Universidad Autónoma Metropolitana. Unidad Xochimilco. Ciencias Biológicas y de la Salud. Departamento atención a la salud. Licenciatura en Enfermería. Modulo VII Proceso de crecimiento y desarrollo del lactante y pre-escolar. Hepatitis B neonatal. Valeriano Teresa. Ramírez Zapata Sonia.
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Universidad Autónoma Metropolitana.
Unidad Xochimilco.
Ciencias Biológicas y de la Salud.
Departamento atención a la salud.
Licenciatura en Enfermería.
Modulo VIIProceso de crecimiento y desarrollo del lactante
y pre-escolar.
Hepatitis B neonatal.
Valeriano Teresa.
Ramírez Zapata Sonia.
Nombre de la patología
Hepatitis B neonatal.
Definición. La hepatitis B (VHB) es una infección vírica
del hígado que puede dar lugar tanto a un cuadro agudo como a una enfermedad crónica.
La hepatitis B, predomina en la etapa de la adolescencia, esta se previene por medio de la vacunación.
Epidemiología. Desde 2000 hasta 2007 se registra un total de 192 588 casos de hepatitis, de
los cuales 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a hepatitis sin agente etiológico conocido.
A pesar de la vacunación en recién nacidos contra el VHB a partir de 2000, se observa una ventana sin cobertura entre los adolescentes y adultos en edades sexualmente activas, que coincide con el incremento en la prevalencia del VHB en estos grupos de edad y que son susceptibles de infectarse.
Hepatitis virales en población general mexicana(2000-2007), clasificadas por
grupos de edad
Epidemiología de las hepatitis virales en México, salud pública de México / vol. 53, suplemento 1 de 2011
Etiología. El VHB pertenece a una familia de virus de DNA,
hepatotrópicos no citopatogénicos, llamados hepadnavirus.
Es una partícula esférica de doble cubierta.
La cubierta externa lipoprotéinica esta compuesta por el antígeno de superficie (AgsHB).
Dentro del núcleo se encuentra el DNA, el antígeno nuclear o core (AgcHB) y el antígeno e (AgeHB).
Periodo de incubación es de 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
Las vías por las cuales el neonato adquiere la infección son tres:
a) Vía transplacentaria.b)A través del canal de parto.c) Posnatal.
Un factor que resulta esencial para la transmisión de la infección de la madre al feto, es el tiempo en el que la madre adquiere la infección.
Vía transplacentaria: aumento de permeabilidad de la barrera transplacentaria, esta aumenta durante el tercer trimestre.
A través del canal de parto: como consecuencia de vaginitis, endometritis o placentitis, por la aspiración o deglución de sangre, secreciones o liquido amniótico contaminado.
Posnatal: se produce al entrar en contacto el neonato con secreciones maternas infectadas, como leche, o por transfusión de sangre contaminada o sus derivados.
Fisiopatología. El mayor daño causado por el VHB es causado por
la respuesta del cuerpo a la infección.
Cuando el sistema inmune ataca a las células hepáticas infectadas (hepatocitos) daña las células, causando un edema, invadiendo los vasos portales, el espacio periportal, y los lóbulos hepáticos, el cual da lugar a necrosis, degeneración y autolisis de los hepatocitos, provocando inflamación del hígado.
El virus deteriora la capacidad del hígado para producir el
factor de coagulación protrombina, aumentando el tiempo que requiere la sangre coagular.
El daño hepático también deteriora la capacidad del cuerpo para eliminar la bilirrubina, causando ictericia y orina oscura.
La transcendencia de la hepatitis B recae fundamentalmente en el riesgo de cirrosis y/o de hepatocarcinoma en los portadores crónicos.
La infección por VHB tiene tres etapas:a) Etapa de inmunotolerancia.b) Etapa de depuración inmunológica.c) Etapa no replicativa.
Etapa de inmunotolerancia. El virus se reproduce activamente en el hígado.
Solo produce daños hepáticos mínimos ya que el sistema inmunológico básicamente ignora la infección por VHB o solo reconoce un nivel bajo.
Solo pueden presentarse enfermedades hepáticas leves y con frecuencia las enzimas hepáticas son normales.
No se producen síntomas de hepatitis.
La duración de esta fase es muy variable con una media de siete años. Los niños infectados en el periodo perinatal pueden mantener esta fase durante décadas.
Etapa de depuración inmunológica. Es un periodo de transición de duración variable
(meses, años).
El sistema inmunológico reconoce que el virus no pertenece y ataca a las células hepáticas infectadas con el virus.
La replicación del VHB disminuye.
La mayor parte del daño hepático tiene lugar durante esta etapa.
Etapa no replicativa. Esta comienza una vez que la mayoría de las
células hepáticas infectadas fueron destruidas.
El organismo ante estos hepatocitos infectados actúa eliminándolos mediante fagocitos y se produce una regeneración celular.
El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad.
Puede producirse la recuperación si el daño hepático es leve.
a) Asintomática: los estudios de laboratorios podrán corroborar los signos de daño hepático: serología positivo.
b) Hepatitis aguda anictérica: síntomas inespecíficos y resultados de laboratorio que apuntan hacia daño hepático, pero sin ictericia.
c) Hepatitis aguda ictérica: de curso autolimitado, con aparición de ictericia.
d) Hepatitis fulminante: necrosis hepática masiva,
e) Hepatitis crónica persistente: daño hepático , revelado por pruebas enzimáticas persistentemente anormales , pero asintomático y con recuperación final.
f) Hepatitis crónica activa: destrucción progresiva del tejido hepático, laboratorios clínicos que indican cirrosis e insuficiencia hepática.
Manifestaciones clínicas. Fase preictéricia: puede corresponder a una hepatitis
anictérica, suele durar de 5-7 días.
Los síntomas principales son: malestar, anorexia, nauseas, vomito, dolor abdominal, fatiga y fiebre 38.5°.
Fase ictéricia: puede durar de pocos días hasta 4-8 semanas. El signo cardinal será la ictericia de intensidad variable. Las heces pueden ser hipocólicas (o hipocolia=color claro de las heces a causa de una menor llegado de bilis al intestino) o acólicas (o acolia= ausencia de la secreción de bilis).
La recuperación oscila entre 85 y 95%, y la mortalidad es de 1 a 4%.
Diagnóstico. Enzimoinmunoanálisis: permite detectar los
antígenos virales AgsHB y AgeHB y los anticuerpos anti-HBc, anti-HBe y anti-HBs.
Técnica de amplificación genómica, para medir el nivel de ADN-VHB en suero (PCR= Reacción en cadena de polimerasa).
Parámetros bioquímicos (AST=aspartato transaminasa y ALT=alanina transaminasa) y funcionales (coagulación).
Tratamiento. El tratamiento debe establecerse con medidas generales:
a) Reposo.b) Dieta: el apetito del paciente y su tolerancia normaran
su dieta, si persiste la anorexia la dieta será semilíquida y a medida de que retorne el apetito se cambiara por una dieta balanceada.
c) Antivirales.
Interferón alfa: 5 µU/m2, , tres veces por semana, durante cuatro a seis meses.
Complicaciones.
Cirrosis hepática.
Hepatocarcinoma.
Pronóstico. Es difícil de estimar el pronóstico, debido a
que lo largo de la vida del individuo puede cambiar la relación entre el virus y el huésped.
La hepatitis B es mortal en aproximadamente en 1% de los casos de hepatitis B aguda.
Prevención. 6.3 Vacuna Pentavalente (DPT+HB+Hib), contra la difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e
infecciones invasivas por Haemophilusinfluenzae tipo b; 6.3.1 La vacuna que se utiliza para prevenir difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e infecciones
invasivas por Haemophilusinfluenzae tipo b, es la DPT+HB+Hib. Cada dosis de 0.5 ml contendrá no menos de 30 U.I. de toxoide diftérico, no menos de 60 U.I. de toxoide tetánico, no menos de 4 U.I. de Bordetellapertussis inactivada, adsorbida en gel de sales de aluminio y 10 m g de proteína del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B recombinante. Asimismo cada dosis deberá contener no menos de 10 m g de polisacárido capsular purificado de Haemophilusinfluenzae tipo b, unido por covalencia a toxoide tetánico 30 m g;
6.3.2 Indicaciones: para la inmunización activa contra difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B e infecciones invasivas por Haemophilusinfluenzae tipo b;
6.3.3 Administración: intramuscular profunda, aplicar en el tercio medio de la cara anterolateral externa del muslo en los menores de un año; en el cuadrante superior externo del glúteo o en la región deltoidea, si es mayor de un año de edad;
6.3.4 Grupo de edad: se debe vacunar a niños menores de cinco años; 6.3.5 Esquema: tres dosis, con intervalo de dos meses entre cada una; la primera, a los dos
meses de edad, la segunda a los cuatro y la tercera los seis; 6.3.6 Dosis: 0.5 ml de vacuna reconstituida; 6.3.7 Contraindicaciones: no suministrar a personas con hipersensibilidad a alguno de los
componentes de la fórmula, con inmunodeficiencias, excepto infección por VIH en estado asintomático; padecimientos agudos febriles (superiores a 38.5°C), enfermedades graves con o sin fiebre, o aquellas que involucren daño cerebral, cuadros convulsivos o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión (el daño cerebral previo no la contraindica). Tampoco se administrará a niños con historia personal de convulsiones u otros eventos graves (encefalopatía) temporalmente asociados a dosis previas de la vacuna. Las personas transfundidas o que han recibido inmunoglobulina, esperarán tres meses para ser vacunadas.
6.8Vacuna contra hepatitis B (recombinante). 6.8.1 Preparación purificada del antígeno de superficie del virus de la hepatitis (AgsHB), producida
con técnica de ácido desoxirribonucleico recombinante en células procarióticas o eucarióticas, a partir del cultivo de una levadura, transformada por la inserción en su genoma del gen que codifica para el antígeno de superficie viral, cada 1.0 ml contiene 20 µg de antígeno de superficie ADN recombinante del VHB (AgsHB);
6.8.2 Indicaciones: para la inmunización activa contra la infección por virus de la hepatitis B, en prevención de sus consecuencias potenciales como son la hepatitis aguda y crónica, la insuficiencia y la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular;
6.8.3 Administración: intramuscular profunda, aplicar en la cara anterolateral externa del muslo en los menores de un año, si es mayor de un año de edad, en la región deltoidea o en el cuadrante superior externo del glúteo;
6.8.4 Grupos de edad y de riesgo: se puede aplicar la vacuna desde el nacimiento; se debe vacunar a trabajadores de la salud en contacto directo con sangre, hemoderivados y líquidos corporales; pacientes hemodializados y receptores de factores VIII o IX; hijos de madres seropositivas al VHB; hombres y mujeres con múltiples parejas sexuales; convivientes con personas seropositivas al VHB; grupos de población cautiva; trabajadores de los servicios de seguridad pública; usuarios de drogas intravenosas y viajeros a sitios de alta endemia;
6.8.5 Esquema de Vacunación: personas que no recibieron vacuna pentavalente: dos dosis separadas por un mínimo de 4 semanas. Niños recién nacidos: cuando las madres son portadoras del virus de la Hepatitis B; dos dosis separadas por un mínimo de 4 semanas y posteriormente iniciar vacuna pentavalente. En pacientes con hemodiálisis se recomiendan dos dosis con un mes de intervalo entre la primera y la segunda y una dosis de refuerzo un año después;
6.8.6 Dosis: 0.5 ml (10 µg) en niños menores de 11 años de edad; 1.0 ml (20 µg) en personas de 11 años de edad en adelante. Pacientes con insuficiencia renal: niños 1.0 ml (20 µg), adultos 2.0 ml (40 µg);
6.8.7 Contraindicaciones: no suministrar a personas con inmunodeficiencias, (a excepción de la infección por VIH en estado asintomático), estados febriles, infecciones severas, alergia a los componentes de la vacuna incluyendo el timerosal, embarazo y enfermedad grave con o sin fiebre. Las personas transfundidas o que han recibido inmunoglobulina, esperarán tres meses para ser vacunadas.
Intervenciones de enfermería. Explicarle al paciente las manifestaciones clínicas de la Hepatitis B.
Administración de antivirales prescritos.
Vigilar que la administración de medicamentos. (medicamento correcto, dosis correcta, vía de administración correcta, horario correcto.)
Aplicación de la vacuna de hepatitis B.
Técnicas para controlar el vomito como por ejemplo la respiración.
Evaluar al niño por coloración amarilla del piel y mucosas.
Explicar a los padres la importancia de completar el esquema de vacunación
Control de fiebre.
Mantener hidratado.
Adecuar dieta.
Manejo de material estéril.
Vigilar signos vitales.
Bibliografía. Infectología clínica pediátrica, Napoleón Gonzales Saldaña, séptima edición,
año 2006. McGraw-Hill Interamericana, pág. 555, 557, 563, 568, 569
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
Epidemiología de las hepatitis virales en México, salud pública de México / vol. 53, suplemento 1 de 2011
Enfermedades infecciosas en pediatría, Delgado Rubio A, año 2009. McGraw-Hill/Interamericana, pág. 387-391.
Infectología neonatal, Napoleón Gonzales Saldaña, segunda edición, año 2006. McGraw-Hill Interamericana, pág. 166-167.
Manual de pediatría Valenzuela. Valenzuela, Luengas, Marquet, decimaprimera edición, año 1993, McGraw-Hill/Interamericana, pág. 422.
Anexos.Nombre genérico. Interferón α
Nombre comercial. Urifron.
Presentación. Frasco ámpula con liofilizado
Vía de administración. IM
Indicaciones. Hepatitis crónica actica por VHB.
Farmacocinética. Logra concentraciones de 20 a 100 UI7ml con dosis de 3x10 6 a 9x106
U, con una vida media de tres a ocho horas, se metaboliza parcialmente en el hígado, siendo eliminado en la orina (en 24h un 75% de la dosis se excreta por la orina)
Farmacodinamia. Tiene una distribución tisular amplia, pero no pasa la barrera hematoencefálica.
Dosis. 5 µU/m2, , tres veces por semana, durante cuatro a seis meses.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los componentes de la formula.
Reacciones adversas. Dependientes de la dosis, el mas frecuente es un cuadro “similar a influenza” con fiebre alta artralgia, mialgias, cefalea y malestar general.
Reacción farmacológica. Capacidad de restituir a la célula la capacidad de resistir la infección por una amplia gama de virus por mecanismos diversos: inmunoregulación, inflamación, inhibición de la multiplicación celular, interacción con antígenos de histocompatibilidad y diferenciación.
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