2

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Studiu asupra diagnosticarii hemoragiei digestive superioare

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA VALOAREA DIAGNOSTICULUI IN ORIENTAREA ATITUDINII TERAPEUTICE

DEFINITIE. Hemoragie digestiva superioara (HDS) reprezinta o extravazare a sangelui in segmentele superioare ale tubului digestiv situat deasupra unghiului Treitz, care se poate exterioriza sau nu prin hematemeza si/sau melena si a carei manifestare clinica este functie de intensitatea si de rapiditatea sangerarii. In HDS exteriorizarea sangelui se face prin: - Hematemeza - eliminarea prin varsatura a sangelui provenit din esofagul inferior, stomac si duoden. Daca hemoragia este abundenta, varsatura va contine cheaguri de sange rosu. Daca hemoragia este lenta, hemoglobina va fi transformata de catre acidul clorhidric in hematina (maronie) iar varsatura capata aspect tipic in >zat de cafea>, varsatura cu acest din urma aspect purtand numele de melanemneza. - Melena - reprezinta exteriorizarea sangelui prin defecatie. Scaunul are aspect de >pacura> - moale, neformat, negru, lucios. Acest aspect se datoreaza digestiei sangelui in tractul digestiv si apare la 5-10 ore de la sangerare. Melena este tipica pentru HDS, dar si o sangerare la nivelul intestinului subtire sau colonului drept poate avea aspect de melena; pentru aparitia melenei este necesara existenta in tractul digestiv a aproximativ 100 - 200 ml de sange. Dupa hemoragii severe, melena poate continua cateva zile - pana la evacuarea completa a tubului digestiv - fara sa reprezinte neaparat continuarea hemoragiei. - Hematochezie - reprezinta exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala. Este caracteristica hemoragiilor digestive inferioare, dar poate fi si manifestarea unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat In general hematemeza se asociaza cu melena, dar in HDS recenta sangele nu are timp sa coboare pana in rect (deci clinic apare doar hematemeza), si invers, e posibil sa apara clinic doar melena in sangerarile gastrice cu debit mic sau in cele cu sursa dincolo de pilor, fiind rezultatul combinatiei intre rata mare a hemoragiei si mobilitatea

Pagina 2 din 83


exagerata a tubului digestiv. - Hemoragii oculte - reprezinta expresia unei sangerari de intensitate mica si nu au expresie clinica. Pot duce la anemie feripriva daca se repeta timp de zile - saptamani. - Rectoragie - pierdere de sange rosu, proaspat, concomitent cu scaunul sau prin defecatie. Apar extrem de rar in HDS si cu prevalenta in afectiuni rectosigmoidiene. - Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie inca neexteriorizata; in toate cazurile de stari sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta, se va suspecta o hemoragie digestiva ce va fi cautata prin TR, urmat, la nevoie, de clisma evacuatorie sau de spalatura gastrica pe sonda. HDS este o urgenta medico-chirurgicala, ea fiind de obicei o complicatie acuta a unei afectiuni cronice uneori cunoscute (ulcer gastroduodenal, ciroza hepatica), dar poate fi si expresia clinica a unei afectiuni acute (sindrom Mallory-Weiss, gastrita acuta eroziva). HDS constituie motivul de internare a aproximativ 2-3% din bolnavii serviciilor de chirurgie si interne, ei reprezentand, adesea, pacientii care pun cele mai mari probleme de diagnostic si tratament. Cu toate progresele inregistrate, atat in rapiditatea cu care bolnavii sunt adusi la centrele specializate, in posibilitatile unitatilor de terapie intensiva, cat si in domeniul mijloacelor moderne de investigatie, mortalitatea globala este de 8-10%, iar in cazul hemoragiilor masive ea creste la 25-50%. Cativa factori sunt responsabili de gravitatea situatiei: varsta pacientilor cu HDS, boli asociate, mai frecvente la varstnici (boli cardiovasculare, renale, infectii sau neoplazii), lipsa mijloacelor moderne de diagnosticare si tratament. La acestia se adauga sau autoadministrarea unor medicamente fara avizul medicului (ex. AINS), regimul de viata (tutun, cafea, alcool etc.), cat si iatrogenia (prin administrarea defectuoasa sau nejustificata in unele cazuri a medicamentelor, precum AIS/AINS dar si a anticoagulantelor, cat si prin procedee invazive-in cazul nostru, endoscopia). Severitatea hemoragiei, lipsa tendintei de autolimitare, recurenta acesteia sunt tot atatia factori de prognostic sever. Identificarea pacientilor cu risc crescut este unul din obiectivele importante ale echipei.

Pagina 3 din 83


2.ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE HDS poate avea din punct de vedere etiopatologic unele particularitati, care implica dificultati majore diagnostice si terapeutice: - HDS constituie de regula o complicatie acuta a unei afectiuni cronice cunoscute (de obicei ulcerul gastric si duodenal sau ciroza hepatica decompensata vascular); - HDS poate constitui prima manifestare, relevanta, a unei afectiuni digestive sau extradigestive, asimptomatica sau oligosimptomatica pana in momentul aparitiei hemoragiei. Din punct de vedere topografic HDS pot fi: esofagiene, gastrice sau duodenale. Clasificarea etiologica este cel mai frecvent utilizata. Afectiunile care se pot complica cu o HDS sunt numeroase, ele pot fi clasificate in : I. Afectiuni digestive II. Afectiuni extradigestive I. Afectiuni digestive: 1.ale tractului esogastroduodenal 1.1.1. afectiuni esofagiene : varice esofagiene, esofagita acuta eroziva sau cronica (TBC, luetica, micotica sau nespecifica), esofagita de reflux, ulcerul peptic esofagian, traumatisme prin corpi straini, iatrogene, explorari endoscopice si bioptice, dilatatii instrumentale, sindrom Mallory-Weiss (ruptura longitudinala a esofagului in regiunea cordiala dupa eforturi repetate de varsatura), sindrom Boerhaave, diverticuli esofagieni. 1.1.2. afectiuni gastroduodenale: ulcerul gastric si duodenal, ulcerul peptic postoperator, stenoza pilorica, gastrite acute si cronice hemoragice, sindrom Menetrier, gastrita hipertrofica giganta si gastrita hipertrofica hiperclorhidrica tip Schindler, hernia hiatala, tumori maligne si benigne gastrice, prolapsul de mucoasa gastrica in bulbul duodenal (pilorobulbar), diverticulii gastrici si duodenali, corpii straini intragastrici, crize gastrice tabetice, sifilisul si TBC-ul gastric, infectii cu herpes, citomegalovirus, anevrisme ale arterei gastrice si duodenale, duodenita hemoragica, ampulomul vaterian, anomalii heterotopice (pancreas), boala Crohn,

Pagina 4 din 83


volvulus gastrica, gastrita de iradiere.

VE gradul I-II fr stigmate Angiodisplazie pe mucoasa duodenal Neoplazie ulcerovegetanta Polip gastric ulcerat hemoragice

antropilorica partial stenozanta Varice gastrice Varice esofagiene

Pagina 5 din 83


Polipoza gastrica ulcerata Leziuni ulcerohemoragice bulbare

Leziuni fara stigmate Ulcer hemoragic prepiloric hemoragice

Pagina 6 din 83


Leziune hemoragica ulcerata stigmate hemoragice

Dublu ulcer piloric cu

antrala

Leziune polipoida vegetanta Gastrita hemoragica ulcerata postingestie aspirina II. Afectiuni extradigestive, la care HDS poate constitui o posibilitate evolutiva: - Hemopatie: purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) si simptomatica, hemofiliile (A si B), purpura Henoch Schoenlein, purpura alergica, policitermia vera, leucemiile acute, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinoliza, trombastenia Glantzmann, boala Willebrand, anemia pernicioasa Biermer; - Vasculopatie: ateroscleroza, HTA, anevrismul arterei mezenterice si hepatice,

telengiectazia ereditara hemoragica (boala Rendu-Osler), hemangioamele, malformatii vasculare rare, telengiectazia generalizata, sarcomul Kaposi, infarcte entero-mezenterice prin tromboze sau embolii, complicatii dupa operatii reconstructive vasculare (fistula aorta enterica), pseudoxantoma elasticum, sindrom Turner; - Boli sistemice: periarterita nodoasa, mieloneul multiplu, sarcoidoza si amiloidoza digestiva, uremia; - Boli renale insotite de uremia; - Stare de stres: traumatisme craniocerebrale, leziuni cerebrale (ulcerul Cushing), operatii intracraniene si alte interventii majore ce pun individul in conditii de suprasolicitare fizica si psihica, socuri toxicoseptice, arsuri intinse grave (ulcerul Curling); -Cauza iatrogena: postmedicamentoasa, dupa manevre endoscopice, postoperatorie. Mai frecvente sunt cele postmedicamentoase: aspirina si derivatii de acid salicilic, antiinflamatorii si antalgice diverse ca fenilbutazona, butazolidona, iboprofen, ketoprofen, indometacin, clofezona, acidul mefenamic, diclofenac, piroxicam, rezerpina, steroizi, anticoagulantele, heparina, calciparina, antivitamina K, citostaticele, KCl, chiar diuretice (exemplu: acidul etacrinic), tonicardiace (digitala), procestativele de sinteza, tolbutamid, amfetamine, L-DOPA etc. Statisticile clinice au relevat ca in serviciile chirurgicale 75-80% din pacientii internati

Pagina 7 din 83


pentru HDS sunt reprezentati de ulcerele gastrice si duodenale hemoragice sau de hipertensiunea portala cu varice esofagiene rupte Tabelul 1. Incidenta Cauza UD 40% UG 10-20% Gastrita difuza 15-20% VE 10% Sindromul Mallory-Weiss 10% Carcinom gastric Mai putin de 5% Ulcerul gastric si duodenal complicat cu HDS reprezinta majoritatea cazurilor de HDS (intre 60% si 75% din cazuri). Sursa si patogenia hemoragiei in cazul bolii ulceroase pot fi: 1. Prin erodarea unui ram arterial de catre ulcerul terebrant (fistula arteriala), consecinta fiind declansarea unor hemoragii mari si grave. Complicatia se intalneste in ulcerele cronice, caloase, penetrante profund in pancreas, ficat, micul epiloon. Vasele implicate in UG sunt: ramuri ale arterei gastrice stangi, splenice (mai rar), ulcerele fetei posterioare gastrice, gastroepiploica dreapta, hepatice sau pilorice (ulcerele micii curburi). In UD sunt ramuri ale arterei pancreaticoduodenale superioare sau arterei gastroduodenale (in special ulcerele bulbare posterioare). (Ulcerele bulbare posterioare erodeaza de obicei artera gastroduodenala. Ulcerele micii curburi pot eroda ramurile sau trunchiul arterei coronare sau pilorice. Mai rar, ulcerele fetei posterioare gastrice pot eroda artera splenica). Vasul, uneori erodat tangential sau chiar complet sectionat, apare in fundul craterului ulceros. Hemoragia poate fi provocata si de un ulcer mai recent, fara calozitate mare ce erodeaza o arteriala din submucoasa. Sangereaza mai frecvent ulcerele posterioare deoarece pe fata anterioara a stomacului si duodenului nu exista vase majore. 2. Hemoragii mucoase prin ruperea capilarelor dilatate din zona gastroduodenitei periulceroase sau extravazarea sangelui din tesutul de granulatie bogat vascularizat dezvoltat la baza ulcerului. Stenoza pilorica ulceroasa, prin gastrita de staza ce se dezvolta proximal, duce la hemoragii in suprafata din mucoasa gastrica tumefiata, friabila, cu exudatii superficiale. 3. Ulcerul peptic (postoperator) mai frecvent dupa gastroenteroanastomoza (GEA) decat dupa rezectie. Melena apare mai frecvent decat hematemeza. Complicatia cea mai de temut este fistula gastrojejunocolica. Hipertensiunea portala este definita ca o crestere a presiunii in vena porta peste 200 mm H2O sau peste 15 mm Hg (normal 100-140 mm H2O sau 7-10 mm Hg) in prezenta unei presiuni normale in vena cava.

Pagina 8 din 83


Tabelul 2: Cauzele hipertensiunii portale Boli obstructive intrahepatice Ciroza (alcoolica, posthepatica), ciroza biliara (primara si secundara), ciroza toxica (medicamentoasa, hepatotoxica), ciroza metabolica (genetica), boala Wilson, hemocromatoza, galactozemia, ciroza dupa by-pass intestinal, alte forme de ciroza (criptogenetica, congestiva), hepatita alcoolica, neoplasmul hepatic, schistosomiaza, boli Boli obstructive extrahepatice venoocluzive, fibroza hepatica congenitala, scleroza hepatoporta. Blocaj prehepatic forma splenica - stenoza si tromboza vaselor splenice forma portala: - tronculara - stenoza venei porte sau sindromul Cruveilhier-Baumgarten, care reprezinta tromboza intrahepatica a venei porte - radiculara - obstacol la nivelul venelor mezenterice Blocaj posthepatic: sindrom Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice), cu splenomegalie, circulatie colaterala toracoabdominala sI ascita. Varicele esofagiene sunt mai accentuate in blocajele prehepatice forma splenica, portala tronculara cat si in Flux portal blocajele intrahepatice. In ciroza se adauga tulburarile de coagulare. fistula arterio-venoasa intre artera hepatica si vena porta fistula arterio-venoasa intre artera si vena splenica

excesiv Tabelul 2 prezinta cauzele hipertensiunii portale, ele putand constitui o cauza de HDS prin ruptura varicelor esofagiene si/sau gastrice, pe care le determina. Dintre acestea, afectiunile care produc o obstructie intrahepatica a fluxului portal au frecventa cea mai mare (95%), iar dintre ele pe primul loc se gaseste ciroza alcoolica si posthepatica. Obstacolul in fluxul sanguin portal determina in amonte staza si hipertensiune, care se transmit in reteaua capilara digestiva, creandu-se cai derivate de drenaj la nivelul plexului venos submucos situat in regiunea eso-cardio-tuberozitara. Caile derivate ale circulatiei portale sunt de doua feluri: hepatopete (sistemul port accesoriu), dezvoltate mai ales in barajele prehepatice, si hepatofuge, intalnite in barajele intrahepatice (caile anastamotice cu sistemul cav superior si inferior). Dintre anastamozele portosistemice, cele situate la nivelul regiunii eso-cardiotuberozitare realizeaza comunicari prin venele submucoase intre venele splenice, gastrice scurte, vena coronara si sunt tributare venei porte si plexului venos esofagian, care dreneaza

Pagina 9 din 83


sangele spre sistemul cav superior prin intermediul venelor mare si mica azygos, pericardice, bronsice si a caror dilatare duce la constituirea varicelor esofagiene. Dilatarea acestor vene submucoase se produce la presiuni portale mai mari de 20 mm Hg. Acestea sunt prezente la 70 % din cirotici. In cazul hipertensiunii portale, ruptura varicelor din 1/3 inferioara a esofagului si regiunea cardio-tuberozitara duce la aparitia unor hemoragii grave (primul episod de sangerare este grevat de o mortalitate de 30 %) deoarece se produc intr-o cavitate. Ruptura varicelor este provocata de sumarea mai multor factori: tulburarile trofice ale mucoasei consecutive anoxiei prin faza venoasa si hipoproteinomie, eroziuni sau ulcere gastrice, adesea asociate cu ciroza, susceptibile de a deschide varicele. O serie de alti factori favorizeaza aparitia acestei complicatii: modificarikle inflamatorii ale peretelui venos, tulburari vasomotorii, esofagita acuta de reflux, sau consecutiva ingestiei de alcool, condimente, existenta unei fragilitati vasculare particulare asociate cu tulburari ale hemostazei existente in ciroza hipoprotrombinemiei, a scaderii proconvertinei prin defect de sinteza , fibrinoliza crescuta, a trombopeniei prin hipersplenism. Ulcerul de stres se defineste ca o pierdere de substanta aparuta pe o mucoasa gastroduodenala anterior sanatoasa, fara modificari inflamatorii locale. Patogenic, afectiunea este initiata de ischemia mucoasei gastroduodenale, la care se adauga hiperaciditatea. Leziunile sunt localizate mai frecvent pe stomac decat pe duoden, mai mult in suprafata decat in profunzime, fiind mai frecvent multiple decat unice, au o evolutie rapida spre complicatii, iar complicatia hemoragica este mai frecventa decat perforatia. Nu exista o corelatie intre tipul lezional si calitatea hemoragiei. Leziunile nedecelabile intraoperator sau endoscopic pot da hemoragii. In raport cu profunzimea leziunii, Moutier le clasifica in: - abraziuni - focare de necroza punctiforma diseminate, care intereseaza numai mucoasa fara sa intereseze musculara mucoasei; leziunile sunt cele mai intinse in suprafata, putand interesa intreaga mucoasa gastrica; - eroziunea sau exulceratia patrunde pana in submucoasa; - ulceratia patrunde pana in stratul muscular. Poate determina hemoragii mari prin fistula vasculara. Localizarea cea mai frecventa este pe duoden sau pe antrul gastric. Ulcerele de stres pot apare in conditii etiologice multiple: traumatisme cranio-cerebrale, chirurgie craniana, bolnavi cu masive transfuzii de sange, arsuri intinse (Curling), degeraturi, insuficienta respiratorie acuta, bolnav cu insuficiente renala dializate, stari toxico-septice prelungite, bolnavi politraumatizati, insuficienta circulatorie acuta, interventii chirurgicalePagina 10 din 83


abdominale complicate prin hipovalemie si/sau infectie. Desi pot produce hemoragii masive, prognosticul este mai bun decat in cazul de ulcer gastric sau duodenal, pentru ca sunt superficiale de regula, localizate exclusiv la nivelul stratului mucos, neprezentand reactie scleroasa si deci vindecandu-se spontan in 2-3 saptamani. Gastrita acuta hemoragica - este caracterizata de hemoragii subepiteliale difuze la care se pot adauga eroziuni ale mucoasei, cel mai frecvent cauzate de etanol si AAS. Tumorile gastrice maligne si benigne, hernia hiatala, sindromul Mallory-Weiss si alte cauze rare de hemoragii constituie etiologia a 15-20% din HDS. In fine, la un numar mic de bolnavi originea HDS ramane necunoscuta sau neprecizata, fie datorita unor leziuni ce nu pot fi evidentiate cu mijloacele de investigare folosite, fie ca sunt deja vindecate in momentul examinarii.

Pagina 11 din 83


3.EXAMENUL CLINIC SI PARACLINIC Examinarea se incepe cu anamneza cand bolnavul: descrie aspectul varsaturii si/sau al scaunului, sau descrie o lipotimie ne informeaza asupra unor antecedente patologice personale (hepatita, ulcer, boli hematologice) sau medicatii (aspirina, trombostop). Anamneza la bolnavul cu HDS usoara, compensat hemodinamic, fara semne de HDS activa, va insista asupra suferintelor gastrice, hepatice, asupra consumului abuziv de medicamente sau alcool si asupra faptului daca bolnavul se afla la prima hemoragie sau este o repetare a ei si la ce interval de timp. Anamneza ne poate orienta uneori spre un diagnostic etiologic de probabilitate. Trebuie avut insa in vedere ca multe situatii nu se incadreaza automat in ecuatii diagnostice simple, astfel: doar 1/3 din pacientii cu ciroza hepatica si varice esofagian sangereaza prin ruptura acestora (in restul situatiilor cauza sangerarii este gastrita hemoragica sau ulcerul); prin ingestia de AAS se poate declansa o gastrita acuta eroziva dar se poate reactiva si un ulcer preexistent. Examenul clinic trebuie sa fie concordant cu starea generala a bolnavului si sa stabileasca intr-o prima etapa gravitatea hemoragiei si reactia organismului fata de hemoragie. Hematemeza poate fi unica sau repetata si este o posibilitate de manifestare a 50-75% din HDS. Hematemeza este precedata de o serie de simptome prodromale generale caracteristice sindromului de anemie acuta posthemoragica, senzatie de slabiciune pana la lipotimie, transpiratii, palpitatii, tahicardie, anxietate, paloare, hipotensiune arteriala si simptome digestive: senzatie de plenitudine gastrica, greturi. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul sa piarda peste 1000 ml sange, ceea ce confera acestei manifestari un indice de gravitate crescut fata de melena. Melena apare la 75-80% din HDS si se exteriorizeaza sub forma scaunelor ca pacura, negre, moi, lucioase. In absenta hematemezei, melena poate sa constituie singurul simptom al HDS si apare la 12-24 ore de la simptomele prodomale. De regula, hematemeza si/sau melena reprezinta sindromul clinic principal pe care se pune diagnosticul de HDS. Numai in situatii exceptionale acest tablou poate fi creat de o sangerare nazala faringiana sau hemoptizie inghitita. In cazuri de asemenea rare, diagnosticul de HDS trebuie pus in absenta hematemezei si melenei. Diagnosticul de HDS este uneori foarte

Pagina 12 din 83


greu de pus, el putand sa nu fie insotit de hematemeza sau melena atunci cand hemoragia este microscopica (exemplu: in cancer gastric) evidentiabila doar la testele speciale de depistare a hemoragiei oculte (mai putin de 50 ml): Weber, Meyer, Adler etc. In aceste cazuri suntem pusi in fata unui bolnav care prezinta semnele sindromului hemoragic in grade variabile de gravitate. Reprezinta o greseala ca atunci cand suspicionam o hemoragie interna, respectiv o HDS, ca fiind cauza unei stari de soc, sa asteptam exeriorizarea ei prin hematemeza sau melena si sa intarziem masurile terapeutice, cat ai investigarea activa a bolnavului. De aceea sunt importante si semnele periferice de: ciroza hepatica, ascita, stelute vasculare, eritroza palmara, ginecomastie, circulatie colaterala, splenomegalia si semnele de cancer gastric, boala hematologica etc. Modificarea culorii sangelui in tubul digestiv depinde de mai multi factori: locul hemoragiei, cantitatea de sange extravazat, rapiditatea cu care se produce hemoragia, viteza tranzitului intestinal. Interpretarea aspectului scaunului trebuie sa tina cont de aceste elemente. Un scaun melenic nu semnifica neaparat HDS, putand fi si manifestarea unei HD inferioare, cand tranzitul intestinal este lent. Se admite ca sunt necesari cel putin 60 ml de sange care sa ramana cel putin 8 ore in tubul digestiv, pentru ca sa ofere scaunului un aspect melenic. Cantitatile mai mici pot fi detectate numai cu reactii specifice pentru evidentierea hemoragiilor oculte (reactia Adler, Weber, Meyer), iar cantitatile sub 3 ml nu pot fi evidentiate. O HDS mare in contextul unui tranzit rapid poate sa se exteriorizeze sub forma de rectoragie. In general hematemeza se asociaza cu melena, dar in HDS recenta nu are timp sa coboare in rect (deci clinic apare doar hematemeza) si invers, e posibil sa apara clinic doar melena in sangerarile gastrice cu debit mic sau in cele cu sursa dincolo de pilor. Examenul obiectiv furnizeaza elemente pretioase de apreciere a gravitatii HDS. Pentru aprecierea corecta a melenei este foarte important TR. Prezenta de sange in stomac la aspiratia nazogastrica e dovada cea mai relevanta a HDS. La examenul general, paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie si reactia vasoconstrictoare in HDS. La examenul aparatului cardiovascular, evaluarea pulsului si tensiunii arteriale indica reactia organismului fata de gravitatea hemoragiei. Un puls accelerat si depresibil in context cu scaderea tensiunii arteriale constituie semne specifice de hipovolemie. Ele trebuie urmarite dinamic la fiecare 15 minute sau pe monitor. O scadere a tensiunii arteriale sistolice cu 10 mm Hg sau o crestere a pulsului cu 30 batai/minut, la pozitionarea din decubit dorsal in ortostatism, sugereaza o pierdere minima de 1000 ml sange. De mentionat ca bolnavii pot fi hipovalemici cu tensiunea arteriala aparent normala.Pagina 13 din 83


Sonda transparenta de politen introdusa in stomac, odata cu primele manevre terapeutice, constituie un mijloc de diagnostic, de cuantificare si de urmarire a evolutiei hemoragiei. Criterii de apreciere a gravitatii hemoragiei Aprecierea gravitatii hemoragiei este unul din obiectivele cele mai importante ale diagnosticului si reprezinta un factor determinant in stabilirea unei atitudini terapeutice astfel incat, chiar in lipsa unui diagnostic etiologic, poate sa impuna o interventie chirurgicala de urgenta. Parametrii cei mai importanti de gravitate sunt: Hemodinamica (tegumente, tensiunea arteriala, puls) si capitalul hematic (Hb, Ht); acestea reflecta atat cantitatea de sange cat si viteza cu care se pierde aceasta cantitate (debitul hemoragiei): astfel, 500 ml de sange pierdut rapid pot dezechilibra hemodinamic un bolnav, in timp ce o pierdere lenta de 1000-1500 ml de sange poate fi bine tolerata. In functie de aceste criterii, Orfanidi clasifica HDS in: mici, mijlocii, mari, foarte grave si cataclismice. Semnele clinice generale ale HDS se instaleaza daca pierderea de sange depaseste 500 ml. Totusi, la bolnavii anemici, la varstnici, chiar pierderile mai mici pot determina aparitia simptomelor subiective. In hemoragiile usoare, pacientii acuza ameteli, astenie, sete, pulsul se accelereaza cu 20 batai/minut si reducerea tensiunii arteriale maxime in ortostatism cu 10-20 mm indica pierderea a aproximativ 1000 ml de sange. In formele medii, pulsul este de 100 batai/minut, iar valorile tensiunii arteriale maxime scad in jurul valorii de 100 mm Hg. Apare agitatie, transpiratii reci, greturi, sete, ameteli, paloare extrema si chiar lipotimii la emisia de scaun sau odata cu aparitia hematemezei. In hemoragiile grave se pierde peste 40% din volumul sanguin, semnele clinice sunt pronuntate, la cele anterioare adaugandu-se pierderea de cunostinta si starea de soc. Pulsul este de peste 120 batai/minut, iar tensiunea arteriala sub 100 mm Hg, de regula 60-70 sau chiar 80. Concordanta cu cantitatea sangelui pierdut nu este totdeauna lineara. Trebuie insa avut in vedere faptul ca aceasta clasificare nu are valoare absoluta (spre exemplu o tensiune arteriala in limite normale nu inseamna neaparat ca hemoragia e mica, organismul compensand initial pierderea prin mecanisme neurohormonale): orice HDS trebuie evaluat in dinamica. Un puls accelerat mic, depresibil, corespunde unei HDS grave. Valorile tensiunii arteriale trebuie interpretate in raport cu valorile tensionale dinaintea accidentului hemoragic (la hipertensivi, o tensiune arteriala maxima de 120-130 mm Hg poate reprezenta o valoare foarte mica in raportPagina 14 din 83


cu tensiunea initiala). Terenul biologic pe care survine hemoragia (varsta peste 50 de ani, boala de fond, tare asociate). Aceeasi pierdere de sange poate fi bine compensata la un tanar viguros, fata de un bolnav varstnic, tarat. Astfel, dupa cum am amintit, corelatia simptom-cantitate de sange pierdut nu este neaparat directa. Un batran diabetic poate prezenta soc hipovalemic la pierderi de 500 ml, iar un tanar poate tolera bine pierderi mari. Pe un fond ischemic cronic (cerebral sau cardiac) se pot instala accidente vasculocerebrale sau infarct miocardic acut, uneori silentios, de aceea mortalitatea este mult mai mare la varstnici, indiferent de etiologia HDS.. Prezenta sangelui in intestin poate determina aparitia subfrebilitatilor. In cazul coexistentei unor afectiuni organice (renale, cardiace, hepatice), evolutia acestora este agravata de HDS. O situatie o reprezinta ciroza hepatica, in care aparitia hemoragiei variceale agraveaza sau determina instalarea encefalopatiei hepato-portale. Continuarea hemoragiei (sub tratament) sau recidiva acesteia la intervale scurte; criteriile sunt: raspuns hemodinamic nefavorabil sub transfuzii; persistenta setei, anxietatii si a palorii tegumentelor; exteriorizarea de sange proaspat pe sonda de aspiratie nazogastrica; la bolnav initial compensat hemodinamic sub tratament conservator la care scade din nou tensiunea arteriala sI hemoglobina Criterii endoscopice de gravitate: sangerare activa (ulcer cu fistula vasculara, varice rupte); prezenta unei protuberante in craterul ulcerului (vas vizibil sau cheag); situarea craterului ulceros in preajma unui vas mare etc.

Pagina 15 din 83


Tabelul 3. Clasificarea Orfanidi Gravitatea hemoragiei Hemoragii mici (usoare) Semne clinice Exteriorizarea prin melena TA si puls normale Pierderi mai mici de 500 ml (circa 8-10% Hemoragii mijlocii (moderate) din volemie) Hematemeze si/sau melene TA max mai mare de 100 Puls mai mic de 100 Pierdere intre 500-1500 ml (10-20% din volemie) Vasoconstrictie periferica (extre-mitati reci, palide, lipotimii in ortostatism) Hemoragii mari Hematemeze si melene abunden-te, (grave) lipotimii, transpiratii reci, tahipnee, oligurie Pierdere intre 1500-2000 ml (30-40% din volemie) TA mai mica de 100 mm Hg cu tendinta de scadere 80-70 mm Puls mai mare de 100-120 Hemoragii foarte grave (mortale) Hematemeze repetate, extremitati reci, paloare accentuata, tahipnee, agitatie psihomotorie Pierderi intre 2000-3000 ml de sange (mai mult de 50% din volemie) TA mai mica de 70 mm Hg Hemoragii cataclismice Puls filiform, slab perceptibil Viteza si volumul pierderilor de sange duc rapid la decesul bolna-vului, inainte de a se putea interveni terapeutic Experienta clinica si urmarirea atenta a bolnavului este deosebit de importanta pentru aprecierea gravitatii hemoragiei. In practica nu trebuie sa asteptam semnele evidente de Indice Algover mai mare de 1,5 Ht mai mic de 25% Hbs30-40%s5-8g% Investigatii de laborator si paraclinice Ht mai mare de 35% Hb mai mare de 60%s10-12g % Hts25-35% Hbs45-60% s8-10g% Indice Algover p/TA mai mic de 1

Pagina 16 din 83


insuficienta circulatorie (scaderea tensiunii arteriale maxime sub 60-70 mm Hg, semn de decompensare a socului hemoragic); pentru a ne da seama ca ne aflam in fata unei hemoragii grave: pulsul si tensiunea arteriala instabile in decubit dorsal si modificarea lor in pozitie sezanda sunt indici de gravitate a hemoragiei. O HDS este cu atat mai grava, cu cat ea recidiveaza la intervale mai scurte de timp. Pentru a aprecia daca hemoragia s-a oprit sau continua, ne folosim de date clinice si de laborator: persistenta setei, a vasoconstrictiei periferice cu paloare si raceala extremitatilor, neliniste sub transfuzie - semnifica faptul ca hemoragia continua; la un bolnav compensat hemodinamic sub tratament conservator tendinta la scadere a unei tensiuni arteriale, initial stabilizata, si reaparitia semnelor de anemie acuta, constituie semne evidente de reluare a HDS; in situatia bolnavilor cu sonda de aspiratie nazo-gastrica, reluarea hemoragiei se evidentiaza prin reaparitia sangelui proaspat pe sonda (atentie la posibilitatea colmatarii sondei cu un cheag sanguin). De principiu, in stabilirea diagnosticului de repetare a hemoragiei nu trebuie sa asteptam exteriorizarea HDS prin hematemeza si/sau melena. Investigatii paraclinice: 1. Explorarea de laborator. Este utila in urgenta imediata pentru aprecierea cantitatii de sange pierdut, pentru precizarea grupei sanguine in vederea transfuziei de sange si pentru decelarea unor disfunctii metabolice (glicemie, uree). Ulterior, bolnavului i se pot efectua o serie de investigatii de laborator, prin care sa se realizeze o evaluare biologica generala, cat si teste specifice diagnosticului etiologic. Anemia posthemoragica se caracterizeaza prin scaderea eritrocitelor, Hb, Ht, in functie de pierderea masei sanguine. Leucocitoza creste la peste 10000 impreuna cu trombocitele, care cresc imediat dupa hemoragie (in prima ora ajung la 800000). Concomitent se produce o scurtare a timpului de coagulare. Leucopenia si trombocitopenia pledeaza pentru afectiuni hepatosplenice sau sanguine. Pentru evaluarea intensitatii hemoragiei, a continuarii, opririi sau repetarii ei sunt utili indicii hematologici (Hb, Ht, eritrocite, volemie), cu mentiunea ca nu exprima exact deficitul real initial din cauza hemoconcentratiei, vasoconstrictiei reflexe si mobilizarii eritrocitelor din organele >depozit> (splina) si, ulterior, din cauza hemodilutiei, care face ca in zilele urmatoare sa scada, chiar daca hemoragia s-a oprit. De remarcat ca in primele 24-48 ore valorile Ht sunt paralele cu ale volemiei. Ulterior, datorita dilutiei, volemia creste inPagina 17 din 83


timp ce Ht scade. Hematocritul poate fi utilizat pentru calculul volumului sanguin pierdut. Pentru exemplificare se ia cazul unui bolnav de 70 kg, al carui Ht a scazut de la valoarea probabila 42 % la 35 %. Volumul sanguin se apreciaza ca fiind de 70 ml/kg corp. Deci, in cazul ales, el este de: 70 ml/kgc x 70 kg s 4900 ml. La Ht s 42 % volumul eritrocitar Ver 2058, iar la Ht s 35 % este Ver 1715. Deci, volumul eritrocitar pierdut este : Ver = 2058 - 1715 s 343, care corespunde unui volum sanguin pierdut de 816 ml. In primele ore ale unei HDS se observa o hiperazotemie (sub 1 g %), consecinta stazei si resorbtiei proteinelor sanguine din intestin si care dureaza 3-4 zile, ea producandu-se in conditiile unei functii renale normale, in absenta starii de soc, deshidratarii sau inanitiei. La bolnavii cu stare de soc hemoragic pot sa apara fenomene de insuficienta renala acuta, oligoanurie, retentie azotata progresiva, acidoza si hiperkaliemie. Dupa reechilibrarea hemodinamica, functia renala trebuie urmarita in continuare cu atentie. In prezenta socului se poate constata o usoara hiperglicemie, prin participarea glandei suprarenale in mecanismele compensatorii. Disfunctia hepatica temporara provocata de anorexie si soc poate sa explice la bolnavii fara boli hepatice cresterea bilirubinei, urobilinogenului si alterarea temporara a unor probe functionale. Tulburarile hidroelectrolitice sunt absente sau minore in majoritatea cazurilor, cu exceptia stenozelor pilorice cu varsaturi. La ciroticii cu varice esofagiene sangerande se constata scaderea proteinelor total plasmatice, hipoprotrombinemie, neuropenie, trombocitopenie, hiperamoniemie. Testele de disproteinomie in conditiile HDS nu au specificitate. Bilirubinemie totala crescuta (mai mare de 1,5 mg %) indica o alterare a parenchimului hepatic (daca se exclude o hemoliza crescuta) si are valori orientative asupra riscului operator si a prognosticului cazului: o bilirubina totala crescuta peste 3 mg % indica un prognostic rezervat si recomanda o interventie paleativa (de hemostaza). Dintre testele biochimice de explorare a functiei hepatice, cel mai specific pare testul cu B.S.P. (injectand 5 mg colorant pe kg corp - sol. 5 %); la 45 minute se constata o retentie mai mica de 6 %. O retentie de peste 15 % se considera semnificativa pentru o afectiune parenchimatoasa severa. Folosirea acestui test in hemoragiile severe este criticabila sub mai multe aspecte: o

Pagina 18 din 83


retentie crescuta de B.P.S. apare la bolnavul obez, febril, in obstructiile cailor biliare. In socul hemoragic se poate produce o retentie datorita modificarilor fluxurilor sanguine. 2. Examenul endoscopic. Este metoda cea mai rapida, sigura si fiabila (peste 95% diagnostice corecte) de a preciza sursa hemoragiei. (Explorarea prezinta riscuri minime, putand fi realizata in conditii de urgenta- hemoragie recenta, sangerare activa, etc.). Cu ajutorul endoscopiei pot fi vizualizate leziuni pe care examenul radiologic nu le poate evidentia: ulcere de stres, sindrom MalloryWeiss, duodenite, ulcere peptice. Examenul radiologic poate sa evidentieze ulcerul gastric si duodenal sau varicele esofagiene, dar nu poate preciza locul sangerarii. Poate fi in unele situatii si o valoroasa metoda terapeutica. Pe de alta parte, instrumentarele moderne permit efectuarea hemostazei prin alcoolizare locala, termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser, cu rezultate bune: in varicele esofagiene: sclerozare (controleaza hemoragia de la prezentare in 92-93% din cazuri si este eficienta si in resangerari) si/sau ligatura cu benzi elastice a varicelor; in ulcerele hemoragice: electro-, termo- sau fotocoagulare, injectare de substante locale (alcool, adrenalina), aplicare de agenti topici (factori de coagulare, cianacrilat etc.), metode mecanice (sutura helicoidala, tamponada cu balonase). 3. Alte examene imagistice. Examenul radiologic baritat. Tranzitul baritat gastroduodenal de principiu se efectueaza dupa 24 de ore sau chiar in plina sangerare in conditiile unui bolnav hemodinamic, cu tensiunea arteriala mai mare de 100 mm Hg si stabila. La bolnavii cu hemoragie activa, care nu raspund la tratamentul conservator, este contraindicat examenul radiologic. Se poate efectua o examinare endoscopica, dar si fara ea se impune interventia operatorie de urgenta. Temerea ca examenul baritat ar putea determina o reluare a hemoragiei sau o perforare a unei leziuni ulceroase este nejustificata. Cu toate acestea, in cazul examinarilor efectuate >de urgenta> trebuie luate anumite precautii: se examineaza numai bolnavii echilibrati circulator; manevre blande cu ocazia transportului si examinarii; supraveghere medico-chirurgicala atenta si interventia prompta la nevoie. Daca cerintele acestea sunt indeplinite, examinarea poate fi executata in conditii de siguranta pentru pacient. Ea poate sa deceleze leziunea an cazul ulcerului gastroduodenal la 6075% din cazuri, iar la varicele esofagiene la 50-60% din cazuri. Cu toate acestea, valoarea sa este relativa deoarece: poate evidentia o leziune care sa nu fie de fapt adevarata sursa a hemoragiei;Pagina 19 din 83


craterul ulceros poate fi obturat de un cheag si nu mai este vizibil radiologic. Angiografia selectiva (Seldinger 1953) Prin punctia arterei femurale (de obicei), sau a arterei humerale, se introduce in aorta un cateter, prin care se injecteaza selectiv, cel mai frecvent in ramurile trunchiului celiac sau in artera mezenterica superioara sub presiune, substanta de contrast. Este pusa in evidenta topografia sursei sangerarii prin substanta de contrast, care se extravazeaza in tubul digestiv. Conditia vizualizarii este existenta unui debit al sangerarii de cel putin 0,5 ml/minut. Procedeul se foloseste mai putin decat endoscopia dar se dovedeste foarte valoros in diagnosticul unor cauze rare de HDS: hemobilia, sindromul Mallory-Weiss, telangiectazia ereditara hemoragica, diverticuli hemoragici. Angiografia selectiva poate servi si ca metoda terapeutica prin embolizarea sau injectarea de vasopresive la nivelul vasului care sangereaza. Injectarea substantei de contrast in artera splenica sau mezenterica superioara, cu expunere tardiva, vizualizeaza vena porta si conexiunile colaterale, tehnica cunoscuta sub numele de portografie indirecta. Arteriografia si portografia indirecta au inlocuit splenoportografia, ca procedeu de investigare a sistemului portal, implicand un risc atrogen mult mai mic. Arteriografia selectiva nu este un procedeu de rutina sau obligatoriu in urgenta la pacientul cu varice esofagiene hemoragice. In hemoragiile digestive din cadrul sindromului de hipertensiune portala, in afara urgentei imediate se practica o serie de investigatii specifice: determinarea presiunilor in vena suprahepatica pentru evaluarea presiunilor sinusoidale si postsinusoidale, a presiunii in vena cava inferioara, splenoportografia si manometria splenica (L. Leger), determinarea radioizotopica a fluxului sanguin hepatic in vederea evaluarii circulatiei hepatice si a sistemului port pentru alegerea tacticii terapeutice. Folosirea sondei Sengstaken-Blakemore poate fi utila in stabilirea topografiei sangerarii prin umflarea alternativa sau concomitenta a balonaselor esofagiene si gastrice in timpul aspiratiei si lavajului gastric. Scanarea cu radioizotopi consta in administrarea intravenoasa de hematii si albumina marcate cu izotopi radioactivi (Tch-99). Marcarea radioizotopica a hematiilor sau a albuminei si detectarea extravazarii lor in tubul digestiv este o metoda neinvaziva, care poate localiza topografia sangerarii, dar fara sa precizeze tipul lezional. Ca si angiografia selectiva, scanarea cu radioizotopi este mai utila in diagnosticul etiologic al hemoragiilor digestive inferioare. Folosirea acestui procedeu nu a intrat in practica curenta. 4. Explorarea intraoperatorie.Pagina 20 din 83


Daca investigarea clinica si paraclinica a dus la precizarea diagnosticului, explorarea intraoperatorie are drept scop verificarea diagnosticului, stabilirea coafectarii altor organe si a prezentei unei alte leziuni concomitente. Exista doua situatii in care explorarea intraoperatorie are drept obiectiv precizarea topografiei si a substratului lezional al HDS: bolnavi la care diagnosticul etiologic nu a putu fi precizat preoperator si la care exista o indicatie absoluta de interventie chirurgicala; bolnavi la care interventia operatorie se impune de urgenta imediata, cand nu exista timp pentru alte explorari sau posibilitatea efectuarii acestora in unitatea medicala respectiva. Pentru efectuarea unei bune explorari intraoperatorii, este necesara: o cale de acces larga, anestezie si relaxare musculara buna, efectuarea explorarii sistematic si cu perseverenta a tuturor viscerelor. Chiar daca in cursul explorarii se deceleaza leziunea, explorarea nu trebuie intrerupta. Ea se va continua pana se realizeaza o trecere in revista a tuturor organelor, pentru a nu scapa o alta leziune concomitenta. Tactica explorarii intraoperatorii presupune: Explorarea externa vizuala si palpatorie a fortei ventrale a stomacului si duodenului, a curburilor si fornixului gastric, verificarea hiatusului esofagian, explorarea ficatului si a splinei, a circulatiei venoase mezenterice pentru evidentierea cirozei hepatice si a decompnsarii vasculare. Examenul palpator se face din aproape in aproape. Daca dupa aceasta etapa nu s-a decelat nimic patologic, se efectueaza sectionarea ligamentului gastrohepatic in zona pars flaccida si se exploreaza marginea posterioara a micii curburi gastrice si partial, fata posterioara. Sectionarea intre ligaturi pe o lungime de 10-15 cm a ligamentului gastrocolic permite un abord bun vizual si palpator al fetei posterioare gastrice si a duodenului (manevra Kocher), se verifica fata posterioara a duodenului II din cele doua unghiuri. Daca explorarea externa a organelor din etajul abdominal superior ramane negativa, se pune problema gastrotomiei exploratorii. Gastrotomiei exploratorie este indicata cand explorarea preoperatorie nu s-a putut face datorita gravitatii hemoragiei care a impus o interventie de urgenta. Ea este, de asemenea, utila in situatia unor topografii particulare (ulcerul juxtacardial) pentru aprecierea raporturilor cu cardia si esofagul, in vederea stabilirii unei tactici operatorii. Gastrotomiei exploratorie poate fi de mici dimensiuni atunci cand ea este facuta in vecinatatea unei zone de leziune dubioasa, care nu poate fi lamurita prin palpare externa.Pagina 21 din 83


Gastrotomia minima pentru efectuarea gastroscopiei intraoperatorii sau duodenscopiei a fost abandonata. Gastrotomia larga este longitudinala si incepe din regiunea antrului, intinzandu-se pana la 3 laturi de deget sub cardie. Dupa incizia seroasei gastrice se face hemostaza vaselor din submucoasa. Dupa deschiderea stomacului, acesta se goleste si se spala cu ser fiziologic. Cu ajutorul a doua valve inguste se exploreaza cu atentie fata interna a stomacului, incepand cu regiunea antropilorica. Se blocheaza refluxul biliar, intrducand o mesa in duoden. Se exploreaza regiunea corporala si fornixul, deplisand fiecare pliu al mucoasei. Pentru o mai buna evidentiere a regiunii fornixului si fetei posterioare, folosim unele manevre de expunere: se introduce mana stanga printr-o bresa prin ligamentul gastrohepatic si se aduce in plaga de gastrotomie fata mucoasa a peretelui posterior. O varianta de gastrotomie poate fi transversala (ofera lumina insuficienta) sau oblica, pe o linie similara celei din incizia anterioara din rezectia gastrica 2/3, care porneste la 3 cm sub cardie si se opreste pe marea curbura in zona de schimbare a directiei ramurilor arterei gastroepiploice drepte si stangi. Daca in urma gastrotomiei se constata leziuni ce necesita o rezectie, ea va cuprinde in intregime toata bresa parietala. Inchiderea gastrotomiei se face in doua straturi. In unele situatii este necesara efectuarea unei duodenotomii exploratorii. O varianta utila pentru efectuarea duodenotomiei este incizia calare pe pilor (antropiloroduodenotomia) care, prin sutura, se transforma intr-o piloroplastie (este buna cand se efectueaza hemostaza in situ). Gastrotomia se dovedeste utila pentru diagnosticul leziunilor greu sau imposibil de descoperit prin explorarea externa a stomacului, ulcere gastroduodenale fara expresie pe seroasa, ulcere gastrice plane, ulcere duodenale posterioare, ulcere acute de stress, sindrom Mallory-Weiss. La explorarea chirurgicala trebuie sa avem in permanenta in vedere posibilitatea existentei unei a doua leziuni, care sa constituie sursa sangerarii. Explorarea trebuie sa fie minutioasa, deoarece o leziune neobservata poate constitui cauza de recidiva postoperatorie a hemoragiei, cu consecinte fatale.

Pagina 22 din 83


DIAGNOSTIC POZITIV (DE CERTITUDINE) Diagnosticul HDS parcurge cateva etape: Stabilirea realitatii HDS: trebuie excluse alte date care pot determina colorarea in negru a scaunului, si daca diagnosticul de sindrom hemoragic este pus trebuie precizat daca el provine din tubul digestiv sau este vorba de un epitaxis inghitit sau o hemoptizie confundata cu o hematemeza. Localizarea sediului hemoragiei este un moment important al diagnosticului si inseamna afirmarea HDS daca sediul este deasupra ligamentului lui Treitz sau inferioare daca este sub acesta. Prezenta hematemezei este un semn sigur de hemoragie superioara. Absenta ei nu exclude sediul inalt. Desi melena in mod obisnuit este urmarea degradarii microbiene a hemoglobinei si denota sediul inalt al hemoragiei, in cazuri rare cand debitul sangerarii este redus si se asociaza si o hipomotilitate colonica, se pot inregistra scaune melenice si in sangerarile inferioare. Hematochezia (rectoragia) reflecta in general sangerarile colonice. Totusi se impune eliminarea HDS, caci in sangerarile masive se asociaza tranzitul intestinal accelerat si aparitia sangelui rosu in scaun. Introducerea unei sonde de aspiratie poate fi de un real ajutor daca se aspira lichid hemoragic. Lichidul de aspiratie clar nu exclude insa o sangerare superioara. S-a constatat ca uneori ulcerele duodenale pot sangera masiv fara sa existe un reflux duodeno-gastric si deci aparatul ramane clar. Pentru sangerarea superioara pot pleda zgomotele hidroaerice - urmarea peristaltismului accelerat, care lipseste in hemoragiile inferioare, si cresterea azotului sanguin, de asemenea prezent doar in hemoragiile superioare (absorbtia intestinala a sangelui). Stabilirea gravitatii hemoragiei se face prin evaluarea semnelor hemodinamice enuntate, stabilitatea sau instabilitatea lor, cantitatea de sange pierdut prin hematemeza si/sau melena, cantitatea de sange necesara pentru redresarea hemodinamica - cantitatea de sange evidentiata la examenul endoscopic in stomacul pacientului sau cantitatea de sange extrasa prin sonda de aspiratie. Repetarea sangerarii in primele 48 de ore de la internare este un indice de gravitate. De asemenea, prezenta hematemezei. Vasele vizibile endoscopic in craterul ulceros sunt considerate cu potential de repetare a hemoragiei si reprezinta un factor de gravitate. Tabelul 4 Clasificarea hemoragiei din ulcer dupa Forrest Stadiu Forrest Tratament

Pagina 23 din 83


Ia Ib II

Hemoragie arteriala in jet Hemoragie difuza, lenta Localizarea cauzei hemoragiei fara bont vascular vizibil Cu bont vascular vizibil

OP(hemoragie din peretele bulbar post a. gastrodudenala) Oprirea endoscopica a hemoragiei La fel ca in stadiul III

OP imediata din cauza pericolului de III Ulcer fara semne de hemo-ragie constatata De altfel, si alte date culese la examenul endoscopic pot constitui indicatori de gravitate a bolii prin riscul de repetare a hemoragiei. Astfel, sangerarea arteriala (sangerarea pulsatila), cheagul in crater sau membrana hematica ce acopera leziunea sunt constatari care arata gravitatea hemoragiei. In lipsa acestor >stigmate> (20-50% din pacienti), boala are un curs benign, cu sansa redusa de resangerare sau chirurgie de urgenta (0-3%). In schimb, sangerarea in jet, arteriala, are sanse de repetare in peste 80% din cazuri, iar chirurgia de urgenta este necesara la peste 20% din pacienti. Vasele vizibile (cheagul >santinela>) se intalnesc la 18-25% dintre pacientii cu HDS si riscul de resangerare poate depasi 50% dintre acestia. Studii recente arata ca impreuna - sangerarea arteriala si vasele vizibile - acopera peste 90% dintre cazurile de ulcer care resangereaza si peste 70-95% sunt supuse chirurgiei de urgenta - inregistrand o mortalitate de peste 60%. Localizarea ulcerului constituie un alt factor de gravitate. Astfel, s-a constatat ca recurenta hemoragiei, ca si mortalitatea mai crescuta, apartin mai degraba ulcerului gastric decat celui duodenal. Proximitatea unui vas important: artera gastro-duodenala - in ulcerul duodenal posterior, artera gastrica in ulcerele gastrice inalte ale micii curburi, confera acestor localizari gravitate crescuta. Trebuie stabilit, de asemenea, daca hemoragia este activa sau s-a oprit. Diagnosticul de hemoragie digestiva se face in mod obisnuit la doua categorii de bolnavi: bolnavi care se prezinta cu hematemeza si/sau melena, sau rectoragie; bolnavi cu semnele socului hemoragic la care HD nu s-a exteriorizat inca prin hematemeza si/sau melena. In ierarhia elementelor de diagnostic, in primul loc se afla simptomatologia clinica, care recidiva Profilaxia recidivei

Pagina 24 din 83


depinde de etiologia HDS, de forma clinica, de cantitatea de sange pierdut, de terenul si varsta bolnavului. Diagnosticul etiologic al unei HDS reprezinta ultima etapa a diagnosticului, deosebit de importanta din punct de vedere al conduitei terapeutice. O data diagnosticul pozitiv al HDS fiind pus si apreciata gravitatea hemoragiei, simultan cu masurile terapeutice de prim ajutor se examineaza clinic bolnavul, obiectivul fiind precizarea etiologiei hemoragiei. Investigarea clinica si explorarea paraclinica in scopul precizarii etiologiei trebuie sa se adapteze particularitatilor fiecarui caz si este in functie de gravitatea hemoragiei, de evolutia ei ulterioara si de felul cum raspunde la tratamentul conservator, instituit dupa primirea bolnavului. Daca ne aflam in fata unei HDS grave, insotita de semne de soc hemoragic, prima masura consta in instituirea tratamentului conservator, care are drept obiectiv principal restabilirea volemiei si obtinerea hemostazei. Daca nu se obtine un raspuns la masurile de reanimare corecte si energice, interventia chirurgicala se impune, diagnosticul etiologic in aceste cazuri are caracter prezumptiv, se bazeaza pe elemente anamnestice si de examen obiectiv, urmand sa fie precizat prin explorarea intraoperatorie. Daca prin masurile de tratament conservator se obtine o echilibrare hemodinamica, in absenta semnelor de HDS activa bolnavul poate fi investigat paraclinic in zilele urmatoare, astfel incat sa se precizeze diagnosticul etiologic de certitudine, element de mare importanta in alegerea momentului si procedeului de tratament cel mai adecvat. In stabilirea diagnosticului etiologic, o importanta particulara o are examinarea endoscopica cu endoscopul flexibil, care poate fi efectuata in plina hemoragie si cu ajutorul careia se poate realiza, in anumite situatii, hemostaza. La bolnavii cu hemoragii mari, grave, dezechilibrati hemodinamic, o anamneza amanuntita si insistenta poate fi amanata pana la rezolvarea urgentei, reprezentata de starea de soc hemodinamic. Anamneza bolnavilor cu HDS poate sa ofere date suficiente astfel incat, coroborandu-se cu datele examenului obiectiv, sa orienteze asupra diagnosticului etiologic in 70-76% din cazuri, dar este insuficienta pentru sustinerea lui si pentru precizarea sediului si caracterului morfologic al leziunii. Indiferent de starea bolnavului, din antecedente este important de cunoscut: existenta unui istoric de boala ulceroasa, gastrita eroziva si ruptura varicelor esofagiene. Impreuna, elePagina 25 din 83


acopera aproximativ 75-80 % din totalul HDS. Hemoragia mai poate proveni din sindromul Mallory-Weiss, cancer gastric, tumori benigne gastrice sau duodenale, angiodisplazii. Pentru stabilirea etiologiei sunt importante evidentierea unor elemente clinice specifice: ingestia recenta si importanta de alcool sau a medicamentelor iritante ale mucoasei gastrice (aspirina, antiinflamatoare, corticoterapia), hepatita in antecedente, bolile cardiovasculare, diateze hemoragice, tratamentul anticoagulant de durata. Examenul obiectiv va fi complet si rapid executat, el oferind date pentru aprecierea situatiei actuale a bolnavului: frecventa si caracterul pulsului, TA, starea de irigatie periferica, gradul de umplere a venelor jugulare, elemente ce furnizeaza o imagine rapida asupra volumului sanguin efectiv circulant si orienteaza urmatoarele manevre diagnostice si terapeutice. Daca se constata dezechilibre hemodinamice marcate, examinarea continua concomitent cu primele masuri de resuscitare. Examenul abdomenului poate oferi cheia diagnosticului: tumora palpabila (cancer gastric), ascita, hepatosplenomegalie, circulatie colaterala, de asemenea eritroza pulmonara, stelute vasculare, ginecomastie etc. (HTP cu varice esofagiene rupte). Tuseul rectal, manevra obligatorie, va confirma prezenta melenei. Prezenta de sange rosu la tuseul rectal, caracteristica hemoragiilor digestive inferioare, poate sa sugereze si o HDS masiva la care, cu un tranzit intestinal accelerat (confirmat prin auscultatia abdomenului), sangele ajunge in rect in 15 minute. Telangiectaziile cutanate pot constitui un indiciu tegumentar al angiodisplaziilor digestive (sindrom Rendu-Osler-Weber). Telangiectazia hemoragica ereditara autozomal dominanta. Cu inaintarea in varsta apar hemoragii din ce in ce mai frecvente prin anomalii vasculare. Simptomul presupune: epistaxis, hemoptizii, dar si hemoragie gastrointestinala. Pigmentarea buzelor poate fi un indiciu pentru polipaza intestinala si gastrica (sindrom Peutz Jeghers: polipoza ereditara, in special a intestinului subtire. Apar pete melanice pe buze si pe mucoasa bucala. Fara pericol de malignizare fara tratament). Ulcerul gastric si duodenal constituie cauza cea mai frecventa a HDS. In cazul bolnavilor cu ulcer gastric sau duodenal intalnim, de obicei, urmatoarele situatii: ulceros cunoscut, cu istoric lung si caracteristic, diagnosticat clinic si radiologic, cu tratamente repetate; bolnav operat pentru ulcer gastric sau duodenal cu sau fara sindrom clinic de ulcer peptic recidivant, care prezinta HDS; bolnav la care HDS constituie prima manifestare a unui ulcer duodenal (circa 10% din cazuri).Pagina 26 din 83


Hemoragia este cea mai grava complicatie a bolii ulceroase si e responsabila de 40% din decesele prin aceasta boala. Asa cum s-a mai mentionat, hemoragiile de origine ulceroasa reprezinta 60-75% din totalul HDS, sunt mai frecvente intre 40 si 60 de ani la barbati decat la femei (3/1 - 4/1), in ulcerul duodenal fata de cel gastric (3 - 4/1). Nu se constata - in ciuda aparentelor si a prezumtiilor anterioare - o diferenta sezoniera semnificativa. Ulcerele fetei posterioare sangereaza cel mai frecvent. Formele severe de HDS variaza intre 5-10 %, mai ales in ulcerele gastrice si la bolnavii peste 50 de ani. In ciuda progreselor inregistrate in terapia intensiva si in chirurgie, ca si a imbunatatirilor de diagnostic, mortalitatea s-a modificat putin, situandu-se intre 5-14 %. Aceasta de datoreaza in primul rand, asa cum am vazut, numarului tot mai mare de pacienti peste 60 de ani, cu boli asociate severe, care fac hemoragiile din ulcerele gastro-duodenale. Un factor important de gravitate este aparitia hemoragiei ulceroase la pacienti internati pentru alte afectiuni. La acestia, mortalitatea se ridica la 40-60%, in special datorita afectiunilor grave asociate si interventiei chirurgicale de urgenta necesare la mai mult de 35 % din ei. Dupa cum se stie, mortalitatea postoperatorie in chirurgia de urgenta este mult mai mare decat in cea selectiva (20-40 % fata de 5-8 %). 70 % din hemoragiile grave se manifesta sub forma de hematemeza si melena, iar din totalul HDS de origine ulceroasa, 10 % se manifesta numai prin melena. In 80-90 % din cazuri exista un istoric tipic pentru boala ulceroasa, cu prezenta sindromului dureros si dispeptic hiperstenic gastric. Acestia au de regula un prognostic mai favorabil decat cei la care nu se poate constata un trecut dispeptic, dintre care multi varstnici, cu boli grave si al caroro risc este crescut. Aparitia concomitenta a hemoragiei cu perforatia poate fi intalnita la cel mult 1% din pacienti. In aceste cazuri durerea gastrica persistenta, febra, leucocitoza si tahicardia disproportionata sau persistenta in ciuda echilibrarii hidro-electrolitice sunt semnele de prezumtie. Sangerarea are caracter repetitiv si sunt rare cazurile la care sangerarea odata inceputa, sa nu se opreasca pana la deces. Prezenta hematemezei semnifica o hemoragie mai grava si mai rapida decat la cazurile la care HDS se exteriorizeaza doar prin melena. Trebuie precizat daca bolnavul este la prima hemoragie, daca ea s-a repetat si la ce interval. Diagnosticul etiologic se confirma si trebuie precizat prin examen endoscopic sau, in lipsa lui, radiologic, deoarece chiar in situatia unor bolnavi cunoscuti ulcerosi hemoragia poate avea alta sursa decat leziunea cunoscuta (un al doilea ulcer, un neoplasm dezvoltat ulterior, varice esofagiene). Aparitia HDS la bolnavii cu stomac operat se datoreaza catorva cauze principale: rezectia insuficienta sau vagotomie incompleta, pastrarea antrului, anastomoza inadecvata, sindromul Zollinger-Ellison, tratament medicamentos inadecvat.Pagina 27 din 83


Fumatul, dar mai ales utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sunt factori importanti in declansarea HDS la ulcerosi. In cazul leziunilor maligne gastrice, sugestiv pentru diagnostic este sindromul de impregnare neoplazica (pierdere ponderala, paloare, inapetenta), intricat cu sindromul dispeptic gastric hipostenic, formatiune tumorala in etajul abdominal superior, adenopatia supraclaviculara stanga (sindrom Wirchov-Troisier). Frecventa HDS provocate de cancerul gastric reprezinta 3-4% din totalul HDS, iar sangerarea abundenta este rara, particular fiind caracterul ei persistent. Gastritele erozive reprezinta o cauza importanta de HDS, in unele statistici mergand pana la 25%, dar probabil au fost supraevaluate, mai ales la inceputurile folosirii endoscopiei de urgenta. Lipsa de experienta, dificultatea examinarii, aparatura mai putin performanta precum si coexistenta leziunilor erozive cu ulcerele gastrice dar mai ales duodenale greu observabile a facut ca o parte din hemoragiile ulceroase sau chiar determinate de sindromul Mallory-Weiss sa fie atribuite gastritelor erozive. O statistica arata ca frecventa acestora nu intrece 15% din cauzele HDS. Etiologia gastritelor erozive este variata si poate fi identificata anamnestic. Endoscopic si histologic aspectul este identic, indiferent de etiologie. Endoscopic se evidentiaza hemoragii subepiteliale, denudari plate sau usor depresate cate realizeaza aspectul de eroziuni sau ulceratii acoperite cu membrane hematice (stigmatul hemoragiei recente) sau cu membrane fibrinoase inconjurate de un inel eritemetos. Nu exista o corelatie intre severitatea leziunilor si simptomatologie. Leziunile exprimate pot fi constatate la voluntari sanatosi, fara sa apara hemoragii. Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene sunt factorii etiologici cei mai importanti. Desi numarul persoanelor care consuma aspirina sau antiinflamatoarele este foarte mare, numai o mica parte dintre acestia fac HDS. Totusi, dintre pacientii cu HDS, 30% au consumat in trecutul apropiat antiinflamatoare sau aspirina. Mai mult de 50-70% dintre reumaticii consumatori de antiinflamatoare au leziuni endoscopice ale mucoasei gastrice. Hemoragiile sunt mai frecvente la varstnici. Leziunile mucoasei sunt mai frecvente localizate antral. Hemoragiile sunt in general autolimitate, 80-95% dintre leziuni vindecandu-se spontan. Desi leziunile endoscopice par a fi dependente de doza, hemoragiile pot apare dupa o prima administrare si uneori la o doza minima (300 mg aspirina). Este de remarcat ca hemoragia poate apare, desi mai rar, si la administrarile parenterale, rectale sau la antiinflamatoarele tamponate (aspirina calcica). Deai se pare ca acidul clorhidric favorizeaza aparitia eroziunilor, acestea sunt descrise si la aclorhidrie.Pagina 28 din 83


Protectia preventiva pare ca se poate realiza doar cu prostaglandine (Misoprolol). Alcoolul poate produce gastrite erozive si HDS ca si antiinflamatoarele. Leziunile mucoasei depind de cantitatea de alcool, concentratia acestuia si durata expunerii. Si aici, aciditatea gastrica joaca un rol adjuvant, desi leziunile apar si in aclorhidrie. Leziunile de stres, desi fac parte din categoria gastritelor erozive, se evidentiaza prin gravitatea evolutiei, determinata cel mai adesea de boala de baza: pacientii in stare critica din serviciile de terapie intensiva. Leziunile endoscopice sunt caracteristice: ulceratii mari, multiple, localizate cu predilectie in fornix si corpul gastric. Numai 10-20% dintre pacientii cu leziuni ale mucoasei gastrice dezvolta hemoragii >deschise>. La acestia de regula nu s-au aplicat masurile de prevenire a HDS: antisecretoare, protectoare ale mucoasei, prostaglandine. Mortalitatea pacientilor cu HDS ajunge la 50-80%, fata de 10-25% dintre cei cu leziuni de stres dar fara hemoragie. Mecanismul de producere a leziunilor este realizat de o combinatie de factori in care intra: ischemia mucoasei, diminuarea secretiei de mucus si bicarbonat, in conditiile secretiei normale sau crescute de acid clorhidric si pepsina, retrodifuzia ionilor de hidrogen. Stomacul >in pepene verde> este o forma particulara de gastropatie intalnita in hipertensiunea portala. Endoscopic, se constata prezenta in antru a pliurilor convergente, longitudinale, vasculare, angioide, concomitent cu gastrita atrofica fundica cu aclorhidrie. Tratamentul cu inhibitori H2 sucralfat si chiar substitutia de ser sau transfuziile nu dau rezultate. Ectaziile vasculare pot fi tratate endoscopic prin electrocoagulare (electrod cald) sau, in caz de esec, se recomanda antrectomia - dar este grevata de mortalitatea operatorie ridicata. Duodenita reprezinta in unele statistici pana la 9% dintre cazurile de HDS. Poate apare in conditii de stress (concomitent sau nu cu modificarile gastrice) dupa ingestia de antiinflamatoare nesteroidiene sau alcool, infectii, ischemie, insuficienta renala. Totusi, cel mai frecvent se intalneste in cadrul bolii ulceroase concomitent cu ulcerul duodenal sau in lipsa acestuia, dar in acelasi context simptomatic si secretor, cu o faza premergatoare sau alternativa aparitiei ulcerului. Endoscopic se constata hiperemie, mucoasa ingrosata, friabilitate, eroziuni. Tratamentul este acelasi ca si pentru ulcerul duodenal: cu antiacide, alcaline si se inregistreaza atat disparitia simptomelor cat si ameliorarea endoscopica si histologic. In caz de HDS - aceasta este cel mai adesea autolimitanta, mai ales daca a aparut in urma consumului de antiinflamatoare sau alcool. Esofagita. Ponderea acesteia variaza intre 2-8%. Cel mai adesea este secundara refluxului gastroesofagian si cunoaste grade diferite de gravitate: hiperemii, ulceratii.Pagina 29 din 83


Hemoragiile sunt prezente in formele avansate, de esofagita severa, cu ulceratii extinse sau chiar ulcere esofagiene. Raspund la tratament cu: alcaline, antiacide (Omeprazol) - continuand cu tratamentul de durata al esofagitei de reflux. La pacientii imunocompromisi, sub tratament indelungat cu imunopresive sau antibiotice pot apare esofagite grave cu hemoragii consecutive. Foarte rar, esofagitele secundare ingestiei de drajee sau tablete pot declansa HDS. Este vorba de pacientii care inghit seara in pat, fara apa, antibiotice sau saruri de potasiu. Prin stagnarea indelungata in esofag se produce o ulceratie, vizibila endoscopic, care poate fi cauza HDS. Sindromul Mallory-Weiss realizeaza HDS in 5-15% din cazuri. Frecventa descrierii a crescut odata cu utilizarea larga a endoscopiei de urgenta, cu perfectionarea aparaturii (videoendoscopia) si cresterea experientei endoscopistilor. Se caracterizeaza prin prezenta unei rupturi a mucoasei la nivelul jonctiunii eso-gastrice, cu lungime de 3-5 cm si o latime de 23mm, in urma varsaturilor/eforturilor de varsatura puternice. Trebuie diferentiat de sindromul Boerhaave - ruptura esofagiana cu emfizem subcutanate. Ruptura vasculara - de obicei arteriala - concomitenta - duce la HDS care poate avea gravitate foarte variata - de la mici hemoragii care nu necesita tratament pana la hemoragii severe - grevate de o mortalitate ce poate ajunge la 8%. Manifestarea clasica a HDS este prin hematemeza. Se estimeaza totusi ca, in 5-10% din cazuri, hematemeza poate lipsi si HDS se manifesta prin melena sau hematochezie. Sindromul Mallory-Weiss apare in urma efortului de greata, varsaturi repetate sau sughit rebel si este mai frecvent la barbati si la cei cu hernie hiatala. Se descriu si cazuri aparute in urma endoscopiei, a masajului cardiac, tuse, efort de defecare, status astmatic. Diagnosticul endoscopic este posibil in primele 24 de ore in peste 90% din cazuri, procentul scazand cu cat endoscopia este mai intarziata. Radiologic, leziunea nu poate fi descoperita decat rar si numai prin examinarea in dublu contrast. Este posibil diagnosticul angiografic, prin angiografie care evidentiaza efectul sangerarii. Contraindicatiile angiografiei: tulburari de coagulare (timp Quick sub 50%) hipertiroidie si contraindicatii relative: insuficienta renala si cardiaca. Sangerarea se opreste spontan in majoritatea cazurilor (75-90%), astfel incat tratamentul se rezuma la suportul hemodinamic si apoi hematologic de substitutie. In cazurile rebele se utilizeaza injectii hemostatice endoscopice (alcool absolut), electrocoagularea, vasopresina, somatostatina. In centre utilate se poate efectua embolizareaPagina 30 din 83


arteriala. Desi sunt autori care recomanda balonasul compresiv (sonda Sengstaken-Blakemore), utilizarea acesteia este teoretic insuficienta, fiind vorba de sangerare arteriala si poate deveni chiar periculoasa prin favorizarea perforatiei si accentuarea sangerarii. Aproximativ 5-10% dintre pacienti necesita interventia chirurgicala: sutura laceratiei (rupturii) printr-o gastrotomie longitudinala. Malformatiile vasculare sunt tot mai frecvent descrise ca o cauza de HDS dupa introducerea pe scara larga a endoscopiei de urgenta. Se cunosc mai multe forme clinicomorfologice. Angiodisplaziile sunt malformatii venoase caracterizate prin dilatatii cu pereti subtiri ale venelor capilare mucoase si submucoase. Apar ca leziuni castigate si se manifesta tardiv, an jurul varstei de 60 de ani, spre deosebire de malformatiile arteriovenoase congenitale care se manifesta in tinerete. Localizarea poate fi in oricare segment al tubului digestiv, fiind descrisa initial pe colon, unde reprezinta principala cauza de sangerare intermitenta la pacientii de peste 60 de ani. Angiodisplaziile tractului digestiv superior sunt cauza hemoragiilor digestive in 1-5% din cazuri. Sunt citate frecvente asocieri cu stenoza valvulara aortica si chiar disparitia leziunilor dupa chirurgia valvulara. Apar adesea si la pacientii cu insuficienta renala cronica, constituind una dintre cauzele de HDS la acestia. Nu se poate exclude nici originea congenitala. Diagnosticul este endoscopic. Se evidentiaza sub forma unor mici leziuni eritematoase plate sau usor elevate, cu margini circulare sau stelate, uneori in conjurate de un halou pal. Au diametru de aproximativ 5mm si la compresiune devin albe sau sangereaza. Diagnosticul etiologic este posibil in prezenta hemoragiei active si probabil atunci cand leziunile de angiodisplazie sunt prezente la un pacient care a sangerat in trecutul apropiat si nu se constata alta cauza. Angiografia poate depista sediul hemoragiilor, atunci cand endoscopia nu a evidentiat cauza sau cande segmentul de tub digestiv sangerand nu este accesibil endoscopiei (intestin subtire). Dispersia mare a leziunilor face tratamentul dificil. Sunt utilizate tehnicile endoscopice de electrocoagulare, injectiile sclerozante (moruat de sodiu, alcool), fotocoagularea laser. Chirurgia, uneori in lipsa diagnosticului precis al sediului sau chiar al cauzei, constituie metoda utilizata in cazurile de insucces terapeutic endoscopic, cu hemoragii in repetitie sau severe. Boala Weber-Rendu-Osler se manifesta prin malformatii vasculare musculo-cutanate siPagina 31 din 83


viscerale, congenitale, transmise prin mecanism autosomal dominant. Pot coexista toate cele trei forme de prezentare: telengiectazia, malformatiile arterio-venoase si anevrismele. Pana la 40% din cazuri pot prezenta HDS. Manifestarea hemoragica apare in decada 4 sau 5 de viata. Majoritatea pacientilor fac hemoragii mici, repetate, cu anemii feriprive severe. Tratamentul endoscopic consta in scleroterapie, electrocoagulare, laser. In hemoragiile grave rezectia chirurgicala se impune. Hemobilia reprezinta sangerarea din arborele biliar, cu exteriorizare digestiva, de regula prin melena si este urmarea unei comunicari intre tractul biliar si vasele sanguine. Sangerarile abundente pot duce la formarea de cheaguri in calea biliara principala cu icter, durere si distensie hepatica. Originea sangerarii poate fi hepatica, veziculara sau din caile biliare extrahepatice. Sunt urmarea traumatismelor hepatice, cel mai adesea atrogene: punctii diagnostice sau proceduri terapeutice, cancerelor de vezica bliliara sau de cai biliare, paraziti, anevrisme. Endoscopia exclude alte cauze de HD si se poate evidentia scurgerea de sange prin ampula lui Vater. Etiologia se va stabili folosind mijloace imagistice (ecografie, ecodoppler, tomografie computerizata) sau angiografia. Hemoragiile se pot opri spontan; in caz contrar este necesara interventia chirurgicala cu ligatura vaselor sangerande. Ulcerul Dieulafoy a fost descris in 1887 ca o leziune sangeranda cauzatoare de moarte. Se datoreaza unei malformatii vasculare, artera dilatata tortuoasa, ce se trombozeaza si perforeaza mucoasa gastrica producand hemoragii masive, in plina sanatate si neinsotite de alte simptome digestive. Endoscopic se constata doar o mica ulceratie, abia vizibila, doar pe un vas sangerand, pe peretele posterior gastric in treimea superioara. Daca hemoragia este oprita se poate observa un vas cu cheag aderent pe peretele posterior gastric la 5-6 cm de jonctiunea eso-gastrica. Tratamentul este endoscopic: electrocoagulare, fotocoagulare, injectii hemostatice (alcool, moruat). Esecul terapeutic impune interventia chirurgicala; in peste 20% din cazuri, aceasta se practica fara ca sursa hemoragiei sa fi fost identificata. Fistulele aorto-enterice constituie o cauza rara de HDS. Sunt masive, cel mai adesea fatale. Apar in anevrismele aortice, mai ales dupa protezarea lor. Hemoragia se produce la nivelul duodenului III, mai rar II, ceea ce face diagnosticul dificil sau imposibil. Exteriorizarea hemoragiei este prin hematemeza, melena, rectoragii. Rareori pot aparea hemoragii mici, acute. Pot fi prezente durerile abdominale, febra, durerile lombare. Obiectiv se poate constata formatiunea tumorala abdominala pulsatila.Pagina 32 din 83


Necunoasterea originii sangerarii are consecinte letale. Se vor utiliza metodele imagistice moderne, arteriografia, singura sansa a pacientului fiind interventia chirurgicala cu refacerea integritatii aortei si a duodenului. Pacientii cu ciroza hepatica pot face hemoragii care sa aiba cauze si sedii foarte diferite; din varicele esofagiene, din varicele gastrice sau duodenale, din gastropatia congestiva sau stomacul >in pepene verde>, din hemoroizi. Varicele esofagiene se dezvolta datorita hipertensiunii portale, deci ele vor fi prezente si la pacientii cu hipertensiune portala de alte cauze decat ciroza hepatica. Pentru producerea varicelor esofagiene este nevoie ca hipertensiunea portala sa depaseasca 10-20mm Hg. Studiile necroptice arata ca varicele esofagiene sunt prezente la aproximativ 60% dintre cirotici. In studiile endoscopice, frecventa cu care sunt depistate variaza foarte mult: intre 33% si 98%. Prezenta varicelor reprezinta doar un risc crescut de hemoragie. Exista pacienti cu ciroza si varice care nu fac niciodata ruptura de varice. Se apreciaza ca doar o treime din cei care au varice pot dezvolta HDS. Urmaririle indelungate arata ca aproximativ 10% dintre pacientii cu varice fac HDS intr-un an. Nu exista criterii precise care sa arate ca un bolnav sau altul va face sau nu ruptura de varice. Totusi, au fost descrisi cativa factori de risc: varicele de grad mare (III sau IV, dupa tipul clasificarii). Tabelul 4. Grad I II III IV Diametrul Sub 1 mm Sub 2 mm Sub 3 mm Peste 3 mm

Risc crescut de sangerare il au varicele din cele doua treimi inferioare.), coloratia albastra a varicelor, semnele rosii pe suprafata varicelor (Exista 4 categorii de >red signs>: red streaks - linii rosii pe suprafata varicelor, cherry red spots - puncte rosii visinii < 2 mm diametru, hematocystic spots - zonele hematochistice, roseata difuza pe suprafata varicelor, difuse redness - culoarea rosie difuza), eroziunile, extinderea superioara a varicelor (treimea medie si superioara) si tipul lor (exista varice drepte, nodulare si tortuoase - se pare ca ultimele doua au un risc crescut de hemoragie). Desi nu exista o corelatie directa intre gradul hipertensiunii portale si ruptura varicelor, sunt dovezi care arata ca cresterile bruste de tensiune (efort de ridicare, tusea), ascita (mai ales cand se instaleaza rapid), modificari in volumul plasmatic, reducerea coagulabilitatii, constituie

Pagina 33 din 83


tot atatia factori de risc. Hemoragiile variceale se produc prin ruptura - explozia - tractului variceal. Ruptura se produce in peste 70% din cazuri in ultimii 5 cm supracardiali ai traiectelor variceale. Anumite conditii anatomice (lipsa tesutului celular lax si raportul intim intre arborele variceal si epiteliul esofagian) sunt responsabile de aceasta repartizare. Celelalte 5% sunt repartizate rupturii varicelor gastrice si foarte rar varicelor duodenale. Sangerarile din varicele gastrice sunt mai grave si mai greu de tratat decat cele din varicele esofagiene. Gravitatea sangerarii variceale este foarte mare. Mortalitatea in cursul primului episod hemoragic este de peste 30% (dupa alti autori, chiar 50%). La 6 saptamani de la hemoragie, mortalitatea atinge 40-45%. Mortalitatea este foarte ridicata la cei care repeta in cursul spitalizarii hemoragia si aproape 2/3 pot repeta episodul hemoragic daca nu sunt luate masuri de prevenire. Mortalitatea se datoreaza pe de o parte gravitatii hemoragiei, care in rupturile mari poate duce la exsanguinare, dar si rezervei functionale hepatice. In functie de aceasta, hemoragia poate apare la pacientii cu rezerva functionala hepatica satisfacatoare (stadiile Child A si B) sau la pacientii in stadiul C. Revenirea acestora dupa episodul hemoragic este foarte dificila, mai ales daca hemoragia a fost masiva sau hemostaza sa realizat tarziu in aceasta situatie, pierderea de sange cu consecinte hemodinamice si ischemice, deregleaza definitiv functia hepatica - pacientii intrand in insuficienta hepatica terminala. Dezechilibrarea de acest tip poate surveni si la pacientii din stadiul A si B - Child, motiv pentru care instituirea rapida si eficienta a masurilor terapeutice au o importanta deosebita in cresterea numarului de supravietuitori. In sfarsit, hemoragia poate surveni in faza finala a evolutiei cirozei hepatice sau la bolnavii cu cancer hepatic la care este prezenta encefalopatia si la care insuficienta hepatica este ireversibila. In asemenea situatii, hemoragia face parte din complexul clinic final si hemostaza nu are repercursiuni asupra mersului bolii. Totusi, intrucat este destul de dificil de evaluat punctul exact al evolutiei in care se afla un pacient, conduita generala va fi de realizare a hemostazei in ideea ca pacientul are inca rezerve functionale, iar encefalopatia a putut fi indusa sau agravata de hemoragie. In marea majoritate a cazurilor, hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva, in repetitie. Pacientii sunt cu suferinta hepatica necunoscuta sau prezinta semnele clinice ale suferintei hepatice: ascita, splenomegalia, circulatia colaterala, icterul, eritroza palmara, stelute vasculare, ginecomastia.Pagina 34 din 83


Endoscopia diagnostica este obligatorie caci pacientii cu ciroza cunoscuta sau evidenta pot sangera si din alte cauze: ulcere gastrice erozive, sindrom Mallory-Weiss, cancere.

Pagina 35 din 83


DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Trebuie facut diagnosticul diferential al hematemezei si melenei precum si diferentierea hemoragiei digestive superioare de hemoragia digestiva inferioara. In cazul melenei trebuie excluse falsele melene provocate de ingestia: Bi; Fe; Carbune medicinal; Alimente preparate cu sange; Legume precum spanacul, urzicile; Fructe precum afinele, dude negre etc. In cazul hematemezei, dupa ce diagnosticul de sindrom hemoragic este pus, trebuie precizat daca el provine din tubul digestiv sau este vorba de: sangerari bucofaringiene inghitite (hemoragii dentare, epitaxis); hemoptizie confundata cu o hematemeza. Odata hemoragia digestiva confirmata, etapa urmatoare diagnostica trebuie sa stabileasca daca hemoragia digestiva este superioara sau inferioara. In cazul hemoragiei digestive superioare manifestarile clinice sunt hematemeza si melena, foarte rar rectoragia, in timp ce in hemoragiei digestive inferioare apare foarte frecvent rectoragie. In HDS rectoragia apare daca sangerarea este insotita de un tranzit intestinal accelerat. Prezenta hematemezei este un semn sigur de HDS, dar absenta ei nu exclude sediul inalt. Desi melena, in mod obisnuit, este urmarea degradarii microbiene a hemoglobinei, in cazuri rare cand debitul hemoragiei este redus si se asociaza cu o hipomotilitate colonica, se pot inregistra scaune melenice si in sangerarile inferioare. Introducerea unei sonde de aspiratie poate fi de un real ajutor daca se aspira suc hemoragic. Aspiratul clar nu exclude insa o sangerare superioara. Pentru sangerarea superioara pot pleda zgomotele hidroaerice - urmarea peristaltismului accelerat, care lipseste in hemoragiile inferioare si cresterea azotului sanguin, de asemenea prezent doar in hemoragiile superioare (absorbtia intestinala a sangelui). De un real folos in diagnosticul diferential este efectuarea de urgenta a endoscopiei, care precizeaza sursa hemoragiei (in cazul HDS) in circa 95% din cazuri.

Pagina 36 din 83


TRATAMENTUL H.D.S. Trebuie efectuat nuantat, in functie de gravitatea cazului. In principiu, cuprinde doua categorii de masuri obligatorii: resuscitative, de mentinere a functiilor vitale, si de oprire a hemoragiei. La acestea se adauga si tratamentul patogenic al bolii de fond. In fata unei hemoragii digestive mici, a unei hemoragii simptom, conduita are in vedere precizarea diagnosticului etiologic importanta pentru instituirea tratamentului acestuia, cat si corectarea sindromului anemic. Hemoragia digestiva cu rasunet hemodinamic prin volumul si viteza pierderii sanguine impune, in primul rand, corectarea imediata a hipovolemiei si a consecintelor sale si tratamentul curativ etiologic avand drept obiectiv prim efectuarea hemostazei. Acesti bolnavi trebuie internati de la inceput intr-un serviciu de chirurgie sau la o sectie de terapie intensiva, tratati si supravegheati cu maximum de atentie de catre chirurg si anestezist-reanimator, pentru a putea interveni in momentul optim. I.Masuri generale de prima urgenta: 1. Bolnavul se culca in decubit dorsal cu membrele inferioare usor ridicate (Trendelenburg), dar asigurandu-se impotriva pericolului de aspiratie a refluxului continutului gastric hemoragic; 2. Determinarea si monitorizarea constantelor vitale (puls, TA, respiratie); 3. Cateterizarea a 1-2 vene; 4. Recoltarea de probe de laborator, in special pentru: determinarea de grup sanguin; hematocrit, hemoglobina, numarul de trombocite si eritrocite; timpi de sangerare, coagulare, amoniemia. Instituirea de perfuzii cu solutii cristaloide (Ringer, ser fiziologic) si de albumina umana (mai ales daca exista hipoalbuminemie) pana ce se executa probele de compatibilitate sanguina. In situatii cu totul exceptionale, in care transfuzia nu poate fi amanata pana la executarea probelor de compatibilitate, se poate administra sange de grup 0 Rh(-), fara a depasi 750 ml; 6. Oxigenoterapia; Sonda de aspiratie nazogastrica in stomac, de preferat Faucher mai subtire, de plasticPagina 37 din 83


transparent. In ciuda aparentului disconfort, instalarea unei sonde de aspiratie ofera date foarte pretioase pentru diagnostic si conduita: decomprima stomacul, apreciaza activitatea hemoragica, in plus pe ea se poate evacua cheagul initial din stomac si se spala stomacul cu solutii reci. Aspirarea de sange din stomac in prezenta unor rectoragii permite diagnosticul de HDS. De asemenea, aspirarea de sange proaspat este un indiciu de activitate a hemoragiei. Reaparitia sangelui dupa ore sau zile reflecta recidiva hemoragica. Dupa cum am vazut, aspiratul clar, nehemoragic, este totusi posibil in unele sangerari, chiar abundente, din duoden, daca lipseste refluxul duodeno-gastric. Sunt de semnalat doua constatari importante. Un cheag voluminos gastric se lizeaza in 4-6 ore, astfel ca aspiratul continua sa fie sangvinolent mult timp dupa oprirea hemoragiei. A doua remarca se refera la producerea prin aspiratie a unor leziuni ale mucoasei care, pentru un endoscopist neavizat, opt constitui surse de eroare, considerandu-le cauza hemoragiei. Estimarea pierderilor sanguine, functie de TA, puls, paloarea tegumentelor, sete etc. 9.Urmarirea diurezei, ea constituind un criteriu de apreciere a perfuziei tisulare; la bolnavii cu soc hemoragic se pune sonda urinara;

In cazul HDS prin varice esofagiene rupte in cadrul sindromului de HTP, tratamentul de urgenta mai implica unele masuri specifice: hepatoliofe, administrarea de sange proaspat, profilaxia encefalopatiei prin clisme evacuatorii si medicatie antibiotica pentru inhibarea florei amoniogenetice, aplicarea in urgenta imediata in scop hemostatic a sondei SengstakenBlakemore sau Linton, hemostaza endoscopica in urgenta imediata. Refacerea volemica (reechilibrarea). Pentru rezolvarea acestei probleme trebuie sa avem in vedere raspunsul la urmatoarele intrebari: A. Alegerea substantelor pe care le perfuzam: Cel mai bun inlocuitor volemic este combinatia sange izogrup + solutii cristaloide si coloidale de tip albumina umana. Trebuie subliniat ca substitutia volemica tine cont de remanenta intravasculara a solutiei, adica de echivalentul volemic care pentru sange si albumina umana este de 1, pe cand pentru solutii saline izotone este de 1/3 (din 3 unitati una ramane intravascular).(dextranul nu se administreaza decat dupa ce s-a realizat hemostaza, deoarece are proprietati antiagregante). In general, cu solutii cristaloide se poate compensa o

Pagina 38 din 83


pierdere de pana la 1 l de sange fara a fi nevoie de transfuzii. Hemodiluzia in HDS este utila pana la 1 Ht de 25% avand avantaje reologice, micsorand vascozitatea, favorizand disociatia oxihemoglobinei si crescand la 2-3 DPG. Sangele trebuie sa fie proaspat (caci dupa 24 de ore de la recoltare amoniacul ajunge la 0,015%o), in special pentru bolnavii cu HDS de natura cirotica. Oportunitatea administrarii si cantitatea sunt decise an functie de gravitatea hemoragiei si particularitatilor cazului. Sangele poate fi transfuzat sub forma de sange integral sau sub forma de masa eritrocitara (MER), ultima forma fiind indicata mai ales bolnavilor hipertensivi, a caror tensiune arteriala nu a scazut prea mult (deci pentru a nu produce supraincarcarea volemica cu cresterea tensiunii arteriale). B. Calcularea cantitatii de substanta ce trebuie perfuzata: ideal - ml/ml substitutiv si rapid pana ce valorile TA cresc si se mentin la 100mm Hg (mentinerea TA> 100mm Hg si a pulsului sub 100 batai/minut determina Hb si Ht in dinamica). Un tratament de reechilibrare eficient poate fi apreciat prin metode simple sau metode sofisticate de masurare a volemiei (injectare de coloranti, dilutia albuminelor radioactive, tehnica cu hematii marcate). Daca debitul sangerarii in HDS conteaza la un moment dat mai mult decat volumul sanguin pierdut in determinarea tocului, atunci si ritmul substitutiei este mai important in restabilirea hemodinamica decat redresarea valorilor hematocritului. C. Criterii de apreciere a refacerii volemice utile in urgenta: Cresterea si mentinerea TA la 100 mm Hg , bradicardizarea pulsului sub 100/min constituie un criteriu practic si simplu de apreciere a raspunsului pozitiv la terapia de urgenta, la care se adauga elemente de simptomatologie clinica si examenele de laborator (hematocritul, hemoglobina, hematiile privite dinamic). D. Alegerea caii de transfuzie La inceput utilizam venele periferice ale membrelor superioare. Abordul venos central (vena cava superioara) se face prin cateterizarea venei subclaviculare (abord supra- sau infraclavicular), cateterizarea venei jugulare interne, a venei jugulare externe, a venei cefalice in santul deltopectoral. E. Corectarea inconvenientelor transfuziilor masive (administrarea in decurs de 24 ore a cel putin 1/2 din volemia bolnavului sau o cantitate de sange peste 3 litri administrata in cateva ore) se realizeaza prin: alcanizarea bolnavilor transfuzati masiv cu bicarbonat de Na 14%o THAM, administrarea de calciu gluconic (1g la fiecare 500 ml sange transfuzat), administrarea de glucoza cu insulina, tonicardiace.

Pagina 39 din 83


Obiectivul principal este oprirea hemoragiei. Prin aceasta se realizeaza si o serie de obiective secundare: reducerea necesarului de sange pentru transfuzii, reducerea numarului de zile de spitalizare in serviciul de terapie intensiva, reducerea mortalitatii. Pentru metodele neurochirurgicale, un obiectiv important este scaderea numarului de cazuri care necesita chirurgie de urgenta sau chiar renuntarea la masurile de hemostaza chirurgicala. Toate aceste obiective pot constitui criterii de apreciere a eficientei hemostazei. La acestea se mai adauga proportia pacientilor care resangereaza, deci masura in care o metoda sau alta reuseste sa previna episoadele de recidiva a hemoragiei. Hemostaza - poate fi temporara sau definitiva Mijloacele prin care se realizeaza hemostaza sunt foarte numeroase. Ele pot fi medicamentoase, endoscopice si chirurgicale. In prezent, metodele endoscopice si cele chirurgicale ofera siguranta cea

2

Documents