REHABILITACION DEL ENFERMO CON ACV
Jul 23, 2015
INTRODUCCION
El ACV es uno de los mas graves problemas neurológicos.
3ra causa mas frecuente de mortalidad.
Cada año existen 550,000 nuevos casos.
El coste de cuidados por ACV en EEUU totalizo 30 billones de dólares (1993).
Aprox. Un 80% de ptes se suele beneficiar.
Un 10% se recupera espontáneamente de manera completa (8-12 sem).
El otro 10% no logra beneficio alguno de cualquier tto.
Enfoque multidisciplinario.
•Medicas
•Funcionales
•Psicosociales
PATOGENIA
TROMBOTICO Vasos grandes (carótida o cerebral media).
Suele presentarse en las primeras horas de la mñn.
Evoluciona durante el dia.
Puede ir acompañado ocasionalmente de ataques isquémicos transitorios (TIA)
EMBOLICO Súbito.
Convulsiones, afasia e inatención.
Pequeños vasos distales.
Asociado a fibrilación auricular.
LAGUNAR Menores a 1cm.
Putamen, cabeza del nucleo caudado, talamo, base pontina, capsula interna.
Asociado a HTA.
HEMORRAGICO Localizacion = a lagunar.
Asocido a HTA y Alteracion de la coagulación.
Mortalidad 50-70% (aguda).
CLASIFICACIÓN DE LA ACV SEGÚN SU NATURALEZA
E.C.V.A
Isquémica Hemorrágica
Focal GlobalSubaracnoidea Cerebral
A.I.T. Ictus Tromboembólico
Parenquimatosa Ventricular
• Aterotrombótico
• Cardioembólico
• Lacunar
• De causa inhabitual y origen indeterminado
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad y pérdida del
movimiento de un lado del cuerpo
Manifestaciones de hormigueo o
entumecimiento
Visión borrosa o agudeza visual
disminuida
Trastornos del lenguaje
Pérdida del equilibrio y de la
coordinación
Trastornos de memoria
Disfagia
Cambios en la personalidad ,
depresión , apatía y hasta agresividad
Pérdida de conciencia, letargo
y somnolencia
FACTORES DE RIEGO
•HTA
•Enfermedades arteriales coronarias
•Hipertrofia ventricular izq
• IAM
•Angina de pecho
• ICC
•DM
•Enfermedad vascular periférica
•Fumar
•Alcohol
•policitemia
TRATABLES
• Edad (en > 55 años se duplica c/10 años)
• Historia familiar
• Sexo
• Raza
• ACV en el 1er año después del ACV (7-10%) 2ºepisodio
INTRATABLES
Entre 15 y 45 años
Aneurismas (15 – 45
años)
MAV
HTA
Embolias
TEORIAS DE LA RECUPERACION MOTORA
A las 48 hrs de la perdida de movimiento el reflejo muscular de estiramiento empieza a ser mas activo en las extremidades
afectadas en dirección distal proximal.
La espasticidad se origina después ocasionanado patrones posturales sinérgicos.
Los movimientos voluntarios reaparecen con similar patrón.
Disminuye la espasticidad conforme aumentan los movimientos voluntarios, pero el reflejo de estiramiento persiste elevado a pesar de
una recuperación total.
PATRONES SINERGICOS DE LA RECUPERACION MOTORA
Extremidad Patrón Componentes
Superior Flexor Flexion del hombro,
aducción, rotación interna;
flexion de codo; flexion de
muñeca; flexion de dedos.
Extensor Hombro, codo, muñeca,
extensión de dedos.
Inferior Flexor Flexion de cadera, aducción;
flexion de rodilla;
dorsiflexion de tobillo
Extensor Cadera, extensión de
rodillas; flexion plantar de
tobillo.
TEORIAS DE LA RECUPERACION MOTORA
Indicadores de mal pronostico
•Respuesta mayor de 9 dias a la facilitación propioceptiva.
• Periodo prolongado de flacidez.
• Inicio del movimiento en un periodo superior a 2-4 sem.
•Ausencia de movimientos voluntarios de la mano después de 4-6 sem.
•Espasticidad proximal grave.
TEORIAS DE LA RECUPERACION MOTORA
Teorias de la recuperación motora tardia
•Una vez destruidas algunas de las estructuras eferenciales, existentes en el área celular, se produce rebrotes colaterales desde las células indemnes para reactivar las células que participan en la actividad motora.
•Supone la existencia de sinapsis y vías neuronales encubiertashabitualmente no utilizadas para una función concreta que son solicitadas para apoyar a las eferencias residuales reemplazando en sistema lesionado.
TEORIAS DE METODOS REHABILITADORES
TECNICAS DE REHABILITACION DEL ACV
Autor/tipo Teorias
Convencional Grado de movimiento/estiramiento.
Estrategias compensadoras.
Movilidad/enseñanza de las actividades de la
vida diaria.
Bobath (entrenamiento del neurodesarrollo) Supresion de los movimientos sinérgicos.
Facilitacion de los movimientos normales.
Knott, Voss (facilitación neuromuscular
propioceptiva)
Supresion del movimiento normal.
Facilitacion de los movimientos definidos en
masa.
Brunnstrom Facilitacion de los movimientos sinérgicos.
rood Modificacion del movimiento con
estimulaciones cutaneosensoriales.
• DEFICIT MOTOR
TEORIAS DE METODOS REHABILITADORES
• DEFICIT SENSORIAL
Lesion del nucleo ventral del talamo o proyecciones a la corteza parietal (arteria cerebral posterior).
Afectados (Tacto, temperatura, vibración, propiocepcion o fx sensoriales corticales).
Reorganizar los estimulos a estimulos dolorosos (déficit sensoriales incompletos), y esto produce síndrome doloroso post ACV.
Tratamiento: Desensibilizacion a estimulos disestesicos.
La recuperación es 1-2 meses en el 50-67%.
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR AFECTADA
Las extremidades superiores son la clave de las actividades de la vida diaria.
Los supervivientes
de ACV, no suelen dar la
misma importancia a la mejor del
empleo de los MMSS q de los
MMII.
Las enseñanzas de las AVD son mas difíciles q
el adiestramiento de la marcha
(MMSS es mas afectado q el
MMII).
Las practicas de AVD
requieren destrezas visuales,
congnitivas, percerptivas, y coordinación en conjunto con el movimiento, la fuerza motora y las sensaciones.
Se puede enseñar al pte a utilizar una
mano para realizar sus
cosas.
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR AFECTADA
•72% de los sobrevivientes con ACV (un episodio en un año).
•Causas mas frecuentes incluyen capsulitis adhesiva, neuropatía por tracción o compresión, Sd de complejo regional doloroso tipo 1(SCRD-1), traumatismo de hombro, bursitis, tendinitis, desgarro del maguito, y osificación heterotopica.
•Afectado el movimiento pasivo (rotación externa).
•Dx clínico (ayuda el imágenes, EMG, ganmagrafia).
•La secuela mas grave es SCRD-1, produce sensibilización dolorosa, e incrmenta su umbral.
•Tratamiento puede incluir movilización agresivas, corticoides y antidepresivos, asi como la estimulación eléctrica (TENS), bloqueo simpático e infiltraciones.
Dolor de
hombro
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR AFECTADA
Subluxación de hombro
•Complicación habitual después del ACV.
•Patogenia no bien conocida, pero se sospecha de debilidad del supraespinoso.
•Tto con cabestrillo de soporte (controversial).
•Tto con electro estimulación, suspensión elástica (< edema en mano).
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR AFECTADA
Lesion del plexo braquial
•Producido por una súbita tracción de la extremidad.
•Atrofia muscular segmentada, contractura de dedos en extensión, retraso en la aparición de la espasticidad.
•EMG confirma el diagnostico.
•Tto con movilizaciones suaves, evitar tracciones, soporte de hombro.
•Para reinervacion por lo menos 8-12 meses.
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR AFECTADA
Espasticidad
• Objetivo del tto es evitar deformidades, inhibición de tono, mantenimiento de la longitud de las fibras musc, elongación de tejidos acortados y disminución del dolor.
• La ortesis de muñeca ayuda a la musc intrínseca y extrinceca, soportearticular y evitar deformidades.
• Ortesis inhibitorias: disminuyen el tono y aumentan la rehabilitación.
• Ortesis dinámicas: inmovilización de bajo grado.
• Tto farmacológico como el dantroleno, clonidina, tizanidina, fenol, botox (< de ACh).
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR AFECTADA
Marcha
• La mas importante (deambulación)
• Los prerrequisitos (flexión y extensión de cadera y rodilla, flexion plantar y dorsal).
• Se empieza en la transferencia en la cama, colchoneta y silla de ruedas.
• El equilibrio en pie se aumentara utilizando estimulos visuales, propioceptivos y laberinticos.
• El uso de barras paralelas, en escaleras, rampas y vueltas.
• La ortesis para corregir la marcha y disminuir el esfuerzo.
• Ortesis de tobillo y pie.
TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR AFECTADA
Movilidad en la silla de ruedas
En ptes con limitada o nula capacidad para la marcha.
Silla adecuada para comodidad.
Debe permitir la propulsión.
Aopyabrazos y el reposapiés desmontable facilitan la transferencia.
RETORNO A LA COMUNIDAD
Conducir
• El terapeuta ocupacional evalua la situación (memoria, organización espacial, atención, concentración y tiempo de reaccion).
• Ayudas de adaptación (déficit motores).
• ¾ partes de ACV izquierdo pasan esta valoración.
• 50% de los derechos superan esta valoración.
RETORNO A LA COMUNIDAD
Rehabilitacionvocacional
21-33% de sobrevivientes
menores de 65 años son capaces de
volver a su trabajo.
Adecuada habilidad verbal, cognitiva y de comunicación
(hemisferio izquierdo).
Adecuada destreza para la marcha,
empleo de MMSS izquierdo y
razonamiento abstracto
(hemisferio derecho).
La valoración vocacional incluye
evaluaciones neuropsicológicas y
de conducción, y capacidad de trabajo
y situacional.
TRASTORNO DEL LENGUAJE
Diagnosticadas por relaciones conversacionales.
La afectación del lenguaje sugiere una afasia o comunicación cognitiva.
Afasia (disminución de sintaxis, sustitución de vocablos y errores en la comprensión).
La afeccion cognitiva (disfx del hemisferio derecho), caracterizado por < concentración, atención, memoria, orientación, confusión, pensamiento irrelevante.
Problemas funcionales asociados incluyen la inatencionunilateral, apraxiaconstructiva, de vestirse, trastornos del conocimiento y juicio.
Las características acústicas puede llevar a apraxia o disartria.
Apraxia: déficit de planear el movimiento intencionado a pesar de una adecuada fx motora y sensorial, coordinación y comprensión.
Disartria.: lenguaje emborronado, donde muestran errores en la articulación, disminución de la resonancia de la fonacionnormal o problemas con elvolumen.
CLASIFICACION DE LAS AFASIAS
Tipo Fluidez Compre
nsion
Repet
icion
Motora transcortical - + +
De Broca - + -
Mixta transcortical - - +
Global +/- - -
Normal/anomica + + +
De conducción + + -
Sensorial/transcortical + - +
De Wernicke + - -
CALSIFICACION DE LAS DISARTRIAS
Tipo Localizacion Caracteristicas
Flacida Neurona motora
inf.
Hipernasalidad jadeante marcada
Inspiracion audible
Espastica Neurona motora
sup.
Disminucion frecuencia
Tono bajo
Voz sofocada, forzada
Ataxica Cerebelo Esfuerzo normal y escesivo
Fonemas e intervalos prolongados
Disritmia del lenguaje y repetición de
silabas
Variacion de la intensidad excesiva
Hipocinetica Sist.
Extrapiramidal
Monotonal
Intensidad monótona
Pequeñas explosiones del habla
Silencios inapropiados
Hipercinetica
(rapida)
Sist.
Extrapiramidal
Hipernasalidad
Variaciones bruscas de la intensidad
Interrupciones rítmicas fonatorias
Ticssubitos como gruñidos, ladridos
Coprolalia
Hipercinetica (lenta) Sist.
Extrapiramidal
Desciaciones diversas
TRASTORNO DEL LENGUAJE
Tto para compensar y corregir errores.
Ejercicios de la musculatura oral, lingual, bucal y laríngea.
Tecnicas de facilitación (aumentar las aferencias verbales).
Tecnicas complementarias (aumentar la comunicacion).
La terapia no es capaz de recuperar procesos complejos (pero aumenta las habilidades).
Educacion familiar para el conocimiento de los déficit.
COMPLICACIONES MEDICAS
Profilaxis secundaria del ACV
•Control de HTA (hemorragico).
•Consumo de AAS ( no hemorragicos).
•Heparina y warfarina (no hemorragicos).
•Nimodipino evita el vaso espasmo.
•E ndarterectomia carotidea (cirugía de estenosis carotidea).
COMPLICACIONES MEDICAS
Trombosis venosa profunda (TVP)
30-60% de ptes.
S y S: Dolor, tumefacción y calor en la extremidad.
Sospecha cuando el paciente no camina y pasaron 3 meses.
Dx: dopler.
Tto: medias de gran compresión y heparina subutanea.
Profilaxis se suspende cuando el pte realiza barras paralelas.
COMPLICACIONES MEDICAS
Ulceras por
decúbito
•Causas externas: presión, friccion, humedad.
•Causas internas: anemia, contracturas, espasticidad, DM, malnutrición, edemas, obesidad.
•Prevencion: buena nutrición e hidratación, colchones antiescaras, movilización de ptes.
LOCALIZACION DE LAS ULCERAS POR DECUBITO
Posicion Localizacion
Decubito supino Sacro, talon, occipucio, codo, dorso torácico, borde de la oreja.
Decubito lateral Maleolo externo, trocánter mayor, costillas, hombros, oreja,
rodilla lateral.
Sedestacion en silla de ruedas Tuberosidad isquiática, sacro, cara posterior de la rodilla, pie,
hombro.
COMPLICACIONES MEDICAS
Trastornos vesicales
•Pueden aparecer alteraciones de la micción.
•Causas reversibles: ITU, impactacion fecal y disminución del movimiento.
•Se medira orina residual (retención urinaria).
•Valorar los síntomas de incontinencia, frecuencia y urgencia miccional.
COMPLICACIONES MEDICAS
Trastornos intestinales
•Puede disminuir el reflejo de sensación y control de la defecación.
•Dieta de fibra y liquidos.
•Utilizar el reflejo gastocolico (luego de las comidas).
•Estimulantes intestinales.
• Incontinencia persistente > 1 mes suele ser mal pronostico.
COMPLICACIONES MEDICAS
•40% de los ACV.
•1/3 de los ptes con lesión cortical o del tronco.
•S y S: Apraxia oral, debilidad labial, lingual, del movimiento y de la sensación.
•Retraso y perdida del control en la deglución, aspiración, disfonia
•Evaluacion por un experto en logofoniatria (videofluorografico al tragar), y determinar cual es el trastorno de la deglución y hacer un plan terapeutico.
•ultrasonografia y manometría.
•Tto: dieta, cabecera.
Disfagia
COMPLICACIONES MEDICAS
Depresion
20-63% de ptes con ACV.
Menos del 5% recibe
psicoterapia o tto
farmacologico.
Se puede dar por tristeza o
por una alteración de
las fx neuronal poseedoras de catecolaminas.
La depresión aparece
después de ½ a 6 años.
Dx clínico.Tto con
psicoterapia y meditación.
COMPLICACIONES MEDICAS
Disfx sexual
Mas de la mitad refiere alterciones de las relaciones
con su pareja.
Importante discutir, porque se tienen q dar limitaciones por enfermedades cardiacas.
Se animara a las parejas con técnicas de posturas
sexuales..
SÍNDROME HEMIPLÉJICO
Síndrome neurológico caracterizado por parálisis de los músculos estriados de un hemicuerpo, por alteración funcional u orgánica en un trayecto cualquiera de la vía piramidal y extrapiramidal (en la unión de las fibras córtico - extrapiramidales).
Variedades clínicas:
• Hemiplejia fláccida
• Hemiplejia espástica
• Hemiplejia mixta o flaco-espástica
SÍNTOMÁS DISCAPACITANTES MÁS FRECUENTES EN EL PACIENTE HEMIPLÉJICO
Parálisis
Trastornos de la sensibilidad
Desfasamiento sensitivo motor
Alteración del esquema corporal
Trastorno de la percepción de la vertical
Trastornos posturales
Trastornos del lenguaje
Trastornos psicológicos
Trastornos de las funciones mentales
Trastornos esfinterianos
PRONÓSTICO REHABILITADOR DEL
HEMIPLEJICO
Antigüedad del síndrome hemipléjico
Estado mental del paciente
Colaboración del paciente
Edad
Complicaciones
Trastornos sobreañadidos
Alteraciones de la sensibilidad
Peso corporal
Lado corporal afecto
Etiología
Grado de lesión del hemipléjico
ANTIGÜEDAD DEL SÍNDROME HEMIPLÉJICO:
El tratamiento rehabilitador precoz a las 24 horas de haberse producido la hemiplejia supone las máximas posibilidades de recuperación.
El deterioro cognitivo es mayor en los tres primeros meses del infarto cerebral y tiene gran relación con el infarto cerebral del hemisferio dominante así como infartos lacunares múltiples.
La presencia de depresión incrementa la minusvalía, aumenta el trastorno cognitivo y con ello el deterioro de las AVD.
Estado mental del paciente:
La colaboración pasiva del enfermo limitará toda posibilidad de obtener resultados de valor en el tratamiento rehabilitador. Las alteraciones mentales pueden influir negativamente llegando a anular dicha colaboración.
Colaboración del enfermo
La edad avanzada sin otros elementos complicativos (enfermedades sobreañadidas) no justifica un pronóstico adverso.
Edad
- Espasticidad
- Retracciones tendinosas
- Limitación articular
- Úlcera de decúbito
- Demencia reactiva
- Desarrollo psicológico negativista
- Dificultad en la comunicación
- Alteraciones del esquema corporal
- Invalidismo sobreañadido
- Deformidades, fundamentalmente podálicas
- Dolor (hombro doloroso)
Complicaciones
Se consideran todas aquellas afecciones sobreañadidas:
Enfermedades metabólicas
Enfermedades crónicas
Alteraciones de la visión y la audición
Fracturas de cadera previas
Trastornos sobreañadidos
Alteraciones
de la
sensibilidad
Fundamentalmente la alteración de la sensibilidad profunda supone una dificultad para lograr la concienciación y automatización del movimiento.
La obesidad representa un mal pronóstico.
Lado corporal afecto
Peso corporal
Si afecta el lado dominante, supone cierto grado de discapacidad.
EtiologíaHemorrágico o isquémico.
Grado de lesión
del hemipléjicoDado por la profundidad, localización, y extensión de la lesión.
FASES DE RECUPERACIÓN DEL HEMIPLÉJICO
I: Flacidez
II: Espasticidad
III: Sinergias de movimientos
IV: Contracciones musculares
aisladas
V: Aumento de la fuerza muscular,
coordinación y resistencia
VI: Restablecimi
ento de la actividad muscular
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Incontinencia vesical y/o rectal
Déficit de percepción
Ictus previos
Afasia global
Dos meses de evolución sin comienzo de movimientos
Plejia que dura más de cinco o seis meses (irrecuperable)
No existencia de movimiento en la mano luego de un mes
Trastornos del habla por más de 2 años (irrecuperable)
Aparición de espasticidad intensa
Alteración cognitiva grave
Electroterapia en la Hemiplejia.
Galvanización.
Faradización.
Electroterapia monolítica.
Tetanización
Radarterapia.
Onda corta.
Termoterapia.
Ultrasonido.
Crioterapia.
Hidroterapia.
PRESCRIPCIÓN Y DOSIFICACIÓN DEL EJERCICIO.
Datos generales
Datos 1ª etapa 2ª etapa3ª
etapa4ª etapa
Duración de la
sesión
45 a 60
minutos
45 a 90
minutos45 a 120 minutos
Frecuencia 7 semanales 7 semanales 5 - 7semanales
Nº Sesiones 2 diaria 1 diaria 1 diaria
Periodo del díaMañana y
tarde
Mañana o
tardeMañana o tarde
1° ETAPA: PRELIMINAR
• Cuidados posturales en
decúbitos.
• Movilizaciones pasivas de la
región afectada.
• Ejercicios activos de los
miembros sanos.
• Instrucción de reconocimiento
y movilización auto-asistida de
la región afectada.
• Ejercicios respiratorios.
• Iniciación de la sedestación.
• Adaptación de la postura en
sedestación.
• Iniciación progresiva a la
verticalidad.
• Adaptación de la postura en
bipedestación.
• Masaje terapéutico.
1° ETAPA: BÁSICA.
• Movilizaciones pasivas.
• Movilizaciones
autoasistidas.
• Ejercicios activos:
asistidos en los segmentos
corporales afectados,
libres y resistidos en los
segmentos sanos.
• Ejercicios respiratorios.
• Masaje terapéutico
2° ETAPA: GENERAL.
Ejercicios de movilidad articular
e integración segmentaria.
Ejercicios de movilidad al
paciente en forma global.
Ejercicios para fortalecimiento.
Ejercicios de equilibrio y
coordinación.
Ejercicios de corrección postural.
3° ETAPA: ESPECIAL. Ejercicios de equilibrio y coordinación.
Ejercicios de patrones de la marcha.
Ejercicios con medios auxiliares de la marcha (andador, muleta canadiense, bastón).
4° ETAPA: CONSOLIDACIÓN FUNCIONAL
Marcha funcional.
Marcha con recorrido y estaciones de trabajo.
Marcha por terreno
irregular.
Trabajo en la estera eléctrica.
Trabajo en escalera.
Trabajo de coordinación de brazos y piernas
durante la marcha.
Trabajo en actividades funcionales.
MANTENIMIENTO
TIPOS DE EJERCICIO OBJETIVOS INTENSIDAD/
FRECUENCIA/
DURACIÓN
Aeróbico:
• Cicloergómetro
• Schwimm Air-Dyne
• Ergómetro de brazos
• Mejorar las
condiciones
cardiovasculares
• 40-70% del pico de
VO2
• 3 días/semana
• 20-60 min/sesión
Fuerza:
• ejercicios isométricos
• máquinas
• Aumentar la fuerza de
los miembros, tanto de
los afectados como de
los no afectados .
• 3 series de 8-12
repeticiones
• 2 días a la semana
Flexibilidad:
• stretching
• Prevenir contracturas • Antes y después de
cada sesión aeróbica o
de fuerza
Equilibrio y coordinacion. • incremento diario • El mismo día que el
programa de fuerza
Trasferencia de peso
brazos hacia atrás y
al costado
Levantamiento de
pierna e inhibición del
empuje extensor
Elevación de
Cadera
Reacción de equilibrio
tronco y cabeza
Ponerse de pie a
partir de la
sedestación
Incorporación de pie
desde la sedestación
Movilización en
sedestación con los
pies contra el piso
Control de
Tronco