu”

SummaryApplication of the acidulate formula NAN in the management

of the child with multiple organ failureThe presented article summarizes reyults of associative study which included a group of

37 children with multiple organ failure, whose management provided nutrition with acidulated formula NAN. Stady reyults show a benefic effect on the clinical manifestations regression for multiple organ failure and normaliying of the cellular metabolic processes. There was demonstrated as well a good digestive tolerance, improvement of the gut flora since the 5 day of the treatemnet comparing with controls in whom these results were achieved on the 7 – 9 day.

Rezumat Lucrarea reprezintă rezultatele unui studiu comparativ pe un lot de copii în număr de 37

copii cu insuficienţă multiplă de organe, în managemntul cărora a fost aplicat amestecul NAN acidulat. Rezultatele obţinute au demonstrat efectul benefic asupra regresiei manifestărilor clinice a insuficienţei multiple de organe cât şi asupra metabolismului celular. De asemenea sa demonstrat tolaritate digestivă, cu normalizarea florei intestinale începînd cu ziua a 5-a de tratament, comparativ cu lotul martor aceste rezultate s-au atins doar începînd cu ziua a 7-9-a.

Actualitatea temei Insuficienţa multiplă de organe complică adesea evoluţia clinică a multor maladii la

copilul sugar şi serveşte frecvent drept factor decisiv în exodul procesului patologic. Este alarmantă dezvoltarea insuficienţei multiple de organe în diferite maladii, ce survine la 15-22% copii cu IRVA, Bronhopneumonii complicate, în 18-21% bolnavi cu infecţii intestinale ş.a. concomitent cu Insuficienţa respiratori, cardiacă, sindromul toxic frecvent la copilul sugar apare dismicrobismul intestinal ca rezultat a acţiunii toxinelor microbiene asupra metabolismului celular (1, 3, 8).

În pofida succeselor obţinute în studierea unor verigi în managementul insuficienţei multiple de organe există un şir de probleme nesoluţionate, precum ar fi prezenţa vomei, apetita joasă. Ca rezultat a acţiunii endotoxinelor germenilor are loc activizarea florei intestinale, care la rândul ei induce dezvoltarea dismicrobismului intestinal, care grevează exodul maladiei de bază (5,7).

Nevoile energetice în cazul dezvoltării insuficientii toxice poliorganice devin pretenţioase, uneori chiar mărite, iar acoperirea necesităţii energetice este dificilă din contul infuziei. Incercarile de a alimenta un copil cu insuficienta multipla de organe este dificilă, după datele mai multor autori (4, 6, 7, 8), cât şi după experienţa noastră.

Cea mai eficientă metodă de corecţiei a tulburărilor microflorei intestinale, îmbunătăţirea tranzitului intestinal este alimentaţia la sân, dar atunci când copilul se află la alimentaţie artificială şi atunci când calea orala fiziologica poate fi utilizata se administreaza amestecul NAN acidulat. Amestecurile acidulate împedică dezvoltarea dismicrobismului intestinal, reglează motilitatea intestinului. Amestecul Nan acidulat este un amestic cu bifidobacterii vii care induce dezvoltarea si mentinerea florei intestinale normale (2).Amestecurile acidulate au inceput sa se foloseasca in alimentatia copilului sugar inca din secolul trecut, anii 40-50. In ultimele decenii studiile au aratat o serie de calitati pozitive a amestecurilor adaptate acedulate si anume: marirea rezistenţei catre agentul infectios, disociere adecvata în intestine, tolaritate inalta. Toate aceste calitati sunt in legatura directa a acţiunii acidului lactic asupra proteinilor si grasimilor amestecului. Viteza de evacuare a amestecului acidulat este mai mare comparativ cu alte amestecuri adaptate.

248

Scopul lucrării Aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului sugar cu insuficienţă

multiplă de organe.Obiective Analiza eficienţei comparative a amestecului NAN acidulat în insuficienţa multiplă de

organe asupra involuţiei manifestărilor clinice, îmbunătăţirii toleranţei digestive, tranzitului intestinal, normalizării florei intestinale.

Materiale şi metode Concomitent cu monitorizarea indicilor vitali, examinarea obiectivă a copilului,

monitorizarea zilnică a masei corporale, frecvenţa scaunelor, efectuarea analizelor clinice de rutină s-au efectuat examinări ale echilibrului acido-bazic, examinarea dismicrobismul intestinal. In sectia de Terapie Intesiva si Reanimare Pedriatica a Institutului de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei si Copilului, au fost supus studiului 37 de copii in vârsta de pâna la un an cu insuficienţă multiplă de organe. Copii care se aflau la alimentaţie artificială au fost divizaţi în două loturi. I – lot 18 copii care au primit amestec adaptat şi lotul II – 19 copii care au primit amestecul adaptat Nan acidulat.

Dupa catagoria de vârsta s-au clasificat in felul urmator: 1-3 luni – 11(29,7%) copii; 3-6 luni – 9 (24,3%) copii; 6-9 luni – 10 (27,0%) copii; 9-12 luni – 7(18,9%) copii.

Rezultate şi discuţii În urma studiului am constatat că, insuficienţa multiplă de organe a survenit pe fundalul

maladiilor de bază: în 22 (29,4%) cazuri copii cu bronhopneumonii, în 10 (27,0%) copii cu meningoencefalite; în 5 (13,5%) cazuri – sepsis, date elucidate şi în diagrama N1.

Studiile au demonstrat ca aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului cu insuficienţă multiplă de organe a avut un efect benefic asupra regresiei manifestărilor clinice, astfel începând cu ziua a 3-a de tratament la copiii din lotul II s-a îmbunătăţit apetita şi pasajul intestinal. Ameliorarea stării generale a avut o relevaţie şi asupra micşorării intensităţii hipoxiei şi hipoxemiei tisulare. Odată cu îmbunătăţirea stării generale, regresiei manifestărilor clinice aceşti copii au beneficiat de micşorarea volumului medicaţiei comparativ cu lotul de control unde ameliorarea stării s-a observat doar începînd cu ziua a 5 de tratament.

Fig. 1. Corelaţia între insuficienţa multiplă de organe şi maladia de bază

Alimentaţia copilului sugar pe parcursul tratamentului în secţia de terapie intensivă doar cu amestecul Nan acidulat nu a indus creşterea acidozei metabolice date confirmate şi prin rezultatele echilibrului acidobazic. În lotul de copii n II, copii ce au primit în tratamentul complex Nan acidulat am constatat o normalizare a echilibrului acido-bazic începînd cu ziua a III de tratament, pe când în lotul martor doar la a 5 zi de tratament s-a apreciat o îmbunătăţire a indicilor echilibrului acidobazic. Datele elucidate în tabelul N 1.

Concomitent cu regresia manifestărilor clinice, îmbunătăţirea apetitei, ameliorarea tranzitului intestinal am observat şi o îmbunătăţire a componenţei florei intestinale date primite prin examinarea copiilor la dismicrobismul intestinal.

249

Tabelul 1Indicii echilibrului acido-bazic în tratamentul complex al insuficienţei multiple de organe

Indicii Lot Pînă la tratament

La a 3-a zi de tratament

5-7 zi de tratament

Norma

M ± m M ± m M ± mpH I

II7,29 ± 0,027,27± 0.03

7,32 ± 0,057,35 ± 0,03

7,37 ± 0,017,39 ± 0,1

7,35-7,45

BS (bicarbonat standard)

III

23 ± 0,0521 ± 0,03

21 ±0,0525 ± 0,03

24 ± 0,526 ± 0,03

25-28 mmol/l

BA (concentraţia bicarbonaţilor)

III

24 ± 0,0122 ±0,03

23 ± 0,0525 ± 0,02

23 ± 0,0226 ± 0,02

22-26

BB (bază tampon) III

45 ± 0,5 44 ± 0,3

44 ± 0,0147 ± 0,05

46 ± 0,549 ± 0,05

50 mmol/l

BE (exces de bază) III

- 7 ± 0,03-6,9±0,02

- 4,1 ± 0,03-2,4 ± 0,03

- 3,3 ± 0,01- 2,1 ± 0,04

± 2,3-2,5 mmol/l

În urma evaluării rezultatelor obţinute a copiilor cercetaţi am constatat prezenţa dismicrobismului intestinal compensat la 11 copii (lotul I-5 - 13,5% ; lotul II 6 16,2%); subcompensat la 18 copii (lotul I – 9-24,3%; lotul II – 9- 24,3% ) si la 8 copii decompensat (lotul I 4 – 10,8%); lotul II 4 – 10,8%). Monitorizarea zilnică a frecvenţei scaunelor a denotat o îmbunătăţire cantitativă şi calitativă a ultimelor, cu o pondere mai mare în lotul II, copii ce au primit amestecul Nan acidulat. Datele descrise sunt confirmate şi prin rezultatele investigaţiei de laborator a microflorei intestinale, elucidate în tabelul N2

Tabel N2Valorile investigaţiei de laborator a microflorei intestinale

Indicii microflorei intestinale

Sugarul alimentat artificial (norma)

Până la tratament (N 29 copii)

La a 7-10 zi de tratament (N – 22 copii)

M ± m M ± m M ± mBifidumbacterii 106 - 108 ± 0,1 I 104 ± 0,02

II 103 ± 0,01I 108 ± 0,02II 107 ± 0,05

Lactobacterii 104- 105 ± 0,05 I 102 ± 0,05II 103 ± 0,1

I 104 ± 0,05II 103 ± 0,2

E. coli (total) 108 – 109±0,02 I 108 ± 0,1II 107 ± 0,01

I 108 ± 0,1II 107 ± 0,01

E.coli tipică 90 – 95% ± 0,02 I 80% ± 0,01II 82% ±0,2

I 80% ± 0,01II 91% ±0,05

Enterococus 106 – 107 ± 0,02 I 107 ± 0,05I I 106 ± 0,01

I 107 ± 0,05II 106 ± 0,01

Proteus 0 – 103 ±0,05 I 104 ± 0,02II 105 ± 0,02

I 105 ± 0,05 II 105 ± 0,02

Klebsiela 0-104 ± 0,1 I 94 ± 0,02II 104 ±0,05

I 104 ± 0,01II 104 ±0,05

Staphilococcus 0-103 ± 0,01 I 83 ± 0,05II 83 ±0,01

I 103 ± 0,05II 83 ±0,01

Candida 0 – 103 ±0,05 I 102 ± 0,05II 103 ±0,05

I 102 ± 0,05II 102 ±0,05

250

De remarcat că în lotul II am observat concomitent cu îmbunătăţirea apetitei, a tranzitului intestinal şi stabilizarea masei corporale în primele 4 zile, cu o uşoară tentinţă de creştere, fapt care impus clinicianul să micşoreze medicaţia planificată.

În urma tratamentului complex am constatat o ameliorare a microflorei intestinale până la normală în lotul II, copii cărora s-a administrat în tratamentul complex alimentaţia cu Nan acidulat, pe când în lotul de control normalizarea florei intestinale s-a observat doar la a 10 zi de tratament.

Astfel putem concluziona că aplicarea în tratamentul complex ân însuficienţa multiplă de organe a amestecului Nan acidulat are o acţiune benefică asupra normalizării florei intestinale, începând cu ziua a 5-7 de tratament, iar în lotul I, normalizarea florei intestinale s-a dicilat doar începând cu ziua a 7-10 de tratament. În urma rezultatelor obţinute putem recomanda aplicarea amestecului Nan acidulat copiilor cu manifestări clinice ale insuficienţei de organe

Concluzii1. Aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului cu insuficienţă multiplă

de organe în asociere cu dismicrobismul intestinal are un efect benefic asupra regresiei manifestărilor clinice

2. Paralel cu ameliorarea stării generale a copiilor amestecul Nan acidofil a indus schimbări benefice asupra metabolismului celular, începînd cu ziua a 3-a de tratament.

3. În lotul de control s-a atins toleranţa digestivă, normalizarea florei intestinale începînd cu ziua a 5-a de tratament, comparativ cu lotul martor unde aceste rezultate s-au atins doar începînd cu ziua a 7.Bibliografie

1. Cerra F.B. The Hypermethabolism Organ Failure Complex. World J.Surg.II:175-181, 1987.2. Cerra B. Nutritation ]n trauma, stress and sepsis. In: Textbook of Critical care, edited by W.C.

Shoemaker, S. Ares, A Grenvik, P.R. Holbrook, and W.L. Thompson, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders, 1989, p.1118-1124.

3. Cooper Nicola, Forrest Kirsty, Cramp Paul. Sepsis. Essential Guide to Acute Care. Second Edition 2006. Page 97-118

4. Freedman,SB, Adler,M, Seshadri,R, Powel, EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a pediatric emergency department. N Engl. Jur. Med 2006; 354: 1698.

5. Haenel N., Bending J. Intestinal flora in health and disease.Progr.Food a Nutr., 1975, VI.6. Litarczek George Metabolism, Nutriţie, Malnutriţie, Alimentaţie Terapeutică în Terapia

Intensivă. Bucureşti. 2002. 340 pag.7. Pingleton S.K. Enteral nutrition and infection in the intensive care unit. Semin. Respir. Infect.

5:185-190, 19908. Purcaru FL. Suportul cellular şi nutriţia în MSOF. Jurn SRATI 1 (3):48, 1994

251