8/18/2019 3 TP Gangrene
1/32
Gangren Diabetikum
I. Pendahuluan
Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan
pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh
mikroemboli aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai
penderita diabetes. 1,2 Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi
dan pembusukan, dan dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai
bawah. Ganggren diabetikum merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus
(D). !omplikasi menahun ini terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu
aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah ke"il dan kapiler atau mikroangiopati ,
maupun pembuluh darah sedang dan besar atau makroangiopati. #
$lasan paling sering yang membuat penderita D dirawat adalah karena infeksi atau
ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus
berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. % Dari seluruh
amputasi akibat nontrauma, &' diantaranya karena gangren D. &, Disamping sebagai
suatu kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta
diikuti oleh peningkatan resiko reamputasi pada tempat yang sama, amputasi pada kaki
kontralateral, peningkatan angka kematian #*& tahun pertama, dan penggunaan tenaga dan
fasilitas kesehatan. + ahun 1--# 1--& di $merika /erikat ($/) rata*rata +.''' amputasi
dilakukan pertahun yang berkaitan dengan D. 0ata*rata biaya peramputasi adalah &+.#''
dolar $/, dan pertahun diperkirakan men"apai '' juta dolar $/. /edangkan biaya perawatan
untuk men"apai penyembuhan ulkus dengan osteomielitis adalah sebesar 2.''' dolar $/,
dan pertahun men"apai 1,& miliar dolar $/. %,,-
1
8/18/2019 3 TP Gangrene
2/32
eskipun ada kemajuan perkembangan obat*obat baru anti diabetikum oral ($D)
tetapi D tetap berlanjut kearah morbiditas yang serius. 3nfeksi merupakan morbiditas yang
paling sering. Disamping kejadian infeksi pada penderita D lebih sering, juga lebih berat
dibandingkan penderita 4on D. 0esiko amputasi pada penderita ulkus diabetikum 1& kali
lebih tinggi dibanding non D. 0ata*rata & dari semua amputasi pada pasien D oleh
karena infeksi.
leh karena tingginya morbiditas dan mortalitas serta dampak ekonomi daripada
ulkus 5 gangren diabetikum maka diperlukan pengetahuan akan faktor resiko, aspek klinik
gangren diabetikum serta penanganan yang tepat dengan pendekatan team multidisiplin.
Diperkirakan dengan "ara demikian dapat menurunkan angka amputasi sampai &. %
II. Infeksi Kaki Diabetes ( Diabetic Foot Infections )
2.1 Perubahan Host defense
3nfeksi kaki pada penderita D merupakan masalah serius yang sering dihadapi.
elah diketahui bahwa penderita D lebih rentan terhadap infeksi. Disamping infeksi lebih
sering, juga lebih berat dibandingkan penderita non D. $danya defek 3mun merupakan
pen"etus meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. 1' 6erubahan perubahan “Host
depenses” yang terjadi pada penderita D sehingga menyebabkan peningkatan kerentanan
terhadap infeksi adalah 7 1'
a. Kekebalan Seluler
8eberapa penurunan kekebalan pada D telah dilaporkan, terutama yang paling
terkena adalah kekebalan seluler berupa kelainan*kelainan atau disfungsi dari leukosit
polimorfonuklear ( 64 ), monosit dan hinfosit dalam hal kemotaksis, fogositosis, ”Oxi
dative burst” dan “intracellular killing” /tudi terakhir yang dilakukan menyokong temuan*
temuan sebelumnya. Delamaire (1997) melaporkan bahwa kemampuan kemoktaksis neutrofil
2
8/18/2019 3 TP Gangrene
3/32
menurun se"ara bermakna pada kedua tipe D dibandingkan kontrol. /edangkan Gallacer
(199!) yang mengamati fungsi bakterisidal neutrofil menemukan adanya korelasi negatif
antara level glukosa dalam darah dengan aktifitas bakterisidal neutrofil. 6atogenesis dari
kelainan*kelainan ini tidak jelas diketahui se"ara pasti, tetapi tampaknya berkaitan dengan
derajat dan lamanya hiperglikemia, dan beberapa kelainan*kelainan tersebut akan terkoreksi
dengan melakukan kontrol glikemia se"ara baik. eori dari beberapa peneliti menyatakan
bahwa hiperglikemia atau adanya “"dvances Gl#cation $nd %roducts ( "G$s )” bisa
mendorong ke arah kondisi dimana aktivasi 64 pada level rendah se"ara menetap. 9al ini
terbukti dengan adanya peningkatan konsentrasi neutropilelastase, peningkatan aktivitas
neutrofil alkhalifosfatase dan peningkatan konsumsi oksigen neutrofil. !eadaan ini sebagai
pen"etus aktivasi spontan dari oksida radikal dan pelepasan mieloperoksidase, elastase serta
komponen*komponen granula neutrofil lainya yang dapat merusak melalui dua "ara :
1. enyebabkan kematian ataupun kemunduran respon dari 64 terhadap
kuman patogen.
2. Dapat memulai proses patologis suatu "edera vaskuler.
#
8/18/2019 3 TP Gangrene
4/32
4ormal 64;
diabeti" millieu
$"tivated
8/18/2019 3 TP Gangrene
5/32
c. Pengaruh kontrol glukosa !ada defek imun.
Dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap kadar glukosa, memperlihatkan
perbaikan defisiensi imun serta menurunkan risiko infeksi luka operasi. &err dkk (1997) dan
%omposelli dkk (199') mendapatkan bahwa dengan mempertahankan kadar gula darah
dibawah 2'' mg5dl, dapat menurunkan angka infeksi luka operasi se"ara signifikan . 1'
2.2. $ebera!a faktor !redis!osisi infeksi kaki !ada !enderita D"
a. %euro!ati !erifir.
erupakan faktor resiko atau pen"etus terbesar timbulnya ulkus yang memungkinkan
masuknya kuman patogen. erganggunya fungsi saraf meliputi sensorik, motorik,dan
autonom.
europati ensorik 7
6enderita kehilangan rasa nyeri, sehingga tidak menyadari kakinya mengalami
"edera5le"et. Disamping itu juga penderita mengalami kehilangan sensasi terhadap
tekanan dan kemampuan proprioseptif. $dapun sumber "edera diantaranya pemakaian
sepatu yang ketat, benda asing didalam sepatu, luka bakar dikaki.
europati *otorik +
enimbulkan deformitas seperti "lo, toes- ammering- dan allux rigidus pada jari
kaki, akibatnya terjadi perubahan titik tumpu kaki sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan se"ara terus menerus pada daerah kaput metatarsal pada saat
berdiri atau berjalan lama kelamaan terjadi penipisan bantalan lemak, kerusakan kulit,
lalu berakhir dengan ulkus. Disamping itu adanya keterbatasan gerak sendi akibat
gl#cos#lated .oint capsule collagen serta deformitas lainnya seperti ammer toes-
carcot/s 0oot ( neuro osteo artropat# ) , sehingga metatarsal dan tulang*tulang
dipergelangan kaki membentuk konfiguransi rocker bottom- hal ini menyebabkan
&
8/18/2019 3 TP Gangrene
6/32
tekanan berat badan tertumpu pada daerah permukaan plantar dari arkus sehingga
mudah terjadi ulkus.
europati "utonom ( autosimpatektomi) +
enimbulkan produksi keringat berkurang, kulit kering berkerak dan pe"ah*pe"ah,
merupakan tempat masuknya kuman.
b. &ngio!ati ' !enakit askular !erifir
6asien D mempunyai resiko 2' kali timbulnya angiopati. akroangiopati sering
mengenai pembuluh darah besar dibawah lutut berupa aterosklerosis oklusif, akibatnya
terjadi gangguan aliran darah kedaerah ulkus, ganguan pengangkutan oksigen dan antibiotika
sehingga menghambat penyembuhan luka. /edangkan ikroangiopati yang mengenai
kapiler di kaki menunjukkan kelainan mikrosirkulasi berupa penebalan basal membran.
!elainan ini menyebabkan gangguan difusi unsur*unsur nutrien, keterbatasan kemampuan
leukosit bermigrasi kedaerah infeksi. 2,
c. Defek imun
$danya disfungsi leukosit, menyebabkan respon terhadap kuman patogen menjadi
lambat sehingga mudah terjadi infeksi. 1'
d. Kontrol gula darah
erjadi proses yang saling terkait antara infeksi dan kontrol gula darah. Gula darah yang
tidak terkontrol akan memperburuk infeksinya, sedangkan infeksi akan mempersulit usaha*
usaha mengontrol kadar gula darah karena adanya produk*produk pro inflamasi yang
merangsang keluarnya hormon*hormon anti regulasi. anda dan gejala sepsis terjadi lambat
dan sering tak ada, sehingga pasien tidak menyadari ada infeksi yang berat yang mengan"am
8/18/2019 3 TP Gangrene
7/32
kaki dan jiwanya. erbukti bahwa kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan
angka leukosit, dan hanya terjadi peningkatan suhu tubuh. etapi pasien pada suatu waktu
ada dalam kondisi buruk yang dapat mengan"am jiwa maupun kakinya. /atu*satunya tanda
yang ada hanyalah hiperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol. 1'
e. Kerusakan kulit karena infeksi dermatofit
6aronikia, memungkinkan masuknya kuman patogen. !arena pasien tidak
memperhatikan hal itu infeksi dapat berkembang dan meluas kedalam jaringan yang lebih
dalam tanpa diketahui sendiri oleh pasien. 1'
2.*. Proses Infeksi Kaki Diabetes
$walnya adalah trauma minor dikulit, diikuti oleh pada awalnya kolonisasi flora
normal yang ada dikulit kemudian kolonisasi kuman patogen. 11 Antuk menentukan apakah
luka di koloni oleh kuman flora normal yang berada di kulit atau di sekitar luka ataukah oleh
kuman patogen maka biakan kuman yang diambil dari spesimen jaringan dalam adalah sangat
esensial. !ultur dari jaringan permukaan memiliki nilai yang kurang dibandingkan kultur
jaringan dalam. 8iakan kuman dari jaringan dalam lebih bisa diper"aya untuk mengetahui
kuman patogen yang sebenarnya, sehingga "ukupan antimikrobanya bisa lebih tepat. %
/edangkan pengambilan biakan jaringan dari permukaan disamping kumannya polimikroba,
juga lebih banyak patogen, sehingga "endrung overuse antimicroba yang akan bisa
men"etuskan problem baru. 1'
2.+. Prealensi Kuman Patogen Pada Infeksi Kaki Diabetes
!ebanyakan infeksi kaki diabetes adalah polimikroba ( lebih dari # kuman ) yaitu gram
(B), gram (*), aerob dan anaerob, karena itu biakan kuman aerob dan anaerob harus
+
8/18/2019 3 TP Gangrene
8/32
dikerjakan. 2, &, 1', 12, 1# 6revalensi kuman patogen menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh
beberapa rumah sakit di luar negeri menunjukan hasil yang berbeda*beda. is,anatan
(2332) melaporkan diantara kuman*kuman patogen tersebut adalah , kuman aerob,##,2
kuman anaerob - 1% sedangkan Gibbons (199!) melaporkan -' gram positif terutama
staphylo"o""us aureus dan strepto"o""us sp, &' enterik gram( - ) dan &' * +' anaerob.
2
Diantara kuman patogen aerob 1%
Cnteroba"teria"eae %
/taphylo"o"us /p 1.2
/trepto"o""us /p 1.& 6seudomonas /p 1+
Diantara kuman anaerob 1%
6eptosterpto"o"us /p dan ?lostridium -.%
8a"teroides /p dan >usoba"terium /pp #'.
is,anatan (2''2) juga melaporkan bahwa semakin tinggi derajat wagner semakin tinggi
prevalensi kuman an aerob sedangkan healing time lebih lama pada infeksi karena kuman an
aerob daripada aerob. 1% 3nfeksi kaki diabetes umumnya lebih berat dan sulit diobati
dibandingkan dengan non D karena beberapa faktor 7 &
1. $danya gangguan sirkulasi mikrovaskular.
2. 4europati.
#. 6erubahan $natomi.
%. 6enurunan 3munitas.
8/18/2019 3 TP Gangrene
9/32
III. Gangren Diabetik
*.1 Faktor,faktor resiko gangren diabetik
enurut 4arret dan 5ein (197!)- 6evin dan O/eal (1997)- HO (19'!)- &immet dan 5ing
(19'!) yang dikutip dari He#der (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi
oleh faktor*faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut 7 1&
• >aktor $terogen
ermasuk kolesterol frigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan
kebiasaan merokok semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.
• >aktor D
$ntara lain lama menderita D, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau
kontrol D, keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.
• >aktor Asia dan enis !elamin
>aktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis
kelamin tergantung pada ras dan letak geografis. Di 3ndonesia kebanyakan peneliti
melaporkan bahwa wanita lebih banyak dari pada pria.
• >aktor 6en"etus 8erupa rauma dan 3nfeksi
rauma merupakan faktor pen"etus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya
harus dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. 3nfeksi bukan merupakan faktor
primer pada kejadian gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap
perluasan gangren.
-
8/18/2019 3 TP Gangrene
10/32
Asia erokok D
enis kelamin 9ipertensi
besitas
Dislipidemia
3naktivitas fisik
4europati
Gangguan rauma
3ntegritas 3nfeksi
=askuler
Gangren
Diabetik
Gambar 2. Skema Patogenesis Gangren Diabetik.
( Diambil dari 9eyder $>. Disertasi Doktor Aniversitas Gajah ada. @ogyakarta , 1--2 )
*.2 &s!ek Klinis Gangren Diabetik
!elainan*kelainan di kaki seperti adanya ulkus,infeksi dan gangren merupakan
pen"etus pasien D datang berobat kerumah sakit, bahkan tidak sedikit dari mereka
membutuhkan amputasi disekitar daerah kaki ataupun diatas pergelangan kaki sebagai
konsekwensi dari infeksi yang berat atau ishemia perifir. 1 Dengan demikian spektrum klinik
1'
8/18/2019 3 TP Gangrene
11/32
dari suatu gangren diabetikum tidak hanya terpokus pada suatu aspek klinik saja, tetapi perlu
evaluasi beberapa aspek seperti :
1. D sebagai penyakit primer.
2. 4europati sebagai faktor predisposisi.
#. 3skemia sebagai faktor predisposisi.
%. 3nfeksi dan trauma sebagai faktor pen"etus.
&. Alkus dan atau gangren.
Diabetes "illitus
/ampai saat ini telah disepakati se"ara internasional berdasarkan kriteria E9
diagnosis D berdasarkan kadar glukosa darah yaitu : +
Glukosa random F 2'' mg 5 dl
Glukosa puasa F 1%' mg 5 dl
Disamping pengukuran kadar glukosa darah, maka perlu diketahui pula keadaan
terkendalinya D, karna pengelolaan penderita D memberi tekanan yang lebih besar pada
pengendalian jangka panjang kadar glukosa darah untuk men"egah atau menghambat
komplikasi komplikasi D. Diantara parameter yang dipakai, penetapan kadar
hemoglobin yang terglikosilasi ( 9b $1" ) paling berguna karena men"erminkan rata*rata
kadar glukosa darah selama 1' minggu terakhir, dan rentang nilai normal berkisar &,+
. 1+
%euro!ati
/ebanyak &' ' penderita D mengalami neuropati perifir, dan lebih dari '
pada penderita dengan kelainan kaki. Dengan demikian terdapat hubungan langsung antara
11
8/18/2019 3 TP Gangrene
12/32
neuropati dan kejadian ulkus dikaki. 1 4europati memungkinkan adanya tekanan berulang
pada kaki tanpa disadari penderita, sampai akhirnya menimbulkan ulkus. Deformitas
struktural dan mobilitas sendi yang terbatas, meningkatkan tekanan pada plantar dan sering
kali menghasilkan pembentukan "allus. ika "allus menetap atau tekanan tidak dihilangkan
oleh karena neuropati, ulkus mungkin akan terjadi sehingga menetapkan titik mana yang
kehilangan sensasi merupakan hal yang penting. % Dengan menggunakan emmes 8
einstein *ono0ilament ire atau biothesiometer neuropati dapat dideteksi. 8agian*bagian
kaki yang dites adalah 7 +
• 8agian plantar digiti 3, 333, =.
• 8agian plantar kaput metatarsal 3, 333, =.
• 8agian medial dan lateral dari pertengahan kaki bagian plantar.
• 8agian plantar tumit.
Iskemia
3skemia merupakan pertimbangan yang paling mendasar bagi ahli bedah vaskuler bila
berhadapan dengan penderita kaki diabetes. erdapat tiga prinsip dasar yang dipakai sebagai
pertimbangan yaitu 7 1
1. /emua ulkus diabetikum dikaki hendaknya dilakukan evaluasi terhadap
komponen iskemia.
2. !oreksi terhadap iskemia akan bisa memperbaiki penyembuhan ulkus.
#. !apan saja bila memungkinkan, hendaknya diren"anakan untuk membuat
normal kembali sirkulasi dan tekanan arteri didaerah iskemia, melalui
rekonstruksi arteri.
12
8/18/2019 3 TP Gangrene
13/32
engidentifikasi adanya iskemia pada pasien kaki diabetik dapat lebih sulit daripada yang
diperkirakan karena diabetesnya sendiri menutupi iskemianya. !eadaan*keadaan berikut
dapat menyulitkan diantaranya 7 %
1. 3naktifitas dan neuropati :
!edua kondisi tersebut dapat meniadakan keluhan*keluhan klaudikasio dan
nyeri istirahat.
2. $*= /hunting :
Dapat membatasi timbulnya pu"at dan dingin, kaki bisa saja terasa hangat dan
berwarna merah dengan "apillary refill normal walaupun sebenarnya sudah
terjadi insufisiensi aliran darah.
3skemia men"erminkan adanya kelainan atau gangguan daripada integritas vaskular.
3ntegritas vaskular adalah keutuhan pembuluh darah baik anatomi maupun fungsinya.
3ntegritas vaskular tampaknya memegang peranan penting dalam kejadian dan meluasnya
gangren diabetik. Dasar*dasar pemeriksaan integritas vaskular adalah 7 1&
a. &namnesis
1 :laudicatio ;ntermittens
$dalah rasa sakit yang khas yaitu dirasakan sakit waktu berjalan dan hilang
selama istirahat, namun bila berjalan lagi pada jarak tertentu yang umumnya tetap
maka sakit mulai timbul lagi dan keluhan ini berkurang atau hilang beberapa
menit setelah istirahat. ;etak keluhan ini dapat memperkirakan kemungkinan letak
kelainan arteri.
1#
8/18/2019 3 TP Gangrene
14/32
2.
8/18/2019 3 TP Gangrene
15/32
atau ulkus atau gangren pada kaki atau jari disertai tekanan sistolik kaki kurang
dari &' mm 9g. 1&
2. Ankle Brachial Index ( ABI )
@aitu suatu perbandingan antara tekanan sistolik di kaki dan lengan atas.
4ormalnya adalah tekanan darah di kaki lebih tinggi atau sama dengan lengan atas
(≥ 1 ). 3nde< ', sudah menunjukan adanya insufisiensi atau sumbatan arteri di
kaki, makin rendah inde< makin berat sumbatannya. 3nde< ',& menunjukkan
iskemia berat. etapi $83 tidak dapat diper"aya, apabila ada kalsifikasi dinding
pembuluh darah, sehingga kelenturan dinding arteri hilang dan akan menaikkan
tekanan darah melebihi tekanan yang sebenarnya. %
. !oe Pressure ( !ekanan "arah Ibu #ari $aki)
Dengan memakai manset ke"il yang dipasang di ibu jari atau jari lainnya bila ibu
jari kaki teramputasi 5 gangren, toe pressure lebih dapat diper"aya karena arteri
pada daerah ini kurang mengalami kalsifikasi. %
%. !ekanan &e'mental
3nformasi hasil pengukuran tekanan sistolik beberapa tempat ditungkai seperti
paha atas, atas lutut, bawah lutut, dan pada sendi kaki dapat memperkirakan lokasi
sumbatan arteri. 6ada pengukuran semua tingkat probe dopler diletakkan diatas a.
dorsalis pedis atau tibialis posterior, 4ormal perbedaan tekanan antara dua tingkat
tidak lebih dari 2' #' mm 9g, bila lebih dari #' mm 9g menunjukkan adanya
sumbatan arteri diantara kedua tingkat tersebut. 1-
1&
8/18/2019 3 TP Gangrene
16/32
6engukuran yang tidak mengandalkan kopresibilitas dinding arteri seperti doppler pulse
volume waveform atau trans"utaneous o
8/18/2019 3 TP Gangrene
17/32
1. Dengan pemeriksaan klinis standard seperti palpasi pulsasi distal, evaluasi
perubahan fropi kulit dan rubor, menjadi sulit karena adanya oedema dan
eritema.
2. $danya pulsasi a. dorsalis pedis tidak dapat menyingkirkan kemungkinan
iskemia akibat timbulnya sistim kolateral.
I%F-KSI
3nfeksi kaki D umumnya lebih berat dan lebih sulit diobati daripada non D karena 7 &
1. Gangguan sirkulasi ikrovaskuler
2. 4europati
#. 6erubahan anatomis
%. 6enurunan imunitas
Diagnosa adanya infeksi pada ulkus D berdasarkan kriteria klinik luka dengan sekret
purulen, dan atau ≥ 2 tanda*tanda lokal seperti febris, eritema, limfangitis atau limfodenopati,
edema, nyeri, fun"tio laesa, disertai biakan spesimen menunjukkan positif kuman. + , 1 1
/eringkali pasien dengan infeksi berat adalah afebril, leukosit darah normal, tanda*tanda
lokal maupun sistemik minimal. + anda*tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering
kali tidak ada, tetapi pasien pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk yang dapat
mengan"am jiwa maupun kaki. /atu*satunya tanda yang ada adalah heperglikemia yang tidak
bisa diterangkan dan tidak terkontrol. !urang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan
leukosit dan hanya peningkatan suhu tubuh, oleh karena itu kewaspadaan tetap
diperlukan untuk kemungkinan timbulnya infeksi yang lebih berat. 2
3nfeksi digolongkan dalam 7 2, 1'
1+
8/18/2019 3 TP Gangrene
18/32
1. Infeksi ringan atau non limb threatening infections
$dalah infeksi superfisial, selulitis 2 "m tanpa ada tanda*tanda iskemia yang
berat, toksisitas umum maupun mengenai tulang atau sendi.
2. Infeksi berat atau limb threatening infections
$dalah ulserasi dalam, dengan selulitis F 2 "m, disertai tanda*tanda iskemia
berat, toksitsitas sistemik dan telah mengenai tulang atau sendi.
/lkus ' Gangren.
6en"atatan karakteristik ulkus 5 gangren merupakan hal yang menentukan, dan sangat
penting untuk 7 +
1. enentukan strategi pengobatan
2. onitoring efektitivitas pengobatan
#. 6rediksi hasil pengobatan
%. edia komunikasi diantara pusat pelayanan kesehatan
leh karena itu setiap ulkus hendaknya digambar, diukur atau difoto serta di"atat mengenai 7
%
1. ;okasi Alkus
;okasi adalah penting didalam menilai penyebab ulkus tersebut:
• Alkus di plantar pedis, karena tekanan berulang dari kaput metatorsal atau
tulang sesamoid yang prominen.
• Alkus di medial, lateral dan digital sebagai akibat tekanan sepatu.
2. !edalaman dan karakteristik ulkus
• epi jaringannya 7 granulasi, fibrotik, nekrotik.
• epi luka 7 hiperkeratosis, maserasi.
• ?airan yang keluar7 purulen, serous.
1
8/18/2019 3 TP Gangrene
19/32
• 8au.
• /ekitar luka 7 edema,eritema,selulitis, hangat, fluktuasi ($bses).
•
!edalaman luka diukur dengan probe.
#. enetapkan klasifikasi ulkus atau derajat luas dan beratnya ulkus atau
gangren.
$da beberapa klasifikasi yang mengambarkan tentang derajat luas dan berat ulkus 5 gangren
D.
a. Klasifikasi 0agner ang di modifikasi
• Grade !ulit intak, deformitas tulang atau lesi preulserasi.
• Grade 3 Alkus superfisial terlokalisir.
• Grade 33 $ Alkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi.
• Grade 33 8 Alkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi,
infeksi, selulitis.
• Grade 333 $ $bses yang dalam dengan atau tanpa selulitis.
• Grade 3= Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.
• Grade = Gangren seluruh kaki.
!lasifikasi Eagner agak komplek, tidak men"angkup iskemia, ihtiar pengobatan (initiative
treatment) atau out"ome.
b. Klasifikasi Gibbon 2
Dibagi dalam kategori:
1. %on imb 3 threatening
1-
8/18/2019 3 TP Gangrene
20/32
!arakteristik !linik !arakteristik 6asien
Alkus superfisial !A baik
inimal tanpa selulitis ak ada gangguan imunologi
dk kena tulang 5 sendi 3skemia tidak signifikan
idak ada toksisitas sistemik
2. Seere imb,threatening
!arakteristik klinik !arakteristik pasien
Alkus dalam !A kurang baik
/elulitis F 2 "m Ganguan imonologi
!ena tulang atau sendi
3skemia jelas$da toksisitas sistemik
c. /niersit 4f e5as Diabetic 0ound 6lassification Sstem 7
!lasifikasi ini menggunakan matriks, dimana gradasi luka pada aksis horisontal
dan stadium luka pada aksis vertikal.
Grade
3 33 333
/ $ 6re or 6ost ul"eraktive /uper"ial Eound not Eound penetrating Eound penetrating
lesion "ompletely invalvedg tendon, to tendon no o bone
no
$ epitheliHed non "apsule,bone, no is"hemia 5 infe"tion is"hemia5infe"tion
G is"hemia 5 infe"tion 3s"hemia 5 3nfe"tion
C
8 3nfe"tion 3nfe"tion 3nfe"tion 3nfe"tion
? 3s"hemia 3s"hemia 3s"hemia 3s"hemia
D 3nfe"tion and 3s"hemia 3nfe"tion and 3s"hemia 3nfe"tion nI 3s"hemia 3nfe"tion nI 3s"hemia
I8. Penanganan Gangren Diabetikum.
2'
8/18/2019 3 TP Gangrene
21/32
/tandar penanganan gangren diabetikum se"ara tradisional meliputi 7 2, %,
1. Debridement
2. ff loading 5 pressure reddu"tion
#. 6embrantasan infeksi 5 antibiotika
%. 6erawatan luka
&. 0evaskularisasi
1. "ebridement.
erupakan faktor kun"i dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan menjaga dan
mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses penyembuhan luka.
Debridemen yang baik adalah mengangkat semua benda asing dan jaringan nekrotik yang
terinfeksi maupun yang avaskuler sampai kejaringan yang sehat. 9al ini sangat esensial
untuk penyembuhan yang optimal. Debridemen akan mengurangi kolonisasi bakteri
didaerah luka, hal ini penting oleh karena protease yang berasal dari bakteri dapat
mengurangi dan menghambat faktor pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.
Debridement juga memungkinkan visualisasi area ulkus lebih baik, sehingga staging
ulkus lebih akurat.
2. ff - oadin'
$dalah Climinisasi titik*titik tekanan abnormal agar penyembuhan "epat dan
men"egah rekurensi. emindahkan tekanan pada ulkus dengan "ara mengistirahatkan dan
elevasi kaki hendaknya dimulai sesegera mungkin. 3dealnya pasien tidak menumpu berat
badannya dengan menggunakan kruk, walker, kursi roda. 8ila tetap menumpu berat
badan, maka alas kaki harus diganti sandal atau sepatu khusus. 6ada saat dimana terdapat
21
8/18/2019 3 TP Gangrene
22/32
tulang*tulang prominen seperti kaput metatarsal, tulang sesamoid, bunion, hammertoe,
diperlukan intervensi bedah lebih awal untuk mengoreksi diformitas.
. Pemberantasan Infeksi
!ebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan anaerob
harus dikerjakan. erapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas. Debridement
luka dan drainase pus mutlak dikerjakan. 6ada ulkus yang dalam dimana tampak atau
teraba tulang maka & terjadi osteomyelitis, dan untuk mengevaluasi ada tidaknya serta
luasnya osteomielitis diperlukan pemeriksaan radiologi. !adang*kadang diperlukan
metode pen"itraan yang lain seperti leukosit s"an, 03, ? s"an. 8ila terdapat
osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang yang terinfeksi
dan yang menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat. Dengan melakukan
reseksi tulang*tulang yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi lamanya penggunaan
antibiotika dan masa rawat dirumah sakit.
22
8/18/2019 3 TP Gangrene
23/32
Alkus D dengan infeksi
3nfeksi ringan 3nfeksi berat
0adilogi, osteomielitis ya 0/ Debridement
$ntibiotika, 3= Cvaluasi osteomielitis
tidak
0awat jalan osteomielitis ada tidak ada
idak 0eseksi tulang ya $ntibiotika
6erbaikan dlm % jam 0evaskularisasi ≥ 2 minggu
@a tidak
+*1% hr $ntibiotika antibiotika
evaluasi ulang osteomielitis * minggu
Gambar *. "anagemen ulkus diabetikum dengan infeksi
$ebera!a !edoman dalam !enggunaan antibiotika 9 : 12: 1*
1. emperhatikan faktor lokal seperti iskemia, jaringan nekrose, hematom dan dead
spa"e, akan memberikan respon jelek.
2. 3nfeksi ringan bisa peroral atau rawat jalan, tetapi infeksi berat (ada demam, selulitis,
gengren, osteomyelitis) diberikan intravena dan dirawat di rumah sakit.
#. 6ada awal terapi seleksi antibiotika se"ara empiris, diberikan se"ara kombinasi,
hendaknya memiliki spektrum luas men"akup terutama untuk streptokokus dan
stafilokokus. $ntibiotika tersebut diantaranya 7
• $mo
8/18/2019 3 TP Gangrene
24/32
• ?ephale
8/18/2019 3 TP Gangrene
25/32
• /etelah luka bersih kasa polos dibasahi dengan larutan garam fisiologis atau saline
atau antiseptik isotonik, dipakai sebagai pembalut. 8eberapa pembalut tertutup
seperti hidrokoloid, alginat, hidropilik, film, bisa dipakai tetapi tidak selalu "o"ok
untuk berbagai situasi.
• 6embalut diganti 2 hari sekali atau tergantung dari perkembangan luka.
• 4on Eeight 8earing.
• Clevasi tungkai atau dengan elastik stoking untuk mengurangi edema karena
edema merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap perfusi jaringan.
• 9al*hal yang tidak dianjurkan7
1. Eet to dry dressing "hanges.
!arena dapat melepaskan jaringan granulasi yang baru tumbuh.
2. Ehirlpool bath
enyemprot luka dengan keras,dapat merusak jaringan dan
mempermudah penyebaran kuman.
#. 0etentive Dressing.
6enggunaan film, hydrokoloid sebagai pembalut tertutup akan
memungkinkan bakteri berdiam dibwah balutan dan beresiko infeksi
serius.
%. emakai larutan hipertonis, larutan panas serta meredam luka karena
bisa merusak jaringan.
• 6enambahan tunjangan nutrisi terutama pasien*pasien kronis, geriatri dan
gangguan imunologi.
• 8ila ulkus telah sembuh, konsultasi ke ahli podiatrik atau ortotik untuk modifikasi
alas kaki yang sesuai.
2&
8/18/2019 3 TP Gangrene
26/32
Konse! $aru Dalam !era;atan uka.
6ada kasus*kasus dimana dengan terapi standar, memberikan respon yang jelek, ulkus
menjadi kronik dan tidak sembuh sembuh, maka dapat dipertimbangkan jenis terapi
berikut 7
1. 4ksigen #i!erbarik.
9asil penelitian terakhir memperlihatkan bahwa infeksi, hipovolemia dan
hipoksia merupakan faktor penting yang menggamhambat penyembuhan luka.
9ipoksia (rendahnya tekanan parsial oksigen jaringan) menyebabkan kurang
efesiennya produksi Hat*Hat yang digunakan untuk regenerasi jaringan,
menghambat fagositosis dan terjadi proliferasi bakteri terutama anaerob.
Dengan terapi oksigen hiperbarik akan terjadi hiperoksia, selanjutnya akan
merangsang neovaskularisasi, aktifasi fagositosis, migrasi fibrosit untuk
disposisi kolagen sehingga terjadi akselerasi kontraksi dan penutupan luka
se"ara sekunder. %, 2' Ealaupun memberikan perbaikan klinis, masih
diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mempertegas indikasi yang spesifik. 21
!onsep baru patofisiologis penyembuhan luka ini juga sering dipakai dalam
pengembangan obat baru yang dapat men"egah 9ipoksia dengan pemberian
Hat pembawa oksigen. elah disintesis senyawa kombinasi oksigen klorida
yang nontoksik dalam bentuk obat generik tetraclorodecaoxide (=:DO)
dengan nama dagang
8/18/2019 3 TP Gangrene
27/32
*. Gro;th Factors (GF)
G> merangsang kemotaksis, mitogenesis, angiogenesis, dan sintesis kolagen
dan matriks ekstraseluler "ontoh G> adalah be"aplermin ( 0egrane
8/18/2019 3 TP Gangrene
28/32
penyebab ulkus harus dibuang. /elanjutnya harus dibuat kultur dan tes
kepekaan kuman dari spesimen tulang tersebut. !ontroversi terjadi pada
osteomilitis, diman tulang tersebut tidak tertutup jaringan dan tidak nekrosis
apakah dibuang atau dipertahankan. 8agi yang tidak membuang
pertimbangannya adalah sebagai upaya mempertahankan weight bearing
surpa"e, dan bila integritas vaskuler baik serta pemberian antibiotika ≥ %
minggu, maka jaringan granulasi akan menutupi tulang dan memberikan
kesembuhan. 6endapat lain mengatakan bahwa dengan membuang tulang
yang terinfeksi akan men"egah kekambuhan, memperpendek masa
mempergunakan antibiotika serta masa rawat.
=. Koreksi Iskemia ( >easkularisasi ).
emahami pola iskemia tungkai bawah pada pasien D, merupakan hal
yang sangat mendasar sebelum melakukan revaskularisasi. etapi ada miskonsepsi
yang dianut se"ara luas bahwa komplikasi D itu mengenai pembuluh darah ke"il
sehingga proses patologi berupa oklusi itu bersifat tidak dapat dikoreksi
(uncorectable) iskonsepsi ini yang menjadi penghalang usaha*usaha untuk
mengevaluasi maupun mengoreksi iskemia. 2 6adahal penelitian Goldenberg dkk-
trandness dkk- :onrad- ;r,in dkk pada spesimen amputasi kaki D menunjukan
tidak "ukup bukti adanya oklusi mikrovaskuler, tetapi ada kelainan anatomi dan
fungsional mikro sirkulasi berupa penebalan membrana basalis kapiler, tetapi bukan
suatu lesi oklusi. !elainan ini menyebabkan ketidak seimbangan nutrisi dan gangguan
hemostasis seluler. 9al ini memberi kontribusi kejadian ulkus dan penurunan
kemampuan melawan infeksi. !arena pola anatomi dari atherosklerosis tungkai
bawah pasien D adalah unik yaitu oklusi luas pada level "ruris, dan relatif bebas
2
8/18/2019 3 TP Gangrene
29/32
pada level pedis, hal ini mendorong perkembangan teknik revaskularisasi bypass graft
infra maleoral atau pedal bypass. rend saat ini adalah bypass graft ke distal oleh
karena langsung memberikan kelangsungan sirkulasi pedis. 2
indakan pedal 5 distal bypass graft memberikan angka mortalitas
perioperatif 1, angka patensi 2 tahun +2 unluk long b#pass ? 0emoro@distal dan
2 sort b#pass ? popliteo@distal , walaupun overall patensi & tahun turun menjadi
#, tetapi limb salvage & tahun men"apai 1. 2%
$pabila melalui evaluasi klinis, pemeriksaan non invasif maupun invasif
terbukti kuat bahwa iskemia memberi kontribusi timbulnya ulkus atau gangren dan
infeksi, maka revaskularisasi dilakukan lebih agresif, karena dapat menurunkan angka
amputasi baik mayor maupun minor 2,
8. Kesim!ulan
orbiditas dan risiko penderita D seperti kejadian ulkus 5 gangren yang tidak
sembuh sembuh, peningkatan biaya soio*ekonomi yang sangat besar yang ditanggung
penderita dan masyarakat, serta resiko amputasi, merupakan masalah kesehatan serius
yang sering dihadapi. /trategi untuk menurunkan risiko adalah mengurangi fakto*
faktor risiko, melakukan analisis mikrobiologi serta penggunaan antibiotika yang
"epat dan tepat, evaluasi adanya osteomielitis, revaskularisasi dan perawatan luka
lebih agresif, diperlukan tenaga perawatan yang profesional. /ehingga diperlukan
langkah langkah pen"egahan seperti 7 2
1. 6endidikan terhadap penderita dan dokter
2. =eam approac + dalam hal
- managemen D
- pengendalian infeksi
2-
8/18/2019 3 TP Gangrene
30/32
- pemeriksaan vaskular se"ara periodik
- pemeriksaan kaki, menjaga higienis kaki setiap hari
- ukuran sepatu yang tepat
- perawatan luka.
#'
8/18/2019 3 TP Gangrene
31/32
!C6A/$!$$4.
1. 0utherford 08. 0e"ommended standards for reports on vas"ular disease and its
management. 3n 7 ?allow $D, Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e.
?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange : 1--& 7 11%& * &-.
2. Gibbons GE, ar"a""io C, 9abershaw G. anagement of diabeti" foot. 3n 7 ?allow $D,
Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e. ?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange :
1--& 7 1+ * +-.
#. Daugherty $, 9eine"ke E. $theros"lerosis 7 Cpidemiology and risk fa"tors. 3n 7 ?allow $D,
Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e. ?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange :
1--& 7 1 * -.
%. uha . ;o"al wound "are in diabeti" foot "ompli"ations 7 aggressive risk management and
ul"er treatment to avoid amputation. 6ostgraduate medi"ine 1--- 7 1' ( 1 ).
&. ?unha 8$. $ntibioti" sele"tion for diabeti" foot infe"tions 7 a review. >oot $nkle /urg
2''' : #- ( % ) 7 2 * +.
. 6etrasovi" . 6edal bypass in treatment of arterial o""lusive of the lower e
8/18/2019 3 TP Gangrene
32/32
1&. 9eyder $>. !ajian faktor faktor risiko terhadap integritas vaskular pada kejadian dan
perluasan gangren penderita 43DD. Disertasi untuk memperoleh dejat Doktor di
Aniversitas Gajah ada. @ogyakarta : 1--2.
1. >rykberg 0G. Diabeti" foot ul"ers 7 pathogenesis and management. $meri"an family physi"ian 2''2 : ( - ).
1+. $skandar jokroprawiro, andra 9, /ubagyo 8. Gangren diabetikum di 0/AD Dr /oetomo
/urabaya 7 faktor faktor yang berpengaruh dan terapi rasional. 4askah lengkap !opapdi =33.
Ajungpandang : 1-.
1. $kbari ?m, ;ogerfo >E. Diabetes and peripheral vas"ular disease. =as" /urg 1--- : #' 7
#+# * %.
1-. /trandness DC, ;angvis @C, 0oederer G. 4on invasive evaluation of vas"ular disease. 3n 7
9aimovi"i, editor. =as"ular surgery 7 6rin"iples and te"hniKues. ?alifornia 7 $ppleton and;ange : 1-- 7 1+ * #.
2'. 8oykin =. he nitri" o