Notiuni de anatomie si fiziologie ale sistemului nervos
Notiuni de anatomie si fiziologie ale sistemului nervos Sistemul
nervos centralSistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin,
regleaza majoritatea functiilor organismului. Sistemul nervos (SN)
are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a
glandelor secretorii ( atat exocrine cat si endocrine), in timp ce
sistemul endocrin regleaza in principal functiile metabolice.
Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN
somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a
glandelor (exo- si endocrine) este realizata de SN vegetativ. Intre
SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.
Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru
transmiterea mesajelor intre sistemul nervos central si muschi,
glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol in analiza
informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii.
Ambele activitati si multe altele apar in sistemul nervos
central.
Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care
prelucreaza impulsurile. Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive
de la organele de simt si receptori, le selecteaza si analizeaza si
dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii,
producand un raspuns adecvat al muschilor si glandelor.
Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla
pentru unele activitati ce se desfasoara in maduva spinarii, dar
analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta
complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti.
Desi multi neuroni senzitivi se termina si multi neuroni motori au
originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt
interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca
informatiile.
Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de
sange, care furnizeaza oxigenul si substantele nutritive.
El este de asemenea protejat de doua tipuri de iinvelisuri.
Primul este osos: craniul, care adaposteste creierul, si coloana
vertebrala, care adaposteste maduva spinarii. Cel de-al doilea este
constituit din trei membrane fibroase denumite meninge. Acestea
acopera in intregime creierul si maduva spinarii. Lichidul
cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circula in
meninge, in maduva spinarii si in ventriculii cerebrali (cavitali).
Lichidul are un efect de amortizare, ajutand astfel la protejarea
tesutului nervos vital fata de agresiuni.
Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele
specializate ale plexurilor coroide din ventriculii cerebrali. Spre
deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific, ventriculii
cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele
cerebrale in jos, catre maduva spinarii, iar primii ventriculi
(denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.
Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr-un orificiu
ingust, in ventriculul al treilea si apoi, printr-un canal si mai
ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin
mai larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului
in niste spatii (cisterne) pline cu lichid care inconjoara
trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circula
catre partea superioara a creierului (emisferele cerebrale) si este
reabsorbit de catre proeminente speciale, denumite vilozitati
arahnoidiene, de pe arahnoida, una dintre cele trei meninge. In
principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte:
creierul posterior, creierul mijlociu si creierul anterior. Fiecare
din aceste regiuni este divizata in zone separate, care controleaza
functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale
creierului.
Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul.
Aceasta zona are, in principal, activitati motorii. Ea trimite
impulsuri care produc miscarile inconstiente ale muschilor, astfel
postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord
cu ariile motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea
miscarilor corpului. Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu
maduva spinarii, cuprinde parti din creierul posterior, tot
creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de
incrucisare al tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat
partea stanga a corpului este controlata de partea dreapta a
creierului si viceversa.
Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzandu-le pe
cele denumite bulb (medulla oblonga) si punte, care fac parte din
creierul posterior, si formatia reticulata (uneori, denumita sistem
reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au
functii vitale. Ele controleaza frecventa cardiaca, presiunea
arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul. Controlul
gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii
ale creierului. Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul
de informatii, decide care este destul de importanta pentru a fi
transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit
ramuri catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux
constant de semnale cu origine in celulele nervoase. In consecinta,
acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre
toate zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt
preluate, colationate si prelucrate. Daca aceasta capacitate de
conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier
denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine
inconstienta.
Cortexul cerebralCortexul cerebral este un strat gros de
aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie cu aspect cutat
reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a
creierului a devenit atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat
plieri repetate pentru a avea loc in craniu. Depliata, ar acoperi o
suprafata de 30 de ori mai mare.
Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare
din cele doua emisfere ale cortexului in patru zone numite lobi.
Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe functii
specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul
parietal pentru pipait si gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel
frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara. In fiecare
din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele
senzoriale dintr-o singura zona a corpului. De exemplu, simtul
tactil este localizat pe o arie mica in lobul parietal, care nu
receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa
pentru police. Aceasta explica de ce policele este mai sensibil
decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica si altor arii
senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.
De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite
de la cele cinci simturi - vaz, auz, pipait, gust si miros - sunt
analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale sistemului
nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus,
ariile premotorii si motorii ale cortexului cerebral conlucreaza cu
alte arii ale sistemului nervos central si periferic pentru a
produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice
activitate constienta.
Emisferele cerebrale si hipotalamusulPartea cea mai mare din
creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum)
localizate in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om
decat la orice alt animal si sunt esentiale pentru gandire, memorie
constienta si procesele mentale superioare. Acesta este locul unde
toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi
luata o decizie. Creierul mare este impartit pe linia mediana in
doua jumatati, cunoscute sub numele de emisfere cerebrale. Ele sunt
unite la baza printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumit
corp calos.
Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au
functii complet diferite si conlucreaza prin intermediul corpului
calos.
In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de
substanta cenusie (celule nervoase) denumiti ganglioni bazali.
Aceste celule formeaza un sistem complex de control, care
coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa
indeplineasca diferite tipuri de miscari libere si inconstient.
Acest tip de activitate musculara este implicat in balansarea
bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea
membrelor inainte de ridicarea in picioare sau de mers.
Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere
cerebrale. El este situat imediat sub o alta structura importanta
din creierul anterior, talamusul, care functioneaza ca un releu
telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.
Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi
specializati, care sunt conectati cu alte zone importante din
creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in
controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si
termoreglarea. Este strans legat de sistemul hormonal endocrin.
Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul
limbic, care este strans legat de centrul olfactiv din creier.
Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni cu arii
ce controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea
memoriei.
Maduva spinariiMaduva spinarii este o coloana de tesut nervos
aproximativ cilindrica, in lungime de circa 40 cm (16 inci), care
este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la
vertebrele inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si
fascicule de fibre nervoase. Materia cenusie - denumire a
aglomerarilor neuronale - are forma de H pe sectiune transversala,
cu un corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel
anterior este compus din neuroni motori, in timp ce cornul
posterior contine corpii celulari ai neuronilor de asociatie si
senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba.
Aceasta este imprastiata in trei cordoane si contine fasciculele
ascendente si descendente care conecteaza creierul la maduva
spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga
impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic;
fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive catre creier.
Functiile maduvei spinariiMaduva spinarii are doua functii
principale. In primul rand, ea functioneaza ca un sistem de
conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos
periferic. Aceasta functie este indeplinita prin intermediul
neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din urma formeaza
fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele
coboara pe distante variate prin maduva spinarii si la capatul lor,
la mare distanta de creier, vin in contact cu dendritele sau cu
corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand
sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin
intermediul sinapselor, intre neuronii periferici si cei
spinali.
A doua functie a maduvei spinarii este de a controla
activitatile reflexe simple. Aceasta se obtine prin neuroni, ale
caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos prin
maduva spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct
intre neuronii senzitivi si cei motori. Daca puneti mana pe o soba
fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit mesaje la
maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin
interneuroni la neuronii motori ce controleaza miscarile muschilor
bratului si ai mainii si mana este retrasa rapid si automat.
Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin
interneuroni cu nervii motori care controleaza miscarile
gatului.
In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa.
Alte mesaje sunt transportate pana la creier si determina senzatia
constienta de caldura si durere.
Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si
senzitive, impreuna cu tesutul conjunctiv si vasele sanguine.
Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in
sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea
inferioara a creierului (nervii cranieni) si 31 perechi din maduva
spinarii (nervii spinali).
Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si
muschii capului, desi un nerv cranian foarte important, vagul,
inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii din
plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar
fibre senzoriale. Nervii spinali se desprind la intervale regulate
din maduva spinarii si contin intotdeauna atat fibre motorii, cat
si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai jos
de gat. Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin
intermediul a doua radacini, una alcatuita din fibre motorii si
cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele doua
tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare
actioneaza independent de cealalta, ca doua fire ale unui cablu
electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati de
regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive
si motorii formeaza, de regula, nervi separati).
La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se
divide in ramuri care, la randul lor se divid in numeroase ramuri
mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.
Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale
neuronilor senzitivi si motorii. Fibrele motorii si senzitive sunt
prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.
Fiziologia neuronului si a sinapsei Neuronul reprezinta unitatea
morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al formei
si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este
variabila: stelata ( coarnele anterioare ale maduvei), sferica sau
ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii ale
scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei
cerebrale).In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:o
unipolari - au aspect globulos cu o singura prelungire;o
psdudounipolari se afla in ganglionul spinal si au o prelungire
care se divide in T dendrita se distribuie la periferie iar axonul
patrunde in sistemul nervos central; o bipolari de forma rotunda,
ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii opusi
ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular
Scarpa, din retina si din mucoasa olfactiv); o multipolari au o
forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase
prelungiri dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa,
coarnele anterioare din maduva spinarii). Dupa functie, neuronii
pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, receptioneaza
stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului
(somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori, ai caror axoni sunt
in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori),
intercalari (de asociatie ) care fac legatura dintre neuronii
senzitivi si motori. Neuronul este format din corpul celular
(pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care sunt de doua
tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au
mai multe dendrite ) si axonul care, functional este celulifug,
prelungire unica a neuronului. Corpul neuronului este format din
neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma (citoplasma) si
nucleu. Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza
neuronul si are o structura lipoproteica. Neuroplasma contine
organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul
endoplasmatic, cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se
divide), incluziuni pigmentare si organite specifice: corpii
tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu
rol in metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat
in neuroplasma cat si in prelungiri avand rol mecanic, de sustinere
si in conducerea impulsului nervos. Nucleul. Celulele nervoase
motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2
nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta
deseori un nucleu excentric, aceste celule pot avea nuclei dubli
sau multipli. Dendritele, in portiunea lor initiala sunt mai
groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc neurofibrile, acestea
receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa.
Este format dintr-o citoplasma specializata numita axoplasma, in
care se gasesc mitocondrii, vezicule ale reticulului endoplasmatic
si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste axolema
si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a
lungul traseului sau, axonul emite colaterale perpendiculare pe
directia sa iar in portiunea terminala se ramifica; ultimele
ramificatii butonii terminali contin mici vezicule pline cu
mediatori chimici care inlesnesc transmiterea impulsului nervos la
nivelul sinapselor. Butonul mai contine neurofibrile si
mitocondrii. In jurul axonului, se deosebesc, in functie de
localizare sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos
central (SNC) si de diametrul axonului, urmatoarele structuri.
NevrogliaCelula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si
conductibilitate, adica pote genera un potential de actiune care se
propaga si este condus. Conducerea impulsului nervos Aparitia unui
potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina
aparitia unui nou potential de actiune in zona vecina. Asadar,
aparitia unui potential de actiune intr-un anumit punct al
membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un
potential de actiune anterior. Aceasta explica de ce toate
potentialele de actiune aparute de-a lungul unui axon sunt
consecinta primului potential de actiune generat la nivelul
axonului respectiv . Conducerea la nivelul axonilor mielinici In
acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a
membranei. Proprietatile electrice ale membranei permit
depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul de actiune este
condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de
actiune anterior, membrana este in stare refractara absoluta. De
fapt, termenul de conducere este impropriu deoarece orice nou
potential de actiune este un eveniment complet nou, care se repeta,
se regenereaza de-a lungul axonului. Conducerea la nivelul axonilor
mielinizati Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei
potentialul de actiune apare la nivelul nodurilor ronvier si sare
de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie.
Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de
10m/s in fibrele amielinice ). Aceasta explica aparitia mai rapida
a unor reflexe decat altele . Sinapsa este conexiunea functionala
intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua celula este tot un
neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau
secretorie. Desi similara cu cea neuroneuronala, sinapsa
neuromusculara se numeste placa motorie sau jonctiune
neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un
singur sens. Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau
axodendritice, axoaxonice sau dendrodendritice. Din punct de vedere
al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi
chimice sau electrice. Oboseala transmiterii sinaptice Stimularea
repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de
descarcari foarte nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru
ca, in urmatorele milisecunde, numarul acestora sa scada accentuat.
In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie impotriva
suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de
mediator chimic de la nivelul terminatiei presinaptice. Unele
medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o
scad (unele anestezice). Reflexul Mecanismul fundamental de
functionare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul
reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea
unei zone receptoare. Termenul de reflex a fost introdus de catre
matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596-1650).
Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. Baza anatomica a
actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente
anatomice: receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea
eferenta si efectorul. Receptorul este o structura excitabila care
raspunde la stimuli prin variatii de potentiali gradate
proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor
sunt celule epitoriale, diferentiale si specializate in celule
senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori din
organism sunt corpusculii senzitivi-mici organe pluricelulare
alcatuite din celule, fibre conjunctive si terminatii nervoase
dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar
terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are
loc transformarea energiei stimulului in impuls nervos. In functie
de provenienta stimulului se deosebesc: Exteroreceptori - primesc
stimulii din afara organismului
Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul
organismului
Proprioreceptori - primesc stimulii de la muschi, tendoane,
articulatii si informeaza despre pozitia corpului si permit
controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o
prelucreaza
Chemoreceptori - stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul
olfactiv, corpii carotidieni si aortici, nociceptorii sunt
considerati ca facand parte din aceasta categorie deoarece sunt
stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse
Fotoreceptori - sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si
bastonas Termoreceptori - raspund la variatiile de temperatura:
terminatii nervoase libere Mecanoreceptori - stimulati de
deformarea membranei celulare:receptori pentru tact, vibratii si
presiune . In functie de viteza de adaptare :Fazici - raspund cu o
crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda
mentinerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul
olfactiv
Tonici - prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata
aplicarii stimulului: receptorul vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate
de stimul in informatie nervoasa specifica (impuls nervos ).Calea
aferenta receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile
dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de
pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii unui reflex se
intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care
participa la actul reflex respectiv.Sistemul nervos
perifericSistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile
neuronilor care constituie nervii pe traiectul carora se pot gasi
si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara
snc;cei senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor
spinali si pe traiectul unor nervi cranieni si sunt alcatuiti din
neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a
coloanei vertebrale in apropiere de viscere sau in peretele
acestora si sunt alcatuiti din neuroni vegetativi). Prelungirile
axonilor sunt :axonul (prin care influxul nervos pleaca de la
celula )si dendritele (prin care influxul vine la celula) . Corpii
neuronali formeaza substanta cenusie a sistemului nervos iar
prelungirile acestora formeaza substanta alba Nervii periferici
sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi ,fie
motori sau micsti . din nervii periferici fac parte nervii cranieni
in numar de 12 perechi nervii rahidieni . Nervii cranieni transmit
mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea si
activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce
urmatoarele dereglari: Nervul I - olfactiv(senzorial):anosmie,
hiposmie, parosmie. Nervul II - optic(senzorial): amauroza,
ingustarea campului vizual, acromatoxie, hemeralopie, nictalopie .
Nervul III - oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara,
strabism, diplopie, midriaza Nervul IV - trohlear(motor): diplopie
prin paralizia muschiului oblicul mare . Nervul V - trigemen- cel
mai mare nerv cranian :are o componenta motorie care inerveaza
muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care
inerveaza corneea, fata, capul si membranele mucoase. Lezarea
acestui nerv produce: nevralgie faciala, anastazia mucoasei bucale,
trismus (inclestarea maxilarului ), paralizia muschilor masticatori
. Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.
Nervul VII - facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica,
imposibilitatea incretirii fruntii si a inchiderii ochiului,
comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea secretiei
lacrimale si salivare . Nervul VIII - acustico-vestibular (format
din nervi auditivi si vestibulari din punte ): srditate, nigstagmus
si tulburari de echilibru . Nervul IX - glosofaringian (mixt):
tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu dificultate de
deglutitie. Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru
toate organele interne toraco-abdominale): tulburari de ritm
cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive, fonatie
intestinale. Nervul XI spinal (accesor; motor): tulburari de
fonatie, paralizia laringelui si valului palatin, paralizia
maschilor trapez, si sternocleidomastoidian. Nervul XII -
hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in
articulatia cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire.
Capitolul 2Date din literatura legate de A.V.C
Prezentarea generala a accidentului vascular cerebral
Definitie
Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt suferinte grave ale
sistemului nervos central, determinate de modificari circulatorii
cerebrale si se caracterizeaza prin pierderea motilitatii unei
parti din corp, asociata sau nu cu tulburari de echilibru,
sensitive, senzoriale si de limbaj.Un accident vascular cerebral
apare atunci cand un vas de sange (o artera) care furnizeaza sange
la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un
cheag sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zona
sunt afectate si ele pot muri in cateva ore. Ca rezultat, acea
parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului
nu mai poate functiona adecvat. In momentul in care apar simptome
ale unui AVC este necesar un tratament de urgenta, exact ca si in
cazurile de infarct miocardic. In cazul in care tratamentul medical
este inceput cat mai curand dupa aparitia simptomelor, cu atat mai
putine celule nervoase vor fi afectate permanent. Accidentul
vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate
aparenta este denumit si ictus apopletic (ictus = brusc, subit;
apoplexie = lovitura, suprimarea brusca a functiilor unui
organ).Aceste tulburari de motilitate (a functiei motorii
musculare) pot fi de diferite grade de la pareze (diminuarea fortei
musculare) pana la paralizii (disparitia totala a functiei motorii
= plegie). Clasificare
Din punct de vedere al sindroamelor anatomo-chimice, accidentele
vasculare cerebrale pot fi clasificate in: Ischemia cerebrala -
suspendarea temporara sau definitiva a circulatiei cerebrale pe o
anumita zona a creierului in care sunt cuprinse:a) infarctul
cerebral care poate fi dat de: tromboza arterelor cerebrale,
embolia arterelor cerebraleb) ischemia cerebrala tranzitorie (fara
infarct) Hemoragia cerebrala - Conceptia actuala precizeaza ca AVC
hemoracic poate fi dat la randul lui de 2 afectiuni complet
diferentiate si anume:a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina
difuza in tesutul cerebralHemoragie cerebrala b) Hemoragia
intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in
substanta alba Hemoragia subarahnoidianaMai pot fi cuprinse in AVC
si: H.intracerebrala Encefalopatia hipertensiva Trombofeblitele
venelor cerebrale sunt procese inflamatoii ale vaselor si
sinusurilor cerebrale
Cauzele accidentului vascular cerebral ischemicAVC ischemic este
cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera
ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din
circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.Cheagurile sangvine apar de
obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina
afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:- rigidizarea
peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de
tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul
crescut al colesteroluluisangvin- fibrilatia atriala sau alte
aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva
cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca
valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza
(ingustarea) orificiului valvula- infectia valvelor cardiace
(endocardita)- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac
congenital- tulburari de coagulabilitate a sangelui- inflamatie a
vaselor sangvine (vasculita)- infarctul miocardic. Cu toate ca este
mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea
poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea
arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul
creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a
arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange
sau de o infectie severa.Stenoze de valve cardiaceAnumite
interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee
(cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor
carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la
locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular
cerebral. Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic
Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare
in interiorul creierului (numita hemoragie intracerebrala) sau in
Ruptura anevrismspatiul din jurul creierului (numita hemoragie
subarahnoidiana). Hemoragia in interiorul creierului poate fi
rezultatul unei valori crescute pe un timp indelungat a tensiunii
arteriale. Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi
cauzata de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arteriala
crescuta care nu a fost tinuta sub control.Alte cauze de AVC
hemoragic, mai putin frecvente, sunt: - inflamatia vaselor
sangvine, care poate aparea in sifilis sau tuberculoza - tulburari
de coagulabilitate ale sangelui, precum hemofilia - leziuni ale
capului sau gatului care afecteaza vasele sangvine din aceste
regiuni Traumatisme craniene - iradierea terapeutica pentru cancere
ale gatului sau creierului - angiopatia amiloidica cerebrala (o
tulburare degenerativa a vaselor sangvine).Alte cauze:- etilism
acut- diabet- intoxicatie acuta- tumori cerebraleFactori de
riscPentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi
modificati sau nu. Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In
cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control, riscul de
AVC poate scadea.Factorii de risc care pot fi controlati sunt:-
tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor
de risc ca importanta dupa varsta- diabetul zaharat. Aproximativ un
sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC. Prezenta
diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din
cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.- nivelul
crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale
arterelor coronare si la infarct miocardic, care la randul lor
determina lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar aceasta la
randul ei poate determina cresterea riscului de AVC- afectiuni ale
arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct
miocardic si a unui accident vascular cerebral- alte afectiuni
cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale
valvelor cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie -
fumatul, inclusiv fumatul pasiv- lipsa activitatii fizice-
obezitatea - folosirea unor medicamente, cum sunt
anticonceptionalele orale - in special la femeile care fumeaza sau
care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si
anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate
in menopauza, terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de
accident vascular cerebral- consumul crescut de alcool. Persoanele
care consuma excesiv alcool, in special cele care au intoxicatii
acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia alcoolica se
defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o
perioada scurta de timp- folosirea de cocaina sau de alte droguri
ilegale.Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:- varsta.
Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se
dubleaza cu fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente
din toate persoanele cu AVC au varsta de 65 de ani sau mai mult.-
rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat
persoanele de alte rase. In comparatie cu albii, americanii negri
tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de 2 -3 ori mai
mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza-
sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati
decat la femei pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta
femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat
barbati decedeaza din cauza unui AVC- istoricul familial. Riscul de
AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a avut un
accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor-
prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui
accident ischemic tranzitor. SimptomatologieSimptomele generale ale
accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:- starii de
amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau
piciorului, de obicei pe o parte a corpului - tulburari de vedere
la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu
pete, vedere dubla sau pierderea vederii- confuzie, tulburari de
vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti- tulburari de
mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii- dureri de
cap severe- simptomele datorate accidentului vascular cerebral
ischemic difera de cele ale celui hemoragic. - Simptomele depind de
asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de
extinderea regiunii afectate - simptomele AVC ischemic (cauzat de
un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea
corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De
exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in
partea stanga a corpului.- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de
o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC
ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea
crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe, greturi si
varsaturi, 'intepenirea' gatului, ameteli, convulsii,
iritabilitate, confuzie si posibil inconstienta- simptomele unui
AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in
mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o
incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a
corpului. In cazul in care accidentul vascular cerebral este
provocat de un cheag de sange mare (ischemic), simptomele apar
brusc, in decurs de cateva secunde.In cazul in care o artera care
este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de obicei
simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore,
sau mai rar, in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare
cerebrale de mici dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o
modificare treptata a gandirii, comportamentului, echilibrului sau
a miscarii (dementa multi-infarct).Nu sunt intotdeauna usor de
recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite gresit
varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate
de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.Insuficienta
circulatorie cronicaInsuficineta circulatorie cronica cuprinde mai
multe forme clinice: cauzele sunt multiple dar cea mai frecventa
este arteroscleroza cerebrala. Pseudoneurastenia aterosclerotica
este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45de ani in
special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic
(cefalee, insomnie, astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este
mai intensa dimineata la desteptare. Insomnia este persistenta
bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi.
Randamentul intelectual scade, iar ameteliile sunt
frecvente.Evolutia este oscilanta cu tendinte de
agravare.Tratamentul adecvat: antiaterosclerotic igiena dietetica
si medicamentoasa poate duce la remisiuni durabile, impiedicand si
aparitia unor tulburari mai grave. Insuficienta circulatorie
tranzitorie Este o alta forma clinica intalnita tot la
aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit in raport cu
zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea.Se
caracterizeaza prin tulburari de vorbire, pareze trecatoare si
ameteli.Dupa cateva ore fenomenele cedeaza rapid persistand mici
semne clinice.Uneori aceste tulburari precedeaza si anunta
instalarea unui accident vascular major.Tratamentul trebuie sa fie
energetic si continuu: - vasodilatatoare (vit.PP, B1, B6),
papaverina, sedative, clofibrat, heparina Sindromul pseudobulbar
Este o manifestare grava care apare la bolnavii cu leziuni
cerebrale (lacune) datorita unor AVC mici repetate si adesea
neglijate.Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclerotice difuze,
leziunile sunt mici si diseminate bilateral, apar tulburari de
deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfinteriene.De
obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic hipertensiv.Fata este
inexpresiva, labilitate emotiva pronuntata (plange si rade usor)
atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt
caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente).Refelxele
sunt exagerate , vocea slaba cu dizartrie.Evolutia este progresiva
fiecare nou puseu agravand tulburarile prin scoaterea din functiune
a unor teritori cerebrale.Tratamentul vizeaza ateroscleroza
cerebrala, o atentie suplimentara trebuie acordata masurilor de
igiena si alimentatie a bolnavului.Insuficienta circulatorie
acutaCunoscuta sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde
mai multe forme clinice, se instaleaza brusc, lovind bolnavul in
plina sanatate aparenta, este denumit ictus apopleptic. Edemul
cerebral acut (encefalopatia hipertensiva)Apare de obicei ca urmare
a unor tulburari circulatorii consecutive, unei hipertensiuni
arteriale si mai rar a unui proces infectios, alergic sau toxic.
Creierul este edematiat cu mici focare hemoragice ischemice.Debutul
poate fi acut sau subacut.Clinic se manifesta prin sindrom de
hipertensiune intracraniana; cefalee, vasaturi, staza
palpabrala.Acestea se pot instala in 1-2 ore sau numai in cateva
ore.Cefaleea este atroce insotita de varsaturi, insomnie totala,
tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala
(pareza, afazie).Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand
dupa cateva zile, dar daca se repeta pot aparea leziuni organice
grave.DiagnosticSe bazeaza pe cefalee intensa, varsaturi,
convulsii, tulburari de vedere, ameteli, greutate in gandire si
exprimare.Tratamentul edemului cerebral uramareste scaderea
tensiunii arteriale cu furosemid (fiole de 20 mg administrate i.v.
repetat la 8 ore).Edemul cerebral se combate prin administrarea de
sulfat de Mg 25% (10-30ml intravenos lent) sau de solutii
hipertonice de glucoza 20% (100-200ml in perfuzie) si manitol 10%
20% .In cazul in care bolnavul este agitat, se administreaza
plegomazin (intravenos sau intramuscular) sau fenobarbital
(0.10-0.20 mg i.m) Ramolismul cerebralEste un accident vascular
acut care duce la necroza ischemica a unui teritoriu din parechimul
cerebral.
Cauzele: trombozele, emboliile, insuficienta circulatorie fara
obstructie. In zona necrozata se fomeaza o cicatrice cerebrala
scleroasa sau o cicatrice chistica plina cu lichid.Tromboza
cerebrala este o boala a varstei de peste 60 ani intalnita in
general la barbati.Infarctul cerebral prin arterita este intalnit
la varste tinere.Leziunile mari ale ramolismentului se produc
atunci cand anorexia cerebrala dureaza mai mult de 3 minute.Debutul
infarctului are loc de regula in a doua parte a noptii:
manifestari, semne, simptome.Semnele de debut:- vertij, diminuarea
fortei musculare,parestezii si pareze (posibil tranzitorii) la fata
si membre, tulburari vizuale,tulburari de vorbire usoareSemnele de
evolutie:- cefalee puternica- vertij intens- accentuare
tulburarilor de vorbire (afazie)- instalarea deficitului motor
partial, semipareza sau hemiplegie- cand hemiplegia se instaleaza
brusc pacientul isi pierde constiinta si poate intra in coma (in
cazul trombozelor mari). Este un sindrom caracterizat prin deficit
motor partial sau total a unei jumatati de corp.Marirea suprafetei
corticale lezate nu este in raport cu volumul muscular, ci cu
complexitatea, finetea, precizia miscarilor in mod special al
mainii si gurii.Cauzele:- afectiuni cardiovasculare,
posttraumatisme craniene, hipertensiune arteriala, diabet
zaharatboli autoimune colageneza, boli infectioaseFactori
favorizanti Alcoolismul ,tabagism, efort fizic, stres emotional,
bai fierbinti, hemoragii masiveCaracteristici de debut- durata este
de cateva saptamani- hemiplegia poate lua diferite aspecte in
functie de localizarea leziunii cerebrale.
Daca pacientul este dreptaci si hemiplegia afecteaza partea
dreapta - apar tulburari de vorbire - afazia- Tumefierea mainii si
a degetelor, blocaj articular al mainii si degetelor - Mana este
edematiata difuz, uscata, blocata in pronoflexie- Durerea cu debut
brutal sau agravat- Durerea are caracter de arsura, cu intensitate
mare- Tonusul muscular este scazut- Capul si privirea sunt deviate
spre partea sanatoasaCatacteristici de recuperare paralizia flasca
devine treptat paralizie spastica musculatura afectatata prezinta
contracturi permenente care duc la atitudini caracteristici ale
membrelor paralizateEvolutie si prognosticPrognosticul este
rezervat datorita ictusurilor repetate determinand decesul rapid
prin coma vasculara cerebrala.Evolutia in infarctul cerebral este
cronica de luni si ani de zile.Diagnosticul ramolismentului
cerebral se pune pe hemiplegie.Tratamentul ramolismului
cerebralEste in principal profilactic adresandu-se in special
aterosclerozei si factorilor de risc.Tratamentul curativ consta in
repaus la pat , schimbarea pozitiei in pat pentru evitarea
escarelor si a pneumoniei hipostatice.Se mai administreaza
sedative, vasodilatatoare (papaverina, miofilin) anticoagulante
(heparina, trombostop), antibiotice profilactice (pentru prevenirea
infectiilor).Tratamentul sechelar se face prin masaje si miscari
pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a
executa miscari cat mai precoce. Embolia cerebrala este o alta
forma clinica a ramolismului cerebralCauze:Este datorata stenozei
mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si exceptional
unei embolii gazoase.Semne de debut: debutul este brusc dupa un
efort mai mare cefalee scurta pierdere a constientei uneori
convulsii frecvent la cei cu antecedente cardiaceSemne de evolutie:
hemiplegie crize comitiale tulburari respiratorii tulburari psihice
- delir, dezorientare aspectul clinic este asemanator celui din
tromboza , adesea fara coma profunda.Rasetele sunt frecvente
observandu-se embolii si in alte viscere.Diagnostic: se bazeaza pe
instalarea brusca a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie,
afazie), la un bolnav care prezinta o cardiopatie
emboligena.Tratamentul emboliei cerebrale consta in
vasodilatatoare, combaterea edemului cerebral cu manitol 20%, .
Hemoragia cerebralaDefinitie este revarsarea de sange in
parenchimul cerebral.Cauza cea mai des intalnita este
hipertensiunea arteriala.
In absenta acesteia in special sub varsta de 40 ani, pot fi
luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale (anevrism
sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia.De
asemenea pot aparea ca urmare a unui traumatism cerebral.Sediul de
predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale,
mijlocii cel mai ades pe stanga.Intinderea leziunii este
amplificata in faza acuta de edemul penfocal.Simptomatologie-
debutul este de obicei de o brutalitate extrema aparand cu ocazia
unui efort a unei emotii, mese copioase, unui puseu hipertensiv,
sau fara cauza aparenta.Clinic aspectul clinic este de ictus care
apare in plina sanatate cu cefalee violenta, semne meningiale
,greturi,varsaturi,redoarea cefei Bolnavul isi pierde rapid
cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva
zile). In cazuri mai usoare bolnavul nu intra in coma si asista la
instalarea progresiva a paraliziei.
Coma este caracterizata prin pierderea totala a constientei,
sensibilitatii si mobilitatii voluntare. In forme grave apar
tulburari de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii
profuze.Respiratia este stuporoasa, fata bolnavului este
inexpresiva, apare deviatia conjugata a capului si a ochilor,
membrele de parte paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul
de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind
expulzat in vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte (semnul
pipei).
Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragic.
Semnul clinic principal este hemoragia si hemiplegia, care
evolueaza in aceleasi stadii ca la tromboza (hemiplegie faza
spastica, sechele definitive).Evolutia este variabila , unii
bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi, iar
unii se pot vindeca cu sechele definitive.Riscul unei hemoragii in
lunile sau anii care urmeaza este obisnuit.
Forme clinice:a) hemoragia cerebrala meningeala este o hemoragie
initial cerebrala, care cuprinde ventriculii si spatiile
subarahnoidiene.Coma este profunda, febra ridicata, sindromul
meningeal prezent, lichidul cefalorahidian hemoragic.Evolutia de
obicei letala in 24, 48 ore.b) hemoragia cortico meningealaEste
alta forma clinica, mai benigna in care hemoragia este inttial
meningeala atingand ulterior o mica portiune din cortex.c)
hematomul intracerebral Hemoragie intracerebralaEste o hemoragie
cerebrala circumscrisa d) hemoragia meningealaEste un accident
vascular cerebral relativ frecvent aparand la orice varsta in
deosebi dupa 40 ani.Cauze:- malformatii vasculare- ateroscleroza
vaselor cu sau fara HTA- traumatisme craniene- discraziile sanguine
Malformatii vasculare in creier- leziunile toxice- arteritele
trofice sau lueticeDebutul este brusc, de obicei in plina
activitate, in urma unui efort cu cefalee intensa, exacerbata de
zgomot sau lumina si cu semne de sindrom meningeal:- cefalee
difuza, fotofobie, varsaturi ,redoarea cefei, semnul Kernig
pozitiv
Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant,
adesea prezentand o stare de coma care de obicei nu este pofunda,
lichidul cefalorahidian este hemoragic.Cand suferinta este si
corticala apar semne de iritatie piramidala.Mai rar debutul este
pregresiv cu cefalee, ameteli, obnubilare, varsaturi.Prognosticul:-
este favorabil bolnavul vindecandu-se fara sechele- pericolul
recidivelor este insa mare.Tratamentul hemoragiei cerebrale:-in
coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ingrijirile
igienice vor fi practicate cu maxima atentie.-se vor asigura
drenajul vezical si cel rectal-se va mentine igiena bucala si a
pielii pentru evitarea escarelor-partile expuse contactului
prelungit cu patul vor fi deosebi de atent curatate cu alcool,
pudra de talc si protejate prin colaci de cauciuc bandajati cu
tifon-asternutul si lenjeria vor fi mereu schimbate si intinse
pentru a evita cutele ce pot duce la escare-hidratarea bonavului
este principala grija in aceasta perioada, ea asigurandu-se prin
perfuzii cu glucoza izotonica sau ser fiziologic, sonda
gastrica.-terapia medicamentoasa urmareste scaderea edemului
cerebral cu solutie glucozata, hipertonica 33% sau sulfat de
magneziu 25%, intravenos si combaterea sangerarilor prin
hemostatice-antibioticele se recomanda pentru prevenirea
infectiilor. Asocierea sedativelor este recomandata la bolnavii
agitati, in cazul formarii unui hematom intraparenchimatos in
hematomul cronic subdural sau angioame si anevrisme, interventia
neurochirurgicala se impune de urgenta-dupa iesirea bolnavului din
starea de coma, el prezinta semnele leziunii cerebrale, in general
o hemiplegie-in acest stadiu se cotinua tratamentul etiologic
ateroscleroza, diabet cardiopatic, hipertensiune ca si regimul
alimentar indicat-imediat ce este posibil se incepe gradat
chinetoterapia si recuperarea nervului.
Mecanism fiziopatologicIn cazul unui accident vascular cerebral
ischemic, se reduce aportul de sange bogat in oxigen in zona
respectiva a creierului. In accidentul vascular cerebral hemoragic
este o sangerare in creier.Dupa aproximativ 4 minute fara sange si
oxigen, celulele creierului devin afectate si pot muri.
Organismul incearca sa restabileasca aportul de sange si de
oxigen la nivelul celulelor prin largirea altor vase de sange
(artere) aflate in apropierea zonei afectate. Daca blocajul este
intr-un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotida, organismul ar
putea fi incapabil sa furnizeze sange in regiunea afectata prin
intermediul altor vase sangvine.Daca aportul sangvin nu este
restabilit, de obicei apare o lezare permanenta a zonei
respective.
Atunci cand celulele creierului sunt lezate sau mor, acele parti
ale corpului care sunt controlate de aceste celule nu mai pot
functiona. Pierderea functionarii lor poate fi usoara sau severa,
temporara sau permanenta. Aceasta depinde de localizarea si de
extinderea regiunii afectate din creier si de cat de repede este
restabilit aportul de sange in zona afectata.Dupa un accident
vascular cerebral pot aparea complicatii amenintatoare de viata.
Administrarea precoce a unui tratament poate scadea numarul
celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent, diminuand
amploarea dizabilitatii.Accidentul vascular cerebral este cea mai
frecventa cauza de dezabilitate fizica datorata unei afectiuni ale
sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC,
jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca 6 luni dupa
aceea.Vindecarea depinde de localizarea si de extinderea leziunii
din creier cauzata de AVC si de capacitatea altor regiuni sanatoase
din creier de a prelua functionarea regiunii afectate. In general,
cu cat este mai mica lezarea tesuturilor cerebrale, cu atat este
mai mica si dizabilitatea rezultata si cu atat este mai mare sansa
unei vindecari cat mai complete.Cea mai mare sansa de recuperare a
abilitatilor este in timpul primelor luni de dupa un accident
vascular cerebral. Recuperarea anumitor abilitati, precum vorbirea,
se face lent, daca se face. Aproximativ jumatate din toate
persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o
perioada indelungata de timp unele dificultati in vorbire, in
intelegere si in luarea deciziilor. De asemenea ei pot avea
tulburari ale comportamentului, care le afecteaza relatiile cu
membrii familiei sau cu prietenii.Complicatiile pe termen lung ale
unui accident vascular cerebral, cum ar fi depresia si pneumonia,
se pot dezvolta imediat sau dupa o perioada de cateva luni pana la
cativa ani dupa AVC. Unele complicatii pe termen lung pot fi
prevenite cu tratament adecvat la domiciliu si prin monitorizare de
catre un medic.
Dintre persoanele care au pentru prima data un accident vascular
cerebral sau un accident ischemic tranzitor (AIT), 14 % vor avea un
alt AVC sau un AIT in cursul urmatorului an.
Accident ischemic tranzitoriu
Definitie: dupa I. Cinca si C. Popa, ischemia cerebrala
tranzitorie (Accident Ischemic Tranzitoriu AIT) defineste
alterarile chimice, hemodinamice si metabolice ale creierului de
scurta durata, repetitive si ireversibile. .Forme clinice in AIT1.
AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si
cateva minute pana la 72 ore in sistemul vertebrobaziliar2. AIT
reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani3. Atac ischemic
constituit dupa 3 saptamania) atac ischemic partial constituitb)
atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa
partial sau total.Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme
principale: mecanismul tromboemboliei mecanismul hemodinamic
Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari
toraco-cervicale este mult mai frecvent decat cel legat de embolii
cardiace, de aici importanta cunoasterii mecanismelor de producere
a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.
Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt
recunoscuti si pentru ateroscleroza.a) Ateroscleroza altereaza
peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala dintre
ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat
lezional placa cu localizare electiva in inima arterelor mari si
mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si mijlocii, leziunile
arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand
din copilarie (perioada 10 20 ani), sunt inaparente pentru mult
timp, apoi brusc complicate de ischemie in teritoriul irigat de
artera atinsa.Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de
ordin hemodinamic ca urmare a reducerii calibrului vascular, placa
de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice .
Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza
aterosclerotica se constituie brusc prin dezvoltarea unui tromb la
nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care bombeaza
spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de
debriuri din placa ulcerata.Deci ateroscleroza produce diminuarea
sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu prin:-
mecanismul de reducere a calibrului arterei- mecanismul trombozei
arteriale- mecanismul emboliei arterialeb) Embolii de origine
cardiacaDupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea
cazurilor o stenoza mitrala cu fibrilatie atriala 33% dintre
pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50% dupa 6 ani si
100% mai tarziu.Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii
cerebrale.
Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale, infarct de
miocard, boli congenitale ale inimii, complicatii ale chirurgiei
cardiace. Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca marea
majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai
mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT
poate fi determinat de perturbari hemodinamice.Aceste realizari pot
fi realizate prin:- scaderea temporara a presiunii de perfuzie -
perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei
cerebrale.In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se
discuta notiunea de criza circulatorie sau criza hemodinamica.
Crizele hipertensive
Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o
crestere a tensiunii arteriale, decat o scadere.
Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care
patrund adanc in creier, precum si pe cele care, la nivelul
anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale
arterelor cerebrale majore.
Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale
vaselor mari extracraniene si reduce in acelasi timp potentialul
circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.
Rolul spasmului arterial cerebral- spasmul cerebral a jucat
multa vreme un rol important in explicarea etiopatogenica a
ischemiilor cerebrale tranzitorii- in prezent acordul este unanim
in a nega rolul spasmului in AIT aterosclerotic.Se vorbeste de
spasm arterial in raport cu migrena, cu encefalopatia hipertensiva
si in special in hemoragia subarahnoidiana prin anevrism cerebral,
traumatisme craniocerebrale sau tumori cerebrale.Simptomatologia
clinica - simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de
manifestari clinice, care poarta urmatoarele trasaturi
caracteristici:- instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea
atingand intensitatea maxima in cateva minute- caracterul deficitar
al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari
excitatorii- durata variabila a atacurilor in general scurta de la
cateva minute la 24-72 ore - caracterul repetitiv al crizelor este
intalnit in special in cazul stenozelor avand frecventa mai
ridicata in primul an dupa debut.Semnele unui accident ischemic
tranzitor (AIT)Simptomele sunt asemanatoare celor din accidentul
vascular cerebral, cu exceptia urmatoarelor: - pierderea vederii
este de obicei descrisa ca o senzatie, ca o umbra, scaderea vederii
unui ochi- tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar
dupa 10 pana la 20 de minute, dar ele pot persista pana la 24 ore.
Deoarece nu se poate preciza daca simptomele se datoreaza unui AVC
sau unui AIT, este nevoie de un tratament de urgenta in ambele
situatii. Se recomanda consultarea imediata a unui doctor in cazul
in care:- au fost prezente de curand simptome ale unui AVC sau AIT,
chiar daca simptomele au disparut - persoana respectiva a avut in
trecut un AVC sau un AIT si este in tratament cu aspirina sau alte
medicamente pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange si a
aparut orice semn de sangerare - persoana respectiva a avut un AVC
si are acum un episod de innecare in timpul inghitirii unor
alimente - au aparut semne care se pot datora prezentei unui cheag
in vasele de sange profunde, care pot fi inrosirea, incalzirea si
durerea intr-o anumita zona a unui brat sau a unui
picior.Tratamentul chirurgical al AITPrimele incercari terapeutice
chirurgicale in insuficienta circulatorie cerebrala au fost
intreprinse prin simpatectomie pericarotidiana sau rezectia
ganglionului cervical superior. Aceste metode par sa realizeze un
efect antispastic, cat si o vasodilatatie la nivelul sistemelor
anastomotice.Sunt totusi dezavantaje multe printre care si faptul
ca sunt necontrolabile intrucat vasodilatatia realizata poate
provoca hemoragie in focarul cerebral cu efecte agravante.Concluzii
Ischemia cerebrala reprezinta perturbarea functionala si/sau
anatomica a tesutului cerebral determinat de intreruperea sau
dimnuarea circulatiei cerebrale si care se traduc clinic prin
diferite manifestari.
Tabloul clinic si formele clinice de boala
Accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, au o
serie de simptome comune dar si unele caracteristice ce permit
diferentierea lor.Pe langa accidentele ischemice tranzitorii sau
prin insuficienta circulatorie cronica mai sunt definite si alte
forme de afectiuni cerebro-vasculare care includ: hemoragia
subarahnoidiana, hematoamele si tromboflebitele sinusurilor
cerebrale, fiecare avand o serie de caracteristici clinice si
paraclinice.Dintre aceste afectiuni ne vom axa in principal pe
descrierea simptomatologiei accidentelor vasculare cerebrale prin
hemoragie cerebrala si ischemie cerebrala. Astfel, in hemoragia
cerebrala produsa prin ruptura vasului, se constata existenta unor
simptome si semne premonitorii.Acestea preced cu cateva ore sau
zile instalarea accidentului vascular, dar pot sa si lipseasca
total ca in cazul ictusului apoplectic ce apare in plina sanatate
aparenta.Cele mai frecvente si importante simptome premonitorii
sunt: cefaleea, urmata de varsaturi, iar intr-un numar restrans de
cazuri convulsii de tip epileptiform.Simptomele premonitorii comune
sunt: ameteala, cefaleea, parestaziile localizate uneori intr-un
hemicorp, tulburarile tranzitorii de limbaj iar, uneori, o senzatie
de gol in cap' ce poate precede cu cateva ore ictusul; alteori,
bolnavul descrie o senzatie dureroasa cefalica cu caracter
compresiv.Se pare ca aceste simptome sunt date de mici sangerari ce
au fost evidentiate pe piesele anatomo - patologice.Dupa modul de
debut si de evolutie a ictusului hemoragie, se descriu trei forme:
hemoragia cerebrala supraacuta (masiva) hemoragia cerebrala acuta
hemoragia cerebrala subacuta.Hemoragia cerebrala supraacuta
(masiva): survine adeseori fara nici un simptom premontor, de
obicei la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina
activitate, din senin' de obicei in plina zi, foarte rar noaptea,
de obicei in urma unor stari tensionale negative Hemoragie masiva
subarahnoidianade o intensitate relativ mica. Brusc bolnavul are o
cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete
neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai
iese niciodata.La examenul obiectiv, bolnavul prezinta un facies
vultuos care, asociat cu obezitatea, caracterizeaza mare parte din
acesti bolnavi constituind asa numitul habitus apoplectic'. Starea
de coma este profunda, bolnavul este putin reactiv sau areactiv
complet la stimulii nociceptivi de intensitate crescuta. Initial
reflexul este cornean este pastrat, abolirea lui indicand un
pronostic infaust si rapid. La fel reflexele de deglutitie sunt
initial pastrate, abolirea lor indicand un prognostic grav.Globii
oculari sunt deviati de partea opusa membrelor paralizate,bolnavul
privindu-si leziunea.Bronhoplegia se instaleaza rapid si se traduce
clinic prin respiratie stertoroasa si periodica de tip
Cheyne-Stockes, indicand gravitatea situatiei.Membrele sunt atone
iar pentru a evidentia partea paralizata, se ia in considerare
hipotonia faiala (semnul pipei'), caderea membrelor pe planul
patului si cu prezenta unui Babinski prezent in peste 50 % din
cazuri. Semnul pipei Semnul BabinskiCeea ce caracterizeaza coma
apoplectica este prezenta unor manifestari severe din partea
sistemului nervos autonom si anume: tensiunea arteriala este foarte
ridicata iar uneori este scazuta datorita socului; pulsul este rar
si plin; in cazurile grave, febra apare precoce depasind 400C fiind
de origine centrala; apare edem pulmonar acut iar in unele cazuri
se constata crize de epilepsie si hemoragii digestive insotite de
hematemeza indeosebi in afectarea hipotalamusului, acestea fiind
semne de mare gravitate. La fel, inversiunea tipului respirator
presupune un deznodamant fatal in numeroase cazuri de hemoragie
cerebrala supraacuta evolutia evenimentelor clinice este deosebit
de rapida, in cateva ore mergand spre exitus prin depasirea
capacitatilor terapeutice actuale.Hemoragia cerebrala acuta: are
tot un debut brusc dar nu de dramatismul formei anterioare.Bolnavul
acuza cefalee intensa si in cateva minute intra in coma, dar o coma
vigila, examenul obiectiv punand in evidenta semne de
focar.Evolutia poate merge prograsiv, agravant, spre coma profunda
cu accentuarea fenomenelor clinice vegetative si exitus in cateva
zile, iar alteori evolueaza spre stergerea starii de coma vigila
bolnavul supravietuind, dar cu sechele neurologice severe: pareze,
paralizii, hemiplegii.Hemoragia cerebrala subacuta: debuteaza de
obicei cu simptomele prodromale amintite, in acest context
instalandu-se o stare de obnubilare asociata frecvent cu
agitatie.Examenul obiectiv pune in evidenta un tablou focal, cu
deficit motor pe un hemicorp.Evolutia poate fi progresiva, cu
accentuarea starii de coma si aparitia manifestarilor vegetative ce
anunta deznodamantul final, dar exista cazuri cand bolnavul
supravietuieste cu grave sechele neurologice.Diagnosticul pozitiv
si diferential al AVCDiagnosticul pozitiv - se stabileste pe:
anamneza examenul clinic si examenele paraclinicePrin anamneza se
stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale
simptomatice si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si
rolul factorilor etiopatogeni declansanti, favorizanti si de
circumstanta.In general se constata aparitia afectiunii la persoane
in jurul varstei de 50 de ani si de varsta a-II-a, uneori chiar mai
tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate aparenta sau
in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori
etiopatogenici.La examenul clinic se constata prin examenul
neurologic ca si prin examenul pe aparate si sisteme, semnele
obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.Marea hemoragie
cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul
survenind, in general la barbatii activi, hipertensivi, in plina
zi, fara simptome premonitorii, cu instalarea unei stari de coma
profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de
ceafa.Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente
clinice, si anume: hipertensiunea arteriala; debut brusc si
profunzimea comei; dezvoltarea in cateva secunde sau minute a
hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in
conditii de stress' psihic sau efort fizic; violenta durere de cap
in momentul apoplectic, depistabila daca pierderea de cunostinta nu
este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent.In
cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului
pot persista cateva zile, fiind necesare o serie de examene
paraclinice.Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui
lichid cefalo-rahidian rozat sau xantocrom. In ceea ce priveste
oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect de
disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de
angajare in cazul exitentei unui edem cerebral important sau poate
sa declanseze o noua sangerare. Punctia lombara poate fi efectuata
in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu-se cu multa
precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni
medulare, morb, fiind contraindicata in tumorile cerebrale si alte
procese expansive craniene.
Lichidul cefalo-rahidian
La examenul LCR se apreciaza:- Aspectul - in mod normal este
clar ca apa de stanca prezentand, in patologie, diferite aspecte:
limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca
LRC este hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu-l astfel
de lichid accidental hemoragic din cursul unei punctii rahidiene
prin inteparea unui vas meningean. Punctia lombara cu analiza LCR-
Examenul citobacteriologic - normal LCR contine 1-3 elemente/mmc
care, in general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc in
meningitele septice la cateva zeci de mii pe mmc. Astfel lichidul
devine tulbure si se face determinarea calitativa a elementelor
prin centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau
hematoxilina.- Examenul chimic - consta in dozarea albuminei,
clorurilor si glucozei. Albumina se determina prin reactia PANDY.
Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in timp ce, in patologie
apare un nor fin alb albastrui.Cantitatea normala de albumina este
de 0,2-0,3 g/l.Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l,
scazand mult in meningitele tuberculoase, la fel ca si glicorahia
care normal este de 0,5-0,8Examenul fondului de ochi pune in -
evidenta existenta unui edem cerebral important sau declansarea
unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa.Este
indicat sa nu se apeleze Ja substante pupilodilatatoare pentru a nu
masca aparitia unor modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta
in cursul formarii unui hematom intracranian acut.O eventuala staza
pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea
punctiei rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii
asupra starii arterelor mici si arterelor cerebrale si mai putin a
arterelor cerebrale mari.Timpul este critic in diagnosticarea unui
accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la
administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular
cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este
critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic
(cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca
accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o
sangerare).Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si
alte afectiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa
vada daca exista complicatii.Primul si cel mai important test care
trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia
computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei
sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de
AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica
nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el
poate ajuta la prezicerea recuperarii. Alte teste care pot fi
recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ: - electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni
cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala - teste sanguine,
cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului
si rinichilor si timpul de protrombina (un test care masoara cat
timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste
il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte
afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale
accidentului vascular cerebral.- in cazul in care doctorul
suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a
unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii
Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi
necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o
angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiograma carotidiana. - in cazul in care se suspecteaza ca
accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afectiune
cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric.- este de
asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru
afectiunile cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau
decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in
viitor.- Electroencefalograma (EEG) - este o metoda de explorare a
activitatii bioelectrice cu o valoare importanta ce contribuie la
certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral putand
aduce clarificari privitoare la patogenia si topografia AVC precum
si la stadiul lui evolutiv. In perioada initiala se constata o
depresiune moderata a ritmului alfa iar in cursul evolutiei traseul
este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii.
Pe acest fond se poate contura focarul lezional format din unde
delta polimorfe uneori intricat cu varfuri spike-uri.In cazul unor
forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format
din unde de voltaj crescut.Diagnosticul diferentialDiagnosticul
diferential in cazul AVC hemoragic se realizeaza, cu urmatoarele
afectiuni:- Hematomul spontan al tinerilor - boala ce este apanaj
al varstei tinere produs de o malformatie vasculara si care se
dezvolta in substanta albaa emisferei cerebrale spre deosebire de
hemoragia cerebrala ce se dezvolta topografic in zona capsulo
striata, diferentierea se face pe angiografie, scintigrama si EEG
si dau posibilitatea diferentierii si stabilirii deciziei
operatorii.- Hemoragia meningeana - se caracterizeaza prin debut
brusc insotit de stare de agitatie psihomotorie cu semne de focar
putin importante, iar daca exista coma-aceasta este superficiala si
rapid reversibila.- Embolia cerebrala - survine de regula la
persoanele tinere suferind de valvulopatii cronice, fibrilante,
avand un debut, brusc cu ictus in plina sanatate si intrare in coma
imediata dar o coma fara semne vegetative.
Diferentierea se face pe absenta sangelui in LCR, pe ameliorarea
simptomatologiei generale si de focar si pe existenta unei embolii
in teritorii extracerebrale.- Encefalopatia hipertensiva - se
intalneste la bolnavii hipertensivi ce prezinta brusc un sindrom de
hipertensiune intracraniana (H.I.C.) la care pierderea de
cunostinta este putin importanta, semnele focale lipsesc
adeseori,iar evolutia este remisiva imbracand un caracter
pseudotumoral. - Hematomul subdural - are un debut progresiv, cu
evolutie ondulatorie si semne de focar putin exprimate. Dupa o
perioada lunga de timp se instaleaza un sindrom de H.I.C. ce se
accentueaza progresiv. Diferentierea certa este facuta prin examen
arteriografic.- Tumorile cerebrale - se traduc uneori printr-un
ictus tumoral ca modalitate de debut a unei tumori cerebrale,
evolutia mergand de cele mai multe ori spre deces. Diferentierea se
face prin scintigrama cerebrala.Cel mai important diagnostic
diferential este cel dintre hemoragia cerebrala si ramolismentul
cerebral datorita atitudinii terapeutice diferite pentru cele doua
afectiuni.Diagnosticul diferential al A.I.T. are in vedere
excluderea unor manifestari ce nu sunt determinate de o ischemie
cerebrala tranzitorie:- vertijul labirintic - ce se manifesta
izolat sau insotit uneori de fenomene cochleare si vegetative; se
diferentiaza prin probele vestibulare instrumentale, pozitive
pentru vertijul labirintic;- crizele epileptice senzitive - care
cuprind progresiv encefalul, spre deosebire de cele din AIT ce
cuprind dintr-o data tot teritoriul interesat;- unele tumori
cerebrale (meningioame sau glioame) - care debuteazasi evolueaza
lent, progresiv si de care se diferentiaza prin EEG si
prinscintigrama cerebrala: - hipoglicemia la diabetici - ce poate
provoca manifestari senzitive simotorii;- migrenele de
acompaniament - ce insa debuteaza la varste mult mai tinere,
aparand progresiv, in 5-45 minute si care se insotesc de tulburari
vizuale si parestezii;- tulburari nevrotice - ce se intalnesc la
pacientii sub 50 ani, apar in urma unor conflicte psihogene,
lipsind simptomatologia organica neurogenica.In general pentru a
diferentia cele doua tipuri de ictus utilizam o constelatie
simptomatica clinica si paraclinica in care elementele de luat in
considerare sunt:-varsta: hemoragia survine la varste mai tinere
40-60 de ani, in timp ce ictusul ischemic sever si durabil se
intalneste dupa 60 de ani, insa variatiile de varsta sunt foarte
mari in cele doua afectiuni. - valorile tensionale crescute -
indeosebi ale diastolei pentru hemoragia 'cerebrala, in tim ce in
ectusul ischemic, valorile tensionale pot fi normale sau scazute,
-dintre semnele prodromale, cefaleea este considerata
caracteristica pentru hemoragia cerebrala fiind rara in cazul
ramolismentului in timp ce parezele, afaziile, hemianopsiile
tranzitorii, limitate in spatiu, si fara durabilitate sunt
caracteristice ictusul ischemic.-modul de instalare este diferit in
cele doua afectiuni nepunand nici unfel problema in cazul
hemoragiilor cerebrale mari ci ridicand probleme in cazul formelor
subacute. De regula instalarea actului ischemic este mai lenta
durand de la cateva ore la 2-3 zile in timp ce, daca cel din
hemoragia cerebrala survine ziua in plina activitate cel din
ramolismentul cerebral survine de cele mai multe ori noaptea;la
varstnici cu hipertensiune moderata sau mare. - starea de coma este
caracteristica prin gravitate si profunzime de la debut in
hemoragia cerebrala in timp ce in ictusul ischemic este vorba mai
mult de obnubilare sau o coma superficiala. De asemenea, febra este
precoce si ridicata, in hemoragie fiind de natura central
diencefalica, in timp ce, in ictusul ischemic apare tardiv ca
expresie a unei complicatii infectioase;- instalarea semnelor
neurologice este rapida in hemoragie cu bilateralitatea semnelor
obiective: hemiplegie masiva, deviatia conjugata a ochilor si
capului.in timp ce, in ictusul ischemic, instalarea si
definitivarea simptologiei obiective este lenta, unilateralitatea
este stricta, deviatia conjugata absenta, hemipareza disociata, iar
tulburarile sfincteriene, foarte marcate in hemoragia cerebrala,
sunt absente in ictusul ischemic. De asememea sindromul meningeal
ce constituie regula in hemoragia cerebrala lipseste intotdeauna in
ictusul ischemic.- modul de evolutie - in cel mai mare numar de
cazuri de ictus hemoragie merge inexorabil spre deces in timp ce
forma ischemica este oscilanta uneori cu caracter partid remisiv. -
semne paraclinice. Dintre ele cel mai important este LRC care este
clar si nemodificat in ictusul ischemic si hemoragie sau xantocrom
in forma hemoragica.Evolutia, complicatiile si prognosticul
accidentelor vasculare cerebraleEvolutia AVC este imprevizibila
mergand de la una favorabila cu recuperare definitiva si fara
sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o
evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor
hemoragice masive.Prognosticul vital al ictusului hemoragie este
extrem de sumbru, ierarhizarea in ordinea gravitatii fiind
urmatoarea:- hemoragia pontina - moare inainte de 24 de ore-
hemoragia cerebeloasa - deces intre 24 - 48 ore
- hemoragia in teritoriul striat - daca nu intervine inundatia
ventriculara permite supravietuirea pana in a 14-a zi.O categorie
deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu ramolisment
cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la
tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu tulburari
neurovegetative intense.Acestea pot fi considerate atat forme
evolutive cat si complicatii.Dintre toate complicatiile insa cea
mai grava ramane desigur decesul, ca si forma nefavorabila de
evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina, si a
progreselor in ingrijirile de sanatate.Prognosticul variaza in
functie de evolutia bolii si de gradul de dependenta al bolnavului
referindu-se la prognosticul imediat si la cel quo ad vitam.Se
cosidera in general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai
putin sumbru la persoanele de sex feminin, in cazurile de hemoragie
subacuta sau acutajinortalitatea putand scadea pana la 50 %.Exista
o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei si
iminenta prognosticului fatal:-Invadarea sangelui in spatiile
subarahnoidiene cu instalarea concomitenta sau succesiva si a unui
sindrom meningeal;- Inundatia ventriculara - este evenimentul
clinic, care spulbera orice speranta de supravietuire, prognosticul
letal fiind inevitabil.- Hemoragiile secundare de trunchi cerebral
- traduse prin coma profunda, areactiva, cu pierderea timpului
reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean, respiratie
Cheyne-Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate
pupilara;-Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral
concomitent si fenomenele de angajare.-Hemoragiile digestive ca si
complicatii redutabile si de rau augur pentru bolnav.Istoria
naturala a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde
factorii de prognostic imediat si de prognostic indepartat.Prin
prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul
primelor patru saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul
vital imediat variind intre 13 si 42 % mortalitate.Cel mai mare
numar de decese survin in cursul primelor trei pana la zece zile,
urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a
bolnavilor: varsta si sexul - cu cat bolnavul este mai varstnic cu
atat efectele infarctului cerebral sunt mai grave, datorita starii
sistemului vascular si predispozitiei la infectii respiratorii prin
imobilizarea la pat; In ceea ce priveste sexul nu exista diferente
semnificative; viteza de instalare - debutul rapid al deficitului
neurologic este asociat cu o mortalitate crescuta comparativ cu
debutul progresiv. antecedentele de boala cerebro - vasculara -
cresc mortalitatea prifl A.I.T. pana la 60 %. tulburarile starii de
constienta - supravietuirea este mai mare la cei ce nu prezinta
stare comatoasa. localizarea infarctului cerebral - leziunile de
trunchi cerebral au ur prognostic mai bun decat cele din teritoriul
emisferelor cerebrale.Factorii de prognostic indepartat sunt:
hipertensiunea arteriala sistemica; complicatiile cardiace,
indeosebi infarctul de miocard; recidivele; starea mentala si
fizica, prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul;
localizarea leziunii; varsta si sexul, rata de supravietuire fiind
mai mare la femei decat la barbati.Tratamentul AVCTratament -
generalitatiTratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si
al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea
arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta, poate
minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de
supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand
posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din
abilitatile care au fost pierdute.Tratamentul initial al
accidentului vascular cerebralTratamentul initial al unui accident
vascular cerebral este diferit, depinde de cauza - daca a fost
provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare in
creier (hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se
recomanda efectuarea unei tomografii computerizate (TC) craniene
sau, daca este posibil, o rezonanta magnetica nucleara (RMN) pentru
a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi efectuate in continuare
pentru a se determina localizarea cheagului sau a hemoragiei si
pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se
determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie
tensiunea arteriala si capacitatea respiratorie si poate fi
necesara administrarea de oxigen.Tratamentul initial este centrat
pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC ischemic) sau pe
controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul
infarctului miocardic, lezarea permanenta datorata unui accident
vascular cerebral se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu cat
se administreaza mai repede un tratament, cu atat lezarea este mai
mica.
Accidentul vascular cerebral ischemicTratamentul de urgenta in
cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de
localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri
pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv
medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la
debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea
chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar
putea creste sansele de supravietuire si de recuperare. Totusi,
t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In
cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic,
utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza
sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul
Doppler transcranianSe poate administra de asemenea aspirina,
singura sau in asociere cu un alt medicament antiagregant
plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore
dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru
controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru
febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala
crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica
este mai mare de 220 mm Hg si cea diastolica este peste 120 mm Hg
(220 cu 120). Accidentul vascular cerebral hemoragicTratamentul
initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil.
Se fac eforturi pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea
presiunii intracraniene si pentru stabilizarea semnelor vitale, in
special a tensiunii arteriale.Exista cateva medicamente care se
administreaza in AVC hemoragic. In unele cazuri, se pot da
medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea
tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau
convulsiilor. Se monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a
presiunii intracraniene, precum nelinistea psihomotorie, confuzia,
dificultatea de a efectua comenzile si durerea de cap. Alte masuri
pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea
excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea
pozitiei sau de eliminarea scaunelor. De regula nu se recomanda
interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii usoare sau
moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si
daca starea generala a persoanei se inrautateste rapid, poate fi
nevoie de o operatie cu scopul indepartarii sangelui care s-a
acumulat in creier si a scaderii presiunii intracranieneIn cazul in
care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o
interventie chirurgicala pentru a se repara anevrismul. Repararea
poate include:- folosirea unui clip de metal pentru clamparea
anevrismului, cu scopul prevenirii unei noi resangerari -
embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui
mic 'coil' in interiorul anevrismului care sa-l blocheze.Decizia de
efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de
localizarea anevrismului si de starea generala a persoanei
respective dupa accidentul vascular cerebral. Tratament de
intretinereDupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa
ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca
scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular
cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC
precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul
crescut al colesterolului sau diabetul.Se poate recomanda
administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic
(cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante
pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de
medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de
medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.Medicamentele
care scad tensiunea arteriala includ:- inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei (IEC)- blocanti ai receptorilor
angiotensinei II- betablocante - diuretice - blocanti ai canalelor
de calciu.De asemenea se poate recomanda o endarterectomie
chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom
formate in arterele carotidiene. O procedura relativ noua care
consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta
optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta
procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent
pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate.
In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara
insera un tub de metal numit 'stent' in interiorul arterei
carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de
placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu
medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea precoce poate permite recuperarea partiala a
functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile
fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de
sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe
capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea
incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele,
dusurile si imbracarea. Modificarea stilului de viata poate fi de
asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand
ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular
cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat
este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la
fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la
scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste
diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in
grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale,
fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi. Tratament
ambulator (la domiciliu)Dupa un accident vascular cerebral,
tratamentul la domiciliu este o parte importanta a procesului de
reabilitare. Poate fi nevoie de dispozitive care sa usureze
activitatea cotidiana: - alimentarea: daca mana este slabita, se
pot folosi dispozitive de agatat, din metal prin a caror manevrare
cu usurinta, se pot apuca si utiliza obiectele in cazul persoanelor
slabinte- imbracarea: dispozitive denumite 'reachers' pot ajuta la
punerea sosetelor sau a ciorapilor daca mana sau bratul este slabit
- mersul, plimbarea: pot fi folosite carje pentru a se preveni
caderile.
Optiuni de medicamenteEste foarte importanta efectuarea unui
consult medical de urgenta daca exista simptome de accident
vascular cerebral. Daca este vorba de un AVC ischemic, care este
cauzat de un cheag sanguin, se poate administra un activator
tisular de plasminogen (t-PA), un medicament care dizolva
cheagurile. Acest medicament este recomandat cu tarie, dar este cel
mai eficient daca este administrat in primele 3 ore de la debutul
simptomelor. Daca se administreaza t-PA in acest interval de timp,
pot fi sanse mari de imbunatatire a vindecarii. Noi studii arata ca
ar putea fi un oarecare beneficiu si in cazul in care t-PA s-ar
administra si dupa primele 3 ore. Totusi, t-PA poate fi periculoasa
(potential letala) daca se da la un pacient cu un accident vascular
cerebral hemoragic, cauzat de o sangerare. De vreme ce majoritatea
accidentelor vasculare cerebrale sunt provocate de chegurile
sanguine, medicamentele care impiedica formarea de cheaguri su