-
La informacin fisiolgica, derivada casi completamentede un
sistema de control, la polisomnografa (PSG), defineel sueo y sus
etapas. En los individuos que duermen, laPSG registra
simultneamente:
] La actividad cerebral a travs de varios canales
delelectroencefalograma (EEG).
] Los movimientos oculares mediante un electroocu-lograma.
] Los movimientos y el tono de los msculos de la bar-billa, de
los miembros y de otros msculos con unelectromiograma (EMG).
Los estudios con la PSG, la saturacin de oxgeno yotros signos
vitales identifican fcilmente dos fases delsueo. En el sueo con
movimientos oculares rpidos (REM,del ingls rapid eye movement), la
ensoacin y la parlisisflccida de los miembros acompaan a los
movimientosoculares activos, conjugados y predominantemente
hori-zontales. El sueo sin movimientos oculares rpidos (NREM,del
ingls nonrapid eye movement) consiste en fases relativa-mente
largas de sueo prcticamente sin ensoaciones,acompaadas cada 15 min
ms o menos, de movimientospara cambiar la posicin del cuerpo (tabla
17-1).
SUEO NORMAL
Sueo REM
Ya que la mayora de las personas a las que se despierta du-rante
una fase REM relatan que estaban teniendo un sue-o, los mdicos han
llegado a equiparar el sueo REMcon el sueo con ensoaciones. Los
sueos que se produ-cen durante el sueo REM tienen una complejidad
inte-lectual, al menos a nivel superficial, y una imaginera vi-sual
rica.
A excepcin de los movimientos oculares y de la respi-racin
normal, las personas en sueo REM permaneceninmviles con los msculos
flccidos, arreflxicos y parsi-cos. El registro EMG de los msculos
de la barbilla y de lasextremidades, que es donde se colocan
normalmente, nomuestra actividad elctrica (fig. 17-1). Esta
parlisis esmuy oportuna, porque impide que las personas acten ensus
sueos.
En notable contraste con la parlisis muscular duranteel sueo
REM, la actividad del sistema nervioso autnomo(SNA) se incrementa y
produce aceleracin del pulso, ele-
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vacin de la presin arterial, aumento de la presin intra-craneal,
incremento del flujo sanguneo cerebral, mayormetabolismo muscular
y, en los hombres, erecciones.Como si desafiasen a la interpretacin
psicoanaltica, laserecciones aparecen en los muchachos y en los
hombresindependientemente del contenido de los sueos. La
dis-crepancia entre la actividad intensa del SNA y el cuerpoinmvil
condujo a los primeros investigadores a describiral sueo REM como
un sueo activado o paradjico.De hecho, se ha relacionado la
actividad del SNA induci-da por el sueo REM con el aumento de la
incidencia deinfartos de miocardio y de ictus isqumicos que se
produ-cen entre las 06:00 y las 11:00 h.
El EEG muestra tambin una actividad sorprendentedurante la fase
de sueo REM. Aparte del artefacto de losmovimientos oculares, el
EEG inducido por el REM tieneun aspecto similar al EEG en estado de
vigilia. Por lo ge-neral, el sueo REM con su actividad del SNA y
sus patro-nes EEG, excepto la casi completa ausencia de actividaden
el EMG, recuerda a la vigilia mucho ms que el sueoNREM.
Una vez activados, los ncleos de la protuberancia ge-neran los
elementos fsicos bsicos del sueo REM y, el pe-rilocus ceruleus,
inmediatamente adyacente al locus ceruleus,suprime el tono muscular
(v. caps. 18 y 21). En otras pala-bras, un proceso activo, ms que
una simple relajacin,produce la paresia atnica caracterstica del
sueo REM.
A nivel bioqumico, el aumento de la actividad de laacetilcolina
(colinrgico) parece facilitar el sueo REM.Los agonistas
colinrgicos, como la arecolina, la fisostig-mina y la nicotina,
inducen o favorecen la actividad REM.Por el contrario, los
medicamentos anticolinrgicos, in-cluidos los antidepresivos con
actividad anticolinrgica, lasuprimen. Adems, el sueo REM se asocia
con una activi-dad reducida de las monoaminas neurotransmisoras,
prin-cipalmente adrenrgicas: dopamina, noradrenalina, adre-nalina y
serotonina.
Sueo NREM
El sueo NREM, en contraste con el sueo REM, tienecuatro fases
que se distinguen principalmente porquemuestran unos estados de
inconsciencia progresivamentems profundos y unos patrones EEG ms
lentos y de ma-yor voltaje. Adems, durante la primera fase del
sueoNREM, los ojos giran lentamente y la actividad
cognitivaconsiste nicamente en pensamientos o ideas fugaces y
ru-dimentarias que se olvidan rpidamente. A diferencia de
Trastornos del sueo
C AP TU LO
17
377
-
la capacidad de los individuos de recordar los sueos ocu-rridos
durante la fase REM, durante el sueo NREM msbien se recuerda poco
del contenido de los pensamientosdesarrollados durante el
mismo.
Otras caractersticas diferenciadoras del sueo NREMestn
relacionadas con el sistema motor. Durante el sueoNREM, los
individuos se mueven de manera notable parcambiar de posicin, el
tono muscular es relativamentenormal y conservan los reflejos
tendinosos profundos(RTP). Los msculos mandibulares y de las
extremidadesmuestran una actividad en el EMG fcilmente
detectable(fig. 17-2).
Adems, los individuos en la fase de sueo NREM, a di-ferencia de
los que estn en la fase REM, presentan unareduccin generalizada de
la actividad del SNA que sueleprovocar hipotensin y bradicardia. De
igual forma, el flu-
jo sanguneo cerebral y el metabolismo del oxgeno caenhasta un
75% en comparacin con el estado de vigilia y al-canzan los valores
que se producen durante una anestesialeve. Estas alteraciones
fisiolgicas pueden explicar el au-mento de la incidencia de ictus
en las primeras horas dela maana.
Sin embargo, el sueo NREM se acompaa de una acti-vidad
hipotlamo-hipofisaria (neuroendocrina) importan-te. La secrecin
diaria de hormona del crecimiento se pro-duce casi en su totalidad
durante el sueo NREM, a 30-60min de comenzar el sueo. De igual
forma, la concentra-cin de prolactina srica alcanza su valor ms
alto al pocotiempo de iniciarse el sueo. Asimismo, la secrecin
decortisol se produce en 5-7 episodios separados durante lasltimas
horas nocturnas, que se acumulan para obtener lamayor concentracin
diurna de cortisol sobre las 8:00 h.
378 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
TABLA 17-1 ] Sueo normal
Fase Movimientos corporales Movimientos oculares EMG EEG
NREM1 Ligera Lentos, giratorios Actividad continua
2 Intermedio Igual Lentos, giratorios Mayor reduccin Husos de
sueo y complejos K
3 Ondas lentas, Igual Lentos, giratorios Mayor reduccinprofundo,
delta
4 Ondas lentas, Igual Lentos, giratorios Mayor reduccinprofundo,
delta
REM Activado, paradjico Rpidos, conjugados Silente
EEG, electroencefalograma; EMG, electromiograma; NREM, sin
movimientos oculares rpidos (nonrapid eye movement); REM,
movimientos oculares rpidos (rapid eye movement).
Tono persistente de la cara y de losmiembros con cambio de
posicincada 15-20 min
Prdida de la actividadalfa (8-12 Hz)
Proporcin aumentadade la actividad deondas lentas (1-3 Hz)
La mayor proporcin de actividad de ondaslentas
Flcidos, paresia arreflxica, exceptopor movimientos breves de la
cara y de los miembros
Rpido de bajo voltajecon artefactos demovimientos oculares
FIGURA 17-1] La polisomnografa del sueo con movimientos rpidos
oculares (REM) muestra 9 canales, cada uno de los cuales con-trola
una funcin fisiolgica. Dependiendo del problema clnico, pueden
aadirse canales adicionales. El electroencefalograma (EEG)tiene una
actividad rpida de bajo voltaje similar a la actividad del EEG en
los individuos despiertos. El canal ROC-LOC del electro-oculograma
refleja diversos REM por fluctuaciones rpidas a gran escala. Los
electromiogramas (EMG) de los msculos de la barbillay el msculo
tibial anterior derecho no muestran prcticamente actividad, lo que
indica una ausencia de movimiento y de tono mus-cular (paresia
flccida). El micrfono detecta un ronquido. Los registros ondulantes
regulares de las vas respiratorias y del diafragmaindican
movimientos areos y respiratorios normales.
EEG
ROC-LOC
EMG de la barbilla
Msculo tibial anterior derecho
Micrfono
Via respiratoria nasal
Movimientos diafragmticos
ECG
Oxmetro auricular 97%
-
En general, la tercera y cuarta fases del sueo
NREM,habitualmente denominadas de ondas lentas, delta o sueoNREM
profundo, proporcionan la mayora de la recupera-cin fsica que se
obtiene de una noche de sueo. Comosi el cometido inmediato del sueo
fuera revitalizar elcuerpo, el sueo de ondas lentas se produce
principal-mente al principio de la noche. Despus de darle tiem-po
al sueo de ondas lentas al comienzo de la noche, elsueo restante se
aligera y permite ms ensoaciones, estoes, cambia de forma natural a
las fases 1 y 2 del sueoNREM y al sueo REM.
A nivel bioqumico, mientras que el sueo REM se asociacon una
actividad colinrgica aumentada, el sueo NREMlo hace con una
actividad adrenrgica y colinrgica reduci-da. Sin embargo, el estado
de vigilia se asocia con una activi-dad aumentada tanto adrenrgica
como colinrgica.
En resumen:
Actividad colinrgica Actividad adrenrgica*
Vigilia Aumentada AumentadaSueo NREM Reducida ReducidaSueo REM
Aumentada Reducida
*Sistemas catecolaminrgico y serotoninrgico.
Patrones
Despus de ir a la cama, las personas se quedan dormidasa los
10-20 min. Ese intervalo, latencia del sueo, est inver-samente
relacionado con la somnolencia: cuanto mayor esla somnolencia, ms
deprisa se queda la gente dormida yms corto es el intervalo.
Durante el da, la latencia delsueo alcanza su duracin ms corta
despus del medio-da, aproximadamente a las 16:00 h, pero numerosos
fac-tores fsicos y psicolgicos pueden alterarla. Por ejemplo,los
adolescentes, que se resisten al sueo, tienen la laten-cia del sueo
ms larga; sin embargo, las personas mayo-res, los estudiantes
universitarios y los individuos con tras-tornos especficos del sueo
tienen latencias del sueorelativamente cortas (tabla 17-2).
Una vez dormidos, los individuos normales entran enla fase de
sueo NREM y pasan sucesivamente a travs desus cuatro etapas. Despus
de 90-120 min de sueo NREM,entran en el perodo REM inicial. Las
anomalas en el in-
tervalo existente entre quedarse dormido y el primer pe-rodo
REM, la latencia REM, caracterizan diversos trastor-nos del sueo,
sobre todo la narcolepsia (tabla 17-3).
El ciclo NREM-REM se repite durante la noche conuna periodicidad
aproximada de 90 min. Los perodosREM se producen cuatro o cinco
veces en total, pero en laltima mitad de la noche se alargan y
aparecen con mayorfrecuencia (fig. 17-3). Tambin, en la ltima
mitad, cuan-do la tendencia hacia el sueo REM alcanza su mximo,
latemperatura corporal cae hasta su punto ms bajo (el na-dir). El
perodo REM final se funde de manera caracters-tica con el
despertar. En consecuencia, las actividades do-msticas matutinas
del entorno pueden influir en el sueofinal de una persona, e
incluso puede recordarlo. Ade-ms, al despertar, los hombres suelen
tener erecciones.
Trastornos del sueo 379
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FIGURA 17-2] La polisomnografa de la fase I del sueo sin
movimientos rpidos oculares (NREM) revela una actividad
electroencefa-logrfica (EEG) lenta. Las fases 3 y 4 del sueo NREM
(sueo de ondas lentas) mostraran un voltaje mayor y una actividad
EEG mslenta. El canal ROC-LOC no muestra prcticamente ningn
movimiento ocular (es decir, sin actividad REM). La actividad
continua yde bajo voltaje en el EMG de los msculos de la barbilla
refleja un tono muscular persistente.
TABLA 17-2 ] Cambios en la latencia del sueoa
Latencia del sueo acortadaSueo inducido por alcohol y
frmacosNarcolepsiaApnea del sueoPrivacin del sueoLatencia del sueo
prolongadaSndrome de la fase de sueo retrasadaMala higiene del
sueoTrastornos psiquitricosEsquizofrenia agudaAnsiedadDepresin
mayorManaSndrome de las piernas inquietas
aLa latencia normal del sueo es de aproximadamente 10-20
min.
TABLA 17-3 ] Latencia acortada o REM de inicio de sueoa
DepresinNarcolepsiaApnea del sueoPrivacin del sueobSupresin del
alcohol, hipnticos y ATC
ATC, antidepresivos tricclicos REM, movimientos oculares
rpidos.aLa latencia REM normal es de aproximadamente 90-120
min.bComo parte del REM de rebote.
EEG
ROC-LOC
EMG de la barbilla
Via respiratoria nasal
Movimientos diafragmticos
ECG
Oxmetro auricular 97%
-
Sin pistas externas, un reloj biolgico interno centra-do en el
ncleo supraquiasmtico del hipotlamo establece-ra los ciclos diarios
(circadianos) de sueo-vigilia en 24,5-25 h (fig. 17-4). Cuando se
fuerza a los individuos abasarse exclusivamente en su reloj
biolgico interno,como cuando se ofrecen voluntarios para
experimentosque los aslan de su entorno y de sus pistas, por
ejemploviviendo en cuevas durante meses, van alargando su
ciclogradualmente hasta casi 25 h y se quedan dormidos unpoco ms
tarde cada da.
Los adultos tienen un promedio de 7,5-8 h de tiempototal de
sueo, pero con un rango amplio, de 4-10 h. Losfactores genticos y
personales probablemente determi-nan las necesidades totales de
sueo de cada individuo;sin embargo, los ciclos de luz-oscuridad
ambiental, los tur-nos de trabajo y los planes sociales los
anulan.
Melatonina
Los ciclos de luz-oscuridad regulan el ciclo de sueo-vigi-lia en
gran parte a travs de su efecto en la sntesis y libe-racin de
melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) por laglndula pineal. A su
vez, la melatonina regula el ncleosupraquiasmtico, que tiene
receptores para la melatoni-na en su superficie.
La glndula pineal sintetiza la melatonina, que es unaindolamina,
a travs de la siguiente ruta:
Triptfano Serotonina N-acetilserotonina Melatonina
La oscuridad promueve la sntesis de melatonina y suliberacin en
el plasma. De esta manera, las concentracio-
380 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
Awake
REM
1
2
3
4
Sle
ep s
tage
s
12AM 2AM 4AM 6AM
FIGURA 17-3] En la representacin convencional de un patrn de
sueo nocturno normal, o arquitectura del sueo, el primer pero-do de
movimientos oculares rpidos (REM) comienza a los 90 min de iniciar
el sueo y tiene una duracin aproximada de 10 min.Ms tarde, durante
la noche, los perodos REM recurren con mayor frecuencia y tienen
una mayor duracin. El sueo sin movimien-tos oculares rpidos (NREM)
se desarrolla a travs de fases regulares cada vez ms ligeras.
4800
4000
3200
2400
1600
800
0
Tim
e: 2
4 hr
clo
ck
0 14 28 42
Days of study
FIGURA 17-4] En los experimentos se per-mite a los adultos
jvenes sanos tener ra-tos libres: dormir y levantarse a voluntaden
habitaciones carentes de seales tem-porales, como relojes, luz o
sonidos delda y suministro de comidas siguiendo unpatrn fijo. Es
caracterstico que los indi-viduos en esta situacin vayan a dormir
unpoco ms tarde cada da (retrasen su fasede sueo) y aumenten su
ciclo de sueo-vigilia (circadiano) de 24,5 a 25 h. Comose muestra
en este grfico de sueo, la du-racin circadiana tpica se extiende
hastacasi las 24,5 h.
Vigilia
REM
Fase
s d
el s
ueo
12:00 02:00 04:00 06:00
1
2
3
4
Tiem
po:
24
h
Das de estudio
0 14 28 42
48:00
40:00
32:00
24:00
16:00
8:00
0
-
nes de melatonina se elevan durante la noche. Del mismomodo,
dado que tanto la luz natural como la artificial su-primen la
sntesis de melatonina y su liberacin, su con-centracin cae durante
las horas de luz diurna. Debido asu relacin con la luz, las
concentraciones alteradas demelatonina pueden desempear un papel en
el trastornoafectivo estacional.
Ciertos medicamentos pueden cambiar las concentra-ciones de
melatonina. Por ejemplo, los noradrenrgicos,los inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina(ISRS) y los antipsicticos
aumentan las concentracionesde melatonina. En cambio, las
benzodiazepinas, los medi-camentos que disminuyen las monoaminas y
la deficienciade triptfano reducen la concentracin de
melatonina.
La melatonina, como medicamento, aumenta la som-nolencia y la
fase de sueo REM. Ayuda en el tratamientodel insomnio, del desfase
horario (jet lag) y posiblementeen el sndrome de la fase de sueo
retrasada (v. ms ade-lante). Adems, puede ser til para los
individuos ciegosque se beneficiaran de los medicamentos que imitan
lasalteraciones inducidas ordinariamente por los ciclos deluz y
oscuridad.
Utilizando una estrategia diferente para combatir el in-somnio,
el ramelteon (Rozerem) intenta promover elsueo unindose a los
receptores de la melatonina. La es-timulacin de los receptores de
la melatonina inhibe la ac-tividad de la adenilciclasa y reduce as
el monofosfato deadenosina cclico. Dado que la fluvoxamina inhibe
alCYP1A2, la administracin concomitante de ramelteon yfluvoxamina
puede producir un aumento en la concentra-cin de ramelteon que
puede alcanzar valores txicos.
Privacin del sueo
Cuando se interrumpe un esquema de sueo convencio-nal, la
privacin del sueo causa alteraciones predeciblesen el patrn de
sueo. Por ejemplo, los adultos que hantrabajado toda la noche y los
nios que no hacen la siestade manera habitual despus de comer,
tienen una latenciadel sueo corta, un tiempo de sueo aumentado y un
sue-o de ondas lentas adicional. Dicho de forma sencilla,
trasperder sueo, las personas estn cansadas, se quedan dor-midas
pronto, duermen durante ms tiempo y se ponen alda con su sueo
NREM.
Otro cambio caracterstico es la aparicin tambin deun REM de
rebote. Esta manifestacin de privacin del sue-o tiene diversos
componentes principales: el primer pe-rodo REM ocurre pronto o
inmediatamente despus dequedarse dormido (REM de instauracin del
sueo), los pe-rodos REM posteriores son ms largos de lo normal y
elsueo REM ocupa una proporcin mayor del tiempo desueo. El REM de
rebote se produce en personas privadasde sueo que tienden a soar
nada ms quedarse dormi-das, casi de manera inmediata y bastante
durante toda lanoche.
En algunas ocasiones, el REM es tan abundante y vigo-roso que su
perodo final se superpone brevemente con eldespertar. En esos
casos, la parlisis inducida por el REMdeja a las personas
momentneamente incapaces de mo-verse. El mismo fenmeno se produce
en la narcolepsia(v. ms adelante).
El REM de rebote se presenta no slo tras la privacinde sueo que
se produce de forma natural, sino tambincomo consecuencia de la
retirada de sustancias que supri-men el REM, como el alcohol, los
hipnticos, la cocana ylas anfetaminas y los antidepresivos
tricclicos (ATC) (v. ta-bla 17-3). Las personas que interrumpen
repentinamenteel uso regular de estas sustancias experimentan a
menudoun perodo de sueos frecuentes y vvidos que pueden al-canzar
la gravedad de las pesadillas.
Efectos de la edad
Mediante pruebas sofisticadas se pueden detectar los ci-clos
REM-NREM en los fetos de 20 semanas. Los neonatosduermen de 16 a 20
h diarias, y el 50% de ese tiempo essueo REM. A medida que los
individuos maduran, pasanmenos tiempo durmiendo y, en proporcin,
menos tiem-po soando. Los nios pequeos pasan de 10 a 12 h
dur-miendo durante la noche y en las siestas posprandiales, ysu
sueo REM representa un 30%. Sin embargo, hacia los6 aos, abandonan
la siesta de despus de comer paraconsolidar el sueo durante la
noche.
Los adolescentes y los adultos jvenes se concedenpoco tiempo
para dormir, a pesar de la gran necesidadque tienen de sueo. Adems,
las conductas sociales losllevan a seguir patrones errticos.
Los adultos tienen una media de tiempo total de sueode 6-8 h con
una proporcin reducida (20-30%) de sue-o REM. Los adultos que estn
acostumbrados a un dor-mir relativamente poco tienen una fase de
sueo NREMde ondas lentas proporcionalmente aumentada. En
otraspalabras, los adultos preservan el sueo NREM de ondaslentas a
expensas de su sueo REM y de las etapas ms li-geras de sueo
NREM.
Los ancianos duermen algo menos que los adultos j-venes y de
mediana edad. Su sueo nocturno es relativa-mente corto y est
fragmentado por mltiples despertaresbreves, sobre todo de
madrugada. Los ancianos recuperanel tiempo de sueo durante las
siestas diurnas posprandia-les, al final de la tarde y en otros
momentos de somnolen-cia normal. Adems, siguiendo lo que se
denomina avan-ce de fase, los ancianos, en comparacin con los
adultosjvenes, van a dormir antes por la noche y se despiertanms
pronto de madrugada. Por tanto, el despertar de ma-drugada en los
ancianos no constituye necesariamente unsigno de depresin.
Tambin es una caracterstica del sueo de los ancia-nos la
reduccin del tiempo REM total. Ms an, duranteel sueo REM, a menudo
debido a la utilizacin de hipn-ticos y de ciertos medicamentos como
la L-dopa, los ancia-nos sufren pesadillas con relativa
frecuencia.
Por otra parte, en los ancianos se acorta el sueoNREM, sobre
todo en su fase de ondas lentas. De hecho,el sueo de ondas lentas,
como porcentaje del tiempo to-tal de sueo, es el que muestra las
mayores prdidas. Elsueo de ondas lentas desaparece casi por
completo en laspersonas mayores de 75 aos. Mientras que, en
respuestaa la reduccin del sueo total, los adultos jvenes tiendena
preservar el sueo de ondas lentas, los ancianos lo sacri-fican.
Trastornos del sueo 381
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Adems de estas variaciones normales, ciertos trastor-nos del
sueo acosan a los ancianos: el sndrome de laspiernas inquietas
(SPI), el trastorno de conducta del sue-o REM y el sndrome de la
apnea del sueo (v. ms ade-lante). Asimismo, las alteraciones
cardiovasculares y otrostrastornos mdicos, los efectos secundarios
de los medica-mentos, el dolor, la depresin, la demencia y otras
enfer-medades neurolgicas interrumpen su sueo.
TRASTORNOS DEL SUEO
Los neurlogos siguen el manual de la Clasificacin inter-nacional
de los trastornos del sueo que en su mayor partecoincide con el
Manual Diagnstico y Estadstico de los Tras-tornos Mentales, 4.
edicin, texto revisado (DSM-IV-TR).
Ambos se basan en las tres principales categoras de
lostrastornos del sueo (tabla 17-4):
] Disomnias.] Parasomnias.] Trastornos mdicos/psiquitricos.
DISOMNIAS
Las disomnias o bien alteran el inicio o el mantenimientodel
sueo (quedarse dormido o permanecer dormido) obien causan una
somnolencia diurna excesiva (SDE). Esta ca-tegora considera a las
disomnias como intrnsecas, extrnse-cas y trastornos del ritmo
circadiano. Aunque las disomnias yotros trastornos del sueo a
menudo causan una SDE, lacausa ms habitual de SDE son las presiones
sociales y pro-fesionales. Otras causas, tambin externas y de
origen noneurolgico, incluyen el uso de los medicamentos, las
dro-gas y el abuso del alcohol, los trastornos del sueo porcambios
de turno laboral y las enfermedades. Para cuanti-ficar el sntoma de
somnolencia de un paciente, los mdi-cos utilizan a menudo la Escala
de Somnolencia Epworth(tabla 17-5). Sin embargo, cualquiera que sea
la medicin,si los pacientes tienen SDE por apnea del sueo,
narcolep-sia, trastorno del sueo por cambios de turno laboral uotro
trastorno, es una situacin peligrosa. Cometen erro-res en el
trabajo, presentan trastornos del estado de ni-mo y una tasa
notablemente aumentada de accidentes detrfico.
Trastornos intrnsecos del sueo
La clasificacin de los trastornos intrnsecos del sueo in-cluye
alteraciones neurofisiolgicas importantes, distintasy bien
establecidas. Es tpico que los pacientes busquenatencin mdica por
su SDE.
Narcolepsia
La narcolepsia, la forma ms espectacular de los trastor-nos
intrnsecos, afecta a hombres y mujeres por igual y, en
382 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
TABLA 17-4 ] Clasificacin de los trastornos del sueoa
Asociacin Americana de Trastornos del Sueo DSM-IV-TR
1. Disomnias 1. Trastornos primarios del sueoA. Intrnsecas A.
Disomnias
Insomnio Insomnio primarioPsicofisiolgicoIdioptico
Narcolepsia NarcolepsiaSndrome de la apnea del sueo Trastornos
del sueo
relacionado con la respiracin
Movimientos peridicos de las piernas
Sndrome de las piernas inquietasHipersomnias Hipersomnia
primaria
B. ExtrnsecasHigiene del sueo inadecuadaTrastorno del sueo
ambientalDependencia de hipnticos,
estimulantes, alcohol y txicosC. Circadiano Trastorno del
ritmo
circadiano del sueoCambios de zona horaria
(desfase horario)Turno laboralFase del sueo retrasada
2. Parasomnias B. ParasomniasA. Trastornos del despertar
Despertares confusosTerrores nocturnos Trastorno de terrores
nocturnosSonambulismo Trastorno de sonambulismo
B. Trastornos de la transicin sueo-vigilia
Trastorno del movimiento rtmicoHablar en sueos
C. Parasomnias asociadas habitualmente con el sueo REM
Pesadillas Trastorno de pesadillasTrastorno de la conducta
del sueo REMD. Otras parasomnias
BruxismoEnuresis
3. Trastornos mdicos/psiquitricos 2. Trastornos del
sueorelacionados con otro trastornomental
A. PsiquitricosPsicosis A. InsomnioDepresin B.
HipersomniaAlcoholismo
B. Neurolgicos 3. Trastornos del sueorelacionados con un
trastornomdico generalb
DemenciaEnfermedad de ParkinsonInsomnio familiar fatal 4.
Trastornos del sueo inducidos
por sustanciascEpilepsiaCefaleas
C. Otros
aPrincipales categoras y ejemplos en la clasificacin de la
Asociacin Americana deTrastornos del Sueo, 1991, con sus
equivalentes en el DSM-IV-TR.
b Incluidos los trastornos neurolgicos.c Incluidos los
trastornos inducidos por la medicacin.
-
el 90% de los pacientes, comienza entre la adolescencia ylos 30
aos. Con frecuencia, su aparicin en personas tanjvenes permanece
sin detectar o se malinterpreta comoun trastorno neurtico o una
depresin.
La caracterstica ms sobresaliente de la narcolepsia, laSDE,
adquiere la forma de episodios de sueo breves eirresistibles
(ataques). Inicialmente, los ataques imitan alas siestas diurnas
normales, porque se producen especial-mente cuando los pacientes
estn cmodos, aburridos orealizando actividades montonas. Cada
ataque dura porlo general menos de 15 min y puede interrumpirse
fcil-mente por el ruido o el movimiento.
A medida que la narcolepsia progresa, los ataques setransforman
en episodios que difieren claramente de lassiestas normales pero
que se parecen todava a los produ-cidos por una privacin grave de
sueo. Los ataques denarcolepsia se inician de forma relativamente
abrupta ytienen lugar mientras los pacientes estn de pie, duranteun
debate animado o mientras realizan actividades que re-quieren una
atencin constante, incluida la conduccinde vehculos. Durante el da
se producen mltiples ata-ques que, adems, causan amnesia momentnea,
confu-sin y cambios neurovegetativos.
Los otros sntomas cardinales de la narcolepsia, la cata-pleja,
la parlisis del sueo y las alucinaciones del sueo, apa-recen
habitualmente despus de los ataques de sueo yson tambin reflejo de
un sueo REM alterado. Combina-dos con los ataques de sueo, estos
sntomas forman la t-trada narcolptica:
] Narcolepsia (ataques de sueo).] Catapleja.] Parlisis del
sueo.] Alucinaciones del sueo.
As como el sueo irresistible aparece en diversos tras-tornos e
incapacita al paciente ms que cualquier otro sn-toma, la catapleja
se mantiene como la caracterstica ni-
ca y casi patognomnica del sndrome. Comienza alrede-dor de 4 aos
tras la aparicin de la narcolepsia y consisteen episodios de
debilidad repentina precipitada por situa-ciones emocionales que
suelen durar unos 30 s o menos.A menos que los pacientes tengan un
ataque simultneode sueo, se mantienen en alerta durante un ataque
de ca-tapleja. Las tres situaciones ms habituales que producenun
ataque son or o contar un chiste, rerse o enfadarse.Otras
situaciones que provocan catapleja son sorprender-se, asustarse o
tener relaciones sexuales.
Los episodios de catapleja ocurren por lo general de 1a 4 veces
al da. La debilidad que causan tiende a ser sim-trica y proximal.
Por ejemplo, el cuello, el tronco, las cade-ras, las rodillas o los
hombros pueden repentinamente per-der su fortaleza. A veces, los
prpados, la mandbula o lacara se debilitan solos o en combinacin
con el tronco y losmiembros. Entre las manifestaciones inducidas
por la cata-pleja que los mdicos pueden fcilmente descartar se
en-cuentran un perodo breve de apertura de la boca por ca-da
mandibular o de asentimiento hacia delante con lacabeza. nicamente
en su forma ms espectacular aunquerara, la musculatura total del
cuerpo del paciente se vuelveflccida haciendo que ste se desplome
en el suelo. Ya seaun grupo de msculos o la musculatura completa la
que sedebilite, los msculos afectados se vuelven flccidos y
arre-flxicos como en el sueo REM. Sin embargo, al igual queocurre
en el sueo REM, los pacientes respiran normal-mente y mantienen el
movimiento ocular completo.
La parlisis y las alucinaciones del sueo (los otroscomponentes
de la ttrada) afectan nicamente al 15%de los pacientes. Se
presentan varios aos despus de laaparicin de la narcolepsia. En
otras palabras, nica-mente el 10% de los pacientes con narcolepsia
muestranla ttrada narcolptica completa. La parlisis y las
aluci-naciones del sueo pueden presentarse al despertar
(hip-nopmpicas) o al quedarse dormido (hipnaggicas). Enla parlisis
del sueo, los pacientes son incapaces de mo-verse durante varios
segundos al despertar o al quedarse
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TABLA 17-5 ] La Escala de Somnolencia de Epworth
Que probabilidades tiene de dar una cabezada o de quedarse
dormido en las siguientes situaciones, en contraste con sentirse
simplemente cansado? Lapregunta est relacionada con su habitual
manera de vivir en los ltimos tiempos. Aunque no haya hecho nada de
todo esto recientemente, trate dedeterminar cun a menudo le han
afectado. Utilice la siguiente escala para elegir el nmero ms
apropiado en cada situacin.
0 = nunca dormitara1= probabilidad ligera de dormitar2 =
probabilidad moderada de dormitar3 = probabilidad alta de
dormitarSituacin Probabilidad de dormitarSentado leyendo
__________Mirando la televisin __________Sentado sin hacer nada en
un sitio pblico, p. ej., un teatro o una reunin __________Como
pasajero en un coche durante 1 h seguida __________Tumbado para
descansar despus de comer cuando las circunstancias lo permiten
__________Sentado charlando con alguien __________Sentado
tranquilamente despus de una comida sin alcohol __________En un
coche, parados durante unos cuantos minutos a causa del trfico
__________
Puntuacin total __________
Esta escala de uso general permite valorar de manera
cuantitativa la somnolencia y determinar si un individuo presenta
somnolencia diurna excesiva. Una puntuacin total 8 esnormal; una
puntuacin total de 9-12 indica que es posible que el paciente est
somnoliento; una puntuacin total 13 indica que el paciente est
anormalmente somnoliento (To-mado de Johns MW: A new method for
measuring daytime sleepiness: The Epworth Scale. Sleep 14:540-545,
1991.)
Trastornos del sueo 383
-
dormidos, pero pueden respirar y mover sus ojos. Aunquela
parlisis del sueo es una caracterstica tpica de la nar-colepsia, no
es diagnstica porque ocurre de forma ruti-naria en los individuos
privados de sueo y en otros consueo REM de inicio.
Cuando se tienen alucinaciones hipnopmpicas o hip-naggicas, los
pacientes experimentan bsicamente sue-os vvidos a media luz que
adquieren la calificacin deuna causa orgnica de alucinaciones
visuales (v. caps. 9 y12). Igual que con el resto de las
caractersticas de la nar-colepsia, las alucinaciones hipnopmpicas o
hipnaggicasrepresentan un sueo REM que importuna el despertarde las
personas (fig. 17-5).
Adems de la ttrada narcolptica, los despertares es-pontneos
mltiples y breves interrumpen el sueo noc-turno. Estas
interrupciones causan un sueo nocturno in-adecuado que exacerba la
SDE.
Entre los nios, la SDE, ya sea por narcolepsia, apneadel sueo u
otros trastornos, produce sntomas en ciertamedida diferentes a los
de los adultos con los mismos tras-tornos. En vez de estar
simplemente adormilados, los ni-os presentan de forma tpica una
falta de atencin y amenudo una hiperactividad paradjica (actividad
au-mentada y generalmente sin intencionalidad). Los nioscon
narcolepsia tienen tambin discapacidades conduc-tuales, cognitivas
y acadmicas que recuerdan a los snto-mas de los trastornos del
aprendizaje o al trastorno pordficit de atencin e hiperactividad.
Cuando se combinacon la catapleja (v. ms adelante), estos nios
parecen te-ner un trastorno de la conducta.
La prueba de latencias mltiple del sueo (PLMS) puedeconfirmar el
diagnstico clnico de narcolepsia. Utilizan-do las tcnicas de
registro de la PSG, la PLMS determinatanto la latencia del sueo
como la latencia del REM du-rante 4-5 episodios de siesta
presentados con intervalosde 2 h durante el da. En comparacin con
la latencia delsueo normal del adulto de 10-20 min, la latencia del
sue-o narcolptico dura habitualmente 5 min o menos. Asi-mismo, en
la narcolepsia, el primer perodo REM comien-za inmediatamente o a
los 10 min de quedarse dormido,en vez de seguir las fases
preliminares normales de 90 minde sueo NREM. Estas latencias REM
cortas o inexisten-tes caen en la categora de perodos REM al inicio
del sueo(SOREMP, del ingls sleep onset REM periods). La mayorade
los pacientes narcolpticos tienen dos o ms SOREMPdurante sus
PLMS.
Aunque es sensible para el diagnstico de narcolepsia,la PLMS
muestra tambin una latencia del sueo acortada
y SOREMP en otros trastornos caracterizados por SDE,como la
apnea del sueo, la privacin del sueo y el tras-torno de movimientos
peridicos de las extremidades.Para reducir los resultados falsos
positivos en la PLMS porestos trastornos, los pacientes con
sospecha de tener nar-colepsia deben someterse primero a una
PSG.
Una prueba complementaria mide la somnolenciadiurna valorando la
capacidad de un individuo de perma-necer despierto. La prueba
repetida de mantenimiento de la vi-gilia (PRMV) evala la capacidad
de un individuo de per-manecer despierto en una habitacin oscura y
silenciosadurante el da. Aquellos con tendencia a quedarse
dormi-dos tienen una SDE; sin embargo, tal determinacin
noconstituye un diagnstico.
La narcolepsia se produce en parte por una predisposi-cin
gentica. Los familiares de primer grado tienen 20-40veces ms riesgo
de desarrollar la enfermedad. Casi el 90%de los pacientes con
catapleja as como con narcolepsiason portadores de un complejo de
histocompatibilidadprincipal determinado, denominado antgeno
leucocitariohumano (HLA, del ingls human leukocyte antigen) DQB1,en
el cromosoma 6. Sin embargo, debido sobre todo a queaproximadamente
el 25% de la poblacin general sin sin-tomatologa es portadora
tambin de dicho antgeno, noes condicin suficiente ni necesaria para
diagnosticar lanarcolepsia-catapleja.
En uno de los principales avances mdicos que ha loca-lizado su
base fisiolgica, los estudios han mostrado unaasociacin estrecha
entre la narcolepsia y la deficiencia enuna pareja de
neurotransmisores polipptidos excitado-res, las hipocretinas 1 y 2,
tambin conocidas como orexinasA y B. Estos pptidos producen
normalmente la vigilia y laactividad y estimulan el apetito. El
aumento de sus con-centraciones se asocia con la vigilia y con el
sueo REMmientras que los valores reducidos lo hacen con el
sueoNREM.
Las clulas hipotalmicas sintetizan normalmente la hi-pocretina,
que penetra en los tractos que van hacia la cor-teza cerebral y las
estructuras del tronco enceflico impli-cadas en el sueo, sobre todo
el locus ceruleus, los ncleosdorsales del rafe y la sustancia
negra. Parte de la hipocre-tina penetra en el lquido cefalorraqudeo
(LCR). (Dife-rentes grupos de investigadores la denominaron
hipocreti-na por su localizacin en el hipotlamo y orexina por
orexis[del griego, apetito].)
Los signos distintivos en la narcolepsia-catapleja con-sisten en
ausencia de la hipocretina en el LCR y degene-racin total o casi
total de las clulas sintetizadoras de la
384 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
EEG
sec
ROC-LOC
Chin EMG
FIGURA 17-5]Un ataque narcolptico comienza cuando el canal del
electroencefalograma (EEG) muestra una actividad rpida de
bajovoltaje, caracterstica del sueo de movimiento rpidos oculares
(REM). La prdida de la actividad en el electromiograma (EMG) dela
barbilla indica que los msculos estn flccidos. Despus de varios
segundos, comienzan los REM. La prueba de latencias mltipledel sueo
(PLMS) mostrara similares perodos REM al inicio del sueo (SOREMP)
caractersticos. Sin embargo, un SOREMP no cons-tituye un diagnstico
de narcolepsia.
EEG
ROC-LOC
EMG de la barbillasegundos
-
hipocretina en el hipotlamo. La ausencia de hipocretinaen el LCR
se correlaciona mucho ms estrechamente conla narcolepsia con
catapleja que con la narcolepsia sin ca-tapleja. Curiosamente, las
concentraciones de hipocreti-na srica permanecen normales, lo que
sugiere que hayclulas fuera del cerebro que tambin sintetizan el
poli-pptido.
Aunque una deficiencia en la hipocretina, quizs comoresultado
del ataque autoinmune al hipotlamo, parecesubyacer en la mayora de
los casos de narcolepsia-cataple-ja, parte de ellos han sido
consecutivos a un traumatismocraneal, esclerosis mltiple o tumores.
Como cabra espe-rar, algunos pacientes con estos trastornos tienen
concen-traciones reducidas de hipocretina en el LCR. La
narcolep-sia con la caracterstica deficiencia de hipocretina
tambinaparece con un patrn de herencia autosmico recesivo enciertas
familias de ponis y de perros. Algunos de ellos sir-ven como
modelos de laboratorio para este trastorno.
El objetivo primario del tratamiento de la narcolepsiaes que el
paciente permanezca despierto en los momentoscrticos, sobre todo
mientras conduce, asiste a la escuela ytrabaja. En uno de los
procedimientos, el metilfenidato(Rubifen) y las anfetaminas, que
favorecen la actividadadrenrgica y dopaminrgica, reducen la SDE y
las siestas.Siguiendo una estrategia complementaria, los ATC y
losISRS, que suprimen el sueo REM, reducen la narcolep-sia; sin
embargo, su beneficio es pequeo, de corta dura-cin y, si se retiran
abruptamente, aparece una cataplejade rebote como complicacin.
En una estrategia superior, ms reciente, el medicamen-to a base
de monoanfetaminas, modafinilo (Modiodal)promueve la vigilia sin
causar excitacin o insomnio noc-turno. Adems, a diferencia de la
retirada de las anfetami-nas o de otros estimulantes, la supresin
del modafinilo noocasiona un rebote en el sueo NREM. En otras
palabras,el modafinilo no mantiene a las personas despiertas
sim-plemente por posponer el sueo. Aunque el modafinilono tiene un
efecto discernible sobre la melatonina, la do-pamina, la serotonina
o el cido gammaaminobutirco(GABA, del ingls gamma-amino butyric
acid), probablemen-te activa las clulas sintetizadoras de la
hipocretina y tieneun efecto -1 adrenrgico agonista
(estimulante).
A pesar de su utilidad para contrarrestar la narcolepsiay
mantener a los pacientes despiertos, estos medicamen-tos tienen
poco efecto en la catapleja. En cambio, un hip-ntico de rpida
accin, el oxibato (Xyrem), tambin co-nocido como
gammahidroxibutirato (GHB) o la droga dela violacin durante una
cita, reduce la catapleja. Ade-ms, incrementa tambin el sueo de
ondas lentas perono afecta al sueo REM. El oxibato preparado
ilegalmen-te ha causado muchas complicaciones, entre las que se
in-cluyen amnesia profunda, coma, convulsiones y adiccintras su uso
continuado (v. cap. 21). En los pacientes connarcolepsia-catapleja,
incluso los preparados farmacuti-cos, pueden producir sonambulismo,
enuresis, confusiny somnolencia, pero no producen adiccin ni
insomniode rebote cuando se suspenden.
Los pacientes, utilicen o no estos medicamentos, tie-nen que
planificar siestas diurnas regulares distribuidasde manera
estratgica (terapia de siestas) despus de lascomidas y al final de
la tarde. Las siestas deben ser breves
porque las siestas cortas proporcionan tanto descanso y
re-cuperacin como las largas. Los pacientes tambin debenseguir
programas de sueo nocturno regulares.
Apnea del sueo
La apnea del sueo se caracteriza por interrupciones ml-tiples de
10 s a 2 min en la respiracin (apnea) durante elsueo, una de las
causas ms habituales de SDE. Cadahora, cinco o ms episodios de
apnea producen desperta-res parciales (microdespertares), como si
el encfalo in-terrumpiera el sueo para respirar. Los pacientes no
sonconscientes de los despertares porque son muy breves
eincompletos. Sin embargo, los despertares producen unsueo no
reparador y una SDE consecutiva.
Cuando la respiracin se restablece al final de un episo-dio
apneico, el paciente ronca brevemente de forma fuer-te e irregular.
Ese ronquido, una caracterstica audible deltrastorno, representa un
mecanismo de reanimacin. En laprctica, los ronquidos fuertes
durante la noche en indivi-duos con necesidad irresistible de
siestas diurnas y SDEconstituyen un diagnstico de apnea del
sueo.
Durante el da, debido a la SDE, los pacientes con ap-nea del
sueo sucumben a las siestas relativamente largas,aunque no
reparadoras. Entre un ataque y otro, los pacien-tes se sienten a
menudo fatigados fsicamente y letrgicos.
La apnea del sueo tiene una variedad obstructiva y unacentral.
Las obstrucciones mecnicas de las vas respirato-rias, como el
engrosamiento de los tejidos blandos de lafaringe, las deformidades
craneales congnitas, las amg-dalas o las adenoides hipertrficas,
los traumatismos yotras anomalas farngeas, pueden causar una apnea
obs-tructiva del sueo. Adems, los trastornos neuromuscula-res, como
la poliomielitis bulbar, producen tambin unadebilidad de la faringe
que puede ser lo suficientementegrave como para originar una
apnea.
La variedad central, que es rara, se produce por un es-fuerzo
ventilatorio del sistema nervioso central (SNC) re-ducido o
inconsistente. Los pacientes que han sobrevividoa infartos bulbares
laterales (v. cap. 2), poliomielitis bul-bar y otras lesiones en el
bulbo raqudeo, que aloja el cen-tro respiratorio, son susceptibles
de presentar una apneadel sueo central.
Ambas variedades producen una desaturacin del ox-geno en sangre
arterial (hipoxia) con una saturacin deloxgeno que llega hasta el
40%, arritmias cardacas e hi-pertensin sistmica y pulmonar. De esta
forma, la apneadel sueo constituye un factor de riesgo para el
ictus. Di-recta o indirectamente, la apnea del sueo causa
cefaleasmatutinas y confusin. Tambin puede originar alteracio-nes
intelectuales y depresin persistentes.
La apnea del sueo se desarrolla principalmente, aun-que no de
forma exclusiva, en los hombres de medianaedad con hipertensin y
obesidad. Sin embargo, cerca del30% de los pacientes no son obesos.
Adems, la apnea delsueo puede aparecer en nios mayores,
adolescentes yadultos jvenes. Incluso los nios ms pequeos,
conamgdalas y adenoides hipertrficas, pueden presentarla.No
obstante, a diferencia de los adultos con apnea del sue-o, los nios
con este trastorno tienen habitualmente unpeso normal.
Trastornos del sueo 385
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Una PSG que muestre perodos de apnea, despertarese hipoxia
confirma el diagnstico de apnea del sueo. Enla variedad
obstructiva, la PSG detecta prdidas intermi-tentes de flujo areo a
pesar de los movimientos respirato-rios del diafragma y del trax y
de producirse ronquidosfuertes momentneos (fig. 17-6). Debido a la
privacindel sueo, aparecen la latencia del sueo y la latenciaREM,
ambas acortadas, y SOREMP. Durante el sueo noc-turno, los episodios
de apnea se producen en todas las fa-ses, pero de forma ms
frecuente durante el sueo REM.
En la mayora de los casos, el tratamiento de la apneadel sueo va
dirigido a que los pacientes pierdan peso, de-jen de fumar y dejen
de consumir hipnticos y alcohol. Elmodafinilo (v. ms adelante)
reduce la somnolencia diur-na. Si estas estrategias no alivian el
problema, los mdicosprescriben ventilacin nasal mediante presin
positivacontinua en las va respiratoria (CPAP, del ingls
conti-nuous positive airway pressure). Aunque el equipo es
engo-rroso, la CPAP sigue siendo el mejor tratamiento especfi-co.
Los equipos alternativos que pueden garantizar unava respiratoria
abierta consisten en un retenedor lingual,una prtesis de avance
mandibular o un pequeo tubo na-sofarngeo. En el pasado, se
realizaban traqueotomaspara evitar la faringe, pero ahora los
cirujanos realizanotros procedimientos, como la reconstruccin
mandibu-lar o, en los nios, la amigdalectoma. La
uvulopalatofa-ringoplastia, un procedimiento de ciruga plstica
asistidacon lser, goz de cierta popularidad en algn momentopero
obtuvo resultados decepcionantes entre los que seincluyen cambios
no deseados de la voz. La fluoxetina, la
protriptilina o la medroxiprogesterona pueden mejorar laapnea
central del sueo.
Trastornos de los movimientos peridicos de los miembros
El trastorno de los movimientos peridicos de los miembros,
tam-bin denominado movimientos peridicos de las piernas, cuan-do se
limitan a stas, consiste en realizar durante el sueomovimientos
episdicos y regulares (peridicos) de laspiernas o, menos a menudo,
de los brazos. Lo ms co-rriente es que los individuos muevan los
pies hacia arribaen sacudidas estereotipadas, repetitivas y breves
(de 0,5 a5 s). En las variedades ms amplias, se mueven las
piernascompletamente o los brazos junto con las piernas. Seacual
sea el patrn, los pies siempre se mueven. Los movi-mientos tienen
lugar a intervalos de 20-40 s, durante pe-rodos que pueden ser
desde 10 min hasta varias horas,principalmente durante las etapas 1
y 2 del sueo NREM(fig. 17-7). Los movimientos peridicos de las
extremida-des, igual que las apneas, tienden a despertar a los
pacien-tes, pero este trastorno raramente produce una SDE.
Sinembargo, dichos movimientos interrumpen con frecuen-cia el sueo
del compaero de cama, que puede desarro-llar una SDE.
Durante los movimientos peridicos de los miembros,el EMG muestra
contracciones musculares regulares se-guidas de despertares. El
trastorno aparece habitualmen-te en individuos mayores de 55 aos.
Se produce princi-palmente en asociacin con el SPI pero tambin
junto
386 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
FIGURA 17-7 ] En los movimientosperidicos de las extremidades,
lascontracciones sincronizadas de losmsculos tibiales anteriores a
inter-valos aproximados de 30 s provocanla dorsiflexin de los
tobillos del pa-ciente y la actividad del electromio-grama
(EMG).
FIGURA 17-6] En la apnea del sueo, lapolisomnografa muestra que,
duranteun perodo de sueo sin movimientosoculares rpidos (NREM), la
saturacinde oxgeno cae. La hipoxia desencade-na un despertar
parcial, indicado poruna actividad ms rpida del
electroen-cefalograma (EEG). Los movimientosdiafragmticos alcanzan
su cspide ycomienza un sonoro ronquido. Des-pus de enrgicos
movimientos diafrag-mticos, el aire se mueve a travs de lava
respiratoria nasal y la saturacin deoxgeno mejora.
EEG
ROC-LOC
EMG de la barbilla
Micrfono
Va respiratoria nasal
Movimientos diafragmticos
Oximetra auricular 97%
EEG
ROC-LOC
Tibial anterior derecho
Tibial anterior izquierdo
Va respiratoria oral
Movimientos diafragmticos
-
con apnea del sueo y con otros trastornos del sueo; conel uso de
antidepresivos, la supresin de diversos medica-mentos y
enfermedades como la uremia. Las benzodiaze-pinas y, como en el
SPI, los medicamentos dopaminrgi-cos pueden suprimir los
movimientos y restaurar el sueo(v. ms adelante).
Sndrome de las piernas inquietas
El SPI consiste en movimientos involuntarios de los pies yde las
piernas principalmente en respuesta a una necesi-dad irresistible
de moverse o a sensaciones desagradables.Estos movimientos se
producen sobre todo durante la pri-mera parte del sueo nocturno o
en otros momentos enlos que el paciente trata de descansar. Tambin
aparecendurante la vigilia diaria, aunque en menor medida.
Normalmente, los pacientes con SPI se sienten acosa-dos por un
impulso psquico o una sensacin incmoda y,por lo general, tratan de
obtener alivio caminando ince-santemente o saltando de un pie a
otro, moviendo los pieshacia adelante y atrs mientras permaneces
sentados enuna silla, estirando las piernas o realizando
movimientosde bicicleta al tiempo que yacen en la cama. Al igual
quelos pacientes con tics, los pacientes con SPI tienen males-tar
psicolgico si no pueden reaccionar, y sensacin de ali-vio si lo
hacen.
Las sensaciones desagradables (disestesias o
parestesiasdolorosas), tales como quemaduras y dolores profundosen
las piernas y los pies de los pacientes, parecen ser
casiinvariablemente las que motivan estos movimientos. Enun intento
de reducir estas sensaciones, los pacientes sefrotan, se araan, se
golpean o estiran las piernas. A me-nudo intentan aliviar estas
sensaciones caminando por eldormitorio. Aunque la familia y los
mdicos pueden pen-sar que el problema son los movimientos
involuntarios,los pacientes sienten que son las sensaciones anmalas
y lanecesidad irreprimible de moverse las que constituyen
elproblema.
Sea cual sea la secuencia, la combinacin de los movi-mientos,
las sensaciones desagradables y los intentos dealiviar los sntomas
originan diversos problemas. Los sn-tomas retrasan la instauracin
del sueo (prolongan la la-tencia del sueo), ms tarde lo interrumpen
y producenuna SDE tanto para el paciente como para el compaerode
cama. Adems, en cerca del 80% de los casos, los movi-mientos
nocturnos peridicos de las piernas acompaanal SPI. A pesar de la
frecuente coexistencia del SPI y de losmovimientos peridicos, ambos
difieren en muchos as-pectos: los movimientos peridicos de las
piernas se pro-ducen a intervalos regulares, aparecen slo durante
elsueo y no crean ni un impulso para moverse ni
sntomassensoriales.
Aunque el SPI puede aparecer en las mujeres jvenesembarazadas y
en otros adultos jvenes, habitualmente sepresenta por primera vez
en individuos mayores de 45aos. Algunos trastornos asociados con el
SPI, como laspolineuropatas isqumicas, diabticas y urmicas no
sonobligatoriamente la causa.
Algunos pacientes tienen una anemia ferropnica ca-racterizada
por bajas concentraciones de ferritina srica(un complejo
hierro-protena). Asimismo, las mujeres em-
barazadas que presentan un SPI se encuentran por lo ge-neral en
el tercer trimestre de embarazo. En ese momen-to, es posible que
tenga unas concentraciones de folatobajas y que el tero expandido
irrite los nervios lumbosa-cros adyacentes.
La observacin de que muchos individuos con SPI, porlo dems
sanos, tienen familiares prximos con el mismoproblema indica que el
SPI tiene una causa o una suscep-tibilidad gentica. La disminucin
de la unin a los recep-tores D2 en el estriado (v. cap.18) puede
ser la responsa-ble de los movimientos y, por otra parte, sugiere
tambinuna estrategia teraputica (v. ms adelante).
Otro trastorno caracterizado por movimientos noctur-nos
involuntarios de las piernas, pero a los que les falta uncomponente
sensorial, son las conocidas sacudidas benig-nas de las piernas,
que apareceran para proteger a laspersonas cuando se quedan
dormidas. Estos movimien-tos, sacudidas de comienzo del sueo o
hipnaggicas, ocurrenen la duermevela. A la vista del momento de su
aparicin,las clasificaciones las consideran una parasomnia, un
tras-torno de la transicin sueo-vigilia.
Un aspecto particularmente intrigante del SPI, sobretodo para
los psiquiatras, consiste en su similitud con laacatisia (v. cap.
18). Ambos trastornos tienen caractersti-cas comunes (movimientos
incesantes de las piernas enrespuesta a un impulso y los mismos
tratamientos [v. msadelante]). Por otra parte, existen diferencias
importan-tes. En la acatisia existe inquietud durante el da, pero
noincomodidad, y sta remite cuando el paciente se va a lacama por
la noche; las alteraciones sensoriales no acele-ran los movimientos
y los movimientos peridicos de losmiembros generalmente no
complican el cuadro. Los psi-quiatras tienen que tener en cuenta
que tanto la acatisiacomo el SPI pueden, al menos a primera vista,
pareceruna depresin agitada.
Adems, el SPI recuerda otros trastornos de movimien-tos
involuntarios (v. cap. 18). Por ejemplo, el consumo decrack produce
el baile del crack, que consiste en movimien-tos irregulares e
incesantes de la pierna y del tronco acom-paados por o en respuesta
a una agitacin psquica. Deigual forma, la corea, sobre todo como
componente de laenfermedad de Huntington, produce movimientos
involunta-rios e incesantes de los miembros que alteran la
marcha,el permanecer de pie y los intentos de yacer quieto en
lacama.
Por ltimo, se ha notificado que el SPI es concomitan-te con la
ansiedad, la depresin y el dficit de atencin/hiperactividad. Sin
embargo, los movimientos excesivosde las piernas pueden ser
simplemente un sntoma de es-tos trastornos ms que un trastorno en s
mismo.
En el tratamiento del SPI idioptico, los
medicamentosdopaminrgicos suprimen los movimientos, reducen
losimpulsos de moverse y facilitan un sueo sosegado. Losque ofrecen
la mayor eficacia con el menor riesgo para eltratamiento del SPI
son, sobre todo, los precursores de ladopamina (p. ej., L-dopa) y
los agonistas de la dopamina(p. ej., ropinirol), probablemente
debido a la reduccinde la unin con los receptores D2. Con dosis tan
bajascomo el 10% de las utilizadas para el tratamiento de la
en-fermedad de Parkinson (EP), estos medicamentos dopa-minrgicos
suprimen el SPI. En los pacientes con SPI in-
Trastornos del sueo 387
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ducido por una polineuropata, los medicamentos que su-primen las
parestesias, como la gabapentina y los ATC,ayudan a restaurar el
sueo. La correccin de la anemiaferropnica reduce con frecuencia el
malestar y los movi-mientos.
Hipersomnias
El raro sndrome de Kleine-Levin, hipersomnia peridica,que afecta
sobre todo a los adolescentes masculinos conms frecuencia que a los
femeninos, consiste en episodiosrecurrentes de sueo (hipersomnia)
de 1-2 semanas deduracin. Los pacientes presentan generalmente 6
episo-dios, durante los cuales se despiertan de forma inter-mitente
para consumir grandes cantidades de comida ymostrar
hipersexualidad, irritabilidad y otras conductasatpicas. Cuando
estn despiertos, se sienten confusos, in-trovertidos y apticos. Sin
embargo, entre episodios, lospacientes no manifiestan trastornos
psiquitricos o neuro-lgicos.
La PSG muestra nicamente despertares frecuentes in-especficos
por la luz, sueo NREM durante los episodiosde hipersomnia y ningn
tipo de sueo entre ellos. Nin-gn estudio fisiolgico o
endocrinolgico muestra unaanomala significativa y consistente.
En otras palabras, no hay signos fsicos, datos de la PSGo
resultados de laboratorio que puedan confirmar la im-presin clnica
de un sndrome de Kleine-Levin. Por lotanto, cuando se les consulta
en casos de sospecha de sn-drome de Kleine-Levin, los mdicos deben
considerarotras alternativas: depresin, abuso de drogas,
convulsio-nes complejas focales, encefalitis, lesiones hipotalmicas
ylesin por traumatismo enceflico (v. cap. 22).
Trastornos extrnsecos del sueo
Los factores personales, sociales o relacionados con losfrmacos
y el alcohol a los que se somete un encfalo nor-mal, causan los
trastornos extrnsecos del sueo. Circunstan-cias completamente
ajenas al individuo, tales como unavecindad ruidosa, pueden causar
un trastorno del sueo am-biental. Una higiene del sueo inadecuada o
mala consiste so-bre todo en realizar actividades que son
contraproducen-tes para el sueo, tales como el consumo nocturno
decafena, alcohol y ciertos medicamentos o realizar ejerci-cios
mentalmente estimulantes o actividades que provo-can ansiedad antes
de ir a dormir. En la mayora de estostrastornos, la PSG muestra una
latencia del sueo prolon-gada, el equivalente fisiolgico del dar
vueltas en lacama, despertares frecuentes y un despertar
adelantado(de madrugada). La eliminacin de estos factores
extrn-secos de la vida del individuo afectado, debera restaurarun
ritmo de sueo-vigilia normal.
Los hipnticos, los estimulantes, el alcohol u otras
dependen-cias de txicos causan insomnio as como una SDE. El
con-sumo de estas sustancias por su efecto hipntico define
eltrastorno, sin embargo, atravesando una fina lnea, unaadiccin
manifiesta, como el alcoholismo, se excluye de ladefinicin. En el
trastorno, la PSG muestra generalmenteuna latencia del sueo corta,
sueo interrumpido y fases
REM fragmentadas o suprimidas. Dicho brevemente, lagente que
toma unas copas antes de dormir (el ltimotrago), alcanza rpidamente
un sueo profundo, perodespus, la dependencia interrumpe pronto el
sueo y re-duce o fragmenta consecuentemente las ensoaciones.
Al igual que las medicinas con efectos hipnticos, lasque tienen
efectos estimulantes que a veces no se aprecian(como los
esteroides, la aminofilina o la seudoefedrina[Iniston]),
interrumpen el sueo. La cafena, en sus di-versas preparaciones,
sigue siendo el estimulante ms habi-tual y ampliamente conocido
(tabla 17-6). Con frecuencia,muchos estadounidense llegan a
ingerir, sin ni siquieradarse cuenta, tanta cafena (250-500 mg/da)
que desarro-llan cafeinismo: insomnio, agitacin, temblores,
palpitacio-nes, dificultades gstricas y diuresis.
Cuando las personas dejan de tomar medicamentos uotras
sustancias que suprimen el sueo, habitualmente nopueden dormir de
forma adecuada. Durante el perodode supresin, los individuos
afectados no slo tienen in-somnio, sino que presentan SDE y
agitacin psicolgica.Al mismo tiempo, cuando por fin consiguen
quedarsedormidos, se produce de forma caracterstica un sueoREM de
rebote, como si sus cuerpos recuperasen el tiem-po de sueo perdido.
Con la supresin brusca del alcoholo de los barbitricos, sobre todo
los de accin corta, laspersonas pueden desarrollar convulsiones
tnico-clnicasgeneralizadas o episodios de delrium trmens.
Trastornos del ritmo circadiano
Tanto los factores externos como los neurofisiolgicospueden
alterar el patrn de sueo-vigilia y producir tras-tornos del ritmo
circadiano. En el ejemplo mejor conocido, elsndrome del cambio de
zona horaria (desfase horario), las perso-nas que atraviesan
rpidamente al menos dos zonas hora-rias desarrollan insomnio y SDE
junto con cambios en ladigestin y en otras conductas
neurovegetativas. Muchosviajeros sienten como si su mente y su
cuerpo se hubieranquedado con el horario de la ciudad de
origen.
Los viajes de Este a Oeste crean menos problemas quea la
inversa, porque los viajeros pueden posponer (retra-sar) con ms
facilidad su sueo nocturno que irse a dor-mir de forma anticipada
(adelantarlo). Al ir en cualquie-ra de las dos direcciones, se
puede hacer ms fcil latransicin si se cambia el patrn de
sueo-vigilia al hora-rio da-noche de la ciudad de destino, ya sea
inicindoloantes del viaje o asumindolo nada ms llegar. Los
viajerospueden adems facilitar su adaptacin exponindose a laluz
diurna una vez que han llegado a su destino. (La luztiene ms poder
que el ruido para crear en la gente unnuevo patrn de sueo-vigilia.)
Adems, en los largos vue-los de Oeste a Este, los ms agotadores,
los viajeros pue-den tomar melatonina u otros hipnticos para
adelantarsu ritmo de sueo de forma que se adapte a la nueva
zonahoraria.
Una causa relacionada de insomnio y de SDE produci-da en su
totalidad por factores externos es el trastorno delsueo por el
turno de trabajo. Este trastorno importuna alpersonal mdico, a los
policas, a los trabajadores de las f-bricas y a las personas que
trabajan a turnos. Casi el 20%
388 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
-
de los trabajadores estadounidenses tienen turnos de tra-bajo
que cambian cada semana, cada mes o de acuerdocon las
estaciones.
Concretamente, los trabajadores que comienzan unnuevo turno
sufren de fatiga seguida de incapacidad paraconciliar el sueo.
Pueden presentar un patrn diferentede somnolencia diurna. Aunque la
mayora de los traba-jadores consiguen adaptarse despus de varios
das, otrosno pueden porque su ritmo interno est demasiado
arrai-gado o porque, durante los fines de semana o las vacacio-nes,
continan con el patrn anterior. Para complementarlas estrategias
convencionales, como la ingesta de caf y laexposicin a la luz
solar, durante los das de transicin trasiniciar un nuevo turno, los
individuos afectados puedentomar modafinilo para sentirse mejor.
Aunque no es per-fecto, reduce la somnolencia extrema y mejora el
rendi-miento.
As como los factores externos al individuo (factoresextrnsecos)
causan los trastornos anteriores, un retrasoneurofisiolgico
intrnseco en quedarse dormido (laten-cia del sueo prolongada)
origina el sndrome de la fase delsueo retrasada. En este trastorno,
el sueo se inicia con re-traso pero, una vez conciliado, su calidad
y duracin sonnormales. Al parecer, el ciclo completo del sueo
simple-mente se produce ms tarde de lo acostumbrado en el rit-mo
circadiano.
El sndrome de la fase del sueo retrasada es muy co-rriente que
aparezca por primera vez en los adolescentesdurante unas vacaciones
largas, cuando se mantienen des-piertos hasta la madrugada. Ir a la
cama tarde retrasa elmomento de despertarse. Aunque el retraso
puede pare-cer benigno durante unas vacaciones, los individuos
afec-tados continan con el nuevo patrn. Con su patrn desueo-vigilia
no convencional, no pueden asistir a la es-cuela o al trabajo sin
llegar tarde. Cuando se les fuerza adespertarse a la hora, estn
privados de sueo y constan-temente fatigados. Su patrn retrasado de
sueo-vigilia,que da lugar al absentismo escolar y a SDE, se resiste
a lasintervenciones habituales para alterar el sueo, como eluso de
hipnticos e irse a la cama antes.
El tratamiento fisiolgico, no farmacolgico y habitual-mente
eficaz del sndrome de la fase de sueo retrasada,la cronoterapia,
permite a los terapeutas ayudar a los indivi-duos afectados a
retrasar su tiempo de sueo de 30 min a3 h sucesivamente cada noche.
Por medio de la realiza-cin de actividades, junto con la ingesta de
caf y de otrosestimulantes y utilizando la luz solar o una luz
artificialfuerte, esta estrategia pospone (retrasa) finalmente
eltiempo de aparicin del sueo en casi 24 h. Al final los pa-cientes
consiguen dormirse a una hora convencionalcomo las 23:00 y, si se
esfuerzan, consiguen mantener estepatrn (fig. 17-8).
PARASOMNIAS
Las aberraciones conductuales o fisiolgicas
(parasomnias)importunan el sueo NREM de ondas lentas de
profundi-dad normal. Los individuos susceptibles suelen
desarrollarparasomnias durante las primeras 2 h de sueo si un
epi-
Trastornos del sueo 389
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TABLA 17-6 ] Contenido en cafena de bebidas, medicamentos y
alimentos populares (en mg)
CafsaPreparados
Genrico 80-175Descafeinado 4
Dunkin Donuts 143Expressob 100General Foods
Caf viens 90Moka suiza 55
Instantneo, genrico 60Starbucks 200TsLipton
Preparado 40Peppermint 0
Celestial SeasoningsGinseng 50De hierbas 0
GenricoNegro 45Verde 20Blanco 15
T verde 30Snapple
Negro 14Limn, melocotn 21Dulce 8
Mistic Lemon 12Nesta Lemon Sweet 11Bebidas refrescantes7-UP
Regular 0Diet 0
AMP Bebida energtica 71Cacao 2-20Coca-Cola
C2 23Classic 23Diet 31
Dr. Pepper 28Jolt 72Mountain Dew 35Pepsi-Cola 25Sprite
Regular 0Diet 0
MedicamentosAnacin (2 comprimidos) 64Coryban-D Cold 30Excedrin
(2 comprimidos) 130NoDoz (1 comprimido mximo.) 200Vivarin (1
comprimido) 200MiscelneaBen & Jerrys Coffee Frozen Yogurt
85Chocolatec
Negro 20Con leche 6
Pastel de chocolate 20-30Starbucks Coffee Ice Cream 40-60a
aAunque los consumidores a menudo beben los 355 ml o tamaos
mayores de muchasbebidas, esta tabla enumera el contenido de cafena
de 237 ml, excepto para el expres-so y los artculos miscelneos. En
los cafs, la cafena vara segn el tipo de grano, lapreparacin y la
fineza de la molienda. En los ts y en los cafs, la duracin de la
pre-paracin determina tambin el contenido de cafena.
b44-59 ml.cUna barra equivale aproximadamente a 44 ml.
-
sodio externo o un trastorno interno los despierta parcialo
totalmente. El estrs y la privacin del sueo parecenprecipitar la
mayora de los episodios. Los mecanismos fi-siolgicos inmaduros son
los que presumiblemente impi-den una transicin ordenada desde el
sueo profundo ha-cia el estado de vigilia.
Aparte de las parasomnias que interrumpen su sueo,los individuos
susceptibles disfrutan habitualmente de unsueo normal y sosegado,
su latencia REM mantiene unalongitud normal (v. tablas 17-2 y 17-3)
y durante el da nopresentan una somnolencia excesiva. Las
parasomnias notienen relacin con los sueos ni con las alteraciones
delsueo REM.
Trastornos del despertar
Despertares confusos
Los despertares confusos consisten en desorientacin yamnesia
cuando algo despierta total o completamente alindividuo de un sueo
de ondas lentas. Por ejemplo, siuna llamada telefnica despierta a
una persona de un sue-o profundo, sta puede estar confusa como
mnimo du-rante el inicio de la conversacin. Adems, durante la
ma-ana, ser incapaz de recordar algunas partes o latotalidad de la
conversacin.
Sonambulismo
El sonambulismo (caminar dormido) consiste habitual-mente en
quedarse sentado o de pie durante el sueo,aunque a veces tambin se
pueden realizar actividadesms complejas. En un episodio tpico, los
nios caminanlentamente, con los ojos abiertos, por trayectos que
lesson familiares. Aunque los nios sonmbulos parecen par-
cialmente despiertos, sus padres no pueden atraer com-pletamente
su atencin. Cuando se les interroga, los niosno pueden recordar sus
andanzas, acordarse de hechos re-cientes o conversar de forma
apropiada.
El sonambulismo y los terrores nocturnos (v. msadelante)
aparecen habitualmente en la primera infan-cia, afectan con mayor
frecuencia a los nios que a lasnias y finalizan antes de la
pubertad. Sin embargo, enalgunos individuos estos episodios de
parasomnias rea-parecen durante la edad adulta. El tratamiento de
unode estos episodios no es ni necesario ni, a la vista de
subrevedad, prctico; no obstante, cuando dichos episo-dios se
producen varias veces en 1 semana est justifica-do intentarlo con
benzodiazepinas o imipramina de ma-nera profilctica. Hasta que no
cesen los episodios desonambulismo, los padres deben garantizar la
seguridaddel nio instalando luces nocturnas, bloqueando venta-nas y
escaleras y colocando alarmas en localizaciones es-tratgicas.
Los nios pueden presentar ms de una variedad deparasomnia y
mostrar una conducta compleja durantecada una de ellas. Si se basa
nicamente en la descripcinque hacen los padres de un episodio, es
posible que elmdico diagnostique errneamente una parasomniacomo una
convulsin compleja parcial (v. cap. 10), peroestas convulsiones
tienden a ser estereotipadas, a sufriruna generalizacin secundaria
y a seguirse de una confu-sin (poscrtica). En los nios, las
alteraciones psiquitri-cas no son concomitantes con las
parasomnias. Sin em-bargo, en los adultos, diversos trastornos
psiquitricos, laviolencia y las patologas del SNC son concomitantes
conlas parasomnias. La PSG, quizs complementada con unEEG de
control en circuito cerrado, puede diferenciaruna parasomnia de una
convulsin y de una conductaanmala.
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0
Tim
e: 2
4 hr
clo
ck
0 14 28 42 56
Days of study
FIGURA 17-8] Un estudiante de institutode 17 aos, con el sndrome
de la fase desueo retrasada, ha sido incapaz de que-darse dormido
antes de la 01:00 h o dedespertarse antes de las 9:00 h. No ha
po-dido asistir a clase de forma regular y seha reunido con amigos
sin hora de reti-rada. Al llevarlo a una unidad del sueo,su grfica
del sueo muestra una fase desueo retrasada durante la primera
se-mana del estudio. Despus, cada nochesucesiva, el personal le
anima a perma-necer despierto durante 30 min ms. Ha-cia el final de
las 6 semanas, han pos-puesto (retrasado) su tiempo de sueohasta
las 23:00 h y entonces le despiertana las 8:00 h. Durante la
siguiente sema-na, se refuerza el esquema de 23:00 a8:00 h. El
joven se mantiene con estepatrn durante muchos meses. Para
rea-lizar este tratamiento mediante cronote-rapia no se necesitan
hipnticos, estimu-lantes o cualquier otra medicacin, nisiquiera una
unidad del sueo o perso-nal entrenado.Das de estudio
Tiem
po:
24
h
0 14 28 42 56
48:00
44:00
40:00
36:00
32:00
28:00
24:00
20:00
16:00
12:00
8:00
4:00
0
-
Terrores nocturnos
Los terrores nocturnos de los nios son completamentediferentes
de las pesadillas (v. ms adelante) y consistenen episodios en los
que, de manera repentina, tras produ-cirse un despertar parcial de
un sueo de ondas lentas, secomportan como si estuvieran amenazados
por un granpeligro (tabla 17-7). Los nios se quedan mirando
fija-mente, gimiendo y a veces gritando con los ojos completa-mente
abiertos y las pupilas dilatadas. Es caractersticoque suden,
hiperventilen y presenten taquicardia. Se resis-ten a los intentos
de los padres para despertarlos, meter-los de nuevo en la cama o
consolarlos. A menudo, dejanlos brazos de los padres para caminar
sin rumbo. El episo-dio dura varios minutos y finaliza bruscamente
con el re-greso a un sueo profundo. A pesar de la intensidad delos
episodios y de sus impresionantes caractersticas, losnios no los
recuerdan por la maana.
Los terrores nocturnos aparecen generalmente tras va-rias horas
de estar en la cama y sobre todo tras la privacindel sueo. Los
estudios de PSG muestran que surgen en elsueo de ondas lentas ms
que en el sueo REM. Los rui-dos u otras alteraciones durante el
sueo de ondas lentasdespiertan a los nios y precipitan los
episodios. Aunquelos sucesos aterradores del da causen pesadillas,
talesacontecimientos no guardan relacin con los terroresnocturnos.
Por otra parte, a diferencia de las pesadillasque, como los otros
sueos, se producen durante el sueoREM, los terrores nocturnos lo
hacen durante el sueoNREM de ondas lentas. Adems, las pesadillas
aparecenvarias veces en 1 semana; sin embargo, los terrores
noctur-nos slo lo hacen unas cuantas veces al mes.
A menudo, los terrores nocturnos y otras parasomniasaparecen o
aumentan su frecuencia cuando los nios de-jan de hacer la siesta de
despus de comer. A medida quealcanzan esta etapa, los nios se
vuelven vulnerables por-que cuando se quedan dormidos estn
fatigados en exce-so y se sumergen rpidamente en el sueo de ondas
len-tas, en el que se originan la mayora de las parasomnias.
Los padres que insisten en que se haga la siesta despusde comer
e impiden que se produzcan acontecimientosque pueden interrumpir el
sueo, como los ruidos altos,pueden evitar los terrores nocturnos en
algunos nios. Deigual forma, los nios predispuestos se limitan a
beberunos cuantos sorbos de agua antes de ir a dormir y as evi-tan
despertarse para ir a orinar. Como ltimo recurso,puede ser
beneficioso el uso de imipramina, benzodiaze-pinas o paroxetina;
sin embargo, ningn estudio ha podi-
do especificar la duracin del tratamiento, la probabilidadde
desarrollar tolerancia o la persistencia de la
eficaciapostratamiento.
Trastornos de la transicin sueo-vigilia
Ciertas parasomnias muestran una predileccin por apa-recer
durante las transiciones entre el sueo y la vigilia.En una
alteracin denominada trastorno del movimiento rt-mico, los
lactantes, los nios y, en ocasiones, los adultospresentan
movimientos estereotipados, repetitivos y rtmi-cos de la cabeza, el
tronco o la totalidad del cuerpo mien-tras permanecen en la cama,
inmediatamente despus dequedarse dormidos por la noche o durante
las siestas diur-nas. El trastorno comienza habitualmente en la
infancia ydesaparece hacia los 5 aos de edad. Los lactantes
habi-tualmente realizan movimientos lentos con la cabeza so-bre la
almohada; no obstante, pueden aumentar la fuerzahasta llegar al
punto de golpearse la cabeza. El trastorno delmovimiento rtmico
persiste a veces hasta la adolescenciay evoluciona a movimientos de
lado a lado relativamenteviolentos de todo el cuerpo.
Hablar en sueos es un trastorno habitual de la transi-cin
sueo-vigilia que consiste en parlotear durante elsueo. Sin embargo,
el trmino hablar exagera su ex-presin verbal porque, habitualmente,
las personas que lopresentan slo pronuncian unas cuantas palabras.
Esta pa-rasomnia afecta tanto a adultos como a nios y tiene lugaren
todas las etapas del sueo. El habla en sueos se pro-duce sin
relacin con los sueos pero a veces aparece jun-to con el
sonambulismo y con la conducta del sueo REM(v. ms adelante).
Parasomnias con sueo REM
Pesadillas
En contraste con los terrores nocturnos, las pesadillas
sonesencialmente sueos con un contenido aterrador y unaimaginera
compleja (es decir, son malos sueos). Es t-pico que los nios y los
adultos que sufren pesadillas lasrecuerden cuando se despiertan.
Ningn movimiento cor-poral, excepto el llanto, ni ninguna respuesta
neurovege-tativa, salvo una taquicardia leve, acompaan a las
pesadi-llas. Habitualmente, las pesadillas terminan por s
mismas;sin embargo, pueden acabarse si se despierta al que
suea.
Trastornos del sueo 391
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TABLA 17-7 ] Terrores nocturnos comparados con pesadillas
Terrores nocturnosa Pesadillas
Desencadenante Despertar parcial de un sueo profundo Ansiedad,
temorAparicin Al principio de la noche En cualquier momento de la
nocheFase de sueo Fase 3 o 4 del sueo NREM (sueo de ondas lentas)
REMVerbalizacin Llantos, chillidos Palabras habladas,
conversacinDescarga neurovegetativa Notable Poca o ningunaConducta
despus del episodio Regresa al sueo profundo sin acordarse Se
despierta y recuerda con temor el contenido del sueo
NREM, sin movimientos oculares rpidos (nonrapid eye movement);
REM, movimientos oculares rpidos (rapid eye movement).aOtras
parasomnias acompaan frecuentemente a los terrores.
-
Despus de estar completamente despierta, la personaque suea
recupera el sueo de forma lenta y dificultosa.
Tanto en los adultos como en los nios, las pesadillasse producen
durante los perodos REM. Los adultos tien-den a presentar
pesadillas frecuentes como manifesta-cin de un REM de rebote. Por
tanto, al evaluar las pesa-dillas de los adultos no slo hay que
explorar lascircunstancias y el contenido de los sueos, sino
tambinel consumo de medicamentos, alcohol y drogas por partedel
paciente.
Trastorno de la conducta del sueo REM
Durante el sueo REM normal, incluso durante las pesa-dillas, el
ncleo del peri-locus ceruleus induce inmovilidad,flaccidez y
arreflexia en los msculos de los miembros ydel tronco. Esta
inmovilidad normal, entre otros fines,protege a la gente de
participar en sus sueos.
En comparacin, el trastorno de conducta del sueo REMmantiene la
capacidad del individuo de moverse y sutono muscular normal durante
el sueo REM. Los indivi-duos afectados se revuelcan, golpean o
hacen movimien-tos continuos durante el sueo REM como si
estuvieranparticipando en sus sueos. Cuando se les despierta enun
episodio de movimiento, que puede ser violento, re-cuerdan un sueo
en particular en el que hubiera activi-dad o explican que slo se
estaban defendiendo frente aun ataque. Niegan cualquier conducta
agresiva delibera-da. Los individuos con trastorno de conducta del
sueoREM, habitualmente son hombres mayores de 65 aos ypueden
lesionarse a s mismos y a la persona con la queduermen.
La evolucin del trastorno de conducta del sueo REMa menudo
precede a la aparicin de la EP o a la demenciacon cuerpos de Lewy.
Una acumulacin de -sinuclena,as como de cuerpos de Lewy,
caracteriza estas enfermeda-des (v. caps. 7 y 18).
El aumento de la actividad REM, sobre todo el reboteREM
consecutivo a la supresin de la medicacin, puedeprecipitar los
ataques. El clonazepam tomado por la no-che reduce o elimina el
trastorno de conducta del sueoREM. De hecho, el clonazepam lo
suprime de forma tanconsistente que una respuesta positiva apoya
fuertementeel diagnstico. Aunque los ISRS, los ATC y, en
pacientescon EP, la mirtazapina, suprimen el sueo REM,
puedeninducir un trastorno de conducta del sueo REM. Ade-ms, estos
antidepresivos permiten la actividad muscularpersistente durante el
sueo REM.
Otras parasomnias
Bruxismo
El bruxismo, consistente en apretar o frotar los
dientesfuertemente, de forma estereotipada y relacionada con
elsueo, entra en la categora de las parasomnias. El bruxis-mo
origina un ruido fuerte y desconcertante y produce eldesgaste de
los dientes, cefaleas y disfuncin de la articu-lacin
temporomandibular. Aunque el bruxismo se pro-duce en todas las
fases del sueo, aparece principalmente
en la transicin desde la vigilia al sueo y durante el sue-o
ligero. Los individuos con demencia, retraso mental yEP a menudo
tienen bruxismo mientras estn despiertos,igual que cuando duermen.
Los dispositivos dentales noc-turnos que protegen los dientes son
de utilidad.
Enuresis
El mojado involuntario y recurrente de la cama (enure-sis),
aunque normal en los lactantes, se considera una pa-rasomnia en
nias mayores de 5 aos, en nios mayoresde 6 aos y en todos los
adultos. La enuresis afecta a los ni-os ms que a las nias, a los
nios cuyos padres tuvieronel trastorno, y al 1% de los adultos
mayores de 65 aos.Igual que el bruxismo, la enuresis no est
restringida auna fase de sueo particular o a una transicin; sin
embar-go, se presenta principalmente durante el sueo de ondaslentas
del primer tercio de la noche.
En vez de tomar medicamentos por la noche de for-ma continua,
como la imipramina, se puede restaurarmejor el control vesical
nocturno con la terapia de modi-ficacin de la conducta. La
restriccin de agua al final dela tarde, los ejercicios de control
de retencin de la ori-na y los dispositivos de alarma para
enuresis, solos o encombinacin, suprimen la enuresis en cerca del
75% delos casos. En los casos resistentes o para evitar
situacionespotencialmente embarazosas, tales como tener un
episo-dio de enuresis cuando se duerme fuera de casa, las
in-yecciones aisladas o las pulverizaciones nasales de
des-mopresina (DDAVP), una forma sinttica de la hormonaantidiurtica
vasopresina (ADH, del ingls antidiuretichormone), promueven la
suficiente retencin de aguapara detener la enuresis durante una
noche. Sin embar-go, la DDAVP en exceso puede producir una gran
reten-cin de agua, incluso hasta el punto de llegar a la
intoxi-cacin hdrica.
TRASTORNOS PSIQUITRICOS
Trastornos del estado de nimo
Los cambios en la PSG en la depresin mayor son ms con-sistentes
que en cualquier otra enfermedad psiquitrica.En la depresin mayor,
los estudios de la PSG a menudomuestran una trada caracterstica de
anomalas:
] Latencia REM acortada.] Aumento de la densidad de REM.]
Eficacia reducida.
Sin embargo, slo una pequea mayora de los pacien-tes muestran la
trada completa, ninguna de las anomalases diagnstica y los
hallazgos falsos positivos son habitua-les. De esta forma, aunque
la PSG se correlaciona con ladepresin mayor, tiene poco peso
diagnstico.
En particular, la PSG muestra una latencia REM
consi-derablemente inferior a los 60 min o SOREM (sleep onsetREM).
Los perodos REM, inicialmente largos, se produ-cen en una sucesin
rpida. El gran nmero de REM por
392 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS
-
minuto (aumento de la densidad de REM) al inicio de lanoche deja
a la ltima parte de sta casi desprovista deREM. La otra anomala
tpica consiste en un sueo de on-das lentas ineficaz, fragmentado y
reducido. Tal ineficaciaes responsable no slo de la reduccin del
tiempo total desueo, sino tambin de la incapacidad del sueo para
res-taurar a los pacientes deprimidos y de sus SDE.
Adems, los individuos deprimidos tienen anomalasneuroendocrinas
relacionadas con sus alteraciones delsueo. El punto ms bajo de su
temperatura corporal apa-rece varias horas antes de lo normal.
Asimismo, tienenuna secrecin temprana de cortisol y del metabolito
de lanoradrenalina MHPG. En general, la aparicin precoz detantas
caractersticas del sueo (el primer perodo REM,la mayor parte del
sueo REM, el punto ms bajo de latemperatura y la secrecin nocturna
de hormona) se pro-duce por un desplazamiento hacia delante del
ritmo circa-diano normal (un avance de fase). Cuando la gente
depri-mida se queda dormida, parece como si saltaran a la mitadde
un sueo normal y de un ciclo neuroendocrino. Lostrastornos del sueo
son tan caractersticos de la depre-sin que cuando sta remite
espontneamente o respon-de a la medicacin, los trastornos del sueo
son uno de losltimos sntomas que mejoran.
Tanto los ATC como los ISRS tienen un efecto hipnti-co. An ms
importante, los ATC posponen la aparicindel REM (aumentan la
latencia REM) y reducen el sueoREM, pero incrementan el sueo NREM.
Estos efectoscontrarrestan ampliamente a los inducidos por la
depre-sin. Con diversas excepciones, los ISRS tambin pospo-nen y
reducen el sueo REM. Curiosamente, la fluoxetinaocasiona unos
movimientos oculares prominentes y am-plios durante el sueo NREM
que imitan a los movimien-tos oculares inducidos por el REM. Otro
aspecto curiosoes que los movimientos oculares pueden persistir
despusde que se haya suprimido la fluoxetina. Los ISRS
causanmioclonas que tienen una preponderancia nocturna.Tambin, como
se ha mencionado previamente, los ISRSy los ATC pueden exacerbar
los trastornos de conductadel sueo REM.
En contraste con los efectos de la depresin en la laten-cia del
sueo, la mana aumenta la latencia del sueo, a ve-ces hasta el punto
de parecer infinita. La mana puede su-primir el sueo REM y reducir
notablemente el tiempototal de sueo.
Psicosis
Los datos relativos a la esquizofrenia aguda
proporcionannicamente generalidades. La PSG muestra diversas
alte-raciones, incluyendo una reduccin del tiempo total desueo, un
aumento de la latencia del sueo y unos desper-tares largos y
frecuentes, que reflejan el desasosiego (efi-cacia disminuida del
sueo); sin embargo, el hallazgoms consistente radica en un sueo de
ondas lentas redu-cido. En cambio, en la esquizofrenia crnica, la
PSG tien-de a mostrar esencialmente patrones de sueo
normal.Curiosamente, los pacientes siguen siendo capaces de
di-ferenciar sus sueos de las alucinaciones.
Otros trastornos psiquitricos
Los trastornos de ansiedad tambin inducen diversasanomalas del
sueo. En resumen, la mayora de los indi-viduos con trastornos de
ansiedad tienen problemas paraquedarse dormidos y para mantenerse
dormidos. La PSGtraduce esas dificultades en una latencia de sueo
au-mentada y en una fragmentacin del sueo. Sin embar-go, la
latencia del REM permanece habitualmente nor-mal.
El trastorno por estrs postraumtico (TEPT) puedeoriginar
hipervigilancia tipo mana e insomnio. Aunque larecurrencia de la
misma pesadilla y del insomnio es unacaracterstica del TEPT, el
trastorno no causa alteracionesen el sueo distintivas, graves o
frecuentes en los registrosde la PSG. En otras palabras, los
sntomas psicolgicos mi-nimizan los cambios fisiolgicos.
El alcoholismo, asociado tambin con el insomnio y conla SDE,
produce, en la primera parte de la noche, una la-tencia de sueo
acortada, un menor sueo REM y un sue-o de ondas lentas aumentado.
Este patrn imita a los al-cohlicos que se hunden en un estado de
estupor. En lasegunda mitad del sueo, los alcohlicos tienen
perodosREM y de vigilia aumentados, como si emergieran hacia
eldelirio. El efecto neto consiste en un tiempo total de sue-o
reducido y un sueo de ondas lentas tambin reduci-do. La supresin
del alcohol, que es similar a la supresinde otras sustancias
hipnticas, origina insomnio y REM derebote.
Trastornos neurolgicos
Demencia
La demencia en la enfermedad de Alzheimer (EA) y enotros
trastornos relacionados (v. cap. 7), al menos en susetapas
moderadas, interrumpe el ciclo de sueo-vigilia delpaciente y
produce alteraciones nocturnas en el pensa-miento y en la conducta.
Durante la noche, los pacientestienen tendencia a la confusin, la
agitacin y la desorien-tacin, sobre todo cuando se les lleva a
ambientes nuevos.Por ejemplo, los pacientes con EA, deambulan de
nochepor su casa y, de hecho, pueden salir de ella.
La PSG muestra un aumento de la fase 1 del sueoNREM y de las
fragmentaciones, y una eficacia reducida.Durante el da, los
pacientes con demencia duermen mu-chas siestas de duracin variable
que les ocasionan un pa-trn de sueo polifsico.
A pesar de las expectativas de que la reduccin de la ac-tividad
colinrgica en la EA producira una actividad REMreducida y
retardada, la PSG no sustenta tal patrn. Ade-ms, la PSG no se
correlaciona con ninguna etiologa par-ticular de demencia.
La prctica de ejercicios durante el da, la exposicin ala luz del
sol y la restriccin de las siestas pueden reducirlas alteraciones
de sueo nocturnas en la EA. Sin embar-go, la administracin al
principio de la noche de tranqui-lizantes, hipnticos u otros
medicamentos ayuda a los pa-cientes y a sus cuidadores a tener una
noche de sueososegada e ininterrumpida.
Trastornos del sueo 393
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Enfermedad de Parkinson
Es caracterstico que el temblor de la enfermedad de Parkin-son
(v. cap. 18) desaparezca durante el sueo; sin embar-go aparecen las
alteraciones mentales relacionadas con elsueo, sobre todo los
trastornos del pensamiento y las alu-cinaciones. Son varios los
trastornos del sueo que for-man parte integral de la EP,
posiblemente porque laenfermedad despigmenta el locus ceruleus as
como la sus-tancia negra. Afecta a la mayora de los pacientes con
unaEP moderadamente avanzada que suelen presentar tam-bin una
demencia concomitante. De los diversos snto-mas de la enfermedad,
los cuidadores mencionan las alte-raciones mentales relacionadas
con el sueo como la msperjudicial para la familia y a menudo la
razn principalde que internen a los pacientes en una
residencia.
Adems de originar alteraciones mentales relacionadascon el sueo,
la EP induce trastornos de la conducta delsueo REM (v. comentario
anterior), inversin del sue-o (dormir durante el da y quedarse
despierto por la no-che), sueo fragmentado e insomnio o
hipersomnia. Es-tos trastornos del sueo se desarrollan por lo
general demanera conjunta con la demencia inducida por la EP.Adems,
cuando la depresin complica la EP, se aade alas alteraciones del
sueo.
La EP no slo provoca trastornos del pensamiento,sino que los
medicamentos que se utilizan (tanto los ago-nistas de la dopamina
como la L-dopa) a menudo produ-cen sueos vvidos que se convierten
en alucinaciones vi-suales. Tambin produce una SDE, que aparece ms
enhombres que en mujeres y es proporcional a la duraciny gravedad
de la EP. Cuando los pacientes tienen una SDEgrave o no hacen caso
de los sntomas premonitorios, lasomnolencia puede causar ataques de
sueo (episodiosde sueo irresistible). Los ataques pueden alterar la
cali-dad de vida del paciente y ser peligrosos, sobre todo
siaparecen cuando los pacientes estn conduciendo.
En la mayora de los pacientes, reducir el nmero y ladosis de los
medicamentos dopaminrgicos y administrar-los ms pronto durante la
noche, disminuye las alte