2. Anestesiología

E. SOLER

M. T. FAUS

R. BURGUERA

J. A. FERNÁNDEZ

P. MULA

2. Anestesiología2. Anestesiología

INTRODUCCIÓN

La utilización por primera vez como anestési-co en 1844 del óxido nitroso, al que siguió la deleter etílico en 1846 y el cloroformo en 1847, mar-caron los inicios de la Anestesiología actual. Su ob-jetivo primordial es la supresión del dolor median-te una pérdida total o parcial de la sensibilidad,acompañada o no de pérdida de consciencia en eltranscurso de las intervenciones quirúrgicas. La in-troducción de fármacos cada vez más seguros hapermitido el desarrollo de nuevas técnicas quirúr-gicas, la posibilidad de intervención a pacientes demayor edad y dar una mayor seguridad a la cirugíaurgente y al paciente con pluripatología que debeser sometido a una intervención quirúrgica.

La colaboración e implicación del farmacéutico dehospital en esta especialidad se inicia con el desarrollo eintroducción en los hospitales de nuevos fármacos quevan a suponer un mayor confort para el paciente en el pe-

riodo perioperatorio, y especialmente con el adveni-miento y desarrollo de las clínicas del dolor. En la ac-tualidad dicha colaboración se materializa de distintasformas: asesoramiento farmacoterapéutico, en especialen lo referente a pacientes polimedicados, preparacióny dispensación de medicamentos dispuestos en cajetinesnormalizados para cada tipo de intervención, prepara-ción de medicamentos inyectables listos para su uso yperfectamente identificados, colaboración en la elabo-ración de protocolos para el tratamiento del dolor y suseguimiento, preparación de las mezclas y solucionesrequeridas para su utilización en el tratamiento del dolor,ensayos clínicos, atención farmacéutica a pacientes condolor, etc.

En el presente capítulo abordamos los aspectosfarmacoterapéuticos básicos que puedan ser de utilidadal farmacéutico de hospital para el desarrollo de su ac-tividad asistencial en esta área.

1

778 FARMACIA HOSPITALARIA

PREOPERATORIO(1-3)

Desde la visita preoperatoria empieza a confi-gurarse la estrategia anestésica en la que se tienenen cuenta tanto los antecedentes familiares comopersonales del paciente, la situación clínica del mis-mo, la intervención a que se va a someter y la técni-ca planteada por el cirujano.

2.1. Valoración de la situación clínicadel paciente

Una vez establecido el diagnóstico, deben valo-rarse múltiples parámetros como son la mayor omenor agresividad de la intervención, la técnicaquirúrgica que se va a utilizar, la posición en la que seva a colocar al paciente, la duración de la interven-ción, etc. A título de ejemplo, describimos algunas delas situaciones que se nos plantean:

– La cirugía de estómago siempre se realiza conanestesia general, aunque se puede combinar conuna anestesia locorregional (epidural) para obteneruna buena analgesia perioperatoria.

– Las herniorrafias inguinales por vía abierta suelenrealizarse con técnicas locorregionales, aunque seestá utilizando ya la técnica laparoscópica, lo queobliga a la realización de una anestesia general.

– Las modificaciones en la osmolaridad de los anestésicos lo-cales, permiten conseguir bloqueos más selectivos de la zo-na a operar mediante anestesia subaracnoidea.

– La posición del paciente puede determinar tanto latécnica anestésica como la selección del fármaco.Así, en las prostatectomías radicales se coloca alpaciente en cuña con la pelvis más elevada que lacabeza y pies, siendo muy incómodo para el pa-ciente y considerando además, la larga duraciónde la intervención, se prefiere utilizar la anestesiageneral. Habría que añadir que tratándose de unaintervención agresiva, donde la posibilidad de he-morragia moderada-intensa es alta, en el caso deque se decidiera realizar una anestesia locorregio-nal podríamos encontrarnos con problemas alquerer corregir la hipotensión provocada por elpropio sangrado, al cual hay que añadir el blo-queo simpático producido por los anestésicos lo-cales.

En la valoración médica se realiza una anamne-

sis del paciente para orientarnos sobre el proceder enquirófano. Ejemplos de ella serían:

– Los pacientes fumadores que pueden tener máshiperreactividad bronquial, existiendo un mayorriesgo con los fármacos histamino-liberadores ysu modo de empleo (atracurio, mivacurio etc.).

– El paciente alcohólico o drogodependiente puedetener una metabolización de los fármacos más rá-pida. Aunque en el primer caso, si existe un ciertogrado de disminución de la función hepática, po-demos encontrarnos en la situación contraria. Se-rá conveniente utilizar fármacos de metaboliza-ción extrahepática o ajustar las dosis si elmetabolismo se realiza en dicho órgano.

– Las cardiopatías y coronariopatías pueden con-traindicar técnicas locorregionales centrales(anestesia raquídea o epidural) debido a los posiblestrastornos hemodinámicos que éstas pueden pre-sentar.

– En el caso de pacientes críticos deberán adminis-trarse hipnóticos que ofrezcan mayor estabilidad enla inducción anestésica.

– El atracurio y cisatracurio son de gran utilidad enlos pacientes insuficientes renales o hepáticos porsu forma de metabolización intravascular.

– Las técnicas locorregionales son de elección enlos pacientes con broncopatías severas para evi-tar los posibles problemas a la hora de desconec-tarlos de los respiradores.

2.2. Premedicación

Se realiza con el fin de prevenir o contrarrestarlos efectos indeseables derivados tanto de los anes-tésicos como del propio acto quirúrgico, y de estemodo, aliviar la ansiedad, inducir sedación, reducir almínimo las posibilidades de aspiración del conteni-do gástrico y evitar las náuseas y vómitos postope-ratorios (NVPO). También se utiliza la medicaciónpreoperatoria para controlar la infección (profilaxisantibiótica), proporcionar analgesia y promovercierta estabilidad cardiovascular.

2.2.1. AAnsiolisis

Es normal que todo paciente que va a ser so-metido a una intervención quirúrgica esté someti-do a un estrés. Es una situación que genera angustiay en ocasiones desconfianza.

2

779ANESTESIOLOGÍA

Con este fin se utilizan benzodiazepinas de ac-ción larga como el loracepam y el diazepam por víaoral, para favorecer el descanso durante la nocheanterior. Actualmente se tiende a utilizar benzodia-zepinas de inicio de acción rápido y duración cortacomo el midazolam, administrado el día de la inter-vención inmediatamente antes de la inducciónanestésica, ya sea vía IM o IV, siendo de gran utilidaden cirugía ambulatoria.

2.2.2. PPrevención dde lla bbroncoaspiración

Está indicada en todos aquellos pacientes en losque existe riesgo de regurgitación o vómito duran-te la inducción anestésica, como sería el caso deembarazadas, obesos, pacientes con reflujo gastro-esofágico, íleo, depresión del SNC, hernia de hiatou oclusión intestinal.

Se trata pues de intentar aumentar el vaciadogástrico, y disminuir la acidez del contenido delmismo. Para ello se utilizan antagonistas H2 de lahistamina, inhibidores de la bomba de protonesy/o antieméticos.

2.2.3. AAnticolinérgicos

La atropina es el fármaco por excelencia cuandose va a plantear cualquier tipo de anestesia, ya sealocal, general o locorregional. Es relativamente fre-cuente encontrarnos con bradicardias reflejas al re-alizar algún tipo de punción como la canalizaciónde una bránula venosa o al realizar una técnica localo locorregional. La utilidad de este fármaco en laanestesia general viene marcada porque es casi unaconstante que los fármacos utilizados sean cardio-depresores. Y durante la anestesia locorregional seproduce un predominio del sistema parasimpáticoque hace frecuente las bradicardias e hipotensiones.Es también antisialogogo, siendo de utilidad en ex-ploraciones de cavidad oral o broncoscópica y paradisminuir la secreción de ácido gástrico. Otro anti-colinérgico utilizado es el glicopirrolato que ejerce unefecto taquicardizante menor que la atropina.

ANESTESIA GENERAL

La anestesia general se puede definir como un es-tado inconsciente, con efectos de analgesia, relajaciónmuscular y depresión de los reflejos. Podríamos de-cir que es una situación de coma farmacológico en

el que el paciente es incapaz de despertar al provo-car un estímulo sobre él. Estos estímulos puedenser simplemente sonoros (exploraciones radiológi-cas en niños –TAC, RNM–) o dolorosos, (manipu-lación de una articulación o fractura, cirugía) en cu-yo caso necesitaremos complementar esta situaciónde hipnosis profunda con opiáceos mayores. Siademás se necesita una relajación de los tejidos quevan a ser manipulados se plantea el uso de relajantesmusculares(3).

La anestesia general presenta tres fases(3-5): a) in-ducción; b) mantenimiento; c) recuperación.

3.1. Inducción

En la inducción de la anestesia general debe-mos cumplir, en términos generales, tres objetivos:hipnosis, analgesia y relajación muscular.

3.1.1. HHipnosis

La hipnosis se consigue mediante el uso deanestésicos endovenosos o inhalatorios. General-mente se realiza una inducción endovenosa, pueses más confortable para el paciente y salvo el sevo-flurano, el resto de agentes inhalatorios provocanirritación bronquial, por lo que se reserva el uso delos inhalatorios para el mantenimiento de la hipno-sis durante el procedimiento.

En general todos los fármacos hipnóticos soncardiodepresores, aunque el etomidato y la ketami-na por sus características farmacológicas son mu-cho más estables clínicamente en cuanto a la he-modinámica del paciente. También es una buenaalternativa la inducción con sevoflurano en pacien-tes en los que interesa que la repercusión hemodi-námica sea mínima (sepsis, peritonitis, hemorra-gias...).

3.1.1.1. Anestésicos inhalatorios (AI)(6-11)

Los más utilizados son, el óxido nitroso y losanestésicos halogenados: halotano, enflurano, iso-flurano, sevoflurano y desflurano.

Potencia anestésicaLa profundidad o intensidad de la anestesia que

se alcanza con una dosis determinada depende de laconcentración alcanzada en el tejido cerebral y pue-de estimarse a partir de la concentración alveolar

3

mínima (CAM) de cada agente. La CAM es la con-centración que evita el movimiento ante un estímulodoloroso en el 50% de los pacientes. La CAM per-mite comparar la potencia de los diferentes AI. Engeneral, la anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 CAM,según las características del enfermo y la presenciade otros fármacos. En la Tabla 1 se muestran las ca-racterísticas fisicoquímicas más importantes de losAI.

Otros efectos farmacológicos (Tabla 2)Reducen de forma dosis-dependiente la presión

arterial. Este efecto es más notable para el halotano yenflurano, que además deprimen la contractilidadmiocárdica. Desde el punto de vista cardiaco, losmás seguros son el isoflurano, desflurano y sevoflu-rano, aunque el isoflurano puede desencadenar is-quemia miocárdica en enfermos coronarios.

Deprimen la respiración de forma dosis-depen-diente hasta la apnea, siendo el enflurano el más po-tente. También deprimen la respuesta a la hipoxia y ala hipercapnia, siendo isoflurano el que menos lasdeprime.

Desflurano es un potente irritante de las vías aé-reas (tos, intensas secreciones, laringoespasmo y ap-nea), especialmente en niños. Se desaconseja su usocomo inductor de la anestesia.

Los anestésicos halogenados potencian la acciónde los bloqueantes neuromusculares, isoflurano y

enflurano con mayor intensidad y además, tienenpropiedades relajantes musculares por sí mismos.Producen relajación del útero grávido, lo que favo-rece el sangrado después del parto o en las opera-ciones de cesárea. El óxido nitroso no produce rela-jación miometrial.

Reacciones adversas En la Tabla 3 se describen las principales reac-

ciones adversas así como las contraindicaciones einteracciones farmacológicas de los AI.

La hipertermia maligna es una complicaciónmuy grave caracterizada por un estado hipermeta-bólico del músculo esquelético, que puede presen-tarse durante la anestesia general o en el postopera-torio inmediato. Los agentes desencadenantes másfrecuentes son cualquiera de los anestésicos inhala-torios y los paralizantes musculares, de los cuales el demayor riesgo es el suxametonio. Los anestésicos lo-cales de tipo amida, los análogos de la quinidina y lassales de calcio pueden agravarla. El tratamiento fun-damental, a parte de las medidas sintomáticas es laadministración de dantroleno. La dosis eficaz es de 1-2 mg/kg IV, que puede repetirse cada 5-10 minutoshasta una dosis total de 10 mg/kg. Conviene mante-ner la medicación durante 12-24 h después del epi-sodio agudo y restaurarla si se aprecian signos de au-mento del metabolismo o acidosis.


Óxido Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevofluranonitroso

Peso molecular 44 197,5 184,5 184,5 168 200

Presión de vapor 39 244 172 240 669 160

CAM% 1051 0,75 1,7 1,2 6,0 2,0

CAM (%) – 0,29 0,6 0,5 2,8 1,1(con 60% de óxidonitroso)

Coeficiente 0,47 2,4 1,9 1,4 0,42 0,65de particiónsangre/gas(2)

Tabla 1. Propiedades fisicoquímicas de los diferentes anestésicos inhalatorios.

1 Con una CAM > 100 deben usarse condiciones hiperbáricas para conseguir una CAM de 1.2 El coeficiente de partición sangre/gas es mayor cuanto más soluble sea el agente. La captación será mayor, la presión parcial alveo-

lar aumentará más lentamente y la inducción será más lenta.

781ANESTESIOLOGÍA

Óxido Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevofluranonitroso

Facilidad de inducción Buena Buena Buena Buena Muy buena Muy buenaRecuperación Rápida Rápida Rápida Rápida Muy rápida Muy rápidade anestesiaPosibilidad de intubación No Sí Sí Sí Sí SíAnalgesia Buena Escasa Muy buena Muy buena Buena Muy buenaEstimulación No Escasa No Escasa Sí, Escasade secreciones laringospasmoRelajación abdominal Escasa Regular Buena Muy buena Muy buena Muy buenaCardiovascular

Presión arterial s/c ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑Frecuencia cardiaca s/c ↑ ↑ ↓ s/c o↓ s/cResist. Vasc. Sistémic s/c s/c ↑ ↑↑ ↑↑ ↑Gasto cardiaco s/c ↑ ↑↑ s/c s/c o ↑ ↑Arritmias s/c +++ ++ + + +

Respiratorio(3)

Vt ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑QR ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓PCO2 ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓Reacción a hipercapnia ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑↑Reacción a hipoxemia ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑Capacidad residual ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑funcional

CerebralFlujo cerebral ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓Presión Intracraneal ↓ ↓↓ ↓↓ ↓4 ↓4 ↓CMRO2 ↓ ↑ ↑1 ↑↑ ↑↑ ↑↑Convulsiones ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑

Bloqueo muscular ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑no despolarizante(2)

RenalFlujo sanguíneo ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑Filtrado glomerular ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ? ?Diuresis ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ? ?

HepáticoFlujo sanguíneo ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑

Tabla 2. Propiedades farmacológicas de los anestésicos inhalatorios.

1 Aumenta con las convulsiones inducidas por el enflurano. La actividad epileptiforme se exacerba con la hipocapnia.2 El bloqueo despolarizante probablemente también se prolonga, pero no es clínicamente significativo.3 Todos, excepto el óxido nitroso, son broncodilatadores y pueden revertir el broncoespasmo del asma bronquial.4 El aumento de la PIC puede contrarrestarse con la hiperventilación.


Óxido nitroso – Inhibe las enzimas vitamina B12 dependientes, como methionina-sintetasa,necesaria para la formación de mielina y thymidylata-sintetasa, necesaria para lasíntesis de DNA.

– La exposición prolongada puede causar depresión de la médula ósea (anemiamegaloblástica) y déficits neurológicos (neuropatía periférica y anemia perniciosa).

– Teratogénico (evitar en embarazadas).– Altera la respuesta inmunológica a la infección.– Contraindicaciones: en embolismo aéreo, neumotórax, obstrucción intestinal

aguda, neumoencéfalo, bullas pulmonares, burbujas aéreas intraoculares e injerto de mem-brana timpánica (por su tendencia a difundir a las cavidades aéreas másrápido que el nitrógeno del aire, debido a su mayor solubilidad). En hipertensiónpulmonar, debido a su efecto sobre los vasos pulmonares.

– Interacciones medicamentosas: debido a su alta CAM, debe asociarse a otro AIpara la anestesia general: su asociación atenua los efectos respiratorios y circulatorios de losAI en los adultos y potencia el bloqueo neuromuscular.

– No es un agente desencadenante de la hipertermia maligna.Halotano – Hepatitis (necrosis centrolobular): infrecuente, más frecuente en exposiciones

múltiples, mujeres obesas de edad media e historia familiar de predisposición.– Agente desencadenante de la hipertermia maligna.– Contraindicaciones: Disfunción hepática preexistente. Lesiones intracraneales.

Hipovolemia y cardiopatías graves (estenosis aórtica). Por sensibilización del corazón a las ca-tecolaminas contraindicado con el uso de epinefrina y en el feocromocitoma.

– Interacciones medicamentosas: Los ß-bloqueantes y calcio-antagonistas potencian el efectodepresor cardiaco.

Enflurano – Actividad epileptiforme, que aumenta con altas concentraciones e hipocapnia.– Desencadenante de hipertermia maligna.– Contraindicaciones: enfermedad renal preexistente. Epilepsia. Hipertensión

endocraneal. Inestabilidad hemodinámica.– Interacciones medicamentosas: isoniacida (pero no fenobarbital, etanol, ni fenitoína) induce

su metabolismo (defluorinación).Isoflurano – Puede producir fenómeno de robo coronario por vasodilatación de las arterias

coronarias sanas.– No existen contraindicaciones específicas, excepto la cardiopatía isquémica

(controvertido).Desflurano – Su baja solubilidad hace que sea el de más rápida recuperación.

– Irritación de la vía aérea en la inducción.– Contraindicaciones: hipovolemia severa. Hipertensión intracraneal.– Susceptibilidad a la hipertermia maligna.

Sevoflurano – No irritante. Excelente para inducción inhalatoria.– Potencialmente nefrotóxico por su defluorinación.– Contraindicaciones: hipovolemia grave. Hipertensión endocraneal. Insuficiencia renal.– Susceptibilidad a la hipertermia maligna.

Tabla 3. Toxicidad, contraindicaciones e interacciones medicamentosas de los anestésicos inhalatorios.

3.1.1.2. Anestésicos endovenosos

Los agentes utilizados en la anestesia intravenosason: barbitúricos, benzodiazepinas, ketamina, propofoly etomidato.

Barbitúricos(6,11)

En la práctica clínica se utilizan los barbitúricos de ac-ción ultracorta, metohexital y tiopental, siendo éste úl-timo el más frecuentemente empleado.

TiopentalSu elevada liposolubilidad induce rápidamente una

intensa acción depresora y anestésica a los 10-20 se-gundos de la inyección y de unos 20-30 minutos de du-ración, dado su redistribución y acumulación en los te-jidos muscular y adiposo.

Inicialmente produce una brusca caída de presión ar-terial que se recupera pronto y que, en general, no afec-ta a la función cardiovascular, pero en situaciones de hi-povolemia, toxemia, sepsis y shock, puede ocasionarcolapso circulatorio.

No produce analgesia salvo situaciones de profun-da anestesia. Tampoco es buen relajante muscular.

A dosis anestésicas sigue una cinética de elimi-nación lineal que se debe a metabolización hepática,con una semivida de 6-8 h. La edad, las alteracioneshemodinámicas y la lesión hepática prolongan estasemivida.

Se administra a concentración del 2,5% y a una do-sis de 3-6 mg/kg/IV para la inducción anestésica y 0,5-

1,5 mg/kg/IV en la sedación.

MetohexitalLas dosis utilizadas para la inducción anestésica

a una concentración del 1% son: 1-2 mg/kg víaIV o bien 25 mg/kg vía rectal. En la sedación seemplea a concentración del 10% y a una dosis de0,2-0,4 mg/kg/IV.

Benzodiazepinas(6,11)

Las benzodiazepinas (BZD) más utilizadas en lapráctica clínica anestésica son: diazepam, midazolam ylorazepam.

Sirven para tranquilizar al enfermo como preanes-tésicos, así como para generar, mantener o completarla anestesia. Por sí mismas ejercen buena acción hipnó-tica, amnesia anterógrada y cierto grado de relajaciónmuscular que no alcanza la parálisis.

Potencian las acciones depresoras de opioides so-bre la respiración y circulación, pero no suprimen la res-puesta hipertensora provocada, por ejemplo, por la ma-niobra laringoscópica y la intubación.

La acción anestésica depende de la alta concentración que al-canzan en el cerebro. Su permanencia y acumulación en el orga-nismo depende de su semivida de eliminación. El más utilizadoes el midazolam, por tener una semivida más corta (2-4 h), es hi-drosoluble, por lo que no requiere de solventes especiales, y esmenos irritante.

Las indicaciones y dosis de las BZD utilizadas enanestesia se muestran en la Tabla 4.

783ANESTESIOLOGÍA

Agente Indicaciones Dosis Ruta Vida media (horas)

Diacepam Premedicación 0,2-0,5 mg/kg(1) OralSedación 0,04-0,2 mg/kg IV 20-40Inducción 0,3-0,6 mg/kg IV

Midazolam Premedicación 0,07-0,15 mg/kg IMSedación 0,01-0,1 mg/kg IV 1-4Inducción 0,1-0,4 mg/kg IV

Loracepam Premedicación 0,05 mg/kg(2) Oral0,03-0,05 mg/kg(2) IM 10-20

Sedación 0,03-0,04 mg/kg(2) IV

Tabla 4. Indicaciones en anestesia y dosis de las benzodiazepinas más utilizadas.

1 Dosis máxima 15 mg.2 No recomendado para niños.

El flumazenil, es un antagonista específico de los re-ceptores de las BZD. Revierte el efecto sedante e hip-nótico, pero no previene el riesgo de depresión respi-ratoria, ya que la respuesta al dióxido de carbonocontináa alterada. Como efectos secundarios puedeprovocar ansiedad, convulsión, náuseas, vómitos y au-mento de la presión intracraneal en traumatismos cra-neoencefálicos. La administración debe hacerse de for-ma progresiva: 0,2 mg cada minuto hasta un máximo de3 mg. Debido a su rápido aclaramiento, a veces es ne-cesario repetir la dosis al cabo de 1 a 2 horas o admi-nistrar una perfusión continua a 0,5 mg/h. La insufi-ciencia hepática prolonga su aclaramiento.

Ketamina(6,11)

Ejerce una acción anestésica corta y disociativa, ca-racterizada por un estado similar al cataléptico, ya queel paciente aparenta estar despierto, pero incapaz deresponder a estímulos sensitivos, con pérdida de laconciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia.

Provoca un aumento de la actividad simpática conel consiguiente incremento de la frecuencia cardiaca yde la tensión arterial, efectos parcialmente reducidospor tiopental y BZD. Puede deprimir directamente lacontractilidad miocárdica y dilatar las arteriolas. El to-no muscular está aumentado y puede desencadenarmovimientos musculares espontáneos no relacionadoscon estímulos nociceptivos o de otro tipo. A dosis te-rapéuticas no deprime la respiración. Es un potentebroncodilatador.

El despertar suele acompañarse de sensacionespsíquicas muy vivas, modificaciones del humor, expe-riencias disociativas de la propia imagen, sueños y es-tados ilusorios, que se previenen con BZD.

Alcanza rápidamente concentraciones cerebralesanestésicas, siendo la duración media de la anestesia deunos 20 minutos.

Las dosis utilizadas en la inducción anestésica son:1-2 mg/kg/IV ó 3-5 mg/kg/IM.

La ketamina potencia a los relajantes muscularesno despolarizantes.

Está contraindicada en pacientes hipertensos, co-ronarios, insuficiencia cardiaca congestiva, aneurisma ar-terial o con enfermedad vascular cerebral. No depri-me la función respiratoria a menos que se administrerápidamente por vía IV.

Se emplea fundamentalmente en niños o en ma-niobras cortas que requieren intensa analgesia, previa ad-ministración de una BZD.

Propofol(12-15)

Posee acción sedante e hipnótica corta, antieméti-ca y antipruriginosa.

La administración IV de propofol, a la dosis de 2-2,5 mg/kg, causa pérdida de la conciencia con la mismarapidez que el tiopental. El efecto es dosis-dependien-te. La duración del efecto es muy breve y la recuperacióndespués de una dosis única o tras infusión continua esmuy rápida, suave y con confusión postoperatoria mí-nima.

A nivel cardiovascular, ocasiona hipotensión pordisminución de las resistencias periféricas y bradicar-dia que puede llegar al paro cardiaco. Disminuye elconsumo de O2 y el flujo sanguíneo miocárdico. Larespiración es profundamente deprimida, en particu-lar, durante la inducción, efecto potenciado por losopiáceos. No altera las funciones hepática ni renal.Disminuye la presión intracraneal y la presión intrao-cular. No interactúa con los bloqueantes neuromuscu-lares. Tiene propiedades anticonvulsivantes. Induceamnesia, pero de menor grado que las benzodiazepinas.No produce liberación de histamina. El efecto secun-dario más frecuente es dolor en el sitio de inyeccióncon riesgo de tromboflebitis.

El rápido aclaramiento del propofol en perfusióncontinua no plantea problemas de acumulación del fár-maco. La insuficiencia renal crónica no afecta a su du-ración de acción.

Su principal indicación es la inducción (1-2 mg/kg/IV) ymantenimiento de la anestesia general (50-200mg/kg/min/IV) y la sedación (25-100 mg/kg/min/IV) de pacien-tes con ventilación artificial en las unidades de medicina intensiva.

Durante su administración, los pacientes deben sermonitorizados de manera continua para detectar unaposible hipotensión, obstrucción en el tracto respirato-rio o una insuficiente toma de oxígeno.

Etomidato(6,11)

Ejerce una acción sedante e hipnótica rápida. Ca-rece de acción analgésica. La concentración máxima sealcanza en el primer minuto tras la administración dadasu elevada liposolubilidad. La biotransformación se lle-va a cabo en el hígado y por las esterasas plasmáticas.El despertar es rápido (3-5 minutos).

Reduce el flujo sanguíneo cerebral y el consumo deoxígeno. No altera la mecánica miocárdica ni la diná-mica vascular, por lo que no reduce la presión arterial. Nofavorece la liberación de histamina. Produce cierta de-presión respiratoria y en algún caso, se ha llegado a unaapnea corta.


En la inducción anestésica se administra vía IVa dosis de 0,2-0,5 mg/kg.

Los efectos adversos más frecuentes son: doloren el punto de inyección y tromboflebitis, náuseas,vómitos y movimientos mioclónicos o discinéticosque pueden prevenirse con opioides o BZD. La ad-ministración en infusión intravenosa continua pro-longada puede provocar insuficiencia corticosu-prarrenal aguda por inhibición de laesteroidogénesis.

3.1.2. AAnalgesia(16-119)

En los procesos quirúrgicos con anestesia seutilizan analgésicos de gran potencia como son losopiáceos mayores. No producen amnesia. El fenta-nilo es el mórfico más utilizado en la anestesia paracirugía, usándose remifentanilo y alfentanilo enprocedimientos cortos como legrados, desbrida-miento de abcesos etc. Estos últimos se están utili-zando también en procesos quirúrgicos más largos,en perfusión continua. Al tratarse de opiáceos degran potencia dan una gran estabilidad hemodiná-mica y al mismo tiempo su tiempo de acción tancorto los hacen muy manejables clínicamente. Elúnico inconveniente es que si se trata de cirugíasdolorosas, hay que comenzar con otro mórfico deacción más larga (meperidina, cloruro mórfico) an-tes de retirar la perfusión, para evitar que se genereun periodo de ventana ausente de analgesia queprovocaría intenso dolor en el paciente.

En el proceso anestésico se utiliza uno o variosde los siguientes opiáceos: morfina, meperidina,fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo.

La acumulación de metabolitos activos en la in-suficiencia renal produce narcosis y depresión res-piratoria en el caso de la morfina y convulsionespor la normeperidina, metabolito de la meperidi-na.

Producen sedación y depresión respiratoria.Como consecuencia de la disminución de la venti-lación alveolar, aumentan la PCO2, disminuyen elpH arterial y la PO2, apareciendo acidosis metabó-lica. El grado de depresión no sólo depende de ladosis sino también de la vía de administración y ve-locidad de acceso al SNC. Morfina y meperidonapueden producir broncoespasmo. Fentanilo, su-fentanilo y alfentanilo pueden provocar rigidez de lapared torácica que impida la ventilación (se corrigecon relajantes musculares). Además, producenotros efectos secundarios reflejados en la (Tabla 5).

Las principales indicaciones y dosis se descri-ben en la Tabla 6.

3.1.3. RRelajación mmuscular(20)

El uso clínico de los relajantes musculares seplantea siempre que se requiere intubación endo-traqueal, debido a que los tejidos de esta zona sonmuy reflexógenos y siempre que la cirugía que seva a realizar requiera la relajación de los tejidosmusculares para su realización.

785ANESTESIOLOGÍA

– Náuseas y vómitos.– Miosis.– Epilepsia (sólo normeperidina, metabolito de la meperidina).– Bradicardia (excepto meperidina que por sus propiedades anticolinérgicas produce taquicardia).– Depresión de la contractilidad cardiaca (sólo meperidina).– Vasodilatación periférica.– Liberación de histamina (morfina y meperidina).– Disminución de la motilidad gastrointestinal (mayor tiempo de tránsito).– Espasmos del esfínter de Oddi.– Rigidez muscular (especialmente a dosis altas, alfentanilo, en ancianos, en administración rápida y empleo si-

multáneo de óxido nitroso), estreñimiento y retención urinaria.– Disminución de la tasa metabólica cerebral de O2 y del flujo cerebral, aumento de la tensión

intracraneal.– Bloquean la liberación de hormonas de stress.

Tabla 5. Otros efectos adversos de los opiáceos mayores.

Se clasifican en dos grupos: despolarizantes o leptocurares(RMD) y no despolarizantes o paquicurares (RMND).

3.1.3.1. Relajantes muscularesdespolarizantes (RMD)

Los RMD actúan como agonistas de los recep-tores nicotínicos de la placa motriz, pero al contra-rio que la acetilcolina no son metabolizados por laacetilcolinesterasa, por lo que persisten largo tiem-po en la unión neuromuscular. La activación repetidadel receptor conduce a una reducción progresiva dela respuesta de éste y a una pérdida de la excitabili-dad muscular. Inicialmente la despolarización pro-longada se traduce en fasciculaciones muscularestransitorias a las que siguen un bloqueo de la trans-misión con parálisis muscular.

El único RMD utilizado hoy día es la succinil-colina o suxametonio. Es el de acción más corta y

más rápida, su indicación por excelencia es la in-ducción e intubación rápida (cualquier situación enla que existe riesgo de regurgitación o vómito en lainducción o posibilidad de intubación difícil, en en-fermos con estómago lleno, obstrucción intestinal,hernia de hiato, obesidad, embarazo, traumatismosy diabetes). Sus efectos relajantes se manifiestan enprimer lugar, en el músculo esquelético, tórax y ab-domen, seguido de las extremidades inferiores yresto de músculos. Puede producir aumento de losniveles plasmáticos de potasio, liberación de hista-mina y efectos sobre ganglios vegetativos.

La reversión del bloqueo de los RMD se producepor su metabolización por la colinesterasa plasmática(pseudocolinesterasa), siendo la duración de sus efec-tos muy corta (7 minutos).

Las reacciones adversas más graves del suxametonioson bradicardia, hiperpotasemia, arritmias, paro cardia-co, hipertermia maligna (sobre todo, asociado a un


Agente Potencia Indicaciones Dosis Ruta Semivida deequivalente eliminación

Morfina 1 Premedicación 0,05-0,2 mg/kg IM 2-7 h (IV,IM)Analgesia intraoperatoria 0,1-1 mg/kg IVAnalgesia postoperatoria 0,05-0,2 mg/kg IM

0,03-0,15 mg/kg IVMeperidina 1/10 de morfina Premedicación 0,5-1 mg/kg IM 2-6 h (IV,IM)

Analgesia intraoperatoria 2,5-5 mg/kg IVAnalgesia postoperatoria 0,5-1 mg/kg IM

0,2-0,5 mg/kg IVFentanilo 75-125 veces Analgesia intraoperatoria 30-60 min (IV)

la morfina Bolus 2-150 mg/kg IV 1-2 h (IM)Mantenimiento 0,05-0,1 mg/kg/min Per

Analgesia postoperatoria IV0,5-1,5 mg/kg

Sufentanilo 5-10 veces Analgesia intraoperatoria 20-45 min (IV)el fentanilo Bolus 0,25-30 mg/kg IV 2-4 h (IM)

Mantenimiento 0,015-0,05 mg/kg/min PerAlfentanilo 1/10-1/5 Analgesia intraoperatoria 10-15 min (IV)

el fentanilo Bolus 8-100 mg/kg IV 10-60 min (IM)Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/min Per

Remifentanilo 2-6 veces Analgesia intraoperatoria 3-10 minel fentanilo Bolus 1 mg/kg IV

Mantenimiento 0,05-2 mg/kg/min Per

Tabla 6. Indicaciones en anestesia y dosis de los opiáceos mayores más utilizados.

anestésico inhalatorio), shock anafiláctico y parálisisprolongada. Otras menos graves: fasciculaciones, mial-gias, aumento de la presión intragástrica, intraocular eintracraneal. Está contraindicado en politraumatismo,grandes quemados, distrofias musculares como rabdo-miolisis y Parkinson, miopatías no diagnosticadas, en-fermedades neurológicas como encefalitis y lesiones demédula espinal.

3.1.3.2. Relajantes muscularesno despolarizantes (RMND)

Los RMND también se unen a los receptorespostsinápticos nicotínicos, pero actúan como anta-gonistas competitivos. Como consecuencia, no seproduce la despolarización necesaria para propagarel potencial de acción muscular.

Los RMND más utilizados son: pancuronio,vecuronio y rocuronio (compuestos esteroideos) yatracurio, cisatracurio y mivacurio (bencilisoquino-lonas).

Todos los RMND muestran una alta ionizacióna pH 7,4, baja liposolubilidad, baja unión a proteínasy un volumen de distribución pequeño. No atravie-san la placenta, la barrera hematoencefálica ni lamucosa del tracto gastrointestinal.

La instauración de la relajación muscular es rá-pida y se observa una debilidad motora inicial queprogresa a parálisis muscular. Los primeros múscu-los en paralizarse son los extrínsecos oculares y losfaciales, seguido de extremidades, cuello y tronco.Finalmente, se paralizan los músculos intercostalesy el diafragma, lo que conduce a la apnea. La recu-peración sigue el orden inverso. Rocuronio es elRMND de elección en la inducción de secuenciarápida.

También pueden bloquear receptores nicotínicosganglionares que se manifiesta como taquicardia e hi-potensión (pancuronio, atracurio), estimular la li-beración de histamina por los mastocitos (mivacu-rio y atracurio) y antagonizar receptoresmuscarínicos cardiacos (pancuronio, rocuronio).Pancuronio puede desencadenar arritmias venticu-lares, especialmente cuando se combina con halo-tano y antidepresivos tricíclicos y reacciones alérgi-cas al bromuro. Atracurio produce broncoespasmo(evitar en asmáticos) y convulsiones sobre todo eninsuficiencia hepática. Vecuronio no posee efectoscardiovasculares y no se prolonga su acción en ci-rrosis hasta dosis superiores a 0,15 mg/kg.

Mivacurio y rocuronio por su inicio de acciónrápido y corta duración se están utilizando cada vezmás, debido al auge de la cirugía sin ingreso. El res-to de RMND presentan una duración de acción en-tre 20-40 minutos y comienzo de acción entre 2-3minutos, se usan en todas las cirugías que requie-ran relajación muscular y sean de mayor duración.

El bloqueo de los RMND se revierte por su re-distribución, metabolismo hepático y excreción opor agentes reversores específicos, ya sea por la ad-ministración de acetilcolina o por la administraciónde anticolinesterásicos que aumentan la cantidad deacetilcolina endógena disponible para competir porlos receptores. El mivacurio sufre hidrólisis por laspseudocolinesterasas y atracurio se degrada espon-táneamente en el plasma al pH y temperatura cor-poral (eliminación de Hofmann). Rocuronio se se-creta prácticamente inalterado por la bilis. El resto deRMND se metabolizan de forma variable en el hí-gado. Algunos metabolitos desacetilados del pan-curonio y vecuronio tienen actividad bloqueanteneuromuscular. Laudanosina es un metabolito tan-to de atracurio como de cisatracurio y a dosis altasdesencadena crisis epilépticas.

El pancuronio debe dosificarse con cautela en lainsuficiencia renal (contraindicación relativa) y enla insuficiencia hepática tiene además un efectoprolongado. El vecuronio, rocuronio y mivacuriopueden tener un efecto prolongado en las insufi-ciencias hepática y renal. Además, la duración deacción de vecuronio se prolonga en el postparto,SIDA y en el uso prolongado por acúmulo de sumetabolito 3-hidroxilo. El atracurio y cisatracurioson independientes de procesos orgánicos.

Sus efectos bloqueantes neuromusculares pue-den intensificarse por la acción de aminoglucósi-dos, polimixina, clindamicina, lincomicina, tetraci-clinas, anestésicos inhalatorios (sobre todo,enflurano y halotano), anestésicos locales, antiarrít-micos y antagonistas del calcio, así como en casode hipotermia, acidosis respiratoria, hipopotasemiae hipotiroidismo. El efecto de los RMND disminu-ye en caso de tratamientos antiepilépticos crónicos(especialmente fenitoína), enfermos con quemadu-ras y hemiplejía (realizar la monitorización en el la-do sano).

En la Tabla 7 se resumen las características másimportantes en anestesia de los relajantes muscula-res.

787ANESTESIOLOGÍA

3.2. Mantenimiento

La situación anestésica conseguida tras la induccióndebe mantenerse tanto tiempo como dure la situaciónque lo ha requerido (pruebas diagnósticas –TAC,RMN–, acto quirúrgico etc.). Esto se conseguirá conlos mismos fármacos expuestos anteriormente y nosguiaremos tanto del conocimiento farmacológico delos mismos, como de la situación clínica del pacientepara el correcto manejo de los mismos. Para ello se uti-lizan vaporizadores en caso de la anestesia inhalatoriao en caso de anestesias endovenosas ,sistemas de per-fusión o bolos de fármacos según los casos.

3.3. Recuperación

3.3.1. HHipnosis

Al cesar la administración del hipnótico, ya sea in-halatorio como endovenoso, se producirá una vueltaprogresiva al estado vigil.

3.3.2. AAnalgesiaEs importante que el paciente tenga una buena

analgesia en el momento del despertar, pero al mismotiempo hay que tener en cuenta que los opiáceos pro-vocan sedación y depresión respiratoria, lo cual puedeimpedir la recuperación. Naloxona es un antagonistacompetitivo de receptores opioides que revierte estosefectos. La administración ha de ser gradual con dosis de0,5-1 mg/kg cada 3-5 minutos hasta conseguir el efec-to deseado (máximo 0,2 mg). Por su corta duración deacción (30-45 minutos) a veces es recomendable la per-fusión continua de 4-5 mg/kg, sobre todo si se han uti-lizado opiáceos de larga duración. La antagonizacióndemasiado rápida produce una estimulación simpáticacon aparición de dolor, taquicardia, irritabilidad ventri-cular, hipertensión y edema pulmonar.

3.3.3. RRelajación mmuscularAl retirar los fármacos hipnóticos debemos estar

seguros de que no existe relajación muscular, de lo


Relajantes Inicio/duración acción Dosis intubación/mantenimientoMusculares

Despolarizantes:Succinilcolina 30-60 seg/<10 min1 1-1,5 mg/kg2

No despolariz.3:Acción larga:Pancuronio 5 min/70 min 0,08-0,12 mg/kg2/0,04 mg/kg seguidos

de 0,01 mg/kg cada 20-40 minAcción intermedia:

Atracurio 3 min/30-40 min4 0,5 mg/kg/0,25 mg/kg seguidos de 0,1 mg/kgcada 10-20 min o perqusión 5-10 m g/kg/min

Cisatracurio5 3 min/20-30 min4 0,1-0,15 mg/kg/1,0-2,0 m g/kg/minVecuronio 3 min/20-30 min 0,08-0,12 mg/kg/0,04 mg/kg seguido

de 0,01 mg/kg cada 15-20 min ó 1-2 m g/kg/minRocuronio6 60-90 seg7/20-30 min 0,45-0,6 mg/kg/0,15 mg/kg ó 5-12 m g/kg/minAcción corta:

Mivacurio 2-3 min/20-30 min1 0,15-0,2 mg/kg2/4-10 m g/kg/min

Tabla 7. Características de los relajantes musculares.

1 La duración de acción se prolonga por: hipotermia, disminución de pseudocolinesterasa (embarazo, insuficiencia hepática y renal, fár-macos), pseudocolinesterasa atípica por alteración genética (los homocigotos pueden tener un bloqueo de 6-8 horas).

2 En niños la dosis es ligeramente más elevada.3 Es posible acortar el periodo de inicio de acción de los RMND mediante una priming dose o dosis de cebado, que consiste en ad-

ministrar un 10-15% de la dosis de intubación 5 min. antes de la inducción. Esta técnica puede producir disnea o disfagia.4 La duración de acción se prolonga en hipotermia y acidosis.5 Isómero del atracurio.6 Análogo del vecuronio.7 A dosis 0,9-1,2 mg/kg.

contrario, se produce una de las situaciones más angus-tiosas para el paciente.

La reversión de los relajantes musculares depende desu mecanismo de degradación. Succinilcolina y el mi-vacurio, se degradan por la pseudocolinesterasa plas-mática, por lo que habrá que esperar a que ésta los me-tabolice.

En el caso del resto de relajantes no despolarizantesse utilizan anticolinesterásicos (inhibidores de la coli-nesterasa) que incrementan los niveles de acetilcolinaen la placa motriz.

Los inhibidores de la colinesterasa utilizados, neos-tigmina, piridostigmina y edrofonio, actúan reversible-mente, presentan baja liposolubilidad y no atraviesan labarrera hematoencefálica. Debido a sus efectos nicotí-nicos y muscarínicos, provocan salivación, bradicardia,lagrimeo, miosis, broncoconstricción, aumento del to-no vesical, del peristaltismo, de las náuseas postopera-torias y de la secreción glandular, por eso suele asociar-se un anticolinérgico (atropina, glicopirrolato) paradisminuir estos efectos durante el despertar de la anes-tesia.

Neostigmina es el anticolinesterásico más potente.Su acción se inicia en 5-10 minutos y tiene una dura-ción de 1 h. Los ancianos y niños son más sensibles. Seadministra a dosis de 0,04-0,08 mg/kg. Se administranconjuntamente 0,2 mg de glicopirrolato por cada mgde neostigmina para prevenir sus efectos adversos.

Piridostigmina presenta un inicio de acción de 10-15minutos y duración aproximada de 2 h. Se emplea a do-sis de 0,1-0,4 mg/kg. Por cada mg de piridostigmina seadministran 0,05 mg de glicopirrolato.

Edrofonio es el de inicio de acción más rápido (1-2minutos) y de más corta duración. Es 10 veces menospotente que neostigmina. Los ancianos y niños sonmás sensibles. Cada mg de edrofonio es antagonizadopor 0,014 mg de atropina.

SEDACIÓN

La sedación es un estado de sopor o adormeci-miento que puede ser revertido con un estímulo su-ficiente, y no debe confundirse con la anestesia ge-neral de corta duración, ya que ésta supone un estadode inconsciencia. La American Dental Association ladefine como un “nivel mínimamente deprimido dela conciencia, producido por un método farmacoló-gico o no farmacológico, que conserva la capacidadpara mantener por uno mismo y de forma continua-

da la vía aérea y responder de modo apropiado a laestimulación física y órdenes verbales” Se puede con-seguir con el uso de ansiolíticos (benzodiazepinas)asociadas o no a mórficos, y con dosis bajas de hip-nóticos.

ANESTESIA LOCORREGIONAL(3,21-35)

Actualmente se impone la anestesia locorregio-nal para la mayoría de intervenciones de extremidadestanto superiores como inferiores así como en mu-chos procedimientos abdominales bajos (cesáreas, ci-rugía de la incontinencia, herniorrafias, cirugía uro-proctológica...).

Con la anestesia locorregional se intenta reducir lautilización de anestésicos generales, que como ya he-mos comentado, en su gran mayoría son cardiode-presores, así como evitar el manejo de la vía aérea, ydisminuir la presencia de efectos secundarios tan fre-cuentes como son las náuseas y vómitos postopera-torios.

Pero no podemos pensar que el uso de la anes-tesia locorregional está exenta de complicaciones.Las propias técnicas locorregionales pueden tenercomplicaciones, como cefalea postpunción dural ac-cidental, hematoma subdural, inyecciones intravas-culares de anestésicos locales, además de los efectosadversos que presentan los propios anestésicos loca-les.

5.1. Técnicas

5.1.1. BBloqueo ccentral

El bloqueo central (raquianestesia, anestesia epi-dural y caudal) condiciona un bloqueo simpático quese refleja en muchas ocasiones con bradicardia ehipotensión. Por ello es muy importante que previa-mente a estos se realice un relleno vascular con solu-ciones isotónicas para disminuir la acción parasim-pática debida a la abolición o disminución del sistemasimpático. Este efecto es mayor cuanto más metá-meras se bloqueen.

La técnica epidural consiste en depositar el anes-tésico local entre el ligamento amarillo y la duramadre(espacio epidural o extradural). Al ser un espacio vir-tual, el anestésico no tiene que difundir en un mediolíquido por lo que no influye tanto la osmolaridad dela solución anestésica pero sí la posición del paciente.

5

4

789ANESTESIOLOGÍA

La anestesia caudal tiene las mismas característicasque la anestesia epidural, diferenciándose de la anterioren el lugar de abordaje, ya que se utiliza el hiato sacro.

En la raquianestesia, el anestésico se deposita en elespacio subaracnoideo. Se necesitan altas concentra-ciones de anestésico local y se consigue una rápida ins-tauración de la anestesia. Con pequeños volúmenes de2-4 ml, se consigue una amplia zona de anestesia

Los bloqueos centrales presentan una serie de con-traindicaciones, absolutas y relativas. Entre las prime-ras, se encuentran la falta de consentimiento del pa-ciente, alergia a los anestésicos locales, hipertensiónintracraneal e infección en el lugar de punción. Las con-traindicaciones relativas son: hipovolemia, coagulopa-tías, sepsis sistémica, trastornos neurolépticos progresivosy lumbalgia crónica.

5.1.2. BBloqueos dde ggrandes ttroncosnerviosos yy dde nnervios pperiféricos

Las técnicas que menos repercusión tienen encuanto a la estabilidad clínica-hemodinámica delpaciente son los bloqueos periféricos, ya sean gran-des troncos nerviosos (bloqueo axilar, supraclavi-cular, ciático, poplíteo…) o bloqueos de nerviosperiféricos (radial, cubital, safeno, bloqueos ocula-res…). La repercusión hemodinámica que provo-can sólo se circunscribe a la zona anestesiada, con loque encontraremos en esos miembros o regionescorporales vasodilatación, calor y bloqueo sensiti-vo motor y táctil, y que excepcionalmente puedendesencadenar implicaciones a nivel general en casode sobrepasar las dosis tóxicas de anestésicos loca-les, si se realizan inyecciones intravasculares acci-dentales, o si hay una fuga de anestésico local haciael espacio raquídeo, como puede suceder en unbloqueo del plexo braquial a nivel interescalénico,o incluso en los bloqueos oculares.

5.1.3. AAnestesia pperivenosa

En esta técnica se coloca el anestésico local enuna extremidad, a la que previamente se le practicauna isquemia que se mantiene con el uso de unmanguito situado a nivel proximal. Los posiblesproblemas de esta técnica vienen por una libera-ción accidental o demasiado brusca de este man-guito, lo que supone una inyección intravascular deanestésico local muy alta. Cuanto más tiempo hayapasado menos anestésico local queda libre para pasar

al torrente circulatorio, por lo que se recomienda no li-berar el manguito antes de 30 minutos. De todos modosestos paciente deben permanecer monitorizados 30-60minutos postliberación de la isquemia, pues la respues-ta a la afluencia de anestésico local en el torrente san-guíneo es muy variable.

5.1.4. AAnestesia llocal ppor iinfiltración

Es la técnica de elección en cirugías circunscritasa una zona pequeña y que normalmente no impli-que a planos profundos. La infiltración de anestési-co local es intradérmica o subcutánea y puede serutilizado cualquier anestésico local, eligiendo uno uotro según la duración del proceso a realizar. Puedeplantearse el uso de la anestesia local en cirugía ma-yor mediante el soporte de una sedación monitori-zada. Por ejemplo, cuando son necesarios manguitosde isquemia para realizar las técnicas quirúrgicas, ocuando es necesaria la infiltración de planos másprofundos (hernia inguinal, varicoceles...). Lo que sepretende es evitar el dolor producido por los man-guitos de isquemia, evitar los reflejos vasovagalespor dolor o por la tracción de estructuras muy re-flexógenas, y al mismo tiempo disminuir la ansiedaddel paciente en quirófano.

Como ya hemos comentado, todos los anestési-cos locales pueden ser utilizados para la anestesia lo-cal. Puede usarse soluciones con adrenalina paraprolongar el efecto, pero debe hacerse con precau-ción, pues puede producir isquemia de la zona infil-trada. Debemos evitar sobrepasar los volúmenesmáximos y la inyección intravascular del anestésicolocal.

5.2. Anestésicos locales

Los anestésicos locales actúan sobre receptoresde membrana disminuyendo la permeabilidad delcanal de Na voltaje-dependiente, lo cual produce unbloqueo reversible de la capacidad de formación delpotencial de acción y por consiguiente de la trans-misión del impulso nervioso. Este bloqueo no seacompaña de alteraciones en la repolarización o en elpotencial de reposo.

La acción anestésica se aprecia sobre cualquiermembrana excitable, ya sea neurona, centro o gruponeuronal e incluso en la membrana muscular y en elmiocardio.


5.2.1. PPropiedades ffisico-qquímicasy aactividad aanestésica ((Tabla 88)

Los anestésicos locales se componen químicamen-te de:

– Un anillo aromático lipófilo.– Una amina terciaria hidrófila.– Una cadena intermedia con unión tipo éster o amida.

Atendiendo a esta unión se dividen en ésteres y amidas. El po-tencial alérgico es mucho mayor con los ésteres.

El grupo de los ésteres lo forman: cocaína, procaína,cloroprocaína, tetracaína. El grupo amida lo constitu-yen: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, etidocaína, bu-pivacaína, ropivacaína.

La potencia de un anestésico local depende de su li-posolubilidad. A mayor longitud y ramificación de la ca-dena intermedia mayor liposolubilidad y por tanto, ma-yor potencia y también mayor toxicidad potencial.

Cuanto más se aproximen los pKa al pH del medioorgánico, mayor será la proporción de la forma no ioni-zada, más rápida su penetración a través de las mem-branas neuronales y por tanto, más pronto comienza elefecto del anestésico local (menor tiempo de latencia).En medios ácidos, como tejidos infectados, aumenta laforma ionizada, lo que retrasará la difusión del anestési-co y prolongará el tiempo de latencia. Inversamente, alalcalinizar el medio, se intenta aumentar la forma no io-nizada y disminuir la latencia. Un ml de bicarbonato só-

dico al 8,4% en 10 ml de anestésico local acorta el tiem-po de inicio del efecto de lidocaína y bupivacaína hasta un50% (precaución: bupivacaína pierde su efecto apH>7).

El calentamiento del anestésico local hasta 38 °C re-duce el pKa y el tiempo de latencia.

La mezcla de un anestésico local con CO2 producetambién una iniciación más rápida del efecto (sobre to-do, lidocaína con CO2).El CO2 difunde rápidamente a tra-vés de la membrana neuronal y hace descender el pHaxoplásmico lo que conlleva a un aumento intracelular dela forma ionizada y por tanto del efecto anestésico.

Todos los anestésicos locales son bases débiles conun pKa entre 7,4 y 9,5, siendo difícilmente hidrosolu-bles. Por ello van disueltos como clorhidratos con unpH de 4-7. A pH 7 la mayoría de ellos se encuentran io-nizados.

Aprovechando la gravedad específica del líquido ce-falorraquídeo pueden utilizarse soluciones anestésicashiperbáricas, con las que se consigue que el anestésicolocal migre hacia abajo, focalizando el área a anestesiar.Con soluciones hipobáricas sucede el fenómeno inver-so.

5.2.2. PPropiedades ffarmacocinéticas y aactividad aanestésica ((Tabla 88)

A mayor unión a proteínas plasmáticas mayor du-ración de acción de los anestésicos locales. Varios esta-

791ANESTESIOLOGÍA

Nombre Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína RopivacaínaPka 7,9 7,7 7,6 8,1 7,7 8,1Coeficiente de 2,9-4 0,9 0,8-1 27,5-30 141 6-9Partición(liposolubilidad)Unión proteínas (%) 70 55 77,5 96 94 85-94Volumen 91 261 84 73 134 73de distribución (l)Aclaramiento 0,95 2,84 0,78 0,47 1,22 0,45plasmático (l/min)Actividad AnestésicaPotencia anestésica Intermedia Intermedia Intermedia Fuerte Fuerte FuerteLatencia de acción Corta Corta Corta Larga Corta IntermediaDuración de acción Intermedia Corta Intermedia Larga Larga LargaToxicidad potencial Intermedia Débil Intermedia Fuerte Fuerte Fuerte

Tabla 8. Propiedades fisicoquímicas, farmacocinéticas y actividad anestésica de los anestésicoslocales tipo amida.

dos fisiológicos (edad, embarazo) y patológicos (inter-vención quirúrgica, traumatismo, insuficiencia renal,etc.) pueden modificar dicha unión.

La duración de acción también está condicionadapor otras variables: vía de administración, velocidad dedisociación del complejo anestésico local–receptor, ve-locidad de resorción vascular, dosis, utilización de va-sopresores u otros fármacos como los opiodes....

No se conoce con exactitud su distribución localpues influyen una gran cantidad de variables:

– naturaleza y la viscosidad del excipiente,– características de la solución inyectada (volumen,

concentración, velocidad, temperatura),– lugar de inyección (tamaño, pH, flujo sanguíneo lo-

cal, tejido conjuntivo, densidad grasa, etc.),– posición del paciente y – barreras anatómicas antes de alcanzar la membrana

neuronal.

La absorción sistémica se ve afectada por el te-jido donde se deposita el anestésico local, la dosis, di-fusión y liposolubilidad del anestésico, el flujo san-guíneo local que puede modificarse convasoconstrictores, la velocidad de resorción quecrece de la siguiente manera y de menor a mayor:anestesia tópica (crema), anestesia raquídea, blo-queo del plexo braquial, inyección peridural, inyec-ción caudal, inyección intercostal, inyección intra-pleural, aplicación tópica en las vías aéreas.

La lidocaína, bupivacaína y etidocaína inducen va-sodilatación en el lugar de inyección, mientras que laprilocaína, mepivacaína y ropivacaína inducen vaso-constricción, no teniendo interés el uso de vasocons-trictores en estos últimos. La utilización de vasocons-trictores (adrenalina 1:200.000 = 5mg/ml) enlentece laabsorción del anestésico y se prolonga la duración deacción. De este modo disminuyen también la concen-tración plasmática y consecuentemente la toxicidad.

Todos atraviesan la barrera hematoencefálica.

5.2.3. AAplicaciones tterapéuticas

En la Tabla 9 se indican las concentraciones de losanestésicos locales utilizados en las diversas técnicas deanestesia locorregional.

Prilocaína (0,5%-1,5%), cloroprocaína (0,5%), li-docaina (0,5%-1%), mepivacaína (0,5%-1%) y ropiva-caína (1,2 mg/kg y 1,8 mg/kg) se utilizan en la anestesiaregional intravenosa de miembros aislados mediantetorniquete (manguito) isquémico.

Con las combinaciones epidurales de ropivacaína0,2% junto con sufentanilo 0,75-1 mcg/ml se consigueadecuada anestesia y analgesia postoperatoria en cirugíaabdominal mayor. Concentraciones de ropivacaína su-periores a 0,3% carecen del bloqueo diferencial y semanifiestan bloqueos de miembros inferiores. La inci-dencia de efectos adversos por sufentanilo, especial-mente el prurito, es mayor a concentraciones de 1mcg/ml. Otra combinación igualmente efectiva a la an-


Infiltración Bloqueo de nervios Bloqueo epidural Anestesia espinalAnestésico Concen. Dosis máx.b Duraciónb Concen. Dosis máx.b Duraciónb Concen. Dosis máx.b Duraciónb Concen.c Dosis máx.b Duraciónb

(mg) (mg) (mg) (mg)Procaína 1-2 1000 30-90Lidocaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 120-240 1-2 150-500 60-120 5 15-100 60-90Mepivacaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 180-300 1-2 150-500 60-150 2-4 40-80 90-120Prilocaína 0,5-1 900 120-360 1--2 900 180-300 1-3 150-600 60-150 5-6 120-180Bupivacaína 0,25-0,5 225 180-240 0,25-0,5 225 360-720 0,25-0,75 37,5-225 120-240 0,5-0,75 15-20 150-240Tetracaína 0,25-0,5 200 300-600 1 5-20 150-240Etidocaína 0,5-1 300 180-240 0,5-1 300 360-720 1-1,5 150-300 120-240Ropivacaína 0,5-0,75 250 360-720 0,5-1 40-200 90-180d

Tabla 9. Uso de anestésicos locales en las diversas técnicas de anestesia locorregionala.

a: Adaptado de Concepción M, Covino BG 1984, y García Álvarez et al 1991.b: Con adrenalina al 1:200.000.c: Solución hiperbárica.d: la adrenalina no prolonga el efecto.

terior es bupivacaína 0,175%+ sufentanilo 1 mcg/ml, sibien con ésta, la recuperación motora postoperatoriaes más tardía. En nuestro país, dado que el sufentanilono se encuentra comercializado, se utiliza el fentanilo.

En cirugía abdominal superior y torácica, la utili-zación de la anestesia epidural vía torácica resulta es-pecialmente eficaz al reducir la incidencia de efectosadversos (retención urinaria, hipotensión), a una máspronta recuperación postanestésica y además, se aso-cia a una reducción de los requerimientos de anesté-sico local en un 30% respecto de la anestesia epidu-ral por vía lumbar. Las principales complicacionesde la ruta torácica son: neuropatía transitoria, pun-ción dural, dolor radicular postoperatorio y lesión denervios periféricos.

Los regímenes de bupivacaína 0,1% + morfina0,05 mg/ml y bupivacaína 0,1% + fentanilo 5 mcg/mlse utilizan en la analgesia epidural torácica para las si-guientes intervenciones: cirugía abdominal superior, ci-rugía torácica, cirugía colorectal, nefrectomía, adrena-lectomía, cistectomía, prostatectomía abdominalradical, histerectomía abdominal radical, mastectomíay reparación del aneurisma aorto-abdominal.

5.2.4. TToxicidad dde llos aanestésicos llocales

La toxicidad de los anestésicos locales se debe enla mayoría de los casos a una dosis excesiva, rápidaabsorción o a una administración intravascular inad-vertida.

Los primeros sígnos y síntomas de su toxicidadson: disforia, ruidos de oídos, gusto metálico, sensaciónde hipoestesia perioral, mareos, lenguaje inarticulado.Esta fase se sigue de trastornos visuales, mioclonías encara (párpados) y manos, disminución de la consciencia.Por último, aparecen convulsiones, pérdida de la cons-ciencia, coma, parada respiratoria, arritmias, caída de latensión y parada cardiaca.

Reacciones alérgicasEn la metabolización de los anestésicos locales de ti-

po éster se forma ácido paraaminobenzoico que es unimportante alergeno. Son muy raras las alergias en losanestésicos tipo amida. En todo caso, habrá que asegu-rarse si contienen derivados del ácido paraaminoben-zoico como conservantes, que también pueden ocasio-nar alergias.

Toxicidad cardiovascular Tetracaína, bupivacaína y etidocaína son los más tó-

xicos. Provocan trastornos en la contractilidad miocár-dica, disminución de la velocidad de conducción y va-sodilatación. La embarazada es más susceptible a la ac-ción cardiotóxica de estos fármacos. Ropivacaínapresenta una menor cardiotoxicidad.

Toxicidad a nivel del sistema nervioso central Es una respuesta dosis dependiente compleja, con

una mezcla de signos de depresión y de excitación se-cundaria al bloqueo selectivo del sistema inhibitoriocortical. La acción estimulante se caracteriza por náu-seas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, verbo-rrea, temblores y comvulsiones, que deben tratarse contiopental (50 mg IV) o diazepan (5-10 mg IV). La de-presión generalizada puede llegar al coma, parada res-piratoria y muerte.

Alteraciones sobre el sistema nervioso periférico:radiculopatía transitoria

Existe una gran controversia al respecto. Puedenestar implicados procesos de lesión directa sobre las es-tructuras mielínicas, aunque se han relacionado tam-bién otros factores, como coadyuvantes (glucosa, epi-nefrina...), la posición del paciente en la mesa dequirófano y la deambulación temprana. Se asocia conmayor frecuencia a la lidocaína al 5%.

Síndrome de cauda equinaSe caracteriza por una toxicidad a nivel de los nervios

que forman la cola de caballo y se manifiesta por unarelajación de la región perianal. A menudo es irreversi-ble. Se ha relacionado sobre todo con soluciones hi-perbáricas de lidocaína al 5% administadas con micro-catéter.

Otros efectos tóxicosMetahemoglobinemia (por benzocaína, aunque

puede aparecer también con prilocaína, lidocaína y te-tracaína), meningitis, mionecrosis en el lugar de inyeccióny disminución transitoria de audición.

PARTICULARIDADESDE LA ANESTESIA EN OBSTETRI-CIA(36)

En obstetricia el objetivo es el bienestar de la madrey el feto. El manejo anestésico debe ser el adecuado a lapaciente, sin presentar efectos indeseables sobre el feto.Aunque las embarazadas suelen ser jóvenes y sanas,constituyen un grupo de alto riesgo anestésico.

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793ANESTESIOLOGÍA

En la embarazada se producen progresivamenteimportantes cambios anatómicos, fisiológicos y bio-químicos, que alteran la respuesta habitual a la anes-tesia. El útero grávido produce, en la posición de de-cúbito supino, una compresión aorto-cava quedetermina el descenso del retorno venoso y del gastocardiaco. Los efectos de las técnicas anestésicas, tantogenerales como locorregionales, pueden potenciar elefecto deletéreo de este síndrome. Su aparición se pre-viene desplazando manualmente el útero hacia la iz-quierda, o colocando a la paciente en decúbito lateralizquierdo con una inclinación mínima superior a quin-ce grados.

Las técnicas anestésicas pueden dividirse en dosgrandes grupos, las técnicas locorregionales, que son deelección, y las técnicas generales, indicadas únicamen-te en situaciones concretas.

6.1. Anestesia general

Actualmente, la anestesia general (AG) se empleararamente en el parto vaginal, ya que constituye unade las principales causas de muerte materna, siendoesta generalmente consecuencia de la aspiración pul-monar de contenido gástrico y de los problemas deintubación y ventilación. Anatómicamente aparece va-sodilatación capilar del tracto respiratorio y edema, loque dificulta la ventilación con mascarilla y la intubaciónorotraqueal.

Se reserva la anestesia general para una serie de si-tuaciones concretas, que constituyen su única indicaciónen obstetricia: pacientes incontrolables, contraindica-ción de las técnicas locorregionales, necesidad de pro-ducir relajación uterina inmediata, necesidad de “des-conectar”a la madre en el parto de un feto muerto omal formado y el sufrimiento fetal agudo, que requie-re una acción inmediata para realizar un parto instru-mental o una cesárea.

La embarazada presenta cambios en la funciónrespiratoria que determinan una rápida inducción conlos anestésicos inhalatorios, así como la aparición pre-coz de hipoxia e hipercapnia. A nivel del sistema ner-vioso central se produce un aumento de la sensibili-dad a los fármacos anestésicos. La concentraciónalveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhalados, sereduce progresivamente durante el embarazo.

Existe una reducción en la actividad de la colines-terasa plasmática, siendo más frecuente la apariciónde un bloqueo motor prolongado, tras el empleo derelajantes musculares despolarizantes y no despolari-

zantes metabolizados por las colinesterasas .Prácticamente todos los opiáceos e hipnóticos pa-

san la barrera placentaria, por lo que su empleo debe sermuy cuidadoso hasta que se produce el nacimiento y lainterrupción de la circulación a través del cordón um-bilical.

Debe evitarse la premedicación para no deprimirel feto. Previamente a la inducción de la anestesia serealiza preoxigenación durante 4-5 minutos, indu-ciéndose la AG una vez que el obstetra está preparado,realizando una inducción anestésica y una intubaciónendotraqueal rápida. Se mantiene un plano anestési-co confortable para la madre y que no deprima el feto,habitualmente con agentes inhalatorios hasta el naci-miento, añadiendo analgésicos opiáceos una vez se haligado el cordón umbilical, reduciendo en este mo-mento la concentración de los agentes halogenadosinhalatorios para evitar la atonía uterina.

6.2. Técnicas locorregionales(37)

Constituyen el medio más eficaz para proporcionaranalgesia a la madre con el mínimo efecto sobre el fe-to. No alteran las fuerzas del trabajo del parto, permi-tiendo un papel activo de la madre, disminuyendo lamorbimortalidad materna y fetal.

El bloqueo epidural lumbar continuo es la técnicamás frecuente, ya que puede proporcionar analgesiadel trabajo del parto durante toda su extensión, per-mitiendo, si es necesario, la realización de un partoinstrumental, de una cesárea o la prolongación de laanalgesia en las horas posteriores. La administraciónde bajas dosis de anestésico local (AL) y/o opiáceoses suficiente para alcanzar un bloqueo segmentarioeficaz durante la primera fase del parto (T10-L1). Enla segunda fase del parto, es necesario aumentar la do-sis de anestésicos para poder cubrir las aferencias de losnervios pudendos (S2-S4). Así mismo, la administraciónde dosis adecuadas, permite alcanzar un nivel analgé-sico apropiado para la realización de una cesárea (T4-T6), si fuera necesaria .

El bloqueo subaracnoideo tiene su principal indi-cación en la fase expulsiva del parto y en la cesárea,cuando no existe un bloqueo epidural continuo esta-blecido previamente.

Habitualmente se emplean AL solos o asociados aopiáceos. La asociación de opiáceos a los AL permite


disminuir la dosis de éstos y proporcionar una anal-gesia eficaz con menor bloqueo motor. En la emba-razada se requiere menor cantidad de AL para obtenerun nivel anestésico adecuado. Desgraciadamente,también está aumentada su toxicidad. Este aumentode la sensibilidad a los AL está asociado a cambioshormonales y al aumento de volumen de los plexosvenosos epidurales. Los cambios hormonales deter-minan un aumento de la sensibilidad de las fibras ner-viosas a los AL y el aumento de los plexos venososepidurales determinan una disminución del espacioepidural y subaracnoideo.

Las complicaciones más significativas de los blo-queos espinales son la hipotensión severa, las convul-siones inducidas por el AL, el bloqueo espinal totalcon paro respiratorio, la lesión nerviosa y la cefaleapostpunción dural. La hipotensión materna es la com-plicación más frecuente y es debida al bloqueo ner-vioso simpático. En la embarazada la hipotensión se veagravada por la compresión aorto-cava provocada porel útero. Para evitar esta hipotensión, que provoca undescenso del flujo placentario, deben tomarse siste-máticamente medidas profilácticas, que consisten en elrelleno vascular previo, el uso de la dosis mínima eficazde AL y evitar la compresión aorto-cava. Como tra-tamiento, la efedrina es el fármaco de elección, al au-mentar el inotropismo y cronotropismo cardiaco(efecto alfa) y tener un efecto vasoconstrictor venosopredominante (efecto beta), sin disminuir el flujotransplacentario.

El bloqueo paracervical y el bloqueo de nerviospudendos, son dos técnicas muy utilizadas por losobstetras. Presentan un mayor índice de fallos y unmayor riesgo de toxicidad materna y fetal que la anal-gesia espinal.

6.3. Anestesia para procesos no obstétricos en lamujer embarazada

Entre el 0,5 y el 2% de las gestantes tienen que so-meterse a una intervención quirúrgica durante el em-barazo, con un riesgo de mortalidad fetal del 5-35%. Enesta situación debemos tener en cuenta los posiblesefectos teratógenos y de otro tipo del acto anestésico-quirúrgico, evitando el sufrimiento fetal y la inducciónde contracciones uterinas prematuras.

El periodo de mayor riesgo de teratogeneidad seproduce durante el primer trimestre, por lo que debeevitarse en este periodo cualquier tipo de intervención

de carácter electivo. El riesgo de contracciones pre-maturas es mayor durante el tercer trimestre, por loque el segundo trimestre se constituye en el periodoidóneo para realizar una intervención no urgente, pe-ro que no pueda esperar hasta 2 o 6 semanas despuésdel parto.

Debemos evitar las situaciones de hipotensión, hi-poxia, hipocapnia, hipertonía uterina, elevación de ca-tecolaminas endógenas o exógenas y el uso de fárma-cos alfa-adrenérgicos. Siempre que sea posible deberealizarse una anestesia locorregional, evitando la hi-potensión. Debe evitarse el uso de benzodiacepinasdurante el primer trimestre. Los barbitúricos, opiáce-os, halogenados inhalatorios, propofol, etomidato yrelajantes musculares son seguros. La administración deAINE a partir de la semana 32, presenta el riesgo decierre del conducto arterioso.

PARTICULARIDADES DE LA ANESTESIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO(38)

La anestesia pediátrica engloba tres tipos de pa-cientes con características propias, que los diferenciantanto entre sí, como con respecto al sujeto adulto. Sonel recién nacido (RN) o neonato, hasta el primer mes devida, el lactante, hasta el primer año de vida y el niño,hasta los quince años. Estos tres tipos de sujetos pre-sentan características fisiológicas y farmacológicas es-pecíficas, que determinan un manejo anestesiológico di-ferente del adulto, principalmente en el RN y ellactante. Los niños menores de un año, presenta mayorincidencia de complicaciones, en relación con la oxi-genación, ventilación, manejo de la vía aérea y la res-puesta a los agentes anestésicos y otros fármacos. Suvulnerabilidad se deriva de las dificultades técnicas deproporcionar cuidados adecuados a estos pacientes dedimensiones reducidas, de la inmadurez de sus sistemasorgánicos, de su alta tasa metabólica, de su gran su-perficie corporal en relación a su tamaño y a la difi-cultad de calcular las dosis adecuadas de fármacos.Los RN y lactantes son poiquilotermos, siendo fre-cuente la hipotermia, que aumenta la sensibilidad a losfármacos anestésicos, provocando depresión cardio-vascular, bradicardia y retraso en la recuperación.

El gasto cardiaco del RN y el lactante es depen-diente de la frecuencia cardiaca. El paciente pediátricotiene un tono vagal aumentado con fácil tendencia a labradicardia. Las tres causas principales de su aparición

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795ANESTESIOLOGÍA

son la hipoxia, el estímulo vagal y los agentes anestésicosvolátiles. Debe contemplarse el uso de la atropina en lapremedicación.

7.1. Características farmacológicas

Generalmente la administración de fármacos en elpaciente pediátrico se basa en la recomendación dosispor kilo de peso. Sin embargo, la respuesta de los ni-ños, y especialmente del RN, se ve modificada por nu-merosos factores que deben ser considerados de for-ma individual: composición corporal, unión aproteínas, temperatura corporal, distribución del gastocardiaco, consumo de oxígeno, maduración renal, he-pática y de la barrera hemato-encefálica. El RN duran-te su fase de desarrollo presenta una constante varia-ción en su composición corporal, determinando uncambio en sus parámetros farmacocinéticos y una granvariabilidad interindividual. La fijación a proteínas plas-máticas está reducida, lo que lleva a un aumento de lafracción libre de fármaco, reduciendo el margen tera-péutico y aumentando las posibilidades de toxicidad.La barrera hemato-encefálica madura durante el primermes de vida, hasta este momento, el RN es muy sensi-ble a los fármacos que actúan sobre el sistema nerviosocentral.

El RN y el lactante son más sensible que el niño a losfármacos anestésicos. Este último requiere, de formageneral, una mayor dosificación (mg/kg) que el pacien-te adulto, principalmente por presentar un mayor volu-men de distribución.

La concentración alveolar de los anestésicos inha-latorios aumenta rápidamente en el paciente pediátrico,debido a una mayor frecuencia respiratoria, un mayorgasto cardiaco y una menor cantidad de masa musculary grasa. Los coeficientes de partición sangre/gas y teji-do/sangre son a su vez menores.

7.2. Manejo anestésico(39)

En pediatría habitualmente se emplea la anestesiageneral, pero no debe rechazarse el beneficio de las téc-nicas locorregionales, ya sean solas, con sedación o encombinación con la anestesia general, ya que propor-cionan una excelente relación riesgo/beneficio.

La inducción de la anestesia general puede realizar-se por vía inhalatoria o endovenosa. Esta es una de las fa-ses más críticas del proceso anestésico en pediatría, ya quedebe encontrarse el nivel adecuado para evitar unaanestesia demasiado superficial para la manipulación

posterior y una anestesia demasiado profunda que pro-voque efectos depresores cardiovasculares.

PARTICULARIDADESDE LA ANESTESIA EN EL ANCIA-NO(40)

La determinación de la edad a partir de la cual seconsidera a un individuo dentro del término "anciano"es un criterio arbitrario, que se ha establecido en los 65años. Los ancianos sufren una serie de cambios sisté-micos que disminuyen su capacidad de adaptación yrespuesta frente a la agresión del acto anestésico-qui-rúrgico. La aparición de estos cambios y su intensidadpresenta una gran variabilidad interindividual y están enrelación con la edad biológica del paciente, más que consu edad cronológica. A todos estos cambios hay queañadir las alteraciones patológicas que frecuentementepresentan los ancianos. En estos pacientes el riesgo demorbimortalidad es mayor, asociándose una mayormortalidad al incremento de la edad biológica, la exis-tencia de patología asociada, la cirugía de urgencias, lasreintervenciones y las localizaciones determinadas dela cirugía.

El anciano presenta una aparición progresiva deatrofia, fibrosis y pérdida de elasticidad en la totali-dad de sus órganos y tejidos. En ausencia de enfer-medad, la función de los órganos es suficiente pararesponder a las demandas básales e incluso a un au-mento moderado de los requerimientos, sin embargo,la capacidad de reserva funcional y la capacidad má-xima de todos los órganos mayores está reducida sig-nificativamente.

El anciano presenta cambios importantes en el sis-tema nervioso central (SNC), tales como descenso delnúmero de neuronas y deplección de neurotransmiso-res. También se observa una pérdida de fibras nerviosasperiféricas a nivel motor, sensitivo y autonómico. To-dos estos cambios llevan a una reducción de las necesi-dades anestésicas.

El anciano es más propenso a la existencia de ane-mia. En la valoración preoperatoria es importante op-timizar sus valores de hemoglobina si la intervenciónquirúrgica es potencialmente sangrante, como sería lacirugía protésica de cadera y rodilla, muy frecuente en es-te grupo de edad. En estas circunstancias es importan-te el uso de la eritropoyetina recombinante humana(epoetinium alfa), indicada dentro del campo de la ci-rugía en dos situaciones concretas: a) para facilitar la

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autodonación, en cualquier tipo de cirugía, en pacientescon Hb entre 10 y 13 g/dl; b) en precirugía ortopédicade prótesis de cadera o rodilla y en la artrodesis de co-lumna, en pacientes que con una Hb previa entre 10 y 13gr/dl y que no tienen la posibilidad de entrar en un pro-grama de predonación autóloga.

8.1. Aspectos farmacológicos

En el anciano se producen cambios farmacocinéti-cos y farmacodinámicos, que influirán en la elección delas técnicas anestésica y de los fármacos empleados enellas. Además, es muy importante conocer la medica-ción adicional que toma el paciente, por las posiblesinteracciones farmacológicas y reacciones adversas conlos fármacos anestésicos.

Desde el punto de vista farmacocinético debenconsiderarse cuatro puntos principales :

– La disminución de la función renal puede provocarniveles plasmáticos elevados y aumento del tiempode vida media de algunos fármacos.

– Existe una alteración del metabolismo hepático, quedetermina un descenso progresivo en el metabolis-mo y eliminación de numerosos fármacos que re-quieren biotransformación hepática.

– El descenso de las proteínas plasmáticas puede de-terminar un aumento de la fracción de fármaco libre.

– El descenso del peso, de agua corporal y de masamuscular, con un aumento de las grasas, altera elvolumen de distribución. Sólo las moléculas alta-mente liposolubles en órganos como el cerebro yla médula espinal y aquellos con alta afinidad porel receptor no mostrarán cambios en el volumende distribución.

Todos estos factores pueden causar efectos inespe-rados, con una respuesta más precoz, de mayor inten-sidad y más prolongada a los fármacos anestésicos. Ge-neralmente los fármacos deben administrarse en dosismenores y de forma más cautelosa, dosificándolos segúnlas necesidades específicas, dada la gran variabilidad in-terindividual en la respuesta.

De forma global podemos decir que la diferenterespuesta del anciano frente a la anestesia, se debemás a factores farmacocinéticos que farmacodiná-micos. Existe un descenso en el número de recep-tores, los cuales generalmente se unen y responden alos fármacos normalmente. Por ello, el nivel sanguí-neo requerido de un fármaco determinado para al-

canzar una respuesta dada, suele ser inferior en elanciano.

8.2. Manejo anestésico(41)

No se ha demostrado la superioridad de una técni-ca anestésica específicamente en el anciano, pero deforma general, las técnicas locorregionales tienen menormorbimortalidad. Los ancianos presentan una mayormorbilidad y mortalidad perioperatoria, que se ve po-tenciada por las enfermedades coexistentes. La mayor in-cidencia de morbimortalidad se produce en el periodopostoperatorio, siendo más importante un buen con-trol en este periodo, que la elección de una técnica o fár-macos anestésicos concretos.

Existe una reducción de la capacidad de respuesta delsistema nervioso autónomo , apareciendo un estado debloqueo beta fisiológico, que provoca una reducción dela capacidad de adaptación del sistema cardiovascular alos periodos de estrés, con una respuesta exagerada alos cambios inducidos por los fármacos y técnicas anes-tésicas, presentando mayor tendencia a la bradicardia yla hipotensión y menor respuesta a las medidas tera-péuticas.

Si se opta por una técnica espinal, debe recordarseque en el bloqueo epidural se requieren menores dosisde anestésico local (AL) que en el paciente joven, para al-canzar un mismo nivel de bloqueo.

A nivel subaracnoideo, se produce un descenso delflujo sanguíneo espinal, resultando en una absorciónmás lenta del AL. Además, existe también un menorvolumen de líquido cefalorraquídeo, lo que motiva unamayor extensión del bloqueo subaracnoideo, un menortiempo de latencia en su instauración y una ligera pro-longación de su duración.

CUIDADOS POSTANESTÉSICOS

9.1. Tratamiento del dolorpostoperatorio (DPO)

El dolor postoperatorio es probablemente lacomplicación postoperatoria más frecuente y sutratamiento inadecuado, fuente de importantes re-percusiones clínicas.

El DPO además del sufrimiento innecesarioque proporciona al paciente, puede dar lugar acomplicaciones respiratorias, cardiovasculares, di-gestivas, metabólicas, etc., que en determinadas si-

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797ANESTESIOLOGÍA

tuaciones puede poner en peligro la vida del pa-ciente.

La intensidad del dolor varía según el tipo deintervención, la técnica quirúrgica, la técnica anes-tésica, el umbral del dolor y las características cog-nitivas del paciente. En la práctica se suele utilizar laescala visual analógica (EVA) para valorar la inten-sidad y el grado de alivio tras el tratamiento.

Si estamos ante un dolor leve, los fármacos in-dicados son los analgésicos menores (AINE). Siasociamos AINE a opioides menores podremoscontrolar dolor de intensidad moderada. En el ca-so de que el dolor sea intenso utilizaremos opiáce-os mayores y/o técnicas de bloqueo nervioso (cen-tral o periférico) con anestésicos locales y/uopioides.

9.1.1. FFármacos aanalgésicos

La elección de un determinado analgésico parasu uso en el tratamiento del dolor agudo postope-ratorio estará condicionada, sobre todo, en los doso tres primeros días, por la necesidad del uso de lavía parenteral. Una vez recobrada la funcionalidaddel tracto digestivo, en general podremos recurrir ala vía oral para mantener un adecuado control delDPO.

9.1.1.1. AINE y paracetamol(42, 43)

Sus indicaciones principales son el tratamien-to del dolor de intensidad leve a moderada, en pa-cientes en los que no están indicados los opioides(obesos, ancianos, EPOC…) y asociados a opioidesen el dolor de gran intensidad, disminuyendo losrequerimientos de opioides y sus efectos indesea-bles.

Por vía oral pueden utilizarse en el DPO en ci-rugía ambulatoria y en el DPO tardío (a partir delsegundo o tercer día) cuando la intensidad del do-lor empieza a remitir y ya se tolera la ingesta oral.

Los AINE poseen en general tres efectos co-munes: antiinflamatorio, antipirético y analgésico.Su actividad analgésica es de intensidad media mo-derada y posee efecto techo, lo que significa queaunque aumentemos la dosis no conseguiremosaumentar su efecto analgésico, pero sí los efectos se-cundarios que se derivan de ellos.

Los AINE más utilizados en el DPO inmedia-to son:

Paracetamol/PropacetamolNo produce alteraciones gástricas y son raras las re-

acciones alérgicas. Su metabolismo es hepático y su eli-minación fundamentalmente renal. Su sobredosifica-ción puede producir necrosis hepática.

El propacetamol es un profármaco del paraceta-mol, con la ventaja de poder administrarse vía intrave-nosa. Hay que tener presente que 1 gramo de propace-tamol da lugar a 500 mg, aproximadamente deparacetamol.

Las dosis a emplear, expresadas en paracetamol, os-cilan entre 0,5-1 g/4-6 h, con dosis máxima de 4 g/día.

Los efectos secundarios a nivel gástrico y renal así co-mo sobre la coagulación y fármacos anticoagulantesson mínimos.

KetorolacoEstá indicado en dolores de intensidad moderada a severa.

Las dosis recomendadas IV son de 30 mg/6-8 h o 90 mg/24 hen perfusión continua, y la oral de 10 mg/6h.

No se recomienda su administración IV durantemás de dos días ni la oral durante más de una semana.

MetamizolLos efectos secundarios debidos a la inhibición de

prostaglandinas son menores, con mejor tolerancia gás-trica y con escasa hepato y nefrotoxicidad.

Su riesgo más importante y por el que su uso está li-mitado en otros países, es la aparición de agranulocito-sis.

La dosis parenteral es de 1-2 g/6-8 h o perfusióncontinua a razón de 300 mg/h y la oral de 0,5-2 g/6-8 h.

DiclofenacoSu utilidad en el DPO se ve limitada por no estar

recomendada la vía IV. Su uso es compatible con la ad-ministración de antidiabéticos orales y anticoagulantes.No produce alteraciones hepáticas.

Las dosis recomendadas son de 75 mg orales o in-tramusculares cada 8-12 h.

Otros AINE son igualmente válidos cuando po-demos utilizar la vía oral.

9.1.1.2. Opiáceos(44, 45)

En los analgésicos opiáceos se asientan los pi-lares fundamentales del adecuado tratamiento delDPO. Su administración está recomendada cuan-do los AINE no producen la analgesia adecuada.No tienen efecto techo, estando limitado su uso


por los efectos secundarios que producen.Indicaciones de los opiáceos:

1. Dolor no controlado con AINE o contraindi-cación al uso de estos.

2. DPO en cirugía mayor.3. Politraumatizados.4. Grandes quemados.5. Dolor visceral.6. Dolor en el parto.

Opiáceos mayoresIndicados en el DPO intenso. El máximo re-

presentante es la morfina. También se utilizanotros como la metadona, meperidina, fentanilo yremifentanilo.

MorfinaEs el analgésico opiáceo por excelencia y es el

punto de referencia para el resto de opiáceos.Se absorbe por todas las vías a excepción de

la transdérmica o cutánea. En el tratamiento delDPO se administra por todas las vías y según to-dos los métodos disponibles.

MeperidinaA dosis equipotentes los efectos clínicos son si-

milares a la morfina, pero a diferencia de ésta, lameperidina produce abolición del reflejo corne-al, deprime muy poco el reflejo tusígeno y la mo-tilidad gastrointestinal, es taquicardizante y vaso-dilatadora; no produce espasmo del esfínter deOddi y resulta eficaz para controlar los escalofrí-os postanestésicos.

MetadonaEs un agonista puro de origen sintético y

equipotente a la morfina. Su semivida de elimina-ción es de 23 h pero con variaciones entre 13 y 54h.

Los efectos clínicos son similares a los de lamorfina y su duración oscila entre 6-8 h hasta 27h. En consecuencia, las dosis de metadona debenindividualizarse teniendo en cuenta el riesgo de laacumulación.

FentaniloSu uso clínico se ha centrado principalmente en

el acto anestésico-quirúrgico, pero en la actuali-dad se usa también en perfusión continua o enPCA para el control del dolor postoperatorio.

Más recientemente se ha introducido el uso defentanilo en parches transdérmicos, produciendoun alivio del dolor de lenta instauración y de unaduración aproximada de 72 h., utilizado fundamen-talmente en el control del dolor crónico. Su validezen el tratamiento del dolor agudo postoperatorioestá por determinar.

Opiáceos menoresIndicados en el DPO leve o moderado, habi-

tualmente asociados a analgésicos no opiáceos. Losmás utilizados son: tramadol, codeína, dihidroco-deína.

TramadolTiene una equipotencia de la décima parte res-

pecto de la morfina, siendo su actividad analgésica in-termedia entre la de la codeína y la de los opiáceosmayores.

El tramadol puede provocar sedación, sequedadde boca, irritación nerviosa, hipotensión ortostáticacon taquicardia y molestias gastrointestinales. Oca-sionalmente se han descrito reacciones anafilácticasy convulsiones más frecuentes en pacientes predis-puestos (epilépticos). Debe evitarse la administra-ción concomitante de IMAO.

No produce depresión respiratoria, aunque síparece presentar una alta incidencia de vómitospostoperatorios.

Codeína y dihidrocodeínaSon derivados de la morfina, con potencia y efi-

cacia analgésica inferior a la morfina. Igualmente,deprimen menos el SNC y no ocasionan farmaco-dependencia. Son útiles en dolores de tipo medio omoderadamente intensos, bien solos o asociados aantipiréticos y AINE.

Presentan el inconveniente de no poder admi-nistrarse por vía parenteral. Las dosis recomenda-das son: codeína 30 mg/4-6 h oral, rectal y dihidro-codeína en formulación oral de liberación sostenida60-120 mg/12 h.

9.1.1.3. Anestésicos locales(46)

Los anestésicos locales previenen las modifica-ciones plásticas que se producen a nivel del sistemanervioso una vez desencadenado el estímulo ner-vioso, y están siendo utilizados en el tratamiento deldolor postoperatorio y del parto, por vía epidural.

799ANESTESIOLOGÍA

9.1.2. AAnalgesia ccontroladapor eel ppaciente ((PCA)(47, 448)

La técnica de la PCA consiste en la autoadminis-tración intravenosa por parte del paciente de pequeñosbolos de un analgésico, a intervalos previamente fija-dos y de acuerdo a sus necesidades, permitiendo ajustarlas tres variables en las que se apoya la eficacia de cual-quier tratamiento analgésico: 1) el dolor presenta a me-nudo un ritmo circadiano y se exacerba con el movi-miento u otros estímulos, 2) los pacientes presentanuna gran variabilidad tanto en lo referente a la intensidaddel dolor como a la respuesta farmacodinámica de losfármacos administrados y, 3) los opioides tienen unmargen terapéutico relativamente estrecho.

Es una técnica que se ha mostrado altamente efi-caz comparada con las formas tradicionales de analge-sia y es ampliamente aceptada por parte de los pacien-tes puesto que disminuye su ansiedad y el tiempotranscurrido entre el inicio del dolor, la demanda anal-gésica y su administración.

La PCA puede administrarse por distintas vías,siendo la intravenosa y la epidural las más utilizadas enel dolor agudo; las vías intratecal y subcutánea se utilizanpara perfusiones contínua en el tratamiento de dolorescrónicos, especialmente oncológicos. La PCA intrave-nosa tiene su principal indicación en el alivio del doloragudo y en particular en el postoperatorio.

PCA intravenosa (PCA IV)Una vez administrado el bolus se pone en marcha

automáticamente un dispositivo de seguridad que impidecualquier posterior administración hasta que haya trans-currido un cierto tiempo desde la primera administración.Este tiempo denominado “lock out” o tiempo de cierre,se programa previamente y tiene como objeto dejar alfármaco un margen de tiempo suficiente para que pue-

da ejercer sus efectos, evitando sobredosificaciones in-necesarias. Esta técnica puede completarse con unaperfusión continua para asegurar el mantenimiento de laanalgesia, especialmente durante las horas de sueñocuando el paciente no se autoadministra los bolus re-gularmente, si bien supone un mayor consumo de anal-gésicos, con los riesgos que ello conlleva. La decisiónde utilizar la PCA sola o asociada a una perfusión basaldeberá tener en cuenta las características del dolor, cíclicoo continuo.

Los parámetros a programar en una bomba dePCA IV son: la dosis de carga, la existencia o no de unaperfusión basal, la magnitud de la dosis que puede ad-ministrarse el enfermo (dosis demanda), intervalo decierre (lock out) y el número máximo de dosis en un in-tervalo dado (dosis máxima).

La selección del analgésico ideal para su utilizacióncon la técnica PCA deberá tener en cuenta las siguientes:poseer un efecto de acción inmediata, duración de acciónintermedia, carecer de efecto techo, producir pocosefectos secundarios e interacciones con otros medica-mentos y no causar tolerancia o dependencia. Los anal-gésicos con semividas de eliminación largas (metado-na) tienden a acumularse tras las administracionesrepetidas, mientras los que poseen semividas muy cor-tas (fentanilo y derivados) pueden no ser capaces demantener concentraciones terapéuticas durante el tiem-po de cierre. La morfina sigue siendo el más utilizado porsu buena relación entre la duración de acción y el índiceterapéutico.

En la Tabla 10 se describen los opioides y dosis uti-lizadas para la PCA intravenosa.

Es difícil predecir una dosis inicial del fármacoque proporcione un buen control del dolor, por loque después de la administración de una dosis máso menos protocolizada, deberá controlarse el dolor(mediante la utilización de la EVA) y la aparición de


Fármaco Bolus T. de cierre Perfusión basal(mg) (min) (mg/h)

Morfina 0,5-2 5-20 1-2Meperidina 5-30 5-15 10-20Metadona 0,5-3 10-20 1-2Fentanilo 0,02-0,05 3-10 2-0,1Alfentanilo 0,2-0,3 1-3 0,4-0,5Sufentanilo 0,003-0,015 3-10 0,005-0,1

Tabla 10. Opiáceos para PCA intravenosa (PCA IV).

efectos secundarios en relación al fármaco utilizado,para así modificar la pauta analgésica en función de losresultados. La dosis de carga puede ser administradaen 15 a 30 minutos en la URPA. Una vez el pacientese encuentra totalmente consciente se le facilita unbotón de control y se autoadministra pequeñas dosisen bolus. Si esta dosis es insuficiente, se incrementa un25-50%. Si el paciente experimenta excesiva seda-ción o mareo tras el bolo, la dosis se disminuye enun 25-50%.

PCA epidural (PCEA)La aplicación de la técnica de la PCA por vía epi-

dural surge en un intento por combinar la calidad de laanalgesia espinal con la flexibilidad en la aplicación quepermite la PCA. Se persigue alcanzar concentraciones es-tables y duraderas, el mantenimiento continuo del efec-to analgésico y la ausencia de efectos secundarios aso-ciados a bolus grandes y repetidos.

9.1.3. BBloqueo dde nnervios pperiféricos(49 - 551)

El bloqueo de nervios periféricos con anestésicos lo-cales en las intervenciones de miembros superiores einferiores ofrece una mayor calidad analgésica que laadministración de opiáceos por vía intramuscular o laPCA IV, dado su menor riesgo de efectos adversos ta-les como náuseas y vómitos, sedación y depresión res-piratoria, además de disminuir los requerimientos anal-gésicos adicionales. Con el bloqueo nervioso seconsigue analgesia intensa, de larga duración y restringidaal área quirúrgica afectada, permitiendo una más pron-ta recuperación postoperatoria.

Actualmente el bloqueo de nervios periféricos es costo efec-tivo en diversos tipos de intervención, como son la herniorrafiainguinal, artroscopia de hombro y rodilla, cirugía de manos, frac-turas de miembros superiores, cirugía de pie y tobillo y endarte-rectomía carotídea.

9.2. Tratamiento de las náuseas y vómitospostoperatorios (NVPO)(52, 53)

Las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO)son, junto con el dolor, los responsables más frecuentesdel disconfort que sufren los pacientes sometidos a unaintervención quirúrgica. Su incidencia durante las pri-meras 24 h postintervención varía según los distintosfactores de riesgo que converjan, y puede alcanzar ci-fras del 80%, e incluso mayores, tras cirugía abdominalo ginecológica.

Las NVPO pueden dar lugar a una serie de com-plicaciones, entre las que cabe destacar por su grave-dad, la aspiración pulmonar del contenido gastrointes-tinal, desgarro o rotura del esófago, dehiscencia deheridas, pérdida del humor vítreo, aumento agudo dela presión intracraneal, hemorragias, etc.

Se han descrito una serie de factores de riesgo en laaparición de NVPO, entre los que cabría destacar:

– Las mujeres postadolescentes y los pacientes con an-tecedentes de cinetosis o que han sufrido episodioseméticos en intervenciones previas tienen más posi-bilidades de sufrir NVPO.

– La incidencia de NVPO de los niños, duplica a la de losadultos.

– Un retraso en el vaciado gástrico, la ansiedad y la obe-sidad aumentan el riesgo de episodios eméticos.

– Las intervenciones más emetógenas son las que in-volucran las vísceras abdominales, las ginecológicas ylas otorrinolaringológicas.

– En general, la anestesia local se asocia con una me-nor incidencia de NVPO que la anestesia general.

– La ingestión temprana de líquidos, la deambulaciónprecoz, los opiáceos y el dolor postoperatorio, pue-den incrementar el riesgo de padecer NVPO.

Los principales fármacos antieméticos utilizadosson:

MetoclopramidaEl efecto se manifiesta 1-3 min tras la administración

IV y a los 10-15 min vía IM. La duracción de acción esde 1-2 h. Se administra a dosis de 10 mg en perfusión IVde 20 minutos cada 6 h.

DroperidolEl efecto empieza a manifestarse a los 3-10 min

tanto por vía IV como IM y su duración es de 2-4 h pa-ra ambas vías.

Está indicado en anestesia, tanto como premedica-ción, como tratamiento coadyuvante en la inducción ymantenimiento en la anestesia regional y general, así co-mo en la reducción de la incidencia de náuseas y vómi-tos postoperatorios.

Dosis de 2,5-5 mg IM o IV lenta administrada 30-60 minutos antes del procedimiento quirúrgico redu-cen la incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios.

HaloperidolAl igual que droperidol está indicado como medi-

cación preanestésica y prevención de los vómitos sien-

801ANESTESIOLOGÍA


do las dosis recomendadas de 1-3 mg cada 8 h IV lentao IM.

OndansetrónPara prevenir vómitos postoperatorios, se adminis-

tran 4 mg IV al inducir la anestesia y despúes de la ope-ración 4 mg por vía oral cada 12 h. En el tratamientode los vómitos ya instaurados se administra a dosis de 4-8 mg IV.

GranisetrónIndicado en el tratamiento de las náuseas y vó-

mitos postoperatorios a dosis única de 1 mg IVlenta en 30 segundos y dosis máxima de 3 mg/díay en la prevención de náuseas y vómitos en pa-cientes sometidas a cirugía ginecológica, a dosisúnica de 1 mg IV lenta en 30 segundos antes de lainducción de la anestesia.

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