20100510 c _ncer_g__strico

Eduardo González

DEFINICIÓN

Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente en el mundo.

El término Cáncer Gástrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%.

Generalmente es diagnosticado en estadíos evolutivos tardíos con infiltración más allá de la submucosa e invasión a la pared gástrica.

Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia varía en diferentes países.

En el año 2000 945 000 casos nuevos


EPIDEMIOLOGÍA

USA Mortalidad de 11.1

Inglaterra Mortalidad de 22.1

Japón Mortalidad 100.2 por 100 000


EPIDEMIOLOGÍA

Latinoamérica, 5to lugar de los tumores malignos.

En hombres el 3er lugar.

Mujeres 5to lugar.

México: Mortalidad 5 en 100 000 habitantes.

Tumor digestivo maligno más frecuente.

Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.

EPIDEMIOLOGÍA

Las variaciones en la incidencia con respecto al sexo son escasas.

Más frecuente en hombres 2:1.

La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años.

Incidencia máxima a los 60 años.

Raro antes de los 30 añosParkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.

EPIDEMIOLOGÍA

LOCALIZACIÓN:

• Petterson 1987: Estudio Retrospectivo; aumento de la incidencia de carcinomas en la región del cardias.

• Meyer 1987; Descenso de la incidencia de carcinomas en región antral


CÁNCERGSTRICO

Factores Ambientales

H. pylori Factores Geneticos

ETIOLOGÍA

Cambios Precancerosos

Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.

ETIOLOGÍA

Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un riesgo mayor de cáncer.

La anemia perniciosa se asocia con un riesgo 4 a 6 veces mayor de presentar cáncer gástrico.

La cirugía gástrica por procedimientos benignos a largo plazo ( más de 15 años)

a) Gastrectomía ( Bordes residuales)b) Vagotomía con piloroplastía.


ETIOLOGÍA

Mayor riesgo en trabajadores de las minas de carbón, trabajadores del caucho y procesamiento de madera.

Riesgo Profesional

Reflejo del estrato socioeconómico de los trabajadores.

ETIOLOGÍA

Genotipo inactivo de la enzima Glutatión Transferasa.

I. Involucrada en procesos de detoxificación de compuestos potencialmente carcinogénicos.


ETIOLOGÍA

Dieta, Factor Principal. Dieta de Alto Riesgo: 1. Escasa cantidad de grasa y proteínas

animales.2. Alta cantidad de carbohidratos complejos,

cereales, granos y abuntante sal. Incremento del poder mutagénico de los

nitritos.


ETIOLOGÍA

Relación entre lesiones precursoras:A. Gastritis atróficaB. Metaplasia intestinal C. Displasia con cambios químicos gástricos.

Incidencia aumenta en relación lineal con pH, nitratos y nitritos.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana

ETIOLOGÍA

Helicobacter pyloria) Bacteria Microaerofílica Gramnegativab) Distribución mundial Factor de Riesgo Importante A. En EUA se ha encontrado aumento de la

incidencia de H. pylori en pacientes con Cáncer gástrico.

B. Aumento de la incidencia de H. pylori en China.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.

Ed. Interamericana

ETIOLOGÍA

C. Alta Frecuencia en zonas de alta incidencia.

D. México, Incidencia de 87.2% de infección por H. pylori en comparación con 82.5% en controles.

E. Infección por H. pylori contribuye en más del 60% del riesgo de carcinoma gástrico.


FISIOPATOLOGÍA

Homeostasis celular: Procesos reguladores normales del crecimiento y reproducción celular.

1. Proliferar con oportunidad y fidelidad apropiadas del ADN.

2. Diferenciarse en un patrón compatible con la función normal del tejido.

3. Involucionar de manera tal que las tasas de proliferación e involución guarden un equilibrio.


FISIOPATOLOGÍA

4. Reparar cualquier daño al DNA resultante de la exposición a mutágenos.

Defecto en cualquieras de estas funciones. a) Formación de un tumor


FISIOPATOLOGÍA

Carcinogénesis: El cáncer se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autónomo de células neoplásicas anormales.

Pérdida de la regulación de factores críticos de la función celular

a. Proliferaciónb. Diferenciaciónc. Apoptosis


FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de estas características anormales sugiere un inicio progresivo.

INICIO: Exposición a agentes mutágenos

Inducen cambios decisivos en la unión de metabolitos carcinógenos al ADN.


FISIOPATOLOGÍA

PROMOCIÓN: Exposición de células iniciadas a agentes que inducen su proliferación.

Permite otras mutaciones que culminan en la expresión de una fenotipo maligno.


FISIOPATOLOGÍA

PROGRESIÓN: Describe el desarrollo progresivo de un mayor crecimiento local, invasión y metástasis de células trasformadas.

Origen Clonal.


FISIOPATOLOGÍA

EVOLUCIÓN HACIA LA MALIGNIDAD:a. Falta de respuesta a los procesos reguladores

del proceso normal.

b. Fenotipo Invasivo

a. Evadir la destrucción del tumor mediada por el sistema inmunológico


FISIOPATOLOGÍA

Implica varias etapas:1. Displasia: Alteraciones en la forma, tamaño y

organización de las células epiteliales.• El grado de desviación de la estructura

normal de células y tejidos definen a las displasia en:

LeveModeradaSevera


FISIOPATOLOGÍA

Las células displásicas mantienen cierto grado de control en la proliferación celular.

Generalmente son reversibles una vez retirado el factor inductor.

La displasia grave se acompaña de evolución hacia carcinoma si no se interviene.

Evolución hacia adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.


FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad local: tumor invasivo confinado al tejido de origen.

Enfermedad regional: propagación del tuor a los ganglios linfáticos que drenan el tejido de origen.

Metástasis: Establecimiento de colonias independientes en sitios distantes favorables para el crecimiento del tumor.


FISIOPATOLOGÍA

Condición premaligna: cambio histológico en una mucosa que aumente el riesgo de cáncer.

Cambios intragastricos asociadas al desarrollo de cáncer.

1. Gastritis atrófica

1. Metaplasia intestinal

1. Pólipos Gástricos


FISIOPATOLOGÍA

Metaplasia.

• Enzimas intestinales demostrables

• Tipo de mucina

• Metaplasia que secreta sulfomucina, se considera lesión premaligna.


FISIOPATOLOGIA

Displasia: precursor usual de malignidad.

Se observa en epitelio foveolado y en metaplasia intestinal.


FISIOPATOLOGÍA

PÓLIPOS EPITELIALES GÁSTRICOS No neoplásicos 90%

Hiperplásicos Polipos glandulares fúndicos Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers Polipo fibroso inflamatorio

Neoplásicos Adenomas


FISIOPATOLOGÍA Hiperplásico Generalmente asociado a gastritis crónica y en

bordes de ulceras Relación H/M 2 a 1 Incidencia aumenta con la edad Macroscopía:

Mayoría pequeños sesiles Antrales Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples

Microscopía: Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico Glándulas con dilatación quística Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares

lisasXia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.

FISIOPATOLOGÍA

Adenomatososa. Solitariosb. El antro es la localización más frecuente.c. Más de 2 cm.d. Células hipercromáticas con núcleos

elongados de arquitectura uniforme.e. Mayor riesgo de malignización. (38%)


SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cáncer gástrico no tiene una sintomatología específica.

-Pérdida de peso - Disfagia- Dolor abdominal - Dolor torácico

subesternal - Pérdida de apetito - Vómitos- Saciedad precoz - Plenitud

postprandial- Hemorragia digestiva altaTierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.

585-86. Ed. Manual Moderno.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Tres patrones clínicos usualesa. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de

síntomas iniciales.

Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia.

b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor. Sintomatología disfagia.


SIGNOS Y SÍNTOMAS

c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno.

Pirosis

Regurgitación


SIGNOS Y SÍNTOMAS

Caquexia Masa epigástrica Signos de Metastatizacion:

Ascitis Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow) Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish) Nódulo umbilical (nodulo de la Hermana Maria Jose) Hepatomegalia Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer) Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de

Krukemberg).


DIAGNÓSTICO

Diagnóstico temprano.

Exámenes sanguíneos generalmente normales.

SEGD con doble contraste 90% de sensibilidad.

Tumoraciones de 5-10mm se pueden detectar en un 75%

De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.

DIAGNÓSTICO

CLASIFICACIÓN

A) Incipiente o temprano Tumores que comprometen la

mucosa y submucosa

- Protruido -Superficial

Elevado Plano Deprimido

-Excavado

Lesión precancerosaLesión precancerosa

Odze & Goldblum: Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas, 2nd ed.

B) Avanzado :

- Tumor polipoide o fungoide.

- Tumor ulcerado con bordes sobresalientes.

- Tumor ulcerado infiltrante.

- Linitis plástica

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

CLASIFICACIÓN DE LAUREN (1965):

Intestinal : Zonas de alta

incidencia de CG (ambiental)

Asociado a gastritis atrófica y metaplasia intestinal.

Predomina en varones

Difusa: Frecuencia similar en

regiones de alto y bajo riesgo (Genetico)

Pobremente diferenciado, células infiltrantes (células en anillo de sello).

Predomina en mujeres


CATEGORIA CRITERIOTumor primario (T)TX Tumor no valorableT0 No evidencia de tumorTis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)T1 Invasion hasta submucosaT2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa

T3 Penetracion a la serosaT4 Tumor invades estructuras adyacentes

Adenopatias regionales (N)NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadasN0 No evidencia de compromiso ganglionarN1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales

N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionalesN3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales

Metastasis a distancia (M)MX Incapacidad para determinar metastasis a distanciaM0 No evidencia de metastasis a distanciaM1 Metastasis a distancia

NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables. N0 - No evidencia compromiso ganglionar.

N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor.N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios de los pedículos vasculares gástricos afectados.

SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM

CLASIFICACION TNM (1970)

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

PRONÓSTICO

50%50%

29%29%

13%13%

3%3%

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS

DIAGNÓSTICO

Endoscopía: mejor método diagnóstico. Visualización directa de la lesión. Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la

exactitud diagnóstica. Confirmación de cáncer gástrico: 70% 1 biopsia 95% 4 biopsias 98% 7 biopsias


DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

TAC: Predictibilidad para resección de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.

Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la TAC para evaluar profundidad de invasión de tumor primario y metástasis a ganglios regionales.

No es útil para valorar metástasis distantes.


DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Laparoscopía: Valorar enfermedad peritoneal, en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada.

Exactitud de 91.6% Endoscopía con fluorescencia e imagen por

espectroscopio Visualización de lesiones malignas y

premalignas.


DIAGNÓSTICO

Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%

ACE Sensibilidad de 38.2%

El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad se mantiene en 53.1%


DIAGNÓSTICO

Marrelli y cols.

Ca 19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias tempranamente.

Únicamente los valores positivos de Ca 72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tumoral.

Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with resectable gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ulcera péptica Polipos Gástricos Linfoma gástrico primario Sarcoma Gástrico Tumores carcinoides Enfermedad de Menetrier


TRATAMIENTO

Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia) Iniciar evaluacion para cirugia y

quimioradioterapia Lograr una reseccion completa curativa si es

posible Prevenir la diseminacion de la enfermedad Aumentar la supervivencia y calidad de vida Lograr un adecuado control del dolor Asegurar una adecuada nutricion Evaluar el soporte social.


Reseccion Qx

Tx endoscopicos

Terapia adyuvante

Terapia paliativa

Wein: Campbell-Walsh Urology, 9th ed. 2007

D1 : disección de G1-G7.D2 : disección de G8-G12.D3 : disección de G13-G16

(mayor morbimortalidad).

CIRUGIA

Estadios tumorales: Estadio 0,I, II: cirugía curativa

Gastrectomía Reseccion del omento Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2 (ganglios

regionales de la arteria gástrica izq. Hepático común, esplénico y celiacos)

Estadio III: resección del bazo y páncreas si están afectados por la tumoración.

Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical, cirugía paliativa


Miller: Miller's Anesthesia, 7th ed. 2008

La gastrectomía subtotal es para

tumores de localización antral (Billroth I y II).

La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial.

A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis. B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

Técnicas Paliativas: En pacientes considerados inoperables que precisan permeabilizar la luz digestiva o control de una hemorragia

Técnicas potencialmente curativas: En cáncer gástricos superficiales.


TERAPIA ADYUVANTE

Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control regional de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes

En determinados casos de enfermedad metastásica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los síntomas, como dolores óseos y sangrado tumoral.


TERAPIA PALIATIVA

Gastroentero-anastomosis Gastrostomía. Yeyunostomía. Colocación de Stent. Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones

biliares.


PREVENCIÓN

• Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la poblacion de alto riesgo: • Historia familiar de cancer • Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia)

• Etapas precoces post- reseccion gastrica• Ulcera gastrica.

• Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras, disminucion de sal y comidas ahumadas)

• Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.• Screening endoscopicoZinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.

Ed. Interamericana

BIBLIOGRAFÍA


Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana.



Schwartz SI, Shires GT, Fischer JF. Principios de Cirugía 7ª Edición. Oncología; Biología de la transformación maligna. Pgs 330-51. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana SA de CV.


Da Costa RS, Wilson BC, Marcon NE. Light induced fluorescence endoscopy of the gastrointestinal tract. Gastrointestinal endoscopy Clinics of North America 2000; 10(1): 37-69.

Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with resectable gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).

20100510 c _ncer_g__strico

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