2.6.3.2 - Gastritis Pada Anak

GASTRITIS PADA ANAK DEFINISI IMFLAMASI MUKOSA LAMBUNG YANGDIBUKTIKAN SECARA MIKROSKOPIS PATOMEKANISME GASTRITIS Mekanime dasar terjadinya imflamasibelum jelas Ada bukti peran mediator imflamasi spt: PAF (Platelet-Activating Factor), Cachectin, Leukotrin, Radikal bebas oksigen, Limpokin danMonokin Gangguan keseimbangan antara pertahanan mukosa (bikarbonat, mukus, aliran darah)dengan faktor agresif (asam, pepsin, empedu,bakteri Campylobacter Pylori ) yg menyebabkanmenurunnya integritas mukosa. ETIOLOGI PRIMER: uncertain etiology 1. Dihubungkan dg Bakteri Campylobacter Pylori 2. Dihubungkan dg refluk asam empedu SEKUNDER: Proses Imflamasi akut yg dihubungkan dg:

1. Stress akut a. Penyakit sistemik b. Sepsis c. Luka bakar d.Trauma kepala

2. Bahan eksogen a. Kortikosteroid b. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) c.Etanol d. Bahan korosif 3. Infeksi a. Virus (Cytomegalovirus, Herpes simplex) b. Jamur : Candida 4. Lain-lain a. Crohn disease b. Eosinophilic gastritis c. gastritis hipertrofik (Menetriers disease) d. Gastritis kronik erosif (Varioliform) e. Autoimun (atrophic) i. Anemia pernisiosa ii. Immunodefisiensi GASTRITIS PRIMER 1. Gastritis yg berhubungan dg infeksiBakteri Campylobacter Pylori (C.Pylori) *Telah banyak bukti dandilaporkan bahwa gastritis kronis pd anak ada hubungan dengan infeksi C.Pylori * Bakteri ini tidak ditemukan pada gastritis sekunder, hanya pada gastritis primer * Bakteri ini hidup di mukosa antrum dan tidak ditemukan di mukosa anak normal. 2. Gstritis yg berhubungan dg Refluk asam empedu * Duodenogastric reflux asam empedu juga diduga menyebabkan gastritis primer namun pd anak masih diragukan, kecuali pd dewasa yg mengalami gastrektomi parsial. *Asam empedu menyebabkak imflamasimukosa yg khas berupa hiperplasia, edema dan vasodilatasi lamina propria, namun pd anak sukar dibuktikan. GASTRITIS SEKUNDER 1.Stress Gastritis akut dan gastritis erosif juga dihubungkandengan penyebab stress terutama stres beratpada seseorang menderita penyakit akut. Telahterbukti terjadi erosi gastroduodenal, dan pd kasusberat terjadi ulserasi yg multipel di lambung danduodenum. Penyakit berat yg sering menyebabkanstres berat, spt luka bakar, injuri kepala, operasibesar, sepsis, trauma multipel, dan gagal nafas. Patomekanisme: Stress menyebabkan gastritis belum jelas, diduga: multifaktorial Iskemik mukosa secara lokal Meningkatnya sekresi asam lambung dan pepsin Menurunnya produksi mukus Menurunnya produksi hormon somatostatin Perubahan kadar hormon steroid adrenal dan katekolamin Gangguan produksi lokal prostaglandin 2. Agents eksogen: a. Kortikosteroid, Telah terbukti secara meta analisis penggunaan kortikosteroid yg berlebihan. Mekanimenya belum jelas, diduga menghambat produksi prostaglandin dan mukus mukosa lambung. b. NSAIDs Seperti asam asetil salisilat, fenilbutazon, indometasin, ibuprofen, asam flufenamik, asam mefenamik, dan naproksen terbukti menyebabkan gastritis dan ulserasi mukosa lambung.Telah terbukti obat-obat ini menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan perdarahan akibat mengganggu sistem pertahanan mukosa oleh sekresi bikarbonat sehingga menyebabkan kerusakan fokal lapisan mukosa c.Etanol Pemeriksaan endoskopi pada seseorang yg secara reguler minum alkohol / etanol menyebakan erosi mukosadan perdarahan. Namun kerusakan dapat cepat hilang dengan menghentikan minum alkohol. d. Bahan korosif Lebih banyak menyebababkan lesi esofagus dari gastritis, dapat menyebabkan obstruksi / stenosis Bahan korosif lain spt: KCl Garam kalsium Antibiotik spt: Penisilin, Kloramfenikol, Sulfonamide, Tetrasiklin, dan Sefalosporin.

3.Infeksi lain selain Bakteri C.Pylori spt: Cytomegalovirus, herpes simplex virusdan Candida albicans. 4.Penyebab lain Penyakit Crohns Gastritis eosinophilic Penyakit Menetriers (Hypertrophic gastritis) Varioliform Gastritis Autoimun GEJALA KLINIS Sakit perut bagian atas (epigastrium), rasa tidak enak, rasa terbakar Biasanya ada hubungan dengan makanan Rasa gembung, mual dan muntah, sendawa Perdarahan saluran cerna atas bisa akut atau kronik (Hematemesis dan melena) Pucat dan gejala defisiensi besi (perdarahan kronik) Berat badan dan nafsu makan menurun tanpa penyebab yg jelas,kelemahan umum. DIAGNOSIS 1. Berdasarkan gejala klinis (Anamnesis & Pem.Fisik dan Laboratorium rutin ) 2. Pemeriksaan radiologis (Barium meal, Imaging) 3. Khusus untuk C.Pylori (Uji aktivitas urease, Serologis, C-urea breath test dan biakan) 4. Diagnosis definitif: Mikroskopis hasil biopsi endoskopi mukosausus, ditemukan gambaran imflamasi sesuai penyebab. Gastritis primer biopsi terutama daerah antrum Gastritis sekunder biopsi pada berbagai area mukosa.

PENGOBATAN Tergantung berat ringan gejala klinis Bila terjadi perdarahan masif harus dresusitasi Tujuan terapi meningkatkan pH mukosa lambung, dg memberikan medikamentosa spt: anti asam (antacids) dan obat yang menghambat produksi asam lambung spt: H2-receptor antagonists spt: cimetidin, ranitidin dll. Antibiotika sesuai penyebab (C.Pylori), Amoksisilin, Metronidazol atau Eritromisin ditambah Bismut subsitrat. Gastritis sekunder ,terutama mengobati penyakit dasarnya. DIAGNOSIS BANDING Perdarahan nasofaring / epistaksis Tertelan darah ibu pd bayi Esofagitis, erosi Pecahnya varises esofagus Diathesis hamorrhagica Pankreatitis Batu ginjal ISK KOMPLIKASI Bila melanjutulkus lambung Gastritis yg berhubungan dg C.Pylori setelah dewasa kanker lambung.