Get Homework/Assignment Done Homeworkping.com Homework Help https://www.homeworkping.com/ Research Paper help https://www.homeworkping.com/ Online Tutoring https://www.homeworkping.com/ click here for freelancing tutoring sites Laporan Kasus Anemia Perdarahan Oleh: Hidayatullah (04043100048) Adrian Kurniawan (04043100044)
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/
Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/
Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sitesLaporan Kasus
Seorang laki-laki dengan inisial Nona A M, 15 tahun datang dengan keluhan utama
mimisan sejak ± 15 hari sebelum masuk rumah sakit
Dari anamnesis didapatkan:
± 15 hari SMRS os mengeluh mimisan setelah os mengorek hidung. Mimisan ± 1
gelas, darah tidak berhenti walaupun disumbat dengan daun sirih. Os juga mengeluh
demam (+), demam tinggi dan hilang timbul, pasien mengeluh kadang-kadang
menggigil, nyeri sendi (+), batuk (+), dahak (-). mual (-), muntah (-). BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Os kemudian berobat ke bidan dan diberi obat suntik dan obat
penambah darah, namun mimisan os masih terjadi.
± 12 hari SMRS os mengeluh mimisan bertambah, diikuti batuk darah, darah
sebanyak ½ ember kecil, frekuensi 1 kali/hari. Os kemudian berobat ke RS. Muara
Enim dan dirawat. Os mendapat transfusi 18 kantong. Setelah transfusi kantong ke-18
os mengeluh timbul bentol-bentol di kulit, gatal. Os lalu diberi suntikan. Setelah
Rontgen Thorax (9 Januari 2009):Interpretasi:Kondisi foto baikThorax simetrisPosisi trachea berada di tengahTulang-tulang normalHilus tidak ada kelainanCTR > 50%Pinggang jantung menghilangTampak perselubungan homogen masif
di paru kananSinus costofrenicus pada paru kanan
tumpul
bentol-bentol menghilang muncul bercak-bercak di kulit tangan dan perut berwarna
biru. Os juga mengeluh Gusi berdarah (+). Demam (+) hilang timbul, menggigil (-),
nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-). BAB warna hitam, konsistensi keras. BAK
berwarna agak gelap. Os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat.
Os mempunyai riwayat sakit malaria dua kali 9 dan 7 bln SMRS dirawat di RS Muara
Enim dan RSMH Palembang. Selain itu juga os pernah mengeluh mimisan sekitar 8
bulan lalu dan mendapat transfusi 7 kantong. Os menyangkal adanya penyakit dengan
gejala yang sama dalam keluarganya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien adalaah tampak sakit
sedang dan kesadarannya compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 106
kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, temperatur
380C, RBW 83,7% (berat badan=46 kg dan tinggi badan=161cm), kesan berat badan
kurang, JVP(5-2) cmH2O. Episthaksis (+). Rhagaden (+). Normal thorax,
pemeriksaan abdomen; tampak purpura, nyeri di epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan (+), pada extremitas didapatkan nyeri sendi (+) dan telapak tangan
I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)
I : ictus cordis tidak terlihatP : ictus cordis tidak terabaP : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistraA : HR 102 x/ menit murmur (-), gallop (-)
I : datar, purpura (+)P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaP : thympaniA : bising usus (+) normal
Limfosit : 7 %Monosit : 0%Gambaran darah tepi: Eritrosit : normositik normokromLeukosit : jumlah meningkat, bentuk normalTrombosit : jumlah menurun, bentuk
normalKesan : anemia normositik normokrom
disertai trombositopeni dan leukositosis
A ITP + susp. Efusi pleura dextraDD/ SLE Leukimia akut
I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru
Jantung
Abdomen
GenitaliaEkstremitas
Pemeriksaan penunnjang
kanan, wheezing (-)
I : ictus cordis tidak terlihatP : ictus cordis tidak terabaP : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistraA : HR 90 x/ menit murmur (-), gallop (-)
I : datar, purpura (+)P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaP : thympaniA : bising usus (+) normal
Tak ada kelainanEdema (-)
Malaria tidak ditemukanA ITP
DD/ SLE Leukimia akut
P IstirahatDiet NB TKTPIVFD RL gtt xx/mCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tabTransfusi PRC 300 ccRencana pemeriksaan:Thorax foto PAUSG abdomenBMPSel LEDarah rutinAlbumin, globulin, asam urat, LDH, LFT, bilirubin, SGOT, SGPTEKG
Tanggal 10-11 Januari 2009S DemamO: Keadaan umum
KesadaranTekanan darahNadiPernapasan
Compos mentis100/70 mmHg100 x/menit32 x/ menit
TemperaturKeadaan spesifikKepala
Leher
Thorax:Paru
Jantung
Abdomen
GenitaliaEkstremitas
Pemeriksaan PenunjangLaboratorium
Rontgen Thorax PA
EKG
390C
Conjungtiva palpebra pucat (+)Sclera ikterik (-)
JVP (5-2) cm H2OPembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)
I : ictus cordis tidak terlihatP : ictus cordis tidak terabaP : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistraA : HR 100 x/ menit murmur (-), gallop (-)
I : datar, purpura (+)P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaP : thympaniA : bising usus (+) normal
Tak ada kelainanEdema (-)
Hemoglobin : 8,3 g/dlLeukosit : 9.200/ mm3
Trombosit : 51.000/mm3
Malaria : (-)LDH : 635 U / lAsam urat : 3,9 mg/dlSel LE tidak ditemukanTulang Normal, cor curiga membesar, gambaran efusi pleura dextra +
SR, axis normal, HR 155x/m, gel P normal, PR interval 0,12 detik, QRS komplek 0,04 detik, ST-T change -, T inverted V1-V3
Kesan: Sinus takikardi + iskemik anteroseptal
Kriteria ARA Kriteria ARA yang ditemukan:1. Ulserasi mulut2. Artritis > 2 sendi perifer3. Kelainan hematologi4. Pleuritis
I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)
I : ictus cordis tidak terlihatP : ictus cordis tidak terabaP : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistraA : HR 120 x/ menit murmur (-), gallop (-)
I : datar, purpura (+)P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaP : thympaniA : bising usus (+) normal
Tak ada kelainanEdema (-)
Peningkatan seri eritrositA SLE
DD/ anemia hemolitik autoimun ITP
P Istirahat
Diet NB TKTPIVFD RL:D5% gtt xx/mCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tab
BAB IIIANALISIS KASUS
Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan
patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama,
pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Karena semua sistem organ dapat
terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas,
bergantung pada: (1) kecepatan timbulnya anemia; (2) usia individu; (3) mekanisme
kompensasi; (4) tingkat aktivitasnya; (5) keadaan penyakit yang mendasarinya; dan
(6) beratnya anemia.
Pada anemia dimana terjadi pengurangan jumlah efektif sel darah merah
(SDM), terjadi penurunan pengiriman O2 ke jaringan. Kehilangan darah yang
mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala-gejala
hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan, diaforesis (keringat dingin),
takikardia, napas pendek, dan berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok.
Namun berkurangnya massa SDM dalam waktu beberapa bulan (bahkan
pengurangannya sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk
beradaptasi dan pasien biasanya asimtomatik, kecuali pada kerja fisik berat. Tubuh
beradaptasi dengan (1) meningkatkan curah jantung dan pernapasan, oleh karena itu
meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM, (2) meningkatkan
pelepasan O2 oleh hemoglobin, (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik
cairan dari sela-sela jaringan, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.
Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.
Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan O2 ke organ-organ vital.
Warna kulit bukan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi
pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan
kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan
indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna
merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram. Dalam melakukan perkiraan
secara klinis akan sangat membantu bila kita memperhatikan lima hal yang mungkin
merupakan penyebab anemia yaitu: (1) kurangnya intake (masukan); (2)
meningkatnya penghancuran atau kehilangan; (3) meningkatnya pemakaian; (4)
gangguan absorpsi; (5) gangguan pembentukan.
Pada trombositopenia ditandai oleh perdarahan spontan, waktu perdarahan
diperpanjang, dan waktu pembekuan normal. Hitung trombosit 100.000 per ml atau di
bawahnya, jadi secara umum dianggap menyebabkan trombositopeni, meskipun
perdarahan spontan baru akan terjadi setelah jumlah tersebut turun di bawah 20.000
per ml. Jumlah trombosit antara 20.000-50.000 dapat menyebabkan perdarahan
pascatruma. Berkurangnya jumlah trombosit dapat terjadi karena: (1) penurunan
produksi atau (2) perusakan yang berlebihan. Berkurangnya produksi trombosit
berkaitan dengan berbagai macam kegagalan atau jejas sumsum; keadaan ini
termasuk anemia aplasia idiopati, kegagalan sumsum karena obat, dan infiltrasi
susum oleh tumor. Pada semua keadaan ini, trombositopeni berkaitan dengan
penurunan megakariosit sumsum. Di pihak lain kerusakan hebat atau konsumsi
perifer trombosit ditandai oleh jumlah megakariosit dalam sumsum normal atau
bertambah. Kerusakan trombosit yang dipercepat seringkali berhubungan dengan
antibodi antitrombosit. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit
autoimun yang dikenali benar, seperti SLE atau tampak sebagai gangguan nyata yang
berdiri sendiri (purpura trombositopeni idiopati/ITP). Sebagian trombositopeni karena
obat juga diduga melalui perantaraan imunologi. Kerusakan hebat trombosit pada
beberapa kasus terjadi melalui keadaan nonimunologi. Seperti disebutkan di bagian
awal, pemanfaatan trombosit secara berlebihan terjadi di dalam DIC. Penyebab
nonimunologi lain mencakup prosthesis jantung dan kelainan rangka, yang disebut
purpura trombositopeni thrombosis (TTP).
Adanya trombositopenia dapat dijadikan indikator untuk memperkirakan
prognosis pasien SLE. Sebuah studi kohort pada 408 pasien dengan waktu
pemantauan median selama 11 tahun menyatakan bahwa adanya trombositopenia
berhubungan dengan peningkatan risiko mortalitas yang terkait SLE sebanyak 2,36
kali. Penyebab trombositopeni pada SLE dapat dibagi menjadi tiga, yaitu (1)
kegagalan produksi yang disebabkan oleh pengobatan atau penyakitnya sendiri, (2)
distribusi abnormal, seperti pooling di limpa, atau (3) destruksi besar-besaran seperti
pada sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik mikroangiopatik atau trombositopenia
yang diperantarai antibodi.
Manifestasi klinis trombositopenia pada pasien SLE secara umum serupa
dengan yang terlihat pada pasien ITP atau trombositopenia akibat penyebab lain, dan
tergantung pada jumlah hitung trombosit. Saat hitung trombosit di bawah
50.000/mm3, perdarahan spontan atau purpura dapat terjadi. Faktor lain yang
mempengaruhi perdarahan spontan tersebut selain hitung trombosit adalah defek
trombosit secara kualitatif dan usia trombosit. Perdarahan muncul biasanya sebagai
petekie dan atau ekimosis, terutama pada tungkai bawah, dengan adanya peningkatan
tekanan kapiler. Perdarahan hidung, menorrhagia, epistaksis, dan perdarahan gusi
dapat pula terjadi.
Dalam menangani kasus ini, pengobatan yang umum dianjurkan adalah
terapi kortikosteroid sistemik, yaitu prednisone 1-1,5 mg/kg/hari. Terapi
kortikosteroid ini ekuivalen dengan “splenektomi medikal” karena mencegah
sekuestrasi trombosit berlapis antibodi limpa. Sebagian besar pasien menunjukkan
perbaikan 1-8 minggu.
Pada anamnesis pasien ini, ditemukan tanda-tanda perdarahan spontan
(perdarahan hidung, gusi berdarah, serta batuk darah), demam yang hilang timbul
disertai menggigil, dan mual. Berak berwarna hitam serta urin berwarna agak gelap.
Dari pemeriksaan laboratorium, trombosit pasien ini di bawah 50.000/mm3.
Ditemukan juga beberapa kriteria ARA pada pasien ini yaitu: (1) Ulcerasi mulut; (2)
Artritis pada ≥ sendi perifer; (3) Pleuritis; (4) Kelainan hematologi. Pada pasien ini
telah dilakukan uji Comb dan didapatkan hasil positif pada uji Comb secara langsung
dan tak langsung. Namun untuk hasil pemeriksaan penunjang yang lain masih
menunggu hasil sehingga untuk sementara diangnosis yang dapat ditegakkan pada
pasien ini adalah anemia perdarahan e.c trombositopenia. Terapi yang diberikan
masih bersifat supportif serta penanganan infeksi yang terjadi pada pasien ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Pener-
bitan FKUI; 2007
2. Rani, A : Soegondo, S: Natsir, A.U.Z: Wijaya, I.P: Naf Riyaldi.Manjoer, A.
Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam In-
donesia. Jakarta: FKUI. 2005
3. Mansjoer, A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, edisi III, Jakarta, 1999
4. Hayes, P. C dan Mackay T. W. Buku Saku Diagnosis dan Terapi . Jakarta:
EGC. 1997
5. Kasper, D. L, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Volume 1, 16 th
edition. McGraw- Hill, Medical Publishing Division. 2005
6. Robbins, S.L, Kumar, V. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-4. Jakarta : EGC. 1995