TALLER: Líquidos Corporales, Necesidades, Medio interno, PHP. Coordinador: Lic. Graciela Reinoso Integrantes: Lic. Bicego, Romina Lic. Mamani, Nora Lic. Robles, Carlos HOSPITAL DE PEDIATRIA J.P. GARRAHAN 8 de agosto de 2012 2º Jornadas Nacionales de Enfermería en Medicina Interna Pediátrica
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2º Jornadas Nacionales de Enfermería en Medicina Interna ... · La principal manifestación de la hipomagnesemia son las arritmias cardiacas. Hipertensión arterial. Espasmos musculares.
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TALLER: Líquidos Corporales, Necesidades, Medio interno, PHP.
Coordinador: � Lic. Graciela Reinoso
Integrantes:� Lic. Bicego, Romina� Lic. Mamani, Nora� Lic. Robles, Carlos
HOSPITAL DE PEDIATRIA J.P. GARRAHAN8 de agosto de 2012
2º Jornadas Nacionales de
Enfermería en Medicina
Interna Pediátrica
“Corrección de
Electrolitos en
Pediatría”
Hospital de Pediatría Dr.J.P.Garrahan
2º Jornadas Nacionales de
Enfermería en Medicina
Interna Pediátrica
Sodio
Valor normal: 135 – 145 mEq/L
Hiponatremia: Na+ sérico < 135 mEq/L
�Principal catión (+) del lec.�Mantenimiento del vol. y osm del lec.�Equilibrio ácido-base como amortiguador.�Regulación de la presión arterial.�Participa además del impulso nervioso, en la contracción muscular
Funciones del Na+
Fisiopatología de la HipoNatremia
Pérdida de Na+ ó Ganancia de agua
LEC hipotónico
Agua pasa del LEC al interior de la célular
DHT extracelular y Edema intracelular
HiponatremiahipotónicaPosm < 280
Hipovolémica Normovolémica Hipervolémica
Pérdidas renales
Pérdidasextrarrenales
Estados formadoresde edema Insuficiencia
renal
Deficiencia deglucocorticoides
Hipotiroidismo
Exceso de ADH;SSIADH
Intoxicación con agua
Reajuste osmotato
ICC
Cirrosis
Aguda
Crónica
Tratamiento IV
Enemas de agua
Ingestión psicógenade agua
Síndrome Nefrótico
Alteracionesgastrointestinales
Sudor
Tercer espacio
Exceso dediuréticos
Diuresis Osmótica
Nefropatia perdedorade sal
Insuficiencia suprarrenal
Alcalosis metabólica
Seudohipoaldosterismo
�SNC: depresión del sensorio, desorientación, apatía, cefaleas , convulsiones, coma.
•Retraso de la repolarizacion ventricular.•Aceleración de la conducción•Arritmias
•CAMBIOS EN EL ECG:
Iniciales:� Descenso del segmento st�Menor amplitud de onda t
Severa: �Aumenta amplitud onda p�Aumenta complejo qrs
Tratamiento
� HIPOKALEMIA MODERADA
� Reposición vía oral: 1 a 2 mEq/kg/dia.
� Hipokalemia Grave:
� Corrección parenteral �Dosis 0.5 a 1 mEq/kg
� Concentracion de dilucion:
�Via periferica de 40 a 60 mEq/l
�Via central de 100 a 150 mEq/l
�Flujo/ velocidad de 0.25 a 0.5 mEq/kg/hs
�Correccion siempre en 2 horas o mas.
Ejemplo: Pte de 12kg potasio= 2,7 mEq/l
� Dosis:
1kg…………..0,5mEq/l
12kg………….6mEq/L
� Presensación
3mEq x 1ml
� Cargar 2ML
� Flujo:1kg……………0,25mEq/l
12kg……………3mEq/l
� Tiempo: 3mEq/l………….1hora
6mEq/l…………..2 horas
• [c] VP
• 40mEq/l……1000ml
6mEq/l…………150ml SF
Cuidados de enfermería
( FC, TA, Tº, FR)
� Monitoreo permanente de SV(electrocardiógrafo)
� Realizar balance de ingresos y egresos.
� Valoración hemodinamica (PP, RC, estado de piel y mucosas, presencia de edemas, calambres)
� GLASGOW.
� Colocar AVP de gran calibre o habilitar CVC.
� Fijación de AV con apósito transparente, inspección frecuente del sitio de venopuncion.
� Preparación de la sol a infundir. (verificar dosis)
� Velocidad d infusión 0,25 -0,5mEq/k/hora.
� Flujos deben ser monitoreados ECG.
Cuidados de enfermería
� Administrar por bomba de infusión. � Precaución: necrosis x extravasación.� Vía periférica [C] <40mEq/l x riesgo de flebitis.� Vía central: >80mEq/l� Rotular solución, accesos, tabuladoras.� Solventes compatibles: D5%- SF. Estabilidad 24hs a Tº amb.
� No administrar sin diluir. PC.� No arrastrar ni lavar el remanente en la vía.� No colocar llave de 3 vías.� No colocar otra solución en paralelo.
� Incompatibilidad: adrenalina, Fenitoina, Tiopental, Diazepam, AnfotericinaB.� Corregir siempre 1º K ( antes que Bic, Ca y Mg).� Ef adversos: VO nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hiperkalemia. EV flebitis, parestesias, arritmias, bloqueo, PC.
Corrección de K
HiperKalemia K > 5,5 mEq/I.
Clínica
� CAMBIOS EN EL ECG : Arritmias cardiacas fibrilación auricular y asistolia.
�La principal manifestación de la hipomagnesemia son las arritmias cardiacas.
�Hipertensión arterial.
�Espasmos musculares.
�Ataxia y vértigo.
�Convulsiones.
�Hiponatremia. Hipocalcemia.
�Ecg:onda T invertida y depresión del segmento ST.
Presentacion de sulfato demagnesio:25%,50% en 5ml
25%=25gr en 100ml
25000mg en 100ml= 250mg=1mlEjemplo:Paciente con 15kg corrección(25- 50mg/kg/dosis) 15kg x 50=750mg
25000mg- - --- 100ml750mg- - --X=3ml Mg
Dilución:10mg/ml 750mg dividido 10mg=75ml de sf o dx5% a pasar en 15 a 20 minutos.
Tratamiento:
�Pesar al paciente.�Colocar AVP de gran calibre.�Fijación con apósito transparente.�Preparar la solución prescripta.�Administrar en forma lenta en un tiempo de 15 a 20 min preferentemente en bomba
�Monitorizar Fc,Fr,TA y ECG.
Acciones de enfermería
Hipermagnesemia
Se define como cifras de magnesio sérico superiores a 2.4mg/dl
Causas
Insuficiencia renal.
Se produce casi exclusivamente en niños cuyas madres recibieron sulfato de magnesio.
Manifestaciones clínicas
�Generales: nauseas, vómitos.
�Neurológicas: depresión y coma.
�Neuromusculares: Hiporreflexi, cuadriplejia flácida, debilidad muscular e insuficiencia respiratoria.
�Cardiovasculares: bradicardia e hipotension.
Tratamiento
�Plan de hidratación parental.
�Furosemida 1-10mg/kg/dia ev.
�Diálisis
�La administración de calcio puede disminuir aun más la concentración de magnesio.
�Mantener al paciente a PHP que garantice <RD, ya que el exceso de magnesio se elimina por la orina.
�Llevar estrictamente la hoja de balance para controlar los ingresos y egresos.
�Monitorear continuamente la frecuencia cardiaca y respiratoria.