1er tema de los cambios celulares

Nutrición Crecimiento y multiplicación

Diferenciación Señalización

Evolución

PRIVACIÓN DE OXIGENO AGENTES FÍSICOS

AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS AGENTES INFECCIOSOS

REACCIONES INMUNOLÓGICAS

TRASTORNOS GENÉTICOS

Isquemia: estado patológico que se caracteriza por la reducción de la circulación arteria en un órgano

o en una parte del cuerpo.Hipoxia: trastorno en el cual el

cuerpo por completo o una región del cuerpo (hipoxia de tejido), se

ve privado del suministro adecuado de oxígeno.

La lesión isquémica es la mas frecuente, inducida por la privación de

oxigeno. Durante esta se producen cambios patológicos complejos en

diversos sistemas celulares.

A medida que disminuye la tensión de oxigeno en el interior de la célula, se produce una perdida de fosforilación oxidativa y una disminución en la producción de ATP.

Este agotamiento produce efectos sobre muchos sistemas intracelulares

Se reduce la actividad d la bomba de sodio dependiente de energía y localizada en la membrana plasmática.

Se altera el metabolismo energético celular. Alteración estructural del aparato de síntesis proteica. El musculo cardiaco deja de contraerse al cabo de 60 seg. De

oclusión coronaria. El citoesqueleto se dispersa con lo que se pierden estructuras

como las micro vellosidades y se forman vesículas en la superficie celular.

Si la isquemia persiste se produce una lesión irreversible. Esta se da por:

Perdida continua de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos a través de las membranas hipermeables.

Las células pueden dejar escapar metabolitos, que son vitales para la reconstrucción del ATP y, por lo tanto, producen el agotamiento a los ostatos de alta energía intracelulares netos.

Lesión de las membranas lisosomales, seguida por la salida de sus enzimas al citoplasma y la activación de las hidrolasas acidas.

Dos mecanismos caracterizan la irreversibilidad:

Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial que conduce a la depleción de ATP.

Aparición de trastornos profundos en la función de la membrana.

Disfunción mitocondrial Perdida de los fosfolipidos de membrana Alteración del citoesqueleto Especies reactivas de oxigeno Producto de fragmentación de los lípidos Perdida de aminoácidos intracelulares

La nueva lesión se puede iniciar durante la reoxigenacion.

Aumento de la transición de permeabilidad de la membrana.

Producción de citosina y del aumento de la expresión de moléculas

Absorción de energía libre

Metabolismo enzimático de productos químicos o fármacos exógenos

Las reacciones reducción-oxidación

Hierro y el Cobre

Oxido nítrico (NO)

Antioxidantes

Hierro y el cobre

Diversas enzimas

Catalasa

Superóxido dismutasas

Glutatión peroxidada

♦ Tetracloruro de carbono

♦Paracetanol

Lesión reversible Tumefacción o hinchazón celular

Cambios grasos

Es el conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de

la muerte celular.

Autolisis

Heterolisis

La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura 2.18). La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reacción.

Figura 2.18.Signos de la necrofanerosis.

A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y

cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad

de puntos.En esta definición se destacan dos ideas: por una parte, el carácter patológico de la necrosis como la manifestación más grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la base morfológica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la necrosis.

Fisiológicos

Adaptativos

Patológicos

Embriogénesis Atrofia por involución Eliminación de poblaciones celulares

proliferativas Muerte de células que han cumplido su

función Muerte celular inducida por linfocitos T

citotóxicos.

Infecciones víricas Atrofia patológica (presión) Neoplasias Diversos estímulos lesivos:

radiaciones, Calor, tóxicos, fármacos

citotóxicos, Hipoxia.

Muy rápido (segundos). Constricción celular. Condensación de la cromatina.

Fragmentación ADN (180-200 BP) No hay lesión de las membranas

celulares. Formación de vesículas

citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos. Los orgánulos no están alterados.

Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos. Los orgánulos no están alterados.

Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos.

En células aisladas. Nula (o mínima) inflamación.

Son orgaelos ricas en enzimas hidrolitica.

Proteasa Nucleasa Glucosidasa Lipasa Fosfolipasa

Lisosomas primarios.

Lisosomas secundarios fagolisosoms.

Metabolismo de los lípidos y los esteroides

Metabolismo del glucógeno

Formación y reciclaje de membrana