247305085 abcesul-pulmonar

ABCESUL PULMONAR

DEFINITIE Abcesul pulmonar(AB) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caracterizat - morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare, - clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida. EPIDEMIOLOGIE - incidenta redusa considerabil in era antibiotica - Romania : 3000 cazuri annual letalitate = 1-2%ooo AB sunt de doua tipuri: 1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne - etiologie: bacterii anaerobe 2. secundare: - complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas - etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant AB pot fi: - unice - multiple - forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor abceselor < 2 cm.ETIOLOGIE Germeni anaerobi - predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal - 50% din cazuri : flora strict anaeroba - flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii - AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale: Fusobacterium Peptostreptococcus Veilonella Streptococii microaerofili Clostridium• Germeni aerobi frecvent: - Staphylococcus aureus - Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii - Pseudomonas: - Enterobacter - Serratia. mai rar: Actinomyces foarte rar, HIV +: Rhodacoccus Nocardia Pneumocystis carinii Legionella exceptional: micoze parazitiMORFOPATOLOGIE 3 faze de evolutie anatomoclinica: - de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata - de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului - de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid AB acut – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;

1

- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile edematiate. AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa - cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.PATOGENEZA In formarea AB intervin urmatorii factori: - aspiratia - deficite de aparare ale gazdei - sursa infectiei Sursele infectiei sunt predominant endogene. Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale ale organismului. Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin : 1. aspiratie din caile aerodigestive superioare 2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii 3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate) Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza mecanismul tusei si al deglutitiei ca: - alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, etc) - boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile - interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul unei stari septice)

Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit apararea antiinfectioasa a organismului: - diabet zaharat - ciroza hepatica - neoplazii in stadiul avansat - corticoterapie, terapie imunodeprimanta TABLOUL CLINIC Variaza in functie de - boala asociata - mecanismul de producere Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar: - I faza - de constituire - a II-a faza - de deschidere bronsica - a III-a faza - de supuratie deschisa. Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie. Faza de constituire Debutul variabil : - pseudogripal - septicemic - total nesugestiv - cel mai frecvent: al unei pneumonii acute: - febra inalta - alterarea starii generale - frisoane repetate - junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic - dispnee - tuse neproductiva

2

In zilele urmatoare se constata: - febra neregulata prezentand oscilatii mari - starea generala foarte toxica - junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate - dispneea cu caracter polipneic se accentueazaFaza de deschidere bronsica Debuteaza cu: -hemoptizie; -schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-muco-purulenta, obisnuit avand un miros fetid - sputa se poate elimina: → fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala) → la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara) Faza de supuratie deschisa de lunga durata, cu perioade de acalmie Manifestarile clinice generale prezente: - frisoane - transpiratii - scadere ponderala - anorexie Caracteristice pentru aceasta faza sunt: - febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila - tusea productiva cu expectoratie: 1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba 2. abundenta (200-300 ml/24 h) 3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie 4. cu stratificare caracteristica in vas.EXAMENUL OBIECTIV necaracteristic. poate evidentia: - sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar - sd.cavitar - absenta oricaror semne fizice EXAMENE PARACLINICE Examenele paraclinice sunt: 1. biologice 2. radiologice 3. endoscopice1. Biologice● Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate - fibre elastice (absente in bronsiectazie) - cristale de acizi grasi Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin: - decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi - scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau aspirat bronsic protejat

3

2.Examenul radiologic Examenul radiologic - in faza de constituire: opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza, necaracteristica. - in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de condensare; aspectul cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros, cu ax vertical mare si nivel lichidian orizontal. Abcesele pulmonare sunt localizate tipic - in segmentele bazale ale lobilor inferiori - segmentul superior al lobului inferior - segmentele posterioare ale lobilor superiori, analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie Abcesele sunt unice sau multiple.Aspectul radiologic al abcesului pulmonar pe radiografia de fata si profilAspectul CT al abcesului pulmonar Abces in segmentul anterior al lobului superior dreptPleurezie-Abces In abces lungimea liniei de nivel este egala pe imaginea de fata cu cea de profil. In pleurezie inegale3. BronhoscopiaIndicatii:1. Prezentare atipica: - absenta febrei; - leucocite<11000/mm3 ; - absenta simptomelor sistemice; - evolutia fulminanta; - absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie; - localizarea atipica a abcesului.2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic3. Prezenta de adenopatii mediastinale4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar5. Suspiciune de corp strain.FORME CLINICE PARTICULARE Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen, de aspiratie)-forma clinica cea mai obisnuita, cu tabloul clinic descris Pneumonia necrozanta - supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu germeni anaerobi - forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare multiple de necroza si excavatie - tablou clinic grav-sputa fetida - radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice) - evolutie spre cronicizare (pioscleroza) Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi - tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre abcedare. - prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare comatoasa, paralizii etc.). - diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi. - se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori, fara necroza evidentiabila radiologic, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.

4

Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi – in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte, leziuni tuberculoase active sau inactive → suprainfectarea unei caverne TBC, bronsiectazii) Abcesele pulmonare metastatice (hematogene) - evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de plecare cordul drept, tromboflebitele cu suprainfectie - cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic. - incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine). - germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.); produse de bacterii piogene aerobe, in special stafilococul - tablou clinic grav (in contextul bolii de baza): - dispnee - dureri toracice - sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva agentul cauzal - raluri umede - Rx.:-multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza -adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele, periferice -colectii pleurale mici uni/bilaterale - hemoculturi pozitive de regula - tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi) conform antibiogramei+trat.sursei de infectie Pneumonii cu germeni aerobi - cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ, Pseudomonas, Proteus Abcese pulmonare amoebiene - evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat Chist hidatic pulmonar - asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare -Rx.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat -dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativaDIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv Se pune pe anamneza, manifestarile clinice si explorarile paraclinice. In perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute comune. Elementele de suspiciune - prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene, - caracterul mai sever al simptomelor, - leucocitoza foarte crescuta, - uneori fetiditatea halenei. Diagnosticul se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului, aparitia bronhoreei purulente si decelarea imaginii hidroaerice la examenul radiologic Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului sputei in cursul episoadelor de retentie si evacuare a abceselor.Diagnostic diferential - bronsiectazia; -TBC pulmonara cavitara; -neoplasm pulmonar excavat; -empiem cu fistula bronsica; -bule sau chisturi pulmonare infectate.

5

COMPLICATII Hemoptizia; Gangrena pulmonara; Septicemia; Abcese metastatice; Empieme pleurale; Piopneumotorax; Bronsiectazii; Tuberculoza pulmonara; Insuficienta cardiopulmonara.EVOLUTIE SI PROGNOSTIC Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani. Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai precoce si a terapiei antibiotice sustinute. Cronicizarea se produce in cazurile in care - tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim - din cauza obstructiei bronhiei de drenaj. TRATAMENT Principalele obiective: - distrugerea florei bacteriene patogene; - drenajul focarului pulmonar si al empiemelor; - ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate; - inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare. Tratamentul medicamentos Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani In functie de evolutia clinica, se asociaza inca un antibiotic: -pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau -pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi. Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba: Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize Amoxicilina + clavulanat Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba: Carbenicilina 6-30 g./zi i.v. Ticarcilina15 g/zi i.v. Piperacilina 12 g/zi i.v. Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratamentDrenajul focarelor supurative Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului morbid; Drenajul de postura - previne retentia puroiului in focare, - reduce focarele septice, - faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene. In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala. Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau inchistarii, trebuie drenate chirurgical (pleurotomie cu drenaj).Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de tratament medical ineficace. Interventiile practicate - cel mai frecvent sunt rezectii lobare

6

- mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau pulmonare.Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala? Absenta fenomenelor clinice acute; Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus; Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.Tratamentul abceselor pulmonare secundare Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza

CANCERULBRONHO-PULMONAR (CBP)

INTRODUCERE Cea mai frecventa tumora maligna -12,3%din cancerele noi in lume - incidenta creste cu 0,5% anual Principala cauza de deces prin boli neoplazice - 17,8% din decesele din lume - la barbati, in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile) Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic Tumora de extrema gravitate: - 7/8 asimptomatica - tablou clinic tardiv - < 1/3 diagnosticati intr-o etapa terapeutica utila - rata de supravietuire la 5 ani = 15%Romania: - prevalenta= 8% - incidenta= 17% - mortalitate – I loc la B - IV loc la FETIOLOGIE Multifactoriala – complex de factori exogeni - conditii endogene, cu caracter genetic1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor- corelatie directa tip doza - efect- risc cu atât mai mare cu cat • tutunul este mai bogat in gudroane• numar mai mare de tigari• fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga• inhalarea fumului in piept se face mai profund→ numar pachete-aniFumatori de pipa – risc mai scazut Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:

- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi - dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi - fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activiFumat → carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom Fumatul pasiv- risc crescut de 1,5-2x

7

- echivalent cu un fumator moderat 2. Poluarea - atmosferica - urbana: SO2, NO fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica) gaze de esapament surse poluante - poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑- profesionala - azbest: 10-20x - nichel: 3-5x - radon - crom, arsenic, oxizi de fier - hidrocarburi aromaticeCBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expuneriiRelatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii 3. Radiatia ionizantaIradierea interna - profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune - risc crescut de 10x - incidenta CBP ↑ de 10-30x - perioada de latenta de ~ 15 ani- PO 210 din fumul de tigareIradierea externa- diverse investigatii radiologice- alte surse radioactive4. Factorii genetici - predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali) Agregare familiala Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP * CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni ADN→risc ↑ * CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑ Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare - genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2. Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii. Capacitatea de reparare a leziunilor ADN – polimorfismul genei de reparare NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p) - deletia 5p - mutatii p53 si k-ras SCLC – amplificare c-myc - expresie bcl-2 - inactivare p53, Rb, p16(rar)5. Factorii de teren- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom- Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP

8

6. Regimul alimentar- Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP- Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP CBP: - fumatul: 90-85%

- noxe profesionale cancerigene: 5% - radiatie ionizanta: 1% MORFOPATOLOGIE 2 elemente esentiale:

1) localizarea la debut a tumorii - central - periferic2) tipul histologic

1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.- debutul central

cel mai frecvent in bronhiile principale, lobare, segmentare incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila, sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent 10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai tardiv > 80% din cancerul epidermoid 75% din cancerul cu celule mici.

- debutul periferic - in bronhiile terminale si bronhiole- mai rar- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar periferic- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv, metastazarea

hematogena predomina (cancerul cu celule mici)- in - adenocarcinom

- cancerul cu celule mari 2) Tipul histologic - 2 grupuri

- non small cell carcinoma(NSCLC)- small cell carcinoma (SCLC)

diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40% carcinom scuamos 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10-15% alte tipuri 5% Romania: carcinom scuamos 45% adenocarcinom 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10%• Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale (WHO 2004) a) Leziuni preneoplazice:- Displazia scuamoasa usoara moderata severa

9

- Carcinom in situ- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului)b)Forme anatomo-patologice1. Carcinomul in situ localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si principale Displazia - scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal; - nu patrunde in submucoasa; - uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul extins);

- macroscopic: - placa alba - masa papilara

- plata: mai greu de recunoscut optic dg.histologic exclusiv dg.diferential: carcinom invaziv tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica prognostic bun2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) Romania: 45% Europa 25-30% primul loc la B, al II-lea la F deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic creste incet metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil) rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani dependent de tutun localizare pe bronsiile mari(80%) clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului atelectazie segmentara/lobara cavitate(20%) - bronhoscopia - examenul citologic al sputei datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).3. Carcinomul anaplazic cu celule mici 20%. se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si Kulchitsky creste repede (rata de dedublare = 77 zile) metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani. localizare centrala (75%). principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%) - 2/3 metastaze hepatice - 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare. principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di medulara (5-13%). produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame paraneoplazice. radiologic : largirea mediastinului nu caviteaza rar invadeaza varfurile plamanilor sensibila la chimio si radioterapie.

10

4. Carcinomul cu celule mari 10-15% 2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice. deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile periferice tumora cu talie considerabila la diagnostic > 4 cm – 50% > 8 cm – 10% evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos caviteaza frecvent se extinde catre segmentele apicale. metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv). prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului WHO 1999 include: - varianta clasica - 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid, carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid5. Adenocarcinomul Romania - 25% SUA si Europa - 40% mai frecvent la femei deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile) mai frecvent periferic (3/4 cazuri) istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare. tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom coloid, chistadenocarcinomul mucinos, adenocarcinom cu celule in inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei radiologic: nodul in 10% din cazuri caviteaza de obicei nu produce atelectazie pleurezie (frecvent) metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special cerebral hematogen. prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid. slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.6. Carcinomul bronhioalveolar 2-4% din totalul CBP 20% din adenocarcinoame. are ca punct de plecare celulele Clara Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara sau pleurala; caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente, fara distructia arhitecturii alveolare apare mai frecvent la femei. adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze. 3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz - bine diferentiat / slab diferentiat - mucoid / nemucoid este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa prognosticul este bun in formele mici si localizate In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile7. Carcinoidul bronsic: 1-2% din tumorile pulmonare neoplasm cu malignitate joasa

11

origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD) asimptomatic manifestari comune – tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva rar sd. paraneoplazice tipic / atipic central / periferic central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda, situata in bronhiile principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%), intens vascularizata, lobulata periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in legatura cu bronhia sau nu microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli, cu granule neurosecretorii ce contin serotonina Carcinoid tipic - prognostic bun atipic - rata mare a metastazelor - supravietuire semnificativ redusa Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47% TABLOU CLINIC În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic. Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia complicatiilor. Starea generala - buna multa vreme - când incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid Greutatea corporala - stationara initial Apetitul - apoi o scadere continua Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce; - este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare. Sputa hemoptoica - destul de frecvent; - caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze". Durerea toracica - rara initial, apare - datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale - intensa, profunda Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile caracteristice.

In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile clinice sunt:- A) locale- B) regionale- C) metastaze sistemice nespecifice- D) sd.paraneoplazice

A) Manifestari clinice pulmonare locale Tumora localizata centralpe bronhiile principale-initial iritatie bronsica - mai tarziu atelectazie si suprainfectie• tuse, sputa hemoptoica• hemoptizie (->cancer scuamos)• respiratie suierata• examen citologic al sputei; bronhoscopiepe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu atelectazie, suprainfectie, suieratura, dispnee, tuse expectoratie purulenta/hemoptoica, sindrom de condensare cu bronhie obstruata Tumora in campuri pulmonare medii asimptomatice descoperite intamplator

12

Tumori periferice:- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici, - interesarea pleurei vertebrale si costale

- pleurezie prin-blocaj limfatic - compresia VCS - iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii

- tip bronhoalveolar - tuse - dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului V/Q, compresia unei

artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si excluderea unui lob pulmonar- examen radiologic- punctia biopsie transtoracicaB) Manifestari clinice regionale Tumori centrale: se extind catre mediatin

- raguseala: compresie n. recurent - disfagie: afectare esofagiana - pareza diafragmului: afectarea n. frenic - dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita:invazie pericardica / nn. cardiaci - sd.de compresie a VCS: 80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte prin - compresia tumorala/ganglionara - invazia si tromboza secundara ocazional tablou clasic - turgescenta jugularelor - edem in pelerina - cianoza obstacol sub locul de racordare al venei azygos:

- simptomatologie severa – cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara si laterala, cu drenaj venos inferior catre VCI. flebografia - > sediul si caracterul obstructiei deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza. Tumori periferice

- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic – tuse - durere - pleurezie

- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala primii nervi i.c. ganglionul stelat simpaticul stelat coaste adiacente vertebrale

Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP - brahialgie,

- impotenta functionala a membrelor superioare - sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza, - enoftalmie, - ptoza palpebrala, -absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii - afectarea primei / celei de-a doua coaste

13

examen citologic al sputei bronhoscopia biopsia ganglionilor scalenici radiografie pulmonara in lordoza apicala mediastinoscopia TCC) Metastaze sistemice: localizate oriunde – 60% SCLC - 30-40% NSCLC1) metastaze cerebrale

- frecvente: 40% CBP - tardiv recunoscute, - evolutie subclinica, - interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni - durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni

- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala2) metastaze suprarenaliene - 20-40% CBP

- localizare corticala, - bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga, - asimptomatice, tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR

- TC (1/3 din cazuri) - dg. confirmat histologic3) metastaze hepatice: 60% SCLC 30% carcinom scuamos - icter obstructiv 10% 2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice 1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii - anomali biochimice; FAS,γGT crescute

- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC4) metastaze osoase: 14-40% CBP 30-40% SCLC

- predominant la nivelul - coaste - vertebre

- humerus - bazin

- femur - leziuni de tip - osteolitic - osteoblastic ocazional- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)- hipercalcemia.

5) metastaze medulare - epidurale/intramedulare - mai rare decat cele cerebrale - semne de compresiune medulara - RMN, CT, mielografie, examen LCR - radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie 6) metastaze ganglionare extraregionale - frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)

14

D) sindroame paraneoplazice : = tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in stadii incipiente ale bolii 15-20% patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in recidiva neuromusculare: - mecanism imun - asociat frecvent cu SCLC - pot precede cu cateva luni dg. de CBP - sistematizate functie de segmentele interesate: cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta, encefalopatia limbica spinale: mielopatia cronica subacuta ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacuta ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton – Lambert (sd.seudomiastenic) Endocrine 13-16% determinate de secretii hormonale ectopice si aberante sediul secretiei in afara axului hormonal nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol teste functionale de stimulare/inhibare - negative pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului nu contraindica interventia chirurgicala hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48% asociat frecvent cu SCLC secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like (sd. SCHWART -BARTTER): 8-10% asociat exclusiv SCLC intoxicatia cu apa si hiponatremie hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului): 8-13% pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica) ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica) hipertiroidii secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu celule mari si SCLC(2%) osteo-articulare: osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC debut acut frecvent hipocratism digitalic, hipertrofii pseudoacromegalice, pseudoartropatii, proliferari periostale diafizare a oaselor lungi, cianoza, hipertermie cutanata sd. reumatoid hipocratism digital simplu: 10-15% CBP sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale. dermatologice: polimiozita, dermatomiozita sclerodermie difuza progresiva acanthosis nigricans;

15

eritem polimorf. vasculare, uneori recidivante: tromboflebite migratorii(sd. Trousseau) sindroame de ischemie periferica Endocardita marantica. hematologice: - anemii hemolitice - trombocitemii / trombocitopenii - reactii leucemoide - tulburari de coagulare Manifestari sistemice nespecifice: febra anorexie scadere ponderala oboseala → prognostic nefavorabilEXAMEN FIZIC semne de impregnare neoplazica: facies astenic, tegumente palid-murdare, atrofii musculare, adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente; sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale). Examenul fizic : modificari locale, regionale si la distanta ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala. compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice. atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel. invazia ganglionilor nervosi cervicali- sd. Claude-Bernard-Horner invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic- sd. Pancoast-TobiasPARACLINIC Markerii tumorali: CEA,α fetoproteina antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifica(NSE) CYFRA 21-1 Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului, parathormonului, hormonul antidiuretic, gonadotrofinei corionice, calcitoninei, serotoninei, prostaglandinelor. Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea tumorilor mici. Alterari biochimice: - metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie, cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline - metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti Probele functionale respiratorii - disfunctie respiratorie de tip restrictiv - evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala Examenul citologic al sputei - precizeaza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara.

16

- sensibilitate diagnostica: 46-96% Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului nodul pulmonar solitar opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si stadializarea CBP - evaluarea extensiei procesului malign in mediastin - evidentierea tumorilor de mici dimensiuni - evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene

Imagini radiologice

TomografieAspecte bronhografice în cancerul incipient al bronhiilor mari, cu dezvoltare intrabronhică. a: imagine lacunară produsă de o formaţiune vegetantă dezvoltată pe peretele lateral al bronhiei principale drepte (1); b: îngustare a lumenului prin infiltraţia tumorală a pereţilor bronhiei (2);c: ulceraţie a peretelui bronhic (3). T: traheea; B: bifurcatia traheală.Bronhoscopie In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica. diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice: - muguri neoplazici endobronsici, - infiltratie neregulata, - compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic. In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face - LBA - biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic. Ecografia endoscopica: EUS - FNA EBUS - FNA In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control radiologic sau tomografic. RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor diferentierea tumora/ atelectazie. Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona "rece". Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmând de obicei tomografia computerizata. Biopsia ganglionara Biopsia pleurala

17

DIAGNOSTICDiagnosticul pozitiv datele clinice - suspiciunea de CBP, examenul radiologic orienteaza diagnosticul, examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. diagnosticul pozitiv - stadializarea CBPDiagnosticul diferential : pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie tuberculoame chisturi hidatice infarct pulmonar prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice, endocrine.EVOLUTIE In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape: a) tumora locala; b) invazie ganglionara regionala; c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.STADIALIZARE Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T) prezenta ganglionilor invadati (N) prezenta metastazelor la distanta (M) SCLC: - boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB) - boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distantaPROGNOSTIC Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de: - tipul celular - stadiul bolii la depistare - starea clinico-biologica a bolnavului Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani. Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.TRATAMENT Preventie: suprimarea fumatului reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II metode de screening, la grupele de risc Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada: interventia chirurgicala radioterapia chimioterapia terapia suportiva si simptomatica Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali segmentectomie, lobectomie, pneumectomie Radioterapia: curativa / paleativa preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale) Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie

18

- monoterapie polichimioterapie adjuvanta(postchirurgical) neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie) - frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia Tratament - individualizat, in raport cu:

- tipul histolog - extinderea bolii

- rezerve functionale pulmonare - diverse asocieri morbide

NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala radioterapie +/_ chimioterapie

SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic - boala avansata: PCT Tratament simptomatic Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ Tratament cu Ac.antivirali:

- INTERFERON- INTERLEUKINA II : in curs de evaluare- ADENIN ARABINOZID

Imunomodulatia: LEVAMISOL, VACCIN BCG, antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:

- restransa/controversata - insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat imunologic, unor substante

imunosupresoare de origine tumorala.

CANCERUL PULMONAR SECUNDAR Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne ~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom sarcom limfom Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze Cele mai frecvent: carcinomul uterin tumorile renale tumorile osoase tumorile testiculare melanoamele tumorila mamare tumorile ovariene tumorile digestive B – tumori urogenitale: prostata, testicul F – tumori mamare, tub digestiv Metastazarea pulmonara pe cale hematogena – pt. majoritatea tumorilor - invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre cordul drept si plam - celule neoplazice – distruse - supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a structurilor din jur

19

pe cale limfatica – tumori : san, pancreas, stomac, ficat - prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali - prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale - metastaze pleurale +/_ lichid - metastaze pericardice, miocardice - metastaze cutie toracica 3 forme: Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4 cm Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare diseminate bilateral

SINDROMUL MEDIASTINALDEFINITIE

Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie variata, care au drept trasaturi comune:- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului. Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente: 1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii mediastinali, gusa plonjanta; 2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si venele pulmonare, ganglionii parabronsici; 3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos, nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic.ETIOLOGIE 1. tumorale: (> 90%) - neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame; - embrionare: homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice, hemangioame, limfangioame heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame 2. netumorale: boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice afectiuni vasculare - anevrisme aortice; afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli: emfizem mediastinal hernii mediastinale hemo/chilomediastin Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne, cu diferite puncte de plecare: - organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase) - anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare). In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg: - o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne - mai scurta pentru cele maligne - o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie a cailor de tranzit. Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice.

20

Stenoza fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale) → scaderea fluxului expirator dominant unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea bolnava. Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului. Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia parietala:

- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului - reflux esofagian si/sau eso-bronsic Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti: - frenic → paralizia unilaterala a diafragmului, determinand ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu coborarea hemidiafragmului indemn.MANIFESTARI CLINICEIn functie de localizarea bolii se descriu:1. sindromul mediastinal anterior;2. sindromul mediastinal mijlociu;3. sindromul mediastinal posterior. Sindromul mediastinal anterior Etiologie frecventa: tumorile timusului tumorile tiroidei mai rara: tumorile benigne disembrioplastice gusile plonjante, mediastinitele anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare compresiunea pe vena cava superioara "edem in pelerina", cianoza extremitatii cefalice, turgescenta jugularelor, circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis, tulburari vizuale); compresiunea aortei sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar pulsatii suprasternale si supraclaviculare puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal si asincron la cele doua membre superioare indice oscilometric redus hipotensiune arteriala interesarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca compresiunea pe vena cava inferioara circulatie colaterala pe abdomen si baza toraceluiSindromul mediastinal mijlociu Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale, chisturi bronhogene hamartoame anevrismele crosei aortice mediastinite Aceste afectiuni determina: compresiunea traheei jena retrosternala

21

dispnee inspiratorie si expiratorie cornaj tiraj supraclavicular si suprasternal interesarea nervilor frenici sughit tulburari de motilitate diafragmatica respiratii superficiale durere supraclaviculara prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd. bronhorecurential tuse seaca, zgomotoasa, dispnee astmatiforma, disfonie si voce bitonala, stridor inspirator si expirator raluri bronsiceSindromul mediastinal posterior Etiologie: cel mai frecvent neurinoame mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari esofagiene), abcese proteice, anevrisme de aorta descendenta, cancer si diverticuli esofagieni, pleurezii mediastinale. Manifestari clinice: compresiunea / invadarea esofagului disfagie sialoree tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit compresiunea lanţului simpatic sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical mioza, enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical cu caractere inverse compresiunea canalului toracic chilotorax sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si membrului superior stang, pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor inferioare)- rar compresiunea pe vena azygos hidrotorax drept.EXPLORARI PARACLINICE Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice: Radiologice: - radioscopia si radiografia de fata si profil obligatorie furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual structura anomaliei radiologice - +/-tomografia clasica - esofagografia baritata - tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie - angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare) - scintigrame ale vaselor mari Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele pulmonare paramediane. Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice

22

Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din opacitatile patologice mediastinale Endoscopice: - esofagiana - traheobronsica Biopsie ganglionara cu examen histologic: - biopsie prescalenica (Daniela) - biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni mediastinali) Toracotomia exploratorieTRATAMENT Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale - indicatii chirurgicale Adenopatiile traheobronsice - tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie, chimioterapie antituberculoasa Emfizemul mediastinal - tratament simptomatic si etiopatogenic: sutura si drenajul perforatiilor esofagiene, aspiratia pneumotoraxului hipertensiv, tratamentul socului si al insuficientei respiratorii, antibiotice, oxigenoterapie, Mediastinitele acute antibioterapie, alimentatie parenterala, hidratare, tratamentul socului când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.

PNEUMOTORAXUL SPONTANDEFINITIE Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial) PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de natura congenitala/dobanditaETIOPATOGENIEIn functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:I. Primar - fara cauza decelabila II. Secundar1. Bronsita acuta si cronica;2. Emfizemul pulmonar;3. Astmul bronsic;4. TBC pulmonar;5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;6. Pneumoconiozele;7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;8. Pneumonii bacteriene;9. Cancerul bronsic;10. Mucoviscidoza;11. Traumatisme. In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica interna si externa a pleurei viscerale. Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara:

23

BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse. procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului inflamator spre pleura, cu efractia acesteia. cancerul pulmonar mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.TABLOU CLINIC Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi - descoperit intamplator apare frecvent dupa un efort fizic intens debut brusc cu - junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse - dispnee intensa, amplificata de efort. Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente. Examenul fizic - hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite, - hipersonoritate pâna la timpanism, - disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular - suflu amforic Volum de aer mic – semne fizice absente FORME CLINICE Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamânul fiind colabat pe mediastin Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele prezente Functie de comunicarea cu arborele bronsic: Pneumotorax inchis : fara comunicare Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorieEXPLORARI PARACLINICE Examen radiologic: hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân, plaman opacifiat si colabat spre mediastin, mediastin deplasat contralateral.DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice examen radiologic Diagnostic diferential Al durerii toracice severe

-infarct miocardic acut – semne electrocardiografice-embolie pulmonara-ulcer perforat

Al imaginii radiologice - emfizem bulos gigant - chist aerian congenital - caverna TBC - hernia diafragmaticaEVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile

24

- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in peste 60% din cazuri PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea debitului cardiac - dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si semne de cord pulmonar acut - evolutie grava Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat, fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide Complicatiile cele mai frecvente: cord pulmonar acut, hemoptizie, hemotorax, reactii pleurale lichidiene suprainfectie bacteriana.TRATAMENT PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat aerul se resoarbe spontan plamânul revine la perete in câteva zile colapsul este mare (peste 50%) - minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete. - exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral. Concomitent se administreaza antitusive. Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior Uneori - toracotomia pentru tratament local PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa.

PLEUREZIILE NETUBERCULOASE

ANATOMIA PLEUREI Pleura: - 2 foite: viscerala: plamani tes. conj. - septuri ce patrund in plamani parietala: perete toracic, mediastin, diafragm tes. conj. dispus simplu, neted se continua una cu cealalta, in fund de sac membrane semitransparente netede, alunecoase, dintr-un singur strat de celule mezoteliale - spatiul pleural: 18-20 mm cantitate infima de lichid – o,1 ml/kg - la presiune negativa - turnover rapid: 1-2 l/zi• Functii: - miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic - distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar - zona tampon ce preia excesul de lichid alveolarFiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural.

25

Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa - fie prin productie crescuta de lichid, - fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural, - fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent). Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase situatii: - obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale; - inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor; - infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural; - cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa. Excesul de lichid pleural poate fi determinat de: - modificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare, scaderea presiunii coloidismotice) – situatia transsudatelor (<3g% proteine) - permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza lichidul – cazul exudatelor (>3g%proteine) - patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala, pe cai aberante, in spatiul pleural. ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE

TRANSSUDAT EXUDAT Transsudat/Exudat

insuficienta cardiaca congestiva

pericardita constrictiva

tamponada cardiaca

obstructia venei cave superioare

ciroza hepatica sindrom nefrotic dializa

peritoneala mixedem embolia

pulmonara sarcoidoza sindrom Meigs

neoplazii boli infectioase trombembolismul

pulmonar boli gastrointestinale dupa chirurgie

abdominala dupa scleroterapie

endoscopica a varicelor esofagiene

postpartum boli de colagen sindromul Churg-

Strauss Granulomatoza Wegener sarcoidoza postmedicamentoase sindrom postcardiotomie dupa by-pass coronarian uremie sindrom Meigs mixedem

trombembolismul pulmonar

sarcoidoza mixedem sindrom Meigs

DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALEDiagnosticul clinicDebutul manifestarilor clinice: - debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa, benigna; - debutul insidios – etiologie posibil neoplazica. Manifestarile clinice sunt: durerea de tip pleuretic - diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul

26

- calmata de pozitia culcata pe partea afectata - exacerbata de tuse si de inspirul profund2. tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului, cu iritarea receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei viscerale; dispneea - mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor respiratori, decat inegalitatilor ventilatie/perfuzie; - este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie.4. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze infectioase) Examenul clinic obiectiv Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum 300-400ml Hemitoracele afectat este bombat Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva Matitate ,,lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita superioara ascendenta catre axila (curba lui Damoiseau) uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita superioara a matitatii. Diagnosticul radiologic In revarsatele libere in marea cavitate pleurala – opacitatea lichidiana - decliva, - ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx. de profil) si pe cel lateral (pe Rx in incidenta frontala), - omogena - cu limita superioara concava ascendenta catre lateral. Apar si modificari ale structurilor invecinate: - largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii - impingerea mediastinului controlateral. In revarsatele lichidiene inchistate – opacitate - omogena - bine delimitata si convexa catre parenchim - placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze.

a. Pleurzie apicala b. Pleurezie inchistata posterioara c. Pleurezie axilara d. Pleurezie mica scizura e. Pleurezie marea scizura f. Pleurezie diafragmatica

Ecografia toracica - este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a toracentezei. Tomografia computerizata - este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa incerta in urma investigatiilor uzuale efectuate.Examenul lichidului pleural

27

Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind etiologia revarsatelor pleurale Are scop diagnostic terapeutic :- amelioreaza dispneea si - previne inchistarea ulterioara a exudatelor bogate in proteine - previne constituirea pahipleuritei. Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid pleural (>1l) din cauza pericolului aparitiei edemului pulmonar,,ex vacuo’’. Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt: - tuse iritativa - durere in umarul ipsilateral - dispnee - senzatia de constrictie toracica. Complicatii toracenteza: - pneumotorax, - hemotorax, - edem pulmonar ,,ex vacuo’’ unilateral, - sincopa vagala. PNEUMOTORAXExaminarea macroscopica a lichidului pleural Transudatul – lichid limpede si galben pal; Exudatul – lichid galben mai intens, vascos; Lichidul din empieme – opac si vascos, de multe ori este fetid; Chilotoraxul are un lichid alb-laptos; Urinotorax – lichidul este galben, limpede, cu miros de urina; Lichid hemoragic: in hemotorax, mezoteliomDeterminari biochimice din lichid Dozarea proteinelor pleurale: este metoda clasica utilizata pentru deosebirea exudatelor de transsudate Exudat – lichid cu >3g% proteine prot. pleurale/prot. Plasmatice ≥ 0,5 Transsudat – lichid cu <3g% proteine, prot.pl/prot.plasm.<0,5 Cand valoarea proteinelor pleurale = 2,5-3,5g% sunt recomandate alte determinari ( LDH, densitate); Dozarea LDH: Exudat - valori ale LDH pleural≥200UI (>2/3 din limita superioara normala a LDH seric - LDH pleural/LDH seric≥0,6 Transsudat – LDHpleural/LDH seric<0,6 Dozarea glucozei - in mod normal, nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin; - cand glicopleurie≤0,6g/L sau glucoza pl./glucoza ser≤0,5 trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice: pleurezia parapneumonica, pleurezia din PR, pleurezia TBC. - valori extrem de reduse (<0,3g/L) in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent neinfectat; Amilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica, perforatie de esofag, pleurezii neoplazice pH-ul lichidului pleural <7,2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica, pl. TBC, pl. reumatoida, revarsate pleurale maligne, etc Din lichidul pleural se mai pot determina: adenozin-dezaminaza pleurala acidul hialuronic colesterolul

28

trigliceridele teste pentru colagenoze (ANA, celule lupice, FR)Examenul citologic al lichidului pleural Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un exudat sau trassudat - in transsudat numarul de celule pe mm3<600; In lichidul pleural se pot intalni: * celule autohtone (mezoteliale); * celule sangvine: - leucocite >1000/mm3=exudat >10000/mm3=empieme, revarsate parapneumonice, pleurezii de cauza pancreatica, embolia pulmonara, colagenoze, tuberculoza sau neoplazice; - PMN sunt crescute in empieme, pleurezia parapneumonica, din embolia pulmonara, din pancreatite, pleurezia TBC in faza precoce; - eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica prezenta de aer sau sange in spatiul pleural, revarsate pleurale azbestozice benigne, revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri, boala Hodgkin, pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie; - limfocite >50% semnifica fie pleurezie tuberculoasa, fie maligna; alte cauze - pleureziile virale si cele de cauza cardiaca; - hematiile >100000/mm3 pleurezia - neoplazica - postembolica - traumatica - celule maligne Examenul bacteriologic al lichidului pleural Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este suspectata etiologia infectioasa). Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe medii de cultura adecvate, pentru bacterii, micobacterii si fungi.Biopsia pleurala transtoracica Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei; permite recoltarea de fragmente de pleura parietala pentru examenul anatomopatologic. Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase; Complicatiile biopsiei pleurale: - pneumotorax - lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal - sincopa vagala. Contraindicatii: - tulburari de coagulare, - pensarea marcata a spatiilor intercostale.Pleuroscopia 7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic; Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie; Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice; Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei Pleuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete pleurale si recoltarea de fragmente din zonele cele mai modificateAlte metode de diagnosticare in pleurezii Toracotomia cu biopsie ,,deschisa’’ pleurala Bronhoscopia Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.

29

Pleureziile neoplazicePleureziile neoplazice primitive (mezoteliomul malign) Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest; Morfopatologie: - macroscopic ambele foite sunt ingrosate, cu un aspect nodular, alb-cenusiu; - d.p.v. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale, mezenchimale si mixte; Clinic: durere toracica, dispnee, tuse, astenie, scadere ponderala, febra, transpiratii, hipocratism digital, osteoartropatie, ginecomastie 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida dupa evacuare.Investigatii paraclinice in mezoteliomul malign Radiografia toracica - revarsat pleural masiv; dupa evacuarea lichidului poate evidentia ingrosarea pleurei cu aspect mamelonat Examenul lichidului pleural: - exudat serocitrin sau serosangvinolent; - citologie mixta. Biopsia pleurala cu acul; In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urmatorul aspect: - diferentierea histologica dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila, uneori chiar imposibila; - indiferent de tratament, atat pleurezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul, au o speranta de viata extrem de nefavorabila (12-18 luni).Tratamentul mezoteliomului malign Mijloace paliative: toracenteza repetata, pleurodeza, derivatie pleuroperitoneala, radioterapie in scop antalgic.Pleureziile neoplazice secundare Etiologie Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare: - neoplasmul bronhopulmonar - neoplasmul de san - limfoamele maligne. Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt: - cancerul ovarian - sarcoamele - cancerele din sfera digestiva - cancerul genital - cancerul de tiroida - cancerul osos. Patogenie - Afectarea pleurei se poate realiza prin: - invazie tumorala directa - diseminare hematogena sau limfatica. Tabloul clinic- Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice, dispnee, scadere in greutate, astenie. Investigatii paraclinice - Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv; in cazul cancerului bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat pleurezia, cat si tumora primara; - Examenul lichidului pleural: - exudat - lichidul poate fi serohemoragic - citologie tumorala pozitiva

30

- Punctia – biopsie pleurala.Tratamentul pleureziilor neoplazice secundare Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii chimiosensibile (cancerul de san, carcinomul bronhopulmonar microcelular); Chimioterapia - revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri; Pleurodeza chimica - la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care aceasta a esuat; Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut intraoperator sau in cazul revarsatelor maligne inchistate.Pleureziile de cauza infectioasaPleurezia parapneumonica Definitie - este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent, abacterian, asociat unei pneumopatii acute (pneumonie, abces, bronsiectazii); - este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic, abacterian, la un empiem pleural (60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile). Etiologie Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni; Klebsiella pneumoniae; Haemophilus influenzae; Pseudomonas aeruginosa; Germeni anaerobi; Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma; Virusuri, paraziti si fungi.Patogenie Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive: 1. stadiul exudativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural, steril, pe partea procesului pneumonic, ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar prin pleura viscerala; 2. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca - tratamentul antibiotic este necorespunzator, - agresivitatea germenilor este crescuta sau - capacitatea de aparare a gazdei este deprimata; bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie empiemul pleural.Tabloul clinic in pleurezia parapneumonica Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneumonic; Simptome - persistenta febrei sau subfebrilitate; - durere de tip pleural; - tuse seaca, iritativa. Examenul obiectiv Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un sindrom lichidian pleural (de multe ori greu de recunoscut, lichidul fiind in cantitate redusa; alteori, sindromul lichidian trece pe primul plan).Examenul radiologic Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent; Cand pleurezia este voluminoasa, ea mascheaza procesul pneumonic, care poate fi evidentiat doar dupa evacuarea lichidului prin punctie. Examenul lichidului pleural Lichid sero-citrin, limpede sau usor turbid; Cu caractere de exudat cu predominanta PMN; Evolutie Indicatorii unei evolutii nefavorabile, catre transformarea in empiem pleural: - numar mare de PMN, majoritatea degradate; - pH-ul lichidului<7; - glicopleuria<50mg%.

31

Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila, cu resorbtia spontana a lichidului odata cu vindecarea pneumoniei.Tratament Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei; Antitusive; AINS, analgezice si antipiretice; Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni sechelele pleurale si repetarea toracentezei in cazul evolutiei trenante pentru a evita constituirea empiemului; Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele discutate anterior se fac punctii spalaturi repetate, pleurotomie minima cu drenaj pe tub.Pleureziile asociate pneumoniilor virale, rickettisiene, chlamidiene, micoplasmice Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal, rujeolos, urlian, adenovirusuri, virusul Epstein-Barr, virusul sincitial respirator, virusul herpes simplex. Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de lichid, durere toracica inconstanta; semnele fizice sunt discrete. Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica, in care predomina limfocitele sau celulele mononucleare, abacterian. Evolutia este spontan favorabila, singurul tratament fiind AINS.Pleurezii parazitarePleurezia echinococotica Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic; Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic in cavitatea pleurala; chistul hidatic pulmonar se poate rupe in pleura sau poate determina o reactie pleurala de vecinatate; Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de fenomene acute grave: durere toracica acuta, dispnee, soc anafilactic; Radiologic: hidropneumotorax Lichidul pleural contine eozinofile crescute; Tratamentul consta in: - interventia chirurgicala pentru rezolvarea leziunii si a fistulei bronhoplurale; - tratament parazitar.Pleurezia din trombembolismul pulmonar In TEP lichidul poate fi atat transsudat, cat si exudat. Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulmonara; Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor, secundara ischemiei.Manifestari clinice Manifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante) - durere toracica brusca; - expectoratie hemoptoica; - dispnee marcata; - anxietate Manifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la pacientii cardiaci: - accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate; - hemoptizii mici cu/fara dispnee; - insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea inexplicabila a unei insuficiente cardiace; - subfebrilitate.Examenul radiologic Pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociat pleureziei (opacitati triunghiulare, situate subpleural, in special la baze, uneori multiple), sau nu. Pleurezia este, de obicei, unilaterala, este de volum mic-mediu. Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pentru TEP.Aspecte radiologice in TEPExamenul lichidului pleural

32

Este fie exudat, fie transsudat; Macroscopic - poate fi serocitrin sau serohemoragic; Citologia – numeroase hematii, initial cu multe PMN, ulterior si limfocite sau eozinofile, cu LDH crescut.Diagnostic Diagnosticul de certitudine se obtine cu: - scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie; - angiografia pulmonara; - tomografia computerizata cu substanta de contrast.Tratamentul pleureziei din TEP Este de fapt tratamentul TEP; Medicatie anticoagulanta (initial heparina, apoi anticoagulantecumarinice) trebuie administrate minimum 3 luni Evolutia Evolutia este in general spontan autolimitata, regresand in 1-2 saptamani; Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile, dupa care orice sporire a cantitatii de lichid semnifica fie un TEP recurent, fie o complicatie a tratamentului.Pleurezia din afectiunile pancreatice Etiologie: pancreatita acuta, pancreatita cronica, pseudochistul de pancreas; Mecanismul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei; Manifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete; tabloul clinic este dominat de simptomatologia digestiva; Lichidul pleural este exudat serocitrin sau serohemoragic, cu un nivel foarte ridicat al amilazei pleurale; Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara, ecografie abdominala, CT. Evolutia, in general, este favorabila cu resorbtia lichidului, odata cu rezolvarea pancreatitei; Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic.Pleureziile secundare colagenozelorBolile de colagen care dau pleurezie sunt: lupusul eritematos sistemic poliartrita reumatoida scleroza sistemica progresiva.Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR

TEST LES PR

pHGlucozaLDHFR

RagociteCelule lupiceC4ANA

>7,2Normal<700UI/LNegativ sau slab pozitivAbsentePrezenteModerat sau scazutPrezenti

</=7,2<30mg/dl>700UI/LIntens pozitiv

PrezenteAbsenteModerat scazutAbsenti

Pleurezia din LES Lichidul pleural este de volum mic/mediu, unilateral/bilateral; Debutul este acut cu febra; Lichidul este exudat serocitrin, mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica; Diagnosticul pozitiv: - date clinico-biologice; - examrnul lichidului pleural - excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii;

33

Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mariPleurezia din PR Apare frecvent la barbati, desi boala este mai frecventa la femei; la majoritatea bolnavilor apare dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond; Pleurezia este de regula de volum mic/mediu; in majoritatea cazurilor este unilaterala; Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR: afectare interstitiala, noduli reumatoizi subpleurali, leziuni infiltrative; Lichidul pleural este exudat serocitrin sau opalin, cu aspect chiliform (colesterol crescut in lichid); Biopsia pleurala: nodulul reumatoid; Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene.Sindromul DresslerPericardita -> Sindromul Dressler ->Pneumonita ->PleurezieCaracteristici Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe miocard: infarct miocardic, chirurgie cardiaca, implantare de pace-maker, postresuscitare, posttraumatisme toracice anterioare; Mecanismul=imun (titru mare de anticorpi anti-miocard); Pleurezia este, de obicei, bilaterala, de volum mic; Lichidul pleural este exudat, serosangvinolent, initial cu neutrofile, apoi cu mononucleare Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi (30mg/zi, 7 zile)Sindromul Demon-MeigsTumora ovariana(benigna sau maligna) Sindromul Demon-Meigs Pleurezie (3%) Ascita (40%)Cracteristici Asociaza o tumora ovariana (maligna sau benigna) cu ascita si revarsat pleural; Lichidul este transsudat sau exudat; Revarsatul este frecvent pe dreapta, dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare; Citologia este mixta, predominant limfocitara, fara celule tumorale; Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista; Tratament: extirparea tumorii ovariene.

PNEUMONIILE

DEFINITIE• Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara.• cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital, pentru toate varstele; incidenta anuala=10 cazuri la 1000 loc.;creste la varstele extreme, anotimpul rece si in epidemiile de gripa.• cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme : SUA- a V-a cauza de mortalitate, ~34 decese/100 000 locuitori Mexic-141 decese la 100 000 locuitori.• Fatalitate= 14%(spital) si 50%(ATI). TERMINOLOGIE:• Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara.• Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronsiole aferente, rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii de evolutie.• Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial, peribronhovascular, +/_ participare alveolara.• Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie, fara ca el sa precizeze tipul anatomic si topografia leziunilor.

34

• Pneumonia – infectia parenchimului pulmonar(alveole, bronhiole terminale, interstitiu)• Pneumonia/Pneumopatia – inflamatia parenchimului pulmonar de cauza neinfectioasaETIOLOGIE

FACTORI DETERMINANTI:• infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);• infectii virale (25%)• alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

FACTORI FAVORIZANTI:• Infectiile virale respiratorii.• Expunerea la frig.• Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.– Suprimarea barierei glotice (anestezie, coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vârstnici).– Reducerea reflexului de tuse: medicamente, sedative, antitusive.• Imunitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie.• Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.• Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca, obezitatea grd. III.CLASIFICARE

Criteriul patogenic :• primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni• secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente / complicatia unei infectii virale /complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie, atelectazie, staza pulmonara, bronhoaspiratie, bronhoplegie).• acute / cronice Criteriul etiologic:

1) infectioase - bacteriene: Pneumococ Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes Klebsiella Haemophilus influenzae

Pseudomonas E.coli Proteus Serratia Legionella pneumophila Mycobacterium

- virale: virusurile gripale si paragripale virusul sincitial respirator virusul varicelei, rujeolei adenovirusuri enterovirusuri virusuri herpetice virusul citomegalic virusul Epstein-Barr- chlamidii: Chlamidia psittaci Chlamidia trachomatis- rickettsii: Coxiella Burnetti (febra Q)- mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)

35

- fungi: Actinomyces israeli Candida albicans- protozoare: Pneumocystis carinii

2) neinfectioase: - pneumonia de aspiratie - pneumonii toxice - gaze toxice

- vapori nitrosi - hidrocarburi volatile - compusi chimici ai unor metale - pneumonia lipoidica - pneumonia prin iradiereCLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE– infectioase• bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;• nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri (mixoadenovirusuri, picornavirusuri); fungi, protozoare, alergice;– toxice.

PNEUMONII SECUNDARE ACUTE :– infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tuse convulsiva, febra tifoida;– circulatorii: infarct pulmonar, edem pulmonar acut;– bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori; – inhalarea de gaze toxice. PNEUMONII SECUNDARE CRONICE– pneumonii acute cronicizate;– pneumonia de iradiere;– pneumonia prin aspiratie;– pneumonia uremica, din bolile de colagen.

PNEUMONII COMUNITARE: - pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc - etiologie: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphilococ,virusuri, Mycoplasma.

PNEUMONII NOSOCOMIALE: - pneumoniile survenite in mediul spitalicesc - etiologie: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella, Proteus, Staphilococ, H.influenzae, anaerobi, Legionella, virusuri. PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV): - mai frecvent: - Pneumocystis carinii - Mycobacterium tuberculosis - S. pneumoniae - H. influenzae - mai rar: - virale, parazitare, fungice.PATOGENIE• Pneumonia:- limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare - depasirea acestora prin virulenta/nr. foarte mare al patogeni • Invazia germenilor - trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate; calea cea mai frecventa - respiratorie.• Sursa de infectie = flora orofaringiana(anaerobi>aerobi; frecvent: S.pneumoniae, S.pyogenes, Mycoplasma, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).• Mecanismelor naturale de aparare:→ aerul steril mai jos de laringe. - mecanice:pasaj nazal,peri nazali, tuse, stranut, cl. mucociliar - secretorii:mucus, lizozim,transferina imunoglobuline : A

36

fibronectina, surfactant, complement - celulare: macrofage alv., neutrofile, monocite, imunitatea celulara/umorala.1. Aspiratia microorg. orofaringiene – mec.principal. 2. Inhalarea aerosolilor infectanti:- particule<5μm →alveole→infectia. - explica tbc. si inf. Virale - aerosoli infectiosi- prin stranut, tuse, vorbit.3. Diseminarea hematogena de la un focar extrapulmonar (mai rar).4. Inocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic, punctie transbronsica).

MORFOPATOGENIE• Stadiul de congestie :1-2 zile - hiperemia septurilor intraalveolare, - exsudat seros intraalveolar, - rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.• Stadiul de hepatizatie rosie :2-4 zile - hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar - exsudat intraalveolar fibrinohematic, →aspect asemanator cu al parenchimului hepatic.• Stadiul de hepatizatie cenusie :4-8 zile - prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. →aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor.• Stadiul de rezolutie sau resorbtie - inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, cu indepartarea continutului alveolar, prin resorbtia treptata in torentul circulator/prin eliminarea pe cale bronsica. → restituirea anatomica a structurilor afectate.MANIFESTARI CLINICE• Debut : brutal (frecvent) gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar CAS).• Simptome majore : frisoane repetate / frison solemn febra durerile toracice tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta dispneea la unii bolnavi:dezorientare, confuzie.• La examenul fizic : febra facies vultuos, hiperemia obrazului herpes nazolabial cianoza (hipoxemie severa) tahicardie sd. de condensare cu bronhie libera/ obstruata. Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica. Diseminari hematogene – semne la distanta : - meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei) - artrita septica - leziuni cutanate pustuloase.EXPLORARI PARACLINICE• Examenul radiologic :

37

• opacitate omogena de I subcostala, ocupând un lob/segment, de forma triunghiulara, cu vârful in hil si baza la periferie,cu bronhograma aerica (clasic- Pneumococ).• modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila(alte bacterii - Stafilococ).• opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae, virusuri).• Examenele hematologice :• pneumonii bacteriene - leucocitoza:10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie - leucopenie(reactivitate scazuta). • pneumonii virale - leucocite normale/ scazute, limfocite crescute,cu virocite(limfocite modificate) . • anemie, frecvent hemolitica, • VSH, fibrinogen crescute,• uree crescuta,• hemoculturi pozitive (25%).• Examenul sputei - efectuat inaintea instituirii tratamentului - flora monomorfa, - numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.• Modificarile urinare :oligurie, hiperstenurie, hipercromie, proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.• Examenele functionale respiratorii (in faza acuta) - scadere a compliantei pulmonare, - hipoxemie arteriala. Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA• Particularitati clinice :– debut brutal, cu frison solemn(violent, unic, de 10-30 minute), urmat de febra inalta pâna la 40°C;– junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat,ce determina pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava); secundar inflamatiei pleurei parietale;– tuse la 24 de ore dupa frison, initial uscata, apoi ruginie (tipica,determinata de prezenta de hematii si hemoglobina degradata), foarte aderenta de fundul vasului.– examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic) sindrom de condensare pulmonara: initial respiratie suflanta, ulterior suflu tubar cu o zona circulara de raluri crepitante. DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA_ Diagnostic de certitudine : sputa cu cultura de pneumococi radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu predilectie in lobii inferiori.– Evolutie - 5 si 12 zile fara tratament - 3 si 5 zile cu tratament. – Complicatii mai frecvente : pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica empiem pleural pericardita atelectazia lobara endocardita bacteriana miocardita acuta

38

soc toxico-septic glomerulonefrita meningita acuta artrita septica.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STAFILOCOCICA• determinata de Stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina( producator de penicilinaza). • mai frecvent - la persoanele debilitate, - in cursul epidemiilor gripale, - dupa rujeola .• frecvent caracter nozocomial.• Infectarea parenchimului pulmonar- pe cale bronsica - pe cale hematogena (>1/2 din cazuri), secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces, osteomielita).• Debut brutal / progresiv. - starea generala este profund alterata, toxica, - febra de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.- sputa purulenta, cu striatii sanghinolente, - durerea toracica cu caracter pleural, - dispnee si cianoza foarte severe.• Examen fizic - deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, - sd. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari - exsudat pleural(frecvent).DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STAFILOCOCICA• Examen radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, (bronhopneumonie); in centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid – pneumatocele(caracteristice).• Hemograma : leucocitoza inalta, anemie moderata, trombocitopenie (forme grave).• Examen sputa: agentul cauzal Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri.• Evolutia indelungata, grevata de numeroase Complicatii: abcesul pulmonar, empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa maligna. • Prognosticul grav, iar Letalitatea crescuta, intre 30-50%.Pneumonie cu Staphylococcus aureus – pneumatocele:opacitati chistice cu perete ingust cu nivel de lichid.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE• determinata de Klebsiella pneumoniae- bacil gram negativ, saprofit al cailor aeriene,care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici.• Debut brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa hemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce. Sputa caracteristica- ciocolatie, foarte gelatinoasa si greu de expectorat. • Semne fizice: sarace.

39

• Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3 leucopenie.• Examen radiologic : opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici imagini hidroaeriene in interior,localizate la nivelul lobilor superiori, segmente posterioare.• Evolutia - lunga si grava, de mai multe saptamâni - cronicizare. Complicatii: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii, pleurezie purulenta, septicemii, metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite).• opacitate omogena de intensitate subcostala, neomogena,localizata la nivelul LSD,cu mici imagini hidroaerice in interiorDIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STREPTOCOCICA• determinata de Streptococul hemolitic de grup A • mai frecventa - imunitate scazuta - dupa infectii virale.• Debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile . Alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice. Sputa mucopurulenta.• Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic, deseori cu determinari pleurale.• Evolutia - fara tratament cu complicatii: anemii hemolitice, pleurezii, artrite, mediastinite.- sub tratament : favorabila. Mortalitate < 5%.PNEUMONIA STREPTOCOCICA – opacitati multiple, bilaterale, imprecis conturate, diseminate pe ambele arii.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE• Haemophilus influenzae - cocobacil gram negativ, care in forma virulenta prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni, copii, alcoolici, dupa infectii virale).• Tablou clinic - bronhopneumonie cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri cu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.• Examen radiologic : focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate subcostala, diseminate in ambele arii pulmonare.• Hemoculturile - pozitive in 33% din cazuri.• Diagnostic - sputa cu germeni in numar mare. - hemoculturile pozitive .• Evolutia - la adult: favorabila, - la copii : complicatii. Complicatii : pleurezii purulente, laringo-traheite grave cu obstructie glotica, mai rar meningite sau pericardite.• Prognosticul grevat de aparitia complicatiilor.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONII DETERMINATE DE ALTI GERMENI GRAMNEGATIVI• rar intâlnite, • apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi, imunosupresoare sau antibiotice

40

• sunt deseori nozocomiale.• Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice, tuse cu expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata.• Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%.Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa –Opacitaci nodulare difuze, cu tendinta la confluare, mai ales pe dreapta.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONII CU ANAEROBI• Relativ rare, in practica subdiagnosticate• Determinate de Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus, Bacil fragilis.(flora normala pe teg.,in gura, tract GI, tract genital feminin).• Pot fi secundare:- unor septicemii, - dupa interventii in zona pelviana sau - prin aspiratia secretiilor necrotice. • Aspiratia = mecanism principal; Diseminarea limfatica/hematogena- in conditiile unei boli pulmonare preexistente/infectii extrapulmonare• Pot avea determinism unimicrobian, frecvent sunt infectii mixte.• Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica, fetida. Evolutie rapida spre abcedare, cu toxemie severa.PNEUMONII CU ANAEROBI• Pot realiza 4 tablouri clinice:1.pneumonie de aspiratie- la persoane varstnice, deseori spitalizate- debut progresiv aparent, cu febra, tuse cu expectoratie mucopurulenta, rareori cu miros fetid - radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare; - produs recoltat prin punctie percutana transtraheala(anaerobi nesporulati si G -)2. pneumonie necrotizanta- multiple cavitati cu diametru< 2 cm,situate in mai multe segmente pulmonare, insotite frecvent de empiem- sputa, lichidul pleural- fetide3. abcesul pulmonar- punct de plecare periodontal, dentar, sinusal;- sputa abundenta, fetida- unic/ multiplu4. empiemul pleural- urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau subdiafragmatice;- febra, anemie, sputa purulenta, scadere ponderala,- exudat pleural purulentDIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIILE VIRALE• Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile virusul citomegalic. Mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati. Perioada de incubatie variabila- de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.• Debut - frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.• Examen fizic este sarac, nerelevant.

41

• Examen radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, aspect "pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular(pneumonia hilifuga Glanzman).DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIILE VIRALE• Hemograma - leucopenie - aparitia virocitelor.• Teste serologice : reactia de fixare a complementului, testul de neutralizare, testul de hemaglutinoinhibare.• Prognostic - favorabil la adulti si la copii mari. • Pneumonia gripala poate da complicatii grave la - bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, - BPOC - batrâni.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE Singura specie patogena pentru om.40-60% din pneumoniile atipice primitive.• Debut gradat, cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii. Perioada de stare: febra (30-40°C), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie, dureri retrosternale, tusea de obicei uscata , chintoasa, paroxistica.• Examen fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri), raluri bronsice diseminate bilateral, hipertrofia tesutului limfoid faringian(uneori).• Radiografia pulmonara : pneumonie interstitiala . • Leucocitoza moderata.• VSH-ul mult crescut.• Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE• Reactii serologice:• Aglutinine la rece pentru hematii de grup O = Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani (titru>1/80).• RFC =Ac fixatori de complement cresc la 1saptamana → maxim 3-4 saptamani; infectia recenta → cresterea titrului de Ac de 4 ori.• Evolutie lunga si trenanta netratata.• Prognosticul favorabil la bolnavii tratati.DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA VETERANILOR (PNEUMONIA DE PHILADELPHIA)• determinata de Legionella pneumophyla, bacil G - → epidemii(rare). • Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale, = apa de la robinet. • Mai frecventa in spital, la persoane cu neoplazii, IRC, transplant de organe• Tablou clinic: variat, forme inaparente → forme foarte severe Debut cu stare gripala Perioada de stare: frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee, soc toxico-septic. Manifestari respiratorii: - febra, frisoane,mialgii,cefalee, confuzie, tuse cu expectoratie mucoasa/mucopur/hemoptoica - crepitante bilateral/sd. de condensare +/- sd. Lichidian(1/3, mic) Manifestari extrapulmonare: - dureri abdominale,diaree

42

- spenomegalie +/_ afectare hepatica - pericardita, miocardita - manifestari neurologice- cefalee,agitatie, torpoare, delir,meningita asepticaPNEUMONIA VETERANILOR• Examen fizic : sarac, in contrast cu simptomatologia grava; raluri bronsice si alveolare.• Examen radiologic :• initial – opacitati mici infiltrative• mai tarziu - opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic - lichid pleural• Biologic: leucocitoza, VSH crescut.• Hemoculturi pozitive – 20% din cazuri.• Examen sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina• Examen serologic : anticorpii specifici- ig. M, G cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu.• Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin punctie pulmonara.• Evolutie grava, convalescenta de lunga durata• Letalitate de 15% prin soc.TRATAMENT

PROFILAXIA: - primara - are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare - consta in:

- tratarea infectiilor CAS - asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice - evitarea expunerii la frig.

- secundara - previnirea complicatiilor. - tertiara - impotriva recidivelor. Mijloace:- educationale asanarea focarele infectioase orofaringiene evitarea factorilor favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie). - medicamentoase - vaccinale vaccin antigripal Vaccin antipneumococic.Tratamentul pneumoniilor - igieno-dietetic - medicamentosTratamentul simptomatic:– junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).– tuse uscata :antitusive Codenal, Tusan 3 tb/zi.– tuse productiva: fluidifiante si expectorante Bromhexin 6-8 tb/zi.– febra:antitermice Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.– cianoza, dispneea : oxigenoterapie.TRATAMENT

Tratamentul antibiotic - in functie de forma etiologica.• Pneumonia pneumococica - Penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile. - bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi

43

Lincomicina.• Pneumonia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice timp de 14 zile- Oxacilina 4-8 g/zi i.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi - Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.• Pneumonia cu Klebsiella : minim 14 zile, medie -3/4 sapt. monoterapie/ trat combinat - Cefalosporine gen. III: Ceftriaxone, Ceftazidime,Ceftozoxime- Aminoglicozide:Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina,Tobramicina 3-5 mg/kg/zi, - Peniciline noi: Piperacilina, Ticarcilina- Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Pefloxacina.• Pneumonia cu Haemophilus influenzae - 7 zile in medie- Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin- Cefalosporine gen. II/III- Macrolide, fluorochinolone- Imipenem+/- Aminoglicozide. • Pneumonia cu anaerobi – tratament precoce, prelungit- Penicilina G 12-20 000 000 U/zi, iv in 2 prize, minim 2 saptamani,apoi alte 2-6 saptamani doze medii, im sau Ampicilina,Carbenicilina, Ticarcilina- In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau 500 mg la 6 ore oral- Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina• Pneumonia cu Mycoplasma – forme febrile cu modificari radiologice si determinari extrapulmonare: Eritromicina 2 g/zi, Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi, 10-14 zile.• Pneumonia cu Legionella - Forme usoare : Eritromicina 2 g/zi, 3 saptamani - Forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/- RFM 600-900 mg/ziMacrolide : Azitromicina, ClaritromicinaQuinolone : Ciprofloxacina, Ofloxacin, Pefloxacina• Pneumonii virale: tratamentul simptomatic si patogenic. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.• In pneumoniile contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

TRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta, neasociat cu modificari radiologice pulmonare.ETIOLOGIE Factori favorizanti:

- exogeni: - fumat

- poluare - frig, umezeala - malnutritie - stress

- endogeni: - focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale

44

- hipogamaglobulinemie - deficit de Ig A secretorie

Factori determinanti:- infectiosi :

- virusuri (80%): Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri Mycoplasma pneumoniae Chlamidii - bacterii (20%): Pneumococ Streptococ aerob si anaerob Haemophilus influenzae Stafilococ Corynebacterium Neisseria

- alergici: polen corpi bacterieni medicamente - fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum

aspiratia gastrica apa de mare vapori de amoniac, acetona, hidrogen sulfuratFIZIOPATOLOGIE

Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se caracterizeaza prin: - denudare epiteliala - edem al mucoasei - hipersecretie de mucus. Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare - tulburarea raportului V/Q - hipoxemie secundara cu dispnee.

Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului - scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.

Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat → - tuse - bronhoconstrictie - durere retrosternala.

Factorii fizico-chimici si alergici determina: - direct: modificari ale permeabilitatii capilare - indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.MORFOPATOLOGIE Macroscopic, la examenul bronhoscopic :– ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice– exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice– reducerea calibrului bronsiilor. Microscopic:– infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar– reducerea numarului cililor mucoasei – in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.MANIFESTARI CLINICE 1. Perioada de debut (1-3 zile): – corelata cu expunerea bolnavului la frig

45

– manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata 2. Perioada de cruditate (3-4 zile): – febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii– tusea seaca, frecventa = simptomul dominant– expectoratie mucoasa in cantitati reduse– ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral 3. Perioada de coctiune(4-6 zile):– tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta– raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,– raluri subcrepitante la baza toracelui Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi :– debut si evolutie mai dramatica– frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene. Traheo-bronsitele alergice – particularităţi :– sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice– au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile.EXPLORARI PARACLINICE Radiografia pulmonara - normală Probele functionale respiratorii - normale Hemoleucograma - normală Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate - probele ventilatorii - concentratia sanguina a gazelor respiratoriiEVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile - prognostic bun La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta. La batrâni si taraţi - complicate frecvent cu bronho-pneumonii Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice. Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza: dureaza 4 saptamani; persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOCTRATAMENT 1. Profilactic:– combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice– sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)– vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)2. Curativ:– masuri igieno-dietetice: - repaus fizic si vocal - administrarea de lichide suficiente - evitarea alimentelor reci si a fumatuluib) antibioterapia: durata 5-7 zile - numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană. - Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi c) tratament simptomatic.

46

– combaterea tusei seci: derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu: Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina): Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi preparat neopiaceu: clofedanol Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi– In faza de tuse productiva: expectorante Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol 3cp/zi Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea: Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi Fervex preparate combinate (Humex) Sindromul obstructiv: Miofilin, Salbutamol In formele alergice, spastice: Prednison 20-30 mg/zi antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine. Bronsiolitele acute: internare de urgenta oxigenoterapie antibioterapie, corticoterapie

BRONSITA CRONICADEFINITIE Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.ETIOLOGIEEtiologie multifactoriala Factorii determinanti: fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice - risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru - calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea fumatului, varsta de incepere a fumatului - fumatorii pasivi: acelasi risc

Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt: interferarea enzimelor oxidative; inhibarea miscarilor cililor; scaderea cantitatii de surfactant; cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala); deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare; cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C; suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem). poluarea atmosferica sau profesionala

47

dioxidul de sulf protoxidul de azot particulele in suspensie care rezulta din arderi monoxidul de carbon hidrocaburi profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori factorii genetici - terenul hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A) deficit de alfa 1 antitripsina infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)PATOGENIE Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii susceptibili.

Ele induc: - hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme; - aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor. Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane. Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic. Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula activitatea celulelor inflamatorii, fibroblastelor. Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica. Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului, cu procese reparatorii ce determina: - hipertrofie musculara si glandulara

- fibroza peribronhiolara - neovascularizatieFIZIOPATOLOGIE Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim - exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg) +/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg) hipertensiune pulmonaraMORFOPATOLOGIEHipersecretia de mucus realizata prin: 1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice– grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic– raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid.– în bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1 2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucoase( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in caile aeriene mici cu obstructie Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere emfizemMacroscopic - accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari- aparitia cutelor transversale in bronhiile miciMicroscopic

48

■ perete bronsic:- ingrosarea MB - edem - infiltratie celulara - hiperplazia stratului muscular - atrofia cartilaj - alterarea elasticitatii ■ lumen bronsic: - exudat mucos/mucopurulent Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita cronica sunt urmatoarele: in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:

- obstructie reversibila a cailor aeriene- tuse si expectoratie cronica

in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica. TABLOU CLINIC Sarac Primul stadiu = “bronsita cronica simpla” - varsta medie ~ 40 ani, fumatori - tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial, apoi in cursul zilei si seara Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta” - tuse mai intensa, ziua si noaptea - expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi) intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena - sd. bronsitic prelungit Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :– afectarea bronsiolelor– frecvent se complica cu emfizemul centrolobular– tusea si expectoratia devin cvasipermanente– apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,– semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie– examen fizic: torace emfizematos « in butoi » hipersonoritate pulmonara murmur vezicular diminuat raluri bronsice si subcrepitante tahicardie cianoza marcata Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :– afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme

Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma” - caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an: - dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizareEXPLORARI PARACLINICE Radiografia pulmonara - normala - hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar.

49

- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare. Probele functionale respiratorii : - spirometria simpla: ▪ normala ▪ disfunctie ventilatorie obstructiva• capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata• VEMS este scazut• IPB scade <70% • debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF) masurat in momentul eliminarii a: 25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari 50%,75% din CV (FEF 50-75%) scazut → obstructia in caile aeriene mici- capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta- complianta pulmonara usor diminuata

Examenul sputei. - citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage. - bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ Hemograma - poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM este mare) - in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie Electrocardiograma - HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1,S2,S3;raportul R/S<1 in V5. Studiul gazelor sanguine - hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg) - grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg) Enzimele serice. - TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea. Diagnostic diferential - astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge– bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul– mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv– sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice– emfizemul pulmonarCARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM

1. Aspect general Supraponderal, cu chemozis, cu extremitati calde, facies “frog like”, hiperemie conjunctivala

Longilin, adesea emaciat, respira cu buzele tuguiate, folosind muschii respiratori accesori, are extremitatile reci

2. Vârsta 40 —- 50 de ani 50 —- 75 de ani

3. Debut Prin tuse Prin dispnee

4. Cianoza Marcata Moderata sau absenta

50

5. Dispnee Moderata Marcata

6. Tusea Mai mare decât dispneea Mai mica decât dispneea

7. Expectoratia Abundenta Redusa

8. Infectii respiratorii Frecvente Rare

9. Murmur vezicular Moderat diminuat Marcat diminuat

10. Cord pulmonar si decompensari

Frecvente Doar datorita suprainfectiilor si in stadiul terminal

11. Radiografia pulmonara

Transparenta pulmonara normala, desen peribronhovascular accentuat, diafragm in pozitie normala, cardiomegalie

Hipertransparenta pulmonara, diafragm coborât, cord mic, “in picatura”

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:– Bronsita cronica simpla.– Bronsita cronica recurenta.– Bronsita cronica obstructiva.– Boala cailor aeriene mici. Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS: Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre - insuficienta respiratorie - cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces mai frecvent: - ulcerului gastro-duodenal - cardiopatiei ischemice - trombo-embolismului pulmonar - cancer bronho-pulmonarTRATAMENT

Profilactic 1. fumatul - propagare antitabagica

- interzicerea fumatului in spitale si policlinici2. poluarea atmosferica

- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii

- schimbarea locului de munca3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii

- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:

- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna - BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna

(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente, care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul)

- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.Curativa) PATOGENIC:- tratamentul bronhospasmului1) Simpaticomimetice– stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie ADRENALINA

51

IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):

- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.de catecol-orto-metil-transferaza: ORCIPRENALINA, TERBUTALINA

- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL, ISOETHARINA, RIMITEROL SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi CI: glaucom, adenom de prostata. TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg

SALBUTAMOL (VENTOLIN)

Reactii adverse - mai reduse in administrarea inhalatorie - tremor, aritmii, ischemie

2) . Teofilina si derivatii sai AMINOFILINA (bronhodilatator de electie) - inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie - CI: repetarea frecventa a inj. i.v., asocierea cu SM => aritmii ventriculare - doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 μg (5-15)/ml in 20-30 min. - intretinere ■ < 1 g/24 h per os: preparate retard, cu eliberare lenta RD: tremuraturi , ameteli aritmii atriale/ventriculare stop cardiac 3) Anticolinergice – inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic, vagolitic, scaderea concentratiei cGMP– ATROPINA– IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu precadere in BPOC asociat cu SM) 1-2 pufuri x 3-4/zi – BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza1) hidratare: lichide, infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava) umidificarea atmosferei2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol4) substante reducatoare: fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a Penicilinei:

- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os - CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)5) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi- ingustarea lumenului bronsic prin infectii1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)

52

- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g% anemia megaloblastica - efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic - potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi - bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri) - antibiotic de electie - efecte secundare: fotodermatoze afinitate pentru dinti hepatotoxicitate moderata - poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului - DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi - MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococ3) aminopenicilinele: AMPICILINA - bactericid cu spectru larg - folosita in infectiile severe - 2-4 g/zi (rezorb.30%) AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi 4) cefalosporine: CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe

gram(-), dar inactiv pe streptococ) KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate) TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe Pseudomonas aeruginosa - mai putin eficienta pe alte specii

- ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:1) corticoterapia

- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala - episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente - indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare - VEMS < 1 l/sec - insuficienta respiratorie severaPREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.) 40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg, apoi inlocuit cu topici - corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm - i.v.-in urgenta2) ACTH sintetic – indicatii - cazuri refractare la cortizon -osteoporoza -atrofii musculare -ulcer recidivant - stimuleaza glanda suprarenala - miorelaxant - poate produce inhibarea hipofizei - atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.b) REABILITAREA RESPIRATORIETERAPIA FIZICA- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare 1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului

53

2) exercitii de tuse 3) drenaj postural 4) respiratie cu buzele protruzionate 5) ritmarea efortului cu respiratiaTERAPIA OCUPATIONALA

EMFIZEMUL PULMONARDEFINITIE Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola terminala. In functie de modul de producere se delimiteaza: - forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii) - forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii).CLASIFICARETHURLBECK (1976) propune clasificarea in:1. Emfizem panacinar (panlobular) - interesarea tuturor alveolelor2. Emfizem centroacinar (centrolobular) - interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminaleLa care FISHMAN (1980) mai descrie:3. Emfizem periacinar sau paraseptal - leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural 4. Emfizem neregulat - dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricialETIOLOGIEFactorii incriminanti : tutunul - produce - acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si colagenaza- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare; mecanisme imune - demonstrate experimental la animale factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-macroglobuline.Factori favorizanti : predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale tesutului conjunctiv poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu eliberarea de enzimePATOGENIE distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteaza-antiproteaza la nivelul alveolar plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina - AP I, care se gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti) aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I. in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar, ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor. producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in: expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO) infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu hiperoxia subnutritia

54

La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de LBA →reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen). Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare pentru acestea. Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.FIZIOPATOLOGIEIn emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc: micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir) hiperinflatia plamanilor modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie, hipoventilatiei pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.Efectele finale ale acestor modificari sunt: hipoventilatia hipoxia si hipoirigatia.MANIFESTARI CLINICE Manifestarile clinice - tardiv, când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. Simptomul dominant - dispneea Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala. Dispneea - debut insidios si - evolutie progresiva in efort (gr.I-III) in final in repaus (gr.IV) Tusea - absenta / minima, episodica Expectoratia nesemnificativa Examenul obiectiv sărac în stadiile incipiente in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like" conjunctive hiperemice chemozisMANIFESTARI CLINICE Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters" - agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters). - toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz. - fose supraclaviculare pline - datorita ridicarii sternului, gâtul pare scurt Emfizem panacinar - aspect roz gâfâitor - "pink puffers«  - polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters) - torace lung si subtire. Palpare: diminuarea vibratiilor vocale Percutie: hipersonoritate pulmonara mobilitate redusa a diafragmului diminuarea matitatii cardiace si hepatice Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular expir prelungit raluri ronflante si sibilante diseminate zgomotele cardiace asurzite si tahicardice Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului (falsa hepatomegalie). CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme

55

EXPLORARI PARACLINICE Examenul radiologic  - hipertransparenta difuza - largirea spatiilor intercostale - reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm coborât - imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E) - cord alungit, "in picatura" Probele ventilatorii - disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute - CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta - elasticitate pulmonara foarte mult scazuta

Gaze sanguine - scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2 Examen sânge - poliglobulie EKG - modificari datorate verticalizarii cordului - microvoltaj - HVD DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv - examen clinic - examen radiologic - probele functionale respiratorii

Diagnostic diferential - sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari, instrumentisti (suflatori), in astmul bronsic, bronsitele cronice, obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile parenchimului pulmonar sunt pastrate;- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza; - pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit; - radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonarEVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC. Evolutia - progresiva, cu durata variabila In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an Bolnavii cu VEMS intre •1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort • VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul • VEMS < 500 ml : sunt invalizi Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS: Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare Complicatiile pulmonare :– infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept – pneumotoraxulComplicatiile extrapulmonare : cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual digestive - ulcer gastro-duodenal TRATAMENT

56

Profilaxie1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare recidivante.2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:• forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si progesteron • forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun, gaze industriale) tratarea prompta a infectiilor pulmonare.3. administrarea de inhibitori de proteinaze• vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenuluiFaza stabila Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei• respiratii ample cu frecventa joasa - evita efectul de spatiu mort - reduce travaliul muschilor respiratori• expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor respiratorii• gimnastica si reeducarea respiratiei• adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare• oxigenoterapie cronica• oxigenoterapia cronica – indicatii:• repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg, SaO2</=80% si care se agraveaza la efort.• bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari• prezenta semnelor de hipoxie cronica – policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%) - limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie. - administrare• pe canula nazala sau masca Venturi• butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera• debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani• ulterior se incearca reducerea numarului orelor de oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi, respectiv numai pe timpul noptii). • bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm• corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice• tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare• insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

RECUPERARE fizioterapie respiratorie antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc. antrenament in piscina - T apei=32°C - saturatia higrometrica aer se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta - se creste cu 10 W progresiv la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA(BPOC)BPOC

Definitie Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar Obstructia - cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni

57

- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare- progresiva: evolutie naturala spre vindecare- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc, sarcoidoza, bronsiectazii) BPCO, cauză principală de decesla nivel mondialScopul tratamentului în BPCO

Prevenirea progresiei bolii Ameliorarea simptomatologiei Ameliorarea toleranţei la efort Ameliorarea stării de sănătate Prevenirea şi tratarea eficientă a complicaţiilor Prevenirea şi tratarea exacerbărilor Reducerea mortalităţii Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei

GOLD 2001 0: La Risc

Stadiul I: BPOC Usor Stadiul II BPOC Moderat

Stadiul III BPOC sever

      II A II B  

GOLD 2003 0: La Risc

Stadiul I: BPOC Usor II Moderat III Sever

IV Foarte Sever

CaracteristiciSimptomatologie Cronica

VEMS/CV < 70% VEMS/CV < 70% VEMS/CV < 70%

VEMS/CV < 70%

 Expunere la factori de risc

VEMS≥ 80% 50%>VEMS<80%30%>VEMS<50%

VEMS < 30% sau prezenta insuficientei respiratorii cronice sau insuficienta cardiaca deapta

 Spirometrie normala

Cu sau fara Simptome

Cu sau fara simptome

Cu sau fara simptome  

 Evitarea factorilor de risc; vaccin antigripal 

    Bronhodilatatoare cu actiune scurta la nevoie      Se adauga tratament cronic cu unul sau mai multe

bronhodilatatoare cu actiune prelungita, inclusiv tiotropium. Reabilitare     

       Se adauga glucocorticoizi daca se repeta exacerbarile

Oxigen:in prezenta IRC. Se evalueaza terapia chirurgicala.

SARCOIDOZA

58

DEFINITIESarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi.

EPIDEMIOLOGIEmai frecventa la femei (F/B = 2/1)

la grupele de varsta 30-40 ani in mediul rural decat cel urban

- De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte raseETIOLOGIE

Etiologie – necunoscuta.Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori: - infectiosi: bacterii, virusuri, fungi

argument: caracter transmisibil prin inocularea experimentala contraargument: neizolarea unui agent infectios ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar micobacterii ultrafiltrabile → izolate LBA - antigeni neinfectiosi:

polen de pinsubstante chimice

- predispozitie genetica: - agregare familiala - asociere frecventa cu HLA-DR7 - raspuns imun anormal.PATOGENIE

mecanism imunologicAg necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT specificeMacrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza

- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ, care interactioneaza cu limfocitele - produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor

Limfocitele secreta IL2 sub influenta AgLT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acutaIL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante →

↑ LT pulmonare si ↓ LT sericeLimfocitele – secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon

→ granulomul sarcoidotic - produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline

Macrofagele activate mai elibereaza: - gama-interferon - fibronectina - factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti → recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei

IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibrozaModularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls

- Lh amplifica procesele imune celulare predomina in perioadele de activitate a bolii - Ls estompeaza procesele imune devin dominante odata cu regresia proceselui patologicMORFOPATOLOGIE

Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat

59

- leziune elementara de diagnostic - elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide Celula epiteloida - macrofage transformate - cu incluziuni citoplasmatice: ▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari * din lamele bazofile concentrice, corpi conchoizi cu Ca si Fe ▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe ▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali - slabe propietati fagocitare - activitate secretorie importanta: fosfataze acide, catepsina, β-glicuronidaza, colagenaza, elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE - celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi - limfocite - la periferie - in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina - fara necroza

3 aspecte histopatologice:Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii

macrofage, LT (predominante) neutrofile, eozinofile, bazofile, mastocite - leziune initiala

Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate → persistenta perioade lungi de timp → evolutie catre fibroza - nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc, lepra, sifilis, bruceloza, ciroza hepatica primitiva, infectii fungice, berilioza

Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie - caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen extracelular produs de aceste celuleTABLOU CLINIC

3 categorii de pacienti: - asimptomatici (50%) - cu simptome generale (40%) - si/sau cu simptome de organ

Determinarile sarcoidozei - toracice: aproape intotdeauna - extratoracice: adesea evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor

Debut - acut: 15-20% cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala prognostic favorabil: regresie spontana frecvent - insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate > 30 ani indica evolutie spre cronicizare

Asimptomatici, depistati radiologic In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:simptome generale - febra (39-40°C)

- scadere ponderala

60

- fatigabilitateadenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare, inghinale, epitrohleare; generalizate (rar)

- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili, cu dimensiuni variabile (pâna la 3-4 cm)afectarea pulmonara:

– cea mai frecventa forma de manifestare (90%)– asimptomatica– dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intâlnite manifestari– in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC– obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing

stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, diseminate

afectarea oculara:– apare in 20% din cazuri– asociata frecvent cu localizarea endotoracica– uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie– uveita granulomatoasa cronica

→ opacifierea corneei cu cecitate → glaucom secundar

afectarea hepatica:– prezenta la 20- 50-60% din cazuri– asimptomatica– prurit– modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei, FAS– afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica, ciroza hepatica

afectarea splenica:– prezenta la 20-30% din cazuri– determina splenomegalie moderata– se poate asocia hipersplenismul pancitopenic

afectarea muco-tegumentara:– apare in 30% din cazuri– eritem nodos: - cea mai frecventa

- nespecific + febra, poliartralgii, adenopatie hilara = sd. LOFGREN

– sarcoidele = granuloamele cutanate - leziuni maculopapuloase dezvoltate pe pielea indemna la nivelul unor cicatrici mai vechi la locul unde s-au practicat injectii

– lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei, genunchilor, degetelor

- leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur- noduli subcutanati- eruptii micropapulare localizate in jurul nasului, a ochilor, a gurii- infiltratii granulomatoase ale leziunilor cicatriceale - modificari de pigmentatie - ulceratii cutanate - alopecie

afectarea renala: - rar datorata afectarii directe - secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei

61

afectarea cardiaca:- miocardita sarcoidotica: rara aritmii, tulburari de conducere, moarte subita

- secundara HTP cu HVDafectarea glandelor salivare si lacrimale:

– apare in 6% din cazuri;– tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare– Sd. HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita

+/_ paralizia nervului facial– Sd. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica

+ poliartrita cronica + eczemaafectarea articulara:

– apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos– hidartroza

afectarea osoasa: Osteita chistica JUNGLING - osteita chistica care afecteaza falangele terminale - 10% din cazuri - asociata cu leziuni cronice cutanate

afectarea sistemului nervos si a celui endocrin:– nevrite periferice– meningite, meningoencefalite– paralizie de nervi cranieni

diabet insipid: invazia hipofizei posterioareHipercalcemie: invazia parotidei

inexplicabila sensibilitate la actiunea vit. DMETODE DE DIAGNOSTIC

Metode radiologiceI. Radiografia pulmonara:

- element de diagnostic si de stadializare– stadiul 0: imagine toracica normala– stadiul I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net

+/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent) parenchim pulmonar - aspect normal

– stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular

– stadiul III: modificari pulmonare - fibroza fara adenopatii hilare.Radiografie de maini si picioare

– CT - informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale asupra afectarii interstitiului pulmonar

– Scintigrama cu 67Ga - se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si - permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice

– RMNII. Teste imune

– testul KWEIM - injectarea intradermica a 0,1-0,2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic urmata de examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamâni din nodulul aparut la locul injectarii

- pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%)– Teste cutanate: anergie la tuberculina

anergie la tricofitina, candidina– Testul transformarii blastice in vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag – deprimat

62

– Seric: hipergamaglobulinemie autoanticorpi: FR, FAN, ↓ LT, mai ales LTh

III. Teste biochimice– angiotensinconvertaza (ACE) - este produsa in macrofagele activate

- crescuta in sarcoidoza activa– lizozomul seric - crescut

– IV. Bronhoscopia - compresiedatorata adenopatiilor - mucoasa bronsica cu granulatii sidefii galbui cu ectazii capilare rar bronsita bruna/ infiltratie - biopsie de mucoasa/ transbronsica - LBA - ↑ LT pulmonare - ↑ CD4 → raspuns favorabil - ↑ ACE

V. Metode bioptice– biopsia pulmonara pe torace deschis– biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite

VI. Explorari functionale respiratorii - ↓ TLCO - ↑ rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice - sd. obstuctiv distal – stadiile II si III

VII. Alte modificari– anemie moderata– leucopenie cu eozinofilie si limfopenie– trombocitopenie– fosfataza alcalina ↑– VSH ↑– acidul uric ↑– hipercalcemie, hipercalciurie.

DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv:

– Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala– simptomatologie discreta/absenta

+/- determinari extratoracice variate– IDR la PPD negativ– granulom epitelioid necazeificat prezent– cresterea ACE, neopterinei, fibronectinei– test Kweim pozitiv– observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.

Diagnostic diferential: - limfom malign - leucemii - silicoza - metastaze - tbc EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII

Prognostic - bun → remisiune totala/partiala spontana in 6-24 luni. Este - mai rezervat - afectarea pulmonara cu alte localizari

63

- la varstnici - in prezenta manifestarilor cutanate, osoase, oculare - afectarea glandelor salivare - in prezenta hepato-splenomegaliei

In general - favorabil pentru std.I - rezervat pentru std.II si III, datorita evolutiei cronice catre fibroza

Complicatii: - uveite severe =>glaucom, cataracta, cecitate - infectii fungice - efectele secundare ale corticoterapiei - insuficienta pulmonara

- cord pulmonar cronic. TRATAMENT

Obiective: - combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase - prevenirea instalarii fibrozei - suprimarea simptomatologiei

Corticoterapia - indicatii absolute: - leziuni oculare, nervoase, miocardice - afectare parenchimatoasa evid. Radiologic - stadiul III(prevenirea fibrozei) - Stadiul II cu alterari functionale respiratorii - indicatii relative: - stadiul II cu adenopatie hilara - PREDNISON 30-40 mg/zi, 1-2 luni/ ameliorare radiologica scadere treptata DI = 10-15 mg/zi, 6-18 luni

In cazul in care corticoterapia nu este tolerata – antimalarice: clorochina, hidroxiclorochina - imunosupresoare: clorambucil, metotrexat

Antiinflamatoarele de sinteza - in cazurile mai putin severe, - in cura indelungata - Oxifenilbutazona

64