(2013 06-04) a proposito de un sincope (doc)

Síncope

Mª Dolores Marín del TiempoEva Mª Senra de la Fuente

San José Norte 4-6-2013

ÍNDICECaso 1---------------------------------------------------------------------------------3Caso 2---------------------------------------------------------------------------------31-Introducción y concepto--------------------------------------------------------42-Clasificación y Fisiopatología-------------------------------------------------4

2.1 El síncope: -------------------------------------------------------------4Síncope y epilepsiaSíncope y caídasSeudosíncope psiquiátrico

2.2. Clasificación y fisiopatología del síncope---------------------72.2.1 Síncope reflejo2.2.2 Hipotensión ortostática2.2.3 Síncope cardíaco (cardiovascular)

ArritmiaEnfermedad estructural

3- Epidemiología------------------------------------------------------------------104- Diagnóstico y pronóstico ----------------------------------------------------10

4.1 Historia Clínica4.2 Exploración física4.3 ECG4.4 Pruebas complementarias

5- Criterios de Ingreso----------------------------------------------------------156- Tratamiento-------------------------------------------------------------------167- Bibliografía--------------------------------------------------------------------19

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CASO CLÍNICO 1Mujer de 76 años que acude a urgencias por pérdida de conciencia en varias ocasiones e hipertensión arterial mal controlada.

- Antecedentes : HTA, S. Depresivo, Asma, síncope vasovagal estudiado en cardiología en 2010 (ecocardiograma, prueba de esfuerzo y monitorización sin hallazgos), AIT en 2011 y obesidad.

- Tratamiento actual : Orfidal, Prisdal 20 mg, Micardis Plus, Artedil 10 mg, Micardis 40 mg, Spiriva, Symbicort TBH, Adiro 100 mg.

- Enfermedad Actual : En las últimas 24 horas sudoración, nauseas, mareo, y sensación de desmayo inminente de forma diaria desde hace una semana. No dolor torácico, palpitaciones, focalidad neurológica, cefalea ni disnea. Relaciona los episodios con el esfuerzo, se tiene que parar cuando camina hasta que cede el cortejo vegetativo Cuatro días antes del ingreso, presentó episodio similar con pérdida completa de consciencia y caída al suelo con TCE occipital. Estuvo en observación 48 horas, siendo valorada por Cardiología que le realizó monitorización, test de ortostatismo, y ecocardiograma normal, sin hallazgos que justifiquen el síncope. Fue dada de alta con el diagnóstico de síncope ortostático en relación con fármacos hipotensores.

- Exploración física: Constantes normales, ingurgitación yugular. AC: Ruidos cardíacos arrítmicos extrasístoles, sin soplos. AP: Normoventilación. Neurología: No rigidez nucal, no alteración de pares craneales, no focalidad motora ni sensitiva de las 4 extremidades. Resto de exploración anodina. Buen control tensional, 1º sin fármacos y post con ARA II, beta-bloqueantes y nitritos. A los 10 días del ingreso empeoramiento clínico con emergencia hipertensiva y signos de descompensación cardíaca. Se traslada a UCI. Es estabilizada y pasa a Cardiología para bypass.

- Diagnóstico: Síncope cardiogénico en contexto de cardiopatía isquémica (angina inestable). Emergencia HT. IC.

CASO CLÍNICO 2Hombre de 35 años, que acude a urgencias por pérdida de consciencia cuando se levanta para miccionar. Sin pródromos acompañantes. Recuperó la consciencia a los pocos minutos, no TCE. Testigo presencial del episodio su mujer que le oye caer y golpearse contra el marco de la puerta.

- Antecedentes de hernia de hiato. En tratamiento con omeprazol 20mg.- En urgencias : TA 135/75, FC 83 lpm, glucemia 136 mg/dl - Exploración física:

+ Auscultación cardiopulmonar: no soplos, ni extratonos. Rítmica a 83lpm. No roncus, ni sibilantes.+Exploración neurológica sin hallazgos. NO signos de irritación meníngea. Pares craneales normales.

- Pruebas Complementarias: +Analítica de sangre: Bioquímica, hemograma coagulación sin alteraciones.+Rx de tórax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.

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+ECG: ritmo sinusal a 85 lpm, sin alteraciones del ritmo, ni de la repolarización

- Después de permanecer unas horas en observación en urgencias, se le da de alta con el diagnóstico de síncope neuromediado por causa situacional.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO

El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa. En algunas formas de síncope puede darse un periodo prodrómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan de que el síncope es inminente.A menudo, sin embargo, la pérdida del conocimiento ocurre sin aviso. Es raro obtener una estimación cuidadosa de la duración de los episodios espontáneos. El síncope típico es breve. La pérdida completa del conocimiento en el síncope reflejo no dura más de 20 segundos. No obstante, el síncope puede ser excepcionalmente más prolongado y durar incluso varios minutos. En estos casos, el diagnóstico diferencial entre síncope y otras causas de pérdida del conocimiento puede ser difícil. La recuperación del síncope se acompaña globalmente por una recuperación casi inmediata de la orientación y el comportamiento adecuados. La amnesia retrógrada, aunque se creía que es poco común, puede ser más frecuente de lo que se pensaba, sobre todo en sujetos de edad avanzada. Algunas veces el periodo tras la recuperación puede estar determinado por la fatiga.

El adjetivo «presincopal» se usa para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de la pérdida del conocimiento, de forma que su significado es literal cuando se utiliza en este contexto, y es sinónimo de «aviso» y «prodrómico». Los términos «presíncope» o «casi síncope» se usan a menudo para describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento; sigue sin saberse con seguridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en el síncope

2. CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

2.1 El síncope Los dos árboles de decisión que separan la pérdida transitoria del conocimiento de otras situaciones clínicas se basan en si hay o no pérdida del conocimiento y en si están presentes las cuatro características que definen la presentación de la pérdida transitoria del conocimiento (transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea).La pérdida transitoria del conocimiento se divide en traumática o no traumática. La conmoción suele causar una pérdida de conocimiento; como la existencia de traumatismo normalmente está clara, el riesgo de confusión en el diagnóstico es pequeño.La pérdida transitoria del conocimiento no traumática se divide en síncope, ataques epilépticos, seudosíncope psicógeno y una miscelánea de causas más raras como la cataplexia.

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En la tabla se enumeran los cuadros clínicos que pueden presentarse como posibles cuadros de pérdida transitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir con un síncope.

En algunos, el conocimiento se pierde verdaderamente, pero el mecanismo parece ser distinto de la hipoperfusión cerebral global. Ejemplos de esto son la epilepsia, diversos trastornos metabólicos (como la hipoxia y la hipoglucemia), la intoxicación y el ataque isquémico transitorio vertebrobasilar (TIA). En otros trastornos, el conocimiento sólo se pierde aparentemente; es el caso de la cataplexia, las caídas fulminantes (drop attacks), las caídas, el seudosíncope psicógeno y el TIA de origen carotídeo. En estos casos, el diagnóstico diferencial suele ser evidente, pero a veces puede ser difícil debido a la ausencia de historia clínica, circunstancias intercurrentes o confusión sobre la definición de síncope. Esta diferenciación es importante para el clínico que se enfrenta a pacientes con pérdida súbita del conocimiento (real o aparente) que puede deberse a causas no relacionadas con una disminución del flujo sanguíneo cerebral global, como los ataques epilépticos o la reacción de conversión.

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Síncope y epilepsiaAmbas entidades comparten muchas de las características que definen los episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pérdida de conciencia transitoria de la que el paciente se recupera espontáneamente y sin secuelas. Las crisis epilépticas cursan con convulsiones tonicoclónicas, pero los pacientes con síncope pueden presentar, durante el episodio sincopal, contracciones musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis epiléptica. Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya que mientras en el síncope la causa es una hipoperfusión cerebral, en la epilepsia la causa es una descarga incontrolada neuronal cortical.En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio del cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que afectan a toda la extremidad, mientras que en el síncope, los pacientes presentan inicialmente hipotonía muscular y sólo tras varios segundos de hipoperfusión cerebral pueden aparecer unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis epilépticas y que habitualmente afectan a la parte más distal de las extremidades superiores. La importancia de un diagnóstico diferencial correcto es doble: por un lado, porque el diagnóstico de epilepsia, aparte de tener unas connotaciones negativas para el paciente, implica llevar un tratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro, porque una vez se ha realizado un diagnóstico erróneo, en este caso de epilepsia, puede omitirse o retrasarse el diagnóstico de alguna causa grave y eventualmente tratable de síncope.

Síncope y caídasOtra entidad que hay que diferenciar del síncope es la de las caídas accidentales. Los ancianos sufren frecuentes caídas inexplicadas, que en la mayoría de las ocasiones se asume que son casuales o debidas a una pérdida de equilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tanto el paciente como la familia suelen negar que haya habido pérdida de conciencia. Muchos de estos pacientes están politratados con fármacos que pueden disminuir la presión arterial (PA) o la frecuencia cardiaca (FC), y además algunos de estos pacientes tienen una disminución de la percepción de sed, por lo que no es infrecuente que presenten un grado relativo de deshidratación. Por otro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia de cardiopatía o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma de trastornos de conducción o disfunción sinusal que pueden causar síncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes sean atendidos directamente en servicios de urgencias de traumatología, donde la sospecha de síncope es menor que en servicios de urgencias médicos, hace que probablemente haya bastantes episodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importancia de este hecho radica en que reconocer la causa del síncope puede permitir establecer un tratamiento específico que evite nuevos episodios y sus consecuencias.

Seudosíncope psiquiátricoHay pacientes que presentan episodios de caída con aparente falta de conexión con el medio y en los que no hay alteración de perfusión cerebral. Esto se ha podido documentar durante la realización de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudosincopal sin hipotensión ni bradicardia. En estos casos se cree que hay un origen psiquiátrico. El diagnóstico diferencial puede ser difícil. Sin embargo, hay algunos datos clínicos que pueden ayudar a orientar el episodio como seudosíncope psiquiátrico, como es que el paciente sufra múltiples episodios incluso el mismo día, que sean de mayor duración,

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incluso hasta varios minutos, así como que durante el episodio el paciente suele tener los ojos cerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que los pacientes suelen tener los ojos entreabiertos

2.2 Clasificación y fisiopatología del síncopeLa característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.El síncope puede deberse a tres etiologías distintas: un mecanismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogénico que puede producirse por una arritmia o algún tipo de cardiopatía estructural, o hipotensión ortostática que puede deberse a una disfunción autonómica primaria, secundaria a una patología de base o desencadenada por fármacos hipotensores o hipovolemia. En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa fundamental del síncope suele ser uno de los tres mecanismos enumerados, en muchas ocasiones hay más de un mecanismo que contribuye al episodio sincopal.

2.2.1 Síncope reflejo (síncope neuromediado).El síncope reflejo se refiere a un grupo de situaciones en las que los reflejos cardiovasculares que normalmente son útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante, y producen vasodilatación o bradicardia y, por lo tanto, una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global.El síncope reflejo se clasifica normalmente según las vías eferentes más involucradas, es decir, simpático o parasimpático. El término «de tipo vasodepresor» se usa habitualmente cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical. «Cardioinhibitorio» se usa cuando predomina la bradicardia o la asistolia y «mixto», cuando están presentes los dos mecanismos

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El conocimiento de los diversos desencadenantes es clínicamente importante, ya que pueden ser fundamentales para el diagnóstico de síncope:− El síncope vasovagal, o «lipotimia común», se produce por la emoción o el estrés ortostático. Normalmente viene precedido por síntomas prodrómicos de activación autónoma (sudoración, palidez, náuseas).− El síncope situacional se refiere al síncope reflejo asociado a ciertas circunstancias específicas. El síncope tras el ejercicio puede ocurrir en atletas jóvenes como una forma de síncope reflejo y también en individuos de mediana edad o ancianos como una manifestación precoz de disfunción del sistema nervioso autonómico antes de sufrir una hipotensión ortostática típica.− El síncope del seno carotideo. − El término «forma atípica» se usa para describir las situaciones en que se produce síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos. El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la sola historia clínica, y más en la exclusión de otras causas de síncope (ausencia de cardiopatía estructural) y en la reproducción de síncopes similares en la mesa basculante.

La forma clásica de síncope vasovagal se inicia habitualmente en sujetos jóvenes como un episodio aislado y es distinta de otras formas que suelen tener una presentación atípica y se inician en la edad avanzada, y se asocian a menudo a trastornos cardiovasculares o neurológicos que posiblemente manifiestan hipotensión ortostática o posprandial.

2.2.2 Hipotensión ortostática y síndromes de intolerancia ortostática A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la disfunción del sistema nervioso autonómico la actividad simpática eferente está crónicamente alterada de forma que la vasoconstricción es deficiente. Al ponerse de pie, la presión arterial cae y aparece un síncope o un presíncope. La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie.Desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico, no existe solapamiento entre el síncope reflejo y la disfunción del sistema nervioso autonómico, pero a menudo las manifestaciones clínicas de las dos entidades se solapan, lo que en ocasiones dificulta el diagnóstico diferencial.El síncope es un síntoma, otros son:

a) mareo/inestabilidad, presíncope; b) debilidad, fatiga, letargia;c) palpitaciones, sudoración;d) trastornos visuales (entre otros, visión borrosa, aumento del brillo, visión en túnel); e) trastornos de la audición (como audición disminuida, crepitaciones y acufenos), y dolor en el cuello (regiones occipital/paracervical y hombros), dolor en la parte baja de la espalda o dolor precordial.

Existen varias formas de síncope reflejo cuyo desencadenante principal es el estrés ortostático:

– La «hipotensión ortostática clásica» es un signo físico definido como disminución de la presión arterial sistólica ≥ 20 mmHg y de la presión arterial diastólica ≥ 10 mmHg en los primeros 3 min después de ponerse de pie, descrita en pacientes con disfunción pura del sistema nervioso autonómico, hipovolemia u otras formas de disfunción del sistema nervioso autonómico.

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– La «hipotensión inicial» se caracteriza por una disminución de la presión arterial > 40 mmHg inmediatamente después de ponerse de pie. A continuación, la presión arterial vuelve a ser normal espontánea y rápidamente, de forma que el periodo de hipotensión y síntomas es corto (< 30 s).– La «hipotensión ortostática retardada (progresiva)» no es rara en pacientes de edad avanzada. Se atribuye a una pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y a un corazón más rígido, sensible a una reducción en la precarga. La hipotensión ortostática retardada se caracteriza por una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical. La ausencia de un reflejo bradicárdico (vagal) diferencia la hipotensión ortostática retardada del síncope reflejo. La hipotensión ortostática retardada, no obstante, puede seguirse de bradicardia refleja, y en los pacientes de edad avanzada la caída de la presión arterial es menos brusca que en los jóvenes.– «Síndrome de taquicardia ortostática postural». Algunos pacientes, sobre todo mujeres, se presentan con síntomas importantes de intolerancia ortostática, pero no de síncope, con aumentos muy pronunciados de la frecuencia cardiaca (> 30 lpm o hasta > 120 lpm) e inestabilidad de la presión arterial.El síndrome de taquicardia ortostática postural se asocia frecuentemente al síndrome de fatiga crónica. Sigue sin determinarse cual es la fisiopatología subyacente

2.2.3 Síncope cardiaco (cardiovascular). Arritmia. Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardiaco. Producen deterioro hemodinámico, que puede producir una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral.A menudo el síncope tiene múltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardiaca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la función ventricular izquierda y la adecuación de la compensación vascular. Independientemente de estos factores, cuando la arritmia sea la causa primaria de síncope, debe tratarse específicamente.En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular está dañado, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción sinoauricular. En esta situación, el síncope se produce por las pausas prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmia auricular (síndrome de taquicardia-braquicardia).Como norma global, las formas más graves de bloqueo auriculoventricular (BAV) adquirido (bloqueo Mobitz II, «bloqueo avanzado» y BAV completo) están relacionadas de forma más estrecha con el síncope. En estos casos, el ritmo cardiaco puede volverse dependiente de los marcapasos subsidiarios o marcapasos de escape (a menudo no fiables).Diversos fármacos pueden causar bradiarritmias y taquiarritmias. Muchos fármacos antiarrítmicos pueden producir bradicardia como consecuencia de su efecto específico en la función del nodo sinusal o la conducción auriculovaentricular (AV). El síncope debido a torsades de pointes no es raro, sobre todo en mujeres, y lo causan los fármacos que alargan el intervalo QT. Los fármacos que alargan el intervalo QT pertenecen a distintas categorías, como antiarrítmicos, vasodilatadores, psicotropos, antimicrobianos, antihistamínicos no sedantes, etc.

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Enfermedad estructural. Las enfermedades cardiovasculares estructurales pueden causar síncope cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar su gasto cardiaco. El síncope es muy preocupante cuando se asocia a situaciones clínicas en que hay una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo izquierdo. La base para que se produzca un desmayo es un flujo sanguíneo inadecuado debido a la obstrucción mecánica. No obstante, en algunos casos, el síncope no es únicamente el resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensión ortostática. Además, las arritmias, particularmente la fibrilación auricular, suelen ser causas importantes de síncope. Por lo tanto, el mecanismo de síncope puede ser multifactorial. Reconocer en el corazón la causa del problema se justifica por la necesidad de corregir la enfermedad estructural subyacente, cuando sea posible.

3. EPIDEMIOLOGÍA

El síncope es común en la población global y el primer episodio se presenta en edades características. Alrededor del 1% de los niños pequeños puede tener una forma de síncope vasovagal. Hay una prevalencia muy alta de primeros desmayos en pacientes entre los 10 y los 30 años, con un pico de un 47% en mujeres y un 31% en varones alrededor de los 15 años. El síncope reflejo es, con diferencia, la causa más común. El síncope secundario a enfermedad cardiovascular es la segunda causa más frecuente. En pacientes mayores de 40 años la hipotensión ortostática es una causa rara de síncope; no así en pacientes de edad muy avanzadaMientras que en los jóvenes el síncope reflejo es, con diferencia, la causa más frecuente de pérdida transitoria del conocimiento, en los pacientes ancianos se presentan a menudo múltiples causas y la historia médica puede ser menos fiable que en los jóvenes.

4. DIAGNOSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

4.1Historia clínica. Se debe interrogar sobre antecedentes personales (cardiopatía, arritmias, enfermedades metabólicas), familiares (síncope o muerte súbita) y tratamiento habitual (antihipertensivos, psicofármacos, etc.). Deben buscarse factores precipitantes como determinadas situaciones o posturas, movimientos específicos, ejercicio, etc. y la asociación con síntomas de alarma (palpitaciones, dolor torácico, disnea, cefalea).Características importantes de la historia clínica

a. Preguntas sobre las circunstancias justo antes del ataque – Posición (en decúbito supino, sentado o de pie)– Actividad (descanso, cambio de postura, durante o después del ejercicio, durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución)– Factores predisponentes (p. ej., lugares abarrotados o con calor, estar de pie durante un tiempo prolongado, periodo posprandial) y episodios precipitantes (p. ej., miedo, dolor intenso, movimientos del cuello)

b. Preguntas sobre el comienzo del ataque– Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de frío, sudoración, aura, dolor en el cuello o en los hombros, visión borrosa, mareo

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– Palpitacionesc. Preguntas sobre el ataque (testigo presencial)

– Forma de caer (desplomarse o caerse de rodillas), color de la piel (palidez, cianosis, rubor), duración de la pérdida del conocimiento, forma de respirar (ronquidos), movimientos (tónicos, clónicos, tonicoclónicos, mioclonía mínima o automatismo), duración de los movimientos, inicio de los movimientos en relación con la caída, morderse la lengua)

d. Preguntas sobre la finalización del ataque– Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor muscular, color de la piel, lesión, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal

e. Preguntas sobre los antecedentes– Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica congénita o desmayos– Enfermedad cardiaca previa– Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia)– Trastornos metabólicos (diabetes, etc.)– Medicación* (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva, antiarrítmica, diurética y fármacos que prolongan el QT) u otros fármacos, también el alcohol– En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias, como el tiempo transcurrido desde el primer episodio sincopal y el número de mareos

* Medicamentos que pueden causar sincope:-Hipovolemia: diuréticos-Vasodilatación: Bloqueantes cálcicos, IECA, hidralazina, NPS, Nitratos, bloqueantes alfa, levodopa, IMAO, tricíclicos, alcohol.-Bradiarritmias: betabloqueantes, amiodarona, digital, triciclicos, bloqueantes calcicos-Torsión de punta: quinidina, triciclicos, sotalol, fenotiazinas, TMS, antraciclinas.....-Taquicardia ventricular sostenida: antiarrítmicos

4.2. Exploración físicaTras descartar signos de gravedad se debe realizar una exploración detallada que incluya la toma de TA ortostática.

4.3. Ecg Realizar un ECG de 12 derivadas, incluyendo tira de ritmo. En ocasiones proporciona el diagnóstico y en otras permite su sospecha. Un ECG normal no descarta la existencia de arritmia o patología cardiaca.El ECG da el diagnóstico en aproximadamente un 5% de los casos, por lo general a causa de TV, bradiarritmias, y menos frecuentemente IAM. Los bloqueos bifasciculares, extrasistolias ventriculares frecuentes, QT prolongado, PR corto con onda delta (preexcitación) , pueden despertar una sospecha que hay que confirmar con otros métodos.

4.4. Pruebas complementarias: Orientadas por el diagnóstico de sospecha.

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A/ Analítica sanguínea : Hemograma, glucemia, ionograma, urea y creatinina, enzimas cardíacas y troponina, gasometría arterial, estudio de coagulación y Dímero-D. B/ Radiología de tórax: cardiomegalia, ensanchamiento mediastínico, etc. C/ Otras. Según la sospecha clínica: masaje del seno carotídeo (neuromediado), TAC torácico (disección de aorta, TEP), ecocardiograma (taponamiento), etc.

C.1. ECOCARDIOGRAMA: La mayoría de los hallazgos son sospechados antes del estudio, sin embargo hallazgos no esperados pueden encontrarse en un 5% de los pacientes, un valor similar al encontrado en el ECG. Útil para determinar función ventricular, gradientes transvalvulares, hipertrofia, mixoma....

C.2. MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO (MSC)La aplicación de una presión externa durante 5 segundos sobre la zona en que está ubicado el seno carotídeo, produce un enlentecimiento de la FC, un alargamiento del intervalo PR y una caída de la PA. Clásicamente se ha considerado que una pausa ≥ 3 s o una caída de la PA sistólica ≥ 50 mmHg respecto al valor basal es una respuesta anormal que se define como hipersensibilidad del seno carotideo. El problema a la hora de interpretar este hallazgo es que este tipo de respuesta se observa con relativa frecuencia en individuos de edad avanzada o con diferentes tipos de enfermedad cardiovascular pero que nunca han sufrido un síncope.Así pues, dada la elevada tasa de hipersensibilidad del seno carotídeo observada en individuos que nunca antes han sufrido episodios sincopales y con la finalidad de aumentar la especificidad de la prueba, se recomienda realizar MSC a todos los pacientes con síncope de causa desconocida a partir de los 40 años y considerar positiva una respuesta si el paciente presenta una asistolia ≥ 3 s y/o una caída de la PA sistólica ≥ 50 mmHg, con reproducción de los síntomas.Con la finalidad de valorar mejor la presencia de síntomas durante el masaje, en los pacientes en que el MSC resulte negativo en decúbito, se debe repetirlo en ortostatismo.Contraindicaciones MSC: soplo carotideo, historia de ACV reciente o IAM en los 6 meses previos, y antecedentes de TV-FV.

C.3. PRUEBAS DE ORTOSTATISMOBajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el decúbito al ortostatismo. Las dos pruebas más utilizadas son la prueba de ortostatismo activo y la PTB.

A-Prueba de ortostatismo activoConsiste en analizar la respuesta de la PA y la FC en el momento en que el paciente adopta de forma activa la posición ortostática desde el decúbito. Está básicamente indicada para pacientes que sufren episodios sincopales en relación con los cambios de postura, ya sea inmediatamente o a los pocos minutos de haberse incorporado. A pesar de que en ocasiones se presentan en pacientes jóvenes, son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, especialmente si tienen alguna enfermedad que puede alterar el sistema nervioso autónomo, como la diabetes o la enfermedad de Parkinson, o están siendo tratados con fármacos hipotensores. En las pruebas de hipotensión ortostática se debe determinar repetidamente la PA y la FC, idealmente de forma manual, con el paciente en

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decúbito y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min. Sin embargo, dado que se han descrito formas retardadas de hipotensión ortostática en que la caída de la PA puede producirse hasta más allá de los 5 min, cuando por la historia clínica se sospeche una de estas formas, se debería prolongar las determinaciones de la PA o la FC hasta 5-10 min.Se considera que una prueba de ortostatismo activo es diagnóstica cuando hay una caída de la PA con respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA sistólica o ≥ 10 mmHg de la PA diastólica, o si los valores de la PA sistólica caen por debajo de 90 mmHg en valores absolutos, junto con síntomas.

B- Prueba en tabla basculante o TILT TEST: Se realiza en una camilla basculante con apoyapies. Después de un periodo de reposo en posición supina, la camilla se inclina entre 60-80 grados según distintos protocolos durante 45-60 minutos o hasta la aparición de síntomas.El principio del tilt test se basa en el hecho que la postura de pie causa una acumulación de sangre en los MMII, lo que ocasiona disminución de retorno venoso y sincope. La inclinación a 60-70 grados hace que el trabajo de los músculos como bomba se reduzcan, forzando al sistema nervioso autónomo para mantener la TA y FC.

INDICACIONES DE TILT TESTDefinitivas-Sincope recurrente de causa no aclarada o episodio simple en ausencia de cardiopatía ambas asociadas a traumatismos, o riesgo significativo de traumatismo (deportista, piloto.....)-Sincope recurrente de causa no aclarada o episodio simple en presencia de cardiopatía orgánica después de excluir la causas cardiacas de sincope

-En caso de que la causa de síncope fue determinada pero la predisposición a síncope neurocardiogénico haga cambiar el tratamiento.Posibles-Diferenciar sincope convulsivo de epilepsia-Estudio de caídas recurrentes de causa no aclarada-Evaluación del sincope en el contexto de disautonomía o neuropatía periférica-Evaluación sincope asociado a esfuerzos, cuando un test de ejercicio no lo pone en evidencia-Estudio del presíncope.CONTRAINDICACIONES: Valvulopatía severa, enfermedad cerebrovascular grave, obstrucción del tracto de salida del VI.

C.4. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICOLos principales objetivos del EEF son la detección de un posible mecanismo bradiarrítmico del síncope, ya sea por disfunción sinusal o trastorno de conducción, o la inducibilidad de taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.El estudio se indica cuando se encuentra un paciente con síncope y enfermedad cardíaca estructural y la evaluación no invasiva no es diagnóstica, o cuando no

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existe una significativa enfermedad estructural pero existen datos en el ECG que orientan a causa arrítmica (WPW, Bloqueo rama izquierda).Una respuesta especifica de un EFF sería el desarrollo de TV monomorfa sostenida, fundamentalmente si hay enfermedad coronaria de base. La TV polimorfa o la FV no son específicas, excepto si se sospecha Brugada.

a) Detección de bradiarritmias En cuanto al diagnóstico de la disfunción sinusal, el papel del EEF es limitado. En lo referente a los trastornos de conducción, la mayor utilidad del EEF es la detección de una alteración de la conducción infrahisiana, ya que las alteraciones de la conducción nodal en el EEF tienen poco valor diagnóstico. El estudio de la conducción infrahisiana en el síncope está indicado en pacientes que tengan una alteración de la conducción intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfología de bloqueo de rama bifascicular (bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior o posterior de la rama izquierda) o con un trastorno de la conducción inespecífico pero con un QRS ≥ 120 ms.

De todos modos, se debate acerca de cuál es la mejor estrategia para este grupo de pacientes. Por un lado, se sabe que en estos pacientes la causa más frecuente de síncope es el bloqueo auriculoventricular paroxístico. Sin embargo, estos pacientes también pueden sufrir un síncope neuromediado o por taquiarritmias ventriculares. En este contexto, unas guías recomiendan implantar directamente marcapasos mientras que otras guías proponen la realización de un EEF, con indicación de marcapasos en caso de alteración de los parámetros de conducción distal.

b )Inducibilidad de arritmiasEn cuanto a los cardiópatas, es importante destacar que actualmente existe ya una indicación de desfibrilador automático implantable (DAI) para pacientes con cardiopatía isquémica o dilatada con fracción de eyección deprimida, independientemente de la presencia de síncope. Así pues, el EEF estaría indicado con finalidades diagnósticas para pacientes con cardiopatía isquémica y función ventricular > 35% y podría tener una indicación dudosa para pacientes con otros tipos de cardiopatía.

C.5.HOLTEREl único patrón de referencia para el diagnóstico etiológico del síncope debería ser los datos que se obtengan durante un síncope espontáneo. Como el comportamiento del síncope es episódico e impredecible, es difícil obtener registros del ECG y la PA durante un episodio sincopal espontáneo.

El Holter convencional de 24 o 48 h ha mostrado bajo rendimiento diagnóstico, en general < 5%. Se acepta que el Holter convencional sólo está indicado para pacientes con episodios sincopales muy frecuentes.

En los últimos años se han desarrollado los sistemas de registro en asa cerrada que permiten que, en el momento en que el paciente activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos previos (habitualmente unos 12 min), de modo que queda almacenado el registro del momento en que el paciente ha sufrido el episodio sincopal. Por otra parte, todos los dispositivos actuales

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disponen de un sistema de grabación automática que se activa en el momento en que hay un alteración de la FC que sobrepase, por encima o por debajo, una frecuencia de corte programable, de forma que pueden almacenar automáticamente episodios de taquiarrimia o bradiarritmia, ya sean asintomáticos o coincidiendo con episodios sincopales en los que el paciente haya sido incapaz de activar el registro.

La utilización de los registradores de eventos implantables ha permitido no sólo establecer el diagnóstico del síncope en un número importante de pacientes, sino aportar nuevos conocimientos sobre los mecanismos del síncope en distintos grupos de enfermos y conocer el valor de determinadas pruebas de provocación. Así pues, en pacientes con síncope recurrente, sin cardiopatía y ECG normal, en los que clínicamente se podía sospechar una causa neuromedida, se ha documentado que hasta un 50% presenta una asistolia > 3 s independientemente del resultado de la PTB.

Probablemente los pacientes que más se pueden beneficiar son, por un lado, aquellos sin cardiopatía de base y ECG normal, que presentan síncopes recurrentes que interfieren con su calidad de vida a pesar de las medidas convencionales. En estos pacientes, la indicación del registrador de eventos puede plantearse antes de la realización de una PTB. Por otro lado, se debería indicar un registrador de eventos a los pacientes en que se sospeche un síncope arrítmico pero cuyas exploraciones iniciales no lo hayan podido confirmar, y que no tengan riesgo de muerte súbita que indique la implantación de un DAI.

C.6.GRABADOR DE EVENTOS IMPLANTABLES (HOLTER IMPLANTABLE)

Se coloca en el tejido subcutáneo del área pectoral, posee una batería que dura 15-18 meses. En diferentes estudios fue diagnostico en el 54% de los pacientes.

C.7. ERGOMETRIA:

Útil en el sincope asociado al esfuerzo. 5. CRITERIOS DE INTERNACIÓN

En general, el síncope es una patología benigna cuyo pronóstico suele ser bueno, excepto si hay causas orgánicas. Podemos estratificar el riesgo del síncope en: Riesgo alto:

1. Cardiopatía congénita2. Miocardiopatía con ingreso previo por insuficiencia cardíaca3. Disfunción sistólica (fracción de eyección < 40%)4. Tumores cardíacos5. Cardiopatía isquémica con infarto agudo de miocardio (IAM) antiguo.6. Obstrucción de la salida del ventrículo derecho o del izquierdo.7. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho8. TEP9. Miocardiopatía hipertrófica10. Disección aórtica

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Riesgo medioPaciente de más de 70 años con síncope psicógeno, vagal, ortostático, situacional o indeterminado, y paciente de más de 30 años con síncope neurológico, metabólico o farmacológico.

Riesgo bajoPaciente de menos de 30 años sin cardiopatía, y paciente de menos de 70 años con síncope psicógeno,vagal , ortostático, situacional o indeterminado. Son factores de buen pronóstico la duración del episodio inferior a 20 segundos, la falta de confusión posterior, la ausencia de convulsiones y la falta de recurrencias.Y factores de peor pronóstico: todo síncope cardiogénico con sospecha de enfermedad cardíaca subyacente (anormalidades ECG, enfermedad cardíaca orgánica, historia de arritmia); síncope en decúbito; síncope de duración prolongada o y tras esfuerzo; síncope coincidiendo con dolor torácico, cefalea o disnea; síncope con focalidad neurológica; síncope con hallazgos explorativos de soplos de estenosis valvular, pulsos asimétricos.

Los criterios de ingreso son: A. Para diagnóstico:

1) S. cardiogénico: Historia de enfermedad cardiaca conocida, historia familiar de muerte súbita, síntomas o signos de enfermedad cardiaca, alteraciones en ECG. 2) S. de esfuerzo o decúbito. 3) Existencia de signos de gravedad. 4) S. de repetición sin sospecha diagnóstica: El ingreso puede ser para diagnóstico o para tratamiento.

En los casos sin orientación diagnóstica el criterio se basa en una estratificación del riesgo mientras que si la etiología es conocida dependerá del pronóstico y/o del tratamiento que precise

B. Para tratamiento: 1) Por isquemia, arritmia o lesión estructural cardiaca o cardiopulmonar.2) Hipotensión ortostática aguda severa o crónica moderada-severa. 3) Retirada-modificar fármacos implicados. 4) Valorar ancianos por la presencia de multipatología.

6. TRATAMIENTO

Debe ser etiológico pudiendo ser muy específico (marcapasos).En el síncope vasovagal se deben evitar las situaciones desencadenantes y aumentar la ingesta de sal. En los síncopes frecuentes e incapacitantes puede ser necesario el tratamiento con midodrina, paroxetina o atenolol que han resultado eficaces.En el síncope ortostático se deberá educar al paciente sobre como realizar los cambios posturales, utilizar medias de compresión y aumentar el consumo de sal. Si estas medidas fracasan se pueden utilizar la fludrocortisona o la midodrina.

Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay que conocer tanto la causa fundamental del síncope como el mecanismo final del episodio concreto. Por otra parte, en algunos pacientes, además del tratamiento del mecanismo de los episodios sincopales, se debe iniciar, en función de la enfermedad de base, el tratamiento

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específico de su cardiopatía y, en ocasiones, medidas de prevención de muerte súbita, habitualmente mediante la implantación de un DAI.

Síncope cardiacoEn principio, las causas cardiogénicas, pese a ser las más graves, habitualmente son las más fáciles de tratar. Así pues, en los casos en que el síncope tenga relación con una cardiopatía obstructiva, como la estenosis aórtica o un mixoma, la corrección quirúrgica de esta suele resolver el problema del paciente. En los casos de síncope secundario a arritmias, tratarlas —mediante implantación de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o ablación o fármacos antiarrítmicos en los casos de taquiarritmias supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares— suele solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantación de un DAI en pacientes para los que está indicado como prevención de la muerte súbita no es per se un tratamiento de los episodios sincopales, pues su mecanismo de actuación es reconocer y parar las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido. Dado que el síncope suele presentarse al inicio de la arritmia, en el momento en que el DAI actúa para terminar la taquicardia habitualmente el síncope ya se ha producido. Por ello, en los pacientes que llevan un DAI por episodios sincopales y presentan recurrencias, se debe tratar de programar las terapias de estimulación antitaquicardia lo más precozmente posible y, por otra parte, se debe plantear una estrategia añadida, como ablación o fármacos antiarrítmicos, para evitar la recidiva de las arritmias.

Síncope reflejoEl mecanismo reflejo es la causa más frecuente de síncope, es benigno en cuanto a supervivencia y en muchas ocasiones suele tener un curso autolimitado. En la mayoría de las ocasiones, se presenta en forma de episodios aislados, suele desencadenarse por circunstancias concretas y se precede de pródromos habitualmente reconocibles por el paciente. En general no precisa de medidas terapéuticas especiales más allá de reafirmar al paciente sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en muchas ocasiones es suficiente para disminuir la angustia que le genera y lo ayuda a reconocer y evitar los desencadenantes. El único fármaco que ha mostrado alguna efectividad es la midodrina, aunque se debe destacar que en los estudios que la han utilizado hay cierta mezcla de pacientes con síncope claramente reflejo y pacientes con hipotensión ortostática; por otro lado, este es un fármaco que en España tiene escasa disponibilidad, no está subvencionado por el sistema público de salud y además es caro.

Recientemente se ha mostrado que el uso de maniobras de contrapresión, ya sea realizando una maniobra de contracción centrífuga con las dos extremidades superiores o con los cuádriceps y la musculatura glútea, puede evitar o, en el peor de los casos, retrasar la hipotensión y la bradicardia que causan el síncope. En un elevado porcentaje de pacientes con síncopes precedidos de pródromos, estas maniobras reducen la tasa de recurrencias, mientras que en otros permite al menos prevenir una caída brusca, con lo que se puede evitar un traumatismo.

Sin embargo, hay un grupo de pacientes que presentan episodios recurrentes, bruscos y sin pródromos, que pueden acompañarse de traumatismo. En este grupo de pacientes, los registradores de eventos implantables han mostrado que hasta en un 50% hay asistolias prolongadas. En estos pacientes se ha valorado la posible utilidad de la implantación de marcapasos. En los últimos años, el uso del Holter ha permitido, por un lado, identificar a los pacientes que realmente presentan asistolia durante el episodio de

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síncope espontáneo y, por otro, reconocer a un subgrupo de pacientes que presentan bloqueo auriculoventricular brusco, que probablemente sean los que más puedan beneficiarse de la estimulación cardiaca.

Otras medidas que se han propuesto, pero sobre las que no hay datos suficientes, son la ingesta de agua o el llamado tilt-training, que consiste en realizar repetidas PTB hasta que se vuelven negativas y posteriormente instruir al paciente para que en su casa realice una maniobra de inclinación, en una posición similar a la de la tabla basculante, una o dos veces al día.

Hipotensión ortostáticaSe trata de una situación clínica cada vez más prevalente, ya que en la mayoría de las ocasiones sucede en sujetos de edad avanzada, que suelen tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso autónomo y estar polimedicados con fármacos hipotensores y diuréticos, y además en muchas ocasiones tienen disminución de la sensación de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos pacientes se debe reducir el tratamiento antihipertensivo, reintroducir medidas de hidratación y, en muchas ocasiones, implementar medidas de compresión de las extremidades inferiores mediante medias compresivas.

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