162/2766 CANNABIS monogr. maque - PSIQUIATRIA (1946)

MONOGRAFÍACANNABIS

Editores:Julio Bobes García — Amador Calafat Far

Indice

VOL. 12. SUPLEMENTO 2 3

PRESENTACIÓN.

Robles, G............................................................................................................................................... 5

DE LA NEUROLOBIOLOGÍA A LA PSICOSOCIOLOGÍA DEL USO-ABUSO DEL CANNABIS.

From neurobiology to psychosociology of cannabis use-misuse.

Bobes, J. Calafat, A. .............................................................................................................................. 7

USO DE LOS CANNABINOIDES A TRAVÉS DE LA HISTORIA.

Cannabinoids use through history.

Ramos Atance, J.A.; Fernández Ruiz, J.J. (Madrid) ............................................................................... 19

EPIDEMIOLOGÍA DEL USO/ABUSO CANNABIS.

Epidemiology of cannabis use and misuse.

Bobes, J.; Bascarán, M.T.; González, M.P.; Sáiz, P.A. ............................................................................. 31

CANNABINOIDES: PROPIEDADES QUÍMICAS Y ASPECTOS METABÓLICOS.

Cannabinoids: chemical and metabolic characteristics.


SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO: LIGANDOS Y RECEPTORES ACOPLADOS A MECA-

NISMOS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES.

Endogenous cannabinoid system: ligands and receptors matched to transduction signals

mechanisms.


ADICCIÓN Y SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO: PAPEL DEL RECEPTOR PARA CANNABI-

NOIDES CB1 EN LA FISIOLOGÍA DE LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS MESOTELENCEFÁ-

LICAS.

Addiction and endogenous cannabinoid system: the role of cannabinoid receptor CB1 in the

mesotelencephalic dopaminergic neurones physiology.

Rodriguez de Fonseca, F.; Navarro, M. .................................................................................................. 83

CANNABINOIDES Y CONDUCTA ADICTIVA.

Cannabinoids and addictive behavior.

Navarro, M.; Rodriguez de Fonseca, F. .................................................................................................. 97

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS CANNABINOIDES.

Pharmacological effects of cannabinoids.

Leza, J.C.; Lorenzo, P. (Madrid).............................................................................................................. 109

CANNABIS: EFECTOS NOCIVOS SOBRE LA SALUD FÍSICA.

Cannabis: harmful effects on health.

Quiroga, M.. .......................................................................................................................................... 117

CANNABIS: EFECTOS NOCIVOS SOBRE LA SALUD MENTAL.

Cannabis: harmful effects on mental health.

Quiroga, M. ........................................................................................................................................... 135

UTILIDAD TERAPÉUTICA DEL CANNABIS Y DERIVADOS.

Therapeutic uses of cannabis.

Lorenzo, P.; Leza, J.C............................................................................................................................. 149

TOXICOLOGÍA DEL CANNABIS.

Cannabis toxicology.

Balcells, M............................................................................................................................................. 169

FACTORES DE RIESGO Y ESCALADA CANNABINOIDE.

Risk factors and cannabis stepping –stone hypothesis.

Vázquez, F.; Becoña, E........................................................................................................................... 175

PERSONALIDAD Y USO-ABUSO DE CANNABIS.

Personality and use-abuse of cannabis.

González, M.P.; Sáiz, P.; Quirós, M.G.; López, J.L.................................................................................. 185

CONSUMO Y CONSUMIDORES DE CANNABIS EN LA VIDA RECREATIVA.

Use and users of cannabis in recreational life.

Calafat, A.; Fernández, C.; Becoña, E.; Gil, E.; Juan, M.; Torres, M.A.................................................... 197

ESTRATEGIAS Y ORGANIZACIÓN DE LA CULTURA PRO-CANNABIS.

Strategies and organisation of pro-cannabis culture.

Calafat, A.; Juan, M.; Becoña, E.; Fernández, C.; Gil, E.; Llopis, J.J. ..................................................... 231

VIEJA HISTORIA DEL CANNABIS Y RECIENTES PRÁCTICAS PREVENTIVAS EN EUROPA.

Old history of cannabis and recent preventive practices.

Merino, P.P. (Lisboa)............................................................................................................................... 275

ENFOQUES PREVENTIVOS DEL USO Y ABUSO DE CANNABIS Y PROBLEMAS ASOCIADOS.

Preventive approaches to use and misuse of cannabis and related problems.

Amengual, M......................................................................................................................................... 281

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CANNÁBICO.

Cannabic patient treatment.

Solé, J.................................................................................................................................................... 301

EL CANNABIS Y SUS DERIVADOS EN EL DERECHO PENAL ESPAÑOL.

Cannabis in the spanish criminal laws.

Herrero, S. ............................................................................................................................................. 315

VOL. 12. SUPLEMENTO 24

Sin duda alguna el cannabis es, despuésdel tabaco y el alcohol, la droga cuyo uso estámás extendido en España y en la mayoría delos países occidentales. Las sucesivasencuestas que se realizan en nuestro país,tanto las dirigidas a la población generalcomo a los escolares, así lo demuestran.

Las prevalencias de consumo son cierta-mente importantes. Así, según los últimosdatos disponibles en el Observatorio Españolsobre Drogas, casi uno de cada cinco espa-ñoles lo ha probado alguna vez y un 4,2% enel mes anterior a ser encuestados. Estos por-centajes son aún mayores entre los másjóvenes donde, los que declaran haberlo con-sumido en el último año, representan unacuarta parte del total. A estos datos habríaque añadir la tolerancia social existente anteesta sustancia, alimentada en parte por undiscurso ambiguo e incluso justificativo pre-sente en algunos sectores sociales.

Frente a esta realidad, tal y como señalanlos autores de esta obra, es todavía muyescasa la literatura científica que trata los pro-blemas que plantea el uso del cannabis deforma rigurosa y objetiva, pese a los impor-tantes descubrimientos que se han hecho enlos últimos años en torno a esta sustancia.

Nos encontramos, pues, ante una drogade consumo significativamente importanteen nuestra sociedad y especialmente entrealgunos sectores juveniles, por lo que su usorepresenta además una indudable vía deacceso para muchos adolescentes y, por lotanto, un factor de expansión de esta proble-mática. De ahí, la oportunidad y relevancia deeste libro que me honro en prologar.

A lo largo de sus diferentes capítulos, ellector encontrará una amplia puesta al díasobre numerosas cuestiones relacionadas

con el cannabis que constituyen el objeto denumerosos debates en nuestros días: la natu-raleza de sus efectos, la capacidad o no degenerar dependencia, sus posibles cualida-des terapéuticas, su estatus legal, etc. Asi-mismo, el papel del cannabis en la escaladade consumos que hacen muchos jóvenes esuno de los puntos destacados de este estu-dio.

Todos estos temas son abordados congran rigor por los autores de esta monografía,quienes dedican una parte especialmenteimportante de la misma a

tratar de los aspectos químicos, farmacoló-gicos y neurofisiológicos relacionados con elcannabis, temas muy novedosos y segura-mente desconocidos para muchos profesio-nales.

Una cuestión de gran importancia es lareferida a la pretendida inocuidad del consu-mo de esta sustancia que está siendo des-mentida con investigaciones rigurosas que sellevan a cabo desde hace tiempo. En ellas sehan descrito diversas complicaciones en dife-rentes órganos y sistemas asociados a suuso regular. Especialmente significativa es laobservación que se hace en el libro acerca dela trivialización que los adolescentes hacendel uso del cannabis, en un momento en quees en este sector de la población donde pre-cisamente se está experimentando unaexpansión del consumo.

Por otra parte, un aspecto indirecto deriva-do de este consumo es la accidentalidad enla conducción de vehículos de motor. Es esteun riesgo que se incrementa si se utiliza elcannabis junto con otras drogas.

La prevención del uso de esta sustancia laenmarcan los autores en un contexto social ycultural, muy asociado a diversos estilos de


Presentación

vida, que hace que deba actuarse sobre todoun complejo existencial si se quieren obte-ner resultados efectivos.

Precisamente la Estrategia Nacional sobreDrogas, aprobada por el Gobierno el pasado17 de diciembre de 1999, establece comouna de sus grandes metas la de: “Priorizar laprevención como la estrategia más importan-te para enfrentarse al problema de la droga-dicción, teniendo en cuenta los consumosemergentes de carácter recreativo, el alcoholy el tabaco”.

A partir de esa meta, la Estrategia semarca una serie de objetivos concretos endiversos ámbitos de intervención, como sonel escolar, familiar, comunitario, etc., tenden-tes en todos los casos a inculcar una serie devalores y de actitudes vitales en nuestrosjóvenes que les preparen mejor a la hora deenfrentarse a una posible oferta de drogas.

Para desarrollar programas de prevenciónque sean eficaces, resulta indispensablemejorar nuestro conocimiento sobre lascaracterísticas particulares de cada droga y elcontexto individual y social en que ésta esutilizada. De ahí, el interés de una obra comoésta, que ha sido realizada por un destacadogrupo de expertos, y que ha contado con elapoyo y la financiación de la Delegación delGobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.

Por todo ello, quisiera felicitar a los auto-res, a Socidrogalcohol y a la revista Adiccio-nes por el trabajo que han realizado con unaobra pionera en este campo en nuestro paísy reiterar el compromiso de la Delegación encolaborar en estudios como éste, que supo-nen una ayuda inapreciable para planificarnuestra política de actuación frente a los con-sumos de drogas y sus consecuencias.

Presentación6

GONZALO ROBLES OROZCO

Delegado del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas


De la neurolobiología a la psicosociología deluso-abuso del cannabis

BOBES, J.*; CALAFAT, A.**

* Catedrático de Psiquiatría. Universidad de Oviedo.** Director Revista Adicciones. Socidrogalcohol.

Dirigir correspondencia: Amador Calafat. Revista Adicciones. Rambla, 15, 2º, 3ª. 07003 Palma de [email protected]

Resumen

Los autores muestran su preocupación por laextensión creciente y la banalización del consumo ypor la falta de información contrastada que está circu-lando, que lleva a muchas personas especialmentejóvenes a conclusiones y decisiones erróneas sobreel consumo. Se valoran positivamente todas las nue-vas investigaciones tanto neurobiológicas, como psi-quiátricas como sociológicas que aportan luz a estanueva situación de consumo. Los avances neurobioló-gicos habidos en los últimos años y las expectativasterapéuticas que conllevan, son evaluados en térmi-nos de futuro. Se abre una visión crítica sobre la cul-tura que sostiene el cannabis que abren el camposobre futuros estudios .

El impacto y los efectos, tanto deletéreos comoterapéuticos de los derivados cannábicos son valora-dos por los coordinadores de la obra en términos deafectación de la salud comunitaria y de las personas.Asimismo, se seleccionan los componentes principa-les que contribuyen a fundamentar el actual debatesocial sobre los diversos usos del cannabis (terapéuti-cos, médicos, etc.).

Finalmente, se revisan los aspectos de prevención,tanto en el ámbito escolar como social y las posibili-dades terapéuticas que para este campo han sidodesarrolladas hasta el momento.

Palabras clave: Cannabis, epidemiología, neurobiolo-gía, prevención, tratamiento, sociología.

Summary

The authors demonstrate their preoccupation withthe increasingly widespread and commonplace use ofcannabis, and with the lack of contradictory informa-tion in circulation, which leads many people, particu-larly the young, to erroneous decisions on use. All thenew research, neurobiological, psychiatric and socio-logical, that sheds light on this new use situation ispositively evaluated. The neurobiological advancesmade in the last few years and the therapeutic pros-pects which they bring with them are evaluated interms of the future. There is a critical look at the cul-ture that sustains cannabis, opening up the field tofuture studies.

The co-ordinators of the work evaluate both thedeleterious and therapeutic impact and effects of can-nabis derivatives in terms of the effect on communityand personal health. In addition, there is a selection ofthe principal factors that contribute to basing the pre-sent social debate on the diverse uses of cannabis(therapeutic, medical, etc.).

Finally, prevention aspects are reviewed withinboth the scholastic and social spheres, and the thera-peutic possibilities which have been developed in thisfield up to the present time.

Key words: Cannabis, epidemiology, neurobiology,prevention, treatment, sociology.

INTRODUCCIÓN

El uso de la cannabis sativa tanto comosustancia psicotropa como con finalida-des industriales es muy antiguo (Ra-

mos, Fernández-Ruiz , 2000b). Desde hace yaaños el cannabis se ha convertido en la drogailegal más consumida con diferencia en nues-tro y otros países, por lo que no deja de lla-mar la atención la escasa literatura científica,que aborda los problemas que se derivan deluso de dicha sustancia, a pesar de que sehan hecho importantes progresos en los últi-mos años como es el descubrimiento de unsistema cannabinoide endógeno. Mientras,otras drogas como la heroína o la cocaínaestán recibiendo mucha mayor atención en laliteratura tanto profesional como en losmedios de comunicación. Diversos fenóme-nos sociales han hecho que aminorase todala alarma social vinculada al uso del cannabis,consiguiendo una imagen social de droga queno causa problemas. Las cosas parecen estarcambiando y, tal como dice , tras tres déca-das de un uso en expansión de esta sustan-cia, estamos presenciando la maduraciónsobre la discusión en algunos temas relacio-nados con el cannabis. Estas discusionesestán todavía la mayor parte de las veces lle-nas de pasión, de connotaciones políticas oideológicas, lo que lleva necesariamente aque las posturas están en muchas ocasionesdemasiado confrontadas. Con esta monogra-fía tratamos de aportar la mayor informaciónactual contrastada para poder avanzar poreste camino de una forma seria, rigurosa yresponsable, separando, en la medida de loposible los valores de las opiniones y postu-ras de los datos científicos, lo cual, a día dehoy, sigue siendo todavía una misión difícil.Sin embargo, los últimos años han sidofecundos en cuanto a aportación de nuevosdatos contrastados.

EPIDEMIOLOGÍA.

Es precisamente la extensión de su uso elhecho que más poderosamente llama la aten-

ción sobre esta droga (Bobes et al. 2000). Seestima que entre un 7-10% de la poblaciónmundial podrían ser consumidores regularesde la sustancia, la mayoría de ellos en regio-nes donde su uso es ilegal. La droga ilícitamás consumida en la Unión Europea es tam-bién el cannabis, estimándose en aproxima-damente más de 40 millones el número depersonas que lo han usado, y en al menos 12millones el número de personas que lo hanusado en el último año. Es decir, aproximada-mente el 16% de la población de la UniónEuropea de edades comprendidas entre los15 y los 64 años habrían consumido cannabisalguna vez en su vida, y cerca del 5% lohabrían consumido en el último año.

España es uno de los países lideres eneste consumo. Según datos de la EncuestaDomiciliaria sobre Consumo de Drogas de1997, un 21.7% de los españoles de edadcomprendida entre 15 y 65 años refierenhaber consumido la sustancia alguna vez enla vida, un 7.5% en el último año, un 4% en elmes previo y un 0.9% lo hacía diariamente(Plan Nacional sobre Drogas, 1998), aunquela encuesta del 99 indicaría un cierto descen-so pasando a un 6,8% los que la habrían pro-bado durante el último año.

Cuando se comparan los datos de laEncuesta de Población sobre el consumo decannabis por los adultos de los Estadosmiembros de la Unión Europea nos encontra-mos que España está a la cabeza del “ran-king”, únicamente superada por Dinamarca yel Reino Unido. El 22% de todos los adultosespañoles y el 32% del subgrupo de adultosjóvenes han consumido cannabis alguna vezen su vida .

Este amplio uso no es obviamente estáticoy ha sufrido amplias oscilaciones a lo largo delos años, lo que hace pensar en la importan-cia de las cuestiones socioculturales tanto enlo que supone incrementos como en lo quepodrían ser descensos en su uso. En Europadurante la década de los 80 el consumo sehabría estabilizado y es en la década de los90 en la que se vuelve a experimentar nueva-mente un gran incremento (EMCDDA, 1998).Por tanto, y esto es importante desde el

De la neurolobiología a la psicosociología del uso-abuso del cannabis8

punto de las estrategias políticas y preventi-vas, no estamos ante un fenómeno estable,sino ante un proceso sociocultural influencia-ble en uno u otro sentido.

Este amplio uso tiene por descontadodiversas causas. Pero sin lugar a dudas hayque atribuir una importancia especial al exten-so y complejo entramado sociocultural que losostiene. Se trata de una cultura rica y enplena evolución, que se está apropiando pau-latinamente de una serie de valores pertene-cientes hasta ahora a otras dinámicas cultura-les, generando una situación muy peculiar ycada vez más diversa en contenidos, queacaba sirviendo para justificar el consumo decannabis. No obstante esta sub-cultura parti-cular es de momento una cuestión más adop-tada por las consumidores de más edad,mientras que los más jóvenes son unos con-sumidores más compulsivos e indiscrimina-dos de drogas de fin de semana, sustentadospor una ideología de consumo (de tiempolibre, de diversión, de sexualidad, etc...).

SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO.

Tres fechas marcan el conocimiento de losaspectos neurobiológicos del cannabis. Setrata de 1964 con el aislamiento del tetrahi-drocannabinol (THC), 1990 con el descubri-miento de los receptores cannabinoides en elcerebro y 1994 con el descubrimiento delligando endógeno natural, la anandamida.Junto con estos cannabinoides endógenosdel cerebro y los vegetales de la planta can-nabis sativa existen además los cannabinoi-des sintéticos. Toda esta parte química, far-macológica y neurofisiológica recibe unimportante tratamiento dentro de esta mono-grafía por ser la parte más novedosa y desco-nocida para muchos de los profesionales ydonde se está investigando más en estosmomentos ;, , )

La distribución cerebral de los endocanna-binoides y de los receptores cerebrales hacenpensar en un papel de modulación del siste-ma cannabinoide sobre el sistema dopaminér-gico, pero se le presumen y se están investi-

gando muchas otras funciones. Este receptorestá presente a lo largo de toda la escala ver-tebrada, con un patrón de distribución que seha conservado a lo largo de la evolución. Enhumanos, su gen se encuentra en la regiónq14-q15 del cromosoma 6, presentando unahomología del 97,3% con el de rata.

Los receptores cannabinoides cerebralesestán situados próximos a otras neuronaspertenecientes a muchos circuitos cerebra-les, incluido el sistema de recompensa cere-bral. De acuerdo a ) la administración crónicade cannabinoides induce neuroadaptacionesen el circuito de recompensa que son idénti-cas a las inducidas por las principales drogasde abuso y que se pueden poner de mani-fiesto mediante el cese de la administraciónde estos compuestos. Los cannabinoidesactúan sinérgicamente con el sistema opioi-de lo que les permite actuar como factoresde riesgo en el desarrollo de la conducta adic-tiva. Según estos autores, la existencia deuna interacción opioide –cannabinoide permi-tirá abrir nuevas puertas terapéuticas para laadicción a la heroína y el alcohol.

IMPACTO Y EFECTOS DEL CANNABIS.

Son más de 400 las sustancias identifica-das en el cannabis de las que alrededor de 60son cannabinoides, entre los que se encuen-tra el más importante que es el THC. En uninforme realizado por un grupo de expertospara la ) en 1995 se afirmaba que la repercu-sión del cannabis sobre la salud en términoscuantitativos era todavía difícil de establecerdebido a la falta de estudios epidemiológicosconvincentes. Además los posibles proble-mas relacionados con el uso de cualquierdroga están muy relacionados con el contextocultural y social, el contexto económico y polí-tico, la disponibilidad, las formas de presenta-ción y su concentración, las formas de admi-nistración, la frecuencia de uso y el estilo devida asociado. Otra dificultad adicional, segúndicho informe, para conocer los efectos delcannabis residiría en que muchos consumido-res hacen un uso simultáneo de varias dro-

Bobes, J.; Calafat, A. 9

gas, y el riesgo de usar varias drogas a la vezno tiene porque ser necesariamente la sumade los riesgos individuales. En definitiva, noes posible todavía llegar a una comparacióndefinitiva entre los problemas derivados deluso del cannabis y los producidos por el taba-co y el alcohol, por la insuficiencia de informa-ción y porque el número de consumidoresregulares de cannabis es netamente inferior alde los otros productos. Dicho informe acabaindicando la necesidad de profundizar en lainvestigación en áreas como la clínica y la epi-demiológica, la química y la farmacología, losefectos terapéuticos y los efectos que tienesobre la salud el cannabis.

La falta de estudios y sobre todo el desco-nocimiento –interesado o no- de los estudiosexistentes ha facilitado la extensión de diver-sas ideas erróneas sobre el cannabis entre lapoblación general. No deja de sorprender lafuerza con la que se ha introducido en el ima-ginario social durante los últimos años la ideade la falta de problemas ligados al consumode marihuana. De la misma forma que exis-ten organismos e instituciones que trabajan afavor de las restricciones en el uso del canna-bis, también existe un potente y organizadomovimiento pro cultura del cannabis Calafatet al. (2000b) que ha conseguido que susmensajes calen profundamente en ampliascapas de la población, incluidos amplios sec-tores de profesionales, potenciándose la ideadel cannabis cómo una droga recreativa que“no” causa problemas y con posibles utilida-des terapéuticas y que sólo el miedo y el des-conocimiento pueden explicar su situaciónlegal y social actual. En efecto los ciudadanosadultos de una sociedad determinada en suconjunto deben poder decidir sobre el estatu-to que tiene una determinada droga desde elpunto de vista legal o en su vida diaria. Peroes importante también que exista informa-ción pertinente y de calidad y que no se pro-duzcan informaciones sesgadas por uno uotro lado.

A pesar de la existencia de numerososmensajes que hacen referencia a la inocuidaddel consumo del cannabis, los datos existen-tes en el momento actual ponen de manifies-

to que el consumo de esta sustancia no estáexento de problemas (Quiroga 2000a y2000b). Así, aunque el consumo ocasional decannabis no acarrea consecuencias orgánicasgraves y su empleo habitual lo hace en pocasocasiones, se han descrito diversas complica-ciones en diferentes órganos y sistemas(aparato respiratorio, sistema inmune, fun-ción gonadal y reproductora, efectos sobre elfeto, etc.) asociadas a su uso regular. Por otraparte, no hay que olvidar que en los serviciosde urgencias hospitalarios son frecuentes lasconsultas por complicaciones psicopatológi-cas agudas (crisis de angustia, estados deansiedad) derivadas de su utilización. De igualmodo, se han descrito y observado en la clí-nica otros cuadros de índole psiquiátrica talescomo episodios de flashback, trastornos psi-cóticos y cuadros confusionales asociados alconsumo de esta sustancia. La informaciónreferente a la asociación entre el consumo decannabis y la aparición de trastornos psiquiá-tricos es parcialmente controvertida. En elmomento actual se da gran valor al papel queuna predisposición (vulnerabilidad) previapudiera tener en el desencadenamiento delos diferentes cuadros psicopatológicos, fun-damentalmente en las psicosis, ya que exis-ten hallazgos que indican que la capacidad degenerar cuadros psicóticos es muy superioren los que consumen derivados opiáceos, y,por tanto, se acepta en la literatura que el usode estimulantes dopaminérgicos, como elcannabis o las anfetaminas, facilitan la apari-ción de trastornos mentales y/o del compor-tamiento. No obstante, se desconoce hastaque punto el cannabis actúa como desenca-denante, es una consecuencia o simplemen-te coincide con la psicopatología.

Otro aspecto de interés relacionado conefectos a medio y largo plazo del uso/abusode cannabis, es el denominado síndromeamotivacional, caracterizado por apatía, desin-terés, incapacidad para desarrollar planes futu-ros, empobrecimiento afectivo, abandono delcuidado personal, inhibición sexual, etc., todoello acompañado de una serie de alteracionespsicomotoras como: disminución de los refle-jos, parquedad de movimientos, lentitud de


desplazamientos, etc. La consecuencia direc-ta de dicho síndrome sería una falta de volun-tad propia y las indirectas un descenso en elrendimiento académico o laboral, deterioro delas habilidades comunicativas y retraimientosocial. La atribución causal de este síndromesigue sin estar clara y se discute si es conse-cuencia del consumo de cannabis o más biense trata de una especial tendencia previa a lapasividad de los sujetos dependientes de estadroga. Resultan necesarios estudios longitudi-nales bien diseñados podrán establecer deuna forma definitiva la aparición o no de estetrastorno en una población determinada.

Un daño indirecto derivado del consumode cannabis es la accidentabilidad en carrete-ra. Actualmente se dispone de suficienteinformación que pone de manifiesto que elcannabis puede interferir con la destreza yotras habilidades propias de la conducción deautomóviles. Además, se ha constatado queuna importante proporción de jóvenes reali-zan desplazamientos en automóvil a altashoras de la madrugada, no sólo bajo los efec-tos de cannabis, sino también de otras dro-gas como alcohol y psicoestimulantes, lo cuálpuede contribuir a las elevadas tasas de acci-dentabilidad detectadas en nuestros jóvenes,ya que entre los 18 y 34 años de edad seconcentra el 40% de los casi 5.000 muertosque cada año se cobra la carretera y los análi-sis toxicológicos revelan la presencia de dro-gas en una proporción nada desdeñable dedichos jóvenes. En esta área no es conve-niente pasar por alto el incremento de poten-cial tóxico al utilizar los derivados cannábicosjuntamente con otras drogas, al igual que seha demostrado con el uso de derivados de lacocaína y alcohol, dando lugar a otros produc-tos más tóxicos como la metil-ecgonina.

EL DEBATE SOBRE FACILITACIÓN DEL

USO DEL CANNABIS.

Que duda cabe que el cannabis no debeser alineado por sus efectos con otras drogascomo la heroína o la cocaína, pero cosa muydistinta es referirse a dicha droga como exen-

ta de cualquier problema, cuando ya existebastante información contrastada y con baseempírica sobre sus efectos sobre la salud físi-ca y psíquica (Quiroga 2000a, b). Pero,¿Cómo no vamos a preocuparnos acerca delcannabis cuando en una muestra de 2.617jóvenes seleccionados en zonas de diversiónde fin de semana en 9 ciudades europeasnos encontramos con un 10% de consumido-res diarios y en otra muestra de 1.333 jóve-nes de 5 ciudades españolas este porcentajese eleva hasta el 15,8%, cuando por otro ladosólo encontramos dentro de esta muestra un8,3% y un 6,5% respectivamente de consu-midores diarios de alcohol (Calafat et al.2000a).

Especialmente preocupante es la repercu-sión que tiene la banalización del uso del can-nabis por los adolescentes, donde precisa-mente se está experimentando un mayorincremento del uso y donde menos informa-ción rigurosa existe sobre los efectos ydonde existe una menor percepción del ries-go que asumen con su consumo. Conviene,entendemos nosotros, diferenciar claramenteel uso que hace del cannabis un adulto res-ponsable, del uso indiscriminado frecuente-mente junto a otras drogas, que hacen losadolescentes.

En un estudio de Johnston LD y O’MalleyPM (1998), aprovechando el seguimientoanual que se hace del consumo de diversasdrogas desde 1976 a 1996 en USA, encontróque diversos factores estaban relacionadoscon la evolución anual en el consumo de can-nabis (y otras drogas) como podían ser elcumplimiento con los estudios, implicaciónen actividades antisociales, etc., pero son lapercepción del riesgo o la desaprobación deuna determinada droga lo que determina másexactamente año tras año los cambios en elconsumo. Preocupa en este sentido el des-censo de la percepción del riesgo en generalentre la población española, los jóvenes espa-ñoles en particular y sobre todo el descensoen la percepción de riesgo detectada en laEncuesta escolar de 1998 (Plan Nacionalsobre drogas, 2000) entre los adolescentes


de 14 y 15 años en relación con las encues-tas anteriores.

Estamos ante un debate vivo que afecta adiversos aspectos del cannabis como son lascuestiones legales, sus efectos, sus cualida-des terapéuticas, la existencia de dependen-cia, .... Es un debate que va más allá de unacuestión periodística y de hecho ha entradode lleno también en los medios profesiona-les, aunque en este caso las posturas sonbastante más matizadas. Son frecuentes lasposturas maniqueas y esto está llevando auna dificultad para avanzar de forma racionaly científica en dicho debate. Un debate simi-lar (Calafat, 1997) se produjo a finales de los80 y principios de los 90 alrededor delMDMA, conocido como éxtasis. Una posi-ción mantenía la inocuidad casi absoluta dedicha sustancia, defendiendo incluso que sederivaban beneficios de su uso pues disminu-ía el uso de otras sustancias como el alcohol,mientras que la otra postura –sustentadaespecialmente por la prensa amarilla inglesa-defendía que era una droga que mataba.Junto con estas cuestiones que giran alrede-dor de la bondad o maldad de sus efectos,existía también todo un entramado cultural(que genéricamente podemos denominarhouse, rave, techno o bacalao) que definía loscontenidos y el comportamiento de muchosadolescentes y jóvenes de los 90 y de laactualidad y donde el consumo de ‘drogas dediseño’ se convertía en una cuestión central.Fue curioso observar como un sector relativa-mente importante de profesionales de lasdrogodependencias (especialmente enHolanda, Inglaterra, Alemania,...) se apuntabaa defensa del éxtasis y de la cultura techno(Fromberg, 1998), poniendo incluso en mar-cha una visión preventiva particular basada enel análisis del contenido de las pastillas, pues,según estos profesionales, el peligro estaríano tanto en el consumo de la sustancia en simisma –que por aquellos tiempos, a falta deestudios, se creía relativamente segura- sinoen las posibles adulteraciones. El descubri-miento de sus efectos sobre el sistema ner-vioso, una mejor recogida de datos clínicos yalgunos estudios epidemiológicos que des-

montaron la visión idealizada del consumidorde éxtasis (no combinación con otras drogas,preocupado por la prevención de proble-mas,... ) (Calafat et al. 1998, 1999) e hicierondesaparecer la polémica. Actualmente, gra-cias al mejor conocimiento de la situación, hadesaparecido de los medios de comunicacióny de los debates profesionales esta defensasoterrada o abierta del éxtasis, ha aumentadola percepción del riesgo sobre el éxtasis y,posiblemente como consecuencia de estavisión más negativa de la sustancia se ha fre-nado su expansión imparable hasta haceunos años en los países europeos, incluidoEspaña. Pero, esta reconducción de loshechos no ha impedido a tiempo que el éxta-sis llegara a convertirse en su momento enuna droga de amplio consumo, lugar quetodavía sigue ocupando.

¿Cuáles son los puntos calientes de estedebate actual sobre el cannabis? Básicamen-te la inocuidad del uso de la marihuana(dependencia, síndrome de abstinencia, psi-cosis cannábica, síndrome amotivacional,efectos sobre la conducción,...), su importan-cia en la escalada hacia otras drogas, sususos terapéuticos (en el cáncer, glaucoma,...)y como consecuencia de todo ello la modifi-cación del tratamiento legal.

La aparición de más información científicaestá forzando –o debería forzar- a todas laspartes implicadas a moderar sus argumentosy posiciones. Hay cuestiones que debentenerse en cuenta ineludiblemente como sonla mayor concentración en producto activo dela marihuana actual (pudiendo llegar hasta al20% de su contenido en THC), las evidenciascrecientes sobre su influencia por ejemplosobre el aparato respiratorio, su papel en pre-cipitación o exacerbación de episodios psicó-ticos, la producción de dependencia (aunqueesta sea con un menor componente físico),su relación con la conducción... Aunque siem-pre sacar conclusiones no será una cuestiónfácil, pues, por poner un ejemplo, mientrasque es un hecho que en estudios controladosel cannabis afecta la conducción y no sólo enlos momentos de intoxicación (Chesher G,1995; Quiroga M, 2000a), no es una extrapo-


lación automática su influencia negativasobre la conducción en condiciones norma-les, que necesita más investigación.

El papel del cannabis en la escalada deconsumos que hacen muchos jóvenes esuno de los hitos de este debate (Vázquez FBecoña E, 2000). Es un hecho que el consu-mo de cannabis precede el uso de sustanciasmás potentes y peligrosas, pero también escierto que sólo una minoría de consumidoresde cannabis terminan utilizando otras drogasmás nocivas. Es el cannabis la puerta deentrada según la hipótesis secuencial esta-blecida por (Kandel DB et al. 1992) o biendicho consumo de cannabis y luego de otrasdrogas es más bien la expresión de un “sín-drome común” (Jessor R et al. 1980) segúnel cual hay ciertas personalidades desviantesque acaban generando una serie de activida-des antisociales y el que unas conductas pre-cedan a otras es una cuestión básicamentede la edad. Muy posiblemente la realidad delconsumo sea una mezcla de los dos modelosque interaccionan.

Las cuestiones políticas también son untema central en este debate. ¿Cuál ha sido lainfluencia de modelos tolerantes o de mode-los con una mayor carga de represión sobreel incremento o el descenso del uso-abuso?¿La mayor liberalización haría desaparecer elmercado negro o por el contrario haríaaumentar el número de consumidores? Nohay demasiados estudios que aborden estascuestiones con una metodología adecuada yajenos, en lo posible, a posicionamientos ide-ológicos extremos. En líneas generales sepodría pensar que las políticas oficiales tienenmenos influencia de lo que se podría suponersobre los consumos, entre otras cosas por-que a veces no es el espíritu de la ley el quese aplica (Reuband, 1995). Posiblemente lasdiferencias de consumo, como concluye unestudio que compara las variaciones regiona-les entre Holanda y Alemania en el consumode cannabis y alcohol, se deban más a estilosde vida de los jóvenes, que varían dentro deun mismo país, más que a las políticas gene-rales de cada país o región (Plomp etal.1996). En todo caso toda esta cuestión no

se aborda expresamente en esta monografía,aunque si que se abordan los aspectos lega-les del cannabis en España (Herrero S, 2000)y las técnicas de laboratorio para su detec-ción (Balcells M, 2000)

USO MÉDICO.

Es este un campo todavía reciente perosobre el que existe un gran interés y sobre elque se está trabajando. El uso médico delcannabis y de sus componentes activosforma también parte del núcleo de la polémi-ca que mantienen unos y otros respecto aesta sustancia. Aunque estrictamente hablan-do la capacidad terapéutica de uno de los 60cannabinoides activos que contiene la mari-huana en una enfermedad o síntoma determi-nado no tiene porque implicar la bondad omaldad de su consumo a efectos recreativos.De hecho existen cannabinoides sintéticosque emulan los efectos de los cannabinoidesnaturales o que incluso su eficacia es muchomayor. Sin embargo dentro de la estrategiapro legalizacionista si que se ve como uncamino que puede favorecer esta meta.

En los últimos años se han presentado uncierto número de evidencias científicas acercade las propiedades terapéuticas de los canna-binoides como pueden ser analgesia, dis-minución de la presión intraocular, efectoantiemético en vómitos inducidos por quimio-terapia antineoplásica, propiedades relajantesmusculares en diversas enfermedades comoesclerosis múltiple, traumatismos medulares yalteraciones del movimiento. Además, algunasaportaciones recientes indican otros posiblesusos de estas sustancias como neuroprotec-tores (en modelos animales de enfermedadesneurodegenerativas e isquemia cerebral),antiasmáticos y anticonvulsivantes. Más re-cientemente, algunos compuestos naturales yagentes sintéticos agonistas de receptores CBhan demostrado efectos antineoplásicos invivo e in vitro. Se necesitan más estudios clíni-cos con el fin de establecer qué dosis, vías deadministración son las más adecuadas en cada


caso, así como el balance entre beneficio yriesgo comparando los cannabinoides conotras estrategias terapéuticas (Lorenzo P, LezaJC, 2000). En algunos países existen condicio-nes legales que permiten avanzar en estasinvestigaciones y es de esperar que los próxi-mos años sean fecundos en este sentido. En1997 la British Medical Association publicó suinforme “Therapeutic Uses of cannabis” ins-tando a la puesta en marcha de “investigacio-nes controladas para evaluar el potencial tera-péutico del uso del cannabis” al que sigue otrapublicación del Institute of Medicine america-no titulada “Medical Use of Marijuana”. En sín-tesis, podemos admitir que las relaciones deestos usos terapéuticos con su situación legalcon vistas al consumo recreativo no son enprincipio directas –algunas de las investigacio-nes en marcha utilizan los cannabinoides sinté-ticos- y desde un punto de vista estricto sondos situaciones totalmente diversas, pero queduda cabe que de consolidarse esta vertienteterapéutica del cannabis o de los cannabinoi-des, ello tendría una influencia sobre la visiónsocial de este producto.

QUIENES SON LOS USUARIOS DEL

CANNABIS.

Al tratarse de una droga cuyo uso es tanextendido cabe esperar una gran variedad degente que lo consume. En principio son losmás jóvenes quienes más lo utilizan en laactualidad, aunque un porcentaje relativa-mente notable de adultos lo ha fumado o losigue utilizando en la actualidad. Esta cues-tión de la edad es clave a la hora de describirestereotipos de consumidores. No hacen elmismo uso, ni consumen posiblemente porlas mismas razones un adulto de 40 o 50años, mucho más identificado con la culturadel cannabis (Calafat et al. 2000b), que unjoven o un adolescente que sale todos losfines de semana hasta altas horas de lanoche, que al mismo tiempo abusa del alco-hol y de otras drogas (especialmente éxtasisy cocaína) y cuyo punto de referencia es la

cultura Techno o bacalao (Calafat, 2000). Aun-que los consumidores de cannabis presentancaracterísticas de personalidad diferencialesrespecto a los no consumidores según diver-sas pruebas como el Cuestionario de Perso-nalidad de Eysenck para Adultos o la Escalade Búsqueda de Sensaciones de Zuckerman(González MP et al. 2000), creemos que estambién la edad del consumidor y su estilode vida determinan la forma de consumo decannabis, su consumo concomitante conotras drogas incluido el alcohol, o las conse-cuencias sobre la conducta o el físico delconsumo.

LA PREVENCIÓN.

El consumo de cannabis se ha convertidoen muchos países en un fenómeno social ycultural relevante, muy asociado a diversosestilos de vida. La extensión de su uso enoccidente depende justamente de esta aso-ciación profunda a elementos socioculturales.Y en los años 60 fue su asociación a la cultu-ra hippie lo que ayudó a afianzar el consumomasivo que desde entonces han venidohaciendo los jóvenes. Aunque actualmente yano se puede afirmar que el cannabis no pro-duce dependencia, es cierto también que suextensión masiva depende menos de la crea-ción de una dependencia física y más delpapel sociocultural que desde hace unasdécadas soporta el cannabis. En este sentidola prevención del cannabis (Amengual M,2000, ) presenta importante retos pues ima-ginar una política preventiva basada exclusiva-mente en la actuación en el ámbito escolarresultaría insuficiente. Conseguir cambiossociales profundos en la percepción de ries-gos del uso y de los usuarios del cannabis esnecesario. Es fundamental para lograr quedisminuya el consumo de cannabis recorrerel camino inverso del que se ha recorridohasta ahora, es decir disminuir la toleranciasocial, aumentar la información sobre losefectos negativos de esta droga, contrarres-tar la presión de la cultura pro cannabis, des-cubrir y luchar contra los intereses económi-


cos importantes que sostienen el consu-mo,... Se trata de seguir los mismos pasosque se han seguido y se siguen en la luchacontra el tabaco. La máxima dificultad resideen cómo conseguir la complicidad de losmedios de comunicación que están siendouna de las piezas claves en desmontar laestrategia pro tabaco.

Otro aspecto importante es cómo interve-nir en el entramado sociocultural que sostie-ne el cannabis y las otras drogas recreativas.Lo recreativo se ha erigido en un valor positi-vo de primer orden resultando difícil introdu-cir mensajes preventivos cuando todo elmundo tiende a ver las actividades lúdicascomo exentas de peligro. Las drogas recreati-vas, entre las que el cannabis es la másimportante junto con el alcohol, tienden a servistas en positivo, como una tecnología facili-tadora de los logros recreativos. Las polémi-cas alrededor de la prohibición o legalizacióndel cannabis desvían energías y retrasan lavisión del uso del cannabis como un proble-ma de salud pública y la puesta en marcha demedidas preventivas.

TRATAMIENTO.

Para muchas personas de la calle e inclusopara la mayoría de usuarios de cannabispuede parecer extraño que se hable de trata-miento en relación con el cannabis, ante laidea extendida de que el cannabis no produceproblemas. Pero uno de los datos que nosllama la atención es la creciente frecuenciacon que los consumidores de cannabis acu-den a los centros de la red pública españolade tratamiento de toxicómanos. En el infor-me número 3 del Observatorio Español sobreDrogas (Plan Nacional sobre Drogas, 2000)se recogen los datos sobre tratamiento de1998 de 478 centros que admitieron a trata-miento un total de 54.338 personas. Junto ala constatación de un descenso en la admi-sión de heroinómanos - aunque todavía supo-nen un 80,2 % - y de una subida rápidadurante los últimos años de la atención a los

cocainómanos que suponen para 1998 el11,3%, tenemos que el cannabis ocupa eltercer lugar con un 5,3%, porcentaje queestá creciendo desde hace unos años. Siconsideramos que los consumidores de can-nabis no se identifican con el estereotipo dedrogadicto, no se puede esperar de ellos queacudan fácilmente a los centros de tratamien-to de tratamiento público. También no debeser menos cierto que un porcentaje indeter-minado de estas demandas de tratamientono son atribuibles a verdaderas peticiones,sino que son personas que acuden manda-dos por la Autoridad Gubernativa que les haimpuesto una sanción administrativa porestar consumiendo dicha sustancia en unlugar público. Sea cual sea la proporción realde consumidores de cannabis que acuden atratamiento de su dependencia o de altera-ciones relacionadas con su uso, es un hechoconstatable para todos los que hacemos clíni-ca que con una mayor o menor frecuenciaeste tipo de consumidores acuden a nuestrasconsultas en busca de ayuda.

La dependencia física es débil, en compa-ración a otras drogas de abuso. La interrup-ción del consumo intenso y prolongado delcannabis puede producir síntomas intensosaunque relativamente inespecíficos como:desasosiego, irritabilidad, agitación y a vecesinsomnio, temblores, anorexia, sudoraciónprofusa y náuseas. Además se observa unaumento “rebote” de la duración de la faseREM del sueño. Por tanto, puede decirse queel cannabis induce una dependencia funda-mentalmente de tipo psicológico. Estos sín-tomas desaparecen al volver a consumir can-nabis. En general, los consumidoresexclusivos de dosis moderadas pueden aban-donar el hábito de fumar cannabis con ciertafacilidad, siendo aún raros los casos dedemanda de ayuda en relación con el uso decannabis, aunque como ya se ha comentadoocupan la tercera posición (por detrás deheroína y cocaína) en relación a este hecho.

El abordaje terapéutico del abuso de can-nabis (Solé, 2.000) ha sido objeto de unaatención más bien escasa, no existiendoestudios sistemáticos acerca del mismo. Se


ha descrito la posible utilidad de fármacos,que incrementan la actividad noradrenérgica(cuya reducción se asocia al consumo cróni-co), como la desipramina, reboxetina y la tiro-sina podrían estar indicados para la interrup-ción del consumo o la prevención derecaídas, si bien estos datos han sido insufi-cientemente confirmados. En lo que a inter-venciones psicológicas se refiere, no existenestudios acerca de cuáles pueden resultarmás eficaces para el tratamiento de la depen-dencia a esta sustancia, si bien éstas deberí-an ir dirigidas a concienciar al sujeto de losriesgos del consumo y proporcionarle objeti-vos alcanzables que conlleven su disminucióno cese. Un aspecto que consideramos degran relevancia son los cada vez más eleva-dos índices de policonsumo observadosentre los consumidores, especialmente entrelas poblaciones más jóvenes. En este sentidocreemos fundamental la realización de abor-dajes terapéuticos que tengan presentes losdiferentes consumos concomitantes, a lahora de emprender el tratamiento de pacien-tes que acuden solicitando ayuda por consu-mo de otras drogas como heroína, cocaína uotros psicoestimulantes.

BIBLIOGRAFÍA

Amengual M (2000) Enfoque preventivo del uso yabuso de cannabis y problemas asociados.Adicciones 12, supl 2.

Balcells M (2000) Toxicología del cannabis. Adiccio-nes 12, supl 2.

Bobes, J., Bascarán MT, González MP Saiz PA(2000) Epidemiología del uso/abuso de canna-bis. Adicciones 12.

Calafat A, Fernández C, Becoña E, Gil E, Juan MTorres MA (2000a) Consumo y consumidoresde cannabis en la vida recreativa. Adicciones12.

Calafat A, Juan M, Becoña E, Fernández C, Gil ELlopis JJ (2000b) Organización y estrategias dela cultura pro cannabis. Adicciones 12.

Calafat, A. (1997) La Representación Social de lasDrogas de Diseño en Europa. En: XXIV Jorna-das Nacionales Socidrogalcohol. Libro de

Actas, pp. 39-61. Valencia: Generalitat Valencia-na.

Calafat, A., Bohrn, K., Juan M, Kokkevi A, Maalsté,N. et al (1999) Night life in Europe and recreati-ve drug use. Sonar 98., Palma de Mallorca:IREFREA.

Calafat, A., Stocco, P., Mendes, F., Simon, J., vande Wijngaart, G., Sureda, P. et al (1998) Charac-teristics and Social Representation of Ecstasyin Europe., Palma de Mallorca: IREFREA.

Chesher G (1995) Cannabis and road safety: anoutline of the research studies to examine theeffects of cannabis on driving skills and actualdriving performance. In: Anonymous Theeffects of drugs (other than alcohol) on roadsafety, pp. 67-96. Melbourne: GovernmentPrinter.

EMCDDA (1998) Annual report on the state of thedrugs in the European Union, 1998 edn. Lis-boa: EMCDDA.

Farrel, M. (1999) Cannabis dependence and with-drawal. Addiction 94, 1277-1278.

Fromberg, E. (1998) Réduction des dommages etecstasy. Interventions 64, 26-37.

González MP, Saiz PA, G-Quirós M López JL (2000)Personalidad y uso-abuso de cannabis. Adiccio-nes 12.

Herrero S (2000) El cannabis y sus derivados en elderecho penal español. Adicciones 12, supl 2.

Jessor R, Chase JA Donovan JE (1980) Psychoso-cial correlates of marijuana use and problemdrinking in a national sample of adolescents.Am.J.of Public Health 70, 604-613.

Johnston LD O’Malley PM (1998) Explaining recentincreases in student’ marijuana use: impact ofperceived risks and disapproval, 1976 through1996. American J.of Public Health 887-892.

Kandel DB, Yamaguchi K Chen K (1992) Stages ofprogression in drug involvement from adoles-cence to adulthood: further evidence for theGateway Theory. J.of Studies on Alcohol 53,447-457.

Leza JC Lorenzo P (2000) Efectos farmacológicosde los cannabinoides. Adicciones 12, supl 2.

Lorenzo P Leza JC (2000) Utilidad terapéutica delcannabis y derivados. Adicciones 12, supl 2.

Merino PP (2000) Vieja historia del cannabis yrecientes prácticas preventivas en Europa.Adicciones 12, supl 2.


Navarro, M. Rodríguez de Fonseca, F. (2000) Can-nabinoides y conducta adictiva. Adicciones 12,supl 2.

OEDT (1999) Informe anual sobre el problema de ladrogodependencia en la Unión Europea. Bélgi-ca: OEDT.

Plan Nacional sobre Drogas (1998) Memoria 1998.Madrid. Ministerio del Interior.

Plan Nacional sobre Drogas (2000) Informe nº 3.Madrid. Ministerio del Interior.

Plomp, H.N., Kirschner, W., Van der Hek, H. (1996)Explanation of national variations in alcohol andcannabis consmption. A comparative study in aDutch and adjoining german region. EuropeanJ.Public Health 6, 118-125.

Quiroga M (2000a) Cannabis: efectos nocivossobre la salud física. Adicciones 12, supl 2.

Quiroga M (2000b) Cannabis: efectos nocivossobre la salud mental. Adicciones 12, supl 2.

Ramos JA, Fernández Ruiz J (2000a) Sistema can-nabinoide endógeno: ligandos y receptoresacoplados a mecanismos de transducción deseñales. Adicciones 12, supl 2.

Ramos JA, Fernández Ruiz J (2000b) Uso de loscannabinoides a través de la historia. Adiccio-nes 12, supl 2.

Rodríguez de Fonseca, F. Navarro, M. (2000) Adic-ción y sistema cannabinoide endógeno: papeldel receptor para cannabinoides CB1 en lafisiología de las neuronas dopaminérgicasmesotelencefálicas. Adicciones 12.

Solé Puig J (2000) Tratamiento del paciente canná-bico. Adicciones 12 supl 2.

Vázquez F, Becoña E (2000) Factores de riesgo yescalada cannabinoide. Adicciones 12, supl 2.

WHO (1997) Cannabis: a health perspective andresearch agenda. pp.1-45. Geneva: WHO.



Uso de los cannabinoides a través de la historia

RAMOS ATANCE, J.A.; FERNÁNDEZ RUIZ, J.

Instituto Universitario de Drogodependencias, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Universidad Complutense

Enviar correspondencia a: J.A. Ramos Atance. Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina. Universidad Complutense, 28040-Madrid. Tel.: 91-3941454 Fax: 91-3941691 e-mail: [email protected]

Resumen

La Cannabis Sativa ha sido utilizada con fines indus-triales, medicinales y/o recreativos desde la Anti-güedad. Sin embargo, la investigación sobre sus prin-cipios activos es relativamente reciente. Su uso fueconocido en China hace unos cinco mil años. Fue uti-lizada para la obtención de fibra y de aceite. Sus pro-piedades curativas aparecen reflejadas en varios tra-tados médicos de una notable antigüedad. En la India,formaba parte de algunos rituales religiosos y fue uti-lizado por sus propiedades curativas, práctica que seha conservado hasta muy recientemente.

También se ha descrito su utilización por los asi-rios, los escitas o los persas. Existe una controversiasobre si fue conocido por los judíos y los egipcios.Tampoco esta muy claro el que su uso, salvo confines industriales, estuviera muy extendido entre losgriegos y los romanos. Al principio de la era cristiana,Plinio “el viejo”, Discorides y Galeno describieron susposibles aplicaciones médicas. Los árabes lo utiliza-ron en medicina y a nivel recreativo. Sin embargo, supopularidad no fue la misma en cada uno de los paí-ses de cultura islámica, llegando incluso a estar prohi-bido en situaciones históricas concretas.

Durante el siglo XIX, la presencia colonial inglesaen la India y la expedición de Napoleón a Egipto, sir-vió para la difusión por Europa, y posteriormente porlos Estados Unidos, de las aplicaciones médicas ylúdicas del cannabis. Su uso en la practica medica fuedeclinando a lo largo del siglo XX, ante la aparición deotros compuestos con mayor eficacia terapéutica.

Palabras clave: Cannabis sativa, usos medicinales,marihuana, hachís, historia.

Summary

Cannabis sativa has been used for industrial, medi-cal and/or recreational purposes since ancient times.Nevertheless, research into its active beginnings isrelatively recent. It was known in China some fivethousand years ago when it was used to obtain fibreand oil. Its curative properties can be seen in variousmedical treatises of great age. In India, it formed partof certain religious rites, and was used for its curativeproperties, a practice which continued until veryrecently.

It use by the Assyrians, the Scythians and the Per-sians has also been described. There is debate onwhether or not it was known to the Jews and theAncient Egyptians. Nor is it very clear if, apart from itsuse for industrial purposes, it was very widespreadamong the Greeks and the Romans. At the beginningof the Christian Era, Pliny the Elder, Discorides andGalen described its possible medical applications. TheArabs used it medicinally and recreationally althoughits popularity was not the same in each of the Islamiccountries, and it was even prohibited in certain speci-fic circumstances throughout history.

During the 19th century, the British colonial pre-sence in India and Napoleon’s expedition to Egypt ledto the spreading of its medical and therapeuticalapplications in Europe and, subsequently, in the Uni-ted States. Its use in medicine decreased over the20th century in the face of the appearance of othercompounds of greater therapeutic effectiveness.

Key words: cannabis, marijuana, history, therapeuticuse.

1. APROXIMACIÓN HISTÓRICA DEL

CANNABIS Y DERIVADOS

Es difícil precisar con exactitud elmomento en que el hombre empezó autilizar alguno de los preparados proce-

dentes de la Cannabis sativa. El origen deesta planta, de la que se extraen los cannabi-noides es situado por algunos autores en elAsia Central. Los datos de los que dispone-mos sobre cuando se inicio el consumo deestos compuestos apuntan a que fue hacevarios miles de años en las mismas regionesen las que fue detectada inicialmente la pre-sencia de la planta. Es previsible que el cono-cimiento sobre los posibles usos de la plantase fueran extendiendo, inicialmente a lasregiones vecinas y posteriormente a otroslugares mas remotos. Sin embargo no hayque descartar que este consumo tuvieralugar, de forma espontánea en alguna de lasotras zonas de la Tierra en las que crecía laplanta .

La utilización de estos compuestos a lolargo de la Historia, ha presentado aspectosmuy variables. Por un lado, desde la Antigüe-dad se han tratado de aprovechar las propie-dades curativas, que han sido asociadas a suconsumo, dentro del marco limitado por losconocimientos médicos existentes en cadaépoca. Por otro lado , los efectos que podíaproducir sobre el cerebro del individuo, fue-ron dirigidos, en algunas ocasiones hacia lapractica religiosa, mientras que en otras lohan sido simplemente para la búsqueda deplacer. A veces, es difícil poder separar en losinicios de su consumo los aspectos medici-nales de los religiosos o sociales, dado queen aquellas culturas en las que se utilizaron,ambos aspectos estaban muchas veces mez-clados.

A lo largo del tiempo, los cannabinoides hapasado por etapas de uso generalizado o porotras de un uso mas restringido o incluso deprohibición en los países que podríamos con-siderar como sus consumidores tradiciona-les. Actualmente, su consumo, que estaampliamente extendido por todo el mundo,no parece tener ninguna relación importante

con los aspectos religiosos con los que convi-vió en el pasado. Su principal aplicación es larecreacional, aunque a veces se trata de rela-cionar su uso con sus posibles propiedadesterapéuticas. Los datos existentes sobre laspropiedades químicas de los cannabinoides ysu mecanismo de actuación en el organismohacen todavía aventurada la discusión dedicha hipótesis. El que en los últimos añoshayan aumentado los estudios sobre las apli-caciones médicas de los cannabinoides,están mas relacionadas con el reciente des-cubrimiento de la existencia de un sistemacannabinoides endógeno, que con las des-cripciones realizadas por algunos consumido-res sobre dichas propiedades curativas.

1.1. Edad Antigua.

1.1.1. China e India.La Cannabis sativa fue utilizada en China

hace unos cinco mil años. Su cultivo en estepaís estuvo generalmente relacionado con laobtención de fibra así como del aceite de sussemillas (Camp, 1936). Existen diversoslibros, procedentes de aquella época, en losque se indica la relación que tuvo esta plantacon la Medicina en aquel país. Así, el empera-dor Huang Ti (2.600 a.C.) es consideradocomo el autor de un libro de medicina titulado“Nei Ching”, algunas de cuyas recetas se hanconservado hasta la actualidad en el que apa-rece la primera referencia documentadasobre las aplicaciones médicas del cannabisOtro texto médico fue escrito poco tiempodespués por el emperador Shen Nung. En else describen unas trescientas medicinasentre las que se encuentra el cannabis, queen chino se expresa con la palabra “ma”. Eltérmino “Ma” tiene una connotación negati-va en este idioma, lo que podría indicar laexistía de un conocimiento acerca de las pro-piedades psicotrópicas indeseables de laplanta (Li y Lin, 1974). En este libro, el canna-bis era recomendado para tratar la malaria, elberi-beri, el estreñimiento o las alteracionesmenstruales. Sin embargo, también se indi-caba que la ingestión en exceso de los frutosdel cáñamo podía producir “visiones diabóli-cas” (Touw, 1981).

Uso de los cannabinoides a través de la historia20

Durante la dinastía Ming se escribió el Ben-Tsao kang Mu (1578 a.C.) que era una Farma-copea que recogía todos los conocimientosde la medicina china, entre los que aparecenlos anteriormente descritos. Los chinos cono-cían la naturaleza dual del cannabis, pero posi-blemente fue muy poco usado como droga ilí-cita. Esto pudo deberse a la incompatibilidadde la droga con el temperamento chino, consu filosofía de la vida y con sus tradiciones. Elque cuando se tomaba en exceso pudiera pro-ducir alucinaciones y un andar tambaleante,podía llevar a la realización de actos vergonzo-sos, que chocaría con los valores transmitidospor Confucio de moderación y rectitud.. Todolo cual llenaría de oprobio tanto al consumidorcomo a su familia.

Algunas de estas aplicaciones médicas,han encontrado una justificación en las inves-tigaciones realizadas en la actualidad sobrelos mecanismos de actuación de los cannabi-noides. Así ocurre con la utilización de las pe-pitas (Kernel) del cáñamo, el aceite y el jugode sus hojas: las propiedades antibióticas atri-buidas a las aplicaciones tópicas de los can-nabinoides (Kabelic, Krejci y Santavy, 1960)podrían justificar su uso en enfermedades dela piel, como úlceras, heridas y erupciones.Su uso como antihelmíntico podría relacio-narse con la similitud existente entre laestructura de los cannabinoides y la delhexilresorcinol, que es uno de los fármacosactualmente utilizados como antihelmínticos.

Parte de las propiedades quimicofísicas delos cannabinoides ácidos identificados en elcannabis son parecidas a las de los ácidos dechaumogra presentes en el aceite del mismonombre, que ha sido utilizado en el tratamien-to de la lepra. Entre estas propiedades seencuentran su elevada liposolubilidad debida alas largas cadenas alifáticas de sus moléculasy la existencia de regiones “aniónicas” enambos tipos de compuestos, y que son debi-das a los grupos carboxilos presentes en ellas.En esta similitud podría encontrarse la justifi-cación al uso del cannabis en el tratamiento deesta enfermedad (Mechoulam, 1986).

En cuanto a su presencia en la India, sesabe que el cannabis formaba parte del acer-

vo religioso de los arios, tribu nómada queinvadió ese país hacia el año 2000 a.C.. Sunombre es mencionado en los Vedas sagra-dos y aparece relacionado con el dios Siva,del que se dice “que trajo la planta para eluso y la alegría de su pueblo”. En el Atharva-veda (cuarto libro de los vedas), escrito entreel 1500 y el 1200 a.C., la planta es descritacomo una hierba sagrada (Chopra y Chopra,1957). El bhang, que es una bebida fabricadacon semillas del cannabis y de otras espe-cies, es mencionado como una hierba ansiolí-tica. No es de extrañar el que se extendierapor toda la India su uso en ceremonias reli-giosas y sociales.

La planta no solo fue utilizada en la realiza-ción de rituales religiosos, sino que tambiénse apreciaron sus propiedades medicinales,cuyo poder curativo se extendía a muy diver-sos tipos de enfermedades. Campbell, queen 1893 participó en la elaboración de uninforme para la Corona Británica sobre lasdrogas procedentes del cáñamo, destacó unaserie de propiedades curativas. Estos efectosbeneficiosos de la planta eran atribuidos porlos hindúes a la bondad de los dioses, por loque la medicina aparecía estrechamente rela-cionada con la religión, como se describe enel Ayurveda, que era un suplemento de losvedas (Campbell, 1893).

Aunque el uso del bhang retuvo sus lazoscon la religión, no todas sus aplicaciones médi-cas han tenido un origen mitológico. Este es elcaso del Susruta-samhita, un tratado médicoque pudo tener su origen en el último sigloantes de Cristo y que alcanzó su forma defini-tiva alrededor del siglo VII d.C., en el que tam-bién se describen algunos de los usos curati-vos del cannabis. Las hojas de la Cannabissativa eran recomendadas como un antiflemá-tico, como un remedio para el catarro crónicoacompañado de diarrea y como una cura parala fiebre biliar. El termino “antiflemático” teníapara los hindúes un sentido bastante másamplio que el actual. La “flema”, junto con elespíritu y la bilis eran las tres sustancias ele-mentales del cuerpo (Chopra y Chopra, 1957).Esta medicina “laica” tuvo un escaso desarro-llo, por lo que el sistema médico derivado del

Ramos Atance, J.A.; Fernández Ruiz, J. 21

Ayurveda siguió siendo el modelo a seguirhasta los tiempos modernos.

El uso de los cannabinoides estuvo muyextendido para calmar el dolor y como febrí-fugo mediante una aplicación local u oral. Así,se ponían cataplasmas en las zonas relacio-nadas con el dolor. En algunas regiones de laIndia su uso se amplió a la mejora del estadofísico y mental. Se pensaba que servía paraaumentar el apetito y como tónico general,para aliviar la fatiga, actuar como diurético,reducir el delirium tremens, disminuir la hin-chazón de los testículos o actuar como unafrodisiaco (Chopra y Chopra, 1957).

Es de destacar el grado de conocimientoque alcanzaron los hindúes sobre de las pro-piedades curativas de los componentes de laCannabis sativa .. Su énfasis en su utilizaciónen alteraciones relacionadas con el sistemanervioso está muy próximas al actual conoci-miento de la actividad cannabimimética cere-bral. Las drogas derivadas del cannabis fueronusadas en el tratamiento de los calambres,convulsiones infantiles, dolores de cabeza,entre los que se incluye la migraña, histeria,neuralgia, ciática y tétanos. Como será indica-do mas adelante, a comienzos del siglo XIX,O`Shaugnessy demostró experimentalmenteel fundamento fisiológico de algunas de estasaplicaciones (O`Shaugnessy, 1841).

En relación con el uso de los derivados delcannabis en la disentería y en el cólera, hoyse conoce que el ∆9-tetrahidrocannabinol(THC) reduce la movilidad intestinal, lo queayudaría a explicar su utilidad terapéutica. Enel caso de las enfermedades relacionadascon el aparato respiratorio se utilizaba el can-nabis en la fiebre del heno, bronquitis, asmay para la tos. Los datos actuales indican queal menos en relación con el asma, la tradiciónindia tenía una base real (Mechoulam, 1986).

1.1.2. Persia y Asiria.

El uso del cannabis se extendió desde laIndia a Persia y Asiria en la octava centuriaantes de Cristo. Aunque no hay pruebas deque Zaratrusta (siglo VII a.C.), que fue el fun-dador del pensamiento religioso persa, reco-

mendara el uso del cannabis, si hay evidenciasde que su utilización religiosa fue considera-ble y de la importante contribución de la into-xicación cannábica al éxtasis chamánico. Esposible que el papel que tuvo el hachís en elmisticismo islámico fuera debido a la influen-cia iraní preislámica (Eliade, 1964). No pareceque el uso terapéutico del cannabis en la anti-gua Persia fuera muy amplio, aunque esmencionado varias veces en la “Historia de laFarmacia” de Schulenz (Schulenz, 1965).

En Asiria era conocido como “quanabu” o“kanabas”. En varias tablas que se han con-servado desde el reinado de Asurbanipal (669a 626 a.C.) aparecen en escritura cuneiformediversos nombres para el cannabis, principal-mente asociados al término “azallu” (Camp-bell-Thompson, 1949). Los sumerios, quefueron los pobladores más antiguos deMesopotamia, donde se instalaron unos4.000 años a.C., usaban un nombre similar“azalla”, lo que indica un origen muy antiguopara este término. A finales del siglo VIII a.C.,es mencionado por primera vez el término “qunnabu”, en referencia a determinados ritos,en los que se utilizaba junto con la mirra, quees una resina aromática relacionada con elincienso.

El cannabis también fue utilizado con finesmédicos formando parte de diversos tipos deungüentos o siendo añadido al agua en aque-llos tratamientos en los que se utilizaba elbaño con fines terapéuticos. Sus vapores fue-ron usados en una enfermedad que era cono-cida como “envenenamiento de las piernas”, yque posiblemente corresponda a la artritis.Disuelto en la bebida o mezclado con los ali-mentos fue prescrito para la “depresión delespíritu”, para la impotencia, para las piedrasrenales y para ciertos tipos de hechicerías.Un tipo de cerveza que contenía sus semi-llas, junto con menta y azafrán, era dado encierta dolencia femenina, cuyos síntomaseran parecidos a lo que actualmente se deno-mina amenorrea (Mechoulam, 1986).

Herodoto (485-425 a.C.), describió como elcáñamo crecía en Escitia en forma salvaje ycultivada y era utilizado por los escitas, tribuguerrera que vivía en las proximidades de los


mares Caspio y Aral. Estos pueblos “bárba-ros” se intoxicaban, durante sus ritos funera-rios, con los vapores obtenidos al poner lassemillas del cáñamo (o quizás sus brotes flo-recidos secos) sobre piedras enrojecidas porel calor (Nahas, 1973). La misma costumbre,aunque sin estar asociada a ceremonias fune-rarias, era realizada por los habitantes dealgunas islas situadas en el río Aras, en laArmenia turca (Brunner, 1973).

1.1.3. Egipto y Judea.En relación con el Antiguo Egipto, pudiera

ser que el jeroglífico representado como“smsm.t “ corresponda al termino cannabis(von Deines y Grapow, 1959). Aunque algu-nos autores consideran que el cannabis nofue conocido por los egipcios (Peters yNahas, 1999), otros han indicado su utiliza-ción en el incienso y como medicina oral para“beneficio de las madres y de sus hijos” conun propósito que podría corresponder a laprevención de la hemorragia en el parto, tal ycomo era usado en otras culturas. También seutilizo en enemas donde aparecería mezcladocon otras hierbas y con miel (Brockbank,1954), en la medicación de los ojos, enungüentos y en vendajes. La planta habríasido usada también como fibra. La referenciapor algunos investigadores al uso religiosodel “smsm.t” como incienso, costumbresimilar a la que ocurría en Asiria, esta a favorde la idea de su conocimiento por parte delos egipcios y refuerza la asunción de queesta palabra significa cannabis.

No hay ninguna evidencia directa de que elcannabis fuera conocido en la antigua Judea(Harrison, 1966). Benet (1975) ha indicadoque la planta bíblica denominada en hebreo“kneh-bosem”, uno de los constituyentes delincienso en el Templo, podría corresponder altérmino cáñamo. Sin embargo, quizás sea lapalabra “pannagh”, la que denominó realmen-te al cannabis. Esta palabra, que fue mencio-nado por el profeta Ezequiel, servia paranombrar a un producto no identificado quebien era exportado desde Judea o que eratransportado a través de esta región hastaTiro.

Se ha sugerido que “pannagh” era una delas formas originales de la palabra cannabis(en sánscrito bhanga y en persa bang), quefue posteriormente modificada en semítico(qunnabu en asirio, qunnappa en sirio y kun-nab en árabe) y que acabó como cannabis engriego (Mechoulam, 1986).

Parece improbable que los antiguos judíosno tuvieran noticias de la existencia de loscannabinoides y de sus propiedades médicasy hedonísticas, así como de sus usos rituales.Una primera fuente de conocimiento podríahaber sido el contacto mantenido con losegipcios, en cuyo suelo permanecieronmuchos años hasta el 1220 a.C. En el casode que los egipcios no hubieran utilizadoestas sustancias, los escitas podrían habersido los correos de esta información, dadoque en su marcha hasta Egipto atravesaronPalestina entre el 630 y el 610 a.C.

La influencia del imperio asirio sobre Judeafue muy importante durante diversos perio-dos de tiempo, en los que la sometieron a sudominación. Por lo que el cannabis, comomedicina o como droga, debió ser usado,cuando menos por sus clases dirigentes. Trasla muerte de Asurbanipal y la posterior deca-dencia de su Imperio, el rey judío Josías tratóde erradicar todas las influencias paganasque hubieran impregnado la vida de los judí-os. Si el hachís se encontraba entre los sím-bolos de la laxitud moral asiria, no es deextrañar que esa palabra hubiera sido borradade la Biblia, lo que explicaría la extraña ausen-cia de este símbolo en el libro sagrado paralos judíos (Mechoulam, 1986).

1.1.4. Grecia y Roma.

Tanto los griegos como los romanos culti-varon el cáñamo por su fibra, que era utilizadapara la fabricación de cuerdas y de velas. Losmédicos griegos conocieron algunas propie-dades medicinales del cáñamo entre las quese encontraba la producida por una mezclade cannabis, cenizas y miel para el tratamien-to de algunas ulceraciones (Brunner, 1973).Sin embargo los textos clásicos no contienen


ningún dato significativo sobre sus efectospsicotrópicos.

Sus usos medicinales son indicados alprincipio de la Era Cristiana. Plinio “el viejo”(23-79 d.C.), que era un naturalista romano,describió su uso detalladamente en su obraNature historiarum Libri XXXVII: En este textose dice que “Sus semillas hacen a los genita-les impotentes. Su jugo expulsa de las orejascualquier gusano que haya entrado en ellas,pero a costa de un dolor de cabeza. Tanpotente es su naturaleza que cuando se vier-te en agua, se dice que puede hacerla cuajar,y al beber de estas aguas se regulan las tri-pas de las bestias de carga. Su raíz, cocida enagua, alivia los calambres en las articulacio-nes, así como la gota y otros dolores simila-res” (Brunner, 1973).

Dioscórides, que murió el año 90 d.C.,estudió las plantas de diversos países, mien-tras ejercía como cirujano del ejército roma-no. Recopiló sus estudios en “De MateriaMédica”, obra considerada durante sigloscomo la más importante en botánica médica.En ella describió dos tipos de cannabis. Unoutilizado para hacer cuerdas de gran resisten-cia, cuyo jugo era bueno para el dolor deoídos. Las raíces del otro tipo servían paraablandar las inflamaciones, disolver los ede-mas y disipar lo que él denomino “materiadura” de las articulaciones.

Galeno (131-200 d.C.), que fue el médicogriego más famoso de la primera época cristia-na, utilizó diversos preparados vegetales comomedicamentos. Escribió dos libros “De anato-micis administrationibus libri XV” y “De usupartium corporis humanis libri XVII”. En ellos,indicó que las semillas de la Cannabis sativaeran “de digestión pesada y nociva para elestómago y la cabeza”. Indicó que su jugo eraun analgésico para los dolores causados por laobstrucción del oído y que aliviaba los múscu-los de las extremidades, aunque también podíaproducir una conversación carente de sentido.

1.2. Edad Media.

Como en otras muchas áreas del saberhumano, en la Edad Media no se produjo nin-

gún avance significativo en el conocimiento yuso de las drogas. Plinio, Dioscórides y Galenofueron durante siglos la principal fuente deconocimiento farmacológico para los médicosdel Oriente Próximo y de Europa. Hildegard deBingen (nacida en 1099) menciona en su “Phi-sica” que la semilla de cáñamo puede aliviar eldolor (Hildegard de Bingen, 1977). Peter Schof-fer en su herbario “Der Gart der Gesundheit”publicado en Mainz en 1485 indicaba variasaplicaciones médicas de la planta (Schoffer,1485). En Inglaterra, John Parkinson, que erael herbalista real, describió en 1640 diversaspropiedades terapéuticas del cáñamo, citandoademás de a Galeno y a Dioscórides, a diver-sos herbolistas de los siglos precedentes alsuyo, como Matthiolus, Tragus, Ruellius, Fus-chius y Lugdunensis (Parkinson, 1640).

El cáñamo empezó a ser cultivado en Ingla-terra para la obtención de fibra hacia el año500 d.C. (Godwin, 1967). En Francia, Rabelaisdescribe en una de sus obras el crecimientode la planta y algunas de las características desu cultivo e indica que “su semilla es amadapor los pájaros y sus fibras temidas por losladrones” Sin embargo este autor , pese a sufama de cantar las excelencias de la vida, nohace ninguna mención a las propiedades into-xicantes del cannabis (Rabelais, 1944).

En relación con el Islam, el profeta Maho-ma, que había prohibido el vino, no dijo nadasobre los derivados del cannabis, lo que per-mitió la expansión de su consumo en losterritorios conquistados hacia Persia por unlado y hasta la Península Ibérica por el otro.“Hashish”, que significa hierba en árabe, fueel nombre utilizado para designar al extractodel cannabis.

Como aparece reflejado en la obra delautor islámico Makhzan-el-Adwiya, la medici-na árabe pudo haber sido influida por la medi-cina india y por los dogmas médicos greco-rromanos de los siglos I y II d.C.. No hay queolvidar que en la Edad Media los árabes fue-ron, por un lado, los “divulgadores de los clá-sicos grecolatinos” y, por otro mantuvieronestrechos contactos con la India. Como ejem-plo de esto último, está entre otras eviden-cias, el que el gran califa Haroun-al-Rashid


hiciera traer a sus dominios médicos hindúespara que organizaran una escuela de medici-na en Bagdad (Durant, 1942).

Durante el periodo del apogeo islámico, losmédicos árabes describieron otros usos medi-cinales para el cannabis, aparte de los indica-dos por Dioscórides y Galeno. Al-Razi (900años d.C.) preconizaba su uso para el oído,para la flatulencia y para curar la epilepsia. Al-Badri (1251 d.C.) recomendaba el hachís paraestimular el apetito y producir el deseo detomar dulces. Mucho tiempo después, en unafarmacopea del siglo XVII era prescrito parauna amplia variedad de dolencias, siendo tam-bién mencionadas la euforia y la letargia pro-ducidas por la droga (Rosenthal, 1971).

El hachís ha ocupado un papel importanteen la literatura árabe. Aunque su uso estuvomuy extendido, especialmente entre los máspobres, ha estado prohibido en diversosperiodos a lo largo de la historia (Nahas,1985). Según Ebn-Beitar (muerto en 1248d.C.) “la gente que la usa habitualmente haprobado sus efectos perniciosos: debilita susmentes, lo que les lleva a la manifestación desentimientos maníacos, y les conduce enalgunos casos a la muerte” (Watson, 1938).Otros autores han indicado que las aplicacio-nes médicas no parecieron alcanzar unaimportancia relevante, dada la reputación dela droga (Rosenthal, 1971).

Es posible, que dado el rechazo posteriorde los legisladores islámicos por el cannabis,su práctica médica tuviera lugar fuera de loscanales oficiales y por tanto no aparezcarecogida en los tratados médicos de laépoca. Así, Maimonides (muerto en 1204d.C.) filósofo y médico judío, que residiómucho tiempo en El Cairo, aunque lo mencio-na en su “Glosario de nombres de drogas”,no realiza ningún tipo de indicación terapéuti-ca (Maimonides, 1979).

1.3. Edad Moderna y Contemporánea.

1.3.1. Europa.

El consumo del cannabis llegó hasta laPenínsula Ibérica a través del norte de Africa,

tras ser conquistada esta por los árabes. Perosu presencia fue efímera, no alcanzando unapresencia significativa, sobre todo en los rei-nos cristianos (Nahas, 1982). Los datos sobreel consumo de los preparados de cannabisen Europa son escasos durante la EdadModerna y han sido descritos junto a los dela Edad Media.

En el siglo XIX es cuando aparecen los pri-meros datos contrastados sobre el cannabis.Su uso se popularizó en Gran Bretaña en rela-ción con sus propiedades curativas. El divul-gador de su aplicación terapéutica fueO`Shaughnessy, que había residido en laIndia como médico del ejercito colonialinglés. Allí, había observado la utilización quese hacía de esta droga para el tratamiento dela rabia, el reumatismo, la epilepsia y el téta-nos (O`Shaughnessy, 1842, Nahas, 1973).

A su vuelta a Inglaterra este doctor admi-nistró extractos de resina de cannabis disuel-ta en etanol, que era conocido como “tinturade cannabis” a pacientes con tétanos, reu-matismo, rabia, convulsiones infantiles, cóle-ra o delirium tremens. Las altas dosis utiliza-das en los primeros pacientes conreumatismo que fueron tratados con estepreparado produjeron en ellos efectos latera-les como catalepsia o un comportamientoincontrolable. Tras la disminución de la dosis,se obtuvieron resultados positivos (alivio deldolor, aumento del apetito, afrodisia y unagran alegría mental). Las dosis altas de tintu-ra de cannabis fueron mas útiles en otrostipos de dolencias y fueron capaces de con-trolar las convulsiones y los espasmos aso-ciados a la rabia y al tétanos. También seobtuvieron resultados positivos en las convul-siones infantiles. En el tratamiento del cólera,los resultados eran más llamativos, que losconseguidos en la India. La explicación a estaparadoja podría radicar en el consumo cróni-co de Bhang que se producía en este últimopaís, lo que quizás daba lugar a un fenómenode tolerancia, que disminuía los efectos posi-tivos del cannabis en este caso.. los Estosestudios también permitieron comprobar suspropiedades antivomitivas.


Los estudios de O`Shaughnessy facilitaronla incorporación del cáñamo hindú a la farma-copea inglesa y posteriormente, aunque enmenor extensión a la de otros países europe-os y a la de los Estados Unidos. Su utilizaciónen estos países sirvió para corroborar elpoder analgésico de la tintura de cáñamo, enparticular en la ciática y en los dolores reumá-ticos y dentales. También se describió la miti-gación de varios tipos de espasmos, el aliviode los paroxismos asmáticos, los efectos hip-nóticos y la facilitación del parto al aumentarla fuerza de las contracciones uterinas.

Generalmente, los extractos de cannabisutilizados no parecían ser lo bastante fuertespara producir efectos psicoactivos. Pero enalgunos casos y sobre todo a concentracio-nes altas se describió la aparición de psico-toxicidad. Además, la amplia variabilidad exis-tente en la potencia de los diferentesextractos obtenidos de la planta, dificultaba laobtención de resultados reproducibles (Rey-nolds, 1890).

En la India, el que los médicos inglesesdispusieran de un cannabis fresco y de altacalidad, les permitió añadir a los usos reco-mendados en Inglaterra el tratamiento de ladiarrea y de la adicción al opio y al cloral, diso-lución de cloro en etanol que era utilizadacomo anestésico.

Desde 1971, el uso del cannabis fue con-trolado por la denominada “Acta de drogas deabuso”, que prohibía la utilización médicatanto de la hierba como de sus constituyen-tes activos, los cannabinoides. Su utilizaciónya había sido desterrada de la práctica médi-ca hacia 1932, año en el que fue eliminada dela Farmacopea Británica. Diez años después,lo fue de la de los Estados Unidos y 34 des-pués de la Farmacopea India. La controversiasobre sus acciones alucinógenas sobre elcerebro habían eclipsado sus posibles usosmédicos (Evans, 1997).

También es posible que su uso disminuye-ra al ir aumentando el de los opiáceos. El ais-lamiento de la morfina en 1803, la síntesis dela heroína en 1874 y la introducción de laaguja hipodérmica en 1853 llevó a una aplica-ción más rápida y efectiva de los opiáceos.

Además, la llegada de otros fármacos conacción analgésica, como la aspirina y los bar-bitúricos, llevó a un segundo plano el consu-mo de los cannabinoides (Notcutt, Price yChapman, 1997).

En la Europa continental, el cultivo de can-nabis tenía como fin la producción de fibrapara fabricar cuerdas, alpargatas y tejidos,alcanzando su máximo apogeo en la segundamitad del siglo XIX. Durante este período detiempo fue raramente utilizado como medica-mento, pese a conocerse sus propiedadescurativas. Sin embargo, en Francia si hubo unflujo importante de datos sobre el cannabis,relacionado con la expedición de Napoleón aEgipto. Sus soldados, tras el regreso a Fran-cia, contaban historias sobre el “paraíso”fácilmente alcanzable después de haberlofumado o de haber comido pasteles en losque aparecía mezclado con miel. M. Rouyer,que acompañaba como farmacéutico al ejér-cito francés, redactó un informe sobre lasplantas utilizadas por la medicina popularegipcia en el que se explicaba el uso de lasflores y las hojas de la Cannabis sativa parasu consumo recreacional (Rouyer, 1810).

Estas historias contribuyeron en 1846 a lafundación en París del denominado “Club deshachichins”, cuyos miembros más conocidosfueron Teófilo Gautier y Carlos Baudelaire. Eneste club, se practicaba el consumo de loscannabinoides en su faceta psicoactiva, a labúsqueda de las “emociones del espíritu”. Suinfluencia cultural fue considerable sobretodo en literatura.

Las propiedades intoxicantes del cannabisfueron descritas en 1840 por Jacques-JosephMoreau. Este médico, que es consideradocomo el padre de la psicofarmacología, des-cribió en su libro “ Du Hashish et de l´aliéna-tion mentale” (Moreau, 1973) los síntomas ysentimientos que experimentó tras el consu-mo de unos 30 gramos de una preparaciónde este compuesto, obtenida por la ebulliciónen agua con mantequilla de los brotes floreci-dos de la planta. El producto resultante eraposteriormente endulzado con azúcar y aro-matizado con frutas.


Moreau describió los ocho síntomas car-dinales observados tras la intoxicación conhachís: “Inexplicables sentimientos de felici-dad, disociación de ideas, errores en laapreciación del tiempo y del espacio, exacer-bación del sentido del oído, ideas fijas, altera-ción de las emociones, impulsos irresistiblese ilusiones o alucinaciones. Este libro fue laprimera publicación sobre “Psiquiatría Experi-mental”, proponiendo el autor que en algunoscasos la intoxicación con hachís podía serconsiderada como un modelo de enfermedadpsiquiátrica.

También hay diversos datos sobre su utili-zación médica: Michel (1880), aunque consi-deraba como excéntrica a la terapéutica britá-nica, utilizo el cannabis en diversas practicasmédicas, corroborado la importancia de suuso como oxitócico y el éxito de su aplicacióna pacientes con hemorragias uterinas. Otrosmédicos franceses describieron la utilidad delcannabis como diurético y en el tratamientode los dolores de tipo reumático y ocular(Mechoulam, 1986).

En Alemania hay referencias de su utiliza-ción en algunos casos. Así, en los desórde-nes gástricos, dosis bajas de un extracto, queno producía efectos desagradables, aliviaba eldolor y aumentaba el apetito. También mitiga-ba el vómito y los calambres del vientre (Sée,1890). Fröhmüller (1860) propuso su usocomo anestésico, en las enfermedades infla-matorias agudas y en las afecciones tifoide-as. También indico su posible utilización comoalternativa al opio en aquellos casos en queéste dejara de tener efectos positivos.

1.3.2. América

El cannabis fue introducido en los Virreina-tos de Perú y de Méjico por los conquistado-res españoles y en Canadá y Estados Unidospor los colonos franceses e ingleses. Entodos estos países la planta fue usada inicial-mente para la obtención de fibra. Sus propie-dades intoxicantes fueron descubiertas pos-teriormente. En Brasil, los esclavos africanosempezaron a fumar marihuana en el sigloXVII. El consumo de “riamba” , que era el

nombre que recibía, no fue adoptado ni porlos amos portugueses ni por los indios.Durante el siglo XIX, pasó a Centroamérica ya Méjico donde fue consumido por las pobla-ciones agrarias indias (Peters y Nahas, 1999).Posteriormente, los emigrantes mejicanosque se establecieron en Tejas y en Luisiana lopasaron a Estados Unidos. Alli, el uso delcannabis se extendió a otros sectores pobresde la población. Cuando los negros populari-zaron el jazz en Nueva Orleans, la marihuanapasó a ser parte integrante de esta forma deexpresión cultural y su uso se extendió poraquellos sitios donde se escuchaba este tipode música.

En Estados Unidos el tipo de cannabis pro-ductor de fibra fue cultivado desde 1720hasta finales del siglo XIX para la fabricaciónde sogas, cordeles y lona para velas. El acei-te de las semillas era utilizado para hacerjabones y pinturas. Durante la segunda gue-rra mundial la gran necesidad de fibra paracuerdas y lonas hizo reanudar su cultivo. Laposterior aparición de la fibra sintética volvióa eliminar su producción industrial.

Los médicos norteamericanos imitaron asus colegas ingleses en la prescripción decannabis en el tratamiento de diversas enfer-medades como epilepsia, reumatismo,calambres menstruales, cólera, convulsiones,coreas, histeria, depresión, demencia, téta-nos, gota, neuralgia y hemorragia uterina.Aulde (1890) narró los efectos antivomitivosdel cannabis, indicando que cuando se admi-nistraba a pacientes con delirium tremensdetenía el vómito y les hacía caer gradual-mente en el sueño.

En el Indice Merck de 1896 aparecían 6tipos de preparaciones diferentes que conte-nían cannabis.. El descubrimiento de sus pro-piedades intoxicantes llevo a que su uso porvía oral derivara en algunos casos a la bús-queda de sus efectos recreativos. Este con-sumo fue favorecido por lo fácilmente quepodían ser adquiridas estas medicinas en lasfarmacias locales, así como por la posibilidadde su adquisición por correo.

Preparaciones como la tintura y el extractode cannabis estaban reconocidas como dro-


gas legales y aparecieron en la Farmacopeade los Estados Unidos entre 1850 y 1942.Aunque permanecieron en ella hasta 1942 yen el índice Merck hasta 1950, su uso estabaprácticamente abolido desde 1937. En eseaño, la “Marihuana Tax Act” puso el cannabisbajo control federal, lo que condujo a la prohi-bición de su uso. Pese a ello, la marihuana secontinuó consumiendo de forma clandestina,pero limitada, hasta la gran eclosión de lossesenta, coincidiendo con el movimientohippy. En ese momento, se produjo unaumento considerable de su consumo, princi-palmente entre los estudiantes universitarios,que lo utilizaron por sus propiedades recreati-vas y no por sus valores médicos. El consumodel cannabis ha seguido creciendo a amboslados del Atlántico especialmente entre lapoblación juvenil (Peters y Nahas, 1999).

1.4. Situación actual.

Durante las primeras décadas del presentesiglo, aunque comenzó a declinar su usomédico, siguieron apareciendo artículos deinvestigación sobre las propiedades curativasde los cannabinoides. La disminución de susaplicaciones farmacológicas pudo deberse aque, al no haberse conseguido el aislamientode los componentes del cannabis, había queusar preparaciones de la planta cruda o desus extractos. Una de las consecuencias dela utilización de este tipo de preparados era elque no siempre se podían obtener resultadosclínicos reproducibles, dada la amplia variabi-lidad de su composición química, así como asu fácil deterioro. Además, en muchos paísesel cannabis ha sido asociado desde un puntolegal a los opiáceo, por lo que su uso ha sidocontrolado. Esto ha dificultado su obtenciónincluso para fines médicos. Todo ello llevó a ladesaparición paulatina de la utilización tera-péutica de los cannabinoides, pese a que losopiáceos continuaron siendo ampliamenteutilizados por sus aplicaciones médicas(Mechoulam, 1986).

El interés por los cannabinoides reapare-ció entre 1940 y 1950. Aunque no se conocía

el principio activo presente en la planta, sesintetizaron una serie de compuestos conactividad cannabinomimética, que fueron in-vestigados en animales y en la clínica. El másprobado fue el ∆6α,10α-THC hexilo (pirahexilo sinhexil). Posteriormente se ha sabido queeste compuesto solo se diferencia del THCen un doble enlace entre 6a y 10a y en tenern-hexilo en la cadena lateral en vez de n-pen-tilo. Se observó que el pirahexil era beneficio-so en el tratamiento de los síntomas de laabstinencia al alcohol y aunque con menoreficacia en el de los sintamos relacionadoscon el consumo de opiáceos (Thompson yProctor, 1953). En el campo de la Psicotera-pia, su administración, tanto a sujetos norma-les como a pacientes deprimidos, indico queeste compuesto era un potente euforizante,con mayor eficacia en la neurosis que en lapsicosis (Stockings, 1947). Estos resultadosno pudieron ser confirmados posteriormentecuando se utilizaron dosis más bajas (Parker yWrigley, 1950).

Las acciones antiepilépticas del ∆6α,10α-THC dimetilheptil (DMHP) fueron estudiadasen varios niños, obteniéndose resultadospositivos en algunos casos. El DMHP sediferencia del sinhexil en que su cadena late-ral es dimetilheptilo en vez de n-hexilo(Davies y Ramsey, 1949). Estos datos fueroncuestionados posteriormente por otrosinvestigadores (Feeny, Spiker y Weiss, 1976).El abandono de la investigación en humanospudo deberse a estos resultados contradic-torios, así como a los significativos efectosindeseables producidos por ambos com-puestos (Hollister, Richards y Gillespie, 1968,Sidell y col 1973).

El primer cannabinoide aislado de la Can-nabis sativa fue el cannabinol (CBN) (Wood,Spivey y Easterfield, 1899). Pero su estructu-ra no fue correctamente caracterizada hastavarios años después (Adams, Baker y Wearn,1940a). El cannabidiol (CBD) fue aislado algu-nos años mas tarde(Adams, Hunt y Clar,1940b), y fue caracterizado posteriormentepor Mechoulam y Shvo (1963). Los estudiosrealizados con ambos compuestos indicaronque ninguno de ellos podía ser el responsa-


ble principal de los efectos alucinógenos delcannabis.

El ∆9-THC, que es el principal componentepsicoactivo del cannabis fue caracterizado enla década de los sesenta (Gaoni y Mechou-lam, 1964). Este descubrimiento abrió laspuertas a la investigación científica de laspropiedades biológicas y médicas de la mari-huana y sirvió para el desarrollo de derivadoscon capacidad terapéutica, en los que setrato de separar las propiedades farmacológi-cas de los efectos psicoactivos .

En 1972, el Congreso de los Estados Uni-dos creó el “National Institute on Drug Abuse”(NIDA) para la prevención y el tratamiento delas drogas de abuso. Uno de sus objetivosfue el desarrollo de un programa de investiga-ción sobre las propiedades médicas y biológi-cas de la marihuana. Con ello, se abrió unanueva etapa en el conocimiento de los canna-binoides.

BIBLIOGRAFIA

Adams R., Baker B.R., Wearn R.B. (1940a). Structu-re of cannabinol III. Synthesis of cannabinol, 1-hydroxy-3-n-amyl-6,6,9-trimethyl-6-dibenzopy-ran. J. Am. Chem Soc. 62:2204-2207.

Adams R., Hunt M., Clar J.H. (1940b). Structure ofcannabidiol, a product isolated from the mari-huana extract of Minnesota wikd hemp. J. Am.Chem Soc. 62:196-200.

Aulde J. (1890) Studies in therapeutics- Cannabissativa. Ther. Gaz. 14:523-529.

Benet S. (1975) Early diffusion and folk uses ofhemp, in Cannabis and Culture, Rubin V, Ed.Mouton, The Hague.

Brockbank W. (1954) Ancient therapeutic Arts W.Heinemann Medical Books, London.

Brunner T.F. (1973) Marijuana in ancient Greece andRome?. The literary evidence. Bull. Hist. Med47:344-8

Camp W.H. (1936) The antiquity of hemp as an eco-nomic plant J. NY Bot. Gard 37:110-4.

Campbell J.M. (1893) en Report of the IndianHemp Drugs Commision, 1893-1894. CentralGovernment Printing Office, Simia: parte del

cual aparece imprimido por Thomas JeffersonPublishing. Silver Spring, Md. (1969).

Campbell J.M., Thompson R. (1949) A dictionary ofAssyrian Botany. The British Academy, London.

Chopra I.C., Chopra R.N. (1957) The use of canna-bis drugs in India. Bull. Narc. 9:4-29.

Davies J. P., Ramsey H.H. (1949) Antiepilepticaction of marihuana active substances. Fed.Proc. 8:284-5

Durant W. (1942) The story of Civilization, Vol I,Simon and Schuster. New York.

Eckler C.R., Miller F.A. (1912). A study of Americangrown Cannabis in comparison with samplesfrom various other sources. Am. J. Pharm.84:488-95.

Eliade M. (1964) Shamanism. Archaic techniques ofecstasis. Routledge & Kegan Paul, London.

Evans F.J. (1997). The medicinal chemistry of can-nabis: O`Shaugnessy´s legacy. PharmaceuticalSciences 3:533-7.

Feeny D.M., Spiker M., Weiss G.K. (1976). Marihua-na and epilepsy: Activation of symptoms by ∆9-THC. En The therapeutic potential of marihuana.Cohen S., Stillman R.C., eds.. New York. Ple-num, pgs. 343-367.

Fröhmüller (1860) Cannabis indica J. Materia Medi-ca 2:474-482.

Gaoni Y, Mechoulam R. (1964) Isolation, structure,elucidation and partial synthesis of an activeconstituent of hashish. J. Am. Chem. Soc.86:1646-7.

Godwin H. (1967) Pollen analytic evidence for thecultivation of cannabis in England. Rev. Plaeo-bot. Palynol. 4:71-80.

Harrison R.H. (1966) Healing herbs of the Bible,E.J. Brill. Leiden

Herodoto. Libro IV Herodotus. Historiae IV. The Per-sian Wars, traducido por G. Rawlison (1942)Modern Library. New York.

Hildegard de Bingen. (1533) Physica, J. Schott,Strasburg, recogido de un manuscrito escritoen 1150 y citado por Anderson F.J. (1977) His-tory of the herbals, Columbia University Press,New York.

Hollister L.D., Richards R.K., Gillespie H.K. (1968)Comparison of tetrahydrocannabinol andsynhexil in man. Clin. Pharmacol. Ther. 9:783-791.

Kabelic J., Krejci S., Santavy F. (1960) Cannabis as amedicament. Bull. Narc. 12:5-14.


Li H. L., Lin H. (1974) An archeological and historicalaccount of cannabis in China. Econ. Bot.28:437-48.

Maimonides M. (1979) Glossary of drug names,Rosner F. Ed. American Philosophical Society,Philadelphia.

Mechoulam R., Shvo Y. (1963) Hashish-I. The struc-ture of cannabidiol. Tetrahedron 19:2073-2078.

Mechoulam R. (1986) The pharmacohistory of Can-nabis sativa. En Cannabinoids as therapeuticagents. Mechoulam R, ed., CRC Press. BocaRaton FL, pgs. 1-19.

Michel (1880) Propiétés medicinales de Indianhemp. Montpellier Med. 45:103-112

Moreau J.J. (1973) Hashish and mental illness.Raven Press. New York. Traducción del originalpublicado en francés en 1845.

Nahas G.G. (1973) Marihuana deceptive weed.Raven Press. New York, pgs. 1-58.

Nahas G.G. (1982) Hashish and Islam: 9th to 18thcentury. Bull. N.Y. Acad. Med. 58:814-31.

Nahas G.G. (1985) Hashish and Drug abuse inEgypt during 14th-20th century. Bull. N.Y. Acad.Med. 61:428-444.

Notcutt W., Price M., Chapman G. (1997) Clinicalexperience with nabilone for chronic pain Phar-maceutical Sciences 3:551-555.

O`Shaugnessy W.B. (1841) Cannabis in the BengalDispensatory and Pharmacopoeia, Bishop´sCollege Press, Calcutta.

O`Shaughnessy W.B. (1842) On the preparation ofIndian hemp or gunjah. Trans. Med. Phys. Soc.Bombay 8:421-61.

Parker C.S., Wrigley F. (1950) Synthetic cannabispreparations in psychiatry, Synhexyl. J. Ment.Sci. 96:276-9.

Parkinson J. (1640) The theater of plantes, an uni-versal and compleate herbal, T. Cotes, London.

Peters H., Nahas G.G. (1999) A brief history of fourmillenia (B.C.2000-A.D. 1974). En Marihuanaand Medicine. Nahas G.G., Sutin K.M., HarveyD.J., Agurell S., eds., Humana Press. Totowa,NJ, pgs. 3-7.

Rabelais (1944) The five books of Gargantua andPantagruel. Jacques le Clerq (transl) ModernLibrary Book III, capítulos 49-51 pg 470-82.Randon House, New York.

Reynolds J.R. (1890) Therapeutic uses and toxiceffects of cannbis indica. Lancet 1:637-8.

Rosenthal F. (1971) The Herb: Hashish versusmedieval Muslim society. Brill. The Netherlands.

Rouyer M. (1810) Sur les medicaments usuels desEgyptiens. Bull. Pharmacie. 2:25-32

Schoffer P. Der Gart der Gesundheit (1485), citadopor Anderson F.J. History of the herbals,Columbia University Press, New York (1977).

Schulenz H. (1965) Geschichte der Pharmazie,George Olms Verlag Hildesheim. Reimpresióndel original de 1904.

Sée G. (1890) Cannabis indica in gastric disorders.Dtsche. med. Wochenschr. 60:60, 679 y 771.

Sidell F.R., Pless J.E., Neitlich H., Sussman P.,Copelan H.W., Sim V.M. (1973) Dimethylheptyl-∆6α,10α-tetrahydrocannabinol: Effects afterparenteral administration to man. Proc. Soc.Rxp. Biol. Med. 142:867-73.

Stockings G.T. (1947) A new euphoriant for depres-sive mental states. Br. Med. J. 1:918-22.

Thompson L.J., Proctor R.C. (1953). The use ofPyrahexyl in the treatment of alcoholic anddrug withdrawal conditions North CarolineMed. J. 14:520-3.

Touw M. (1981) The religious and medicinal uses ofcannabis in China, India and Tibet. J. Psychoac-tive Drugs 13:23-34.

Von Deines H., Grapow H. (1959) Grundiss derMedicine der Alten Agypter. VI. Worterbuch derAgyptischen Drogennamen. Academie Verlag.Berlin.

Watson R.P. (1938) En Marihuana America´s NewDrug Problem. J.B. Lippincott. Philadelphia 13.Recoge los datos de Ebn-Beitar.

Wood T.B., Spivey W.T., Easterfield T.H. (1899) Can-nabinol, Part 1. J. Chem. Soc. 75:20-36.


1.TENDENCIAS EN EL USO/ABUSO DE

CANNABIS EN LA UNIÓN EUROPEA

Para describir y analizar la tendenciaactual de uso/abuso del cannabis en elcontexto europeo creemos que lo más

adecuado es seguir la información del CentroEuropeo para la Monitorización de las Drogasy la Drogadicción (EMCDDA) (1). El EMCDDAes una agencia de la Unión Europea quetiene como objetivo proporcionar una visiónobjetiva, fiable, y comparable sobre las dro-


Epidemiología del uso/abuso de cannabis

BOBES, J.*; BASCARÁN, M.T**.; GONZÁLEZ, M.P.***; SÁIZ, P.A.****

* Catedrático de Psiquiatría. Area de Psiquiatría. Universidad de Oviedo.** Colaboradora de Honor. Area de Psiquiatría. Universidad de Oviedo.

*** Prof. Titular de Psicología Médica. Area de Psiquiatría. Universidad de Oviedo.**** Prof. Asociado de Psicología Médica. Area de Psiquiatría. Universidad de Oviedo.

Enviar correspondencia a: J. Bobes García. Universidad de Oviedo. Fac. Medicina - Area de Psiquiatría. Julián Clavería, 6. 33006 Oviedo.e-mail: [email protected]

Resumen

En este capítulo se realiza una revisión y análisiscomparativo de los datos obtenidos en los estudiosepidemiológicos realizados por los organismos nacio-nales e internacionales de más prestigio (Plan Nacio-nal de Drogas, Observatorio Europeo de las Drogas ylas Toxicomanías, y el Grupo de Trabajo Internacionalen la Epidemiología de las Drogas de Abuso del Insti-tuto Nacional de la Salud Estadounidense).

Por otra parte se aportan nuestros datos de consu-mo en población recluta, en estudiantes de secunda-ria y en estudiantes universitarios de Ciencias de laSalud de Oviedo.

Asimismo, se facilitan datos que señalan la magni-tud e importancia de los derivados cannábicos comodesencadenantes de trastornos psicóticos y agravan-tes de los trastornos esquizofrénicos.

Finalmente, se recogen los resultados más sobre-salientes del informe sobre la percepción de riesgosrelacionados con las drogas y su problemática, reali-zado por la Fundación de Ayuda contra la Drogode-pendencia.

Palabras clave: epidemiología, cannabis, comorbili-dad, percepción social.

Summary

A review and comparative analysis was made ofdata obtained from the most important epidemiologi-cal studies carried out by the most prestigious natio-nal and international organizations in the last decade(Plan Nacional sobre Drogas, European MonitoringCentre for Drugs and Drug Addiction, and the Interna-tional Epidemiology Work Group on Drug Abuse -NIH).

We also include our data obtained a from militaryrecruits, secondary school students, and universityundergraduate Helath Science students.

Furthermore, we include information of the impactof cannabis in the psychogenesis and comorbidity ofschizophrenic patients.

Finally, we summarize the results of a Spanishgeneral population study obtained by the Fundaciónde Ayuda contra la Drogadicción about risk perceptionand the consequences of use and abuse of cannabis.

Key words: epidemiology, cannabis, comorbidity,social perceptions.

gas, la adicción a las mismas, y las conse-cuencias de su abuso a nivel de la UniónEuropea.

La droga ilícita más consumida en la UniónEuropea es el cannabis, estimándose enaproximadamente más de 40 millones elnúmero de personas que lo han usado, y enal menos 12 millones el número de personasque lo han usado en el último año. Es decir,aproximadamente el 16% de la población dela Unión Europea de edades comprendidasentre los 15 y los 64 años habrían consumidocannabis alguna vez en su vida, y cerca del5% lo habrían consumido en el último año.

Las tasas de prevalencia de consumo varíande forma importante en función de la edad,aumentando considerablemente entre losmás jóvenes. Así, los datos del EuropeanSchool Survey on Alcohol and Others Drugs (2)realizado en el año 1995 en 25 países de Euro-pa, indican que aproximadamente el 20% delos adolescentes entre 15 y 16 años han con-sumido cannabis alguna vez en su vida, y seestima que cuando alcancen los 25 años elporcentaje alcanzará al menos al 30% de ellos.En los países de Europa central y oriental, concifras algo más bajas que las de la Europa occi-dental (entre el 7 y el 13%), se está producien-do un incremento constante en las tasas.

Al igual que lo sucedido con el alcohol,estamos asistiendo a un fenómeno de homo-

geneización de las tasas de consumo entrelos distntos países, de tal modo que en lospaíses con tasas más elevadas el consumose ha estabilizado o incluso disminuido, mien-tras que éste ha aumentado en los paísesque tradicionalmente poseían tasas másbajas. Sin embargo, el análisis global de lasituación en Europa indica que en estos últi-mos 10 años estamos asistiendo a un incre-mento neto en el uso de cannabis, y queeste incremento es el mayor del planeta (3).

A pesar del fenómeno de la homogeneiza-ción de las tasas en Europa, todavía existendiferencias sustanciales en cuanto a la magni-tud del consumo entre los distintos países. Asípor ejemplo, para los sujetos de edades com-prendidas entre los 15 y 35 años (adolescentesy adultos jóvenes) la tasa de prevalencia vidaoscila entre el 16 y el 43%, y la tasa de preva-lencia en el último año entre el 2 y el 21%.

Cuando se comparan los datos de laEncuesta de Población sobre el consumo decannabis por los adultos de los Estadosmiembros de la Unión Europea (4) nos en-contramos que España está a la cabeza del“ranking”, únicamente superada por Dinamar-ca y el Reino Unido. El 22% de todos losadultos españoles y el 32% del subgrupo deadultos jóvenes han consumido cannabisalguna vez en su vida (Figura 1).

Epidemiología del uso/abuso de cannabis32

Figura 1. Prevalencia vida del consumo de cannabis en los Estados miembros

de la Unión Europea.

B. Bélgica; DK. Dinamarca; RFA. República Federal de Alemania; RDA. República Democrática de Alemania; G. Grecia; Es. España;

F. Francia; UK. Reino Unido.

Además de estos datos sobre la extensióndel uso, el EMCDDA ha detectado un incre-mento leve en la demanda de tratamientodebido al uso de cannabis en algunos países.En la actualidad, aproximadamente el 10% delas demandas de tratamiento tienen comodroga principal al cannabis, siendo este por-centaje mayor en los nuevos pacientes quedemandan tratamiento por primera vez. Sedesconocen las razones exactas de esteincremento, argumentando el EMCDDA quepodría deberse en parte al aumento de uso,pero que también estarían implicados unaserie de factores ajenos como son cambiosen el sistema judicial (sentencias de trata-miento en vez de privación de libertad), etc.

Cuando analiza los decomisos de cannabis,el EMCDDA observa que si bien el número/año está aumentando progresivamente lacantidad decomisada/año permanece esta-ble. La disponibilidad es elevada en la mayorparte de los países de la Unión Europea, y elprecio permanece estable.

2. TENDENCIAS EN EL USO/ABUSO DE

CANNABIS EN ESPAÑA.

Al igual que en el apartado anterior hare-mos especial referencia a los datos obtenidospor el Plan Nacional de Drogas a través de susencuestas: La Encuesta sobre Drogas a laPoblación Escolar (se realiza los años pares) yLa Encuesta Domiciliaria sobre Consumo deDrogas (se realiza los años impares). Dadaslas diferencias metodológicas entre ambas(algunas tan obvias como la edad) presentare-mos por separado los resultados de ambas.

2.1. Encuesta sobre Drogas a la PoblaciónEscolar (PND, 1994(5), 1996(6), 1998(7).

Esta encuesta se viene realizando deforma periódica cada 2 años y en ella partici-pan los estudiantes de los centros públicos yprivados de enseñanza secundaria y forma-ción profesional, con edades comprendidasentre los 14 y los 18 años.

Con respecto al porcentaje de consumido-res se ha venido experimentando un incre-mento tanto del consumo experimentalcomo del consumo más regular, aunque esnecesario señalar que el incremento de lastasas ha sido mucho mayor entre el año 94 yel 96 que entre el 96 y el 98. Así, la prevalen-cia vida pasó del 20.8% en el año 94, al 26%en el año 96, y al 28.5% en el año 98. Com-paradas estas cifras con las de Europa occi-dental se demuestra claramente como nues-tro país se sitúa en los primeros puestos, porencima de la media señalada en el epígrafeanterior. El porcentaje de consumidores enlos últimos 12 meses fue del 18.1% en elaño 94, del 23.2% en el año 96, y del 25.1%en el año 98. La prevalencia del consumo enlos últimos 30 días fue del 15.7% en el año96 y del 17.2% en el año 98.

A medida que aumenta la edad se observaun incremento en la proporción de adoles-centes que consumen cannabis (Figura 2). Enesta figura también se puede observar comoel incremento en el consumo en los últimosaños se produce con más intensidad entrelos más jóvenes. Por sexos, los hombres pre-sentan tasas superiores a las mujeres tantoen la prevalencia vida como en los últimos 12meses en las tres encuestas, sin que parezcaque se estén produciendo cambios importan-tes en este sentido.

En cuanto a la edad media de inicio al con-sumo del cannabis se observa una tendenciaal descenso de la misma, pasando de 15.1años en el año 94, a 15 años en el 96, y a14.8 años en el 98.

2.2. Encuesta Domiciliaria sobre Consumo deDrogas (PND, 1995(8), 1997(9).

Esta encuesta al igual que la anterior seviene realizando de forma periódica cada dosaños entre los residentes en el territorionacional incluyendo Ceuta y Melilla. Existenalgunas diferencias metodológicas importan-tes entre ambas. En primer lugar, el grupo deedad estudiado varía, no teniendo en el año95 límite superior (se incluyeron personas

Bobes, J.; Bascarán, M.T.; González, M.P.; Sáiz, P.A. 33

mayores de 14 años) y sí en el año 97 (seincluyeron personas de edades comprendi-das entre los 15 y 65 años). En segundolugar, el método de recoger la informaciónsobre el consumo también cambió, utilizán-dose el método de entrevista en el 95 y deautoinforme en el 97. Teniendo en cuentaestas diferencias que dificultan en ciertamedida las comparaciones directas pasamosa resumir los principales resultados hallados.

Entre estos dos años se observa unaumento en las tasas de consumos experi-mentales u ocasionales y un descenso en el

consumo habitual (diario) (figura 3). Comocomentábamos anteriormente, las diferen-cias metodológicas entre las dos encuestashacen que esta comparación simple sea teni-da en cuenta con ciertas limitaciones, ya queel hecho de incluir en la encuesta del 95 apersonas de más de 65 años, entre las cua-les las tasas de consumo son prácticamenteinexistentes, haría descender las tasas tota-les de prevalencia en este año respecto al 97.Sin embargo, esta influencia de la edad cree-mos que no explicaría todo el aumento, yaque en el caso de los consumos habituales la


Figura 2.Tendencia del consumo en los últimos 12 meses en función de la edad

(Datos de la Encuesta sobre Drogas a la Población Escolar, años 1994, 1996, y 1998).

Figura 3.Tendencias de los consumos de cannabis en población española.

(Datos de la Domiciliaria sobre Consumo de Drogas, años 1995 y 1997).

Tabla 1.Tasas de prevalencia de consumo de cannabis entre los reclutas del

regimiento Príncipe de Asturias (años 1995-1999).

1995 1996 1997 1998 1999 Total

n = 759 n = 1128 n = 972 n = 548 n = 238 n = 3634

Prevalencia vida 42.7% 39.4% 36.3% 38.7% 44.1% 40.0%Últimos 12 meses 29.1% 25.5% 22.3% 24.6% 30.3% 25.9%Últimos 30 días 21.4% 16.8% 15.0% 16.7% 21.8% 17.3%

variación entre los dos años se ha producidoen sentido inverso al que cabría esperar si lasdiferencias en las edades estudiadas fueranlas responsables al ciento por ciento de loscambios experimentados entre los dos años.

En los datos del año 97, se puede apreciarcomo las mayores tasas de prevalencia vidase dan entre los adultos jóvenes; en concretoel grupo de edad de 19 a 28 años es el quepresenta prevalencias más altas (36.1%),seguido del grupo de 29 a 38 años (31.3%).

Con respecto a la edad de inicio tambiénha habido ligeros cambios, y, sorprendente-mente, éstos son contrarios a la tendenciageneral observada en la Encuesta a estudian-tes y en los estudios internacionales: se haproducido un ligero aumento en la edadmedia de inicio al consumo pasando de 18.21años en la encuesta del año 95 a 18.9 añosen la encuesta del 97 se observa como entrelos grupos de edad más jóvenes la edad deinicio es menor; así entre los adolescentesde 15 a 18 años la edad de inicio es de 15.6años, entre los jóvenes de 19 a 28 años laedad de inicio es de 17.4 años, entre los jóve-nes de 29 a 38 años des de 18.7, entre losadultos de 39 a 48 años ese de 22 años, yfinalmente entre los mayores de 48 años laedad media de inicio es de 28.1 años. Esdecir, estos datos confirman la tendencia deque estamos asistiendo a un descenso pro-gresivo de la edad en la que los adolescentesinician el consumo de drogas.

2.3. Datos de consumo en nuestra comuni-dad (Principado de Asturias).

Desde el año 1995 hemos venido realizan-do repetidamente un estudio sobre la preva-

lencia del consumo de tabaco, alcohol, yotras drogas entre los reclutas del Regimien-to Príncipe de Asturias de Noreña. Cadareemplazo rellenaba en los primeros días desu incorporación la Encuesta sobre Drogasde la OMS. Un total de 3.634 reclutas cumpli-mentaron la encuesta. Con esta mismametodología hemos realizado un estudiosobre los datos de consumo en los estudian-tes de secundaria de una zona industrial deAsturias (Langreo) y hemos iniciado el cursopasado encuestas sobre el consumo entre lapoblación estudiantil de secundaria de losInstitutos de Oviedo, y con anterioridad a losestudiantes universitarios de Ciencias de laSalud.

2.3.1. Población recluta.

Su edad media era de 20.28 años y el100% eran varones. En conjunto, la prevalen-cia vida de consumo de cannabis era del40%, la prevalencia en los últimos 12 mesesdel 25.9%, y en los últimos 30 días del17.3%. Las tasas de prevalencia por año seexpresan en la tabla 1. De los datos de estatabla se deduce como los consumos se hanvenido mateniendo prácticamente estabiliza-dos a lo largo de los 5 años de estudio.

La comparación de estos datos con los delámbito nacional resulta problemática por lasdiferencias de edad y de sexo (en los reclutastan sólo hombres). Si los comparamos con losde las encuestas a población estudiantil, y den-tro de éstas con el grupo de edad más pareci-do a la media de nuestros reclutas, es decir,los estudiantes de 18 años, obtenemos que enlos mismos años las tasas de prevalencia enlos últimos 12 meses son menores entre los


reclutas que entre los estudiantes (año 1996:reclutas 25.5%, estudiantes 40.3%; año 1998:reclutas 24.6%, estudiantes: 40.6%). Compa-rados con los datos de la encuesta sobrepoblación general del año 97 para el grupo deedad 19-28 años, se observan como aunquelas tasas de consumo experimental son igua-les, los consumos habituales son más frecuen-tes entre la población recluta que entre lapoblación general (prevalencia vida: reclutas:36.3%, población general 19-28 años: 36.1%;prevalencia últimos 30 días: reclutas: 15%,población general 19-28 años: 9.4%).

La edad media de inicio al consumo sesitúa entre la de los escolares españoles y lade la población general, siendo para el con-junto de los reclutas de 16.04 años. Por años,prácticamente no ha variado, si acaso seexperimentó un ligero aumento entre el año95 y 96 (edad inicio en el año 95: 15.6, año

96: 16.1; año 97: 16; año: 98: 16.2, y año 99:16 años).

Dada la abundancia de literatura que señalaal cannabis como droga de puerta de entradaa otras drogas, nos pareció interesante calcu-lar el riesgo (razón de ventaja u odds ratio)que poseían nuestros consumidores de can-nabis para consumir otras drogas ilegales. Talcomo puede observarse en la tabla 2, losreclutas que han consumido cannabis algunavez en su vida tienen un elevado riesgo dehaber consumido otras drogas ilegales. Ladroga con más probabilidades de haber con-sumido son los alucinógenos (38 veces másprobabilidades) seguidos de la cocaína (36veces más probabilidades), el éxtasis (33veces más probabilidades), y las anfetaminas(19 veces más probabilidades). El riesgo paraestos reclutas de haber consumido cualquierotra droga ilegal es 12 veces mayor.


Tabla 2. Estudiantes de secundaria: riesgo (odss ratio) de los consumidores de

cannabis alguna vez en la vida de consumir cada una de las otras drogas

alguna vez en la vida.

Odss ratio I.C. 95%

Estudiantes Militares Estudiantes Militares

Cocaína 30.729 36.736 16.593 - 56.909 24.184 - 55.800Anfetaminas 19.309 19.677 12.648 - 29.477 14.342 - 26.998Alucinógenos 24.737 38.361 16.611 - 36.840 25.836 - 56.957Inhalantes 07.167 14.453 05.213 - 09.854 09.147 - 22.838Tranquilizantes 04.240 03.914 03.293 - 05.460 03.082 - 04.970Sedantes 07.792 08.361 04.011 - 15.136 04.707 - 14.855Heroína 13.068 15.580 05.528 - 30.892 08.099 - 29.971Éxtasis 09.321 33.362 05.643 - 15.396 21.565 - 51.613Cualquier otra droga ilegal 08.522 12.677 06.918 - 10.497 10.495 - 15.313

2.3.2. Estudiantes de secundaria de Lan-greo (10).

Cumplimentaron la encuesta 816 estudian-tes de secundaria de los colegios públicos yprivados de Langreo. La edad media era de15.9 (1.37) años y el 50.9% eran hombres. Laprevalencia vida de consumo fue del 29.3%en los últimos 12 meses, del 24.1% y en elúltimo mes del 9.3%. La edad media de ini-cio al consumo de cannabis fue de 15 (1.6)

años. No se hallaron diferencias estadística-mente significativas en cuanto a las tasas deconsumo ni en función del sexo ni del tipo decentro, privado o público.

2.3.3. Estudiantes de secundaria de Oviedo.

Un total de 2.862 estudiantes cumplimen-taron la encuesta. Su edad media fue de 15.8(1.4) años, y el 50.6% eran varones. El 28.4%cursaba 1º de bachiller, el 6.1% 2º de la ESO,

el 33.8% 3º de la ESO, el 28.9% 4º de la ESO,y el 2.8% módulos de formación profesional.

La prevalencia vida fue del 35.6%, la preva-lencia en los 12 últimos meses del 28%, y enlos últimos 30 días del 21.2%. La edad mediade inicio al consumo era de 14.6 años. Unica-mente se encontraron diferencias significati-vas en función del sexo en la prevalencia enlos últimos 30 días, de tal forma que en lasmujeres ésta era significativamente más bajaque en los hombres (p.01) (Figura 4). La edadmedia de inicio al consumo fue de 14.6 años,sin diferencias en función del sexo (14.5 paralos varones y 14.7 para las mujeres).

Con respecto a la escalada de drogas, talcomo puede observarse en la tabla 2, al igualque en el caso de los reclutas, entre los estu-diantes de secundaria el hecho de haber con-sumido cannabis alguna vez en su vida suponeun riesgo de magnitud considerable para elconsumo alguna vez en la vida de todas lasdemás drogas evaluadas. En concreto, unestudiante que haya consumido alguna vez enla vida cannabis tiene 30 veces más probabili-dades de haber consumido cocaína alguna vezen la vida, casi 25 veces más probabilidadesde haber consumido alucinógenos alguna vezen la vida, 19 veces más probabilidades dehaber consumido heroína alguna vez en lavida, etc. En resumen, es 8 veces más proba-ble que los estudiantes que consumieron can-

nabis alguna vez en su vida hayan consumidocualquier otra droga ilegal. Salvo, en el casodel éxtasis los riesgos son muy similares entrelos reclutas y los estudiantes, y pensamos quelas diferencias son debidas, al menos parcial-mente, a las diferencias de edad. Los riesgosque calculamos son para haber consumidoalguna vez en la vida, y los reclutas al teneruna edad media mayor que los estudianteshan tenido más tiempo de acercarse a las dis-tintas drogas, por lo que parece lógico que losriesgos sean algo mayores.

2.3.4. Estudiantes de Ciencias de la Saluddel distrito universitario de Oviedo.

Durante el curso académico 1996-97 untotal de 410 alumnos de la Facultad de Medi-cina y de las Escuelas Universitarias de Enfer-mería y Fisioterapia completaron la encuestasobre consumo de tabaco, alcohol, y otrasdrogas. La edad media era de 21.5 años y el80.5% eran mujeres.

La prevalencia vida fue de 29.8%, en losúltimos 12 meses del 19%, y en el últimomes del 8.5%. Al igual que en el caso de losestudiantes de secundaria únicamente seencontraron diferencias estadísticamente sig-nificativas en función del sexo en el consumoen el último mes, presentando las mujeres


Figura 4. Prevalencias de consumo entre los estudiantes de secundaria.

Diferencias significativas entre hombres y mujeres en la tasa de consumo en el último mes (p. 01).

una tasa significativamente inferior a la de loshombres (p. 01) (Figura 5).

La edad media de inicio para el conjuntode los estudiantes era de 17.5 años, sin dife-rencias en función del sexo (17.5 para loshombres y 17.4 para las mujeres). Tal comocabía esperar, al ser mayor la edad media deeste grupo, la edad media de inicio es supe-rior a la de los estudiantes de secundaria.

2.4. Datos de consumo en pacientes contrastornos esquizofrénicos.

La asociación entre los trastornos esquizo-frénicos y el consumo de cannabis es untema ampliamente debatido en la literaturacientífica. Por ello, nos ha parecido conve-niente traer brevemente a colación los datosde consumo de cannabis de dos estudiosmulticéntricos realizados en nuestro país enlos que se estudiaron 377 y 353 pacientesesquizofrénicos (criterios CIE-10), obtenién-dose una frecuencia de consumo de canna-bis entre el 7 y el 13%.

3. Percepción subjetiva de riesgos.

En el año 1998 la Fundación de Ayuda con-tra la Drogadicción (FAD) realizó una encues-

ta para determinar la percepción social de losproblemas de drogas en España (11). Losdatos más destacados con respecto a la per-cepción social de los problemas asociados alconsumo de cannabis se refieren a continua-ción.

La encuesta se realizó a una muestrarepresentativa de la población de 15 a 65años residente en el territorio español. Eltamaño muestral fue de 1700 sujetos.

Con respecto al cannabis el 75% de losentrevistados conocían su nombre y lo refe-rían cuando se les preguntaba que citasen losnombres de drogas que les sonasen o cono-ciesen. Fue la droga citada por un mayornúmero de entrevistados tras la cocaína (ycrack) que fue citada por el 77.2% de lamuestra.

El 64% de los entrevistados cree que elcannabis es la droga que más se consume ennuestro país, le sigue en importancia el alco-hol que es contestado por el 61.2% de losentrevistados. El 27.3% de los encuestadosrefirió haber consumido alguna vez cannabisy el 83.2% alcohol. Es decir, parece que exis-te una sobreestimación del consumo del can-nabis por parte de la población.

Con respecto a la percepción y valoraciónde la peligrosidad de las drogas, la mayoríade los encuestados opina que las drogas son


Figura 5. Prevalencias de consumo entre los estudiantes universitarios

de Ciencias de la Salud.

Diferencias significativas entre hombres y mujeres en la tasa de consumo en el último mes (p. 01).

“sustancias muy peligrosas que no deben niprobarse” (74.9%), y tan sólo el 9.9% opinaque son “algo que es preciso conocer y pro-bar, al menos una vez”. Tras el tabaco (puntua-ción de 2.22) y el alcohol (puntuación de2.37),el cannabis fue considerada la drogamenos peligrosa (puntuación de 2.48 es unaescala de 1 = poco o nada peligrosa a 3 =bastante o muy peligrosa). El 11.6% de losentrevistados opinaron que era poco o nadapeligrosa, el 27.3% que era regular de peligro-sa, y el 58.4% que era bastante o muy peli-grosa. Teniendo en cuenta los resultados deun análisis factorial, los autores concluyenque la posición respecto a la peligrosidad decannabis es ambivalente ya que tendría apro-ximadamente el mismo peso en los dos fac-tores obtenidos; en el factor 1 de drogas máspeligrosas (cocaína y crack, heroína y otrosopiáceos, anfetaminas-alucinógenos y drogasde síntesis, y tranquilizantes e hipnóticos: supeso es de .408, y en el factor 2 de drogasmenos peligrosas (tabaco y alcohol) su pesoes de .445.

La actitud de los encuestados frente alcannabis es bastante permisiva, ya que el39% opina que se debería permitir su consu-mo, y el 37.6% que se debería permitir suventa.

4. CONCLUSIONES

• España se sitúa en la actualidad entre lospaíses europeos con mayores tasas deconsumo (uso-abuso) de cannabis.

• Las tasas de consumo de cannabis han idoincrementándose progresivamente en lasúltimas décadas, si bien desde el año 1995puede considerarse que permanecen prác-ticamente estables en nuestro país.

• Se observa una tendencia a que el inicio alconsumo se realice a edades más tempra-nas.

• Se confirma el calificativo de droga de“acceso” o “puerta de entrada” al consu-mo de otras drogas. El riesgo de consumir

otras drogas ilegales si se consume canna-bis es muy elevado.

• La sociedad española “conoce” estadroga, y la percibe como poco peligrosa, ypor tanto, con bajos riesgos.

• Un importante porcentaje de la sociedadespañola considera que debería permitirsetanto el consumo como la venta de estasustancia.

• Finalmente, en estos momentos en que lasinstituciones de más prestigio en medicinaconsideran muy necesaria la realización deestudios que permitan conocer en profun-didad el valor terapéutico para uso médico(12), creemos que estamos ante un grupode drogas capaces de generar dependen-cia, alteraciones afectivas, cognitivas, ysensoperceptivas, y agravación del estadomental de personas vulnerables y enfer-mos psiquiátricos, por lo que no considera-mos pertinente “banalizar” su uso-abuso.

BIBLIOGRAFÍA

(1) EMCDDA: Estimating the prevalence of pro-blem drug use in Europe. EMCDDA ScientificMonograph Series, Nº 1.

(2) Björn Hibell y cols.: The 1995 ESPAD report:alcohol and other drug use among students in26 European countries. Estocolmo: SwedishCouncil for Information on Alcohol and OtherDrugs (CAN) y el Pompidou Group. 1997.

(3) National Institute on Drug Abuse: Epidemiologi-cal trends in drug abuse. NIH Publication No.00-4530. Maryland: NIH. 1999.

(4) OEDT: Informe anual sobre el problema de ladrogodependencia en la Unión Europea. Bélgi-ca: OEDT. 1999.

(5) Plan Nacional sobre Drogas: Encuesta sobredrogas a la población escolar, 1994. Madrid:Delegación del Gobierno para el Plan Nacionalsobre Drogas. 1995.

(6) Plan Nacional sobre Drogas: Encuesta sobredrogas a la población escolar, 1996. Madrid:Delegación del Gobierno para el Plan Nacionalsobre Drogas. 1997.


(7) Plan Nacional sobre Drogas: Encuesta sobredrogas a la población escolar, 1998.PNSD/Internet. 2000.

(8) Plan Nacional sobre Drogas: Encuesta domicilia-ria sobre uso de drogas, 1995. Madrid: Delega-ción del Gobierno para el Plan Nacional sobreDrogas. 1996.

(9) Plan Nacional sobre Drogas: Encuesta domicilia-ria sobre uso de drogas, 1997. Madrid: Delega-ción del Gobierno para el Plan Nacional sobreDrogas. 1998.

(10) Sáiz P.A., González M.P.; Jiménez L.; DelgadoY.; Liboreiro M.J., Granda B., Bobes J.: Consu-mo de alcohol, tabaco y otras drogas y rasgosde personalidad en jóvenes de enseñanzasecundaria. Adicciones 1999; 11 (3): 209-220.

(11) Megías E., Comas D., Elzo J., Navarro J.,Romaní O.: La percepción social de los proble-mas de drogas en España. Madrid: FAD. 2000.

(12) Watson S.J., Benson J.A., Joy J.E.: Marijuanaand medicine: assessing the science base.Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 547-552.



Cannabinoides: propiedades químicas y aspectos metabólicos


Instituto Universitario de Drogodependencias, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina. Universidad Complutense

Enviar correspondencia a: J.A. Ramos Atance. Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina. Universidad Complutense, 28040-Madrid Tel.: 91-3941454 Fax: 91-3941691 e-mail: [email protected]

Resumen

Las variaciones ambientales modifican la proporción decomponentes psicoactivos presentes en la CannabisSativa entre los que destaca el ∆9-tetrahidrocannabinol(THC). En los últimos años, la investigación genética y eldesarrollo de técnicas de cultivo hidropónico en inverna-dero ha permitido aumentar el contenido en THC dealgunas variedades de la planta.

Se han identificado en la planta mas de cuatrocientoscompuestos químicos, entre los que unos sesentaconstituyen el grupo químico de los cannabinoides, alque pertenece el THC. La caracterización de su estruc-tura química ha permitido el diseño en el laboratorio deanálogos que han sido de gran utilidad en el estudiofisiológico y farmacológico de estos compuestos. Lassucesivas modificaciones de su estructura han llevado ala síntesis de derivados relacionados con alguna de lasacciones farmacológicas atribuidas a los cannabinoides,evitando sus efectos psicotrópicos.

Existen diversas vías para la entrada de los cannabi-noides al organismo, que influyen sobre el grado deabsorción y la velocidad de difusión. Dado su marcadocarácter hidrófobo, se almacenan en el tejido adiposo ysolo una mínima proporción tiene acceso directo alcerebro. Su lenta liberación desde este tejido prolongasu presencia en sangre y su actuación sobre el organis-mo durante varios días.

La actuación de cada uno de los cannabinoides sobreel organismo puede modificarse por los otros compues-tos que lo acompañan en dependencia del tipo de pre-parado de la Cannabis Sativa consumido. Las interaccio-nes entre estos compuestos pueden ser de tiposinérgico, aditivo o antagónico.

Palabras clave: Cannabis, cannabinoides, ∆9-tetrahidro-cannabinol, marihuana, quinasa, metabolismo.

Summary

Atmospherical variations modify the proportion ofpsychoactive components present in Cannabis sativa,most notably ∆9-tetrahydrochannabinol (THC). In thelast few years, genetic research and the developmentof hydroponic cultivation techniques under glass hasled to an increase in THC in some varieties of the plant.

More than four hundred chemical compounds havebeen identified in the plant, some seventy of whichcomprise the cannabinoides chemical group to whichTHC belongs. The characterisation of their chemicalstructure has led to the design of analogues in thelaboratory, which have been of great use in the physio-logical and pharmacological study of these com-pounds. Successive modifications of their structurehave led to the synthesis of derivatives associated withsome of the pharmacological actions attributed to thecannabinoides, without their psychotropic effects.

Cannabinoides can enter the organism in severalways and this influences the degree of absorption andthe speed of diffusion. Given their pronounced hydro-phobic nature, they are stored in the adipose tissueand only a minute proportion has access to the brain.Their slow liberation from this tissue prolongs their pre-sence in blood and their action on the organism forseveral days.

Depending on the preparation of the Cannabis sati-va, the action of each of the cannabinoides on the orga-nism may be modified by the other compoundsaccompanying it. The interactions between these com-pounds maybe of a synergetic, addictive or antagonisttype.

Key words: cannabis, cannabinoids, marijuana, ∆9-tetrahidrocannabinol ,chemistry, metabolism.

1. ASPECTOS BOTÁNICOS.

La Cannabis Sativa es una planta anualperteneciente al genero de las moráce-as, pero que, en algunas ocasiones,

junto con el lúpulo se la ha considerado comode la familia de las cannabáceas. Está amplia-mente distribuida por las regiones templadasy tropicales del planeta. Se han descrito másde cien variedades diferentes (Baily, 1949). LaCannabis Sativa ha sido cultivada desde laantigüedad preclásica por la fibra procedentede su tronco, que sirve para la fabricación decuerdas, velas, sacos, e incluso de papel defumar. Sus semillas contienen un aceite deolor desagradable que ha sido usado para pin-turas y barnices o para la fabricación dejabón. Las semillas también han servido paraalimentar al ganado. Pueden tostarse para elconsumo humano o como comida para pája-ros domésticos (Malinovskij, 1927; Koehler,1946). El conocimiento de las propiedadesintoxicantes de algunas de sus variantes con-firió a la planta, en determinadas culturas, unpapel religioso, siendo también utilizadas porsus efectos medicinales.

La Cannabis Sativa es una planta dioica, esdecir con sexo separado. A veces, cuando seencuentra en condiciones desfavorables, lamisma planta contiene flores masculinas yfemeninas y puede revertir su sexo despuésde haber sido transplantada (Laskowska,1961). La flor femenina no es polinizada porlos insectos sino por el viento. La planta mas-culina muere poco después de haber esparci-do el polen, mientras que la femenina sobre-vive hasta la maduración de las semillas ohasta que sea víctima de las heladas. Estassemillas permanecen en el humus hasta quereaparecen las condiciones adecuadas parasu desarrollo. Se trata de una planta muyresistente que tolera bien los cambios climá-ticos, excepto la congelación. Sus semillaspueden crecer en muy diferentes tipos desuelos y de climas y requiere muy poco cui-dado una vez que ha hundido su raíz en elsuelo.

Los brotes florecidos y las hojas de la plan-ta femenina secretan una resina, llamada cha-

ras en la India. En el clima caliente y seco delnorte de Africa se produce tanta resina que,incluso bajo el sol de mediodía, la plantaparece estar cubierta de rocío. La resina seforma desde que aparecen las primeras flo-res hasta que las semillas alcanzan su madu-rez. La producción de resina podría ser unareacción adaptativa de la planta para protegerla semilla en maduración del calor y de la bajahumedad del aire (Paris y Nahas 1984).

Algunas de sus subespecies reciben elnombre de indica o americana, como identifi-cación de la localización geográfica de su cre-cimiento. Sin embargo, aunque en algunostrabajos este adjetivo aparece asociado almayor o menor contenido en sustancias psi-coactivas, en la realidad no describe ningunade las características básicas de la planta(Houghton y Hamilton, 1908). La planta, queinicialmente se utilizó en su forma silvestre,fue posteriormente cultivada para aumentarsu producción. Actualmente se puede encon-trar en ambas formas. Donde mejor crece laplanta es en suelos húmedos, fácilmentedesmenuzables y con alto contenido en nitró-geno. Crece peor en suelos arcillosos (Wilsiey Reddy, 1946).

La Cannabis Sativa se ha adaptado a variostipos de climas. La adaptación suele veniracompañada por variaciones morfológicas,principalmente en las hojas (Eckler y Miller,1912). Las principales modificaciones obser-vadas en los diferentes tipos de plantas sondebidas a una cierta plasticidad genética, alas influencias del entorno (especialmentetemperatura y exposición a la luz) y a la mani-pulación humana, pero no son específicas delpaís de origen (Dewey, 1928).

Así, una planta importada de la India mues-tra después de varias generaciones las mis-mas propiedades que las europeas, y una deestas últimas, utilizada para la producción defibra, tras ser plantada en áreas secas ycalientes de Egipto, tiende a producir des-pués de varias generaciones plantas con altocontenido psicoactivo y sin apenas fibra (Bou-quet, 1951).

Las plantas cultivadas para la obtención decáñamo pueden alcanzar alturas de hasta 6

Cannabinoides: propiedades químicas y aspectos metabólicos42

metros. Este tipo de planta tiene un tallohueco, cosa que no ocurre en las utilizadaspara la obtención de componentes psicoacti-vos. En la subespecie Cannabis indica, loscompuestos psicoactivos están contenidosen la resina. La mayor concentración de can-nabinoides se localiza en los brotes florecidosseguidos por las hojas. Hay pequeñas canti-dades en el tronco y en las raíces y no parecehaber nada en las semillas.

Se han utilizado tres tipos de preparacio-nes de la planta, que corresponden a losnombres que recibían en la India. Bhang seobtiene a partir de las hojas y los extremossuperiores secos de la planta no cultivada ytiene un bajo contenido en resina. Ganja seobtiene de las hojas y los extremos superio-res de las plantas cultivadas y tiene un conte-nido mayor en resina. Ambas preparacionesse conocen como marihuana. Charas, tam-bién conocido como hachís, se prepara a par-tir de la propia resina y tiene un contenidopsicoactivo entre 5 y 10 veces mayor que lamarihuana. Los productos de la planta pue-den ser también masticados, fumados enuna pipa de agua o comidos en diversos pro-ductos cocinados. En los últimos años, laexperimentación genética y el desarrollo detécnicas de cultivo hidropónico en invernade-ros ha aumentado el contenido en THC en lasplantas de cannabis. Así, el cáñamo holandésdenominado “Netherweed” alcanza unasconcentraciones medias del 20%, lo quepuede afectar a su patrón de consumo(Adams y Martin, 1996).

2. TIPOS DE COMPUESTOS PRESENTES

EN LAS DIFERENTES VARIEDADES DE

LA PLANTA.

Los compuestos químicos identificados en laCannabis Sativa son más de cuatrocientos.Todos ellos varían en número y en cantidaden dependencia del clima, tipo de suelo,variedad cultivada e incluso de la forma enque se haya realizado su cultivo. Estas varia-ciones también dependen de la parte de la

planta utilizada para su extracción, del modode preparación de la droga para su consumo,así como de las condiciones en que se hayaproducido su almacenamiento. Unos sesentade estos compuestos, presentan unas carac-terísticas estructurales comunes y han sidoidentificados como pertenecientes al grupode los cannabinoides (Waller, 1971).

El término cannabinoide describe aquellassustancias que tienen una estructura carbocí-clica con 21 carbonos y entre los que seincluyen sus análogos y los productos proce-dentes de su transformación. Están formadosgeneralmente por tres anillos, ciclohexeno,tetrahidropirano y benceno. Algunos de ellosson los responsables del poder psicoactivode los diversos preparados procedentes de laplanta (Mendelson, 1987).

Los principales cannabinoides son el ∆9-THC, el ∆8-THC y el CBD. El cannabicromeno(CBC), que es un producto intermedio en lasíntesis de THC, está presente en grandescantidades en algunas variedades de la plan-ta. El CBN es un subproducto del THC que seforma cuando ha habido un almacenajeinapropiado de los brotes florecidos o de laresina, o durante su manipulación química.Las flores masculinas y las femeninas pre-sentan la misma cantidad de cannabinoides(Valle, Lapa y Barros, 1968). La concentraciónde CBD es más alta en el cáñamo cultivadopara la producción de fibra, donde el conteni-do de THC es bajo. Lo contrario ocurre en lasplantas cultivadas para el consumo recreativo(Turner, Elsohly y Boeren, 1980).

Desde un punto de vista químico se handefinido 3 tipos de plantas, en dependenciade la concentración de los principales canna-binoides:

1) Tipo droga pura con un alto contenido enTHC (2-6%) y que carece de CBD: corres-ponde a las plantas que crecen en climascálidos como Méjico o Suráfrica.

2) Tipo intermedio, en el que las concentra-ciones de THC son más bajas y tiene yaalgo de CBD: corresponde a plantas quecrecen en climas cálidos, alrededor delMediterráneo como Marruecos o Líbano.

Ramos, J.A.; Fernández, J. 43

3) Tipo fibra, en el que el contenido en THCes muy bajo (<0.25%) y el de CBD essuperior al 0,5%: corresponde a plantasque crecen en climas templados comoFrancia o Hungría, países donde se cultivacon fines industriales (Paris y Nahas, 1984).

El resto de los cannabinoides naturalespueden presentar características estructura-les comunes. Así, el ∆9-tetrahidrocannabivarol(∆9-THCV), cannabidivarol (CDBV) y cannabiva-rol (CBNV), solo se diferencian del THC, CBDy CBN, respectivamente, en que tienencomo cadena lateral propilo en vez de pentilo.Esta cadena puede ser también un n-butilo oun metilo. En el segundo caso tenemos laserie de los cannaborcinoles.

Otros cannabinoides presentes en la plan-ta son el cannabiciclol (CBL), el cannabigerol(CBG) y el monometileter del cannabigerol(CBGM), cannabielsoina (CBE), cannabinodiol(CBND), cannabitriol (CBT), dehidrocannabifu-rano, cannabicitrano, cannabiripsol que apare-cen en cantidades diferentes según la varie-dad de Cannabis Sativa valorada (Turner,Elsohly y Boeren, 1980).

En la planta, los cannabinoides puedencontener un grupo carboxilo, en posición 3´ o5´ del anillo de benceno. Estos compuestosson muy inestables y sufren una descarboxi-lación espontánea, transformándose en loscorrespondientes cannabinoides neutros. Elácido cannabidiolico, que tiene actividad anti-biótica, es un constituyente importante delcáñamo del tipo fibra. Este compuesto apare-ce en las etapas iniciales del desarrollo de laplanta y aumenta su presencia en las etapasfinales de la maduración.

La mayor parte de los componentes nocannábicos, hidrocarburos, terpenos, azúca-res y aminoácidos, son los constituyentesnormales de una planta por lo que no es deesperar que contribuyan al perfil farmacológi-co específico de la droga. Sin embargo, hayotros compuestos que si podrían contribuir aeste perfil (Turner, Elsohly y Boeren, 1980):

a) bases cuaternarias como la muscarina y laN-(p-hidroxi-ß-feniletil)-p-hidroxi-trans-cinna-mida;

b) una serie de derivados espiránicos como lacannabispirona, la cannabispiperona y elcannabisperol;

c) derivados del estilbeno como el amorfasti-bol, que es parecido al cannabigerol y tam-bién aparece en otras plantas;

d) diversos alcaloides derivados de la esper-midina (cannabisativina y anhidro-cannabi-sativina);

e) esteroles (campesterol, ergosterol, b-sis-tosterol, estimagasterol);

f) terpenos (mono y sesquiterpenos como elepóxido cariofilina), o triterpenos (friedeli-na, epifriedelanol);

g) glucósidos con flavonoides (vitexina, orien-tina).

Algunas veces, las preparaciones de can-nabinoides están contaminadas lo que puedeafectar a sus consumidores. Se han descritocasos en los que ha aparecido la bacteria sal-monella o el hongo aspergillus, que podríanproducir salmonelosis o la alteración bronco-pulmonar denominada aspergilosis, respecti-vamente. Otro tipo de contaminación estárelacionado con herbicidas procedentes de lafumigación de la planta como por ejemploocurrió en Méjico en 1978 cuando los cultivosde marihuana fueron rociados con paraquat,compuesto que puede originar síntomasparecidos a la enfermedad de Parkinson. Aveces se utilizan en la fumigación de las plan-tas compuestos organofosforilados que pue-den conducir a trastornos mentales, al estarrelacionados estos compuestos con la neuro-transmisión colinérgica.

3. PROPIEDADES DE LOS

CANNABINOIDES.

El ∆9-THC es el cannabinoide con mayorpotencia psicoactiva, por lo que estas propie-dades en una muestra de cannabis depende-rán de su contenido en este compuesto. El∆9-THC presenta propiedades hidrófobas porlo que es muy soluble en lípidos. Esto le con-fiere unas características, en relación con su


distribución en el organismo y con su elimina-ción, que le diferencian de otras drogas deabuso. Es bastante inestable, pudiendo serdegradado por el calor, la luz, los ácidos y eloxígeno atmosférico, lo que podría explicar laperdida de potencia que se produce durantesu almacenamiento. Los otros cannabinoidespresentes en la planta de los que más datosse dispone son:

1) El ∆8-THC que tiene un perfil farmacológicomuy parecido al del ∆9-THC, aunque algomás bajo, por lo que se esta investigandopara el diseño de fármacos sin efectos psi-coactivos. Sólo aparece en algunas varie-dades de la planta y su concentración esmuy pequeña en comparación con la del∆9-THC (Mechoulam, Devane y Glaser,1992). El ∆8-THC podría estar implicado enel efecto cataléptico atribuido a los canna-binoides, ya que este compuesto, o algunode sus metabolitos, presenta en ratonesuna buena correlación entre sus concentra-ciones y la aparición de catalepsia (Ohls-son y cols., 1980a).

2) El CBN también tiene propiedades psico-activas, entre las que se encuentran lasrelacionadas con los estímulos discrimina-tivos del THC (Järbe y Mathis, 1992). Estaactividad es, en animales de experimenta-ción, aproximadamente una décima partede la descrita para el THC. Sin embargo,los resultados obtenidos en humanosfueron bastante contradictorios. Algunosautores han indicado que, tras su adminis-tración intravenosa, el CBN produce efec-tos similares a los descritos para el THC(Pérez-Reyes y cols., 1973a), mientras queotros no los han encontrado cuando laadministración fue por vía oral (Hollister,1974). En comparación con el THC, el CBNpresenta mayor afinidad por el receptorCB2 que por el CB1 (Munro y cols., 1993).Al ser el CB2 un receptor periférico, estopodría implicar a este compuesto en losefectos producidos por el cannabis fueradel sistema nervioso central. Así, el CBNparece participar en la modulación del sis-tema inmune atribuida desde hace tiempoa los cannabinoides. Su actuación sobre el

receptor CB2 en esplenocitos y timocitos,al inhibir la adenilato ciclasa, reduce la acti-vidad de la proteína quinasa A y de los fac-tores de transcripción ligados al AMPc(Herring, Koh y Kaminski, 1998). Estareducción, implica, a nivel genético, unadisminución en la transcripción del genpara la IL-2, proteína que participa en laregulación de la actividad del sistemainmune. La disminución de su liberaciónpodría contribuir a explicar la capacidad deinmunomodulación atribuida a los cannabi-noides (Condie y cols., 1996).

3) El CBD es un compuesto bicíclico, al estarel anillo de tetrahidropirano escindido. Esun cannabinoide prácticamente desprovis-to de propiedades psicoactivas. De hecho,el CBD no es capaz de desplazar del recep-tor CB1 ni a un agonista como el CP-55,940 ni a un antagonista como elSR141716A (Thomas y cols., 1998). Sinembargo, a concentraciones micromola-res, actúa como antagonista de los recep-tores cerebelares para cannabinoides,cuando se utiliza GTPgS como índice deactivación de este receptor (Petitet y cols.,1998). Al tratarse de una sustancia no-psi-coactiva, se ha profundizado en la explora-ción de sus posibles efectos clínicos. Seha descrito un caso en el que el uso oraldel CBD (disuelto en aceite de maíz yempaquetado en cápsulas de gelatina) hasido efectivo en un tratamiento a largoplazo de la psicosis (Zuardi y cols., 1995).Cuando se utiliza una mezcla de cannabi-noides o el producto natural, el efectoantipsicótico podría estar enmascarado porlos efectos indeseados del THC.

Investigaciones realizadas con roedores,han demostrado que el CBD, a dosis relativa-mente bajas, produce efectos ansiolíticos enestos animales (Onaivi, Green y Martin,1990). Los datos obtenidos en humanos soncontradictorios. Unos investigadores hanobservado que el tratamiento con CBD ate-núa las alteraciones psicológicas inducidaspor altas dosis de THC (0.5 mg/kg.), como porejemplo los sentimientos de ansiedad y depánico (Zuardi y cols., 1982). Otros investiga-


dores, sin embargo, no habían apreciado pre-viamente ningún efecto modulador del CBDsobre la actividad psicótropa del THC (Hollis-ter y Gillespie, 1975).

La única característica farmacológica delTHC que parece compartir el CBD es la activi-dad anticonvulsivante, aunque posiblementeutilizando diferentes mecanismos de actua-ción. Por otro lado, al administrar CBD apacientes epilépticos, disminuía el desacopla-miento comportamental relacionado con elTHC (Izquierdo, Orsingher y Berardu, 1973).Esta propiedad del CBD abrió la posibilidadde su utilización en el tratamiento de la disto-nía, el corea de Huntington o el dolor neuro-pático (Consroe y Sandyk, 1992). Se ha atri-buido recientemente al CBD un papelneuroprotector al comprobar su actuacióncomo antioxidante frente a los efectos oxida-tivos producidos en las neuronas por la libera-ción de glutamato (Hampson y cols., 1998).Aunque los resultados son preliminares, altratarse de un estudio en cultivo de célulasde rata, apuntan a una posible actividad pro-tectora de este compuesto en el cerebro.

El CBD ha sido relacionado desde hacetiempo con el sistema inmune. Suprime laproducción de anticuerpos en cultivos celula-res de bazo de ratón, en presencia de célulasT y de macrófagos activados (Baczynsky yZimmerman, 1983). Recientemente, se havisto que en algunas líneas celulares del sis-tema inmune, el CBD inhibe la producción dediversas citoquinas (IL-8, IL-10, TNF-α, IFN-γ).Estos resultados, que indican sus posiblesefectos beneficiosos en enfermedades infla-matorias/autoinmunes, también advierten desu peligrosidad en relación con el SIDA,tumorogénesis e inflamación alérgica en pul-mones (Srivastava, Srivastava y Brouhard,1998).

3.1. Relación estructura-actividad.

Las propiedades de estos cannabinoidesdependen de su estructura química. Variacio-nes mínimas en los componentes de la molé-cula del THC pueden provocar cambios

importantes en su actividad. La disposiciónde sus átomos en el espacio y la posible exis-tencia de enantiómeros también puede influiren las propiedades de la molécula. Diversosestudios realizados desde la década de lossesenta han servido para caracterizar laestructura de estos compuestos. Además, lacristalografía de rayos X y la resonancia mag-nética nuclear han permitido dilucidar la geo-metría de los cannabinoides tanto en estadosólido como en disolución. Esto ha facilitadolos estudios sobre las interacciones que seproducen entre estos compuestos y sureceptor.

Estas investigaciones han permitido esta-blecer algunas de las “reglas” que debe cum-plir una molécula para poder presentar acti-vidad cannabimimética (Mechoulam, Devane


Figura 1. Cannabinoides naturales más importantes.

y Glaser, 1992). Así, para que un cannabinoi-de sea psicoactivo:

a) debe contener en su molécula la estructu-ra del dihidrobenzopirano: un ejemplo deello sería el CBD que carece del anillo dehidropirano y no posee psicoactividad; hayexcepciones como el levonantradol y algu-no de sus derivados (que tienen un grupoceto alquilado en el hidroxilo del fenol y elCP-47497 que es un monofenol).

b) el hidroxilo fenólico debe estar libre: la sus-titución de este hidroxilo por un amino, dis-minuye considerablemente esta actividad,mientras que la sustitución por un tiol laelimina.

c) la hidroxilación en C-11 mantiene la activi-dad, pero su posterior oxidación a carboxi-lo la elimina: El CBN, que al tener aromati-zado su anillo de ciclohexeno tiene menosactividad que el THC, puede aumentarla alhidroxilarse en C-11. El gran aumento deactividad que aparece en el 11-hidroxi-∆8-THC-DMH (HU-210) está relacionado conla presencia de un grupo hidroxilo en C11 ycon la sustitución del pentilo por 1,1, dime-tilheptilo en su cadena lateral. Sorprenden-temente el 11-hidroxi-∆9-THC-DMH esmenos activo que el HU-210. La dihidroxila-ción del anillo de terpeno conduce a la pér-dida de la actividad.

d) la posición del doble enlace en el anillo deciclohexeno parece variar la actividad, sien-do la óptima para ∆9-THC y luego para ∆8-THC. La saturación del anillo produce loshexahidrocannabinoles con una actividadmás baja.

e) el grupo metilo en C-9 no es un requeri-miento absoluto para el mantenimiento dela actividad.

f) la cadena lateral es de gran importanciapara la actividad cannabinomimética. Cuan-do el resto alquílico n-pentilo se elonga yramifica aumenta la potencia.

Entre los requerimientos estereoquímicosse encuentran:

a) los anillos de ciclohexeno (A) y de dihidro-pireno (B) se encuentran en trans.

b) la reducción del ∆9-THC a hexahidrocanna-binol origina dos epímeros activos, aunqueel ecuatorial es considerablemente másactivo que el axial. La misma relación seobserva con los 11-hidroxi-hexahidrocanna-binoles, lo que junto con los datos obteni-dos con otros compuestos parece indicarque las sustituciones ecuatoriales confie-ren mayor actividad que las axiales. La eli-minación de los dos metilos del carbono 6la disminuye.

c) Los isómeros (-) del ∆9-THC y del ∆8-THCpresentan unas propiedades cannabimimé-ticas mucho más altas que las de las for-mas (+), aunque persista en ellas algo deactividad (Dewey, Martin y May, 1984). ElHU-211, que es el enantiomero (+) del HU-210, es prácticamente inactivo, lo que con-vierte a esta pareja de enantiómeros en lamás idónea para la caracterización de losreceptores para cannabinoides. Otros dospares de enantiómeros sintetizados en ellaboratorio son el el levonantradol y elCP55244 y sus isómeros (+) dextronantra-dol y CP55243.

El conocimiento de las relaciones existen-tes entre la estructura y la actividad de loscannabinoides ha permitido el diseño de aná-logos que han sido de gran utilidad en elestudio farmacológico y fisiológico de estoscompuestos. En unos casos, se ha tratado demodificar el marcado carácter hidrófobo delos cannabinoides para aumentar su solubili-dad en agua. Otras veces, se ha buscadoaumentar la capacidad de unión a su recep-tor, que en el caso del THC no es muy alta.Además, las sucesivas modificaciones de suestructura han permitido la preparación dederivados relacionados con alguna de lasacciones farmacológicas atribuidas a estoscompuestos, evitando las relativas a susefectos psicotrópicos.

Así, se han estudiado los efectos analgési-cos de los cannabinoides mediante la utiliza-ción de análogos no clásicos como los tetra-cíclicos y los bicíclicos (Howlett y cols., 1988).El levonantradol es un ejemplo de cannabinoi-de sintético tetracíclico y el (-)-CP-55,940 loes de bicíclico. Este último compuesto produ-


ce unos efectos comportamentales muyparecidos a los de los cannabinoides vegeta-les, por lo que ha sido utilizado para la carac-terización del receptor de cannabinoides.

Otros derivados sintéticos de los cannabi-noides que han demostrado poseer efectosterapéuticos son la nabilona y el naboctate. Elprimero de ellos posee, en el carbono nueve,un grupo cetónico en lugar de un metilo yésto le confiere un apreciable efecto antie-mético. El segundo presenta un grupo dietil-etilamino esterificado en el hidroxilo fenólicolo que ha permitido su utilización para lareducción de la presión intraocular (Razdan,1986).

El 11-hidroxi-∆8-THC-DMH (HU-210) es elcannabinoide sintético más potente de losactualmente conocidos. Esta propiedad estárelacionada con la presencia de un grupohidroxilo en C11 y de 1,1- dimetilheptilo en sucadena lateral. Su elevada potencia fue labase de su utilización en la caracterización dela anandamida, que ha sido el primer cannabi-noide endógeno aislado de cerebro.

Otro tipo de compuestos sintetizados en ellaboratorio son los aminoalquilindoles (AAI).Uno de ellos, el WIN-55,212-2 se une alreceptor de cannabinoides, inhibiendo la acti-vidad de la adenilato ciclasa, por lo que se hautilizado en la caracterización de este recep-tor (Bell y cols., 1991). Estos compuestos,que presentan propiedades analgésicas, noestán relacionados estructuralmente con loscannabinoides, pero muestran un perfil far-macológico cannabimimético.

La anandamida y el 2-araquidonilglicerol,que son los dos cannabinoides endógenos,mejor caracterizados, presentan una estruc-tura química muy diferente de la de los can-nabinoides vegetales y sintéticos, por lo quesus efectos fisiológicos no tienen porque serexactamente los mismos que los producidospor los cannabinoides naturales. En la actuali-dad, se están diseñando compuestos a partirde la estructura de los endocannabinoidesque puedan tener una aplicación terapéuticay en los que no aparecerían los efectos perju-diciales atribuidos a los cannabinoides de ori-gen vegetal.

4. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN.

Los cannabinoides pueden ingresar en elorganismo de varias formas:

1) Por inhalación del humo procedente depipas de agua o de cigarrillos, lo que pro-duce una rápida absorción.

2) Por ingestión oral de bebidas o alimentossólidos, con una absorción mas lenta, loque retrasa la manifestación de sus efec-tos.

3) Por medio de aerosoles o pulverizadores,para evitar los efectos perjudiciales asocia-dos al humo.

4) En forma de gotas para el tratamiento ocu-lar.

5) Por administración rectal, para evitar losproblemas de absorción y las primeras eta-pas de degradación asociadas a su ingestaoral.


Figura 2. Ejemplos de cannabinoides sintéticos.

Otra vía de administración es la intraveno-sa, que requiere la disolución del THC enalcohol y su mezcla con una infusión salina, loque la convierte en poco práctica para lamedicina general. Los preparados de la Can-nabis Sativa (hachís, marihuana), se consu-men principalmente en forma de cigarrillos,por lo que son absorbidos por los pulmones,acompañados por los otros componentes delhumo. El grado de absorción depende dediversos factores:

1) del tipo de preparación utilizada, lo queimplica la presencia en mayor o menorcantidad de diferentes tipos de cannabinoi-des y de otros compuestos químicos;

2) de la combustión de la mezcla, comodemuestra el hecho de que los cannabinoi-des ácidos se descarboxilan con bastanterapidez cuando están expuestos al calor;

3) del tiempo empleado en fumarlo ya que laduración de la inhalación y de la retencióndel aliento tras la aspiración, dan lugar adiferentes tiempos de contacto entre lassustancias presentes en el preparado y lasvías respiratorias del individuo que las con-sume (Agurell y cols., 1986).

Por ejemplo, en estudios realizados confumadores de marihuana, se ha visto que elvolumen contenido en una “calada” producecambios significativos en los niveles plasmá-ticos de THC y en los efectos subjetivos psi-cotrópicos, y que estos cambios están rela-cionados más con la dosis inhalada que conel tiempo que el humo permanece en los pul-mones (Azorlosa, Greenwald y Stitzer, 1995).

La ingestión de los cannabinoides por víaoral da lugar a unos niveles plasmáticos deTHC inicialmente más bajos que cuando seinhala. Por vía oral, su biodisponibilidad se vereducida por su sensibilidad a la acidez deljugo gástrico, por el metabolismo hepático eintestinal, así como por su acceso a la circula-ción enterohepática (Agurell y cols., 1986). Seha visto que en condiciones ácidas, por enci-ma de un pH 4, el ∆9-THC se isomeriza a ∆8-THC o a 9-hidroxihexahidrocannabinol. A unpH mas ácido se produce la rotura del anillode pirano y se forman varios cannabinoides

sustituidos. Estas alteraciones podrían expli-car la pérdida de actividad del THC tras inges-tión oral, debido al pH ácido del estómago(Garret, Gouyette y Roseboom, 1978). Portanto, hay que ingerir una cantidad mayor deTHC por esta vía para conseguir el mismoefecto fisiológico que por la vía aérea. Ade-más, se ha visto que, tras la ingestión oral deTHC, se produce un aumento gradual de suconcentración en sangre durante un periodode tiempo que puede durar varias horas, loque retarda la aparición de sus efectos psico-activos (Cone y Huestis, 1993).

La administración del THC en supositoriosse ha realizado en forma de la prodroga hemi-succinato de THC. Tras la hidrólisis de estecompuesto, se eleva rápidamente la presen-cia de THC en sangre. Estos niveles sondosis-dependientes y permanecen establesdurante periodos prolongados de tiempo, quepueden llegar a alcanzar las 24 horas, lo queampliaría el periodo entre tomas. Este tipo deadministración parece la más idónea paraaquellos pacientes que tengan náuseas yvómitos.

La administración ocular tópica de los can-nabinoides ha presentado algunos proble-mas, debido al carácter hidrófobo de estoscompuestos. Este problema ha sido solucio-nado con la reciente aparición de compues-tos, como las ciclodextrinas, que permiten lasolubilización de los lípidos en disolventespolares (Green, 1999).

Los estudios sobre la biodisponibilidad delTHC muestran considerables diferenciasentre la vía pulmonar y la oral. Fumar pareceser el método mas eficaz de administrar ladroga. La entrada del THC en sangre y la pos-terior distribución en tejidos son muy rápidasy presentan una cinética muy similar a laobtenida tras su administración intravenosa.La administración oral conduce a unos nive-les plasmáticos mucho mas erráticos que losobservados después de fumar.

Solo un 3% del THC presente en sangreesta en forma libre. Dadas sus propiedadeshidrófobas, se une a diferentes componentesplasmáticos. Un 9% esta unido a las célulassanguíneas. Otro 60% lo está a las lipoprotei-


nas plasmáticas y el resto a albúmina (Wid-man y cols., 1974). En humanos, las LDLparecen ser las lipoproteinas principalmenteimplicadas, mientras que en ratas lo son lasVLDL y HDL.

En cuanto a su distribución en los tejidoscorporales, el THC es captado del plasma enun 70% por los tejidos y el resto es metabo-lizado (Hunt y Jones, 1980). Este reparto estálimitado por la baja concentración de suforma libre en sangre, por lo que depende delflujo sanguíneo. Dada su alta lipofilicidadpenetra rapidamente en los tejidos, encon-trándose altas concentraciones en aquellosque están altamente vascularizados. Tras laadministración aguda de THC marcado conC14 se observa una acumulación apreciable deradioactividad en pulmón, hígado, riñón, cora-zón, estómago, bazo, tejido adiposo marrón,placenta, corteza adrenal, tiroides, pituitaria yglándula mamaria. El marcaje es más bajo encerebro, tejido fetal y testículos (King, Teale yMarks, 1976; Harvey, 1999). Posteriormentese redistribuye al tejido adiposo, siendo estetejido junto con el bazo sus principales depó-sitos tres días después de su ingesta(Rewich, Roher y Vandaris, 1979). La drogapuede tardar varias semanas en ser total-mente eliminada tras el cese de su adminis-tración (Kreuz y Axelrod, 1973).

Como consecuencia de su retención enestos reservorios hidrófobos se enlentece lapenetración del THC en el cerebro, donde suconcentración y la de sus metabolitos es rela-tivamente baja (aproximadamente un 1% dela concentración plasmática máxima). Enexperimentos en los que se administra THCmarcado con 14C, la radioactividad apareceasociada principalmente a núcleo caudado,putamen, puente, tálamo, amígdala, hipo-campo, y corteza frontal y parietal. Esta distri-bución es similar a la obtenida usando 14C-CBN y 14C-CBD (McIsaac y cols., 1971;Agurell y cols., 1986).

A nivel subcelular, el ∆9-THC está muy con-centrado en fracciones particuladas como lasmitocondrias y los sinaptosomas. No apare-cen diferencias significativas entre la afinidaddel ∆9-THC o de su metabolito, el 11-hidroxi-

THC en estas fracciones (Magour y cols.,1976). Estos dos compuestos son los que enmayor proporción parecen acumularse en lostejidos, aunque también se ha descrito la pre-sencia en el tejido adiposo del 8,11-dihidroxi-THC. Una sustancial proporción de la drogaaparece conjugada con ácidos grasos, sobretodo en la fase final del almacenamiento(Leighty, Fentiman y Foltz, 1976).

La paulatina liberación del THC, desdeestos almacenes tisulares a la sangre, enlen-tece la caída de los niveles plasmáticos deeste compuesto, tras el cese de su adminis-tración. Esto prolonga su presencia en sangrey la posterior entrada al cerebro. Esta podríaser la explicación de la ausencia de un síndro-me de abstinencia, tras la suspensión de suingesta, a diferencia de lo que ocurre en laadicción a opiáceos (Agurell y cols., 1986).Los primeros estudios realizados para cono-cer el tiempo de aclaramiento medio en losconsumidores crónicos indicaban valoresentre 19 y 27 horas y era dos veces más rápi-do que en las persona que no tenían expe-riencia en su consumo (Lemberger y cols.,1971). En otros estudios no se corroboraronestas diferencias. Los trabajos realizados pos-teriormente, utilizando técnicas de ensayomás sensibles sugirieron que en un fumadorcrónico la vida media del THC está entre 3 y 5días (Johansson y cols., 1988).

5. METABOLISMO Y EXCRECIÓN.

Los mecanismos de eliminación del ∆9-THCson bastante conocidos tanto en animales deexperimentación como en el ser humano.Solo una mínima cantidad de este compues-to es eliminada del cuerpo en su forma origi-nal, mientras que la mayor parte aparece enforma de metabolitos en heces (un 68%) oen orina (12%). La droga está también pre-sente en otros tejidos y fluidos biológicoscomo el pelo, la saliva y el sudor. La mayorparte del metabolismo ocurre en el hígado,aunque también puede producirse en otrosórganos como el pulmón y el intestino.


En los fumadores crónicos de marihuanahay un aumento significativo en la cantidadsecretada por orina (Agurell y cols., 1986). Enla orina hay una apreciable presencia de 11-OH-THC y una elevada concentración deácido THC-11-oico, ambos en forma libre oconjugada (Willians y Moffat, 1980). La con-centración de ácido THC-11-oico presente enorina humana no muestra una correlaciónapreciable con la presente en sangre, aunqueparece mejorar cuando se comparan los loga-ritmos de estas concentraciones (Huestis,Mitchell y Cone, 1996).

Respecto a las reacciones implicadas en sucatabolismo, ∆9-THC y ∆8-THC siguen un cami-no de degradación muy parecido (Agurell ycols., 1981). La primera enzima que actúa es elcitocromo P-450 que oxida el correspondientecannabinoide a derivados mono-, di- o trihidro-xilados (Harvey, 1990). El ∆9-THC y el ∆8-THCson rapidamente hidroxilados a 11-hidroxi-∆9-THC y 11-hidroxi-∆8-THC, respectivamente, enel hígado (Matsunaga y cols., 1995). El patrónde hidroxilación refleja la distribución de isofor-mas del citocromo P-450. Así, en humanos, laisoforma P450 2C9 hidroxila el THC en 11, laP450 3A lo hidroxila en 8 y, en el mono, laP450 RM-A lo hidroxila en 11 y en 8, mientrasque la P450 JM-C lo hace en 3´.

La hidroxilación puede producirse en másde ocho sitios diferentes (1’, 2’, 3’, 4’, 5’, 8α,8β y 11) cuya proporción relativa varia segúnespecies, lo que puede estar relacionado conla diferencias existentes entre especies delos citocromo P-450. La hidroxilación en posi-ción 11 es la reacción más importante delmetabolismo del ∆9-THC en la mayoría de lasespecies incluido el ser humano. El 11-hidro-xi-∆9-THC tiene una actividad farmacológica yuna potencia parecidas al ∆9-THC. Este com-puesto puede oxidarse al ácido carboxílicocorrespondiente (ácido ∆9-THC-11-oico) o vol-ver a hidroxilarse. En el segundo caso, seconvierte en 8,11-dihidroxi-∆9-THC, que puedeser hidroxilado en la cadena lateral. Estoscompuestos hidroxilados son transformados,posteriormente, en otros metabolitos máspolares, por rotura de la cadena lateral y oxi-dación al correspondiente ácido carboxílico.

También se puede producir la reducción deldoble enlace del THC, dando lugar al corres-pondiente hexahidrocannabinol, que general-mente se oxidan en C-11. En algunos casoshay una epoxidación que produce 9α,10α-epoxihexahidrocannabinol. El que se hayaencontrado CBN y sus derivados en orina ybilis de animales a los que se les administró∆9-THC, parece indicar que el CBN es unmetabolito del ∆9-THC (Harvey, 1984).

Tras su administración por vía aérea, losniveles en sangre de THC aumentan rapida-mente, alcanzando su máxima concentraciónantes de que finalice el consumo del cigarro.La máxima concentración de 11-hidroxi-THCes más baja que la de THC y aparece cuandose deja de fumar. El ácido ∆9-THC-11-oico sedetecta algunos minutos después del consu-mo y su concentración crece lentamentehasta que alcanza una meseta durante unperiodo prolongado de tiempo, pudiendo lle-gar a superar los niveles de THC hasta 5veces. El máximo nivel se alcanza entre 30minutos y una hora después de haberlofumado (Wall y Pérez-Reyes, 1981; Huestis,Henningfield y Cone, 1992).

Se ha descrito en algunas ocasiones unretraso de la aparición de los efectos psicoló-gicos y cardiacos (taquicardia) del THC conrespecto a la elevación de sus niveles enplasma. Esta variación puede estar relaciona-da con el retraso en la aparición en sangre dela máxima concentración de 11-hidroxi-THC.Al tratarse de un compuesto psicoactivo, supresencia en cerebro potenciaría los efectosiniciados por el THC (Pérez-Reyes y cols.,1972). Tras su administración intravenosa, elmáximo de psicoactividad se alcanza 15minutos después del máximo de THC en san-gre. Este intervalo es más amplio tras laadministración oral. Se produce 2 horas des-pués de la administración de la droga y unahora después del máximo plasmático de THC(Ohlsson y cols., 1980b). Se ha sugerido unsustancial componente metabólico en elAhigh@ producido por la administración oral,ya que se ha descrito que la relación 11-hidro-xi-THC/THC es mucho más alta tras la admi-


nistración oral que tras la subcutánea (Wall yPérez-Reyes, 1981).

El metabolismo del CBD es bastante com-plejo, habiéndose catalogado unos 83 meta-bolitos (Harvey, 1991). Se forman derivadosmono-, di- y trihidroxilados, y se produce laoxidación a ácidos y la pérdida de cadenalateral. Las proporciones de estos compues-tos también varían entre especies. En huma-nos, parece haber menos ß-oxidación que enperros pero la excreción de hidroxiácidos esmás pronunciada (Harvey y Mechoulam,1990). El metabolismo del CBN es menoscomplejo que el de los otros cannabinoides.Predomina en la mayoría de las especies lahidroxilación en 11, aunque también hay unaimportante hidroxilación en la cadena lateral.Los metabolitos excretados son principal-mente 11-hidroxi-CBN, el ácido CBN-11-oico ysus análogos hidroxilados en la cadena lateral(Brown y Harvey, 1990a).

En relación con el metabolismo del canna-bigerol, sus dos cadenas alifáticas son hidro-xiladas en todas las especies investigadas,preferentemente en los grupos metil-alílicos(Harvey y Brown, 1990). El metabolismo delcannabicromeno parece ser similar, habién-dose detectado sus dihidroxiderivados en elconejo, mientras que la ruta del epoxi-diolparece ser la predominante en hamster, ger-bil y gato (Brown y Harvey, 1990b).

Los metabolitos procedentes de la degra-dación de los cannabinoides son eliminadosen forma de ácidos libres o conjugados conglucurónico o con ácidos grasos. Para poderrealizar esta reacción de condensación esnecesario que se produzca una esterificaciónentre los grupos hidroxilo de los cannabinoi-des y los grupos carboxilo de los compuestoscon los que se conjugan. Los glucuronatosasí formados se almacenan en el cuerpodurante períodos relativamente prolongadosde tiempo y pueden llegar a ser detectadosen la orina varias semanas después del con-sumo de los cannabinoides (Williams y Mof-fat, 1980)

La conjugación también puede producirseen el grupo fenol, aunque esta ruta no se haidentificado en humanos. Un segundo tipo de

conjugación implica la esterificación del 11-hidroxi-THC con ácidos grasos de cadenalarga como el oleico, el palmítico y el esteári-co (Leighty, Fentiman y Foltz, 1976; Yisak ycols., 1978).

También se ha podido demostrar en rataspreñadas que los cannabinoides puedenpasar a través de la placenta desde la sangrematerna a la fetal. Durante el embarazo, losniveles presentes en los fetos correspondenaproximadamente al 10% de los niveles plas-máticos maternos. La exposición repetida amúltiples dosis produce la acumulación dedichos compuestos en los fetos, ya queéstos no parecen disponer todavía de losmecanismos necesarios para su degradación.Los cannabinoides también son excretadosen la leche materna durante la lactancia, loque implica la exposición de las crías a estecompuesto (Fernández-Ruiz y cols., 1992).

6. INTERACCIONES ENTRE

CANNABINOIDES.

La actuación de cada uno de los cannabinoi-des sobre el organismo puede depender delresto de los compuestos presentes en lamarihuana o en cualquiera de los otros prepa-rados de la Cannabis Sativa. El escaso núme-ro de datos disponibles sobre las propieda-des de la mayoría de estos compuestos hacemuy difícil poder predecir como podrían inter-ferir en la actuación del THC, dando lugar a unefecto sinérgico, aditivo o incluso antagónico.

La modificación de la actuación de estoscompuestos también puede estar relaciona-da con la forma de administración de lamuestra. Así, cuando la droga se fuma mez-clada con tabaco, hay que tener en cuenta,además de la existencia de compuestos pro-cedentes del tabaco, el que la pirólisis originanuevos compuestos químicos a partir de losprocedentes de la planta, que también podrí-an influir en los efectos de los cannabinoidessobre el organismo. En relación con estepunto, se ha estudiado la acción del calorsobre los cannabinoides cuando se consu-


men en cigarrillos. Los cannabinoides ácidosse descarboxilan rapidamente entre 1401C y2001C. La pirólisis produce varios derivadosde cannabinoides, principalmente un deriva-do del 7 pentil- dibenzofurano y la cannabiel-soina, sustancias de las que no se conoce suefecto farmacológico. Cuando se compara lacombustión del cannabis con la del tabaco,se observa que la presencia del carcinógenobenzopireno es superior en la primera. Tam-bién son más elevadas las concentracionesde benzoantraceno y de diversos naftalenos.Las cantidades producidas de monóxido decarbono, cianhidrico, nitrosaminas y alquitra-nes es similar en ambos casos (Lee, Novotnyy Bartle, 1976).

Una vez producida su ingestión, las inter-acciones entre los diferentes compuestospresentes en un preparado de cannabis pue-den tener lugar en alguna de las etapas de supaso por el organismo (absorción, distribu-ción, metabolismo o eliminación). Veamos acontinuación los datos existentes acerca dela influencia que sobre la actividad del THCpueden tener otros cannabinoides. Los pri-meros estudios farmacocinéticos realizadosen humanos fueron incapaces de demostrarninguna interacción significativa entre THC yCBD o CBN (Agurell y cols., 1981; Hunt ycols., 1981). Este resultado era similar alobtenido previamente, cuando cada uno deestos dos últimos compuestos habían sidoestudiados en combinación con THC (Hollis-ter y Gillespie, 1975).

Estudios posteriores demostraron unainteracción farmacocinética entre el CBD y elTHC y sus metabolitos en cerebro de ratón.El CBD es un inhibidor de la actividad del cito-cromo P-450 hepático. Cuando se administraeste compuesto a ratones, disminuye la con-centración en sangre de 7-hidroxi-THC y de6a-hidroxi-THC, que son los principales meta-bolitos de la oxidación del THC por este siste-ma enzimático. Este resultado implica unaumento de la permanencia del THC en elorganismo. De esta forma CBD, que no tieneactividad psicotrópica por si mismo, puedepotenciar la producida por el THC (Bornheim ycols., 1995). En relación a cual es la isoenzi-

ma del citocromo P450 afectada por el CBD,se ha visto que la preincubación de microso-mas de hígado humano con este cannabinoi-de disminuye en un 60% la formación de losmetabolitos del THC catalizada por la P4503A, pero tiene menos efectos sobre los pro-ducidos por la P450 2C9 (Jaeger, Benet yBornheim, 1996). En microsomas de hígadode ratón, CBD disminuye la producción de 11-hidroxi-THC, metabolito producido porCPY2C9 (Yamamoto y cols., 1995). En cere-bro de ratón, el CBD inhibe CPY3A y 2C9(Bornheim y cols., 1995). Este efecto pareceinvertirse a una activación tras una adminis-tración prolongada de CBD. En estas condi-ciones experimentales se ha descrito unaumento en la formación de las isoformasCPY2B, 3A y 2C (Bornheim y cols., 1994).

Se ha observado que cuando se usanextractos de cannabis conteniendo entre un3% y un 5% de THC, tanto CBD como CBNaumentan la permeabilidad de la barrerahematoencefálica, lo que puede contribuir auna mayor entrada de estos compuestos alcerebro en grupo que por separado (Agrawaly cols., 1989). Este caso y el anterior son dosejemplos de como la presencia de CBD enlos preparados obtenidos a partir de la Canna-bis Sativa puede potenciar los efectos produ-cidos por el THC de dos maneras: inhibiendosu catabolismo o facilitando su entrada en elcerebro.

También se ha visto en ratas macho que lainhibición producida por THC sobre la libera-ción de la hormona luteinizante (LH) espotenciada por una mezcla en la que tambiénestén presentes CBD y CBN (Murphy y cols.,1990). Dado que la LH activa la liberación detestosterona, otro de los efectos de la pre-sencia conjunta de los tres cannabinoides esuna disminución de los niveles de testostero-na en plasma.

En rata, el CBD potencia los efectos anal-gésicos del THC y antagoniza los depresores.También parece bloquear los efectos excita-torios producidos por este compuesto. Estoúltimo ha sido comprobado en animales pri-vados de sueño, que se encuentran en lafase REM, en los que se ha visto que el CBD


disminuye la agresividad causada por la admi-nistración de THC (Karniol y Carlini, 1973). ElCBD también reduce otros efectos atribuidosal THC en ratas (magnitud y duración de losefectos hipotérmicos) y en conejos (frecuen-cia cardiaca, respiración y temperatura).

En relación con los estímulos discriminati-vos producidos por los cannabinoides, losestudios realizados con diversas combinacio-nes de THC, CBN y CBD, indican que los estí-mulos producidos por el THC son general-mente de mayor intensidad o duracióncuando se administran en combinación conlos otros dos compuestos (Järbe y Mathis,1992). Por ejemplo, cuando THC se usó juntocon CBD, se prolongó el tiempo de duraciónde estos estímulos discriminativos. Estainteracción depende del animal estudiado,dado que se produjo en ratas, pero no enpalomas.

Cuando se empleó THC y CBN, se observóun aumento de la discriminación a los estímu-los producidos por el THC en ratas, aunque nose logró que se prolongara el efecto. En palo-mas, el CBN solo fue capaz de producir unligero aumento en el efecto discriminativo. Lavía de administración también puede influir enlas diferencias obtenidas entre estos anima-les, dado que las ratas fueron inyectadasintraperitonealmente mientras que las palo-mas lo fueron intramuscularmente.

También se han estudiado las interaccio-nes entre CBD y CBN. Cuando se combinanambos compuestos se observa que el prime-ro puede reducir los efectos estimulantes delsegundo (Hiltunen y Härbe, 1986).

Por otro lado y en relación con el sistemacannabinoide endógeno, hay que indicar que,en microsomas procedentes de cerebro deratón, se ha visto que la actividad de la anan-damida amidasa es inhibida en orden decre-ciente por CBD, CBN y THC (Watanabe ycols., 1996). Dado que esta enzima inactiva ala anandamida, que es un cannabinoide endó-geno, la ingesta de estos componentes de lamarihuana podría servir para prolongar la acti-vidad de este cannabinoide endógeno en elconsumidor de cannabis.

Otro posible tipo de interacción a tener encuenta es el que puede producirse entre elcompuesto ingerido y alguno de los produc-tos de su metabolismo. Como ya hemos indi-cado previamente, el ácido THC-11-oico seobtiene en la degradación en el organismodel THC. Este compuesto que no presentapsicoactividad, atenúa, sin embargo, los efec-tos catalépticos del THC en ratón (Burstein ycols., 1987). Una posible explicación de estehecho es que el ácido sea capaz de inhibir lasíntesis inducida por THC de prostaglandinas,probablemente inhibiendo a la ciclooxigenasaCOX-2, que es una de las enzimas implicadasen dicha síntesis (Burstein y cols., 1986). Elácido THC-11-oico también parece inhibir lalipooxigenasa-5 (5-LOX). La inhibición de laactividad de ambas enzimas origina unaumento de los niveles de ácido araquidóni-co, que podría derivar hacia otras rutas meta-bólicas que lo utilizan como sustrato. Una deellas, conduciría al aumento de la síntesis delos ácidos 12-hidroperoxi-eicosatetraenoicos(12-HPETE), lo que justificaría los efectosanalgésicos atribuidos a estos compuestos.El metabolismo del THC habría eliminado, eneste caso, las propiedades psicotrópicas,conservando las analgésicas y las antiinflama-torias. Estas dos últimas propiedades delTHC podrían ser incluso debidas en parte asu metabolito ácido, el cual además parececarecer de la toxicidad gastrointestinal y renalrelacionada con las drogas antiinflamatoriasno-esteroides (Burstein, 1999).

BIBLIOGRAFIA.

Adams I.B., Martin B.R. (1996) Cannabis: pharma-cology and toxicology in animals and humans.Addiction 91:1585-1614.

Agrawal A.K., Kumar P., Gulati A., Seth P.K. (1989)Cannabis induced neurotoxicity in mice: effectof cholinergic (muscarinic) receptors and bloodbarrier permeability. Res. Commun. Subst.Abuse 10:155-168.

Agurell S., Carlsson S., Lindgren J.E., Ohlsson A.,Gillespie H., Hollister L. (1981) Interactions of1-tetrahydrocannabinol with cannabinol and


cannabidiol following oral administration inman. Assay of cannabinol and cannabidiol bymass fragmentography. Experientia 37:1090-1.

Agurell S., Halldin M., Lindgren J., Ohlsson A., Wid-man M., Gillespie H., Hollister L. (1986) Phar-macokinetics and metabolism of ácido ∆9-THCand other cannabinoids with emphasis on man,Pharmacol. Rev. 38:21-42.

Azorlosa J.L., Greenwald M.K., Stitzer M. (1995)Marihuana smoking: effects of varying puffvolume and breathhold duration. J. PharmacolExp. Ther. 272:560-569.

Baczynsky W.O.T., Zimmerman A.M. (1983) Effectsof D9-tetrahydrocannabinol, cannabinol andcannabidiol on the immune system in mice. II.In vitro investigation using cultured mousesplenocytes. Pharmacology 26:12-19.

Baily L.H. (1949) Manual of cultivated plants. (2nded.) Macmillan Co. New York.

Bell M.R., D’Ambra T.E., Kumar V., Eissenstat M.A.,Herrman J.L. (1991) Antinociceptive (amino-alkyl)-indoles. J. Med. Chem. 34:1099-1110.

Bornheim L.M., Everhart E.T., Li J., Correia M.A.(1994). Induction and genetic regulation ofmouse hepatic cytochrome P-450 by cannabi-diol Biochem. Pharmacol 48:161-71.

Bornheim L.M., Kim K.Y., Li J., Perotti B.Y.T., BenetL.Z. (1995) Effect of cannabidiol pretreatmenton the kinetics of tetrahydrocannabinol meta-bolites in mouse brain. Drug Metabolism andDisposition. 23: 825-831.

Bouquet R.J. (1951) Cannabis. Bull. Narc. 3:14-30

Brown N.K., Harvey D.J. (1990a) Comparative invitro metabolism of cannbinol in rat, mouse,rabbit, guinea pig, hamster, gerbil and cat. Eur.J. Drug Metab. Pharmacokinetics 15:253-8.

Brown N.K., Harvey D.J. (1990b). In vitro metabo-lism of cannabichromene in 7 common labora-tory animals. Drug Metab. Dispos. 16:1065-70.

Burstein S., Hunter S.A., Latham V., Renzulli L.(1986) Prostaglandins and cannabis. XIV. Anta-gonism of ∆1-THC action by its metabolites.Biochem Pharmacol 35:2553-8

Burstein S., Hunter S.A., Latham V., Renzulli L.(1987) A major metabolite of ∆1-THC reduces itscataleptic effect in mice. Experientia 43:402-3.

Burstein S. (1999) The cannabinoid acids: nonpsy-choactive derivatives with therapeutic poten-tial. Pharmacol Ther. 82:87-96.

Condie R., Herring A., Koh W.S., Lee M., KaminskiN.E. (1996) Cannabinoid inhibition of adenylate

cyclase-mediated signal transduction and inter-leukin 2 (IL-2) expression in the murine T-cellline, EL4.IL-2. J. Biol. Chem. 271:13175-13183.

Cone E.J., Huestis M.A. (1993) Relating blood con-centrations of tetrahydrocannabinol and meta-bolites to pharmacologic effects and time ofmarihuana usage. Therapeutic Drug Monitoring15:527-532.

Consroe P., Sandyk R. (1992) Potential role od can-nabinoids for therapy of neurological disorders.En Marihuana/Cannabinoids: Neurobiology andNeurophysiology, Bartke A., Murphy L.L., eds.,Biochemistry and physiology os substanceabuse, vol IV, CRC Press, Boca Ratón, FL, pgs.459-524.

Dewey L.H. (1928). Hemp varieties of improvedtype are result of selection. U.S.D.A. Yearbook,1927:358-61.

Dewey W.L. Martin B.R., May E.L. (1984). Cannabi-noid stereoisomers: pharmacological effects,en Handbook of Stereoisomers: Drugs inPsychopharmacology. Smith D.F. Ed. CRCPress, Boca Raton FL, pgs. 317-354.

Eckler C.R., Miller F.A. (1912). A study of Americangrown Cannabis in comparison with samplesfrom various other sources. Am. J. Pharm.84:488-95.

Fernández-Ruiz J.J.. Rodríguez F., Navarro M.,Ramos J.A. (1992) Maternal cannabinoid expo-sure and brain development: changes in theontogeny of dopamine neurons. En Marihua-na/Cannabinoids: Neurobiology and Neurophy-siology, Bartke A., Murphy L.L., eds., Bioche-mistry and physiology os substance abuse, volIV, CRC Press, Boca Ratón FL, pgs. 119-164.

Garret E.R., Gouyette A.J., Roseboom H. (1978).Stability of tetrahydrocannabinols II J. Pharm.Sci. 67:27-32.

Green K. (1999) Marihuana and intraocular pressu-re. Possible mechanisms of action. En Mari-huana and Medicine, Nahas G.G., Sutin K.M.,Harvey D.J., Agurell S., eds., Humana Press,Totowa, NJ, pgs. 581-9.

Hampson A.J., Grimaldi M., Axelrod J., Wink D.,(1998) Cannabidiol and (-)δ9-tetrahydrocannabi-nol are neuroprotective antioxidants. Proc. Natl.Acad. Sci. USA 95:8268-8273.

Harvey D.J. (1984) Chemistry, metabolism andpharmacokinetics of the cannabinoids. EnNahas G.G., ed.. Raven Press. New York, pgs.37-107.


Harvey D.J. (1990) Oxidative cleavage of the pentylside-chain of cannabinoids. Drug Metabolismand Disposition 18:350-355.

Harvey D.J. (1991) Metabolism and pharmacokine-tics of the cannabinoids. En Biochemistry andPhysiology of substande abuse, Watson R.R.,ed., CRC Press, Boca Raton FL, pgs. 279-365.

Harvey D.J. (1999) Adsortion, distribution and bio-transformation of the cannabinoids, en NahasG.G., Sutin K.M., Harvey D.J., Agurell S., eds.,Humana Press, Totowa, NJ, pgs. 91-103.

Harvey D.J., Brown N.K. (1990). In vitro metabo-lism of cannabigerol in the mouse, rat, guineapig, rabbit, hamster, gerbil and cat. Biomed.Environ. Mass Spectrom 19:545-53.

Harvey D.J., Mechoulam R. (1990). Metabolites ofcannabidiol identified in human orine. Xenobio-tica 20:303-20.Herring A.C., Koh W.S., Kamins-ki N.E. (1998) Inhibition of the cyclic AMP sig-naling cascade and nuclear factor binding toCRE and kappa elements by cannabinol, a mini-mally CNS-active cannabinoid. Biochem Phar-macol 55:1013-23.

Hiltunen A.J., Härbe T.U.C. (1986) Cannabidiol atte-nuates δ9-tetrahydrocannabinol like discriminati-ve stimulus effects of cannabinol. Eur. J. Phar-macol 125:301-306.

Hollister L.E. (1974) Structure-activity relationshipsin man of cannabis constituens, and homologsand metabolites of δ9-tetrahydrocannabinol.Pharmacology. 11:3-11.

Hollister L.E., Gillespie B.A. (1975) Interactions inman of ∆9-THC. II Cannabinol and cannabidiol.Clinical Pharmacology and Therapeutics. 18:80-82.

Houghton E.M., Hamilton H.C. (1908). A pharmaco-logical study of Cannabis americana (CannabisSativa) Am. J. Pharma. 80:16-20.

Howlett A.C., Johnson M.R., Melvin L.S., MilheG.M. (1988) Nonclassical cannabinoid analgeticinhibit adenylate cyclase: development of acannabinoid receptor model. Mol. Pharmacol.33:297-302.

Huestis M.A., Henningfield J.E., Cone E.J. (1992)Blood cannabinoids: I. Absorption of THC andformation of 11-OH-THC and THC-COOH duringand after smoking marihuana. J. Anal. Toxicol.16:276-286.

Huestis M.A., Mitchell J.M., Cone E.J. (1996) Uri-nary excretion of 11-nor-9-carboxy-δ9-tetrahydro-

cannabinol in humans after single smokeddoses of marihuana. J. Anal. Toxicol. 20:441-52.

Hunt C.A., Jones R.T. (1980) Tolerance and disposi-tion of tetrahydrocannabinol in man. J. Pharma-col. Exp. Ther. 215:35-44.

Hunt C.A., Jones R.T., Herning R.I., Bachman J.(1981). Evidence that cannabidiol does not sig-nificantly alter the pharmacokinetics of tetrahy-drocannabinol in man. J. Pharmacok. Bio-pharm. 9:245-60.

Izquierdo I., Orsingher O.A., Berardu A. (1973)Effects of cannabis compound on hippocampalseizure discharges. Psycho. Pharmacol 28:959-1002.

Jaeger W., Benet L.Z., Bornheim L.M. (1996) Inhibi-tion of cyclosporine and tetrahydrocannabinolmetabolism by cannabidiol in mouse andhuman microsomes. Xenobiotica 26:275-284.

Järbe T.U.C., Mathis D.A. (1992) Dissociative anddiscriminative stimulus functions of cannabi-noids/cannabimimetics. En Marihuana/Cannabi-noids: Neurobiology and Neurophysiology,Bartke A., Murphy L.L., eds., Biochemistry andphysiology os substance abuse, vol IV, CRCPress, Boca Ratón, FL, pgs. 459-524.

Johansson E., Agurell S., Hollister L.E., HalldinM.M. (1988) Prolonged apparent half-life of δ9-tetrahydrocannabinol in plasma of chronic mari-juana users. J. Pharm. Pharmacol. 40:374-375.

Karniol I.G., Carlini E.A. (1973) Pharmacologicalinteraction between cannabidiol and δ9-tetrahy-drocannabinol. Psychopharmacologia 33:53-70.

Koehler B. (1946) Hemp seed treatments in rela-tion to different dosages and conditions of sto-rage Phytopathology 36:937-42.

King L.J., Teale J.D., Marks V. (1976) Biochemicalaspects of cannabis. En Cannabis and Health,Graham J.D.P., ed., Academic Press, London,pgs. 77-107.

Kreuz D.D., Axelrod J. (1973) δ9-tetrahydrocannabi-nol localization in body fat. Science 179:391-393.

Laskowska R. (1961) Influence of the age of pollenand stigmas on sex determination in hemp.Nature 192:147-148.

Lee M.L., Novotny M., Bartle K.D. (1976) Gas chro-matography/mass spectrometric and nuclearmagnetic resonance spectrometric studies ofcarcinogenic polynuclear aromatic hydrocar-bons in tobacco and marihuana smoke conden-sates. Anal. Chem. 48:405-16.


Leighty E.G., Fentiman A.F., Foltz R.L. (1976). Long-retained metabolites of δ9- y δ8-tetrahydrocan-nabinol identified as novel fatty acid conjuga-tes. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol.14:13-28.

Lemberger L., Tamarkin N.R., Axelrod J., Kopin I.J.(1971). δ9-tetrahydrocannabinol: Metabolismand disposition in long-term marihuana smo-kers. Science 173:72-4.

Magour S., Coper H., Fahndrich C., Hill R. (1976)Relationship between the subcellular distribu-tion of ∆9-tetrahydrocannabinol and its metabo-lites in rat brain and the duration of the effecton motor activity. Life Sci. 18:575-84.

Matsunaga T., Iwawaki Y., Watanabe K., YamamotoI., Kageyama T., Yoshimura, T. (1995) Metabo-lism of δ9-tetrahydrocannabinol by cytochromeP-450 isozymes purified from hepatic microso-mes of monkeys. Life Sci. 56:2089-95.

Malinovskij S.M. (1927) Stimulation of hemp seed(Cannabis Sativa L.). Mem. Inst. Agron.a´Lenin, 4:289-348.

McIsaac W.M., Fritchie G.W., Idanpaam-HeikkilaJ.E., Ho B.T., Englert L.F. (1971). Distribution ofmarihuana in monkey brain and concomitantbehavioral effects. Nature 230:593-594.

Mechoulam R., Devane W.A., Glaser R. (1992) Can-nabinoid geometry and biological activity. EnMarihuana/Cannabinoids: Neurobiology andNeurophysiology, Bartke A., Murphy L.L., eds.,Biochemistry and physiology os substanceabuse, vol IV, CRC Press, Boca Ratón, FL, pgs.1-34.

Mendelson J.H. (1987) Marihuana. En Psychophar-macology: The Third Generation of ProgressMeltzer H.Y., ed., Raven Press, New York, pgs.1565-1571.

Munro S., Thomas K.L., Abu-Shaar M. (1993) Mole-cular characterization of a peripheral receptorfor cannabinoids. Nature 365:61-65.

Murphy L.L., Steger R.W., Smith M.S., Bartke A.(1990) Effects of ∆9-tetrahydrocannabinol, canna-binol and cannabidiol, alone and in combinationson luteinizing hormone and prolactin release andon hypothalamic neurotransmitters in the malerat. Neuroendocrinology. 52:316-321.

Ohlsson A., Lindgren J.E., Wahlen A., Agurell S.,Hollister L.E., Gillespie H.K. (1980a) Plasma ∆9-tetrahydrocannabinol concentrations and clini-cal effects after oral and intravenous adminis-tration and smoking. Clin. Pharmacol. Ther.28:409-16.

Ohlsson A., Widman M., Carlsson Ryman T., StridC. (1980b) Plasma and brain levels of δ6-THCand seven monooxygenated metabolites corre-lated to the cataleptic effect in the muse. ActaPharmacol. Toxicol. 47:308-17.

Onaivi E.S., Green M.R., Martin B.R. (1990) Phar-macological characterization of cannabinoids inthe elevated plus maze. J. Pharmacol. Exp.Ther. 253:1002-1009.

Paris M., Nahas G.G. (1984) Botany: the unstabili-zed species. En Marihuana in science andmedicine. Nahas G.G., ed., Raven Press, NewYork, pgs. 3-36.

Pérez-Reyes M., Timmons M.C., Lipton M., DavisK.H., Wall M.E. (1972) Intravenous injection inman of δ9-tetrahydrocannabinol and 11-hydroxy-δ9-tetrahydrocannabinol. Science 177:633-635.

Pérez-Reyes M., Timmons M.C., Davis K.H., WallE.M. (1973) A comparison of the pharmacologi-cal activity in man of intravenously administe-red ∆9-tetrahydrocannabinol, cannabinol andcannabidiol. Experientia 29:1368-1369.

Pérez-Reyes M., Lipton M., Timmons M.C., WallM.E., Brine D.R., Davis K.H. (1973) Pharmaco-logy of orally administered ∆9-tetrahydrocanna-binol. Clin. Pharmacol. Ther. 14:48-55.

Petitet F., Jeantaud B., Reibaud M., Imperato A.,Dubroeucq M.C. (1998) Complex pharmaco-logy of natural cannabinoids: evidence for par-tial agonist activity of ∆9-tetrahydrocannabinoland antagonist activity of cannabidiol on ratbrain cannabinoid receptors. Life Sci 63:PL1-6.

Rawich B., Roher G., Vardaris R.M. (1979) δ9-tetrahydrocannabinol uptake by adipose tissue;preferential accumulation in gonadal fat organs.Gen. Pharmacol 10:525-534.

Razdan R.K. (1986) Structure-activity relationshipsin cannabinoids. Pharmacol. Rev. 38:75-149.

Srivastava M.D., Srivastava B.I., Brouhard B. (1998)D9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol altercytokine production by human immune cells.Immunopharmacology 40:179-185.

Thomas B.F., Gilliam A.F., Burch D.F., Roche M.J.,Seltzman H.H. (1998) Comparative receptor bin-ding analyses of cannabinoid agonists and anta-gonists. J. Pharmacol. Exp. Ther. 285:285-292.

Turner C.E., Elsohly M.A., Boeren E.G. (1980) Cons-tituent of Cannabis Sativa L. A review of thenatural constituent J. Nat. Prod. 43:169-234.


Valle J.R., Lapa A.J., Barros G.G. (1968) Pharmaco-logical activity of Cannabis according to the sexof the plant. J. Pharm. Pharmacol. 20:789-99.

Wall M.E., Pérez-Reyes M. (1981) The metabolismof δ9-tetrahydrocannabinol and related cannabi-noids in man J. Clin. Pharmacol. 21:178S-189S.

Waller C.W. (1971). Chemistry of marihuana. Phar-macol Rev. 23:265-71.

Watanabe K., Kayano Y., Matsunaga T., YamamotoI., Yoshimura H. (1996) Inhibition of anandami-de amidase activity in mouse brain microso-mes by cannabinoids. Biol. Pharm. Bull19:1109-1111.

Widman M., Agurell S., Ehrnebo M., Jones G.(1974). Binding of (+) and (-) d1-tetrahydrocan-nabinols and (-)-7-hydroxy-d1-tetrahydrocannabi-nol to blood cells and plasma proteins. J.Pharm. Pharmacol. 26:914-6.

Williams P.L., Moffat A.C. (1980) Identification inhuman urine of d9-tetrahydrocannabinol-11-oic

acid glucuronide: a tetrahydrocannabinol meta-bolita. J. Pharm. Pharmacol. 32:445-8.

Wilsie C.R., Reddy C.S. (1946) Seed treatmentexperiments with hemp. J. Am. Soc. Agron.38:693-701.

Yamamoto I., Watanabe K., Narimatsu S., Yoshimu-ra H. (1995) Recent advances in the metabo-lism of cannabinoids. Int. J. Biochem. Cell. Biol.27: 741-6.

Yisak W., Agurell S., Lindgren J.E., Widman M.(1978) In vivo metabolites of cannabinol identi-fied as fatty acid conjugates. J. Pharm. Phar-macol. 30:462-3.

Zuardi AW., Shirakawa I., Finkelfarb E., Karniol IG.(1982) Action of cannabidiol on the anxiety andother effects produced by ∆9-THC in normalsubjects. Psychopharmacology 76: 245-250.

Zuardi AW., Morais S.L., Guimaraes F.S., Mechou-lam R. (1995) Antipsychotic effects of cannabi-diol. J. Clin. Psychiatry 56:485-6.


Resumen

Numerosos estudios realizados en las dos últimasdécadas han demostrado la existencia en el organis-mo animal de un sistema cannabinoide endógeno,constituido por unos ligandos, los endocannabinoi-des. Se han descrito dos tipos de receptores paracannabinoides: los denominados CB1, localizados pre-ferentemente en cerebro y los CB2 que están localiza-dos en el sistema inmune. Los dos endocannabinoi-des de los que más datos se dispone son laaraquidoniletanolamida o anandamida y el 2-araquido-nilglicerol, habiéndose postulado su posible actuacióncomo neurotransmisores o neuromoduladores.

La distribución cerebral de los endocannabinoidesy de los receptores CB1 ha permitido conocer las fun-ciones fisiológicas en las que está involucrado estesistema. Participa, a través de modular la actividad delos neurotransmisores, en la regulación del comporta-miento motor y de la secreción de hormonas adeno-hipofisarias, interacciona con la dopamina y con elGABA, mientras que, en el caso de la memoria y elaprendizaje, lo hace con el GABA y el glutamato. Ladopamina y los péptidos opioides podrían estar impli-cados en la participación de los endocannabinoidesen el sistema de recompensa y en el control de lanocicepción. Por otro lado, la síntesis de anandamida,en condiciones de isquemia, podría jugar un papelprotector en las regiones cerebrales afectadas. Se havisto que este compuesto inhibe la captación mito-condrial de calcio y la liberación de glutamato, efectosámbos que contribuyen a la citotoxicidad cerebral.

Palabras clave: Endocannabinoides, anandamida,receptores CB1 y CB2, transducción de señales,neurotransmisores, cannabis.


Sistema cannabinoide endógeno: ligandos y receptores acoplados a

mecanismos de transducción de señales


Instituto Universitario de Drogodependencias, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, acultad de Medicina, Universidad Complutense.

Enviar correspondencia a: J.A. Ramos Atance. Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina. Universidad Complutense, 28040-Madrid Tel.: 91-3941454 Fax: 91-3941691 e-mail: [email protected]

Summary

Numerous studies carried out in the last two deca-des have shown the existence in the animal organismof an endogenous cannabinoide system comprisingcertain ligands, the endocannabinoides. Two types ofreceptors for cannabinoides have been described,those known as CB1, located predominantly in thebrain, and the CB2 located in the immune system.The two endocannabinoides on which there is moreavailable data are the arachidonylethanolamide oranandamide and the 2-arachidonylglycerol, their pos-sible action as neurotransmitters or neuromodulatorshaving been postulated.

The cerebral distribution of the endocannabinoidesand the CB1 receptors has led to knowledge of thephysiological functions that involve this system. It par-ticipates by modulating the action of the neurotrans-mitters, in regulating motor behaviour and the secre-tion of adenohypophysary hormones, interacts withdopamine and the GABA and, in the case of memoryand learning, it interacts with the GABA and the glu-tamate. The dopamine and the opioid peptides maybe implicated in the participation of the endocannabi-noides in the drug reward system and in the controlof nociception. At the same time, the synthesis ofanandamine in ischemia may play a protective role inthe cerebral regions affected. It has been seen thatthis compound inhibits the mitochondrial uptake ofcalcium and the liberation of glutamate, both effectsthat contribute to cerebral cytoxicity.

Key words: cannabis, endocannabinoids, anandamide,receptor, neurotransmitters, neuromodulators.

1. INTRODUCCIÓN.

El primer paso importante en el conoci-miento de la actuación de los cannabi-noides sobre el cerebro se produjo en

1964 cuando se determinó la estructura del∆9- tetrahidrocannabinol (THC), principal res-ponsable de las propiedades psicoactivas delos cannabinoides (Gaoni y Mechoulam,1964). Este conocimiento fue completadopor la caracterización de los otros cannabinoi-des que en mayor proporción aparecían en laplanta. La búsqueda de compuestos concapacidad terapéutica condujo al desarrollode derivados de los cannabinoides naturales.La síntesis de nuevas moléculas con caracte-rísticas estructurales bien definidas, contribu-yo a la identificación de los mecanismos deactuación de los cannabinoides.

Una vez conocida la estructura del THC,había que identificar en que zonas del cere-bro actuaba para producir sus efectos y a tra-vés de que mecanismos se producían estosefectos. En el caso de los cannabinoides,esta segunda etapa comenzó con la caracte-rización farmacológica (Devane y cols., 1988)y mediante técnicas de biología molecular(Matsuda y cols., 1990) de un receptor cere-bral para cannabinoides que se denominóCB1. Además, su distribución cerebral podíaexplicar las propiedades farmacológicas atri-buidas a los cannabinoides.

Posteriormente, se caracterizó un segundosubtipo del receptor para cannabinoidesdenominado CB2, que parece estar relaciona-do principalmente con el sistema inmune(Munro y cols., 1993). El conocimiento de laestructura de ambos subtipos permitió eldiseño de una serie de agonistas y de anta-gonistas que sirvieron para conocer mejor elmecanismo de actuación de estos receptoresy las funciones en las que participaban loscannabinoides naturales.

En 1992, se caracterizó el primer agonistaendógeno para este receptor, que recibió elnombre de anandamida (Devane y cols.,1992). Actualmente nos encontramos en laetapa de determinar cuantos agonistas endó-

genos hay en el organismo, que propiedadestienen y como actúan sobre los receptoresde cannabinoides ya caracterizados. Tam-bién se está empezando a describir susinteracciones con sistemas de neurotrans-misores concretos para así poder conocer suparticipación en la funcionalidad del cuerpohumano.

2. MECANISMOS DE ACTUACIÓN DE LOS

CANNABINOIDES.

Dadas las propiedades hidrófobas de loscannabinoides, durante algún tiempo existióla idea de que su actuación sobre el organis-mo podría estar relacionada con una interac-ción con los componentes lipídicos de lacélula. Los efectos podrían ser similares a losatribuidos en la década de los setenta a algu-nos anestésicos, como por ejemplo desorga-nización de la fase lipídica con un aumento enla fluidez de la membrana plasmática. Elmejor conocimiento de la estructura de estoscompuestos demostró posteriormente queeste tipo de actuación solo podía justificaruna pequeña parte de los efectos producidospor estos compuestos. El descubrimiento delos receptores para cannabinoides permitiócomprobar que las acciones mejor conocidasdel THC sobre el organismo son mediadaspor alguno de los dos tipos de receptoresactualmente conocidos y que han sido deno-minados CB1 y CB2.

El receptor CB1 fue caracterizado farmaco-logicamente utilizando el cannabinoide sinté-tico (-)-CP-55.940. Este receptor media losefectos psicoactivos de los cannabinoides(Devane y cols., 1988). La clonación de sugen en corteza cerebral de rata, permitió lacaracterización de un polipéptido de 476 ami-noácidos. Se trata de un miembro de lasuperfamilia de receptores acoplados a prote-ínas G que se inserta en la membrana plas-mática, donde se une tanto al THC como alos cannabinoides endógenos (Matsuda ycols., 1990). Este receptor está presente a lolargo de toda la escala vertebrada, con un

Sistema cannabinoide endógeno60

patrón de distribución que se ha conservadoa lo largo de la evolución. En humanos, sugen se encuentra en la región q14-q15 delcromosoma 6, presentando una homologíadel 97,3% con el de rata (Hoehe y cols.,1991).

El receptor CB1 ha sido localizado en variasregiones del sistema nervioso central (hipo-campo, corteza, ganglios basales, cerebelo,hipotálamo...), en terminales nerviosas peri-féricas y en los testículos (Herkenham ycols., 1991). Su abundancia en los gangliosbasales, cerebelo e hipocampo, explica losefectos de los cannabinoides sobre la activi-dad motora y la memoria. Otros efectos,como los producidos sobre la regulación neu-roendocrina y el control nociceptivo tienenque ver con receptores localizados en el hipo-tálamo y en el tallo cerebral y médula espinal,respectivamente.

El receptor CB2, aislado de bazo de rata yde una línea leucémica humana (HL60), es unpolipéptido de 360 aminoácidos, que tambiénes miembro de la superfamilia de receptoresacoplados a proteínas G (Munro y cols.,1993). Ha sido localizado en células mieloi-des, macrófagos y monocitos de bazo, enzonas externas del bazo y en otras zonas rela-

cionadas con el sistema inmune. Algunosautores han indicado su presencia en neuro-nas y astrocitos (Skaper y cols., 1996a; Sagany cols., 1999). Este receptor podría participaren el mecanismo por el que los cannabinoi-des interaccionan con el sistema inmune,produciendo el efecto inmunosupresor quelos caracteriza.

No se excluye la existencia de otros subti-pos de receptores para cannabinoides quepudieran explicar algunos de los efectos pro-ducidos por estos compuestos y para los quetodavía no se ha encontrado una explicacióna nivel molecular (Pertwee, 1999). Por otrolado, se ha aislado un ARNm para el receptorCB1, que parece proceder del procesamientoalternativo de su transcrito primario. El recep-tor resultante contiene 61 aminoácidosmenos que el CB1 y se ha denominado CB1A(Shire y cols., 1995).

Los receptores CB1 y CB2 poseen una afini-dad muy parecida por el THC y por el CP-55,940, mientras que el WIN-55,212-2 poseemayor afinidad por el CB2 que por el CB1 (Fel-der y Glass, 1998). El receptor CB1 puedemodificar la actuación de los canales iónicospara calcio y para potasio, mientras que elCB2 no parece poder hacerlo (ver Tabla 1).

Ramos, J.A.; Fernández, J.J. 61

Tabla 1. Características mas importantes de los receptores CB1 y CB2

receptores CB1 receptores CB2

Localización sistema nervioso central células del sistema inmuneterminales nerviosos periféricostestículos

Ligandos endógenos araquidoniletanolamida (anandamida) 2-araquidonil-glicerolhomo-—linoleniletanolamida7,10,13,16-docosatatreniletanolamida2-araquidonil-glicerol

Otros agonistas Cannabinoides tricíclicos y bicíclicos: similares al CB1 pero algunas diferencias∆9-tetrahidrocannabinol en la relación estructura-actividadcannabinol, cannabidiolCP-55,940, desacetil-levonantradolAminoalquilindoles:WIN-55,212

Antagonistas SR141716 SR144528AM630AM251LY320135

Mecanismo intracelular inhibición de adenilato ciclasa inhibición de adenilato ciclasainhibición de canales de Ca++ tipo-N inducción de genes de transcripción tempranainducción de genes de transcripción temprana

Los receptores CB1 aparecen en etapastempranas del desarrollo presentando en elcerebro de rata una distribución transitoria,que va variando durante el periodo de madu-ración hasta alcanzar el perfil clásico del esta-do adulto (Berrendero y cols., 1998). La natu-raleza transitoria de este fenómeno podríaestar relacionada con eventos del desarrollocomo la proliferación y la migración celular, laelongación axonal y la sinaptogénesis (Fer-nández-Ruiz y cols., 2000).

En el cerebro adulto, diversas circunstan-cias fisiológicas pueden alterar la densidad deestos receptores. Así, la exposición crónica acannabinoides produce un fenómeno de des-ensibilización, lo que sugiere que la apariciónde tolerancia para alguno de los efectos pro-ducidos por estos compuestos puede deber-se a una disminución del número de recepto-res CB1 (Rodríguez y cols., 1994a; Romero ycols., 1997). El fenómeno de desensibiliza-ción no es igual en todo el cerebro, existien-do regiones particularmente sensibles al tra-tamiento crónico con cannabinoides, como elhipocampo, y regiones más resistentes,como el hipotálamo y algunas estructuras delos ganglios basales (Romero y cols., 1997).

Los receptores CB1 también son afectadospor la variación de las hormonas sexualesque se produce durante el ciclo ovárico(Rodríguez y cols., 1994b). Los glucocorticoi-des también inhiben la expresión del receptorCB1 en cerebro de rata, lo que en situacionesde estrés podría conducir a una alteración dela funcionalidad cannabimimética (Mailleux yVanderhaegen, 1993).

La edad puede influir en la expresión delos genes que codifican estos receptores asícomo sobre su funcionalidad. En el envejeci-miento, se ha observado una disminucióntanto de los niveles de ARNm para el recep-tor CB1 como de la densidad y de la afinidadde este receptor por sus agonistas en elestriado de rata (Romero y cols., 1998). Es elenvejecimiento cerebral y no el desarrollo dela patología, el responsable de la disminuciónen el número de estos receptores en hipo-campo, caudado, sustancia negra y globopálido, tal y como ha sido descrito en estu-

dios postmortem realizados con pacientesafectados por la enfermedad de Alzheimer(Westlake y cols., 1994).

La síntesis en 1994 de un antagonista parael receptor CB1 y en 1998 para el CB2 abrióuna nueva página en la investigación sobreestos receptores (ver Tabla 1). El SR141716Aantagoniza algunos efectos producidos porlos agonistas para el CB1, como la inhibiciónde la adenilato ciclasa, la hipotermia, la inmo-vilidad en el test del anillo o la antinocicep-ción (Rinaldi-Carmona y cols., 1994). ElSR144528 antagoniza diversos efectos pro-ducidos por el CP-55,940 sobre el receptorCB2, entre los que se encuentra la inhibiciónde la producción de AMPc y la activación de laproteina-quinasa activada por mitógenos(MAPK) (Rinaldi-Carmona y cols., 1998).

Los estudios realizados con estos antago-nistas han contribuido a una mejor caracteri-zación farmacológica del correspondientereceptor y han servido para confirmar la parti-cipación de los cannabinoides en determina-das actividades cerebrales, cuando éstas sonsuprimidas tras la administración del antago-nista. El SR141716A, administrado tras un tra-tamiento crónico con alguno de los agonistasdel receptor CB1, da lugar a la aparición deciertos síntomas de abstinencia (Tsou, Patricky Walker, 1995; Aceto y cols., 1995). Estostrabajos abrieron la puerta a estudios poste-riores sobre la caracterización de los meca-nismos de dependencia física puestos demanifiesto tras su retirada y que serán trata-dos en otro capitulo de este libro.

Tanto el receptor CB1 como el CB2 estánacoplados a la adenilato ciclasa por una prote-ína Gi, por lo que la actuación de los cannabi-noides suele conducir a una disminución delos niveles de AMPc (Devane y cols., 1988).En algunos casos, se ha visto que los agonis-tas endógenos del receptor de cannabinoidesestimulan la formación de AMPc, posiblemen-te activando proteínas Gs. La explicación deesta “paradoja” puede radicar en la existen-cia de varios tipos diferentes de adenilatociclasas. Se ha descrito que los receptoresCB1 y CB2 inhiben la actividad de las adenilatociclasas I, V, VI y VIII y estimulan las II, IV y VII


(Rhee y cols., 1998). Las isoformas I y VIIIestán por todo el cerebro, lo que explicaría laactividad inhibidora de los cannabinoides. Lasisoformas II y VII aparecen en estriado y la IIen globo pálido, lo que podría explicar algu-nos de los efectos activadores encontradosen ambas regiones (Maneuf y Brochie, 1997).

En relación con el efecto inhibidor de laadenilato ciclasa, dado que una de las funcio-nes del AMPc es activar algunas quinasas, lacaída de sus niveles disminuirá la fosforila-ción de los substratos de estas enzimas.Este es el caso de algunos canales de K+, enlos que la pérdida de actividad de la proteína-quinasa dependiente de AMPc, conduce auna disminución de su fosforilación y produceun aumento de la conductancia (Deadwyler,Hampson y Childers, 1995). Esto disminuyela despolarización de la membrana y reducela liberación del neurotransmisor presente enla terminal presináptica (Deadwyler, Hamp-son y Childers 1995).

Quinasas dependientes de AMPc tambiénparticipan en la modificación de la expresióngenética. En el caso de los cannabinoidesalgunos datos obtenidos en cerebro de rataindicaban su actuación sobre algunos facto-res de transcripción que regulan la expresióndel ARNm para determinadas proteínas (c-Fos, Zip-268, c-Jun) (Mailleux y cols., 1994).Otros datos más recientes muestran en célu-las de bazo y en timocitos que la disminuciónde los niveles de AMPc producidos por laactuación de los cannabinoides inhibe launión al ADN de tres tipos de familias de fac-tores de transcripción nucleares, CREB/ATF,AP-1 (fos-jun) y NF-kB/rel, los cuales estánimplicados en la regulación de varios genes,entre los que se encuentran los de algunascitoquinas (Kaminski, 1998).

La reciente descripción de un efecto acti-vador de los cannabinoides sobre las adenila-to ciclasas tipo II, IV y VII sirve como justifica-ción del efecto activador del CP-55,940 sobreel factor de transcripción CREB, lo que habíaentrado en colisión con la idea previamenteaceptada de que la activación del receptorCB1 implicaba una inhibición de los factoresde transcripción activados vía proteína quina-

sa-A (Calandra y cols., 1999). Además, sepostula que la existencia de efectos activado-res e inhibidores de la adenilato ciclasa podríaser el ejemplo de un tipo de acoplamientodual cuyo resultado final dependería delbalance entre ambos tipos de estímulos.

Desde el punto de vista del consumo decannabinoides, la utilización por estos com-puestos de los mecanismos de transcripcióncelular puede producir una modificación de laexpresión genética, que si persiste duranteun periodo prolongado de tiempo, puede con-ducir a una “cronificación” de determinadasactividades metabólicas no existentes previa-mente al consumo de estas sustancias.

Los cannabinoides también actúan sobrelos canales de Ca++ del tipo N (Mackie y Hille,

1992) y del tipo P/Q (Twichell, Brown y Mac-kie, 1997). El mecanismo de actuación pare-ce implicar a los receptores CB1 y es inde-pendiente del metabolismo del AMPc. Elresultado es la inhibición de la entrada de cal-


Figura 1. Mecanismo de actuación del receptor CB1

cio a la neurona, lo que origina en el terminalpresináptico una disminución de la liberaciónde neurotransmisores como la norepinefrina,el glutamato o la acetilcolina. El receptor CB1

puede inactivarse por fosforilación. Se havisto que, cuando es fosforilado en su serina317 por la proteina-quinasa C, pierde su capa-cidad de activar los canales de K+ y de inhibirlos de Ca++ (García y cols., 1998). Este meca-nismo de fosforilación podría ser utilizado porlas neuronas para revertir la inhibición produ-cida por los cannabinoides sobre la liberaciónde neurotransmisores.

Los cannabinoides pueden activar la fosfoli-pasa A2, cuya actuación conduce a la libera-ción de ácido araquidónico. Este ácido grasopuede ser utilizado para la formación de diver-sos eicosanoides, como las prostaglandinas ylos leucotrienos. Los eicosanoides son sus-tancias que producen diversos efectos sobrela función cerebral. Entre ellos se encuentra,la alteración en la percepción del tiempo, elaumento del ritmo cardíaco y el “high” subje-tivo que aparece en humanos tras el consumode cannabis (Pérez-Reyes y cols., 1991). Unode los mecanismos implicados en la activa-ción de la fosfolipasa A2 está relacionado conun aumento de la actividad de la denominadavía de las MAP quinasas (MAPKs) (Wartmanny cols., 1995). Estas proteínas son activadaspor mitógenos y producen la fosforilación dediversos substratos biológicos. Los cannabi-noides activan las MAPKs por un mecanismoque requiere la actuación del receptor CB1,pero que es independiente de la adenilatociclasa. Algunos mitógenos, como la insulinay el factor de crecimiento similar a insulina I,participan en esta vía, dado que el SR144528inhibe la activación de las MAPKs producidapor estos factores (Bouaboula y cols., 1997).No se ha aclarado todavía como se produce laconexión entre el receptor CB1 y las MAPKs,aunque se ha indicado que la actuación de loscannabinoides sobre su receptor podría impli-car la hidrólisis de esfingomielinas. La cerami-da producida en esta reacción podría activar lavía de las MAPKs mediante la estimulación delas Raf-1 (Guzmán y Sánchez, 1999).

También el receptor CB2 utiliza la vía de lasMAPKs, aunque para ello parece ser necesa-ria también la activación de la proteína-quina-sa C (Bouaboula y cols., 1996). Se ha descritoque los cannabinoides producen, a través deesta vía, un aumento de la expresión del genrelacionado con el crecimiento Krox-24. Esteefecto se produce tanto con el receptor CB1

(Bouaboula y cols., 1995) como con el CB2

(Bouaboula y cols., 1996).

El que la activación de la vía de las MAPKspor el receptor CB2 requiera de la activaciónde la proteína-quinasa C, puede estar relacio-nado con la participación de los cannabinoi-des en la movilización del Ca++ intracelular. Suactuación, vía una proteína GP, activa la fosfo-lipasa C. Esta enzima produce IP3, que con-duce a la liberación de Ca++ del retículo endo-plásmico, y diacilglicerol, que activa laproteína-quinasa C. Los cannabinoides acti-van esta última proteína por un mecanismoque podría alterar la disposición normal de loslípidos de la membrana celular. El THC facili-taría la inserción de la enzima en el dominiohidrófobo de la membrana al disminuir la can-tidad de Ca++ necesario para promover suasociación con ésta (Hillard y Aucharmpach,1994).

3. LIGANDOS ENDÓGENOS DEL RECEP-

TOR DE CANNABINOIDES.

La existencia de receptores para cannabi-noides en el organismo humano hacía sospe-char la existencia de algún compuesto endó-geno que pudiera actuar sobre ellos. Lasinvestigaciones realizadas sobre el tema die-ron su fruto en 1992, año en que se publicó lacaracterización, a partir de cerebro de cerdo,del primer cannabinoide endógeno conocido,al que se dio el nombre de anandamida. Estecompuesto está formado por ácido araquidó-nico unido por un enlace amida a etanolamina(Devane y cols., 1992).

La anandamida ha sido identificada encerebro y en tejidos periféricos humanos yde rata. En ambas especies se ha detectado


en hipocampo, estriado y cerebelo, regionesricas en receptores CB1, así como en tálamo,donde la expresión de este receptor esmucho más baja. También esta presente enbazo, donde hay altos niveles del receptorCB2. Hay pequeñas cantidades de anandami-da en corazón humano y en piel de rata yaparece en trazas en suero, plasma y líquidocefalorraquídeo humanos (Felder y Glass,1998). La anandamida aumenta su concentra-ción a lo largo del desarrollo en el cerebro derata (Berrendero y cols., 1999).

Posteriormente, se caracterizaron otroscannabinoides endógenos. Dos de ellos, lahomo-—linoleiletanolamida y la 7,10,13,16docosatetraeniletanolamida, también contie-nen etanolamina unida a los ácidos grasosinsaturados homo-—linoleico y 7,10,13,16docosatetraenoico, respectivamente (Hanus ycols., 1993). El tercero, el 2-araquidonilglicerol,está formado por ácido araquidónico unido porun enlace ester a glicerol. El 2-araquidonilgli-cerol fue aislado inicialmente en intestino deperro y posteriormente en bazo y páncreas, loque hizo pensar que se trataba de un ligandoperiférico (Mechoulam y cols., 1995; Martin ycols., 1999). Más tarde fue identificado encerebro, donde está presente a concentracio-nes bastante más altas que las de anandami-da (Sugiura y cols., 1995). Su distribución en

cerebro adulto presenta las máximas concen-traciones en tronco cerebral, estriado e hipo-campo y las más bajas en corteza, diencéfaloy cerebelo (Bisogno y cols., 1999).

Como puede verse en la tabla 2, los endo-cannabinoides no siempre presentan elmismo patrón de distribución en el cerebroque los receptores CB1 (Bisogno y cols.,1999). Existen regiones como la médula espi-nal y el tallo cerebral, donde hay niveles rela-tivamente altos de endocannabinoides perocon una baja densidad de receptores CB1, oel cerebelo, donde la densidad de receptoreses alta pero los niveles de endocannabinoi-des bajos. Estas diferencias podrían estarrelacionadas con la existencia de algún endo-cannabinoide todavía no caracterizado o condiferencias en la eficacia de la activación delos receptores según regiones, como ha sido,por ejemplo, indicado para el hipotálamo(Breivogel y cols., 1997).

Estos cuatro endocannabinoides producenen ratón los mismos efectos que el THC: anti-nocicepción, inmovilidad (e incluso catalep-sia), reducción de la actividad espontánea ehipotermia. Sin embargo, la intensidad esinferior a la producida por el THC, lo que indi-ca que podrían actuar como agonistas parcia-les del receptor.

Previamente al aislamiento de la anandami-da ya se disponía de información sobre la pre-sencia en animales superiores de otras ami-das con estructuras parecidas. Este era elcaso de la palmitoiletanolamida, formada porla unión del ácido palmítico con etanolamina,cuya presencia fue descrita en cerebro, híga-do y músculo esquelético de ratas en ayunas(Bachur y cols., 1995). Posteriormente, se havisto su relación con la inflamación y con laactividad del sistema inmune (Facci y cols,1995), con la analgesia (Calignano y cols.,1998) y con la neuroprotección (Skaper ycols., 1996b). Dado que esta amida saturadano parece tener una afinidad apreciable por elreceptor CB1 ni por el CB2 se la ha relacionadocon otro tipo de receptor aún no conocido(Calignano y cols., 1998).


Figura 2. Cannabinoides endógenos y estructuras relacionadas.

Otras amidas presentes en animales supe-riores y en humanos son amidas primariasformadas por un ácido graso insaturado yamoniaco. Una de ellas es la erucamida (13-cis-docosenamida), que fue aislada de me-senterio bovino. Este compuesto, en el queel ácido graso es el 13-cisdocosenoico, pare-ce tener propiedades angiogénicas (Waka-matsu y cols., 1990). Otra es la oleamida, enla que el ácido graso es el ácido oleico. Estaamida aparece en líquido cefalorraquídeo degatos, ratas y humanos. Actúa potenciando laacción de la serotonina sobre sus receptores5HT2A y 5HT1C, lo que produce en ratas algunade las características del sueño como enlen-tecimiento motor, cierre de los ojos,comportamiento sedado y una respuestapeculiar a diversos estímulos auditivos (Cra-vat y cols., 1996). La oleamida podría formarparte de un sistema cannabinoide endógenorelacionado con la regulación del ciclo“sueño-vigilia”. Se sabe que la intoxicacióncon marihuana produce modorra y somnolen-cia. También se ha visto que el SR141716Aaumenta el tiempo que se permanece des-pierto a costa tanto del sueño de “ondalenta” como del de “movimiento rápido deojos”. La observación de que la oleamida inhi-be la anandamida hidrolasa sería un dato afavor de esta hipótesis, dado que se prolon-garía la actuación de la anandamida.

4. MECANISMOS DE ACTUACIÓN DE LOS

ENDOCANNABINOIDES.

La unión de la anandamida a los recepto-res CB1 o CB2 inhibe la formación de AMPc yactiva la vía de transducción de señales delas MAPKs. Unicamente su unión al receptorCB1 inhibe los canales de Ca++ tipo N (Pert-wee, 1997). También se ha indicado que launión de la anandamida al receptor de canna-binoides está acoplada a la liberación deóxido nítrico en el sistema nervioso centralde invertebrados y en las células del sistemainmune de invertebrados y de humanos (Ste-fano, Liu y Goligorsky, 1996).

La anandamida, al igual que ocurría con elTHC, estimula la liberación intracelular deácido araquidónico a través de mecanismosque implican un aumento de la actividad de lasMAPKs y de la fosforilación de una fosfolipasaA2 citoplasmática (Wartmann y cols., 1995).Se ha visto que la anandamida aumenta enhipocampo y en cerebro anterior de rata la fos-forilación de la quinasa de adhesión focalpp125 (FAK+) (Derkinderen y cols., 1996). Estaproteína está presente en los conos de creci-miento de neuronas jóvenes por lo que podríaejercer efectos neurotróficos. También estarelacionada con la interacción entre las integri-nas y el citoesqueleto asociado a actina, lo quepodría implicar a la anandamida en la modifica-


Tabla 2. Localización de los endocannabinoides y de los receptores CB1

en diversas regiones cerebrales.

Región cerebral Anandamida 2-araquidonil-glicerol receptores CB1

Médula espinal +++ ++++ ++Tallo cerebral ++++ +++++ ++Mesencéfalo ++ ++ ++Cerebelo + ++ +++++Diencéfalo + + +++Hipocampo +++ +++++ ++++Núcleos límbicos ++ ++++ ++Cuerpo estriado +++ ++++ ++++Corteza cerebral + ++ ++

anandamida (pmoles/g tejido): + (<20); ++ (20-40); +++ (40-60); ++++ (60-80); +++++ (>80)2-AG (nmoles/g tejido): + (<3); ++ (3-6); +++ (6-9); ++++ (9-12); +++++ (>12)receptor CB1 (fmol/mg tejido): + (<250); ++ (250-500); +++ (500-750); ++++ (750-1000); +++++ (>1000)

ción de la plasticidad sináptica. También se hapostulado un posible papel de la anandamidacomo factor de crecimiento en las célulashematopoyéticas, en las que actuaría sinérgi-camente con IL3 (interleukina 3), GM-CSF (fac-tor estimulante de colonias granulocitos-macrófagos), G-CSF (factor estimulante decolonias de granulocitos) y Epo (eritropoyetina)(Valk y cols., 1997).

La exposición crónica a anandamida produ-ce, igual que ocurría con los cannabinoides, ladesensibilización del receptor CB1. Se ha des-crito la aparición de tolerancia para alguno delos efectos producidos por esta amida, quepuede deberse a una disminución del núme-ro de receptores CB1 (Romero y cols., 1995).

El 2-araquidonilglicerol se une a los recep-tores CB1 y CB2 inhibiendo la actividad de laadenilato ciclasa. Durante su caracterización,se identificaron otros dos monoacilgliceroles,el 2-palmitoilglicerol y el 2-linoleilglicerol, nin-guno de los cuales presenta afinidad por losreceptores CB1 o CB2, ni actividad cannabimi-mética. Sin embargo, ambos compuestospotencian algunos efectos producidos por el2-araquidonilglicerol, como la inhibición de laadenilato ciclasa, la inhibición del comporta-miento motor, la inmovilidad y la hipotermia(Ben-Shabat y cols., 1998). Esta activaciónpodría deberse a su capacidad de inhibir lahidrolasa que degrada el 2-araquidonilglicerol,lo que prolongaría la permanencia de estecompuesto en el organismo.

En cuanto a las posibles funciones del 2-ara-quidonilglicerol en el organismo, además delos efectos sobre el comportamiento motor yla regulación de la temperatura corporal, inhibela potenciación a largo plazo en hipocampo derata (Stella, Schweitzer y Piomelli, 1997). Tam-bién parece participar en las respuestas proli-ferativas de los linfocitos T a los mitógenos B yT (Lee, Yang y Kaminski, 1995).

5. SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LOS EN-

DOCANNABINOIDES.

Se ha descrito recientemente como se pro-duce la síntesis del 2-araquidonilglicerol en las

neuronas de la corteza cerebral, mediante unmecanismo activado por la entrada de Ca++ ala neurona. Una diacilglicerol lipasa o la fosfo-lipasa C actúan sobre diacilglicerol, liberandouna molécula de ácido graso de la posición sn1 del glicerol. La enzima se activa al despolari-zarse la membrana, vía canales de Ca++

dependientes de voltaje. Una vez cumplida sufunción, el compuesto es degradado a ácidoaraquidónico y glicerol por una monoacilglice-rol lipasa cuya presencia en los tejidos cere-brales se conoce desde hace tiempo (Stella,Schweitzer y Piomelli, 1997).

El diacilglicerol puede proceder de ladegradación de los fosfolípidos de membra-na, tras la actuación de una fosfolipasa C. Lasíntesis del 2-araquidonilglicerol tambiénpuede estar asociada a otros procesos meta-bólicos como por ejemplo la síntesis de novode diacilglicerol o la remodelación de los fos-folípidos.

El mecanismo más probable para la sínte-sis de la anandamida es el inicialmente des-crito en estriado y corteza de rata (Di Marzo ycols., 1994). La anandamida se sintetiza ylibera tras la entrada de Ca++ al interior de laneurona. La síntesis de anandamida y deotras N-aciletanolaminas (NAEs) se producemediante la hidrólisis de un precursor fosfoli-pídico presente en la membrana celular, la N-acil-fosfatidiletanolamina (NAPE), que puedeestar N-acilada por diferentes ácidos grasos:araquidónico, g-linolénico, linoleico, oleico,palmítico o esteárico. La acción de la fosfoli-pasa D, libera ácido fosfatídico y los corres-pondientes tipos de NAEs. El que se formeny liberen unas u otras depende del ácidograso que forma parte de la NAPE presenteen la célula estimulada.

Respecto de la síntesis de este precursor,recientemente se ha caracterizado en cortezacerebral de rata una N-aciltransferasa (NAT),dependiente de Ca++ que produce NAPEmediante la transferencia de un grupo aciloprocedente de una fosfatidilcolina al grupoamino de la fosfatidiletanolamina. La reacciónes estimulada por la actividad neuronal queconduce a la despolarización de la membrana.


Una vez cumplida su función, la anandami-da o las otras NAEs son captadas selectiva-mente tanto por neuronas como por célulasgliales, donde son degradadas a etanolaminay el correspondiente ácido graso. Este proce-so de captación es mediado por un transpor-tador específico (Beltramo y cols., 1997). Elácido araquidónico y parte de la etanolaminase suelen reincorporar a los fosfolípidos demembrana. La amidohidrolasa de ácidos gra-sos (FAAH) parece ser la enzima responsablede la hidrólisis de las NAEs. Su distribuciónen cerebro de rata es bastante parecida a ladel receptor CB1. La FAAH ha sido purificada,clonada y secuenciada (Cravatt y cols., 1996).Su activación en cerebro humano podríaestar acoplada a la del transportador de anan-damida. La unión de la anandamida al recep-tor CB1 activaría la producción de óxido nítri-co. Este compuesto podría activar eltransportador de anandamida, lo que aumen-taría la presencia de sustrato para la FAAH(Maccarrone y cols., 1998). La anandamidatambién puede ser metabolizada por el cito-cromo P-450, mediante un metabolismo

secuencial que origina productos mono- ydihidroxilados así como epóxidos (Bornheim ycols., 1995).

La existencia de NAPEs en la membranacelular había sido indicada anteriormente endiversos tipos de células y en diferentes cir-cunstancias metabólicas. Así, en áreas infar-tadas de miocardio y en cerebro de perro encondiciones isquémicas, se producen N-pal-mitoil y N-esteariletanolamina. Se postulaque el exceso de calcio, producido en estassituaciones, activaría la síntesis de NAEs.Estos compuestos inhibirían la captaciónmitocondrial de calcio y su acción sobre eltransporte de electrones, lo que sería benefi-cioso para el tejido isquémico. La biosíntesis,inducida por la lesión, serviría para la protec-ción del tejido en condiciones patológicas(Schmid, Schmid y Natarajan, 1990).

La síntesis de NAPEs y de NAEs puedeestar relacionada con la citotoxicidad cerebralinducida por un exceso de ácido glutámico,cuya actuación sobre los receptores NMDAproduce la entrada de calcio a la neurona. Alser la N-acil transferasa y la fosfolipasa D dos


Figura 3. Mecanismos de síntesis y degradación de los endocannabinoides.

Figura 4. Posible mecanismo de liberación y recaptaciónde los endocannabinoides

enzimas dependientes de calcio, el aumentode su actividad elevaría la concentración deNAPEs y de NAEs (Hansen y cols., 1997). Enrelación con esta hipótesis, se ha visto que laliberación de ácido glutámico es inhibida enneuronas hipocampales de rata por la anan-damida, vía receptor CB1, al impedir la entra-da de Ca++ en la terminal nerviosa (Shen ycols., 1996).

Cuando se estudia si los endocannabinoi-des se comportan como neurotransmisoresse observa que la concentración de ananda-mida en cerebro es bastante más baja que lade los neurotransmisores clásicos. En cam-bio la liberación es parecida, al ser estimuladaen ambos casos por la despolarización de lamembrana y la entrada de calcio al interior dela neurona. Sin embargo, existen diferenciasen su almacenamiento, dado que los endo-cannabinoides no han sido localizados envesículas, quizás debido a su naturalezahidrófoba. Su almacenamiento se produciríaen forma de un precursor (fosfolípidos demembrana) que se acila e hidroliza posterior-mente. La síntesis del compuesto se produci-rá cuando sea necesaria su actuación.

Las NAEs, entre las que se encuentra laanandamida, podrían ser liberadas al espaciointersináptico, por un mecanismo de difusiónfacilitada bidireccional, realizado a favor degradiente (Hillard y cols., 1997). Es curiosoque entre los diferentes tipos de NAEs la quecontiene ácido araquidónico es una de lasque aparecen en cantidades más bajas. Nose conoce aún el posible significado biológicode este hecho.

Los endocannabinoides podrían ser otrotipo de intermediario metabólico lipídico, quecomo los eicosanoides y el factor activador deplaquetas se sintetizan por la hidrólisis de unfosfolípido, actuando cerca del sitio de pro-ducción, donde también se degradan rápida-mente. Su solubilidad en lípidos les permitiríadifundir libremente a través de las membra-nas y actuar como moduladores de diversasactividades biológicas (Felder y Glass, 1998).Algunos datos apuntan a que la anandamidapodría ser un mero transportador de ácido ara-quidónico. Este tipo de actuación ha sido des-

crito en hepatocitos, donde el ácido araquidó-nico, una vez degradada la anandamida que locontiene, activa la producción de cuerposcetónicos (Guzmán y cols., 1995).

6. CANNABINOIDES Y ACTIVIDAD DE DI-

VERSOS NEUROTRANSMISORES.

La localización cerebral de los elementosdel sistema cannabinoide endógeno (endocan-nabinoides y sus receptores) ha permitidoconocer las funciones endógenas de los endo-cannabinoides así como explicar los efectosque producen los cannabinoides presentes enla Cannabis sativa. En la Tabla 3, aparecen algu-nos de los procesos cerebrales en los queestán implicados los endocannabinoides. Suparticipación en estas funciones tiene que vercon su capacidad de modular la actividad deciertos neurotransmisores clásicos que sonclave en estos procesos. Lógicamente, estosneurotransmisores serían también dianas far-macológicas de los cannabinoides presentesen la marihuana o el hachís. Por lo tanto, parapoder conocer las funciones normales queeste sistema desarrolla en el cerebro esimportante saber con que neurotransmisoresinteracciona el sistema cannabinoide endóge-no y en que regiones se produce dicha interac-ción.

Se ha propuesto que los endocannabinoi-des podrían funcionar como neuromodula-dores que servirían para reducir la liberaciónde ciertos neurotransmisores durante perio-dos de estimulación intensa. La actuaciónde los endocannabinoides sobre receptorespresinápticos CB1 reduciría la actividad neu-ronal a través de la inhibición de canales deCa++ sensibles a voltaje, cuya apertura esnecesaria para producir la liberación de neu-rotransmisor (Herkenham y cols, 1991b).Alternativamente, la activación de los recep-tores CB1 podría incrementar la entrada de K+,lo que reducía la intensidad de eventualesdespolarizaciones, la generación de potencia-les de acción y, en definitiva, la propagacióndel impulso nervioso. Entre los neurotransmi-


sores que interaccionan con los cannabinoi-des se encuentran:

(i) dopamina (DA) y otras monoaminas (5HT,NE), que tiene que ver con el control de laactividad motora, el control de la secreciónde hormonas adenohipofisarias y con larecompensa cerebral;

(ii) aminoácidos neurotransmisores, relaciona-dos con el control de la actividad motora yde la secreción de hormonas adenohipofi-sarias (GABA), y con la memoria y elaprendizaje (GABA y glutamato);

(iii)péptidos opioides, implicados en el controlde la nocicepción y con el refuerzo.

6.1. Aminas biógenas

Entre los neurotransmisores afectados porel consumo de marihuana en humanos o porla actividad de los endocannabinoides seencuentran la DA y la serotonina (5HT), cuyoscuerpos celulares se localizan en la formaciónreticular del cerebro medio y del tallo cere-bral. Estas neuronas inervan estructuras delcerebro anterior compuestas por neuronasefectoras que se encargan de llevar a cabolos procesos de integración y ejecución delas respuestas comportamentales. Ambosneurotransmisores son afectados por los can-

nabinoides hasta el punto que se piensa quealteraciones de la actividad de estas neuro-nas, sobre todo dopaminérgicas, del cerebromedio, pueden subyacer en los efectosmotores, euforizantes y emocionales obser-vados tras la exposición a la marihuana.

6.1.1. Dopamina

Los cannabinoides actúan sobre las neuro-nas dopaminérgicas mesocorticolímbicas(Gardner, 1992), que constituyen el principalcomponente del circuito de recompensa ysobre las neuronas dopaminérgicas nigroes-triatales y tuberoinfundibulares para producirinhibición motora y cambios de la secreciónde hormonas adenohipofisarias, respectiva-mente. Sin embargo, los receptores CB1 nose encuentran localizados en las neuronasdopaminérgicas, sino en neuronas vecinas(normalmente GABAérgicas) (Herkenham ycols., 1991b). La existencia de una relaciónfuncional entre ellas explicaría los cambiosque se producen en la actividad dopaminérgi-ca tras la activación de los receptores CB1.Sin embargo, durante el desarrollo cerebral,los receptores CB1 podrían expresarse deforma transitoria en neuronas dopaminérgi-cas (Hernández y cols., 1999), con una fun-


Tabla 3. Procesos cerebrales en los que se ha propuesto una función para losendocannabinoides a través de sus receptores de membrana.

Proceso cerebral Función atribuida a los endocannabinoides

control de la actividad motora los cannabinoides producen inhibición motora e incluso catalepsia.

control del dolor los cannabinoides tienen efectos analgésicos.

memoria y aprendizaje los cannabinoides producen alteraciones de la memoria a corto plazo.

motivación y emocionalidad los cannabinoides alteran los procesos cognitivos.

regulación neuroendocrina los cannabinoides modifican la secreción de hormonas adenohipofisarias.

procesos neurovegetativos los cannabinoides actuan, entre otros, a nivel de los centros nerviosos reguladores de la emesis, de la temperatura y del apetito.

desarrollo cerebral los cannabinoides, actuando como factores epigenéticos, podrían tener efectos sobre la proliferación de neuronas y/o células gliales, sobre la migra- ción y elongación axonal, sobre la sinaptogénesis y/o sobre la mielinogénesis.

ción específica en procesos relacionados conel desarrollo del cerebro (Berrendero y cols.,1998).

Aunque se ha descrito la presencia deendocannabinoides y de receptores CB1 enlas áreas límbicas, no se conoce que papeljuegan en la funcionalidad de las neuronasdopaminérgicas mesocorticolímbicas (Her-kenham y cols., 1991a; Bisogno y cols., 1999;ver Tabla 3). Los efectos euforizantes, motiva-cionales y cognitivos producidos por el ∆9-THC parecen estar relacionados con una acti-vación de estas neuronas. El ∆9-THC es capazde potenciar la recompensa por estimulacióncerebral en ratas (Gardner, 1992), incremen-tando la excitabilidad de las neuronas dopa-minérgicas mesocorticolímbicas (French ycols., 1997), los contenidos de DA y susmetabolitos y la densidad de los receptoresdopaminérgicos D1 en varias estructuras lím-bicas (Navarro y cols., 1993) y la liberación deDA, medida mediante microdiálisis in vivo, enel núcleo accumbens (Chen y cols., 1990).

En relación con las neuronas dopaminérgi-cas niogroestriatales, tanto los cannabinoidesnaturales o sintéticos, como los endocannabi-noides, inhiben la actividad motora, lo quecoincide con la alta densidad de receptoresCB1 (Herkenham y cols., 1991a y 1991b), ylos niveles altos de anandamida y 2-araquido-nilglicerol (Bisogno y cols., 1999; ver Tabla 3)en los ganglios basales y en el cerebelo. Enratones, se ha observado reducción de laactividad espontánea y estereotipada, asícomo producción de catalepsia (Wickens yPertwee, 1993). En ratas, se ha visto dismi-nución de la actividad ambulatoria espontá-nea, atenuación de la actividad estereotipadaespontánea o inducida e incremento de lainactividad (Romero y cols., 1995a, 1996a).No obstante, se han observado diferenciasen la magnitud y duración de los efectosentre los cannabinoides clásicos, como el ∆9-THC, y los endocannabinoides, como la anan-damida (Romero y cols., 1995b), que puedenser atribuibles a sus diferencias en potenciafarmacológica y estabilidad metabólica.

Los cambios observados en la actividaddopaminérgica nigroestriatal van en paralelo a

los cambios a nivel motor (Tabla 4). Así, lainhibición motora causada por la administra-ción de anandamida se corresponde con undescenso en la actividad de la tirosina hidroxi-lasa (TH) en estriado. Sin embargo, la dismi-nución de la actividad dopaminérgica nuncafué tan marcada como podía esperarse de lanotable depresión motora producida (Romeroy cols., 1995a y 1995b). Esto puede debersea que las neuronas dopaminérgicas nigroes-triatales no poseen receptores CB1, los cua-les se localizan presinápticamente en los ter-minales de las neuronas estriato-eferentesque contienen GABA (Herkenham y cols.,1991b). En estas neuronas, los cannabinoi-des inhiben la recaptación de GABA (Maneufy cols., 1996; Romero y cols., 1998a). Losreceptores CB1 están localizados con losreceptores dopaminérgicos, D1 y D2, (Herken-ham y cols., 1991b), por lo que se ha sugeri-do que ambos tipos de receptores (CB1 ydopaminérgicos) podrían interaccionar a nivelde sus mecanismos intracelulares de trans-ducción de señales.

Mediante microdiálisis, se puede detectarliberación de anandamida en el estriado deratas cuando se estimulan los receptoresdopaminérgicos D2 (Giuffrida y cols., 1999).Esta liberación puede conducir a una inhibi-ción del comportamiento motor. El que el


Figura 5. Efectos de los cannabinoides sobre la recaptación de GABA.

SR141716A aumente la activación motoraproducida por los agonistas D2 parece indicarque el bloqueo del receptor CB1 eliminaría lainhibición producida por el sistema cannabi-noide endógeno sobre la activación dopami-nérgica.

El ∆9-THC, y la anandamida, actúan sobrelas neuronas dopaminérgicas tuberoinfundi-bulares, disminuyendo la secreción de prolac-tina (PRL) y modificando la de otras hormo-nas adenohipofisarias (para revisión, verFernández-Ruiz y cols., 1997). Estos efectosse producen en paralelo a un aumento, en elnúcleo arcuado, de la actividad de la TH, enzi-ma que regula la velocidad de síntesis de DA

(Romero y cols., 1994). Sin embargo, no pare-ce que los receptores CB1 hipotalámicosestén situados sobre las neuronas tuberoin-fundibulares dopaminérgicas. Los cuerposcelulares de las neuronas que contienenreceptores CB1 se localizan en el núcleo ven-tromedial hipotalámico (Mailleux y Vander-haeghen, 1992) y son intrínsecas al hipotála-mo (Romero y cols., 1998b).

6.1.2. Serotonina

Algunos de los efectos neurocomporta-mentales del ∆9-THC han sido relacionadoscon alteraciones de la neurotransmisión sero-


Tabla 4. Efectos de los endocannabinoides y de los cannabinoides derivados de laCannabis sativa sobre la actividad de diversos neurotransmisores en el cerebro

Neurotransmisor Efectos de los cannabinoides sobre distintos indices neuroquímicos

Dopamina disminución de la densidad de los receptores D1 y D2 en el estriadodisminución de la actividad de TH en el estriadodisminución de la liberación in vitro de DA en el estriado

incremento de la producción de DOPAC y HVA en regiones límbicasincremento de la liberación de DA en el núcleo accumbensincremento de la densidad de receptores D1 en regiones límbicas

incremento de la actividad de la TH en el hipotálamo

Serotonina implicación serotoninérgica en los efectos de los cannabinoides sobre la secreción de PRL

GABA antagonistas GABA-B atenuan la inhibición motora provocada por cannabinoidesantagonistas GABA-A son ineficaceslos cannabinoides no alteran la liberación de GABA en la substancia nigralos cannabinoides inhiben la recaptación de GABA en la substancia nigra

incremento de los contenidos de GABA en el hipotálamo y en la adenohipófisis

cambios en la actividad GABAérgica en el hipocampo (relación con la memoria)Implicación de receptores GABA-B

Glutamato disminución de la liberación de glutamato en el hipocampo y en el cerebelo

Péptidos opioides los cannabinoides y los opioides comparten diversos efectos farmacológicoslos receptores CB1 y los receptores opioides podrían interaccionar a nivel post-receptorlos cannabinoides incrementan la síntesis y liberación de péptidos opioides

toninérgica (Mechoulam y cols., 1994; verTabla 4), aunque, el número de estudiossobre las interacciones cannabinoides/5HT esescaso. Algunos se refieren a los efectos delos cannabinoides sobre la secreción de PRL,que podría ser mediada por alteraciones de laactividad serotoninérgica hipotalámica (Kra-mer y Ben-David, 1978). Se ha visto que laanandamida puede interaccionar in vitro par-cialmente con receptores serotoninérgicosaunque a concentraciones suprafisiológicas(Kimura y cols., 1998). En estudios neurofar-macológicos realizados en modelos de expo-sición perinatal a cannabinoides en ratas, sehan visto alteraciones en el desarrollo de laneurotransmisión serotoninérgica (Molina-Holgado y cols., 1997). Se ha descrito unainteracción entre los cannabinoides y elreceptor de serotonina 5HT3 (Fan, 1995). Aun-que hay indicios de la participación del recep-tor CB1 en dicha interacción, no se sabe deque forma podría producirse esta participa-ción.

6.2. Aminoácidos neurotransmisores:

GABA y glutamato

6.2.1. GABA

Se han descrito interacciones GABA-can-nabinoides en relación al control motor(Romero y cols., 1998a), memoria (Hampsony Deadwyler, 1999) y la regulación neuroen-docrina (de Miguel y cols., 1998). Hay recep-tores CB1 en neuronas GABAérgicas del hipo-campo (Tsou y cols., 1998a), y de losganglios basales (Herkenham y cols., 1991b).En el cerebelo, los receptores CB1 colocalizancon los receptores para GABA en neuronasglutamatérgicas (Pacheco y cols., 1993).

Los endocannabinoides incrementan laacción GABAérgica en el circuito de retroali-mentación estriado-substancia nigra, produ-ciendo una disminución de la excitación delas neuronas dopaminérgicas nigroestriatales(Gueudet y col., 1995). Su actuación se pro-duce sobre los receptores CB1 presentes enlas neuronas GABAérgicas estriato-eferentes,vía activación de receptores GABA-B. Se pro-

duce una inhibición de la recaptación delGABA lo que aumenta el tono GABAérgicoen la sustancia nigra (Romero y cols., 1996b)(ver figura 4). El mismo proceso puede ocurriren otros núcleos receptores de la inervaciónestriatal, como el globo pálido, lo que estaríarelacionados, en este caso, con un aumentode la actividad cataléptica (Maneuf y cols.,1996). Otros estudios han sugerido que loscannabinoides actuarían a nivel de la substan-cia nigra incrementando la actividad de lasneuronas nigrales sin afectar la respuesta aGABA (Tersigni y Rosenberg, 1996) o vía inhi-bición presináptica de la influencia GABAérgi-ca (a través de la inhibición de canales paraCa++ presinápticos) (Chan y cols., 1998).

En relación con las neuronas GABAérgicashipotalámicas, la administración aguda de ∆9-THC inhibe la secreción de PRL en paralelo aun incremento de las concentraciones deGABA en el hipotálamo medio-basal y en laadenohipófisis, que es mediado por recepto-res CB1 (de Miguel y cols., 1998). Sin embar-go, no hay datos suficientes para afirmar queexista una mediación de las neuronasGABAérgicas. Además, es poco probable quelos receptores CB1 estén localizados sobrelas neuronas GABAérgicas tuberoinfundibula-res ya que sus cuerpos celulares están en elnúcleo arcuado donde no existe señal deARNm para el receptor CB1 (Mailleux y Van-derhaeghen, 1992).

La presencia de receptores CB1 en inter-neuronas GABAérgicas hipocampales (Tsou ycols., 1998a), puede estar relacionado con laalteración de la memoria a corto plazo, quese puede producir tras la administración decannabinoides (presentes en la Cannabis sati-va o sintéticos). La estratégica distribución deestos receptores explicaría los importantesefectos producidos por los cannabinoidessobre la memoria y sugiere que los endocan-nabinoides podrían jugar un importante papelfisiológico en los procesos de la memoria acorto plazo. Se ha propuesto que los recepto-res CB1 podrían reducir la capacidad de codifi-car los estímulos de forma que resultaría másdifícil retener la información (Hampson yDeadwyler, 1999). Para ello, los cannabinoi-


des actuarían modificando la actividadGABAérgica que se produce vía activación dereceptores GABA-B (Hampson y Deadwyler,1999), como ocurre en el caso de los efectosmotores (Romero y cols., 1996b). La adminis-tración de antagonistas del receptor GABA-Batenuó los efectos sobre la memoria causa-dos por cannabinoides sintéticos (Hampson yDeadwyler, 1999).

6.2.2. Glutamato

Los cannabinoides sintéticos o naturalesalteran la actividad glutamatérgica en neuro-nas hipocampales, inhibiendo a nivel presi-náptico la liberación de glutamato. Este efec-to es mediado por receptores CB1 acopladosa proteínas Gi (Shen y cols., 1996) y pareceestar relacionado con la participación gluta-matérgica en la regulación en el hipocampode los procesos de memoria. También se haatribuido a los cannabinoides la capacidad dereducir la excitotoxicidad derivada de altosniveles de glutamato (Shen y Thayer, 1998), loque podría ayudar a retrasar la progresión delas enfermedades neurodegenerativas. En elcerebelo, los receptores CB1 están distribui-dos ampliamente en la capa molecular de lacorteza cerebelar (Herkenham y cols., 1991a).Se ha descrito que, en secciones de cerebe-lo de ratas, los cannabinoides inhiben latransmisión sináptica excitatoria, disminuyen-do la liberación de glutamato, efecto que fueantagonizado por SR141716A (Levenes ycols., 1998).

La anandamida puede inhibir la neurotrans-misión glutamatérgica a nivel del receptorAMPA/kainato en neuronas hipocampales,actuando a nivel presináptico (Shen y cols.,1996). Se ha sugerido que la anandamidainterferiría con la liberación de glutamato víaprocesos relacionados con la apertura decanales de calcio. También se ha propuesto al2-araquidonilglicerol como el endocannabinoi-de activo en este proceso (Stella y cols.,1997).

6.3. Péptidos opioides

Los péptidos opioides endógenos interac-cionan con los endocannabinoides, compar-tiendo efectos farmacológicos diversos: hipo-termia, sedación, hipotensión, inhibición de lamotilidad intestinal y de la actividad locomo-tora y, sobre todo, antinocicepción (Manzana-res y cols., 1999).

Los cannabinoides y los péptidos opioidespodrían interaccionar a nivel de sus mecanis-mos de transducción de señales: inhibiciónde la adenilato ciclasa/reducción de la produc-ción de AMPc a través de la activación deproteínas Gi. Esto podría explicar la reducciónpor cannabinoides de la intensidad del síndro-me de abstinencia a morfina provocado pornaloxona en roedores (Vela y cols., 1995a),así como la potenciación o tolerancia cruzadaen relación con los efectos antinociceptivosde ambas sustancias (Thorat y Bhargava,1994). Sin embargo, esta hipótesis no ha sidodemostrada totalmente e, incluso, existendatos contradictorios (para revisión, ver Man-zanares y cols., 1999). Exigiría la existenciade una colocalización de receptores paraopioides (µ, κ o δ) y para cannabinoides (CB1)en las mismas neuronas, un requisito que nosiempre se cumple.

Por otro lado, los cannabinoides incremen-tan la expresión de los genes para los trestipos de péptidos opioides, POMC, proence-falinas y prodinorfinas, en diversas regionesdel cerebro y de la médula espinal. Esto expli-caría la capacidad de antagonistas opioidesde bloquear los efectos antinociceptivos delos cannabinoides (Reche y cols., 1996) einducir signos de abstinencia en ratas toleran-tes a ∆9-THC (Vela y cols., 1995b). Podría tra-tarse de un proceso mas general, dado queel incremento en la expresión de péptidosopioides no solo ocurre en áreas relacionadascon la antinocicepción, sino también en otrasque lo están con la recompensa cerebral, laregulación de la actividad motora y la regula-ción neuroendocrina (para revisión, ver Man-zanares y cols., 1999).


7. ENDOCANNABINOIDES Y NEUROTRANS-

MISORES DURANTE EL DESARROLLO

CEREBRAL.

Algunos neurotransmisores como la DAson especialmente sensibles a los cannabi-noides durante el desarrollo cerebral. Proba-blemente, ésto tiene que ver, en primer lugar,con el posible papel de los endocannabinoi-des en el desarrollo del cerebro sobre el quepodrían ejercer una acción epigenética, y, ensegundo lugar, con la función neurotróficadesarrollada por algunos neurotransmisorescomo la 5HT y, especialmente, la DA. Estosneurotransmisores aparecen tempranamenteen el cerebro en desarrollo e, incluso, a vecesde forma transitoria para desarrollar un papelespecífico en la diferenciación neuronal. Exis-te una larga lista de estudios neurofarmacoló-gicos que demuestran que la exposición peri-

natal a cannabinoides altera el desarrollo dela neurotransmisión dopaminérgica, así comode otros neurotransmisores, y de las funcio-nes asociadas a todos ellos (ver Tabla 5).Estos efectos parecen ser la consecuenciade la activación de receptores CB1, los cualesaparecen tempranamente en el cerebro endesarrollo. Se ha demostrado la presencia de“endocannabinoides” y de sus receptores(ARNm, “binding” y activación de mecanis-mos de transducción de señales) en el cere-bro fetal y neonatal (Berrendero y cols., 1998y 1999). Además, utilizando cultivos de célu-las neuronales o gliales obtenidas de cerebrofetal, se ha demostrado expresión de recep-tores CB1, activación de proteínas G y efectossobre la expresión de ciertos genes (Hernán-dez y cols., 1997 y 1999), que se suman a lasobservaciones de otros autores sobre elmetabolismo de la glucosa (Sánchez y cols.,


Tabla 5. Efectos de los endocannabinoides y de los cannabinoides derivados de la Cannabis sativa sobre la actividad de diversos neurotransmisores

durante el desarrollo del cerebro

Neurotransmisor Efectos de los cannabinoides sobre distintos indices neuroquímicos

Dopamina diversos cambios en la expresión del gen de la THdisminución de la actividad de la TH y del recambio de DAdisminución de la inmunorreactividad para THaumento en la densidad de los receptores D1 y D2aumento en la producción de DOPACtendencia a reducirse la actividad motoracambios en la respuesta farmacológica a diversas drogas activas sobre la DA

Serotonina disminución de los contenidos de 5HT en diversas regionesaumento de los contenidos de 5HIAA en diversas regiones

GABA mayor respuesta farmacológica a baclofen pero no a muscimolsin cambios en la eficacia de la activación de los receptores GABA-Balteración del aprendizaje en algunos tests

Péptidos opioides aumento de las concentraciones de met-encefalina y b-endorfinas en el hipotálamoaumento en la densidad de receptores µ-opioides en las áreas relacionadas con el refuerzodisminución de la expresión de proencefalinaincremento de la conducta de condicionamiento al sitio para morfinaincremento de la conducta de autoadministración de morfinareducción de la sensibilidad al dolorsignos de abstinencia inducidos por naloxona

1998), movilización de ácido araquidónico(Shivachar y cols., 1996) o expresión de ge-nes tempranos (Bouaboula y cols., 1995).Todo esto permite sugerir que el sistemacannabinoide endógeno debe jugar un papelespecífico sobre el desarrollo cerebral (pararevisión ver Fernández-Ruiz y cols., 1999 y2000).

BIBLIOGRAFÍA.

Aceto M.D., Scates S.M., Lowe J.A., Martin B.R.(1995) Cannabinoid precipitated withdrawal bythe selective cannabinoid receptor antagonist,SR 141716A. Eur. J. Pharmacol. 282:R1-R2.

Bachur NR., Masek K., Melmon KL., Udenfriend S.(1995) Fatty acid amides of ethanolamine inmammalian tissues J. Biol Chem 240:1019-1024.

Beltramo M., Stella N., Calignano A., Lin S.Y.,Makriyannis A., Piomelli D. (1997) Functionalrole of high-affinity anandamide transport, asrevealed by selective inhibition. Science 277:

1094-1097.

Ben-Shabat S., Fride E., Sheskin T., Tamiri T., RheeM.H., Vogel Z., Bisogno T., De Petrocellis L., DiMarzo V., Mechoulam R. (1998) Eur. J. Pharma-col. 353:23-31.

Berrendero F., García L., Hernández M.L., RomeroJ., Cebeira M., deMiguel R., Ramos J.A., Fer-nandez-Ruiz J.J., (1998) Localization of mRNAexpression and activation of signal transductionmechanisms for cannabinoid receptor in ratbrain during fetal development. Development125:3179-3188.

Berrendero F., Sepe N., Ramos J.A., Di Marzo V.,Fernandez-Ruiz J.J. (1999) Analysis of cannabi-noid receptor binding and mRNA expressionand endogenous cannabinoid contents in thedeveloping rat brain during late gestation andearly postnatal period. Synapse 33:181-191.

Bisogno T., Berrendero F., Ambrosino G., CebeiraM., Ramos J.A., Fernandez-Ruiz J.J., Di MarzoV. (1999) Brain regional distribution of endocan-nabinoids: Implications for their biosynthesisand biological function. Biochem. Biophys. Res.Commun. 256:377-380.

Bornheim L.M., Kim K.Y., Chem B., Correia M.A.(1995) Microsomal cytochrome P-450-media-

ted liver and brain anandamide metabolism.Biochem. Pharmacology 50:667-686 .

Bouaboula M., Poinot-Chazel C., Bourrié B., CanatX., Calandra B., Rinaldi-Carmona M., Le Fur G.,Casellas P. (1995) Activation of mitogen-activa-ted protein kinases by stimulation of the cen-tral cannabinoid receptor CB1. Biochem. J.312:637-641.

Bouaboula M., Bourrie B., Rinaldi-Carmona M.,Shire D., Le Fur G., Casellas P. (1995b) Stimula-tion of cannabinoid receptor CB1 induces Krox-24 expression in human astrocytoma cells. J.Biol. Chem. 270:13973-13980.

Bouaboula M., Poinot Chazel C., Marchand J.,Canat X., Bourrie B., Rinaldi-Carmona M.,Calandra B., Le Fur G., Casellas P. (1996) Signa-ling pathway associated with stimulation ofCB2 peripheral cannabinoid receptor. Involve-ment of both mitogen-activated protein kinaseand induction of Krox-24 expression. Eur. J.Biochem 237:704-711.

Bouaboula M., Perrachon S., Milligan L., Canat X.,Rinaldi-Carmona M., Portier M., Barth F., Calan-dra B., Pecceu F., Lupker J., Maffrand J.P., LeFur G., Casellas P. (1997) A selective inverseagonist for central cannabinoid receptor inhibitsmitogen-activated protein kinase activation sti-mulated by insulin or insulin-like growth factor.1. Evidence for a new model of receptor/ligandinteractions. J. Biol. Chem. 272:22330-22339.

Breivogel C.S., Sim C.J., Childers S.R. (1997)Regional differences in cannabinoid receptor/G-protein coupling in rat brain. J. Pharmacol. Exp.Ther. 282:1632-1642.

Calandra B., Portier M., Kerneis A., Delpech M.,Carillon C., Le Fur G., Ferrara P., Shire D. (1999)Dual intracellular signaling pathways mediatedby the human cannabinoid CB1 receptor. Eur.J. Pharmacol. 374:245-455.

Calignano A., LaRana G., Giuffrida A., Piomelli D.(1998) Control of pain iniciation by endogenouscannabinoids. Nature 394:277-281.

Chan P.K., Chan S.C., Yung W.H. (1998) Presynapticinhibition of GABAergic inputs to rat substantianigra pars reticulata neurones by a cannabinoidagonist. Neuroreport 9:671-675.

Chen J., Paredes W., Li J., Smith D., Lowinson J.,Gardner E.L. (1990) D9-Tetrahydrocannabinolproduces naloxone-blockable enhancement ofpresynaptic basal dopamine efflux in nucleusaccumbens of concious, freely-moving rats as


measured by intracerebral microdialysis.Psychopharmacol. 102:156-162.

Cravatt B.F., Giant D.K., Mayfield S.P., Boger D.L.,Lerner R.A., Gigula N.B. (1996) Molecular cha-racterization of an enzyme that degrades neu-romodulatory fatty-acid amides. Nature.384:83-87.

Deadwyler S.A., Hampson R.E., Childers S.R.(1995) Functional significance of cannabinoidreceptors in brain. pp 205-231. En Pertwee R.(ed) Cannabinoid receptors. Academic Press.London.

De Miguel R., Romero J., Muñoz R.M., García-GilL., González S., Villanúa M.A., Makriyannis A.,Ramos J.A., Fernández-Ruiz J.J. (1998) Effectsof cannabinoids on prolactin and gonadotrophinsecretion: involvement of changes in hypotha-lamic GABA inputs. Biochem. Pharmacol.56:1331-1338.

Derkinren P., Toutant M., Burgaya F., Le Bert M.,Siciliano J.C., De Franciscis V., Gelman M.,Girault J.A. (1996) Regulation of a neural formof focal adhesion kinase by anandamide. Scien-ce 273:1719-1722.

Devane W.A., Dysarz F.A., Johnson M.R., MelvinL.S., Howlett A.C. (1988) Determination andcharacterization of a cannabinoid receptor in ratbrain. Mol Pharmacol. 34:605-613.

Devane W.A., Hanus L., Breuer A., Pertwee R.G.,Stevenson L.A., Griffin G., Gibson D., Mandel-baum A., Etinger A., Mechoulam R. (1992) Iso-lation and structure of a brain constituent thatbinds to the cannabinoid receptor. Science258:1946-1949.

Di Marzo V., Fontana A., Cadas H., Schinelli S.,Cimino G., Schwartz J.C., Piomelli D. (1994)Formation and inactivation of endogenous can-nabinoid anandamide in central neurons. Natu-re 372:686-691.

Facci L., Dal Toso R., Romanello S., Buriani A., Ska-per S.D., Leon A. (1995) Mast cells express aperipheral cannabinoid receptor with differen-tial sensitivity to anandamide andpalmitoylethanolamide. Proc. Natl. Acad. Sci.92:3376-3380.

Fan P. (1995) Cannabinoid agonists inhibit the acti-vation of 5HT3 receptors in rat nodose ganglionneurons. J. Neurophysiol 73:907-910.

Felder C., Glass M. (1998) Cannabinoid receptorsand their endogenous agonists. Ann. Rev. Phar-macol and Toxicol. 38:179-200.

Fernández-Ruiz J.J., Muñoz R.M., Romero J., Villa-núa M.A., Makriyannis A., Ramos J.A. (1997)Time-course of the effects of different cannabi-mimetics on prolactin and gonadotrophinsecretion: evidence for the presence of CB1receptors in hypothalamic structures and theirinvolvement in the effects of cannabimimetics.Biochem. Pharmacol. 53:1919-1927.

Fernández-Ruiz J.J., Berrendero F., HernándezM.L., Romero J. Ramos J.A. (1999) Role ofendocannabinoids in brain development. LifeSci. 65:725-736.

Fernández-Ruiz J.J., Berrendero F., HernándezM.L., Ramos J.A. (2000) The endogenous can-nabinoid system and brain development.Trends Neurosci. 23:14-20.

French E.D., Dillon K., Wu X. (1997) Cannabinoidsexcite dopamine neurons in the ventral teg-mentum and substantia nigra. Neuroreport8:649-652.

Gaoni Y., Mechoulam R. (1964) Isolation, structure,elucidation and partial synthesis of an activeconstituent of hashish”. J. Am. Chem. Soc.86:1646-47.

García D.E., Brown S., Hille B., Mackie K. (1998)Protein kinase C disrupts cannabinoid actionsby phosphorylation of the CB1 cannabinoidreceptor. J. Neurosci. 18:2834-2841.

Gardner E.L., Paredes W., Smith D., Donner A.,Milling C., Cohen D., Morrison D. (1988) Facili-tation of brain stimulation reward by D9-tetrahydrocannabinol. Psychopharmacol. 96:

142-144.

Gardner E.L. (1992) Cannabinoid interaction withbrain reward systems - The Neurobiologicalbasis of cannabinoid abuse. pp. 275-335. EnMarijuana/Cannabinoids. Neurobiology andNeurophysiology (eds. L. Murphy, A. Bartke),CRC Press, Boca Raton, FL.

Giuffrida A., Parsons L.H., Kerr T.M., Rodriguez F.,Navarro M., Piomelli D. (1999) Dopamine acti-vation of endogenous cannabinoid signaling indorsal striatum. Nature Neuros. 2:358-363.

Gueudet C., Santucci V., Rinaldi-Carmona M., Sou-brie P., Le Fur G. (1995) The CB1 cannabinoidreceptor antagonist SR141716A affects A9dopamine neuronal activity in the rats. Neuro-report 6:1421-1425.

Guzmán M., Fernández-Ruiz J.J., Sánchez C.,Velasco G., Ramos J.A. (1995) Effects of anan-damide on hepatic fatty acid metabolism. Bio-chem Pharmacol 50:885-888.


Guzmán M., Sánchez C. (1999) Effects of cannabi-noids on energy metabolism. Life Sci. 65:657-664.

Hampson R.E., Deadwyler S.A. (1999) Cannabi-noids, hippocampal function and memory. LifeSci. 65:715-723 (1999).

Hansen H.S., Lauritzen L., Strand AM., VinggaardAM., Frandsen A., Schousboe A. (1997) Charac-terization of glutamate-induced formation of N-acylphosphatidylethanolamine and N-acyletha-nolamine in cultured neocortical neurons. J.Neurochem. 69:753-61.

Hanus L., Gopher A., Almog S., Mechoulam R.(1993) Two new unsaturated fatty acids ethano-lamides in brain that bind to the cannabinoidreceptor. J. Med. Chem 36:3032-3034.

Herkenham M., Lynn A.B., Johnson M.R., MelvinL.S., De Costa B.R., Rice K.C. (1991a) Charac-terization and localization of cannabinoid recep-tors in rat brain: a quantitative in vitro autora-diographic study. J. Neurosci. 11:563-583.

Herkenham M., Lynn A.B., de Costa B.R., RichfieldE.K. (1991b) Neuronal localization of cannabi-noid receptors in the basal ganglia of the ratbrain. Brain Res. 547:267-274.

Hernández M.L., García-Gil L., Berrendero F.,Ramos J.A., Fernández-Ruiz J.J. (1997) D9-Tetrahydrocannabinol increases activity of tyro-sine hydroxylase in cultured fetal mesencepha-lic neurons. J. Mol. Neurosci. 8:83-91.

Hernández M.L., Berrendero F., Suárez I., García-GilL., Cebeira M., Mackie K., Ramos J.A., Fernán-dez-Ruiz J.J. (1999) Cannabinoid CB1 receptorscolocalize with tyrosine hydroxylase in culturedfetal mesencephalic neurons and their activa-tion increases the levels of this enzyme. J.Neurochem. (en prensa).

Hillard C.J., Aucharmpach J.A. (1994) In vitro activa-tion of brain protein kinase C by the cannabi-noids. Biochem. Biophys. Acta 1120:163-170.

Hillard C.J., Edgemond W.S., Jarrahian A., Camp-bell W.A. (1997) Accumulation of N-arachido-noylethanolamine (anandamide) into cerebellargranule cells occurs via facilited diffusion. J.Neurochem 69:631-638.

Hoehe M.R., Caenazzo L., Martínez M.M., HsiehW.T., Modi W.T., Gershon E.S., Bonner T.I.(1991) Genetic and physical mapping of thehuman cannabinoid receptor gene to chromo-some 6 q14-q15. New Biol. 3:880-885.

Kaminski N.E. (1998) Regulation of the cAMP cas-cade, gene expression and inmune function bycannabinoid receptors. J. Neuroimmunol83:124-132.

Kimura T., Ohta T., Watanabe K., Yoshimura H.,Yamamoto I. (1998) Anandamide, an endoge-nous cannabinoid receptors ligand, also inter-acts with 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptor.Biol. Pharm. Bull. 21:224-226.

Kramer J., Ben-David M., (1987) Prolactin supres-sion by (-)-D9-tetrahydrocannabinol (THC): invol-vement of serotoninergic and dopaminergicpathways. Endocrinology 103:452-458.

Lee M., Yang K.H., Kaminski N.E. (1995) Effects ofputative cannabinoid receptor ligands, ananda-mide and 2-arachidonyl-glycerol, on immunefunction in B6C3F1 mouse splenocytes. J.Pharm. Exp. Ther. 275:529-536.

Levenes C., Daniel H., Soubrie P., Crepel F. (1998)Cannabinoids decrease excitatory synaptictransmission and impair long-term depressionin rat cerebellar Purkinje cells. J. Physiol. (Lon-don) 510:867-879.

Maccarrone M., van der Stelt M., Rossi A., VeldinkG.A., Vliegenthart F.G., Finazzi A. (1998) Anan-damide hydrolysis by human cells in cultureand brain. J. Biol. Chem. 273:32332-32339.

Mackie K., Hille B. (1992) Cannabinoids inhibit N-type calcium channels in neuroblastoma-glio-ma cells. Proc. Natl Acad. Sci. 89:3825-3829.

Mailleux P., Vanderhaeghen J.J. (1992) Distributionof neuronal cannabinoid receptors in the adultrat brain: a comparative receptor bindingradioautography and in situ hybridization hysto-chemistry. Neuroscience 48:655-668.

Mailleux P., Vanderhaeghem J.J. (1993) Glucocorti-coid regulation of cannabinoid receptor messen-ger RNA levels in rat caudate-putamen. An insitu hybridation study. Neurosci. Let. 156:51-53.

Mailleux P., Verslype M., Preud`Homme X., Vander-haeghem J.J. (1994) Activation of multiple trans-cription factor genes by D9-tetrahydrocannabinolin rat forebrain. Neuroreport 5:1265-1268.

Maneuf Y.P., Crossman A.R., Brotchie J. (1996)Modulation of GABAergic transmission in theglobus pallidus by the synthetic cannabinoidWIN 55,212-2. Synapse 22:382-385.

Maneuf Y.P., Brochie J.M. (1997) Paradoxical actionof the cannabinoid WIN-55,212-2 in stimulatedand basal cyclic AMP accumulation in rat globuspallidus slices. Br. J. Pharmacol 120:1397-1398.


Manzanares J., Corchero J., Romero J., Fernández-Ruiz J.J., Ramos J.A., Fuentes J.A. (1999) Phar-macological and biochemical interactions bet-ween opioids and cannabinoids. TrendsPharmacol. Sci. 20:287-294.

Martin B.R., Mechoulam R., Razdan R.K. (1999)Discovery and characterization of endogenouscannabinoids. Life Sciences 65:573-595.

Matsuda L.A., Lolait S.J., Brownstein M.J., YoungA.C., Bonner T.I. (1990) Structure of a cannabi-noid receptor and functional expression of thecloned cDNA. Nature 346:561-564.

Mechoulam R., Hanus L., Martin B.R. (1994)Search for endogenous ligands of the cannabi-noid receptors. Biochem. Pharmacol. 48:1537-1544.

Mechoulam R., Ben-Shabat S., Hanus L., LigumskyM., Kaminski N.E., Schatz A.R., Gopher A.,Almog S., Martin B.R., Compton D.R., PertweeR.G., Griffin G., Bayewitch M., Barg J., Vogel Z.(1995) Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, thatbinds to cannabinoid receptor. Biochem. Phar-macol. 50:83-90.

Molina-Holgado F., Amaro A., González M.I., Alva-rez F.J., Leret M.L. (1996) Effects of maternalD9-tetrahydrocannabinol on developing seroto-nergic system. Eur. J. Pharmacol. 316:39-42.

Molina-Holgado F., Alvarez F., González M.I., Anto-nio M.T., Leret M.L. (1997) Maternal exposureto D9-tetrahydrocannabinol affects indolaminelevels and turnover in adult male and female ratbrain regions. Brain Res. Bull. 43:173-178.

Munro S., Thomas K.L., Abu-Shaar M. (1993) Mole-cular characterization of a peripheral receptorfor cannabinoids. Nature 365:61-65.

Navarro M., Fernández-Ruiz J.J., de Miguel R., Her-nández M.L., Cebeira M., Ramos J.A. (1993)An acute dose of D9-tetrahydrocannabinolaffects behavioral and neurochemical indices ofmesolimbic dopaminergic activity. Behav. BrainRes. 57:37-46.

Pacheco M.A., Ward S.J., Childers S.R. (1993) Iden-tification of cannabinoid receptors in culturesof rat cerebellar granule cells. Brain Res.603:102-110.

Pérez-Reyes M., Bernstein S.H., White W.R.,McDonald S.A., Hicks R.E. (1991) Antagonismof marihuana effects by indomethacin. Life Sci.48:507-515.

Pertwee R.G. (1997) Pharmacoly of cannabinoidCB1 and CB2 receptors. Pharmacol. Ther.74:129-180.

Pertwee R.G. (1999) Evidence for the presence ofCB1 cannabinoid receptors on peripheral neu-rones and for the existence of neural non-CB1cannabinoid receptors. Life Sci. 65:597-605.

Reche I., Fuentes J.A., Ruiz-Gayo M. (1996) A rolefor central cannabinoid and opioid systems inperipheral D9-tetrahydrocannabinol-inducedanalgesia in mice. Eur. J. Pharmacol. 301:75-81.

Rhee M., Bayewitch M., Avidor-Reiss T., Levy R.,Vogel Z. (1998) Cannabinoid receptor activationdifferentially regulates the various adenylylcyclase isozymes. J. Neurochem 71:1525-1534.

Rinaldi-Carmona M., Barth F., Heaulme M., ShireD., Calandra B., Congy C., Martinez S., MarunaiJ., Neliat G., Caput D., Ferrara P., Soubrie J.C.,Le Fur G. (1994) SR141716A, a potent andselective antagonist of the brain cannabinoidreceptor. FEBS Lett. 350:240-44.

Rinaldi-Carmona M., Barth F., Millan J., DerocqJ.M., Casellas P., Congy C., Oustric D., SarranM., Bouaboula M., Calandra B., Portier M.,Shire D., Breliére J. C., Le Fur G. (1998)SR144528, the first potent and selective anta-gonist of the CB2 cannabinoid receptor. J.Pharmacol Exp. Ther. 284:644-650.

Rodriguez F., Gorriti M.A., Fernández-Ruiz J.J., Palo-mo T., Ramos J.A. (1994a) Down- regulation ofrat brain cannabinoid binding sites after chronicD9-tetrahydrocannabinol treatment. Pharma-col. Biochem Behavior. 47:33-40.

Rodriguez F., Cebeira M., Ramos J.A., Martín M.,Fernández-Ruiz J.J. (1994b) Cannabinoid recep-tor in rat brain areas: sexual differences, fluc-tuations during estrous cycle and changes aftergonadectomy and sex steroid replacement.Life Science 54:159-170.

Romero J., García L., Ramos J.A., Fernández-RuizJ.J. (1994) The putative cannabinoid receptorligand, anandamide, stimulates hypothalamictyrosine hydroxylase activity and inhibits pro-lactin release. Neuroend. Lett. 16:159-164.

Romero J., García L., Cebeira M., Zadrozny D., Fer-nández-Ruiz J.J., Ramos J.A. (1995a) The endo-genous cannabinoid receptor ligand, ananda-mide, inhibits the motor behavior: role ofnigrostriatal dopaminergic neurons. Life Sci.56:2033-2040.


Romero J., de Miguel R., García-Palomero E., Fer-nández-Ruiz J.J., Ramos J.A. (1995b) Time-cour-se of the effects of anandamide, the putativeendogenous cannabinoid receptor ligand, onextrapyramidal function. Brain Res. 694:223-232.

Romero J., García L., Cebeira M., Fernández-RuizJ.J., Ramos J.A. (1995c) Changes in rat braincannabinoid binding sites after acute o chronicexposure to their endogenous agonist, ananda-mide or to D9-tetrahydrocannabinol. Pharma-col. Biochem Behavior 51:731-737.

Romero J., García-Palomero E., Lin S.Y., Ramos J.A.,Makriyannis A., Fernández-Ruiz J.J. (1996a)Extrapyramidal effects of methanandamide, ananalog of anandamide, the endogenous CB1receptor ligand. Life Sci. 58:1249-1257.

Romero J., García-Palomero E., Fernández-RuizJ.J., Ramos J.A. (1996b) Involvement ofGABAB receptors in the motor inhibition produ-ced by agonists of brain cannabinoid receptorsBehavioral Pharmacology 7:299-302.

Romero J., García-Palomero E., Castro J.G., García-Gil L., Ramos J.A., Fernández-Ruiz J.J. (1997)Effects of chronic exposure to D9-tetrahydro-cannabinol on cannabinoid receptor bindingand mRNA levels in several rat brain regions.Mol. Brain Res. 46:100-108.

Romero J., de Miguel R., Ramos J.A., Fernández-Ruiz J.J. (1998a) The activation of cannabinoidreceptors in striatonigral GABAergic neuronsinhibited GABA uptake. Life Sci. 62:351-363.

Romero J., Wenger T., de Miguel R., Ramos J.A.,Fernández-Ruiz J.J. (1998b) Cannabinoid recep-tor binding did not vary in several hypothalamicnuclei after hypothalamic deafferentation. LifeSci. 63:351-356.

Romero J., Berrendero F., García L., de la Cruz P.,Ramos J.A., Fernández-Ruiz J.J. (1998c) Lossof cannabinoid receptor binding and messen-ger RNA levels and cannabinoid agonist-stimu-lated [35S]-guanylyl-5´-O-(thio)-triphosphatebinding in the basal ganglia of aged rats. Neu-roscience 84:1075-1083.

Sagan S., Venance L., Torrens Y., Cordier J., Glo-winski J., Giaume C. (1999) Anandamide andWIN 55,212-2 inhibit cyclic AMP formationthrough G-protein-coupled receptors distinctfrom CB1 cannabinoid receptors in culturedastrocytes. Eur. J. Neurosci. 11:691-699.

Sánchez C., Galve-Roperh I., Rueda D., Guzmán M.(1998) Involvement of sphingomyelin hydrolysisand the mitogen-activated protein kinase cas-

cade in the D9-tetrahydrocannabinol-inducedstimulation of glucose metabolism in primaryastrocytes. Mol Pharmacol. 54:834-843.

Schmid H.H.O., Schmid P.C., Natarajan V. (1990) N-acylated glycerophospholipid and their derivati-ves. Progr. Lipid Res. 29:1-43.

Shen M., Piser T.M., Seybold V.S., Thayer A. (1996)Cannabinoid receptor agonists inhibit glutama-tergic synaptic transmission in rat hippocampalcultures. J. Neuros. 16:4322-4334 .

Shen M., Thayer S.A. (1998) Cannabinoid receptoragonists protect cultured rat hippocampal neu-rons from excitotoxicity. Mol. Pharmacol.54:459-462.

Shire D., Carillon C., Kaghad M., Calandra B., Rinal-di-Carmona M., Le Fur G., Caput D., Ferrara P.(1995). An amino-terminal variant of the centralcannabinoid receptor resulting from alternativesplicing. J. Biol Chem. 270:3726-3731.

Shivachar A.C., Martin B.R., Ellis E.F. (1996) Anan-damide- and D9-tetrahydrocannabinol-evokedarachidonic acid mobilization and blockade bySR 141716A [N-(piperidin-1-yl)-5-(4-chloro-phenyl)-1-(2,4-dichlorophenyl)-4-methyl-1H-pyrazole-3-carboximide hydrochloride]. Bio-chem. Pharmacol. 51:669-676.

Skaper S.D., Buriani A., Dal Toso R., Petrelli L.,Romanello S., Facci L., Leon A. (1996a) Palmi-toylethanolamide and cannabinoids, but notanandamide, are protective in a delayed pos-tglutamate paradigm of excitotoxic death incerebellar granule neurons. Proc. Natl. Acad.Sci. 93:3984-3989.

Skaper S.D., Facci L., Romanello S., Leon A.(1996b) Mast cell activation causes delayedneurodegeneration in mixed hippocampal cul-tures via the nitric oxide pathway. J. Neuro-chem. 66:1157-1166.

Stefano G.B., Liu Y., Goligorsky M.S. (1996) Canna-binoid receptors are coupled to nitric oxiderelease in invertebrate immunocytes, micro-glia, and human monocytes. J. Biol. Chem.271:19238-19242.

Stella N., Schweitzer P., Piomelli D. (1997) A secondendogenous cannabinoid that modulates long-term potentiation. Nature 388:773-778.

Sugiura T., Kondo S., Sukagawa A., Nakane S., Shi-noda A., Ittoh K., Yamashita A., Waku K. (1995)2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenouscannabinoid receptor ligand in brain. Biochem.Biophys. Res. Commun. 215:89-97.


Tersigni T.J., Rosenberg H.C. (1996) Local pressureapplication of cannabinoid agonists increasesspontaneous activity of rat substantia nigrapars reticulata neurons without affecting res-ponse to iontophoretically-applied GABA. BrainRes. 733:184-192.

Thorat S.N., Bhargava H.N. (1994) Evidence for abidirectional cross-tolerance between morphi-ne and D9-tetrahydrocannabinol in mice. Eur. J.Pharmacol. 260:5-13.

Tsou K., Patrick S., Walker J.M. (1995) Physicalwithdrawal in rats tolerant to D9-tetrahidrocan-nabinol precipitated by a cannabinoid receptorantagonist. Eur. J. Pharmacol. 280:R13-R15.

Tsou K., Brown S., Sañudo-Peña M.C., Mackie K.,Walker J.M. (1998a) Immunohistochemical dis-tribution of cannabinoid-CB1 receptors in therat central nervous system. Neuroscience83:393-411.

Tsou K., Nogueron M.I., Muthian S., Sañudo-PeñaM.C., Hillard C.J., Deutsch D.G., Walker J.M.(1998b) Fatty acid amide hydrolase is locatedpreferentially in large neurons in the rat centralnervous system as revealed by immunohisto-chemistry. Neurosci. Lett. 254:137-140.

Twichell W., Brown S., Mackie K. (1997) Cannabi-noids inhibit N-and P/Q-type calcium channelsin cultured rat hippocampal neurons. J. Neu-rophysiol 78:43-50.

Valk P., Verbakel S., Vankan Y., Hol S., Mancham S.,Ploemacher R., Mayen A., Lowenberg B., Del-wel R. (1997) Anandamide, a natural ligand forthe peripheral cannabinoid receptor is a novel

synergistic growth factor for hematopoieticcells. Blood 90:1448-1457.

Vela G., Ruiz-Gayo M., Fuentes J.A. (1995a) Anan-damide decreases naloxone-precipitated with-drawal signs in mice chronically treated withmorphine. Neuropharmacol. 34:665-668.

Vela G., Fuentes J.A., Bonnin A., Fernández-RuizJ.J., Ruiz-Gayo M. (1995b) Perinatal exposureto D9-tetrahydrocannabinol (D9-THC) leads tochanges in opioid-related behavioral patterns inrats. Brain Res. 680:142-147.

Wakamatsu K., Masaki T., Itoh F., Kondo K., Sudo K.(1990) Isolation of fatty acid amide as an angio-genic principle from bovine mesentery. Bio-chem. Biophysic. Res. Commun 168:423-429.

Wartmann M., Campbell D., Subramaniam A.,Burstein S.H., Davis R.J. (1995) The MAP kina-se signal transduction pathway is activated bythe endogenous cannabinoid anandamideFEBS Letters. 359:133-136.

Westlake T.M., Howlett A.C., Bonner T.I., MatsudaL.A., Herkenham M. (1994) Cannabinoid recep-tor binding and messenger RNA expression inhuman brain: an “in vitro” receptor autoradio-graphy and “in situ” hybridation histochemistrystudy of normal aged and Alzheimer`s brains.Neuroscience 63:637-652.

Wickens A.P., Pertwee R.G. (1993) D9-Tetrahydro-cannabinol and anandamide enhance the abilityof muscimol to induce catalepsy in the globuspallidus of rats. Eur. J. Pharmacol. 250:205-208.



Adicción y sistema cannabinoide endógeno:papel del receptor para cannabinoides CB1 enla fisiología de las neuronas dopaminérgicas

mesotelencefálicas

RODRIGUEZ DE FONSECA, F.; NAVARRO, M.

Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universidad Complutense.

Enviar correspondencia a: Prof. Fernando Rodríguez de Fonseca. Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. UniversidadComplutense. Campus de Somosaguas. Madrid. 28223. [email protected]

Resumen

El sistema cannabinoide endogeno es un nuevosistema de comunicación intercelular compuesto porlos receptores para cannabinoides CB-1 y CB-2 yvarios transmisores lipidicos, que incluyen a la anan-damida y el 2-araquidonilglicerol. Los receptores paracannabinoides CB1 y CB2 son la diana farmacológicade los cannabinoides naturales, los compuestos psi-coactivos presentes en la preparaciones de Cannabissativa. que se consumen como droga ilegal. La inves-tigacion en modelos animales ha constatado que loscannabinoides inducen cambios en los sistemas cere-brales de recompensa, en especial sobre las neuro-nas dopaminérgicas mesotelencefálicas, equiparablesa los que inducen otras drogas como los opiáceos y eletanol. El presente trabajo analiza las evidencias ana-tómicas, bioquímicas y farmacológicas que apoyan elpapel del sistema cannabinoide endógeno en lamodulación de la transmisión dopaminérgica. Elreceptor CB1 no sólo se localiza en las neuronas queexpresan receptores para dopamina, sino que seexpresa también en células dopaminéricas delmesencéfalo y el hipotálamo. La estimulación de losreceptores para dopamina D2 es, además, el estímu-lo más potente capaz de liberar anandamida que seha descrito hasta la fecha. La liberación de anandami-da bloquearía la hiperactividad comportamental aso-ciada a un exceso de señal dopaminergica. Estoshallazgos permiten esperar que fármacos capaces deinterferir con el sistema cannabinoide endógeno pue-dan ser útiles en la terapéutica de procesos con parti-cipación dopaminérgica como la adicción a drogas.

Palabras clave: cannabis, sistema cannabinoide,receptores cannabinoides, sistema dopaminérgi-co, adicción.

Summary

The endogenous cannabinoid transmission is anew cell signalling system constituted by the cannabi-noid CB-1 and CB2 receptors, as well as by severallipid transmitters including anandamide and 2-arachi-donoylglycerol.The cannabinoid receptors are thepharmacological targets of the psychoactive consti-tuents of cannabis sativa preparations, commonlyused as illegal recreational drugs. Several lines ofresearch using animal models have established thatcannabinoids are drugs that modify the activity of thebrain reward system, specially the physiology ofmesotelencephalic dopaminergic neurones, in a waythat resemble the actions of ethanol or the opiates.The present work analyse the anatomical, biochemi-cal and pharmacological evidences that support therole of the endogenous cannabinoid system as amodulator of dopamine transmission in the brain.Cannabinoid CB-1 receptor are present in both, dopa-mine receptor-containing neurones and mesencepha-lic and hypothalamic dopaminergic neurones. Moreo-ver, the pharmacological stimulation of striataldopamine D-2 receptors is the most potent activatorof anandamide release known to date. The releasedanandamide will act as an endogenous break to thehyperactivity associated with a high dopaminergicoutput. These findings allow us to propose that drugswhich interfere with the endogenous cannabinoidsystem might be useful as a therapy in that problemswhere the dopamine system intervene as addictions.

Key words: cannabis, cannabinoid system, cannabi-noid receptors, dopaminergic system, addiction.

1. INTRODUCCION.

El sistema cannabinoide endógeno cere-bral está compuesto por el receptorpara cannabinoides, CB-1 (Devane et al.,

1988) y los ligandos endógenos anandamida(Devane et al., 1992) y 2-araquidonil glicerol(Mechoulam et al., 1995; Stella et al., 1997).Los efectos agudos y crónicos de los deriva-dos del cannabis sativa se producen por laacción del THC, su constituyente psicoactivoprincipal, sobre los receptores cerebralesespecíficos CB-1. Los efectos potencialmenteadversos del consumo de cannabis puedenincluir entre otros, a los trastornos de ansie-dad (Halikas et al., 1985; Rodríguez de Fonse-ca et al., 1997), el incremento en el riesgo deinicio de síndromes psicóticos (Andreassonet al., 1987; Núñez-Dominguez y Gurpegui-Fernández, 1997) y la disminución de la efica-cia de los neurolépticos (Knudsen y Vilmar,1984). Los rasgos psicopatológicos asociadosa la exposición aguda y crónica al cannabisindican una estrecha conexión entre los siste-mas dopaminérgicos (neuronas liberadorasde dopamina y neuronas que expresan recep-tores dopaminérgicos) y el sistema cannabi-noide endógeno. Las neuronas dopaminérgi-cas, principalmente las pertenecientes a lossistemas nigroestriatal y mesolímbicocortical,se consideran de especial importancia en losprocesos de recompensa y estrés, en la adic-ción a drogas y en los síntomas positivos dela esquizofrenia (Grace, 1991; Le Moal ySimon, 1991).

Existe un número creciente de trabajosque indican una posible implicación del siste-ma cannabinoide endógeno en enfermeda-des relacionadas con el sistema dopaminérgi-co tales como la adicción (Gardner yLewinson 1991; Navarro et al., 1995), elestrés (Rodriguez de Fonseca et al., 1994), lapsicosis (Andreasson et al 1987; Knudsen yVilmar, 1984; Núñez-Dominguez y Gurpegui-Fernández, 1997) o síndromes extrapiramida-les tales como la enfermedad de Parkinson olas distonías (Clifford, 1983; Glasset et al.,1997; Rodríguez de Fonseca et al 1994). Sinembargo, todavía necesitamos solventar uno

de los desafíos más importantes para la ade-cuada comprensión del sistema cannabinoi-de: la explicación del papel fisiológico de unsistema densamente presente en áreas cere-brales de proyección dopaminérgica, conunas características neurobiológicas altamen-te preservadas a lo largo de la evolución, perocon un bajo tono de actividad como se hademostrado en estudios funcionales conantagonistas (Howlett, 1995; Gueudet et al.,1995; Navarro et al., 1997). En el presentetrabajo trataremos los aspectos bioquímicos,anatómicos y comportamentales de la inter-acción entre los sistemas dopaminérgico ycannabinoide. Propondremos un modelo conel cual explorar la posible relevancia de estasinteracciones para la comprensión y el trata-miento de la adicción, los trastornos neurode-generativos tales como la enfermedad deParkinson y ciertos síndromes psiquiátricostales como la esquizofrenia.

2. DISTRIBUCIÓN NEUROANATOMICA DE

LOS RECEPTORES PARA CANNABINOI-

DES CB-1 EN LOS CIRCUITOS DOPAMI-

NERGICOS MESOTELENCEFÁLICOS.

Los receptores CB-1 están presentes en elcerebro de los mamíferos a concentracionesmás altas que cualquier otro receptor ligado aproteínas G (Herkenham et al., 1990; Maille-aux y Vanderhaegen, 1992; Matsuda et al1993). Se expresan en áreas del sistema ner-vioso central que contribuyen al control delmovimiento (caudado-putamen, globus palli-dum, núcleo entopeduncular, sustancia negray cerebelo), cognición y memoria (formaciónhipocampal, cortex cingulado), procesamien-to de emociones y respuestas motivaciona-les (complejo amigdalar, núcleo accumbens,cortex olfatorio), percepción dolorosa (sustan-cia gris central, asta dorsal de la médula espi-nal), e integración neuroendocrina (núcleosparaventricular, arcuato, supraóptico y ventro-medial), (Mailleaux y Vanderhaeghen, 1992;Matsuda et al 1993). Del análisis anatómicoresulta evidente que el perfil farmacológicode los agonistas CB-1 se corresponde con ladistribución de los sitios de unión CB-1 y del

Adicción y sistema cannabinoide endógeno84

RNAm del CB-1. Para confirmar este perfilneuroanatómico específico se ha utilizado elSR141716A, antagonista selectivo del recep-tor CB-1, descrito recientemente (Rinaldi-Car-mona et al., 1994) que ha revelado la existen-cia de un tono endocannabinoide en elhipocampo, sustancia negra y sistema límbi-co que también se corresponde con la distri-bución neuroanatómica de los receptores CB-1 (Gessa et al., 1997; Gueudet et al., 1995;Navarro et al., 1997: Rodríguez de Fonseca etal., 1997).

Aunque se había descrito la presencia dereceptores CB-1 en áreas cerebrales específi-cas relacionadas con los circuitos dopaminér-gicos, tales como los ganglios basales, laamígdala ampliada y el cortex límbico, parecíaque no estaban presentes en las neuronasdopaminérgicas cerebrales (Herkenham etal., 1990; Matsuda et al., 1993). Sin embargoestudios más recientes (Ong y Mackie, 1999;Rodríguez de Fonseca et al., datos no publi-cados) han revelado diferencias específicasde especie en la distribución de los recepto-res CB-1 en las neuronas dopaminérgicascerebrales. Observaciones recientes median-te microscopía confocal en ratas de la cepaWistar (Figura 1) utilizando un anticuerpo poli-clonal contra el extremo amino-terminal delreceptor CB1, han mostrado que las neuro-nas dopaminérgicas mesencefálicas expre-san una cantidad entre baja y moderada dereceptores CB-1, a diferencia de lo que sehabía descrito previamente en estudios utili-zando ratas de la cepa Sprague-Dawley (Her-kenham et al ., 1991; Matsuda et al 1993;Tsou et al., 1998). Se han publicado hallazgossimilares en el cerebro de primates (Ong yMackie, 1999), que apoyan la posibilidad deuna acción directa de los agonistas del recep-tor CB-1 en neuronas dopaminérgicas, comose había sugerido en estudios electrofisiológi-cos previos con antagonistas de los recepto-res CB-1 (French et al., 1997; Guedet et al.,1995). Sin embargo generalmente se aceptaque que los receptores CB-1 se colocalizancon receptores dopaminérgicos en neuronasde áreas de proyección dopaminérgica talescomo los ganglios basales y cortex límbico

Rodriguez de Fonseca, F.; Navarro, M. 85

Figura 1.

Distribución neuroanatómica de los receptores CB-1 en el área tegmental ventral del cerebro de larata Wistar, como se aprecia con doble marcajeinmunocitoquímico y microscopía confocal. Lafluorescencia roja corresponde a las células inmu-nopositivas para tirosina hidroxilasa (TH), mientrasque la fluorescencia verde revela la localización delos receptores cannabinoides CB-1. El doble mar-caje aparece como una fluorescencia naranja. Losdetalles metodológicos se han descrito previamen-te (Rodriguez de Fonseca et al., 1999). Imagen

superior: imagen de células del tegmento ventralque expresan receptor CB-1. Imagen Intermedia:

imagen de células del tegmento ventral que expre-san tirosina hidroxilasa. Imagen Inferior: doblemarcaje para TH y receptor CB-1. La célula marca-da con la flecha blanca co-expresa ambos marca-dores. La célula marcada con la flecha blanca co-expresa ambos marcadores. La célula marcadacon la flecha amarilla sólo expresa TH.

(Herkenham et al., 1991; Mailleux y Vander-haeghen, 1993), ya que ambos tipos dereceptores están localizados sobre todo enneuronas de proyección, principalmentegabaérgicas, aunque también glutamatérgi-cas del cortex y del núcleo subtalámico(Rodríguez de Fonseca et al., 1998; Sañudo-Peña y Walker 1997). En el circuito de losganglios basales, las neuronas intrínsicasestriatales gabaérgicas espinosas medianas,que reciben aferentes desde las neuronasdopaminérgicas de la sustancia negra parscompacta, coexpresan receptores dopami-nérgicos D-1, D-2 y D-3 (Surmeier et al.,1996) y receptores CB-1. Sus terminales axó-nicos que inervan el globus pallidum, la sus-tancia negra pars reticulata y el núcleo subta-lámico contienen grandes cantidades dereceptores CB-1 (Herkenham et al., 1991). LaFigura 2, ilustra la posición de los receptoresCB-1 en los ganglios basales, en los que par-ticiparía en el control de sinapsis relevantespara el procesamiento estriatal de la informa-ción compleja procedente del cortex cerebralmotor, somatosensorial y límbico.

3. INTERACCIONES SISTEMA ENDOCAN-

NABINOIDE-DOPAMINA.

En las áreas cerebrales descritas anterior-mente, relevantes para la mayoría de enfer-medades neuropsiquiátricas, la estimulaciónde los receptores CB-1 podría modular, biendirectamente la actividad de las neuronasdopaminégicas (Afectando a la actividad eléc-trica, la síntesis, la liberación o la recaptaciónde dopamina) o bien interferir con la transmi-sión de la señal dopaminérgica en los recep-tores dopaminérgicos postsinápticos colocali-zados con los receptores CB-1. Distintasaproximaciones experimentales han demos-trado ambas posibilidades. La interacciónentre receptores de dopamina y receptoresCB-1, tiene un apoyo neurobiológico en laestructura similar de los dos tipos de recepto-res. Ambos tipos pertenecen a la familia dereceptores ligados a la proteína G (Matsudaet al., 1991; Howlett, 1995), y ambos tam-bién, están acoplados al mismo sistema detransducción de señales, incluyendo el con-trol de la síntesis de AMPc, y la regulación delos canales de Ca2+ y de K+ (Hampson et al.,1995; Howlett, 1995; Mackie y Hille, 1992).

Interacciones dopamina-cannabinoide en

el sistema nigroestriatal.

El papel del sistema cannabinoide endóge-no parece ser diferente según el nivel de losdiferentes circuitos dopaminérgicos. Lamayoría de los efectos observados en el sis-tema nigroestriatal indican una regulaciónindirecta de la actividad dopaminérgica,mediante la estimulación de los receptoresCB-1 que expresan las neuronas gabaérgicasde los núcleos eferentes de los gangliosbasales (Maneuf et al., 1996; Navarro et al.,1993b; Pertwee y Greetree, 1998). No se handescrito alteraciónes marcadas del turnoverde dopamina a nivel estriatal tras la exposi-ción aguda a THC, ni en Sprague-Dawley(Rodríguez de Fonseca et al., 1992) ni enratas Wistar (Navarro et al., 1993). Sin embar-go, se encontró que la administración agudade agonistas del recetor cannabinoide produ-


Figura 2.

Esquema de los circuitos de los ganglios basales yde la ubicación del receptor para cannabinoidesCB-1 en neuronas específicas de estos circuitos.

cía un pequeño incremento de la actividadespontánea de las neuronas dopaminérgicasnigroestriatales medidas bien por registroextracelular (French et al., 1997), o por volta-metria in vivo en estriado (Ng Cheon et al.,1988). La naturaleza directa o indirecta deestos efectos permanece sin determinar deforma concluyente. Sin embargo, un estudioreciente ha clarificado en parte la relaciónentre el sistema cannabinoide endógeno y latransmisión dopaminérgica (Guiuffrida et al.,1999). En este estudio, con la técnica demicrodiálisis in vivo hemos demostrado quelos niveles extracelulares de anandamida enestriado dorsal sufren un gran incrementotras la estimulación de la familia de recepto-res dopaminérgicos D-2 (p.e. tras la infusiónde quinpirole mediante diálisis inversa), perono tras la estimulación receptores dopami-nérgicos D-1 (p.e. tras la infusión con el ago-nista D-1 SKF 38393). La anandamida libera-da tras estimulación del receptor D-2 puedeser útil para limitar el aumento de conductamotora producida por la dopamina en elestriado. Como se muestra en las figuras 3 y4 el pretratamiento con el antagonista CB-1SR141716A potencia la estimulación de laconducta motora producida por la administra-ción sistémica de quinpirole. Este efecto nose observó cuando el efecto facilitatoriosobre el movimiento fue inducido con unagonista D-1, el SKF 81297. Otros laboratorioshan descrito interacciones farmacológicasentre receptores dopaminérgicos D-2 yreceptores cannabinoides CB-1 que apoyanesta hipótesis. El grupo de J. Michael Walkerha descrito que la administración regional deagonistas de la familia D-2 reduce la respues-ta conductual producida por la inyección deagonistas CB-1.

Aunque el aumento de la liberación deanandamida parece ser dependiente de laestimulación de los receptores D-2, los recep-tores dopaminérgicos D-1 juegan también unpapel importante en esta interacción cannabi-noide-dopamina. Así, un estudio previo (Mai-lleux y Vanderhaeghen, 1993) demostró que elbloqueo crónico de los receptores D-1, queproduce una hiperactividad compensatoria en

células nigroestriatales dopaminérgicas, pro-voca un gran aumento en la expresión deRNAm del receptor CB-1 en el estriado dorsal.Por otro lado, la estimulación repetida de losreceptores dopaminérgicos D-1 y D-2 y la con-siguiente desensibilización de ambos siste-mas receptoriales da lugar a una potenciaciónde la acinesia y de la catalepsia inducidas poral agonista cannabinoide HU-210 (Rodríguezde Fonseca et al., 1994b). El efecto opuestose observa cuando se sensibilizan los recep-tores D1 mediante la administración repetidadel neuroléptico SCH 23390, un bloqueanteselectivo del receptor D1 (Rodrìguez de Fon-seca et al., 1998). Estos datos sugieren laexistencia de diferencias en las interaccionesentre los sistemas dopminérgico y cannabi-noide considerando los distintos receptores


Figura 3.

Modelo propuesto para las interacciones entre latransmisión dopaminérgica y el sistema cannabi-noide endógeno en el estriado dorsal. La dopaminaliberada por los axones terminales de las neuronasde la sustancia negra pars compacta facilita la con-ducta motora mediante la activación de ambosreceptores D-1 y D-2 localizados en las neuronasgabaérgicas espinosas medianas del estriado dor-sal. Simultáneamente, la activación de los recepto-res D2 estimula la liberación de anandamida, a par-tir de un precursor dela membrana plasmática, queal activar los receptores CB-1 limita el efecto facili-tador del movimiento de la dopamina. Aunque serepresenta un mecanismo postsináptico, la anan-damida se podría originar a través de la activaciónde los receptores D-2 presinápticos, y eventual-mente puede actuar sobre los receptores CB-1presinápticos.

involucrados. La figura 2 representa una hipó-tesis de trabajo actual sobre la interacciónentre receptores cannabinoides y dopaminér-gicos en estriado. Todavía está por determinarsi estos efectos farmacológicos son selecti-vos del estriado dorsal o aparecen en otrasáreas cerebrales. Se ha propuesto la existen-cia de diferencias regionales en el papel delos receptores CB-1 sobre el control de la acti-vidad de los ganglios basales desde el mesen-céfalo debido a la gran densidad de recepto-res dopaminérgicos en la sustancia negra(Glass et al., 1997a). Así, se ha descrito quelos cannabinoides activan las neuronas de lasustancia negra pars reticulata, probablemen-te inhibiendo la liberación de GABA desde lasproyecciones estriatonígricas mediante la esti-mulación de los receptores CB-1 presinápti-cos (Tersigni y Rosemberg, 1996). Este blo-queo de la liberación de GABA puede ser elresponsable del aumento de la actividad delas neuronas dopaminérgicas nigroestriatalesobservado in vivo tras la exposición aguda acannabinoides, ya que están bajo la influenciade la via striatonígrica (French et al., 1997;Gueudet et al., 1995; Ng Cheong el al., 1988).Una fuente adicional indirecta de aferentesreguladores sobre la sustancia negra, cuyaactividad puede ser modulada por la estimula-ción CB-1, proviene del núcleo subtalámico(Sañudo-Peña y Walker, 1997). Por otro lado,los receptores cannabinoides en estriadoparece que están acoplados negativamente ala liberación de dopamina estimulada por K+

(Navarro et al., 1993b) o evocada eléctrica-mente (Cadogan et al., 1997) como sedemostró por estudios in vitro. Un balanceentre la actividad de las influencias conver-gentes en la sustancia negra y las actividadesreguladoras locales establecerán la naturalezade las acciones de los agonistas CB-1 sobrela liberación de dopamina en estriado. Mani-pulaciones farmacológicas de la sensibilidadaguda a cannabinoides mediante la adminis-tración concurrente de drogas que actúansobre los receptores GABA-A y GABA-B(Pertwee y Greentree, 1988; Romero et al.,1995) apoyan la implicación de las neuronasGABA en la mediación de los efectos canna-binoides. Esta contribución se deduce tam-


Figura 4. Imagen superior: Efectos del pretratamientoconel antagonista SR 141716A del receptor cannabinoi-de CB-1 (1mg/kg, i.p.) sobre el efecto agudo del quinpi-role (0, 0.025, 0.025 y 1 mgr/kgr s.c.), agonista del recep-tor dopaminérgico D-2, en la actividad motora en ratasWistar macho. Los datos fueron recogidos 60 minutostrás la inyección El bloqueo de los receptores conSR141716A potencia las alteraciones inducidas por elquinpirole sobre la conducta, apoyando el papel del sis-tema cannabinoide endógeno como regulador de la esti-mulación dopaminérgica de la conducta motora.*P<0.05, animales tratados con vehículo versus anima-les tratdos con SR141716A. #P<0.05 versus animalestratados con vehículo (dosis 0) con el mismo pretrata-miento (Newman-Keuls). Imagen intermedia: el pretra-tamiento con SR141716A no modificó la respuesta alagonista dopaminérgico D-1 SKF 81297. Imagen infe-rior: sin embargo, el pretratamiento con el inhibidor de larecaptación de anandamida AM 404 redujo la respuestade facilitación motora de los agonistas dopaminérgicosD-1 (SKF 81297) o D-2 (quinpirole). *P<0.05 versus ani-males tratados con suero salino, Newman-Keuls.

bién del hecho de que el agonista del receptorCB-1, induce cambios en los receptores dopa-minérgicos estriatales (Navarro et al., 1993b;Rodríguez de Fonseca et al., 1992). Estosefectos se pueden poner de manifiesto com-portamentalmente 24 horas después de unaadministración única de THC. (Figura 5).

Interacción dopamina-cannabinoide en los

circuitos mesolímbicos.

El sistema dopaminérgico mesocorticolím-bico es más sensible que la vía nigroestriatala la administración aguda de cannabinoides.

Las primeras descripciones de las accionesdel THC en el cerebro indicaban una estimula-ción de la actividad dopaminérgica mesocorti-colímbica (Bowers y Hoffman, 1986; Chen etal., 1990). Registros extracelulares directosmostraron que la administración sistémica deagonistas CB-1 incrementaban la actividad deneuronas dopaminérgicas del área tegmentalventral (French et al., 1997) asociadas a unaumento de la liberación de dopamina en lasterminales mesolímbicas (tabla 1; Gardner etal.,1988; Navarro et al., 1993a; Tanda et al.,1997). Según estudios preliminares del grupode Gardner (Gardner y Vorel, 1998), la libera-ción de dopamina inducida por cannabinoideses aditiva a la producida por el bloqueo dereceptores dopaminérgicos D-2, lo que sugie-re que el receptor CB-1 podría oponerse a laacción de los autorreceptores que controlanla liberación de esta monoamina. Sin embar-go, está por determinar de forma concluyen-te si este efecto es producido por la estimula-ción directa de los receptores CB-1presentes en células dopaminérgicas, porestimulación transináptica.o por activacióndel eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Los tra-bajos realizados hasta la fecha son contradic-torios a este respecto, y son necesariasinvestigaciones adicionales para establecerconcluyentemente el papel de los receptoresde dopamina D-1 y D-2 en la respuesta de lasneuronas dopaminérgicas mesocorticolímbi-cas a la exposición aguda a cannabinoides.Por ejemplo, el bloqueo de los receptoresCB-1 con el antagonista selectivo SR141617Ano afecta la actividad del área tegmental ven-tral (Gueudet et al., 1995), mientras que losantagonistas de los receptores opioides-m(naloxona, naloxonazina) bloquean el aumen-to de la liberación de dopamina inducida porla administración de agonistas CB-1, actuan-do ambos probablemente sobre las neuronasdel área tegmental ventral (Tanda et al 1997)y en sus extremos terminales en el núcleoaccumbens (Chen et al., 1990; Gardner yLowinson , 1991). Una hipótesis adicionalinteresante es que la activación mesolímbicainducida por los agonistas CB-1 sea glucocor-ticoide-dependiente. Los cannabinoides sonestresores químicos que activan el eje hipofi-


Figura 5. El pretratamiento con el agonista del recep-tor para cannabinoides CB-1 THC (5 mg/kg) potencialos efectos activadores de la locomoción inducida porel agonista dopaminérgico D-2 quinpirole (dosis de0.25 mg/kg), medida 24 horas después de la inyeccióndel cannabinoide.

* P < 0.05 versus animales tratados con suero salino,Newman-Keuls.

so-adrenal mediante liberación de la ACTH(Martín Calderón et al., 1998). También indu-cen respuestas de ansiedad (Rodriguez deFonseca et al 1997). El estrés agudo se aso-cia con una activación rápida de la vía meso-límbica que puede estar mediada por losreceptores de glucocorticoides presentes enneuronas dopaminérgicas mesolímbicas(Kalivas y Stewart, 1991; Piazza et al., 1996).Está por determinar si la activación mesolím-bica depende de la activación del eje hipofi-so-adrenal, pero su demostración puede ser-vir de soporte a las observaciones clínicassobre el papel del consumo de cannabiscomo factor de vulnerabilidad en el desenca-denamiento de un brote psicótico o en ladrogadicción (Andreasson et al., 1987; Nava-rro et al., 1995; Rodríguez de Fonseca et al.,1997). La reciente descripción de la apari-ción de sensibilización a psicoestimulantesen animales tratados crónicamente con elagonista CB-1 THC apoya esta hipótesis, yrefuerza el papel relevante del sistema can-nabinoide endógeno en los fenómenos queconducen al establecimiento de la conductaadictiva. En cualquier caso, la administracióncrónica de agonistas cannabinoides inducecambios importantes en la funcionalidad delas neuronas dopaminérgicas mesolímbicasy mesocorticales. Diana y colaboradores handemostrado que estas neuronas sufrencambios adaptativos a resultas de la admi-nistración crónica de cannabinoides que seasemejan a los descritos tras la administra-ción crónica de etanol u opiáceos. Estoscambios se manifiestan como una reducciónen la actividad eléctrica espontánea de estasneuronas durante la instauración de absti-nencia a cannabinoides inducida farmacoló-gicamente (mediante la inyección del anta-gonista SR 141716 A) o de maneraespontànea (cese de administración de ago-nistas CB-1). Este declinar en la actividadespontànea mesocorticolímbica se asocia alestado afectivo negativo, disfórico, queacompaña al cese de la toma de drogas deabuso, y que se considera un factor impor-tante en el mantenimiento del consumo dela droga y en las recaídas.

4. PAPEL DE LAS INTERACCIONES CAN-

NABINOIDE EN LA PATOGENIA Y TRA-

TAMIENTO DE ENFERMEDADES NEU-

ROPSIQUIÀTRICAS.

Como hemos descrito anteriormente, loscannabinoides endógenos son mediadoreslocales liberados para regular el procesado dela información en las principales conexionesde los núcleos de los ganglios basales, y posi-blemente en las vías del refuerzo. La posibleactividad constitutiva de los receptores CB-1 ysu acoplamiento bidireccional a la adenilatociclasa sugiere que esta función reguladoraafecta a procesos de naturaleza opuesta den-tro del estriado, indicando un posible papelpara este sistema como un potencial regula-dor de la homeostasis local (Glass y Felder,1997b; Maneuf y Brotchie, 1997; Rodríguezde Fonseca et al., 1998). La inducción de unbloqueo funcional del proceso de recaptaciónde neurotransmidores derivado de la estimu-lación CB-1 puede afectar a neurotransmiso-res de naturaleza opuesta, tales como gluta-mato y GABA, apoyando nuevamente el papelamortiguador de la señal cannabinoide endó-gena en el estriado. Queda pendiente el iden-tificar las posibles variaciones regionales enestos mecanismos, así como las condicionespatológicas en las cuales una clara contribu-ción del sistema cannabinoide endógenopuede contribuir a mejorar nuestro conoci-miento de ciertos trastornos neurológicos.Los hallazgos de investigación tratados eneste manuscrito sugieren que el sistema can-nabinoide endógeno puede servir de objetivopara el desarrollo de nuevas estrategias parael tratamiento de procesos relacionados conla transmisión dopaminérgica. En el campo dela adicción a drogas, la utilización de agonistasparciales débiles del receptor CB-1 podría,teóricamente, ayudar a reducir el consumo depsicoestimulantes, opiáceos o cannabinoides.Los antagonistas del receptor CB-1 podríanayudar a reducir el deseo compulsivo de tomade drogas durante la abstinencia o tras lamisma, especialmente en individuos con altatasa de consumo. Esta aproximación ya hasido ensayada con éxito en la dependencia aopiáceos o a etanol (Ver Navarro et al., este


volumen o Rodríguez de Fonseca et al., 1999).De entre los trastornos del movimiento , laenfermedad de Parkinson, las discinesias tar-días y las distonías inducidas por neurolépti-cos son firmes candidatos a beneficiarse de laterapia basada en el sistema cannabinoideendógeno, junto al síndrome de Gilles de laTourette y la corea de Huntington (Rodríguezde Fonseca et al., 1998). Como una potencialutilidad práctica del modelo podemos propo-ner los agonistas cannabinoides para reducirlos efectos indeseados de la L-dopa o agonis-tas dopaminérgicos en la enfermedad de Par-kinson o en las discinesias tardías asociadasal uso de neurolépticos, así como antagonis-tas cannabinoides para reducir la dosis efecti-va de L-DOPA o agonistas dopaminérgicosnecesarios para aliviar la acinesia característi-ca de dicha enfermedad (Maneuf et al., 1997;Rodríguez de Fonseca et al., 1998).

Además de los trastornos motores, tam-bién se podrían beneficiar distintas alteracio-nes neuropsiquiátricas de la disponibilidad denuevos compuestos que actuasen sobre losreceptores cannábicos, tales como los nue-vos antagonistas selectivos, así como delesclarecimiento de nuevos mecanismosmoleculares y de la identificación de nuevasdianas farmacológicas, tales como el recien-temente descrito transportador de anandami-da (Beltramo et al., 1997). Este último hallaz-go ha abierto múltiples posibilidades. Unejemplo cardinal pueden ser los síntomasagudos de la esquizofrenia, que actualmenteson atribuidos, entre otros mecanismos, a unestado hiperdopaminérgico. Si la liberaciónde anandamida también se dispara en áreascorticales tras la activación de los receptoresD-2, un aumento de la biodisponibilidad deanandamida por medio del bloqueo de larecaptación de anandamida o de la hidrólisispueden actuar como terapia antipsicótica.Estudios experimentales (Beltramo et al.,2000) en animales de laboratorio han demos-trado esta hipótesis, así como la de la norma-lización de la hiperactividad infantil en unmodelo de ratas genéticamente hiperactivas.Del mismo modo, la administración crónicade un antagonista del receptor CB-1 podría

servir para reducir la sintomatología negativaasociada a la esquizofrenia, si ésta se debie-se a la reducción de la señal dopaminèrgicaen las áreas de proyección corticolímbicas.

Por último, el hecho de que la anandamidasea un agonista parcial puede evitar los efec-tos colaterales indeseables producidos porlos agonistas completos como la catalepsia olas reacciones de estrés agudas Aunque de larata se ha descrito que el tratamiento crónicocon THC puede inducir pérdida neuronal en elhipocampo, de naturaleza glucocorticoide-dependiente (Landfield et al., 1988), tambiénse han descrito acciones neuroprotectorasderivadas de la estimulación del receptor can-nabinoide CB-1 in vitro e in vivo (Nagayama etal., 1999). Estos hallazgos indican que un usoracional de estas drogas dirigidas al receptorCB-1, puede proteger a las neuronas de dife-rentes tipos de agresiones. Continuando coneste razonamiento, compuestos que activa-sen el receptor CB-1 o incrementasen la libe-ración de endocannabinoides podrían, ade-más, tener propiedades preventivas deldeterioro al actuar como neuroprotectores(Por ejemplo, al disminuir la liberación de glu-támico o disminuir la neurotoxicidad mediadapor los receptores NMDA).

AGRADECIMIENTOS.

Este trabajo ha sido financiado por los Pro-yectos de la Comunidad de Madrid(08.5/0013/98 y 05/0024/99), por el HospitalPsiquiátrico de Ciempozuelos-Orden de SanJuan de Dios, LA DGICYT, proyecto PM96/0047 y La Delegación del Gobierno para elPlan Nacional Sobre Drogas. Los autoresagradecen especialmente la colaboración delos Doctores Luis Miguel García Segura yMiguel Angel Gorriti, así como la asistenciatécnica de Concepción Bailón del InstitutoCajal, CSIC, Madrid.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Anderson LA, Anderson JJ, Chase TN and WaltersJR (1995) The cannabinoid agonist WIN 55,212-


2 and CP 55,940 attenuate rotational behaviourinduced by a dopamine D1 but not a D2 ago-nist in rats with unilateral lesions of the nigros-triatal pathway. Brain Res., 691, 106-114.

Andreàsson S, Allebeck P, Engström A, Rydberg V(1987) Cannabis and Schizophrenia: a longitudi-nal study of Swedish conscripts. Lancet, ii,1483-1486.

Beltramo M, Rodríguez de Fonseca F, Navarro M,Calignano A, Gorriti MA, Sadile AG, Giuffrida A,Piomelli D. (2000) Reversal of dopamine D-2receptor-mediated responses by an anandami-de transport inhibitor. J. Neuroscience (Enprensa)

Beltramo M, Stella N, Calignano A, Lin SY, Makri-yannis A and Piomelli D (1997) Functional roleof high-affinity anandamide transport as revea-led by selective inhibition. Science, 277, 1094-1097.

Cadogan AK, Alexander SPH, Boyd EA and KendallDA (1997) Influence of cannabinoids on electri-cally evoked dopamine release and cAMPgeneration in the rat striatum. J. Neurochem.,69, 1131-1137

Chen J, Paredes W, Li J, Smith D, Lowinson J andGardner EL (1990) Delta-9-tetrahydrocannabi-nol produces naloxone-blockable enhancementof presynaptic basal dopamine efflux innucleus accumbens of conscious, freely-moving rats as measured by intracerebralmicrodialysis. Psychopharmacol., 102, 156-162.

Clifford DB (1983) Tetrahydrocannabinol for tremorin multiple sclerosis. Ann. Neurol., 13, 669-671.

Devane WA, Dysarz FA III, Johnson MR, Melvin LSand Howlett AC (1988) Determination and cha-racterization of a cannabinoid receptor in ratbrain. Mol. Pharmacol., 34, 605-613.

Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Ste-venson LA, Griffin G, Gibson D, MandelbaumA, Etinger A and Mechoulam R (1992) Isolationand structure of a brain constituent that bindsto the cannabinoid receptor. Nature, 258, 1946-1949.

Dewey WL (1986) Cannabinoid Pharmacology.Pharmacol. Rev. , 38, 151-178.

Diana M, Melis M, Gessa GL (1998) Cannabinoidsactivate mesolimbic dopamine neurons by anaction on cannabinoid CB1 receptors. Eur. J.Pharmacol. 341, 39-44.

Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. (1998)Mesolimbic dopaminergic decline after canna-

binoid withdrawal. Proc Natl. Acad. Sci. USA,95, 10269-10273

Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, GessaGL. (1999) Lasting reduction in mesolimbicdopamine neuronal activity after morphinewithdrawal. Eur. J. Neurosci., 11, 1037-1041.

French ED, Dillon K and Wu X (1997) Cannabinoidsexcite dopamine neurons in the ventral teg-mentum and substantia nigra. NeuroReport, 8,649-652.

Gaoni Y and Mechoulam R (1964) Isolation, structu-re and partial synthesis on an active consti-tuent of hashish. J Am. Chem. Soc. , 86, 1646-1654.

Gardner EL, Paredes W, Smith D, Donner A, MillingC, Cohen D and Morrison D (1988) Facilitationof brain stimulation reward by ∆9-tetrahydrocan-nabinol . Psychopharmacol., 96, 142-144.

Gardner EL and Vorel, RH (1998) Cannabinoid trans-mission and reward-related events.Neurobio-logy of Disease. 5, 502-533.

Gessa, GL, Melis, M, Muntoni AL, Diana M (1998)Cannabinoids activate mesolimbic dopamineneurons by an action on cannabinoid CB1receptors.Eur. J. Pharmacol. 341, 39-44.

Giuffrida, A., Parsons, L.H., Kehrr, A., Rodríguez deFonseca, F., Navarro, M., Piomelli, D.(1999)Dopamine activation of endogenous cannabi-noid signalling in dorsal striatum. Nature Neu-roscience 2, 358-363.

Glass M, Brotchie JM and MAneuf YP (1997a)Modulation of neurotransmission by cannabi-noids in the basal ganglia. Eur. J. Neurosci., 9,199-203.

Glass M and Felder C (1997b) Concurrent stimula-tion of cannabinoid CB1 and dopamine D2receptors augments cAMP accumulation instriatal neurons: evidence for a Gs linkage tothe CB1 receptor. J. Neurosci., 17, 5327-5333.

Gorriti, M.A., Rodriguez de Fonseca, F.A., Navarro,M., Palomo, M.(1999) Chronic treatment with(-)- delta-9-tetrahydrocannabinol results in sen-sitization to the psychomotor effects ofamphetamine. Eur. J. Pharmacol. 365, 133-142.

Grace AA (1991) Phasic versus tonic dopaminerelease and the modulation of dopaminesystem responsivity: a hypothesis for the etio-logy of schizophrenia. Neuroscience, 41, 1-24.

Gueudet C, Santucci V, Rinaldi-Carmona M, SoubriéP and Le Fur G (1995) The CB1 cannabinoid


receptor antagonist SR 141716A affects A9dopamine neuronal activity in the rat. NeuroRe-port , 6, 1293-1297.

Halikas JA, Weller RA, Mouse CL and Hoffman RA(1985) A longitudinal study of marijuana effects.Int. J. Addiction, 20, 701-711.

Hampson RE, Evans GJO, Mu J, Zhuang S, KingVC, Childers SR and Deadwyler SA (1995) Roleof cyclic AMP dependent protein kinase in can-nabinoid receptor modulation of potassium “A-current” in cultured hippocampal neurons. LifeSci., 56, 2081-2087

Herkenham M, Lynn AB, de Costa BR and RichfieldEK (1991) Neuronal localization of cannabinoidreceptors in the basal ganglia of the rat. BrainRes, 547, 267-274.

Herkenham M, Lynn AB, Little MD, Johnson MR,Melvin LS, de Costa BR and Rice (1990) Canna-binoid receptor localization in brain. Proc. Natl.Acad. Sci. USA., 87, 1932-1936.

Howlett AC (1995) Pharmacology of cannabinoidreceptors. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 35,607-634.

Knudsen P and Vilmar P (1984) Cannabis and neu-roleptics agents in schizophrenia. ActaPsychiatr. Scand., 69, 162-174.

Landfield PW, Cadwallader LB and Vinsant S (1988)Quantitative changes in hippocampal structurefollowing chronic exposure to ∆9-tetrahydrocan-nabinol: possible mediation by glucocorticoidsystems.Brain . Res., 443, 47-62.

Le Moal M and Simon H (1991) Mesocorticolimbicdopaminergic network: functional and regula-tory roles. Physiol. Rev., 71, 155-234.

Leweke, FM, Giuffrida, A, Wurster, U, Emrich, HMand Piomelli, D (1999) Elevated endogenouscannabinoids in schizophrenia. NeurReport 10,1665-1669.

Mackie K, and Hille B (1992) Cannabinoids inhibit N-type calcium channels in neuroblastoma-gliomacells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 89, 3825-3829.

Mailleux P and Vanderhaeghen JJ (1992) Distribu-tion of neuronal cannabinoid receptor in theadult rat brain: a comparative receptor bindingradioautoagraphy and in situ hybridization histo-chemistry. Neuroscience, 48, 655-688.

Mailleux P and Vanderhaeghen JJ (1993) Dopami-nergic regulation of cannabinoid receptormRNA levels in the rat caudate-putamen: An insitu hybridization study. J. Neurochem., 61,1705-1712.

Maneuf YP and Brotchie JM (1997) Paradoxicalaction of the cannabinod WIN 55,212-2 in sti-mulated and basal cyclic AMP accumulation inrat globus pallidus slices. Br. J. Pharmacol.,120, 1397-1398.

Maneuf YP, Crossman AR and Brotchie JM (1996)Modulation of GABAergic transmission in theglobus pallidus by the synthetic canabinoidWIN 55,212-2. Synapse, 22, 383-385.

Maneuf YP, Crossman AR and Brotchie JM (1997)The cannabinoid receptor agonist WIN 55,212-2 reduces D2, but not D1, dopamine receptor-mediated alleviation of akinesia in the reserpi-ne-treated rat model of Parkinson’s disease.Exp. Neurol., 148, 265-270

Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa, del Arco I,Moren JL, Rodríguez de Fonseca F and NavarroM (1998) Characterization of the acute endocri-ne actions of HU-210, a potent synthetic canna-binoid in rats. Eur. J. Pharmacol. 344, 77-86.

Matsuda LA, Bonner TI and Lolait SJ (1993) Locali-zation of Cannabinoid Receptor mRNA in ratbrain. J . Comp. Neurol., 327, 535-550

Matsuda LA, Lolait SJ, Brownstein MJ, Young ACand Bonner TI (1990) Structure of a brain can-nabinoid receptor and functional expression ofthe cloned cDNA. Nature, 346, 561-564.

Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus L, LigumskyM, Kaminski NE, Schatz AR, Gopher A, AlmogS, Martin BR, Comton DR, Pertwee RG, GriffinG, Bayewitch M, Barg J and Vogel Z (1995)Identification of an endogenous 2-monoglyceri-de present in canine gut that binds to cannabi-noid receptor. Biochem. Pharmacol., 50, 83-90.

Nagayama, T., Sinor, A.D., Simon, R.P., Cheen, J.,Graham, S.H., Jin, K., Greenberg, D.A. (1999)Cannabinoids and neuroprotection in globaland focal cerebral ischemia and in neuronal cul-tures. J.Neurosci. 19, 2987-95.

Navarro, M, Cowen, J, Carrera, MRA, del Arco, I.,Villanúa, MA, Martin Y, Roberts, AJ, Koob, GFand Rodriguez de Fonseca, F (1998) CB1 can-nabinoid receptor antagonist-induced opiatewithdrawal in morphine-dependent rats. Neuro-Report, 9, 3397-3402.

Navarro M, Fernandez-Ruiz JJ, de Miguel R, Hernan-dez ML, Cebeira M and Ramos JA (1993) Motordisturbances induced by an acute dose of delta-9-tetrahydrocannabinol: possible involvement ofnigrostriatal dopaminergic alterations. Pharma-col. Biochem. Behav., 45, 291-298.


Navarro M, Hernández E, Muñoz RM, Del Arco I,Villanúa MA, Carrera MRA and Rodríguez deFonseca F (1997) Acute administration of theCB1 receptor antagonist SR 141716A inducesanxiety-like responses in the rat. NeuroReport ,8, 491-496.

Ng Cheong Ton JM, Gerhardt SA, Freidman M,Etgen A, Rose GM, Sharlegg NS and GardnerEL (1988) The effect of delta-9-tetrahydrocanna-binol on potassium-evoked release of dopami-ne in the rat caudate nucleus: an in vivo elec-trochemical and in vivo microdialysis study.Brain Res., 451, 59-68.

Nuñez-Domínguez LA and Gurpegui-Fernández deLegaria M (1997) Cannabis psychosis: a fiveyear follow-up study. International Meeting onInteractive Monoaminergic Brain Disorders.October 8-12, 1997, P3.5, pp 76.

Ong, W.Y. and Mackie, K. (1999) A light and elec-tron microscopic study of the CB1 cannabinoidreceptor in primate brain. Neuroscience 92,1177-1191.

Pertwee RG and Greentree SG (1988) Delta-9-tetrahydrocannabinol-induced catalepsy inmice is enhanced by pretreatment with fluraze-pam or chlordiazepoxide. Neuropharmacol., 27,485-491.

Piazza PV and Le Moal M (1996b) Pathophysiologi-cal basis of vulnerability to drug abuse: role ofan interaction between stress, glucocorticoidsand dopaminergic neurons. Ann. Rev. Pharma-col. Toxicol., 36, 359-378.

Rinaldi-Carmona M, Barth F, Héaulme M, Shire D,Calandra B, Congy C, Martinez S, Maruani J,Néliat G, Caput D, Ferrara P, Soubrié, BreliéreJC and Le Fur G (1994) SR 141716A a potentand selective antagonist of the brain cannabi-noid receptor. FEBS Lett., 350, 240-244.

Rodríguez de Fonseca F, Carrera MRA, Navarro M,Koob GF and Weiss F (1997) Activation of corti-cotropin-releasing factor in the limbic systemduring cannabinoid withdrawal. Science, 276,2050-2054.

Rodríguez de Fonseca F, Fernandez-Ruiz JJ,Murphy LL, Cebeira M, Steger RW, Bartke Aand Ramos A (1992) Acute effects of ∆9-tetrahydrocannabinol on dopaminergic activityin several rat brain areas. Pharmacol. Biochem.Behav. 42, 269-275.

Rodríguez de Fonseca F, Gorriti MA, Fernández-Ruiz JJ, Palomo T and Ramos JA (1994a) Downregulation of rat brain cannabinoid binding sites

after chronic ∆9-tetrahydrocannabinol treat-ment. Pharmacol. Biochem. Behav. , 47, 33-40.

Rodríguez de Fonseca, F.A., Martín-Calderón, J.L.,Del Arco, I., Gorriti, M.A.,Navarro, M.(1998)Role of the endogenous cannabinoid system inthe regulation of motor activity.Neurobiology ofDisease 5, 483-501.

Rodríguez de Fonseca F, Martín-Calderón JL,Mechoulam R and Navarro M (1994b) Repea-ted stimulation of D-1 dopamine receptorsenhances (-)-11-hydroxy-?8-tetrahydrocannabi-nol-dimethylheptyl-induced catalepsy in malerats. NeuroReport, 5, 761-765.

Rodríguez de Fonseca FA, Roberts AJ, Bilbao A,Koob GF, Navarro M. (2000) Cannabinoid recep-tor antagonist SR 141716 A decreases operantethanol self-administration in rats exposed toethanol-vapor chambers. Acta. Pharmacol. Sini-ca, 20, 1109-1114.

Rodríguez de Fonseca, F.; Wenger, T., Navarro, M.;Murphy, L.L.(1999) Effects of THC on VIP-indu-ced prolactin secretion in pituitary cultures: evi-dence for the presence of functional cannabi-noid receptors in pituitary cells. Brain Res. 841,114-122.

Romero J, García-Palomero E, Fernández-Ruiz JJ,and Ramos JA (1995) Involvement of GABA-Breceptors in the motor inhibition produced byagonists of brain cannabinoid receptors.Behav.Pharmacol., 7, 299-302.

Sañudo-Peña MC, Patrick SL, Patrick RL and WalkerJM (1996) Effects of intranigral cannabinoidson rotational behavior in rats: interactions withthe dopaminergic system. Neurosci. Lett., 206,21-24.

Sañudo-Peña MC, and Walker JM (1997) Role ofthe subthalamic nucleus in cannabinoid actionsin the substantia nigra of the rat.J. Neurophy-siol., 77, 1635-1638.

Sañudo-Peña, M.C. and Walker, J.M. (1998). Effectsof intrapallidal cannabinoids on rotational beha-vior in rats. Interaction with the dopaminergicsystem. Synapse 28, 2-32.

Sim, L.J., Selley, D.E., Dworkin, S.I. andChilders,S.R.(1996) Effects of chronic morphineadministration on mu opioid receptor-stimula-ted [35S]GTPgS autoradiography in rat brain. J.Neurosci., 16, 2684-2692 .

Steiner, H., Bonner, T.I., Zimmer, A.M., Kitai, S.T.and Zimmer, A. (1999) Altered gene expressionin striatal projection neurons in CB1 cannabi-


noid receptor knockout mice. Proc. Natl. Acad.

Sci. 96, 5786-5790.

Stella N, Schweitzer P and Pomelli D (1997) A

second endogenous cannabinoid that modula-

tes long-term potentiation. Nature, 388, 773-

777.

Surmeier DJ, Song WJ and Yan Z (1996) Coordina-

ted expression of dopamine receptors in neos-

triatal medium spiny neurons. J. Neurosci. , 16,

6579-6591.

Tanda, G, Pontieri, FE, Di Chiara, G (1997) Cannabi-noid and heroin activation of mesolimbic dopa-minetransmission by a common mu1 opioidreceptor mechanism. Science 76, 2048-2050.

Tersigni T and Rosemberg HC (1996) Local pressu-re application of cannabinoid agonists increa-ses spontaneous activity of rat substantia nigrapars reticulata neurons without affecting res-ponse to iontophoretically-applied GABA. BrainRes., 733, 184-192

Tsou, K., Sañudo-Peña, M.C., Mackie, K., Walker,J.M. (1998) Immunohystochemical distribution



Cannabinoides y conducta adictiva

NAVARRO, M.; RODRIGUEZ DE FONSECA, F.

Departamento de Psicobiología. Instituto Universitario de Drogodependencias

Dirigir correspondencia: Miguel Navarro. Departamento de Psicobiología. Instituto Universitario de Drogodependencias.Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid. 28223 Madrid.

Resumen

Los cannabinoides son compuestos psicoactivospresentes en el cannabis y que actúan en el sistemanervioso a través de receptores específicos de mem-brana, los receptores CB-1. Estos receptores estánsituados en neuronas de muchos circuitos encefáli-cos, incluyendo el sistema de recompensa cerebral.Este sistema es clave para entender la conducta adic-tiva, y de él forman parte las neuronas dopaminérgi-cas mesotelencefálicas, así como algunas neuronaspeptidérgicas de entre las que destacan las neuronasencefalinérgicas. Los cannabinoides, al igual que elresto de las drogas de abuso, activan las neuronasmesotelencefálicas y disminuyen el umbral de recom-pensa cerebral. Del mismo modo que la cocaína, losopiáceos o el etanol, estos compuestos inducen con-ductas de autoadministración en animales de experi-mentación y provocan condicionamiento de lugar pre-ferencial. La administración crónica de cannabinoidesprovoca tolerancia y dependencia, e induce neuroa-daptaciones en el circuito de la recompensa que sonidénticas a las inducidas por la principales drogas deabuso y que se pueden poner de manifiesto median-te el cese de la administración de estos compuestos(síndrome de abstinencia comportamental y bioquími-co específico). Los cannabinoides actúan sinérgica-mente con el sistema opioide endógeno, en especialcon el sistema encefalinas-receptor-F -opioide, lo queles permite actuar como factores de vulnerabilidad enel desarrollo de la conducta adictiva. La existencia deuna interacción opioide-cannabinoide permitirá abrirnuevas puertas terapéuticas para la adicción a heroínay a etanol.

Palabras clave: cannabis, sistema cannabinoide, adic-ción, dopamina, sistema de recompensa, mode-los animales, opiaceos, cerebro, dependencia.

Summary

Cannabinoids are the psicoactive compoundsfound in cannabis preparations. They act through theactivation of specific membrane receptors termedcannabinoid CB-1 receptors. These receptors are loca-ted in neurons of multiple encephalic circuits, inclu-ding the reward system. This reward system is essen-tial for the outcome of the addictive behavior, and it iscomposed of several circuits including the mesote-lencephalic dopaminergic system and telencephalicpeptidergic neurons such as enkephalinergic cells.Cannabinoids activate mesotelencephalic dopaminer-gic neurons and lower intracranial self stimulationthresholds, as do major abused drugs. Like cocaine,ethanol or the opiates, cannabinoids induce conditio-ned place preference and are self-administered bylaboratory rodents. Chronic administration of cannabi-noids results in tolerance and dependence, as well asin neuroadaptions in brain reward circuits that resem-ble those found for major drugs of abuse. A specificbiochemical and behavioural withdrawal syndromecan be observed in cannabinoid-dependent animals.Cannbinoids act sinergically with endogenous opioidpeptides, specially with the enkephalin-F-opioidsystem.

This interaction could even help to open new the-rapeutic doors to heroin and alcohol addiction.

Key words: cannabis, cannabinoid system, addiction,dopamine, reward system, animal models,opiods, brain, dependence.

La utilización médica de las preparacionesde la planta cannabis sativa (hashish,marihuana y bhang) se ha podido consta-

tar que data desde hace 4000 años en docu-mentos de la medicina asiática, aunque suuso recreacional y hedonista sea probable-mente anterior. En este sentido, hay desdelas descripciones realizadas por Heródoto deluso ritual del cannabis por los escitas, puebloasiático muy guerrero del s. VII a. de J.C., alas de aquellos caballeros medievales crea-dos por el viejo de la montaña (los hashas-hins) o las imágenes de los conciertos derock de los años 60, en las que siempre esta-ba presente el consumo masivo de estadroga.

Desde las mil y una noches hasta los cuen-tos de Cornell Woolrich, la literatura tiene pre-sente los efectos distorsionantes del canna-bis sobre la percepción, la emoción, lamemoria y el peculiar mito del estímulosobre la creatividad artística.

A partir del aislamiento y síntesis en 1964del ∆9-tetrahidrocannabinol (THC), constitu-yente psicoactivo principal de la planta, reali-zado por Gaoni y Mechoulam hasta finales delos ochenta, la base neurofarmacológica delTHC ha constituido un misterio y un desafíopara la ciencia y todavía en la actualidad no seconoce qué dimensión neurocientífica pue-den suponer los avances realizados en estas

dos últimas décadas sobre la transmisióncannabinoide (Tabla 1).

La característica farmacológica de los can-nabinoides, a diferencia de otros fármacos,no viene definida por un efecto particular sinomás bien por un perfil farmacológico queconsta de la tétrada: analgesia, catalepsia,hipotermia y alteración de la actividad loco-motora. Sin embargo, todavía las propieda-des reforzadoras de los cannabinoides psico-activos permanecen sujetas a un intensodebate social y científico, hasta conocer conmejor detalle qué propiedad reforzadora pro-pia poseen y qué mecanismo neurobiológicocomparten con el resto de las drogas deabuso.

Ese interés deriva de dos aspectos princi-pales: En primer lugar, porque las preparacio-nes de cannabis sativa siguen siendo las másconsumidas en el mundo con respecto alresto de drogas de abuso ilegales; y ensegundo lugar, porque actúan a través de unsistema propio de señalización neuronal muyubicuo en el SNC y fuera de él, con importan-tes implicaciones neurobiológicas y psicobio-lógicas; por lo que su mejor compresión arro-jará luz en la etiopatogenia de algunasenfermedades neuropsiquiátricas, entre lasque una de ellas, bien puede ser la conductaadictiva.

Cannabinoides y conducta adictiva98

Tabla 1. PRINCIPALES AVANCES EN LA INVESTIGACIÓN RELACIONADACON EL SISTEMA CANNÁBICO ENCEFÁLICO

(referencias bibliográficas en el monográfico Neurobiology of Disease Experimental Neurology, 5(6), diciembre 1998).

EVENTO FECHA

USO MÉDICO DEL CANNABIS 3000 años a J.C. en la medicinatradicional asiática

AISLAMIENTO PRINCIPIOS PSICOACTIVOS 1964CANNABINOIDES SINTÉTICOS 1980-1988IDENTIFICACIÓN DEL RECEPTOR CB1 1988CARTOGRAFÍA CEREBRAL CB1 1990CLONAJE DEL RECEPTOR CB1 1990NEUROFARMACOLOGÍA DEL CB1 1988-1995AISLAMIENTO Y BIOQUÍMICA ANANDAMIDA 1992-1995NEUROFARMACOLOGÍA ANANDAMIDA 1993-1997SÍNTESIS ANTAGONISTA SR-141716A 1994AISLAMIENTO Y FUNCIÓN DEL 2-Ara-G 1995-1997NEUROANATOMÍA FUNCIONAL DEL CB1 1996-1997SISTEMA DE RECAPTACIÓN ANANDAMIDA 1997

REFUERZO Y RECOMPENSA

Todos los mamíferos necesitan conseguiruna variedad de elementos situados en elentorno para sobrevivir, de modo que a medi-da que se va conociendo el valor de cadaestímulo (alimento, información, sexo, etc…)como factor de supervivencia aumenta laaproximación a él y su consumo (reforzado-res). Esa capacidad se ha ido adquirido evolu-tivamente y explica porqué los reforzadoresson factores motivacionales principales, queseleccionan e inician los actos voluntariosorientando y gobernando la conducta paraalcanzar aquellos objetivos establecidosvoluntariamente.

La selección de un refuerzo se elabora apartir de opciones comportamentales, en vir-tud a tres factores: el valor motivacional delrefuerzo, que depende de la cualidad, magni-tud y probabilidad con la que el refuerzo vuel-va a aparecer, del estado emocional o moti-

vacional que posea el individuo y de lapresencia de alternativas disponibles. Eneste caso, cuando existen varias opcionesque compiten entre sí, puede predecirse laopción elegida en función a las expectativasque genera cada una de ellas en el individuo(Schultz et al., 1997).

El deseo de un refuerzo puede representarun indicador de afecto o preferencia (refuerzopositivo), que en el caso del consumo de dro-gas de abuso lo representa la búsqueda deun sabor, de efectos euforizantes, o sensa-ciones subjetivas agradables una vez consu-mida. Los consumidores de cannabis reflejanun incremento de la sensación de bienestar,euforia moderada, relajación y alivio de laansiedad, pocas personas que fuman social-mente marihuana buscan intensificar lasemociones, la distorsión sensorial, alucinacio-nes moderadas o la ansiedad, que son pro-pias del consumo de dosis elevadas (Abood yMartin, 1992).

También el consumo de haschish se hacepara evitar el estado aversivo por las conse-cuencias del consumo prolongado o paramitigar trastornos preexistentes de la perso-nalidad o del temperamento, que represen-

tan el refuerzo negativo, que también aumen-ta la probabilidad de repetir la autoadministra-ción, incrementando la expectativa de termi-nar o disminuir la condición desagradable.Los refuerzos inducen estados emocionalessubjetivos, que cuando son placenteros seles denomina recompensa.

Desde el trabajo pionero de Olds y Milneren 1954 con el descubrimiento en primatesde los circuitos cerebrales del refuerzo y larecompensa, hay una gran cantidad de inves-tigaciones relacionadas con estos fenómenosy sus implicaciones neurobiológicas y psico-biológicas. La recompensa contribuye alaprendizaje y mantenimiento de las conduc-tas preparatoria (de acercamiento) y consu-matoria, que sirven para seleccionar y conse-guir los componentes más importantes delentorno y contribuyen a que la supervivenciay adaptación sean más eficientes.

Los efectos recreacionales y la predisposi-ción al consumo abusivo de las drogas derivande las propiedades de aumentar la activaciónde los mecanismos reforzadores cerebrales yparece ser la propiedad común y esencial detodas ellas, produciendo efectos subjetivosque constituyen, según la jerga, el high, rush osubidón que deriva de la capacidad de las dro-gas de abuso de inducir refuerzo positivo y esla consecuencia de actuar directa e indirecta-mente sobre los citados circuitos, donde ladistribución de los receptores cannabinoides(CB1) coincide en aquellas áreas directamenteimplicadas en el circuito de la recompensacerebral (Henkerham, 1992).

LOS CANNABINOIDES INTERACCIONAN

CON EL SUBSTRATO NEUROBIOLÓGICO

DEL REFUERZO POSITIVO

Mediante numerosos estudios neurofar-macológicos, se ha establecido la implicacióndel sistema dopaminérgico en los efectosreforzadores de las drogas de abuso. La mag-nitud de la recompensa muestra una relaciónestrecha con el grado de activación de la víadopaminérgica ascendente mesolímbicacorti-cal, originada en el área tegmental ventral, y

Navarro, M.; Rodriguez de Fonseca, F. 99

que proyecta a estructuras corticales anterio-res y subcorticales del sistema límbico (Cor-bett y Wise, 1980).

Existen múltiples evidencias que ponen demanifiesto que los mecanismos responsa-bles de la recompensa dependen de la inte-gridad funcional del citado sistema dopami-nérgico y de sus conexiones (Fray et al.,1983) y su activación está íntimamente aso-ciada con los efectos reforzadores positivosde las drogas de abuso, puesto de manifiestomediante muchos paradigmas comportamen-tales que evaluan las propiedades reforzado-ras positivas de las diferentes drogas deabuso (Gardner, 1997).

Éste sistema esta compuesto por dos pro-yecciones principales: La vía nigroestriatal,que desde la pars compacta de la substancianigra proyecta al núcleo caudado de los gan-glios basales y la vía mesolímbicacortical quedesde el área tegmental ventral proyecta alnúcleo accumbens, el tubérculo olfatorio, elcórtex frontal y amígdala. Este último circuito,es el que primariamente está implicado enlas acciones reforzadoras positivas de las dro-gas de abuso (Corbett y Wise, 1980).

La vía mesolímbicacortical es la más sensi-ble a los efectos agudos de los cannabinoi-des, como demostró el grupo de E. Gardnerpor el aumento del flujo dopaminérgico en elnúcleo accumbens tras la administración dedosis bajas de THC, y también, medianteregistros extracelulares directos se ha podidoestablecer que tras la administración de ago-nistas CB1 se incrementa la actividad de lasneuronas dopaminérgicas del área tegmentalventral (French, 1997), unido a un aumentode la liberación de dopamina en otras áreasde proyección mesolímbicas (Chen et al.,1990, Gardner y Vorel, 1998). Sabemos quelas drogas de abuso tienen propiedades refor-zadoras o de recompensa, aunque se prestapoca atención a los mecanismos psicobiológi-cos subyacentes a dichos efectos.

Las propiedades reguladoras de la transmi-sión dopaminérgica frente a los reforzadores,ya sean estímulos naturales (alimentos, estí-mulos sexuales, etc…) o drogas de abuso,dependen de qué porción se active del núcleo

accumbens, cuya división consta de la porcióncentral o core y la más ventromedial o shell.

El núcleo accumbens ofrece cambios pre-cisos en la transmisión dopaminérgica en laporción del shell y del core en respuesta aestímulos apetitivos o aversivos. De maneraque aquellos estímulos apetitivos inusuales,imprevistos o incondicionados provocan unarespuesta importante en el shell, mientrasque la respuesta es muy pobre cuando elestímulo es aversivo o si cualquiera de elloses habitual o previsto.

Sin embargo, el core responde a estímulosmotivacionales genéricos o aversivos e inclusola respuesta puede sensibilizarse si el estímu-lo aversivo se repite (Salamone et al., 1999).

Estas diferencias funcionales del núcleoaccumbens sugieren que la respuesta adap-tativa dopaminérgica del shell se produceesencialmente frente a la adquisición (apren-dizaje); mientras que, el core responde a laexpresión de la motivación (respuesta).

A este respecto, no existe una idea con-creta del lugar donde los cannabinoides esti-mulan los receptores CB1 situados en lasneuronas dopaminérgicas, ni qué papel repre-sentan los receptores D1 y D2 en la respues-ta por la estimulación de la vía mesolímbica-cortical ejercidad por los cannabinoides;aunque se ha puesto de manifiesto que trasla administración intravenosa de cannabinoi-des existe un incremento notable de dopami-na en ambas porciones del núcleo accum-bens, más intensamente en el shell al igualque sucede con otras drogas de abuso(Tanda et al., 1997).

Esta respuesta no se afecta bloqueando losreceptores CB1 con el antagonista SR141716Aen el área tegmental ventral (Gueudet et al.,1995), mientras que si lo hace con antagonis-tas del receptor µ (naloxona, naloxonacina), evi-tándose la liberación de dopamina, muy proba-blemente sea debido a través de las neuronasdel área tegmental ventral (Tanda et al., 1997),aunque también pudiera ser en las terminalesque proyecta al núcleo accumbens (Gardner yVorel, 1998), o también cabe la posibilidad queactúe por estimulación transináptica.


Por otra parte, resulta interesante destacarla asociación entre las acciones de los canna-binoides y la respuesta al estrés. Como anteshemos indicado, los agonistas cannabinoidesactivan la vía mesolímbicacortical, y para ellodependen de la respuesta adrenal liberandoglucocorticoide. Dado que el estrés agudo seasocia con una activación mesolímbicacorti-cal mediada por receptores glucocorticoideospresentes en neuronas dopaminérgicas de lacitada vía (Piazza et al., 1996), puede enten-derse que los canabinoides son equivalentesa estresores químicos puesto que activan eleje adrenal a través de la liberación de ACTH(Martín-Calderón, et al., 1998), induciendouna respuesta comportamental similar alestrés (Rodríguez de Fonseca et al., 1996), yaque el núcleo central de la amígdala y elnúcleo paraventricular del hipotálamo, queparticipan íntimamente en esta respuestaemocional, presentan ambos receptores CB1(Navarro et al., 1997).

Teniendo en cuenta que la actividad dopa-minérgica mesoaccubal puede organizarse amodo de una cadena fisiopatológica, y dabase a la vulnerabilidad a las drogas de abuso(Piazza y Le Moal, 1996), y si la activaciónmesolímbicacortical inducida por cannabinoi-des depende de la activación del eje adrenal,puede dar pie al soporte epidemiológico deque el consumo de cannabis es un factor devulnerabilidad a los efectos adictivos de lasdrogas de abuso o a la propensión de la for-mación de hábitos tóxicos (Gardner y Vorel,1997); así como el hecho de aquellas observa-ciones clínicas que establecen que el consu-mo de cannabis provoca una predisposición alinicio de enfermedades neuropsiquiátricas,como la psicosis (Andreasson et al., 1987;Emrich et al., 1997).

CANNABINOIDES Y PARADIGMAS COM-

PORTAMENTALES ADICTIVOS

Los modelos animales evalúan las propie-dades reforzadoras que tienen las drogas deabuso y permiten comparar la capacidad adic-tiva de las mismas, estableciendo gradosentre los posibles factores que contribuyen en

el refuerzo, la dependencia, el síndrome deabstinencia y la recaída, y también facilitan laidentificación de aquellos mecanismos neuro-biológicos que intervienen en los citadosfenómenos desde el nivel molecular al com-portamental. En este sentido, los cannabinoi-des, como el resto de las drogas de abuso,comparten una serie de características comu-nes, que analizaremos a continuación.

Primero, aumentan la recompensa induci-da bajo el paradigma conocido como autoes-timulación eléctrica intracraneal (AEIC), a losanimales entrenados a presionar una palancaen una caja operante, se les implanta electro-dos en el haz prosencefálico medial y soncapaces de autoestimularse pequeñas des-cargas eléctricas al activar la palanca, demodo que este paradigma permite conocer elumbral de recompensa cerebral que tiene unanimal en cada situación experimental.

En 1988 el grupo de Elliot Gardner demos-traron con este paradigma, que las ratas Lewiseran las más sensibles al efecto reforzador delTHC a dosis bajas, de manera que la adminis-tración intravenosa de 1,5 mg/Kg de peso deTHC, disminuye el citado umbral, como ocurrecon otras drogas de abuso, como el etanol,heroína, cocaína y nicotina, que también dismi-nuyen el citado umbral tanto más cuanto másrefuerzo positivo poseen (Gardner y Lowinson,1991); asímismo, y complementariamente, laadministración de 1.0 mg/Kg de THC, disminu-ye la frecuencia de estimulación eléctrica intra-craneal, que como el anterior, es otro índiceadictivo (Lepore et al., 1996).

En segundo lugar, está ampliamente cons-tatado por numerosos equipos de investiga-ción que la administración aguda de agonistasdel receptor CB1 aumenta la activación basalde las neuronas dopaminérgicas de aquelloscircuitos relacionados con el refuerzo y larecompensa, y también lo hace la síntesis, laliberación basal o la inhibición de la recapta-ción dopaminérgicas (Poddar y Dewey, 1980;Navarro et al., 1993 y Tanda et al., 1997). Parti-cularmente aumenta la activación dopaminér-gica en la porción del shell del núcleo accum-bens, donde parece probable que esta rutaneuroquímica actúe como un filtro de entrada


de las señales nerviosas generadas en el sis-tema límbico, mediando los aspectos motiva-cionales que conducirían a que los estímulosasociados a su consumo cobren un significa-do emocional especial del que antes carecían,facilitando la formación de hábitos tóxicos(Gardner y Vorel, 1998). Estos efectos sonampliamente reconocidos como lo más carac-terístico de las acciones agudas de las princi-pales drogas adictivas (Koob et al., 1998).

En tercer lugar, bajo el paradigma de auto-administración intravenosa que es un paradig-ma clásico para la evaluación de la capacidadadictiva de las drogas de abuso, el grupo deWalter Fratta ha conseguido que ratones seautoadministren un potente agonista canna-binoide, el de WIN-55,212-2 (0.1 mg/Kg),mientras que ratones transgénicos, que care-cen genéticamente del receptor CB1, bajoidénticas condiciones experimentales no soncapaces de autoadministrarse la droga y care-cer de aquellos efectos farmacológicos rela-cionados con el efecto adictivo de las accio-nes agudas o crónicas de la misma (Ledentet al., 1999). Esto supone una mediación delos efectos reforzadores de los cannabinoidesa través del receptor CB1. El hecho de que elTHC no haya podido generar este mismoparadigma en otras especies, como lo hacenla nicotina, etanol, heroína o cocaína; puedeobedecer probablemente a razones farmaco-cinéticas entre el WIN-55,212-2 y otros can-nabinoides (Martellota, et al., 1998), más quea razones de tipo farmacodinámicas.

En cuarto lugar, los cannabinoides puedeninducir condicionamiento de lugar preferen-cial (CLP), un modelo animal en el que el estí-mulo que representa el entorno donde se leadministra la droga, se asocia a los efectosde búsqueda o deseo de la misma. En nume-rosos estudios se ha demostrado que losestímulos neutros asociados a otros contin-gentes (autoadministración intracraneal ointravenosa) o con los no contingentes (expe-riencia de sensaciones subjetivas del medioexterno o interno) adquieren propiedadesreforzadoras similares a las que tienen lasdrogas de abuso primariamente.

Hasta hace poco no se había conseguidoevaluar que los cannabinoides tuvieran esacapacidad, sin embargo, parece que el THCtiene efecto apetitivo pero muy dependientede la dosis administrada, de modo que con 1mg/Kg produce un efecto CLP potente, mien-tras que por el contrario, entre las dosis 2 a 4mg/Kg induce aversión (Lepore et al., 1995);de manera similar, el efecto del THC esdependiente del tiempo que transcurredesde el emparejamiento con el entorno y elconsumo de THC. En humanos sucede unfenómeno paralelo, en el que el tiempo y ladosis son factores determinantes para que elTHC tenga efecto condicionante de lugar oaversivo (Noyes et al., 1975, Raft et al., 1977y Laszlo et al, 1981).

Desde una amplia variedad de datos yparadigmas, con independencia de los dife-rentes grupos de investigación, parece claroque los cannabinoides activan los circuitosimplicados en el refuerzo/recompensa de losmamíferos bajo diferentes parámetros elec-trofisiológicos, neuroquímicos o comporta-mentales de modo no diferente al resto dedrogas de abuso, aunque durante un tiempose les ha considerado como drogas de abusoatípicas por no haber podido demostrar hastael momento que el THC tiene propiedadessimilares al resto. Es probable que las dificul-tades en la demostración del incumplimientodel THC de los mismos criterios adictivos queotras drogas de abuso, sean debidas a variosfactores, entre los que pueden estar los efec-tos motores depresores, los componentesaversivos, las características farmacocinéti-cas derivadas de su liposolubilidad y la faltade modelos experimentales.

CANNABINOIDES Y DEPENDENCIA

¿Los cannabinoides son capaces de inducirefectos crónicos similares a los que provocanel resto de las principales drogas de abuso?La investigación puede responder afirmativa-tivamente si cumplen una serie de requisitos,entre los cuales tenemos los siguientes: En


primer lugar, los cannabinoides son capacesde inducir tolerancia a los principales efectosfarmacológicos en la mayoría de especies ytambién en el humano. Aunque no se pre-senta por igual a todos los efectos, existeuna tolerancia cruzada entre los distintos gru-pos de cannabinoides, pero es mucho másprolongada que la observada frente a otrasdrogas de abuso, como la inducida por losopioides (Dewey, 1986).

En segundo lugar, los cannabinoides indu-cen dependencia, evidenciada por el grupodirigido por Michael Walker en 1995, manifes-tando un conjunto de síntomas similares alos observados durante el síndrome de absti-nencia a opioides, como son: la sacudida cor-poral (wet-dog shake) el autoacicalamiento(self-grooming) tras la administración de unantagonista cannabinoide, después de admi-nistración crónica de 15 mg/Kg i.p. de THC. Elsíndrome de abstinencia, aparece como unconjunto de síntomas y signos, caracteriza-dos por breves secuencias motoras frecuen-temente interrumpidas antes de alcanzar elfinal de las mismas en las que se incluyensíntomas como frotamiento facial con laspatas delanteras y temblor de estas, secuen-cias de rascado, vocalizaciones, etc…; y otrossíntomas como ptosis palpebral, piloerección,diarrea, hipertermia y postura corporal anó-mala, no observándose pérdida de peso(Tsou et al., 1995).

Posteriormente, otros autores han podidoratificar esos resultados (Aceto et al., 1995)en otras especies (Fredericks & Benowitz,1980, Beardlsley et al., 1986 y Hutcheson etal., 1998).

En tercer lugar, a los síntomas comporta-mentales específicos se asocia un conjuntode fenómenos neuroquímicos y neuroendo-crinos similares a lo sucedido con otras dro-gas de abuso, ya que tras la exposición cróni-ca con otros agonistas cannábico muyselectivo del receptor CB1 una vez adminis-trado el antagonista SR141716A se experi-menta la misma manifestación comporta-mental con un curso temporal similar alincremento de los niveles extracelulares delCRF en la amígdala cerebral, medidos in vivo,

mediante microdiálisis cerebral (Rodríguez deFonseca et al., 1997) en el que participantambién otras estructuras límbicas puesto demanifiesto por el incremento de la inmunore-actividad Fos en áreas corticales (hipocampoy piriforme), tronco cerebral (ATV, locus coe-ruleus, núcleo del tracto solitario, substancianigra, núcleos pericacueductales), hipotálamo(núcleo paraventricular, supraquiasmático,supraóptico), núcleo anterior paraventriculardel tálamo y los ganglios basales; todas lasestructuras implicadas en los mecanismosneurobiológicos del estrés. Estas consecuen-cias, son similares a las acontecidas duranteel síndrome de abstinencia a etanol, cocaínay opiáceos y explican, en parte, el estadoemocional común de los efectos cerebralesde la dependencia (Koob, et al, 1998).

Y en cuarto lugar, se ha podido implicar elsistema dopaminérgico mesolímbicocorticalen las consecuencias aversivas del síndromede abstinencia a cannabinoides en ratas, pro-duciéndose cambios plásticos en las neuro-nas dopaminérgicas situadas en el ATV queproyectan al núcleo accumbens, este fenó-meno, se ha podido poner de manifiestomediante la reducción de la actividad electro-fisiológica en las citadas neuronas (Diana etal., 1998).Curiosamente, similares cambiosocurren en el síndrome de abstinencia al eta-nol (Diana et al., 1993) y a la morfina (Diana etal., 1999).

Es probable que el fenómeno de la absti-nencia no se haya observado hasta contarcon un antagonista específico del receptorCB1 y a la redistribución que sufren los can-nabinoides debido a su elevada hidrofobici-dad que les hace depositarse en el tejidograso y tener una semivida muy prolonga,este detalle farmacocinético impide una caídabrusca en los niveles plasmáticos (Dewey etal., 1984), llegando a estar presente el THCen el receptor durante un tiempo mayor inclu-so que al plasmático (Seth y Sinha, 1991) yevita que espontáneamente aparezca unfenómeno abrupto y severo de abstinencia, adiferencia de lo que sucede con otras drogasde abuso de semivida mucho más corta.


En el humano, la manifestación de absti-nencia tras el consumo crónico, se pone demanifiesto por insomnio, inquietud, anorexia eirritabilidad (Jones et al., 1976), estos sínto-mas no parecen lo suficientemente alarman-tes si se comparan a otras drogas de abuso yen los últimos veinte años han recibido pocaatención en la investigación experimental. Sinembargo, estudios epidemiológicos recientesen los E.E.U.U. indican que el 5% de los estu-diantes de institutos la fuman diariamente(Johnston et al., 1997), con una prevalenciaestimada de diagnóstico de dependencia quesupera al 4% de la población general(Anthony et al., 1994), de la cual el 7,4% sonadultos y el 14,4% adolescentes, que cum-plen criterios diagnósticos de dependenciadurante el año anterior al evaluado; de formaque, el 93% de los consumidores indican suincapacidad de dejar de fumarla y buscan tra-tamientos para evitar la dependencia, espe-cialmente cuando se hace publicidad en losmedios de comunicación (Haney, et al., 1999).

Estudios recientes, señalan que la sinto-matología de la abstinencia va dirigida alaumento de la conducta agresiva inespecífica(Kouri et al., 1999). Aunque, en general quedapor estudiar la relevancia clínica del citadofenómeno y las características temporales,los síntomas antes indicados, pueden serparticularmente importantes dependiendo sise asocian a signos de abstinencia a etanol,opiáceos o cocaína pudiendo representar unpapel importante en la recaída, ya que seestima que entre un 20-30% de las recaídas,pueden provenir por el aumento de la vulne-rabilidad adictiva (Hall et al., 1994), o partici-par en el desarrollo de trastornos neuropsi-quiátricos, como: esquizofrenia, manía otrastornos relacionados (Castle y Ames,1996) o efectos neuropsicológicos residualesdetectados en pruebas atencionales, verba-les y de memoria visoespacial, que persistenuna vez abandonado su consumo durante untiempo prolongado (Pope et al., 1995).

El consumo de cannabinoides a largo plazoes particularmente sensible en los adolescen-tes durante la pubertad, porque su uso amenudo provoca trastornos comportamenta-

les, como depresión, déficit atencional ohiperactividad y dependencia (78%) y prece-de al uso de otras de abuso (Crowley, et al.,1998); y aunque, su consumo no sea necesa-riamente un factor predictor de la progresiónal consumo de otras drogas, los adolescen-tes que consumen marihuana tienen 104veces más probabilidad en consumir cocaínafrente a los que nunca la han consumido(Comité de la Academia Pediátrica America-na, 1999), de manera que el consumo de has-chish representa una conducta de riesgo yhay que tenerla muy en cuenta como drogaque genera hábitos tóxicos, pudiendo repre-sentar un fenómeno de puerta de entradapara algunos adolescentes.

INTERACCION FUNCIONAL ENTRE EL

SISTEMA CANNABINOIDE Y OPIOIDE EN

LA CONDUCTA ADICTIVA

Cuando se compara la distribución cerebralde los receptores CB1 se pone de manifiestoun solapamiento con la distribución neuroa-natómica de los receptores opioides µ.Ambos sistemas tienen una presencia muyabundante en los circuitos límbico y áreasmotoras, especialmente en la vía mesolímbi-cacortical donde la liberación de dopaminainducida por THC se realiza a través delreceptor µ localizado en el área tegmentalventral (Tanda et al., 1997). Aunque todavíasea desconocido el posible papel que repre-senta el receptor CB1 en la regulación de laconducta adictiva al cannabis o a otras drogasde abuso, existen muchas propiedades far-macológicas y bioquímicas comunes entrelos efectos de los cannabinoides y opioides(Hine et al., 1975; Vela et al., 1995 y Manza-nares et al., 1999).

Es interesante notar que la participacióndel receptor CB1 en los efectos farmacológi-cos de los opioides, sea sobre todo en aque-llos que son a largo plazo y no tanto en losagudos, ya que en ratones transgénicos quecarecen del citado receptor, se reduce espe-cialmente el síndrome de abstinencia opioide


(Ledent et al., 1999). En este mismo sentido,pudimos comprobar la existencia de meca-nismos confluyentes entre ambos sistemascannabinoide y opioide, puesto que al adic-cionar animales con morfina o con HU-210 ocon ambos, aparecía un síndrome de absti-nencia inducido por el antagonista cannábicoSR141716A o naloxona respectivamente.Demostrándose además la coexpresión deambos receptores en áreas como el septum,hipocampo, amígdala y el complejo habenu-lar, que podrían participar en los efectos refor-zadores negativos del citado síndrome (Nava-rro et al, 1998). De este posible efectocruzado entre la acción adictiva de ambasdrogas puede desprenderse dos consecuen-cias, la primera está relacionada con nuevas

estrategias terapéuticas para la dependenciaopioide a través del receptor CB1; y la segun-da , es que el receptor CB1 puede interveniren la vulnerabilidad adictiva de los opioides(Fig 1). En este sentido, sabemos que anima-les expuestos a cannabinoides en etapas pre-coces del desarrollo, desarrollan una mayorvulnerabilidad a los efectos reforzadores delos opioides, tanto bajo los paradigmas quevaloran el condicionamiento pavloviano,como es el condicionamiento de lugar prefe-rencial (Rubio et al., 1995) donde resultanmás reforzadoras las dosis bajas de THC (1 y5 mg/Kg) (Rubio et al., 1998), como tambiénbajo modelos animales que valoran el condi-cionamiento instrumental (Ambrosio, 1999).


Figura 1. Expresión de RNA mensajero del receptor CB1 en el estriado de rata por la administraciónaguda o crónica de morfina, tras la inducción del síndrome de abstinencia inducido por la administración

intraperitoneal de naloxona. La diferencia significativa, para p< 0.05, se indica por un asterisco.

* *250

200

150

100

50

0

Control (no manipulados)

Morfina aguda i.p.

Pellet placebo

S. de abstinencia (Pellet de morfina,150 mg, s.c. + 1 mg/Kg naloxona i.p.)

Den

sito

met

ría

(uni

dade

s re

lativ

as/á

rea)

A

B

C

D

Estos datos, refuerzan la importancia clíni-ca de tener en cuenta las consecuencias alargo plazo del consumo de haschish y abrenuna ventana conceptual para la comprensióndel fenómeno de la dependencia a las drogasde abuso, que en el futuro probablementeproporcione un abordaje terapéutico.

AGRADECIMIENTOS

Este trabajo está financiado por lossiguientes Organismos: Ministerio de Educa-ción y Cultura DGICYT (PM 96/0047), LaDelegación del Gobierno para el Plan Nacio-nal Sobre Drogas, La Comunidad Autónomade Madrid (05/0024/99) y el Hospital Psiquiá-trico de Ciempozuelos de la Orden de SanJuan de Dios. Los autores quieren agradecerel apoyo concedido por los citados Organis-mos y también muy especialmente la colabo-ración de los Dres. Luis Miguel García Seguray Julie Chowen del Instituto Cajal, CSIC,Madrid, por su valiosa asistencia técnica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Abood, M.E. y Martin, B.R. (1992) Neurobiology ofMarijuana Abuse. T.I.P.S., 13: 201.

Aceto, M.D., Scates, S.M., Lowe, J.A. & Martin,B.R. (1995) Cannabinoid precipitated withdra-wal by the selective cannabinoid receptor anta-gonist, SR 141716A. Eur. J. Pharmacol., 282:R1-R2.

Ambrosio, E., Martin, S., García-Lecumberri, C &Crespo, J.A. (1999) The neurobiology of canna-binoid dependence: Sex differences and poten-tial interactions between cannabinoid andopioid systems. Life Sci., 65(6-6): 687-94.

American Academy of Pediatrics Committee onSubstance Abuse (1999) Marijuana: A conti-nuing Continuing Concern for Pediatricians.Pediatrics, 104(4): 982-985.

Andreàsson, S., Allebeck, P., Engström, A. yRydberg, V. (1987) Cannabis and Schizophrenia:A longitudinaal study of Swedish conscripts.,Lancet, ii: 1483-1486.

Anthony J.C., Warner, L.A., Kessler, R.C. (1994)Comparative epidemiology of dependence ontobacco, alcohol, controlled substances, andinhalant: basic findings from the nationalcomorbidity survey. Exp. Clin. Psychopharma-col., 2: 244-268.

Beardsley, P.M., Balster, R.L. & Harris, L.S. (1986)Dependence on thtrahydrocannabinol in rhesusmonkeys. J. Pharmacol. Exp. Ther., 239: 311-319.

Castle, D.J. & Ames, F.R. (1996) Cannabis and thebrain. Austr. New Zeal.. J. Psych., 30: 179-183.

Chen, J., Paredes, W., Lowinson, J.H. y Gardner,E.L. (1990) ∆9-Tetrahydrocannabinol enhancespresynaptic dopamine efflux in medial prefron-tal cortex. Eur. J. Pharmacol., 190: 259-262.

Corbett, D. y Wise, R.A. (1980): Intracraneal self-sti-mulation in relation to the ascending dopami-nergic systems of the midbrain: a moveableelectrode mapping study. Brain Res, 185:1.

Crowley, T.J., Macdonald, M.J., Whitmore, E.A. &Mikulich, S.K. (1998) Cannabis dependence,withdrawal, and reinforcing effects among ado-lescents with conduct symptoms and substan-ce use disorders. Drug Alcohol Depend., 50(1):27-37.

Dewey, W.L. (1986) Cannabinoid Pharmacology.Pharmacol. Rev., 38(2): 151-178.

Diana, M., Melis, M., Muntoni, A.L. & Gessa, G.L.(1998) Mesolimbic dopaminergic decline aftercannabinoid withdrawal. Proc. Natl- Acad. Sci.,95: 10269-10273.

Diana, M., Muntoni, A.L., Pistis, M., Melis, Miriam& Gessa, G.L. (1999) Lasting reduction inmesolimbic dopamine neuronal activity aftermorphine withdrawal. Proc. Natl- Acad. Sci.,11:1037-1041.

Diana, M., Pistis, M., Carboni, S., Gessa, G.L. &Rossetti, Z.L. (1993) Profound decrement ofmesolimbic dopaminergic neuronal activityduring ethanol withdrawal syndrome in rats:Electrophysiological and biochemical evidence.Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A., 90: 7966-7969.

Emrich, H.M., Leweke, F.M. y Schneider, U. (1997)Towards a Cannabinoid Hypothesis of Schi-zophrenia: Cognitive Impairments Due toDysregulation of the Endogenous CannabinoidSystem. Pharmacol. Biochem. & Behav., 56(4):803-807.

Fray, P.J.; Dunnett, S.B.; Iversen, S.D.; Björklund, A.y Stenevi, U. (1983): Nigral transplants reinner-


vating the dopamine-depleted neostriatum cansustain intracranial self-stimulation. Science,219: 416.

Fredericks, A.B. y Benowitz, N.L. (1980) An absti-nence syndrome following.chronic administra-tion of delta-9-tetrahydrocannabinol in rhesusmonkeys. Psychopharmacology, 71: 201-202

French, E.D. (1997) ∆9-Tetrahydrocannabinol excitesrat VTA dopamine neurons through activationof cannabinoid CB1 but not opioid receptors.Neurosci. Lett, 226: 159-162.

Gaoni, Y. y Mechoulam, R. (1964) Isolation, structu-re elucidation and partial synthesis of an activeconstituent of hashish. J. Am. Chem. Soc., 86:1646-1647.

Gardner, E.L. (1997) Brain reward mechanisms. En:Substance Abuse: A Comprehensive Texbook(Eds.: J.H. Lowinson, P. Ruiz, R.B, Millman &J.G. Langrod), 3ª ed. Williams & Wilkins, Balti-more, pág: 51-85.

Gardner, E.L. y Lowinson, J.H. (1991) Marijuana’sInteraction With Brain Reward Systems: Upda-te 1991. Pharmacol. Biochem. & Behav., 40:571-580.

Gardner E.L. & Vorel, S.R.(1998) Cannabinoid trans-mission and reward-related events. Neurobiol.Disease, 5: 502-533.

Gueudet, C., Santucci, V., Rinaldi-Carmona, M.,Soubrié, P. y Le Fur, G. (1995) The CB1 cannabi-noid receptor antagonist SR 141716A affectsA9 dopamine neuronal activity in the rat. Neu-roReport, 6: 1293-1297.

Jones, R.T., Benowitz, N. & Bachman, J. (1976) Cli-nical studies of cannabis tolerance and depen-dence. Ann. N.Y. Acad. Sci., 282: 221-239.

Johnston, L.D., O’Malley, P.M. & Bachman, J.G.(1997) Monitoring the future study: 1975-1995:US Dept Health and Human Services. Was-hington. D.C.

Hall, W., Solowij, N. & Lemon, J (1994) The healthand psychological consequences of cannabisuse. Monografía de la serie nº 25. AustralianGoverment Publishing Service. Camberra.

Haney, M., Ward, A.S., Comer, S.D., Foltin, R.W &Fischman, M.W. (1999) Abstinence symptonsfollowing oral THC administration to humans.Psychopharmacology, 141: 385-394.

Herkenham, M. (1992) Cannabinoid Receptor Loca-lization in Brain: Relati: 491-496on-ship toMotor and Reward Systems. Annu.. New YorkAcad. Sci., 654: 19-32.

Hine, B., Friedman, E., Torrelio, M. & Gershon, S.(1975) Morphine-dependent rats: Blockade ofprecipitated abstinence by tetrahydrocannabi-nol. Science, 187: 443-445.

Hutcheson, D.M., Tzavara, E.T, Smadja, C., Valjent,E., Roques, B.P., Hanoune, J. & Maldonado, R.(1998) Behavioural and biochemical evidencefor signs of abstinence in mice chronically trea-ted with ∆-9-tetrahydrocannabinol. Br. J. Phar-macol., 124.

Koob, G.F.; Sanna, P.P. & Bloom, F.E. (1998) Neuros-cience of Addiction. Neuron, 21: 467-476.

Kouri, E.M., Pope, H.G(Jr.) & Lukas, S.E. (1999)Changes in aggressive behavior during withdra-wal from long-term marijuana use. Psychophar-macology, 143: 302-308.

Laszlo, J., Lucas, V.S., Hanson, D.C., Cronin, C.M. ySallan, S.E. (1981) Levonantradol for chemothe-rapy-induced emesis: Phases I-II oral adminis-tration. J. Clin. Pharmacol., 21: 51-56.

Ledent, C., Valverde, O., Cossu, G., Petite, F.,Aubert, J-F., Beslot, F., Böhme, G.A., Imperato,A., Pedrazzini, T., Roques, B.P., Vassart, G., Frat-ta, W. y Parmentier, M. (1999) Unresponsive-ness to Cannabinoids and Reduced AddictiveEffects of Opiates in CB1 Receptor KnockoutMice. Science, 283: 401-404.

Lynn, A.B., Little, M.D., Johnson, M.R., Melvin,L.S., De Costa, B.R. & Rice, K.C. (1990). Can-nabinoid receptor localization in brain. Proc.Natl- Acad. Sci., 87: 1932-1936.

Manzanares, J., Corchero, J., Romero, J., Fernán-dez-Ruiz, Ramos, J.A. & Fuentes, J.A. (1999)Pharmacological and biochemical interactionsbetween opioids and cannabinoids. TiPS, 20:287-294.

Martellotta, M.C., Cossu, G., Fattore, G.L., Gessa,G.L. y Fratta, W. (1998) Self-administration ofthe cannabinoid receptor agonist WIN 55,212-2in drug naive mice. Neuroscience, 85(2): 327-330.

Martín-Calderón, J.L., Muñoz, R.M., Villanúa, M.A,del Arco, I., Moren, J.L., Rodríguez de Fonseca,F. y Navarro, M. (1998) Characterization of theacute endocrine actions of HU-210, a potentsynthetic cannabinoid in rats. Eur. J. Pharma-col., , 344: 77-86.

Navarro, M., Fernández-Ruiz, J., de Miguel, R., Her-nández, M.L., Cebeira, M. y Ramos, J.A. (1993)An acute dose of ∆9-tetrahydrocannabinolaffects behavioral and neurochemical indices of


mesolimbic dopaminergic activity. Behav.Brain. Res.57: 37-46.

Navarro, M., Hernández, E., Muñoz, R.M., del Arco,I., Villanúa, M.A., Carrera, M.R. y Rodríguez deFonseca, F. (1997) Acute administration of theCB1 cannabinoid receptor antagonist SR141716ª induces anxiety-like responses in therat. NeuroReport, 8.

Noyes, J.R., Brunk, S.F., Avery, D.H. y Canter, A.(1975) The analgesic properties of delta-9-tetrahydrocannabinol and codeine. Clin. Phar-macol., Ther., 18: 84-89.

Olds, J. & Milner, P. (1954): Positive reinforcementproduced by electrical stimulation of septalarea and other regions of rat brain. J. Comp.Physiol. Psychol., 47: 419-27.

Piazza, P.V.; Barrot, M.; Rougè-Pont, F. & al. (1996)Suppression of glucocorticoid secretion andantipsychotic drugs have similar effects on themesolimbic dopaminergic transmission. Proc.Natl. Acad. Sci. USA, 93: 15445-50.

Piazza, P.V. & Le Moal, M. (1996) Pathophysiologicalbasis of vulnerability to drug abuse: role of aninteraction between stress, glucorticoids anddopaminergic neurons. Annu. Rev. Pharmacol.Toxicol., 36: 359-78.

Poddar, M.K. y Dewey, W.L. (1980) Effects of ∆9-tetrahydrocannabinol on catecholamines upta-ke and release in hypothalamic and striatalsynaptosomes. J. Pharmacol. Exp. Ther. 221:97-103.

Pope, H.G. (Jr.), Gruber, A.J. & Yurgelun-Todd, D.(1995) The residual neuropsychological effectsof cannabis: the current status of research.Drug Alcohol & Depend., 38: 25-34.

Raft, D., Gregg, J., Ghia, J. Y Harris, L. (1977)Effects of intravenous tegrahydrocannabinol on

experimental and surgical pain. Psychologicalcorrelate of the analgesic response. Clin. Phar-macol. Ther., 21: 26-33.

Rodríguez de Fonseca, F., Rubio, P., Menzaghi, F.,Merlo-Pich, E., Rivier, J., Koob, G.F y Navarro,M. (1996) Corticotropin-Releasing Factor (CRF)Antagonist [D-Phe12, Nle21,38, CαMeLeu37]CRFAttenuates the Acute Actions of the HighlyPotent Cannabinoid Receptor Agonist HU-210on Defensive-Withdrawal Behavior in Rats. J.Pharmacol.Exp. Ther, 276(1): 56-64.

Rubio, P., Rodríguez de Fonseca, F., Muñoz, R.M.,Ariznavarreta, C., Martín-Calderón, J.L. & Nava-rro, M. (1995) Long-term behavioral effects ofperinatal exposure to ∆9-tetrahydrocannabinolin rats: Possible role of pituitary-adrenal axis.Life Sci., 56(23/24): 2169-2176.

Salamone, J.D, Aberman, J.E, Sokolowsk, J.D. &Cousins, M.S. Nucleus accumbens dopamineand rate of responding: Neurochemical andbehavioral studies. Psychobiology, 27(2): 236-247 (1999).

Seth, R. & Sinha, S. (1991) Chemistry and pharma-cology of cannabis. Prog. Drug Res., 36: 71-115.

Schultz, W.; Dayan, P. y Montague, P.R. (1997): Aneural substrate for prediction and reward.Science, 275: 1593-9.

Tanda, G, Pontieri, F.E. y Di Chiara, G. (1997) Can-nabinoid and Heroin Activation of MesolimbicDopamine Transmission by a Common M1Opioid Receptor Mechanism. Science, 276:248-250.

Vela, G., Ruiz-Gayo, M & Fuentes, J.A. (1995) Anan-damide decreases naloxone-precipitated with-drawal signs in mice chronically treated withmorphine. Neuropharmacology, 34: 665-668.


INTRODUCCIÓN

Es este uno de los capítulos de la Farma-cología que mayor atención han recibidoen la última década (rev. en Gold, 1991;

Adams y Martin, 1996). Tras el descubrimien-to de los receptores CB y del mecanismo deacción de los ligandos endógenos, se trata

ahora de entender cuáles son los los meca-nismos por los que se producen los efectosfarmacológicos conocidos desde hace tiem-po y explicar nuevos efectos, algunos deellos con posible indicación terapéutica. Esteesfuerzo está dirigido al diseño de moléculasque puedan separar los efectos psicoactivosde los posibles efectos beneficiosos.


Efectos farmacológicos de los Cannabinoides

LEZA, J.C.; LORENZO, P.

Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.

Dirigir correspondencia: Prof. J.C. Leza. Dpto. de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.28040 Madrid. Tel./fax 91 394 14 63.

Resumen

Se resumen los efectos farmacológicos in vivo delos cannabinoides. Aunque la mayor parte del conoci-miento actual sobre los mecanismos de acción de loscannabinoides se ha desarrollado en modelos anima-les, los efectos finales de estos compuestos en elhumano difieren de los efectos que pueden observar-se en animales, en especial los conductuales y psico-lógicos. Los cannabinoides presentes en el humo dela marihuana provocan un amplio rango de efectossomáticos en el humano, en el aparato cardiovascular(taquicardias supraventriculares y alteraciones en elECG), aparato respiratorio (efectos irritativos, a pesarde las propiedades broncodilatadoras de los cannabi-noides), y en el ojo (efectos irritativos debidos alhumo y disminución de la presión intraocular). Laexposición crónica produce además, alteracionesendocrinológicas y metabólicas. Los efectos conduc-tuales de estas drogas en el humano varían en fun-ción del estado previo del sujeto y de sus expectati-vas, y van desde la euforia y sensación de bienestarhasta el desarrollo de patologías psiquiátricas.

Palabras clave: animal, humano, cannabinoides, efec-tos clínicos.

Summary

It is summarised the current knowledge about thein vivo pharmacological effects of cannabinoids.Although much of the recent progress in understan-ding the mechanisms of action of cannabinoids hasderived from the animal models of addiction, theeffects of these drugs in humans differs from those inanimals, specially behavioural and psychotropiceffects. Cannabinoid components of marijuana smokeare known to exert a broad range of somatic effects inhumans in cardiovascular system (supraventriculartachycardias and ECG changes), respiratory system(irritative effects, in spite of the bronchodilatatory pro-perties of cannabinoids), eye (irritative effects directlydue to the smoke and decrease in intraocular pressu-re). Chronic exposure leads to endocrine and metabo-lic changes. The behavioral effects of these drugs inhumans differ upon the previous status and expecta-tions of the smoker, ranging from euphoria and a fee-ling of well-being to psychiatric disorders.

Key words: animal, humans, cannabinoids, clinicaleffects.

A la hora de exponer de manera clara losefectos farmacológicos de los cannabinoidesnos encontramos ante un problema de difícilsolución, por cuanto los experimentos en ani-males de experimentación no nos proporcio-nan datos absolutamente extrapolables a laespecie humana, no sólo en lo que se refierea los efectos en el comportamiento, sinotambién a los efectos en diferentes órganosy sistemas. Además, las preparaciones deCannabis utilizadas por el humano son mez-clas de muchos compuestos cuyos efectos aveces se contraponen. Al final de este capítu-lo expondremos los efectos de los cannabi-noides presentes en el cigarrillo de marihua-na, la vía de administración más común ennuestro medio.

1. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS

CANNABINOIDES:

1.1. Efectos conductuales.

Los efectos conductuales de la inhalaciónde humo del Cannabis en humanos son real-mente complejos y dependen de muchasvariables (la personalidad del consumidor, elambiente de consumo, las expectativas,etc…). En general puede decirse que losefectos conductuales de estos compuestos adosis bajas son de tipo depresor, pero que seconvierten en excitatorios tras estímulosmínimos, y que a dosis altas, los efectos pre-dominantes son claramente de tipo depresor.Los efectos conductuales de dosis bajas decannabinoides en roedores han sido denomi-nados eufemísticamente “en palomitas demaíz”: los animales se encuentran deprimi-dos, pero si alguno de ellos es estimuladocon un leve ruido o movimiento, se produceuna hiperreflexia que hace que el ratón salteen su jaula. Curiosamente, si este animal alcaer, toca algún otro, éste saltará de nuevo,provocando en la jaula de ratones algo pareci-do a lo que vemos cuando los granos de maízestallan al preparar palomitas (rev. en Pert-wee, 1997). Evidentemente, sería arriesgado

si asumiéramos que esto es lo que ocurre enla especie humana, pero este dato puedeacercarnos más a la comprensión de loscomplejos efectos conductuales de los can-nabinoides en humanos si nos preguntamospor qué en algunos sujetos el fumarse unporro tiene efectos sedantes cuando se fumaen soledad, y efectos contrarios cuando esemismo sujeto está en un ambiente de hipe-restimulación acústica o luminosa.

Este característico estado de hiperreflexiao hiperestimulación dentro de la fase depre-sora de los cannabinoides es especial entretodas las sustancias psicotropas utilizadascomo drogas de abuso.

1.2. Efectos sobre la agresividad.

Los efectos de los cannabinoides sobre elcomportamiento frente a otros individuostambién muestran una dualidad agresivi-dad/apatía. Los estudios realizados en anima-les demuestran que los extractos de mari-huana o el propio ∆9-THC inducen un estadode agresividad. El estado de excitación y losimpulsos irrefrenables que se observan en elhumano ocurren tras ingestión o inhalaciónaguda de cannabinoides. Además, como sedescribe posteriormente, la megalomanía esun rasgo frecuente en la intoxicación leve.Todo esto puede condicionar un “conflicto deintereses” entre individuos consumidores oentre estos y otros no consumidores.

Sin embargo, aunque esto no ha podidoser comprobado en animales, se dispone deuna considerable cantidad de informaciónacerca del síndrome amotivacional en huma-nos consumidores crónicos de Cannabis(Quiroga, 2000), y resulta lógico pensar queesto pueda ocurrir bajo los efectos de sustan-cias depresoras del SNC.

1.3. Efectos sobre la actividad locomoto-

ra.

Los cannabinoides pueden producir ciertasalteraciones de los movimientos tipo ataxiaen animales grandes como el perro. Incluso

Efectos farmacológicos de los Cannabinoides110

se ha comprobado que puede desarrollarsecatalepsia, además de potenciar la hipoquine-sia inducida por reserpina en ratas. Efectossimilares se han observado en humanos.Estos pueden ser resultado de la interacciónde los cannabinoides con receptores CB loca-lizados en cerebelo y en los ganglios basales,en particular en regiones que procesan com-portamientos motores y regulan informaciónsensorio-motora.

1.4. Efectos sobre la temperatura corpo-

ral.

Como la mayoría de los depresores delSNC, los THC inducen hipotermia en anima-les normotérmicos. Además, también redu-cen la temperatura en animales sometidos ahipertermia inducida por inyección de toxinasde microorganismos, aunque los THC sonmás potentes en este último caso que enanimales normotérmicos. También estádemostrado que los efectos sobre la tempe-ratura se alcanzan con dosis menores que lasque producen efectos conductuales. Parececlaro que interfieren en el centro hipotalámi-co regulador de la temperatura, aunque hastael momento se desconoce el mecanismo ínti-mo de este efecto.

Se desarrolla tolerancia a estos efectos.

1.5. Efectos sobre la memoria.

La presencia de receptores en áreas cere-brales relacionadas con la memoria (funda-mentalmente hipocampo) ha hecho que elestudio de las alteraciones en la memoriainducida por cannabinoides sea un área demáximo interés.

El THC dificulta el aprendizaje en experi-mentos llevados a cabo en roedores. Enhumanos pueden producir alteraciones cuan-tificables en test psicológicos, y a la dosis aque aparecen alteraciones en los tests deconducta, se comprueba que se origina con-fusión y dificultad de la memorización detareas sencillas. Además, se produce inte-

rrupción de la continuidad del discurso (lagu-nas) y lenguaje monótono.

Sin embargo, de entre todos los ligandosendógenos, hay uno en particular, el 2-araqui-donilglicerol, identificado al principio en intes-tino, que se ha mostrado como un mediadordel fenómeno de la potenciación neuronalperdurable (“long term potentiation, LTP”),un mecanismo esencial en los procesos dememoria.

1.6. Efectos sobre la conducta alimenti-

cia y la ingesta.

Uno de los comentarios más frecuenteses que los consumidores de Cannabis pre-sentan un ansia por comer dulces. Aparte deciertas explicaciones desde el punto de vistapsicológico (involución de la personalidad,regresión a la personalidad infantil), realmen-te esto no ha podido ser comprobado científi-camente; de hecho, los datos más repetidosen experimentos de laboratorio apuntan auna disminución de la ingesta de comida enroedores. Por otra parte, el efecto antieméti-co pudiera contribuir en cierta medida alaumento de la ingestión de comida en algu-nos pacientes con cierto grado de anorexia.

1.7. Efecto analgésico.

Se trata de uno de los efectos mejor carac-terizados de los cannabinoides. Desde los pri-meros estudios científicos sobre los THC sesabe que poseen actividad analgésica y, engeneral, que los metabolitos 11-OH son máspotentes que los compuestos iniciales. Enparticular, 9-nor-9 β-OH-hexahidrocannabinol,levonantradol y su metabolito des-acetil-levo-nantradol son los más potentes. Además, seha comprobado que los antagonistas dereceptores CB1 producen hiperalgesia.

La acción antinociceptiva de los cannabi-noides se establece a nivel espinal y supraes-pinal (la sección quirúrgica de las aferentesnociceptivas espinales -“espinalización”- sóloreduce en parte la acción analgésica), y no

Leza, J.C.; Lorenzo, P. 111

parece tener relación con mecanismos µ ó δopioides, ya que ni naloxona (µ) ni ICI-174864(δ) antagonizan este efecto, pero los antago-nistas k como norbinaltorfimina sí reducen laanalgesia inducida por ∆9-THC. Sin embargo,se ha comprobado que dosis subefectivas de∆9-THC potencian la analgesia inducida pormorfina en algunos test de analgesia.

1.8. Efecto antiemético.

En humanos, la administración de ∆9-THC yde otros agonistas CB (Lorenzo y Leza, 2000)previene las náuseas y vómitos en pacientesen tratamiento con anticancerosos. Hastaeste momento no se dispone de datos con-cluyentes que expliquen el mecanismo deacción antiemético.

1.9. Efecto anticonvulsivante.

Está bastante claro que los cannabinoides,en particular canabidiol (CBD) y ∆9-THC, sonactivos en varios modelos animales de activi-dad anticonvulsivante. El principal metabolitodel ∆9-THC, 11-OH-∆9-THC, y su análogo sinté-tico, dimetilheptilpirano, son más potentesque los compuestos de origen. Este efectoparece ser debido a que los THC deprimen latransmisión neuronal cortical entre los doshemisferios. Además, potencian la actividadanticonvulsivante de las benzodiacepinas. Enrealidad, CBD inhibe las convulsiones tónicasy clónicas inducidas por inhibidores GABA,ácido 3-mercaptopropiónico, picrotoxina,ácido isonicotínico y bicuculina, pero no blo-quea las convulsiones inducidas por estricnina(un antagonista de la glicina). Estos datosdemuestran que la acción anticonvulsivantede los THC está en relación más con unapotenciación o facilitación de los mecanismosGABA que con mecanismos glicinérgicos.

1.10. Efecto antiinflamatorio.

Los datos sobre la capacidad antiinflamato-ria de los THC son escasos, aunque se hadescrito una cierta actividad antiinflamatoria

en tests de inyección de sustancias irritantesen pata de roedor.

1.11. Efectos en el sistema inmune.

Los cannabinoides suprimen las respuestascelulares y humorales in vivo e in vitro. Rato-nes tratados con THC muestran un aumentode la susceptibilidad a las bacterias gramnegativas en relación con la supresión de laformación de anticuerpos, citoquinas y depre-sión de la actividad de las células NK. El gradode este efecto inmunosupresor varía con eltejido examinado. Los animales jóvenes pare-cen afectarse más que los adultos. No obs-tante, la experiencia clínica no ha demostradoque los consumidores de marihuana seanmás susceptibles a las infecciones.

1.12. Efectos en el sistema endocrino.

Además de los efectos sobre la regulaciónhipotalámica de prolactina y gonadotropinas,que se presentan en el siguiente punto, losTHC producen una estimulación potente dela liberación de ACTH y, secundariamente, decorticosteroides. Además, reducen la TRH ylos niveles plasmáticos de T3 y T4, y disminu-yen los niveles plasmáticos de GH y de PRL.Se desarrolla tolerancia a todos estos efec-tos.

1.13. Efectos sobre la reproducción.

En general, es un hecho aceptado que el∆9-THC produce una disminución de la secre-ción de FSH, LH y prolactina. La capacidaddel ∆9-THC de disminuír la liberación deLHRH del hipotálamo es revertida por naloxo-na, lo que indica que el sistema opioide endó-geno está implicado en este efecto.

En animales macho, la administración cró-nica de ∆9-THC produce una disminución delpeso corporal y del volumen de los testículose involución de las células de Leydig en lamayoría de las especies, efecto que puedeser revertido por administración de andróge-nos.


En cuanto al comportamiento sexual, losestudios llevados a cabo en animales sugie-ren que el ∆9-THC aumenta el tiempo delatencia hasta la cópula y hasta la eyacula-ción, aunque no se disminuye el número totalde cópulas. En humanos no se han podidodemostrar estos efectos, más bien pareceque el aumento del interés sexual está enrelación con los cambios psicológicos y ladesinhibición.

Algunos estudios revelan que la descen-dencia masculina de ratas madres expuestasa THC durante la gestación tienen fertilidadreducida y anormalidades testiculares, aun-que esto no ha podido ser comprobado enhumanos. Una posible explicación es que el∆9-THC se comporta como un competidorleve de la unión de estradiol a sus receptorescitoplasmáticos. De hecho, parece que elefecto de ∆9-THC es más el de un agonistaparcial: dosis bajas producen efecto estrogé-nico (aumenta el peso y la vascularizaciónuterina en ratas ovariectomizadas).

En mujeres, se ha comprobado que con-centraciones bajas de cannabinoides, comolas que se alcanzan con un cigarrillo de mari-huana, pueden disminuír el pico de LH plas-mática.

1.14. Efectos sobre el aparato cardiovas-

cular.

Aunque los datos no son absolutamenteconcluyentes, parece que los efectos resul-tantes son bradicardia y disminución de lapresión arterial en sujetos normotensos ytambién en animales con hipertensión induci-da por estímulos ambientales - esto ha dadopie al ensayo de compuestos cannabinoidesen el tratamiento de la hipertensión inducidapor estrés-. Se desarrolla tolerancia al efectohipotensor.

Los estudios llevados a cabo en animalesno son consistentes; los datos más repetidosson bradicardia, disminución del volumenminuto y alteraciones en los parámetrosECG. Sin embargo, en monos y en humanos,el efecto predominante sobre la frecuencia

cardiaca parece ser de rebote: taquicardia pordisminución de la presión arterial. Incluso seproduce un aumento transitorio de la presiónarterial que desaparece a los pocos minutos.

1.15. Efectos sobre el aparato respirato-

rio.

Aunque no se producen cambios constan-tes en la frecuencia respiratoria, durantemucho tiempo se ha asociado el uso de mari-huana con bronquitis y asma, efecto quepuede deberse a la irritación del humo delcigarrillo, ya que la respuesta aguda del THCes broncodilatadora y relativamente duradera,tanto en animales de experimentación comoen humanos sanos o asmáticos (Tashlin ycols., 1980; Benson y Bentley, 1995).

Por otra parte, el hecho de fumar marihua-na conlleva un aumento de la inhalación desustancias cancerígenas (significativamentemayor que con tabaco, en el caso de benzopi-renos y benzantracenos)

1.16. Efecto sobre el ojo.

Aparte del efecto irritante del humo delsujeto que está fumando o de la exposicióncuando se está en ambientes cerrados, tantolos cannabinoides naturales como la ananda-mida disminuyen la presión intraocular e indu-cen hiperemia conjuntival. Se han realizadoalgunos estudios para evaluar el posible usoclínico de estos compuestos como antiglau-comatosos.

1.17. Efectos sobre el crecimiento y

degeneración celular.

Los numerosos trabajos que tratan deestudiar este punto no presentan resultadosconcluyentes hasta el momento (rev. en Mar-selos y Karamanakos, 1999). La exposiciónde cultivos celulares a concentraciones eleva-das de cannabinoides pueden provocar rotu-ras de cromosomas, delecciones, transloca-ciones o hipoploidia, pero se trata deestudios muy heterogéneos en cuanto a pro-


tocolos de tratamiento, animales utilizados oestirpes celulares empleadas. Por lo tanto,este extremo no ha podido ser absolutamen-te confirmado.

Recientemente se ha informado de que laanandamida posee características de co-esti-mulador de la formación de células sanguíne-as, juntamente con el factor de crecimientohemopoyético.

1.18. Efectos en la descendencia.

Una de las líneas de investigación másinteresantes en los últimos tiempos sobre losefectos de los cannabinoides son los efectossobre la descendencia. Se han identificadoáreas de localización específica de receptoresCB en cerebros en desarrollo (cuerpo calloso,comisura anterior, estría terminal), algunas delas cuales desaparecen en el periodo adulto.En ratas se han determinado ciertas altera-ciones del desarrollo hipofiso-pituitario (dismi-nución de los niveles de gonadotropina, LH yFSH) y de los procesos de memoria y apren-dizaje en la descendencia (Navarro y cols.,1995). También se ha identificado que incre-mentan la embrioletalidad y producen retrasoen el crecimiento de las crías tras la exposi-ción perinatal a marihuana.

Los efectos en la descendencia de muje-res que inhalaban humo de Cannabis duranteen el embarazo no son concluyentes (Garcíay Mur, 1991).

2. ACCIONES DE LOS CANNABINOIDES

EN EL HUMANO.

Hasta ahora se han descrito sistemática-mente los efectos farmacológicos de los can-nabinoides en los distintos órganos y siste-mas. Describiremos ahora cuál es laresultante de todos estos efectos en elhumano, es decir, cuál es la traducción clíni-ca, aunque es necesario recordar que losefectos de los cannabinoides dependen demuchos factores, el primero de ellos es la

expectativa del sujeto, incluso su habilidadpara inhalar. Desde hace tiempo se sabe quelos efectos psicológicos varían según elambiente, siendo en general relajantes si elsujeto inhala solo y euforizantes si se fumaen grupo (Tennant y cols., 1971). Por otraparte, recordemos que estas sustancias seingieren en general junto con otras drogas(tabaco, alcohol) que pueden interferir consus efectos.

Pueden diferenciarse manifestaciones agu-das y crónicas:

2.1. Sintomatología aguda.

–Sistema cardiovascular: se han observadotaquicardias sinusales (120 - 140 lpm), aun-que a dosis elevadas pueden producir bradi-cardia, hipotensión ortostática, alteracioneselectrocardiográficas inespecíficas del seg-mento ST y la onda T y extrasístoles ventricu-lares.

–Aparato respiratorio: los cannabinoidesproducen broncodilatación, sobre todo enpersonas con cierto grado de broncoconstric-ción, aunque, por lo general, este efecto seve enmascarado por el efecto irritante delhumo: laringitis, traqueítis y bronquitis.

–Aparato digestivo: la administración deTHC puede producir diarrea, aunque se supo-ne que es debido a la contaminación por Ecoli o Salmonella.

–Ojo: aunque la irritación de los ojos es elefecto característico, debido al humo, loscannabinoides producen dilatación de vasosconjuntivales y enrojecimiento ocular caracte-rístico. En algunos casos puede evidenciarseptosis y disminución de la presión intraocular.

–Efectos psicológicos: En cuanto a losefectos psíquicos subjetivos, estos se iniciana los pocos minutos de la inhalación y duran1- 1.5 h (si la administración es oral, se inicianmás tarde y duran más). En resumen,comienzan con un periodo excitatorio, conuna sensación de euforia y bienestar. La per-cepción temporal está alterada, lo mismo conla percepción de la música y de los colores.


En general no hay alteraciones importantesde la conducta, aunque puede existir ideaciónfija e impulsos irresistibles. No es rara unahilaridad, locuacidad y megalomanía, sobretodo si el consumo se hace en grupo. Eshabitual que el episodio tóxico termine conun acceso de bulimia. También se ha demos-trado una alteración de la memoria inmediata.

Tras la exposición aguda del compuestoaparece la segunda fase de la secuencia bifá-sica antes mencionada: un estado de relaja-ción.

–Las funciones motoras complejas se ventambién alteradas. Esto ha generado granintranquilidad acerca del riesgo que implicaconducir vehículos bajo los efectos de losderivados Cannabis, y hay estudios quedemuestran que hay una alteración en la per-cepción de las distancias y un aumento deltiempo de reacción. Sin embargo, otros estu-dios no llegan a datos tan concluyentes, porlo que hasta la fecha no se puede estableceresta relación.

–Efectos psiquiátricos: se han descritoreacciones anormales en forma de crisis deansiedad o ataques de pánico, de breve dura-ción, o de accesos depresivos. Estos casosdeben considerarse urgencias psiquiátricas ytratarse como tales (Giannini, 1991; Millmany cols., 1997). La intoxicación “normal” noimplica riesgos especiales en una personasana y no precisa tratamiento (ver tambiénQuiroga, 2000).

–Otros efectos: sequedad de boca, sed yaumento del apetito (con una predilecciónespecial por los dulces, sin que esto se hayapodido relacionar con alteraciones en elmetabolismo de los hidratos de carbono).

2.2. Sintomatología crónica.

–Aparato respiratorio: los efectos máscomunes de la inhalación del humo de mari-huana son del desarrollo de bronquitis, larin-gitis y asma. También se ha demostrado unaalta incidencia de bronconeumopatías cróni-cas en individuos que fuman cannabinoidesdurante largos periodos de tiempo.

–Hormonas y reproducción: aunque en unaprimera fase estos compuestos aumentan elinterés sexual, en fumadores crónicos sedemuestra una disminución de la libido. Enmujeres, ciclos anovulatorios, y en varonesanomalías estructurales y/o en la movilidadde los espermatozoides y oligospermia.

–Los efectos en el feto expuesto a canna-binoides se exponen con más detalle en másadelante.

–Efectos psicológicos y psiquiátricos: losfumadores crónicos de estas sustancias pue-den desarrollar cuadros de reacciones depánico, impresiones retrospectivas, reaccio-nes psicóticas, ansiedad, depresión y trastor-nos de la memoria inmediata. El llamado sín-drome amotivacional se describe con másdetalle en Quiroga (2.000).

CONCLUSIONES

Los efectos de la inhalación del humo delCannabis son complejos y dependen demuchas variables (personalidad del consumi-dor, ambiente del consumo, expectativas delconsumidor…). Tras la inhalación del humodel cigarrillo de marihuana se presenta unaconstelación de signos y síntomas que afec-tan a los aparatos cardiovascular, respiratorio,digestivo, ocular, a las funciones motoras yen gran medida, se alteran las funciones psi-cológicas. El consumo crónico puede afectara la descendencia y puede producir cuadrospsiquiátricos.

BIBLIOGRAFIA

Adams IB, Martin BR. Cannabis: pharmacology andtoxicology in animals and humans. Addiction1996; 91: 1585-1614.

Benson MK, Bentley AM. Lung disease induced bydrug addiction. Thorax 1995; 50: 1125-1127.

Brill H, Nahas, G.G. Cannabis intoxication and men-tal ilness. En: G.G. Nahas (ed): Marijuana in


Science and Medicine. Nueva York: Raven.1984.

García A, Mur A. Marihuana y gestación: repercu-siones sobre la gestante, el feto y el reciénnacido. Med Clin 1991, 96: 106-109.

Gold, M.S.Marihuana. Barcelona: Ediciones enNeurociencias. 1991.

Giannini, A.J.Marijuana and psychopathology. En:M.S. Gold y A.E. Slaby (eds). Dual diagnosis insubstance abuse. Nueva York: Marcel Dekker,Inc. 1991.

Lorenzo P, Leza J C Utilidad terapéutica del cannabisy derivados. Adicciones 2000, vol 12, supl. 2.

Marselos M, Karamanakos P. Mutagenicity, Deve-lopmental toxicity and carcinogenicity of can-nabis. Addiction Biol. 1999, 4: 5-12.

Millman, R.B, Bordwine, A. Cannabis. En: M. Ga-lanter y H.D.Kleber (eds). Tratamiento de los

trastornos por abuso de sutancias Barcelona:Masson. 1997. pp. 91-109.

Navarro M, Rubio P, de Fonseca FR. Behavioral con-sequences of maternal exposure to naturalcannabinoids in rats. Psychopharmacology1995, 122: 1-14.

Pertwee RG Pharmacology of Cannabinoid CB1and CB2 receptors. Pharmacol Ther 1997,74:129-180.

Quiroga M Cannabis efectos nocivos sobre la saludmental. Adicciones 2000, vol 12, supl. 2.

Tashlin DP, Calvarese BM, Simmons MS, ShapiroBJ. Respiratory status of seventy-four habitualmarijuana smokers. Chest 1980, 78: 699-706.

Tennant FS, Preble M, Prendergast TJ, Ventry P.Medical manifestations associated with has-hish. JAMA 1971; 216: 1965-1969.


INTRODUCCIÓN

El uso de cannabis, sustancia psicoactivabajo control internacional, está generali-zado en todo el mundo y sus conse-

cuencias sobre la salud han preocupado ypreocupan a la Organización Mundial de laSalud (OMS) (1, 2).

Se sabe por estudios epidemiológicos enlos países desarrollados que la prevalenciadel uso de cannabis en los jóvenes haaumentado en la última década (2), y es fre-

cuente que se encuentre en la orina de losjóvenes que mueren violentamente (3). Enlos países en desarrollo es difícil poder esta-blecer conclusiones generales a cerca de suconsumo, principalmente por la escasa fiabili-dad en la recogida de los datos (2).

En el año 1992, el profesor Gabriel Nahas(Nahas 1976) resumía los efectos patofisioló-gicos del cannabis. El humo de la marijuanaes mutagénico en el test de Ames y en culti-vos celulares e inhibe la biosíntesis de macro-moléculas. En animales, produce síntomas


Cannabis: efectos nocivos sobre la salud física

QUIROGA, M.

Servicio de Psiquiatría. Hospital Militar “Pagés”. Melilla. EspañaTeniente Coronel Médico Especialista en Psiquiatría, Jefe del Servicio de Psiquiatría

Enviar correspondencia a: Manuel Quiroga Gallego. Teniente Coronel Médico Psiquiatra. Servicio de Psiquiatría. Hospital Militar “Pagés”.C/ General Polavieja s/n, 52071 Melilla (España) Tfo: 952 67 11 45, Extensión 236 Correo electrónico: mquirogag.intersep.org

Resumen

El cannabis es la droga ilegal más usada y la quemás tempranamente se empieza a consumir. De losefectos que ejerce sobre la salud, la OrganizaciónMundial de la Salud emitió un informe en 1981 queactualizó en 1997. Se sabe que su uso tiene efectosperjudiciales agudos y crónicos. Entre los agudos,alterar la cognición y la respuesta psicomotora, lo queaumenta el riesgo de accidentes de tráfico. Entre loscrónicos, afecta selectivamente el aprendizaje y lamemoria tanto en adultos como en hijos de madresconsumidoras, causa lesiones en el sistema respira-torio y altera la respuesta de algunas células inmuni-tarias.

Palabras clave: Cannabis; cognición; psicomotor; res-piratorio; embarazo; inmunidad.

Summary

Cannabis is the most widely used illicit drug andone of those which to earlier age is begun to consu-me. Of the effects on the health, the World HealthOrganization issued a report in 1981, updated in 1997.Cannabis has acute and chronic harmful effects onthe health. Cannabis acutely impairs cognitive deve-lopment and psychomotor performance, which incre-ases the risk of motor vehicle accidents among whodrive intoxicated by cannabis. Chronically, there areselective impairments of cognitive functioning,effects on the respiratory system and on varioustypes of cells in the body’s immune system.

Key words: cannabis; cognitive functioning; psycho-motor performance; respiratory system; immunesystem; pregnancy.

de toxicidad neuroconductual, interfiere todaslas fases de la función reproductora gonadal yes fetotóxico. En las personas, fumar marijua-na se asocia con síntomas de obstrucciónrespiratoria, metaplasia escamosa y cáncerde boca, lengua y pulmón entre los 19 a los30 años; altera permanentemente la memo-ria y el rendimiento psicomotor; sextuplica laincidencia de esquizofrenia; puede causarfetotoxicidad; e inducir leucemia no linfoblás-tica en hijos de madres fumadoras (5).

Se sabe que el uso de cannabis produceefectos nocivos agudos y crónicos sobre lasalud (2, 6-8), incrementando la susceptibili-dad a padecer enfermedades infecciosas,cáncer y SIDA (9).

El que los efectos nocivos del THC todavíano sean bien conocidos y se debata perma-nente sobre sus riesgos, junto con opinionesencontradas en cuanto a su legalización,tiene como consecuencia la falta de consen-so sobre la información que los profesionalesmédicos deberían dar a los actuales y poten-ciales consumidores de cannabis (10).

¿Qué es el cannabis?

El principal componente psicoactivo delcannabis es el delta-9-tetrahidrocannabinol(d-9-THC), identificado desde 1964 (11). Seadmite que la concentración típica de THC enun “porro” oscila entre 5 y 150 mg, cuya bio-disponibilidad (fracción de THC en el cigarrilloque pasa a sangre) está entre el 5 y el 24 porciento (entre 0,25 mg y 30 mg), considerán-dose que para producir un breve efectoembriagante en consumidores ocasionalesson suficientes 2 a 3 mg (2).

Objetivos

Exponer qué sabemos actualmente de losefectos nocivos que el cannabis producesobre la salud y qué líneas de investigaciónpreconiza la OMS, ya que disponer de infor-mación fiable sobre las consecuencias realesy potenciales que su consumo implica esimportante para el análisis del estado de

salud en la comunidad y para el desarrollo deestrategias internacionales y nacionales en elcontrol de drogas (2).

Metodología

Quedan expresamente excluidos del ámbi-to de esta exposición los efectos psiquiátri-cos, analizados en otro capítulo, y las posibili-dades terapéuticas del cannabis.

La sistemática del presente capítulo será,siguiendo el informe de 1997 de la OMS (2)como guía, presentar separadamente los efec-tos nocivos agudos y crónicos del cannabissobre los órganos, aparatos y sistemas biológi-cos más directamente afectados (cerebro, pul-mones, corazón, feto, inmunidad, sistemaendocrino-metabólico, reproductor, ect.).

Finalmente, agrupados por sistemas bioló-gicos, se presenta una tabla resumen con losefectos nocivos agudos y crónicos queactualmente se consideran suficientementeprobados.

La búsqueda de las referencias bibliográfi-cas se ha realizado mediante EvaluatedMedline® (http://www.biomednet.com/db/medline).

1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1.1. Efectos nocivos agudos

Los efectos agudos que el THC produce enel sistema nervioso central (SNC) humano,conocidos desde hace años son, entre otros,euforia, aumento de la percepción sensorial,antinocicepción, incremento de la sociabili-dad, relajación (2), dificultades en la concen-tración y deterioro de la memoria (12), conpersistencia de los efectos cognitivos des-pués de cesar el consumo de THC (12), des-personalización, cuya máxima intensidad sealcanza 30 minutos después de fumar (13).

1.1.1. En el aprendizaje, atención y memoria.Los efectos cognitivos agudos del canna-

bis afectan a todas las áreas del aprendizaje,

Cannabis: efectos nocivos sobre la salud física118

incluyendo los procesos asociativos y el ren-dimiento psicomotor (14), con excepción dela abstracción y el vocabulario (6). Este efectoaparece si el cannabis está presente tanto enel aprendizaje, como en el recuerdo (2). Pero,generalmente, el aprendizaje realizado enausencia de cannabis puede ser recordadoincluso con THC en sangre (2).

1.1.2. En la capacidad para manejar máquinascomplejas.

Los efectos perjudiciales del cannabissobre una gran variedad de tareas neuropsi-cológicas (14, 15) junto a su frecuente pre-sencia en sangre/orina, casi siempre asociadacon alcohol y otras drogas, de víctimas deaccidentes de tráfico (16-22) justifica el inte-rés de los investigadores sobre los efectosdel cannabis en la conducción.

Sobre los efectos de cannabis en la con-ducción de vehículos a motor, un recienteestudio experimental en 60 voluntarios sanosdemuestra que consumir un cigarrillo conte-niendo 290 microgramos de THC por kilogra-mo de peso corporal altera, de forma inme-diata, la percepción de la velocidad y laprecisión (23).

Pese a la frecuente asociación del THC conel alcohol sus efectos conjuntos no son bienconocidos (24-27). Parece ser que dosis bajasa moderadas de alcohol (0,3 a 0,6 g/kg) noinfluyen, salvo individualidades, en la cantidady frecuencia del consumo de THC (28). Ade-más, entre quienes conducen intoxicados,tampoco ha sido posible establecer con pre-cisión cómo influyen conjuntamente (2), yaque en algunos efectos son similares (dismi-nución de la precisión en el alineamiento den-tro del carril, aumento del tiempo de reaccióna estímulos) y en otros difieren (patrones debúsqueda visual durante la conducción simu-lada) (2).

En pilotos de aviones, se ha demostradoque después de fumar cannabis hay una dis-minución del rendimiento en la aptitud devuelo (29-32) que ya es evidente desde elcuarto de hora, y persiste a las cuatro, ocho yveinticuatro horas tras del consumo (2, 33).

De aquí, cabría deducir que la influencia deuna pequeña cantidad de THC (20 mg) altera-ría durante 24 horas el manejo de maquina-rias complejas, con poca o nula conciencia detal alteración por parte del sujeto (33), persis-tencia ya encontrada en otros trabajos condiferente metodología (34).

1.1.3. Efectos neurofisiológicos.

El consumo de THC, en fumadores experi-mentados, es seguido de un significativoincremento bilateral del flujo sanguíneo cere-bral que correlacionaba significativamentecon el nivel plasmático de THC, grado de into-xicación y frecuencia cardíaca (35). En unestudio posterior, se constata de nuevo elincremento bilateral del flujo y velocidad de lasangre en el cerebro, especialmente enregiones frontales, que no pudo ser explicadopor los cambios generales en la circulación nien la respiración, ni por los niveles plasmáti-cos de THC, y que correlacionaba significati-vamente con cambios en el humor y la con-ducta (36). Flujo sanguíneo y funcionamientocerebral están íntimamente ligados, por tantoes muy probable que los cambios en el flujosanguíneo cerebral tras fumar THC correlacio-nen significativamente con los efectos delcannabis sobre el humor y la conducta (36),especialmente el incremento bilateral delflujo en las regiones del córtex frontal, laínsula y el giro cingular (37).

El THC parece introducir breves y puntua-les modificaciones en la actividad electroen-cefalográfica (EEG) durante la fase de euforiaque inmediatamente sigue a la rápida eleva-ción del THC en sangre (38) .

Los resultados de las investigaciones delefecto del THC sobre potenciales evocadosauditivos (P300 y P50) no son concluyentes,con la posible excepción de la elevación de laamplitud en la P50 auditiva (39).

1.1.4. Relación dosis-efecto.

La concentración plasmática de THC corre-laciona significativamente con el número deaspiraciones (“caladas”) que se hacen del“porro” y la cantidad de THC que contenga

Quiroga, M. 119

(40), sin que influya en los efectos el tiempoque se retiene el humo inhalado (41), aunquesobre esto último hay investigaciones poste-riores con resultados contradictorios (14, 42).

Los efectos fisiológicos y conductuales semanifiestan concurrentemente o dentro deminutos después de la rápida aparición dedelta-9-tetrahidrocannabinol (THC) en la san-gre durante el consumo de cannabis (43).Esto ha permitido el desarrollo de modelosmatemáticos, uno basado en las concentra-ciones plasmáticas de THC y otro en la rela-ción del metabolito inactivo 11-nor-9-carboxy -delta 9 -tetrahidrocannabinol (THCCOOH) alTHC en la plasma que permiten predecir ellapso de tiempo entre el consumo del canna-bis y los efectos por él inducidos (44-45).Estudios posteriores han demostrado queestos efectos no aparecen hasta que el THCalcanza un equilibrio en la concentración san-gre/tejidos, de forma tal que para que se pro-duzca un incremento de al menos un 50% enlos efectos subjetivos, se necesita que laconcentración plasmática de THC aumenteen un rango de 7-29 ng/ml (46). También hasido demostrado con modelos farmacodiná-micos que el intervalo dosificación-dosis esdeterminante para la duración de los efectospsicotrópicos de THC (47). Además, la actitudde expectación positiva sobre los efectosinfluiría en una mayor concentración plasmá-tica de THC (48).

1.2. Efectos nocivos crónicos

Este epígrafe se aborda en la triple pers-pectiva neuropsicológica, neurofisiopatológi-ca y neurotóxica.

1.2.1. Neuropsicológicos.

Durante los años 70 se realizaron en variospaíses (Grecia, Costa Rica, Jamaica, entreotros) estudios dirigidos a determinar quéefectos tenía el consumo crónico de THC enlas funciones cognitivas de personas adultas,concluyendo que eran prácticamente inexis-tentes (2). Sin embargo, actualmente haynumerosas pruebas de que el consumo reite-

rado y prolongado en el tiempo del THC oca-siona sutiles y selectivas alteraciones del fun-cionamiento cognitivo (2).

La OMS considera que el consumo crónico(reiterado y prolongado) de cannabis altera lacapacidad de organización e integración deinformación compleja implicando la atención,memoria, aprendizaje verbal, ordenamientode tarjetas /historietas, atención y discrimina-ción auditiva y filtración de información irrele-vante (2).

En pruebas de respuesta a estímulos auditi-vos cuyo tono varía aleatoriamente en localiza-ción, intensidad y duración, los consumidorescrónicos de THC presentan rendimientos sig-nificativamente inferiores a los no consumi-dores en la atención focal y filtración de infor-mación irrelevante (49). Esta disminución esprogresiva con la persistencia en el consumo,y si bien con la abstinencia de la droga semejora algo (50) puede prolongarse duranteunas seis semanas después de interrumpir elconsumo (51).

Frecuencia y tiempo de consumo del can-nabis influyen de forma diferente en la cogni-ción. La capacidad para mantener centrada laatención y para filtrar información irrelevantese deterioran progresivamente en relacióncon el número de años de consumo de THCpero sin relación con la frecuencia del mismo;en tanto que la velocidad para procesar lainformación disminuye tanto cuanto mayor esla frecuencia del consumo sin influencia deltiempo que se lleve consumiendo (52).

De lo expuesto en los párrafos preceden-tes sobre funciones cognitivas y cannbis exis-te una reciente monográfica publicación deobligada consulta (53).

En estudios con test neuropsicológicos,los fumadores crónicos (consumo repetido yprolongado) de THC muestran menores rendi-mientos en expresión verbal y habilidadesmatemáticas (54), en las funciones de aten-ción/ejecución (perseveración en el ordena-miento de tarjetas/historietas, reducción delaprendizaje de palabras) y en la memoriavisuoespacial específicamente las mujeres,


incluso 24 horas después de no consumir(55-56).

Recientemente se ha demostrado queconsumir THC repetidamente antes de los 16años, al interferir en el sistema cannabinoideendógeno durante la etapa prepuberal deldesarrollo, causa déficit específicos en lasfunciones de la atención que persisten en lavida adulta (57).

1.2.2. Neurofisiopatológicos.Desde hace unos 10 años se sabe que el

electroencefalograma (EEG) en pacientes psi-quiátricos fumadores crónicos (consumorepetido y prolongado) de THC en relacióncon los consumidores se caracteriza porincremento absoluto y relativo de la actividadalfa (ondas cerebrales de 8-12 ciclos/segun-do) en áreas frontal y frontocentral de amboshemisferios (coherencia interhemisférica)denominado “Alpha Hiperfrontality” (58, 59).Esta peculiar actividad fue confirmada poste-riormente en nuevas muestras de sujetossiguiendo idéntica metodología, descartando,además, por el análisis combinado de ambasmuestras, que el diagnóstico psiquiátrico o eltratamiento hubieran influido en los resulta-dos (60). Esta hiperfrontalidad alfa se trans-forma en theta (ondas cerebrales de 4-8ciclos/segundo), con marcada coherencia

interhemisférica en regiones centrales y pos-teriores también, cuando el consumo diariode THC supera los 15 años (61).

Respecto a los estudios realizados conpotenciales auditivos evocados sobre losefectos del consumo prolongado de THC enel sistema nervioso central, el único datoconcluyente por ahora es la reducción de larespuesta de la onda P50 en consumidorescrónicos de marijuana libres de trastornomental (62).

Mediante tomografía cerebral computariza-da por emisión de fotones (SPECT), que infor-ma sobre el flujo sanguíneo y la funciónmetabólica cerebrales, se estudiaron las imá-genes de 30 jóvenes consumidores crónicos(uso semanal durante un mínimo de un año)de THC diagnosticados de trastorno por défi-cit de la atención con hiperactividad y las de10 jóvenes con igual diagnóstico no consumi-dores, interpretadas sin conocer los datos clí-nicos. Los consumidores de THC presentaronimágenes con disminución de la perfusióndel córtex prefrontal en proporción similar alos no consumidores, y, además, acusadodescenso en la actividad de ambos lóbulostemporales que guardaba relación con laintensidad del consumo de THC pero nonecesariamente con el tiempo que se llevabaconsumiendo (63).

Quiroga, M. 121

Tabla 1. CANNABIS: EFECTOS NOCIVOS AGUDOS PARA LA SALUD

SISTEMA BIOLÓGICO EFECTO AGUDO BASE FUNCIONAL BASE MORFOLÓGICA

CEREBRO - cognición - bilateral flujo sanguíneo- psicomotor > 24 horas (frontal, ínsula, giro cingular)

RESPIRATORIO -Broncodilatación Desconocida- Leve obstrucción Desconocida

CARDIOVASCULAR -Taquicardia - Vagal- Desmayo - velocidad sangre cerebral- Infarto miocardio Desconocida

ENDOCRINO - LH, testosterona, progesterona, prostaglandinas

- conducta sexual Desconocidas- adrenalina y noradrenalina- corticosterona

1.2.3. Neurotoxicidad.La neurotoxicidad del cannabis ha sido

durante mucho tiempo subestimada, sinembargo, estudios reciente demuestran queel THC induce la muerte celular con disminu-ción del tamaño de las neuronas y fragmen-tación del ADN en el hipocampo (12).

2. SISTEMA RESPIRATORIO

Después de tabaco, el cannabis es la sus-tancia más fumada en todo el mundo (2).Además, en los fumadores de las dos sustan-cias un tercio empieza con la “marijuana”(cigarrillo sólo de cannabis muy difundido enUSA, también llamado “marihuana” o “tía”)antes que con el tabaco, y el 85 por ciento delos que dejan el tabaco continúan sólo con elcannabis (64).

Con la excepción de la nicotina en el tabacoy de unos 60 cannabinoides en el cannabis, elhumo de estos dos de compuestos compartemuchos de los mismos carcinógenos e irritan-tes respiratorios. Incluso, la fase de brea delhumo del cannabis tiene un 50 por ciento másde carcinógenos que una cantidad equipara-ble de humo de tabaco no filtrado (2).

Además, el humo del “porro”, sin conside-rar el contenido de THC, produce una consi-derablemente mayor carga respiratoria demonóxido de carbono y brea que fumandouna cantidad similar de tabaco (65).


Parece ser que el único efecto agudo queel THC, tanto fumado como ingerido, tienesobre el sistema respiratorio es una rápidabroncodilatación (2, 66) y leve obstruccióncuando es fumado un mínimo de 4 días a lasemana durante 6-8 semanas (66).


Los estudios experimentales con animalessugieren que la exposición prolongada al

humo de cannabis se asocia con bronquitisobstructiva y aumenta el riesgo de invasiónmaligna (cáncer) en forma similar al tabaco (2).

En la población general, el seguimientodurante seis años de los efectos del humodel cannabis sobre 1802 sujetos entre 15 y60 años, después de ajustar las variablesedad, consumo de tabaco y síntomas pre-vios, la probabilidad estimada (odds ratio, OR)del grupo fumador de THC para la tos crónicaera de 1,73 y para los ahogos de 2,01(p<0.05); además presentaban una significati-va reducción (p<0.05) de la función pulmonarun año o más después y ambas, síntomas yreducción de la función pulmonar, se encon-traron incluso fumando menos de un cigarri-llo al día (67).

En personas consumidoras habituales decannabis, fumar “porros” conteniendo entre13 a 27 mg de THC no tiene efectos agudossobre la respiración central ni periférica, niinduce cambios en el consumo de oxígeno,ni en la concentración de CO2, conclusionesque no pueden aplicarse a los consumidoresocasionales sin más investigaciones (68).

En un estudio realizado en Alemania seencontró que el recuento de linfocitos-T eramenor en los fumadores crónicos de THC,además de tener disminuida la respuesta lin-focitaria a la fitohemaglutinación y la fagocito-sis por granulocitos polinucleares, lo queimplica para los fumadores un mayor riesgode padecer cáncer de células escamosas enboca y faringe (69). Además, THC y tabacotienen efectos diferentes sobre loslinfocitos-T tanto a nivel alveolar como en lasangre (70).

La broncoscopia en jóvenes sin síntomasrespiratorios demostró cambios histológicos(hiperplasia celular, estratificación, metaplasiacelular en racimo, engrosamiento de la mem-brana basal) en las vías aéreas superiores enlos fumadores crónicos de THC (2) similaresen frecuencia, tipo y magnitud a los que seproducen en fumadores crónicos de tabaco(71).

No parece que exista efecto aditivo entreel tabaco y el THC sobre las lesiones histoló-


gicas, aunque hay estudios contradictorios,sino más bien las debidas al cannabis pare-cen más importantes por cigarrillo fumadoque las causadas por uno de tabaco (2).

Comparando el análisis citológico delesputo de 25 sujetos sanos fumadores úni-camente de cannabis (edad media 27.5años), con un grupo de edad similar de 25fumadores de tabaco y otro de 25 no fuma-dores, se encontró que los fumadores decannabis presentaban en el esputo un conte-nido significativamente mayor de todos loscomponentes citopatológicos, con menosneutrófilos y magrófagos pigmentados quelos fumadores de tabaco (72, 73).

Fumar diaria y regularmente cannabis pare-ce disminuir la respuesta inmunitaria pulmo-nar a la invasión de microorganismo, sobretodo en pacientes inmunodeprimidos, inclui-dos los afectados de SIDA, sin que esté sufi-cientemente esclarecida la causa de esta dis-minución (2).

La inhalación de cannabis (también decocaína) se asocia repetidamente con neu-momediastino espontáneo, enfermedad rela-tivamente infrecuente cuya incidencia varíaen diferentes comunidades (74).

Respecto del cáncer pulmonar, fumar THCes un significativo factor de riesgo adicional(75) y recientemente se ha demostrado queproduce en el epitelio bronquial un incremen-to (p < .05) en, al menos, cinco de los marca-dores vinculados al riesgo de cáncer, princi-palmente (p ≤ .01) en los que indicananomalías moleculares (76).

Los efectos carcinógenos del THC siguensiendo investigados (77-79).

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR


La taquicardia, incremento de la frecuenciacardíaca reflejado en el pulso, es el principal,y mejor estudiado, efecto agudo del THCsobre el sistema cardiovascular (2).

En este efecto, fácilmente reproducible,dosis dependiente y correlacionado con la

intensidad de la experiencia subjetiva (80)tanto al fumar como al ingerir el cannabis(81), están implicados tanto mecanismossimpáticos como parasimpáticos (2, 82).

La taquicardia inducida por el THC puedeser modificada por diferentes sustancias. Porejemplo, la cocaína la incrementa (83, 84), yla indometacina la disminuye (85).

Las sensaciones de vértigo y desmayo quesuceden al consumo de una dosis alta deTHC parecen deberse a la disminución de lavelocidad sanguínea cerebral, medida en laarteria cerebral media, y de la presión arterial(86).

En adolescentes y adultos jóvenes, grupode mayor prevalencia de consumo, los efec-tos cardiovasculares agudos del THC sonpoco frecuentes; sin embargo, algunascomunicaciones de infarto de miocardio enjóvenes fumadores de cannabis merecenespecial atención (2)


En un estudio sobre seis varones sanos,voluntarios retribuidos, que durante 13 díasconsecutivos fumaron un cigarrillo diario demarijuana (1.0 % de THC), seguido a los 15minutos de infusión intravenosa de 52 micro-gramos/minuto de THC atenuado durante 50minutos, el único efecto estadísticamentesignificativo fue el incremento de la frecuen-cia cardíaca (87).

El consumo prolongado e intenso de can-nabis puede originar daños poco aparentesen el sistema cardiovascular, muy parecidos ala cardiotoxicidad del tabaquismo, pues THCy nicotina son similares en sus efectos car-diovasculares (2).

En un estudio realizado sobre una muestrade 5115 sujetos (blancos, negros, hombres ymujeres) comprendidos entre 18 y 30 añosinvestigando la posible asociación entre hos-tilidad y riesgo de mortalidad por enfermedadcoronaria, se demostró que las puntuacionesmás altas en la escala de hostilidad deCooK-Medley se asociaban con fumar tabacoy marijuana, elevado consumo de alcohol y

Quiroga, M. 123

mayor ingesta de calorías en todos los suje-tos, sin distinción de sexo ni raza. Especial-mente importante, tras el ajuste de las varia-bles sexo y nivel educacional, se mostró laasociación hostilidad con fumar tabaco ymarijuana que llegó a tener una prevalencia 5veces mayor en el cuartil de máxima hostili-dad respecto del cuartil menos hostil (88).

Fumar “porros” puede resultar peligrosopara quienes padezcan hipertensión, enfer-medades cerebrovasculares o ateroesceloro-sis coronaria, por el aumento de frecuencia ygasto cardíaco producido por el THC (2).

En Francia, muy recientemente, se hancomunicado dos casos en jóvenes (varones,18 y 20 años), ambos fumadores habituales,no excesivos, de tabaco y de cannabis, deisquemia distal aguda en extremidades, querecordaban a la arteritis inducida por cannabisdescrita en los años sesenta en fumadores deKif del Norte de África. Los hallazgos clínicosy arteriográficos eran sugerentes de enferme-dad de Winiwarter-Buerger, un tipo de trom-boangeítis obliterante de etiología desconoci-da pero en la que el tabaco es un importantemecanismo etiopatogénico. En un caso, dejarde fumar cannabis coincidió con una buena

respuesta terapéutica. El otro continuófumando THC con persistencia de la enferme-dad. Los autores concluyen que la presenta-ción de endarteritis juvenil, remedando a unatromboangeítis obliterante, podría ser un efec-to secundario tóxico del THC (89).

4. SISTEMA ENDOCRINO

Los efectos del cannabis sobre el sistemaendocrino se estudian desde una doble pers-pectiva. De un lado, sobre las hormonashipofisarias (luteinizante ó LH, folículo- esti-mulante ó FSH, prolactina ó PRL, somatotro-pina o GH) responsables de la síntesis peri-férica de las hormonas sexuales (estrógenosy testosterona) y reguladoras del desarrollo yfuncionamiento del sistema reproductorsobre las que parece tener una acción princi-palmente inhibitoria (90). Y de otro, sobre eleje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

4.1. Hormonas sexuales masculinas

Si en los diseños experimentales sobreanimales machos, los resultados indican


Tabla 2. CANNABIS: EFECTOS NOCIVOS CRÓNICOS PARA LA SALUD

SISTEMA BIOLÓGICO EFECTO CRÓNICO BASE FUNCIONAL BASE MORFOLÓGICA

CEREBRO - selectiva funciones - Hiperfrontalidad alfa y theta - Destrucción neuronal ycognitivas,no desaparece - Alteración P50 auditiva fragmentación ADN entras dejar el consumo - actividad ambos lóbulos hipocampo

temporales

RESPIRATORIO - Cambios histológicos con - residuos cancerígenos - Hiperplasia, estratifica-ción,

riesgo de malignización que tabaco metaplasia en racimo, engro-- capacidad inmunitaria pulmón - repuesta linfocitaria samiento membrana basal

CARDIOVASCULAR Angeítis obliterante Desconocida Lesiones evidentes en arte-riografía

INMUNITARIO y - macrófagos, IL-1, REPRODUCCIÓN CELULAR - interferón, células K, En estudio

ADN, ARN- Altera división celular

INTRAUTERINO - desarrollo fetal - dopamina en sistema y POSTNATAL - capacidad cognitiva ejecutiva mesolímbico

- atención selectiva- cáncer infantil

usualmente que el THC disminuye los nivelesplasmáticos de LH y testosterona (2), en losestudios humanos, varones consumidorescrónicos de cannabis, se presentan resulta-dos tan contradictorios como ningún efecto(91, 92) frente a alteraciones selectivas delcontrol hipotalámico de LH (93).

4.2. Hormonas sexuales femeninas

En modelos animales, el THC antagoniza elefecto que sobre la hipófisis tiene el estradiol(94), retrasa la aparición de la pubertad, dis-minuye el número de óvulos en el primer díade la ovulación (95). Tras la pubertad, losciclos menstruales son irregulares, disminu-yen los niveles séricos de LH, progesterona yprostagladinas, aumenta el tiempo de gesta-ción, con incremento de nacidos muertos,aunque sin malformaciones (95).

4.3. Gónadas y conducta sexual

Siguiendo con modelos animales, el THCtiene efectos tóxicos directos sobre los ovariosy los testículos (96), suprime la elevación plas-mática de LH y prolactina que siguen a la exci-tación sexual e inhibe la conducta sexual (97).

4.4. Eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal

Muchos estudios en modelos animalesdemuestran que el THC altera la secreción dealgunas hormonas relacionadas con el estrés(98). Se reconoce como efecto agudo delTHC la disminución de la adrenalina y nor-adrenalina en la médula adrenal, sin reduc-ción de la actividad tiroxina-hidroxilasa, quedesaparece con la administración repetida decannabis (98). Así mismo, eleva los niveles decorticosterona en suero (99).

5. SISTEMA INMUNITARIO

El TCH tiene efectos sobre el sistemainmunitario, modificando la función de diver-

sas células, unas veces en el sentido de favo-recerlas, otras al contrario, que parecendeberse a factores experimentales (2, 100).Pero el mayor interés actual se centra en larelación entre el uso de drogas sociales y eldesarrollo de manifestaciones clínicas deSIDA, por lo que es importante que los sero-positivos sanos que eviten el uso de “porros”y/o alcohol, aunque todavía sea pronto paraestimar en qué medida esta advertenciaimpedirá el daño definitivo del sistema inmu-ne. (100, 101), tanto más cuando estudiosrecientes formulan la hipótesis de que loscannabinoides endógenos, principalmente através de los macrófagos, pueden participaren el fracaso general del sistema inmune enpersonas seropositivas (102).

Recientemente se ha publicado que el THCy sus metabolitos disminuyen la produccióntumoral del factor alfa cuya consecuencia esla reducción de la apoptosis, inhibe la produc-ción de IL-1 y de gamma interferón, merma lacompetencia inmunológica de los macrófa-gos alterando su esencial papel trófico en elsistema nervioso central y, asimismo, esti-mula la producción de productos de degrada-ción del ácido araquidónico por inhibición dela ciclo-oxigenesa (Masset 1999). Además,tiene efecto sinérgico con los retrovirus pro-vocando anergia en los linfocitos-T citotóxi-cos o células K (104).

6. REPRODUCCIÓN CELULAR

El THC interacciona con el núcleo celularcon efectos sobre la síntesis macromolecular,induce aberraciones cromosómicas, mutage-nicidad y carcinogénicidad (2).

El THC disminuye la síntesis de ADN, ARNy proteínas, altera la formación de microtúbu-los, microfilamentos y los procesos de divi-sión celular, (2).

Sobre las alteraciones cromosómicas (rup-tura, delección, otros errores en la separa-ción) existe un acuerdo general sobre quetanto el humo como ciertos constituyentesde las preparaciones de cannabis pueden

Quiroga, M. 125

tener efectos mutágenos (2). Por otro lado, elTHC puro no ha mostrado estos efectos (2).

En un reciente estudio llevado a cabosobre embarazadas fumadoras de sólo can-nabis (17) y no fumadoras (17), en las que semidió la tasa de linfocitos variantes (mutan-tes) en sangre y en 5 hijos de cada grupo enel cordón umbilical tras el parto, se obtuvouna mayor tasa de linfocitos variantes en elgrupo de fumadoras de cannabis (p<.001) yen sus hijos (p<.05) que en las no fumadorasy sus recién nacidos. Estos datos indicanpara los fumadores de cannabis mayor riesgode padecer cáncer, y para los hijos de madresfumadoras mayor frecuencia de malformacio-nes y cánceres infantiles (105).

7. DESARROLLO INTRAUTERINO Y POST-

NATAL

En modelos animales prevalecen los estu-dios con THC puro para medir la cantidad desustancia que desde la placenta pasa al feto.En contraste, en los estudios humanos se uti-liza el humo del cannabis, de indeterminadocontenido de THC puro, que conlleva que a launidad feto-placenta lleguen concentracionesdesconocidas de droga activa. Estas diferen-cias metodológicas hacen difícil la interpreta-ción de los efectos del cannabis sobre el des-arrollo intrauterino y postnatal (2).

De los trabajos más recientes sobre losefectos del THC en modelos experimentalescon fetos animales vivos cabe destacar elenlentecimiento del trazado electroencefalo-gráfico (106) y el incremento de los movimien-tos respiratorios fetales (107), desapareciendoen ambos casos con la exposición repetidadel animal al THC (106, 107).

En modelos animales (ratas) de exposiciónperinatal al THC, las crías muestran alteracio-nes en los patrones ontogénicos de motrici-dad espontánea, y los adultos expuestos alTHC intraútero y durante la lactancia presen-tan alteraciones persistentes en las conduc-tas de respuesta a lo nuevo, interaccionessociales, orientación y comportamiento

sexual, entre otras. Algunos de estos resulta-dos dependen del sexo de las crías y de lasdosis de THC administrado a la madre duran-te la gestación y lactancia (108).

De los modelos animales está resultandoque la exposición intraútero al THC aumentala autoadministración (reinforcing, que signifi-ca que la toma de una sustancia conduce arepetir el uso de la misma sustancia) de mor-fina en relación con el sexo y dosis depen-diente (108, 109, 12), que podría deberse a lainteracción de los sistemas cannabinoide yopioide endógenos (110).

En el trabajo que desde 1978 viene des-arrollando el “Ottawa Prenatal PorspectiveStudy” (111) sobre los efectos de fumar THCdurante el embarazo demuestran que losniños a los 48 meses tienen un bajo rendi-miento verbal y de la memoria (112) y concuatro años o más presentan problemas deconducta y disminución del rendimiento en lapercepción visual, la comprensión del lengua-je, el mantenimiento de la atención y lamemoria (111). Posteriormente, compruebanque a los 9 y 12 años el contacto prenatal conel THC no se relaciona significativamente conle lectura o el lenguaje, a diferencia del taba-co (113). Tampoco a los 9 y 12 años existerelación entre el consumo materno de THCdurante el embarazo y la capacidad intelec-tual global, sin embargo, sí está negativamen-te afectada la función ejecutiva (114). Estasalteraciones podrían deberse a que el consu-mo continuado de THC afectaría la funcióndel lóbulo prefrontal (111, 114).

Los efectos del consumo materno de can-nabis durante el embarazo sobre el riesgo enel parto, el peso, talla, perímetro craneal, testde Apgar y malformaciones en el recién naci-do son contradictorios. Unos aseguran que noexiste asociación entre THC y prematuridad nimalformaciones congénitas (115, 116); ni conel aborto espontáneo de cariotipo conocido(117); ni con el grado de desarrollo del niño alos 6 años ni en la frecuencia de anomalíasmorfológicas (118); ni la habilidad motora a los3 años (119); ni la talla ni el peso al nacimiento(120). Otros encuentran asociación significati-va entre el consumo al menos semanal de


THC durante el embarazo y el desprendimien-to de placenta (121); la disminución de la tallaen el nacimiento (116, 122); el retraso en lamaduración intrauterina y las malformaciones(123); el empobrecimiento del razonamientoabstracto/visual a los 3 años de edad (124); laalteración de los potenciales visuales evoca-dos (P1) al mes y 18 meses del nacimientocuando la madre consumió THC durante eltercer trimestre del embarazo (125), así comomayor número de errores y menor número deomisiones en pruebas de rendimiento conti-nuo a los 6 años (126).

LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

Las líneas de investigación futura propues-tas por la OMS sobre los aspectos de lasalud que han ocupado el presente capítuloson (2)

1. Desarrollar test cognitivos y psicomotoresque, reflejando la específica complejidadde las tareas diarias permitan, determinarmejor los efectos agudos y crónicos delTHC sobre las mismas.

2. Progresar en el establecimiento de la rela-ción entre concentración de THC en san-gre y otros fluidos corporales y la intensi-dad de las alteraciones en la conducta.

3. Precisar clínica y epidemiológicamente losefectos del THC sobre la función y enfer-medades pulmonares, así como el riesgode cáncer y a qué nivel de consumo puedeocurrir.

4. Posibles efectos crónicos del THC sobre elsistema cardiovascular.

5. La incidencia del THC sobre la fertilidadhumana, debido a la cada vez mayor inci-dencia de su consumo desde edades tem-pranas.

6. Ahondar en los efectos del THC sobre lafunción inmunológica. Tanto en la relacióncon la resistencia a infecciones, tumores,como en la regulación de síntesis de mole-cular, con particular atención sobre elpapel de los receptores cannabinoides.

7. La incidencia de la exposición intrauterinaal THC sobre metabolismo fetal, nacimien-to prematuro y cáncer infantil.

CONCLUSIONES

El consumo de cannabis produce efectosnocivos agudos (Tabla 1) y crónicos (Tabla 2)en la salud.

Los efectos agudos sobre el CEREBRO,debidos a la reducción bilateral del flujo san-guíneo cerebral, principalmente en polosfrontales, ínsula y giro cingular, se manifies-tan por retardo en la cognición y enlenteci-miento psicomotor persistentes aún 24 horasdespués de haber realizado el consumo,efectos que inciden negativamente en lahabilidad para la conducción.

Sobre el sistema RESPIRATORIO los efec-tos nocivos agudos del consumo de canna-bis, cuyo mecanismo aún no ha sido determi-nado, son la broncodilatación a la que sigueuna leve obstrucción.

El consumo de cannabis altera de formaaguda el sistema cardiovascular, principal-mente el CORAZÓN, a través de un mecanis-mo de predominio vagal causando taquicardiadosis dependiente, desmayos como conse-cuencia de la disminución del flujo sanguíneocerebral y de la presión arterial. También hanocurrido casos de infarto de miocardio enjóvenes consumidores aparentemente sanos.

En el sistema ENDOCRINO el consumo decannabis altera tanto el eje hipotálamo-hipofi-sario-adrenal como las hormonas responsa-bles del sistema reproductor y de la madura-ción sexual. En el primero, se observa unareducción de secreción de adrenalina y nor-adrenalina lo que podría alterar la respuesta alestrés. Sobre el segundo, hay una disminu-ción de todas las hormonas sexuales (luteini-zante, folículo-estimulante, prolactina) conefectos inhibitorios sobre el deseo y la res-puesta sexual, disminución de la fertilidad yen modelos animales aumento del númerode nacidos muertos.

Quiroga, M. 127

Los efectos nocivos crónicos del cannabissobre el CEREBRO reconocen una base mor-fológica (destrucción neuronal y fragmenta-ción del ADN en el hipocampo) y funcional(hiperfrontalidad alfa y theta, alteración de laP50 auditiva, disminución de la actividad bioe-léctrica en ambos lóbulos temporales) quetiene como consecuencia la disminuciónselectiva de las funciones cognitivas, que nodesaparece tras dejar de consumir.

En el sistema CARDIOVASCULAR el con-sumo crónico de cannabis causa en sujetosjóvenes una angeítis obliterante de etiologíadesconocida.

En los fumadores crónicos de cannabis sehan observado sobre el sistema RESPIRATO-RIO modificaciones histológicas de su epite-lio (hiperplasia, estratificación, metaplasia enracimo, engrosamiento de la membranabasal), que junto con la disminución de la res-puesta linfocitaria local y el gran número deresiduos cancerígenos (más que el tabaco)que transporta su humo, tienen un alto riesgode malignización.

Este gran riesgo de cáncer orofaríngeo ypulmonar se ve agravado porque el uso cróni-co de cannabis reduce la actividad del sistemaINMUNITARIO y altera la REPRODUCCIÓNCELULAR tanto a nivel cromosómico comomitocondrial. Estas alteraciones causan enhijos de madres que siguieron fumando can-nabis durante el embarazo un gran riesgo denacer con malformaciones y de padecer cán-ceres infantiles.

Los hijos de mujeres fumadoras crónicasde cannabis alcanzan un menor grado de des-arrollo INTRAUTERINO y en la etapa POST-NATAL se comprueba una disminución de lasfunciones cognitivas, persistiendo alteradasla cognición ejecutiva y la atención selectivaincluso a los 12 años de edad.

BIBLIOGRAFÍA

Addiction Research Foundation/World Health Orga-nization. Report of an ARF/WHO Scientific

Meeting on the Adverse Health and Beha-

vioural Consequences of Cannabis Use.

Addition Research Foundation, Toronto, 1981.

Division of mental health and prevention of subs-tance abuse. World Health Organization. Can-

nabis: a health perspective and research

agenda. WHO/MSA/PSA/97.4, English OnlyDistr.: General. Geneva, 1997.

Hansen AC, Kristensen IB, Dragsholt C. Prevalenceof cannabinoids in urine samples from forensicautopsies. Med Sci Law 1999 Jul;39(3):228-32.

Nahas G. Haschis, cannabis et marijuana. Pre-mièr Edition, Vendôme (France), Presses Uni-versitaires de Fance, 1976.

Nahas G, Latour C. The human toxicity of marijua-na. Med J Aust 1992 Apr;156(7):495-7.

Polen MR, Sidney S, Tekawa IS, Sadler M, Fried-man GD. Health care use by frequent marijua-na smokers who do not smoke tobacco. West

J Med 1993 Jun;158(6):596-601.

Thomas H. A community survey of adverse effectsof cannabis use. Drug Alcohol Depend 1996Nov;42(3):201-7.

Robertson JR, Miller P, Anderson R. Cannabis usein the community. Br J Gen Pract 1996Nov;46(412):671-4.

Baldwin GC, Tashkin DP, Buckley DM, Park AN,Dubinett SM, et al. Marijuana and cocaineimpair alveolar macrophage function and cyto-kine production. Am J Respir Crit Care Med

1997 Nov;156(5):1606-13.

Hall W, Solowij N. Adverse effects of cannabis.Lancet 1998 Nov;352(9140):1611-16.

Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation, structure and par-tial syntesis of an active component of has-chish. Amer Chem Soc 1964; 86:1646-1647.

Ameri A. The effects of cannabinoids on the brain.Prog Neurobiol 1999 Jul; 58(4):315-48.

Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys D, Lowe JV,Weithe KE. Depersonalization after marijuanasmoking. Biol Psychiatry 1993 Mar;33(6):431-41.

Block RI, Farinpour R, Braverman K. Acute effectsof marijuana on cognition: relationships to chro-nic effects and smoking techniques. Pharma-

col Biochem Behav 1992 Nov;43(3):907-17.

Wilson WH, Ellinwood EH, Mathew RJ, Johnson K.Effects of marijuana on performance of a com-puterized cognitive-neuromotor test battery.Psychiatry Res 1994 Feb;51(2):115-25.


Soderstrom CA, Trifillis AL, Shankar BS, Clark WE,Cowley RA. Marijuana and alcohol use among1023 trauma patients. A prospective study.Arch Surg 1988 Jun;123(6)733-7.

Budd RD, Muto JJ, Wong JK. Drugs of abuse foundin fatally injured drivers in Los Angeles County.Drug Alcohol Depend 1989 Apr;23(2);153-8.

Francis M, Eldemire D, Clifford R. A pilot study ofalcohol and drug-related traffic accidents anddeath in two Jamaican parishes, 1991. West

Indian Med J 1995 Sep;44(3):99-101.

Lund AK, Preusser DF, Blomberg RD, Williams AF.Drug use by tractor-trailer drivers. J Forensic

Sci 1998 May;33(3):648-61.

Marquet P, Delpla PA, Kerguelen S, Bremond J,Facy F, Garnier M, et al. Prevalence of drugs ofabuse in urine of drivers involved in road acci-dents in France: a collaborative study. J Foren-

sic Sci 1998 Jul;43(4):806-11.

Walsh GW, Mann RE. On the high road: drivingunder the influence of cannabis in Ontario. Can

J Public Health 1999 Jul-Aug;90(4):260-3.

Seymour A, Oliver JS. Role of drugs and alcohol inimpaired drivers and fatally injured drivers inthe Strathclyde police region of Scotland, 1995-1998. Forensic Sci Int 1999 Jul 26;103(2):89-100.

Battista HJ, Fleischhacker WW. Effect of cannabisuse on cognitive functions and driving ability. J

Clin Psychiatry 1999 Jun;60(6):395-9.

Belgrave BE, Bird KD, Chesher GB, Jackson DM,Lubbe KE, Starmer GA, et al. The effect of (-)trans-delta9-tetrahydrocannabinol, alone and incombination with ethanol, on human perfor-mance. Psychopharmacology (Berl) 1979Mar;62(1):53-60.

Perez-Reyes M, Hicks RE, Bumberry J, JeffcoatAR, Cook CE. Interaction between marihuanaand ethanol: effects on psychomotor perfor-mance. Alcohol Clin Exp Res 1988 Apr;12(2):268-76.

Heishman SJ, Arasteh K, Stitzer ML. Comparativeeffects of alcohol and marijuana on mood,memory, and performance. Pharmacol Bio-

chem Behav 1997 Sep;58(1):93-101.

Stacy AW. Memory activation and expectancy asprospective predictors of alcohol and marijuanause. J Abnorm Psychol 1997 Feb;106(1):61-73.

Chait LD, Perry JL. Effects of alcohol pretreatmenton human marijuana self-administration.

Psychopharmacology (Berl)1994 Jun;113(3-4)346-50.

Janowsky DS, Meacham MP, Blaine JD, Schoor M,Bozzetti LP. Simulated flying performance aftermarihuana intoxication. Aviat Space Environ

Med 1976 Feb;47(2)124-8.

Janowsky DS, Meacham MP, Blaine JD, Schoor M,Bozzetti LP. Marijuana effects on simulatedflying ability. Am J Psychiatry 1976 Apr;133(4):384-8.

Yesavage JA, Leirer VO, Denari M, Hollister LE.Carry-over effects of marijuana intoxication onaircraft pilot performance: a preliminary report.Am J Psychiatry 1985 Nov;142(11):1325-9.

Leirer VO, Yesavage JA, Morrow DG. Marijuana,aging, and task difficulty effects on pilot perfor-mance. Aviat Space Environ Med 1989Dec;60(12):1145-52.

Leirer VO, Yesavage JA, Morrow DG. Marijuanacarry-over effects on aircraft pilot performance.Aviat Space Environ Med 1991 Mar;62(3):221-7.

Heishman SJ, Huestis MA, Henningfield JE, ConeEJ. Acute and residual effects of marijuana:profiles of plasma THC levels, physiological,subjective, and performance measures. Phar-

macol Biochem Behav 1990 Nov;37(3):561-5.

Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys DF, Lowe JV,Wiethe KE. Regional cerebral blood flow aftermanjuana smoking. J Cereb Blood Flow

Metab 1992 Sep;12(5):750-8.

Mathew RJ, Wilson WH. Acute changes in cerebralblood flow after smoking marijuana. Life Sci

1993;52(8):757-67.

Mathew RJ, Wilson WH, Coleman RE, TurkingtonTG, DeGrado TR. Marijuana intoxication andbrain activation in marijuana smokers. Life Sci

1997;60(23):2075-89.

Lukas SE, Mendelson JH, Benedikt R. Electroence-phalographic correlates of marihuana-inducedeuphoria. Drug Alcohol Depend 1995 Feb;37(2):131-40.

Patrick G, Straumanis JJ, Struve FA, Fitz-Gerald MJ,Manno JE. Early and middle latency evokedpotentials in medically and psychiatrically nor-mal daily marihuana users: a paucity of signifi-cant findings. Clin Electroencephalogr 1997Jan;28(1):26-31.

Azorlosa JL, Heishman SJ, Stitzer ML, MahaffeyJM. Marijuana smoking: effect of varying delta9-tetrahydrocannabinol content and number of

Quiroga, M. 129

puffs. J Pharmacol Exp Ther 1992 Apr;261(1):114-22.

Zacny JP, Chait LD. Response to marijuana as afunction of potency and breathhold duration.Psychopharmacology (Berl) 1991;103(2):223-6.

Block RI, Erwin WJ, Farinpour R, Braverman K.Sedative, stimulant, and other subjectiveeffects of marijuana: relationships to smokingtechniques. Pharmacol Biochem Behav 1998Feb;59(2):405-12.

Huestis MA, Sampson AH, Holicky BJ, Henning-field JE, Cone EJ. Characterization of theabsorption phase of marijuana smoking. Clin

Pharmacol Ther 1992 Jul;52(1):31-41.

Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ. Blood can-nabinoids. I. Absorption of THC and formationof 11-OH-THC and THCCOOH during and aftersmoking marijuana. J Anal Toxicol 1992 Sep-Oct;16(5):276-82.

Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ. Blood can-nabinoids. II. Models for the prediction of timeof marijuana exposure from plasma concentra-tions of delta 9-tetrahydrocannabinol (THC) and11-nor-9-carboxy-delta 9-tetrahydrocannabinol(THCCOOH). J Anal Toxicol 1992 Sep-Oct;16(5):283-90.

Cone EJ, Huestis MA. Relating blood concentra-tions of tetrahydrocannabinol and metabolitesto pharmacologic effects and time of marijuanausage. Ther Drug Monit 1993 Dec;15(6):527-32.

Harder S, Rietbrock S. Concentration-effect rela-tionship of delta-9-tetrahydrocannabiol and pre-diction of psychotropic effects after smokingmarijuana. Int J Clin Pharmacol Ther 1997Apr;35(4):155-9.

Camí J, Guerra D, Ugena B, Segura J, de la Torre R.Effect of subject expectancy on the THC intoxi-cation and disposition from smoked hashishcigarettes. Pharmacol Biochem Behav 1991Sep;40(1):115-9.

Solowij N, Michie PT, Fox AM. Effects of long-termcannabis use on selective attention: an event-related potential study. Pharmacol Biochem

Behav 1991 Nov;40(3):683-8.

Solowij N. Do cognitive impairments recover follo-wing cessation of cannabis use? Life Sci

1995;(56(23-24):2119-26.

Solowij N, Grenyer BF, Chesher G, Lewis J. Biops-ychosocial changes associated with cessation

of cannabis use: a single case study of acuteand chronic cognitive effects, withdrawal andtreatment. Life Sci 1995;56(23-24):2127-34.

Solowij N, Michie PT, Fox AM. Differential impair-ments of selective attention due to frequencyand duration of cannabis use. Biol Psychiatry

1995 May;37(10):731-9.

Solowij N. Cannabis and cognitive functioning.

Cambrige University Press. 1998.

Block, RI, Ghoneim, MM. Effects of chronic mari-juana use on human cognition. Psychophar-

macology (Berl) 1993;110(1-2):219-28.

Pope HG Jr, Yurgelun-Todd D. The residual cognitiveeffects of heavy marijuana use in college stu-dents. JAMA 1996 Feb;275(7):521-7.

Pope HG Jr, Jacobs A, Mialet JP, Yurgelun-Todd D,Gruber S. Evidence for a sex-specific residualeffect of cannabis on visuospatial memory.Psychother Psychosom 1997;66(4):179-84.

Hoehe MR. Specific attentional dysfunction inadults following early start of cannabis use.Psychopharmacology (Berl) 1999 Mar;142(3):295-301.

Struve FA, Straumanis JJ, Patrick G, Price L. Topo-graphic mapping of quantitative EEG variablesin chronic heavy marihuana users: empirical fin-dings with psychiatric patients. Clin Electroen-

cephalogr 1989 Jan;20(1)6-23.

Struve F, Straumanis J, Patrick G, Raz Y. Quantitati-ve EEG studies of chronic THC abuse: (1).Replications of topographic findings, (2). WithinEEG band spectral power shifts, (3). Discrimi-nant function analysis of chronic use vs non-use. NIDA Res Monogr 1991;105:608-9.

Struve FA, Straumanis JJ, Patrick G. Persistenttopographic quantitative EEG sequelae of chro-nic marihuana use: a replication study andinitial discriminant function analysis. Clin Elec-

troencephalogr 1994 Apr;25(2):63-75.

Struve FA, Patrick G, Straumanis JJ, Fitz-Gerald MJ,Manno J. Possible EEG sequelae of very longduration marihuana use: pilot findings fromtopographic quantitative EEG analyses of sub-jects with 15 to 24 years of cumulative dailyexposure to THC. Clin Electroencephalogr

1998 Jan;29(1):31-6.

Patrick G, Straumanis JJ, Struve FA, Fitz-Gerald MJ,Leavitt J, Manno JE. Reduced P50 auditorygating response in psychiatrically normal chro-nic marihuana users: a pilot study. Biol

Psychiatry 1999 May;45(10):1307-12.


Amen DG, Waugh M. High resolution brain SPECTimaging of marijuana smokers with AD/HD. J

Psychoactive Drugs 1998 Apr;30(2):209-14.

Simmons MS, Tashkin DP. The relationship of tobac-co and marijuana smoking characteristics. Life

Sci 1995;56(23-24):2185-91.

Wu TC, Tashkin DP, Djahed B, Rose JE. Pulmonaryhazards of smoking marijuana as comparedwith tobacco. N Engl J Med 1988 Feb;318(6):347-51.

Gold MS. Marihuana. Primera edición, Barcelona,Ediciones en Neurociencias, 1991, 67-8.

Sherrill DL, Krzyzanowski M, Bloom JW, LebowitzMD. Respiratory effects of non-tobacco ciga-rettes: a longitudinal study in general popula-tion. Int J Epidemiol 1991 Mar;20(1):132-7.

Wu HD, Wright RS, Sassoon CS, Tashkin DP. Effectsof smoked marijuana of varying potency onventilatory drive and metabolic rate. Am Rev

Respir Dis 1992 Sep;146(3):716-21.

Wengen DF. [Marijuana and malignant tumors ofthe upper aerodigestive tract in young patients.On the risk assessment of marijuana]. Laryn-

gorhinootologie 1993 May;72(5):264-7.

Wallace JM, Oishi JS, Barbers RG, Simmons MS,Tashkin DP. Lymphocytic subpopulation profilesin bronchoalveolar lavage fluid and peripheralblood from tobacco and marijuana smokers.Chest 1994 Mar;105(3):847-52.

Roth MD, Arora A, Barsky SH, Kleerup EC, Sim-mons M, Tashkin DP. Airway inflammation inyoung marijuana and tobacco smokers. Am JRespir Crit Care Med 1998 Mar;157(3 Pt1):928-37.

Roby TJ, Hubbard G, Swan, GE. Cytomorphologicfeatures of sputum samples from marijuanasmokers. Diagn Cytopathol 1991;7(3):229-34.

Starr K, Renneker M. A cytologic evaluation of spu-tum in marijuana smokers. J Fam Pract 1994Oct;39(4):359-63.

Okereke UN, Weber BE, Israel RH. Spontaneouspneumomediastinum in an 18-year-old blackSudanese high school student. J Natl Med

Assoc 1999 Jun; 91(6):357-9.

Taylor FM. Marijuana as a potential respiratory tractcarcinogen: a retrospective analysis of a com-munity hospital population. South Med J 1988Oct;81(10):1213-6.

Barsky SH, Roth MD, Kleerup EC, Simmons M,Tashkin DP. Histopathologic and molecular alte-rations in bronchial epithelium in habitual smo-

kers of marijuana, cocaine, and/or tobacco. JNatl Cancer Inst 1998 Aug;909(16):1198-205.

Hall W. The respiratory risks of cannabis smoking.Addiction 1998 Oct; 93(10):1461-3.

Brigel P. Marijuana and cancer risk. Postgrad Med

1999 Jun;105(7):33, 36.

Menkes DB, Howard RC, Spears GF, Cairns ER.Salivary THC following cannabis smoking corre-lates with subjective intoxication and heartrate. Psychopharmacology (Berl) 1991;103(2):277-9.

Chait LD, Zacny JP. Reinforcing and subjectiveeffects of oral delta 9-THC and smoked mari-juana in humans. Psychopharmacology (Berl)

1992;107(2-3):255-62.

Newlin DB, Pretorius MB, Wong CJ, Dax EM.Acute marijuana smoking reduces vagal tone.NIDA Res Monogr 1991;105:565-66.

Foltin RW, Fischman MW. The effects of combina-tions of intranasal cocaine, smoked marijuana,and task performance on heart rate and bloodpressure. Pharmacol Biochem Behav 1990Jun;36(2):311-5.

Lukas SE, Sholar M, Kouri E, Fukuzako H, Mendel-son JH. Marihuana smoking increases plasmacocaine levels and subjective reports of eupho-ria in male volunteers. Pharmacol Biochem

Behav 1994 Jul;48(3):715-21.

Perez-Reyes M, Burstein SH, White WR, McDonaldSA, Hicks RE. Antagonism of marihuanaeffects by indomethacin in humans. Life Sci

1991:48(6):507-15.

Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys D, Lowe JV,Wiethe KE. Middle cerebral artery velocityduring upright posture after marijuana smo-king. Acta Psychiatr Scand 1992 Aug;86(2):172-8.

Perez-Reyes M, White WR, McDonald SA, HicksRE, Jeffcoat AR, Cook CE. The pharmacologiceffects of daily marijuana smoking in humans.Pharmacol Biochem Behav 1991 Nov;40(3):691-4.

Scherwitz LW, Perkins LL, Chesney MA, HughesGH, Sidney S, Manolio TA. Hostility and healthbehaviors in young adults: the CARDIA Study.Coronary Artery Risk Development in YoungAdults Study. Am J Epidemiol 1992 Jul;136(2):136-45.

Disdier P, Swiader L, Jouglard J, Piquet P, ChristidesC, Moulin G, Harlé JR, Weiller PJ. [Cannabis-induced arteritis vs. Léo Buerger disease.

Quiroga, M. 131

Nosologic discussion apropos of two newcases] Presse Med 1999 Jan;16 28(2):71-4.

Wenger T, Töth BE, Martin BR. Effects of anandami-de (endogen cannabinoid) on anterior pituitaryhormone secretion in adult ovariectomizedrats. Life Sci 1995;56(23-24):2057-63.

Friedrich G, Nepita W, Andrë T. [Serum testosteroneconcentrations in cannabis and opiate users].Beitr Gerichtl Med 1990;48:57-66.

Block RI, Farinpour R, Schlechte JA. Effects of chro-nic marijuana use on testosterone, luteinizinghormone, follicle stimulating hormone, prolac-tin and cortisol in men and women. Drug Alco-

hol Depend 1991 Aug;28(2):121-8.

Vescovi PP, Pedrazzoni M, Michelini M, Maninetti L,Bernardelli F, Passeri M. Chronic effects ofmarihuana smoking on luteinizing hormone,follicle-stimulating hormone and prolactinlevels in human males. Drug Alcohol Depend

1992 Apr; 30(1):59-63.

Murphy LL, Rodriguez de Fonseca F, Steger RW.delta 9-Tetrahydrocannabinol antagonism ofthe anterior pituitary response to estradiol inimmature female rats. Steroids 1991 Feb;56(2):97-102.

Wenger T, Croix D, Tramu G, Leonardelli J. [Marijua-na and reproduction. Effects on puberty andgestation in female rats. Experimental results

Ann Endocrinol (Paris) 1992;53(1):37-43.

Treinen KA, Sneeden JL, Heindel JJ. Specific inhi-bition of FSH-stimulated cAMP accumulationby delta 9-tetrahydrocannabinol in cultured ratgranulosa cells. Toxicol Appl Pharmacol, 1993Jan;118(1)53-7.

Murphy LL, Gher J, Steger RW, Bartke A. Effects ofdelta 9-tetrahydrocannabinol on copulatorybehavior and neuroendocrine responses ofmale rats to female conspecifics. Pharmacol

Biochem Behav 1994 Aug;48(4):41011-7.

Rodríguez de Fonseca F, Fernández-Ruiz JJ,Murphy L, Eldridge JC, Steger RW, Bartke A.Effects of delta-9-tetrahydrocannabinol exposu-re on adrenal medullary function: evidence ofan acute effect and development of tolerancein chronic treatments. Pharmacol Biochem

Behav 1991 Nov;40(3):593-8.

Hollister LE. Marijuana and immunity. J Psychoac-

tive Drugs 1992 Apr-Jun;24(2):159-64.

Castilla J, Barrio G, Belza MJ, de la Fuente L. Drugand alcohol consumption and sexual risk beha-viour among young adults: results from a natio-

nal survey. Drug Alcohol Depend 1999 Aug2;56(1):47-53.

Gurwitz D, Kloog Y. Do endogenous cannabinoidscontribute to HIV-mediated immune failure?.Mol Med Today 1998 May;4(5);196-200.

Masset D, Bourdon JH, Arditti-Djiane J, Jouglard J.[Impact of delta-9-tetrahydrocannabinol and itsmetabolites on the immune system]. Acta Clin

Belg Suppl 1999; 1:39-43.

Ongrádi J, Specter S, Horváth A, Friedman H.[Additive effect of marihuana and retrovirus inthe anergy of natural killer cells in mice]. Orv

Hetil 1999 Jan 10;140(2):81-4.

Ammenheuser MM, Berenson AB, Babiak AE, Sin-gleton CR, Whorton EB Jr. Frequencies of hprtmutant lymphocytes in marijuana-smokingmothers and their newborns. Mutat Res 1998Jul;403(1-2):55-64.

Szeto HH, Wu DL, Decena JA, Cheng Y. Effects ofsingle and repeated marijuana smoke exposureon fetal EEG. Pharmacol Biochem Behav

1991 Sep;40(1):97-101.

Szeto HH, Wu DL, Cheng Y, Cheng PY, Decena JA.Maternal marijuana smoking alters respiratorytiming in the fetal lamb. Pharmacol Biochem

Behav 1992 Feb;43(4):1227-31.

Navarro M, Rubio P, de Fonseca FR. Behaviouralconsequences of maternal exposure to naturalcannabinoids in rats. Psychopharmacology

(Berl) 1995 Nov;122(1):1-14.

Rubio P, Rodríguez de Fonseca F, Martín-CalderónJL, Del Arco I, Bartolomé S, Villanúa MA, et al.Maternal exposure to low doses of delta9-tetrahydrocannabinol facilitates morphine-indu-ced place conditioning in adult male offspring.Pharmacol Biochem Behav 1998 Nov;61(3):229-38.

Ambrosio E, Martín S, García-Lecumberri C, CrespoJA. The neurobiology of cannabinoid dependen-ce: sex differences and potential interactionsbetween cannabinoid and opioid systems. Life

Sci 1999;65(6-7):687-94.

Fried PA. The Ottawa Prenatal Prospective Study(OPPS): methodological issues and findings—it’s easy to throw the baby out with the bathwater. Life Sci 1995;56(23-24):2159-68.

Fried PA, Watkinson B. 36- and 48-month neurobe-havioral follow-up of children prenatally expo-sed to marijuana, cigarettes, and alcohol. J Dev

Behav Pediatr 1990 Apr;11(2):49-58.


Fried PA, Watkinson B, Siegel LS. Reading and lan-guage in 9- to 12-year olds prenatally exposedto cigarettes and marijuana. Neurotoxicol Tera-tol 1997 May-Jun;19(3):171-83.

Fried PA, Watkinson B, Gray R. Differential effectson cognitive functioning in 9- to 12-year oldsprenatally exposed to cigarettes and marihua-na. Neurotoxicol Teratol 1998 May-Jun;20(3):293-306.

Witter FR, Niebyl JR. Marijuana use in pregnancyand pregnancy outcome. Am J Perinatol 1990Jan;7(1)36-8.

Day N, Cornelius M, Goldschmidt L, Richardson G,Robles N, Taylor P. The effects of prenataltobacco and marijuana use on offspring growthfrom birth through 3 years of age. Neurotoxi-

col Teratol 1992 Nov-Dec;14(6):407-14.

Kline J, Hutzler M, Levin B, Stein Z, Susser M, War-burton D. Marijuana and spontaneous abortionof known karyotype. Paediatr Perinat Epide-

miol 1991 Jul;5(3):320-2.

Day NL, Richardson GA, Geva D, Robles N. Alcohol,marijuana, and tobacco: effects of prenatalexposure on offspring growth and morphologyat age six. Alcohol Clin Exp Res 1994 Aug;18(4):786-94.

Chandler LS, Richardson GA, Gallagher JD, Day NL.Prenatal exposure to alcohol and marijuana:effects on motor development of preschool

children. Alcohol Clin Exp Res 1996 May;20(3):455-61.

Balle J, Olofsson MJ, Hilden J. [Cannabis and preg-nancy]. Ugeskr Laeger 1999 Sep 6;161(36):5024-8.

Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, MonsonRR, Schoenbaum SC. Risk factors for abruptioplacentae. Am J Epidemiol 1991 Nov;134(9):965-72.

Thompson JM, Wright SP, Mitchell EA, ClementsMS, Becroft DM, Scragg RK. Risk factors forsmall for gestational age infants: a New Zea-land study. New Zealand Cot Death StudyGroup. N Z Med J 1994 Mar;107(973):71-3.

Legido A. Exposición intrauterina a drogas. Rev

Neurol 1997 May;25(141):691-702.

Griffith DR, Azuma SD, Chasnoff IJ. Three-year out-come of children exposed prenatally to drugs. JAm Acad Child Adolesc Psychiatry 1994Jan;33(1):20-7.

Scher MS, Richardson GA, Robles N, Geva D,Goldschmidt L, Dahl RE, et al. Effects of prena-tal substance exposure: altered maturation ofvisual evoked potentials. Pediatr Neurol 1998Mar;18(3):236-43.

Leech SL, Richardson GA, Goldschmidt L, Day NL.Prenatal substance exposure: effects on atten-tion and impulsivity of 6-year-olds. Neurotoxi-

col Teratol 1999 Mar-Apr; 21(2):109-18.

Quiroga, M. 133


Cannabis: efectos nocivos sobre la salud mental

QUIROGA, M.

Servicio de Psiquiatría. Hospital Militar “Pagés”. Melilla. EspañaTeniente Coronel Médico Especialista en Psiquiatría, Jefe del Servicio de Psiquiatría

Enviar correspondencia a: Manuel Quiroga Gallego. Teniente Coronel Médico Psiquiatra. Servicio de Psiquiatría. Hospital Militar “Pagés”.C/ General Polavieja s/n, 52071 Melilla (España) Tf.: 952 67 11 45, Extensión 236 Correo electrónico: mquirogag.intersep.org

Resumen

El consumo prolongado de THC puede producir un sín-drome de dependencia donde los factores genéticos sonmás importantes que los ambientales.

La interrupción del consumo continuado puede provocarun síndrome de abstinencia caracterizado por ansiedad,tensión, desazón, alteraciones del sueño y cambios delapetito, mediado por agonistas endógenos y receptorescannabinoides cerebrales específicos.

El THC puede causar episodios psicóticos agudos sinalteración del nivel de conciencia que son diferenciables delas psicosis. No se ha podido establecer una psicosis per-sistente por acción exclusiva del cannabis, pues sigue sindeterminarse si el THC es detonante, agravante, meroacompañante o una forma de automedicación de un tras-torno mental primario.

El consumo prolongado de dosis altas de THC puedeconducir a un estado de pasividad e indiferencia (síndromeamotivacional), del que empieza a haber evidencias neu-ropsicológicas, morfológicas y funcionales.

El consumo precoz y repetido de cannabis en sujetosgenéticamente predispuestos, puede estar relacionado conesquizofrenias cuyo primer episodio aparece tras un año defumar THC, presentan más síntomas positivos y menosnegativos, responden peor a los antipsicóticos y tienenmás recaídas en los siguientes 15 años que los esquizofré-nicos no consumidores. Ello parece ser debido a que en losesquizofrénicos se produce una alteración del sistema can-nabinoide endógeno similar a la originada por la intoxicacióncannábica en sujetos sanos.

En los adolescentes, iniciarse precozmente en el consu-mo de cannabis parece tener relación con agresividad, invo-lucrarse en actividades delictivas, menospreciar el peligrode utilizar otras drogas y descuidar la protección del SIDA.

Palabras clave: cannabis, trastorno mental orgánico, psico-sis, síndrome amotivacional, esquizofrenia, dependen-cia, síndrome de abstinencia

Summary

The continuous THC consumption is related to adependency syndrome, where the genetic factors aremore important than the environmental. Some times wefind also a withdrawal syndrome characterized byanxiety, tension, sleep and food disorders, mediated byendogenous cannabinoids agonist and its specific cere-bral receptor. There are acute psychotic episodes produ-ced by cannabis, which must be differentiated from func-tional psychosis. It has not been possible to establish apersistent psychosis exclusively produced by cannabis,because its role is not still clear in relation to suchpsychosis.

The extended consumption of high dose of THC canlead to a passiveness and nonchalance state (amotivatio-nal syndrome), which begins to have neuropsychologi-cals, morphologics and functionals evidences.

The early and repeated consumption of cannabis insome subjects genetically predisposed, results in schi-zophrenia whose first episode appears after smokingTHC one year, with more positive psychotic symptoms,responding worse to the antipsychotic medication andwith more relapses in the following 15 years than otherschizophrenics not using cannabis. This relation can bedue to the fact that the schizophrenia produces an alte-ration of the endogenous cannabinoid system similar tothe changes produced by cannabis intoxication in healthysubjects.

The cannabis early consumption in adolescents isrelated to aggressive behavior, to antisocial activities, toundervalue the danger of using other drugs and toneglect the protection of AIDS.

Key words: cannabis, mental disorder, psychosis, schi-zophrenia, amotivational syndrome, dependence,withdrawal syndrome.

INTRODUCCIÓN

El responsable directo de los efectos psí-quicos del cannabis es el D9 Tetrahidro-cannabinol (THC), cuya concentración

en las diferentes preparaciones usadas(“porro”, “marihuana”, “kiffi”, “bhang”, “dagga”,“ganja”, “dawamesc”) varía según el tipo deplanta y la zona geográfica de cultivo (1).

La primera publicación científica en occi-dente sobre los efectos psíquicos del THC,“Du haschich et de l’aliénation mental”(1845), se debe a Jacques-Joseph Moreau(1804-1884), médico francés del Hospital Psi-quiátrico de La Bicêtre (París), y es fruto de laminuciosa observación del estado que élmismo y sus colaboradores alcanzaban con laingestión de diferentes dosis de un prepara-do de cannabis elaborado por el propio More-au (2). En ella se refieren 8 síntomas quecompartían la intoxicación cannábica y lasenfermedades mentales (alienación) de laépoca: euforia, excitación intelectual condisociación de las ideas, distorsión de la per-cepción del espacio y del tiempo, hipersensi-bilidad auditiva, ideas fijas y conviccionesdelirantes, inestabilidad de las emociones,impulsos irresistibles, ilusiones y alucinacio-nes (2,3) que son dosis dependientes, sinmenospreciar la susceptibilidad individual (3).

Otro psiquiatra, Walter Bromberg, america-no, basado en su experiencia personal y enmultitud de observaciones, describe en 1934,ochenta y nueve años después que Moreau,los efectos psíquicos agudos de la marihuana(cigarrillo de cannabis), cifrando la persisten-cia de la intoxicación en dos a cuatro horastras fumarla y en cinco a doce cuando esingerida (4). Los síntomas descritos porBromberg, en otro lenguaje, son superponi-bles a los referidos por Moreau y comparti-dos por la mayoría de los observadores, conla reserva de que pueden variar ampliamentey, generalmente, son menos intensos (5).

Hace 25 años, aproximadamente, los efec-tos inmediatos directos del THC sobre lasalud mental se podían resumir en que, ade-más de los estados de intoxicación aguda (10

a 15 mg de THC fumado; 20 a 40 mg de THCingerido), su consumo modificaba la presen-tación de los síntomas en algunas enferme-dades mentales (patoplastia), inducía reaccio-nes ansioso-depresivas cuando el consumidorse encontraba en situaciones desfavorables ypodía precipitar el inicio de una psicosis laten-te, en tanto que su uso intenso y prolongado(100 a 300 mg/día) producía en los adultosdeterioro mental y físico y en los adolescen-tes impedía la adecuada maduración de lapersonalidad (2).

En las más recientes clasificaciones inter-nacionales de los trastornos mentales (6,7)se recogen diversos cuadros psiquiátricosinducidos por cannabis (intoxicación, deli-rium, alucinatorio), poco específicos puescomparten criterios diagnósticos con otrasdrogas de naturaleza muy diferentes al THC.

Desde el año 1997, la Organización Mun-dial de la Salud (OMS) considera que el can-nabis incide negativamente en la salud men-tal porque parece ser capaz de ocasionar unsíndrome de dependencia, similar al de otrasdrogas, inducir psicosis propias, causar unsíndrome amotivacional, y precipitar el inicioy exacerbar el curso de la esquizofrenia (8).

OBJETIVOS

El presente capítulo se centra en los efec-tos nocivos indicados por la OMS, revisandoel estado actual de conocimientos y buscan-do los acuerdos y divergencias que sobreellos pueda haber.

Finalmente, se reflejarán las principaleslíneas sobre las que la OMS considera debeproseguir la investigación de los efectos noci-vos del cannabis sobre la salud mental.

METODOLOGÍA

Partiendo de los principales hitos históricosen el ámbito occidental sobre los efectos psi-copatológicos del cannabis, se revisa la litera-

Cannabis: efectos nocivos sobre la salud mental136

tura profesional en torno a los cuatro efectosnocivos principales que para la OMS tiene elcannabis sobre la salud mental.

La exposición, en un intento de ser didácti-ca, los abordará por separado, aunque estadisección contradiga la realidad clínica.

Por último, se sintetizan en sendas tablasaquellos efectos que demuestren mayor evi-dencia por consenso de los estudios realizados.

La búsqueda de referencias bibliográficasse ha realizado en MEDLINE® mediante Eva-luated Medline®[(http://www.biomednet.com/db/medline) (http://www.research.bmn.com/medline)]

¿ PRODUCE SÍNDROME DE DEPENDENCIA

EL CANNABIS?

Hasta no hace mucho tiempo, y aún hoy, lagente y muchos profesionales sanitarios, cre-ían que el THC no producía dependencia físi-ca con su consecuente síndrome de absti-nencia, situación todavía reflejada en elDSM-IV® (9).

Sin embargo, hace ya 20 años, estudios enanimales y humanos demostraron efectosleves de tolerancia y que la supresión delconsumo de THC se acompaña de un conjun-to de síntomas característicos, de duraciónmedia de 8 días (3). Por tanto, si hay toleran-cia y abstinencia, el cannabis produce depen-dencia física.

Más próximos a nuestros días, uno de losestudios más representativos de la existenciade un síndrome de abstinencia debido al THCes el realizado sobre 5611 hombres y muje-res que fueron objeto de investigación entre1991 y1995, y a los que se aplicaron los crite-rios diagnósticos estándar para el síndromede dependencia, comprobándose que entrequienes habían consumido THC diariamentedurante 70 meses o más, presentaban unsíndrome de abstinencia característico: ansie-dad, tensión, desazón, alteraciones del sueñoy cambios en el apetito (10).

En adolescentes, 165 chicos y 64 chicas,entre 13 a 19 años, admitidos a tratamiento

por adicción al cannabis, dos tercios presen-taron síndrome de abstinencia (11).

Una de las más actuales revisiones sobre lafarmacología, posibilidades terapéuticas, efec-tos adversos, e implicaciones sociales del usomédico de la marihuana (THC) confirma quetiene poder adictivo y produce síndrome deabstinencia, en menor grado que el alcohol, lacocaína, la heroína y la nicotina (12).

Las sustancias endógenas de efectos simi-lares al THC (anandamida) y los receptorescannabinoides específicos (CB1) en el siste-ma nervioso central, al igual que sucede parala morfina y la nicotina, son las bases biológi-cas de la dependencia y la abstinencia delcannabis (13).

Desde el punto de vista experimental, en1999 se publican dos trabajos (14,15) quedemuestran que el consumo intermitente deTHC a dosis crecientes genera síntomas deabstinencia que difieren según sea fumado oingerido por vía oral. En los fumadores, lossíntomas de abstinencia que se encontraronfueron ansiedad, irritabilidad, gastralgia y dis-minución del apetito en relación con el quetenían antes del experimento (14). El síndro-me de abstinencia debido al consumo de THCingerido, presentaba ansiedad, depresión, irri-tabilidad, alteraciones en la calidad y cantidaddel sueño y disminución del apetito (15).

De estos últimos trabajos se deduce queuna de las causas para seguir consumiendoTHC es evitar la aparición del síndrome deabstinencia.

Estudios con parejas de gemelos de ambossexos, mono y dicigóticos, están demostrandoque en el desarrollo de la dependencia del can-nabis son más importantes los factores gené-ticos que los ambientales (16-18).

¿INDUCE EL CANNABIS PSICOSIS PRO-

PIAS?

Lo primero que hay que determinar, poner-se de acuerdo, al afrontar este apartado esqué entendemos por psicosis inducidas, cau-sadas, debidas, al cannabis.

Quiroga, M. 137

Bajo tal término, podemos encontrar refe-rencias a trastornos agudos debidos al consu-mo de altas dosis de THC o como respuestasidiosincrásicas patológicas a bajas dosis; tam-bién, trastornos mentales de varias semanasde duración que se originaron consumiendoTHC y han persistido después de dejar deconsumir; incluso, se han incluido alteracio-nes del humor y cognitivas que se atribuían ahaber consumido dosis muy altas de THCdurante mucho tiempo.

Desde una perspectiva práctica, y con losinconvenientes de las simplificaciones, eneste capítulo nos referiremos a: 1) trastornosmentales orgánicos, esto es, alteraciones psi-copatológicas agudas debidas a la accióninmediata del THC; 2) aparición de episodiospsicóticos sin alteración del nivel de concien-cia con ocasión del consumo del THC; 3)estados psicóticos persistentes tras inte-rrumpir el consumo de THC (psicosis cannábi-ca) que tengan una clínica y evolución quepermitan diferenciarlas de otras psicosis fun-cionales.

1) Trastornos mentales orgánicos.Existe acuerdo universal (9, 16) en que el

THC causa trastornos mentales orgánicos

(intoxicación, delirium, alucinatorio), más alláde los efectos que el consumidor buscacomo propios de la embriaguez cannábica,resultado directo de la concentración de lasustancia en el cerebro y de la sensibilidadparticular de éste hacia aquella.

Además, los síntomas asociados al consu-mo de cualquier sustancia psicotropa, legal oilegal, y también el cannabis, pueden imitartodas las formas de psicopatología primaria(20).

2) Aparición de episodios psicóticos sin alte-ración del nivel de conciencia.

Los trastornos psicóticos que aparecendirectamente relacionados con el consumode cannabis, sin disminución del nivel de con-ciencia, presentan angustia, humor inestablede aspecto hipomaníaco, autolesiones, con-ducta desorganizada y hostilidad, suspicacia,ideación paranoide, aceleración del pensa-miento y fuga de ideas, sentimientos degrandiosidad, alucinaciones no verbales (21-29).

Metodológicamente, algunos de los estu-dios anteriores pueden ser discutidos puesno se basan en el estudio controlado de


Tabla 1. Cannabis: dependencia y abstinencia

Año Metodología Autor Ref.nº

estudio

1996 entrevista semiestructurada, cara a cara, aplicando criterios diagnósticos estándares Wiesbeck et al. 10en 5611 hombre y mujeres

1998 escalas de diagnóstico para dependencia de sustancias, trastornos mentales y p Crowley et al. 11atrones de abuso de sustancias en adolescentes (165 _ y 64 _)

1998 revisión bibliográfica de la farmacología, terapéutica, efectos adversos e implicaciones Taylor 12sociales del uso médico del THC

1999 revisión bibliográfica sobre los efectos neurotóxicos del THC, morfina y nicotina, y de Kobayashi et al. 13sus respectivos agonistas endógenos y recep-tores específicos

1999 síntomas de abstinencia tras fumar THC en 12 sujetos Haney et al. 14

1999 síntomas de abstinencia tras consumo oral de THC en 6 _ y 6 _ Haney et al. 15

La interrupción del consumo de cannabis provoca un síndrome de dependencia característico.

casos, esto es, comparar la psicopatología yel curso del episodio entre sujetos con orinaspositivas a cannabinoides frente a negativas(8).

En estudios realizados mediante control decasos, los episodios psicóticos debidos alcannabis en comparación con los controleslibres de THC en orina, presentaban más con-ductas desorganizadas y violentas con pánicoy menos alteraciones formales del pensa-miento (22); la evolución era más breve y conmanifiestos aspectos hipomaníacos (23);revisten el aspecto de un desorden manifor-me con elementos paranoides y disfuncióncognitiva (26); las diferencias en síntomas alingreso desaparecían al cabo de una semana(27); tenían menos alteraciones formales delpensamiento, al afectividad era reactiva ycongruente, predomina el polimorfismo enlos síntomas clínicos, con corta duración y alas recaídas les precedía siempre el consumode cannabis (30).

3) Estados psicóticos persistentes (psicosiscannábica).

La controversia (31), de si el consumo pro-longado de dosis elevadas THC (tasa en san-gre mayor de 15 mg) origina psicosis típicas(cannabis-induced psychosis) o se trata delprimer episodio de una psicosis funcional(esquizofrénica o afectiva) coincidente con la

intoxicación cannábica, está aún vigente (8,32-34).

Estudios realizados en diferentes zonasgeoeconómicas y culturales, tales como Tai-landia (35), Jamaica (36), Inglaterra (37, 40),Sudáfrica (38), Nigeria (39), Dinamarca (41)concluyen que los estados psicóticos repeti-dos en consumidores crónicos de cannabisse presentan principalmente como esquizo-frénicos o maníacos y corresponden a unaexacerbación y/o modificación patoplásticade la psicosis primaria, con tendencia a larecidiva si se persiste en el consumo de THC.

En un estudio, realizado en Inglaterra ypublicado en 1994, comparando 23 psicóticoscon THC positivo en orina frente a 46 psicóti-cos libres de droga, concluía que las psicosisque se desarrollan o recurren en el contextodel uso del cannabis no tienen característicaspsicopatológicas o forma de inicio, ni estánrestringidas a grupos étnicos, ni sociodemo-gráficos que las distingan de los controles(42).

Recientemente, en Alemania, se han des-crito dos casos de psicosis con intensas alte-raciones formales del pensamiento y de lapercepción, delirio y afectividad restringidaque se presentaron en ausencia de antece-dentes psicóticos, tras consumir continua-mente THC durante 8 y 18 meses, respecti-vamente (43).

Quiroga, M. 139

Tabla 2. Episodios psicóticos con conciencia lúcida

Año Metodología1 Autor Ref.nº

estudio

1976 25 psicosis por cannabis vs 25 esquizofrénicos paranoides Thacore et al. 22

1982 20 psicóticos THC positivo en orina vs 20 psicóticos libres de cannabis Rottanburg et al. 23

1991 síntomas ingestión bhang en no psicóticos vs síntomas ingestión bhang en psicóticos Cahudry et al. 26

1992 psicóticos THC positivos en orina vs psicóticos sin THC, comparando síntomas a la Mathers et al. 27semana, mes y seis meses

1999 20 casos de psicosis por cannabis vs 20 casos ‘episodio esquizofrénico agudo’ Basu et al. 30

1Sólo estudios con control de casos

¿OCASIONA SÍNDROME AMOTIVACIO-

NAL?

Por ‘síndrome amotivacional’ se entiendeun estado de pasividad e indiferencia, carac-terizado por disfunción generalizada de lascapacidades cognitivas, interpersonales ysociales (3) debido al consumo de cannabisdurante años y que persistiría una vez inte-rrumpido dicho consumo.

Para la OMS, sigue sin estar suficiente-mente diferenciado este “síndrome amotiva-cional” de los efectos directos de la intoxi-cación crónica por THC (8).

Comparando consumidores diarios duranteaños (6 años de media) con otros que lo hacíavarias veces al mes durante menos tiempo(4.5 años de media), parece ser que los sínto-mas del síndrome amotivacional encontradosen el primer grupo corresponden a unadepresión (44).

Hay autores que consideran que el síndro-me amotivacional no sólo lo causa el consu-mo prolongado de altas dosis de THC, sinotambién, las anfetaminas, la cocaína y los sol-ventes volátiles orgánicos (45).

Y es precisamente en usuarios crónicos desolventes orgánicos volátiles, que se handescrito alteraciones del flujo cerebral, medi-do con tomografía computarizada por emi-sión única de fotones (SPECT), en el córtexfrontal de ambos hemisferios cerebralescorrelacionando la intensidad de la disminu-ción del flujo con el incremento de la puntua-ción en la escala “abolición-apatía” del SANS(Scale for the Assessment of Negative

Symptoms) (46). También se ha encontradoesta correlación entre la disfunción frontalidentificada mediante examen neuropsicoló-gico y la hipoperfusión del córtex de los lóbu-los frontales especialmente en su zonamedial (47).

Respecto al cannabis, su consumo repeti-do ha demostrado que reduce el flujo cere-bral (SPECT) en ambos lóbulos temporales(48) y que altera el trazado del electroencefa-lograma (EEG) de forma tal que en consumi-dores diarios de THC entre 15 a 24 años encomparación con no consumidores y consu-midores durante menos tiempo, se encontróque, además de la hiperfrontalidad alfa, laactividad theta se alteraba bilateralmente enla región fronto-central, al tiempo que incre-mentaba su coherencia interhemisférica enzonas centrales y posteriores (49), con mar-cada reducción de la actividad alfa en aque-llos que habían estado consumiendo diaria-mente durante más años (50).

Quizás, continuar investigando correspon-dencias entre síntomas negativos y variacio-nes regionales del flujo sanguíneo cerebral yen la actividad bioeléctrica cerebral, sea elcamino para dilucidar si realmente existe unsíndrome amotivacional inducido por cannabis.

CANNABIS Y ESQUIZOFRENIA

La OMS admite que el consumo persistentede THC en relación con la esquizofrenia (8) pre-cipita su inicio, sobre todo en quienes empe-


Tabla 3. Psicosis persistentes debidas al cannabis2


publicac.

1994 23 psicóticos THC positivos orina vs 46 psicóticos libres THC, no existen diferencias McGuire et al. 42

1999 dos casos de psicosis graves tras consumir 8 y 18 meses THC, sin antecedentes Leweke et al 43psicóticos

2No existen evidencias concluyentes

zaron con el cannabis antes de los 18 años,aumenta el número de recaídas en los siguien-tes 15 años y la gravedad de las mismas (51-53) reconociendo que ello es más factiblecuando el THC se consume sobre una predis-posición, vulnerabilidad, esquizofrénica (35,54-57) y, quizás también, por la falta de trata-miento adecuado para sus dos patología, la desu dependencia y la de su esquizofrenia (53).

Actualmente, la predisposición o vulnerabi-lidad se está considerando, como el resulta-do de la interacción de la organización genéti-ca personal con factores de riesgo ambiental,entre los que se incluye el cannabis (58, 59).

El mecanismo por el que se produce enconsumidores de THC el inicio precoz ymayor número de recaídas en las psicosisesquizofrénicas comienza a ser explicadosobre la base de que el sistema de recepto-

res cannabinoides cerebrales y sus activado-res endógenos se encuentran alterados enesquizofrénicos no consumidores de THC.

En este sentido, se ha demostrado que laintoxicación cannábica en voluntarios sanosproduce alteraciones similares a las observa-das en pacientes esquizofrénicos no consu-midores de THC en pruebas de visión estere-oscópica (60, 61).

Más recientemente, comparando la con-centración de cannabinoides endógenos(anandamida y plamitiletanolamida) en líquidocefalorraquídeo de 10 pacientes con esquizo-frenia con 11 no esquizofrénicos (controles),se encontraron niveles significativamentemayores en el grupo de esquizofrénicos queen los controles, sin que estos resultadosestuvieran condicionados ni por el sexo, ni porla edad ni por la medicación antipsicótica (62).

Quiroga, M. 141

Tabla 4. Síndrome amotivacional1


publicac.

1995 THC diario 6 años vs 4,5 años: síntomas primer grupo es una depresión Musty et al 44

1999 THC reduce flujo sanguíneo cerebral en ambos lóbulos temporales Okada et al. 48

1999 THC consumo crónico altera EEG: hiperfontalidad alfa, hipersincronía theta bilateral, Struve et al 50reducción frecuencia alfa

1Comienzan a establecerse las bases morfofuncionales del síndrome

Tabla 5. Cannabis y esquizofrenia


publicac.

1999 27/39 esquizofrénicos con historia de abuso de THC actual vs 26/39 grupo control no Caspari et al. 52usuario THC, fueron seguidos 68.7+28.3 meses

1998 en pruebas visión estereoscópica, intoxicación THC en voluntarios sanos causa altera- Schneider et al 61ciones similares a las observadas en esquizofrénicos no consumidores THC

1999 Cannabinoides endógenos en LCR en 10 esquizofrénicos libres drogas concentración Leweke et al. 62mayor que 11 no esquizofrénicos controles

El consumo de THC precipita el inicio a edad temprana de la esquizofrenia y agrava su curso.La acción del cannabis parece mediada por el sistema cannabinoide endógeno.

OTROS TRASTORNOS

Para la OMS, el trastorno amnésico estásuficientemente demostrado, en tanto que ladespersonalización y los flash-back (reviviruna intoxicación sin haber consumido THC)se sustentan en algunas descripciones decasos, sin poder afirmar que el cannabis, y nootras drogas, sea el único responsable deestos dos cuadros(8).

Se han descrito casos de intoxicación consíntomas gastrointestinales y psicológicostras comer ensalada aliñada con aceite desemillas de cáñamo (63).

El seguimiento de consumidores de THCdesde el inicio de la adolescencia demostróque 5 años después abandonaban los estu-dios, no percibían peligro en otras drogas,menospreciaban el uso de preservativos enlas relaciones sexuales, con el consiguienteincremento del riesgo para el SIDA y se invo-lucraban en actividades delictivas (64).

Un problema particular lo plantea la rela-ción entre cannabis y la agresividad, estre-chamente vinculados antiguamente (años1090 al 1260) hasta el punto de que de esacreencia se hace proceder la palabra asesino(65).

En un experimento en el que los sujetosfumaban placebo o cigarrillos de THC con tresdiferentes concentraciones, se evidenció quelas respuestas agresivas incrementaban en laprimera hora después de fumar THC y nodescendían al nivel del placebo hasta un díadespués (66).

Inversamente, la agresividad preadoles-cente es un factor de riesgo para el consumode cannabis, alcohol, otras drogas y conduc-tas delictivas en la adolescencia (67), quehace que los chicos se decanten por el THC ylas drogas mucho más que las chicas, dife-rencia que no se observa para el alcohol (68).

En el año 1999 se publica un estudio sobrela conducta agresiva durante el síndrome deabstinencia en sujetos que habían fumadocannabis en al menos 5.000 ocasiones (elequivalente a un “porro” diario durante casi14 años), encontrándose que, en compara-

ción con los niveles pre-abstinencia, la agresi-vidad aumentaba desde el día 3 al 28 tras lasupresión del THC (69).

En la práctica forense, tres aspectos sonimportantes: 1) determinar la concentraciónde THC en sangre capaz de producir efectospsicofísicos subjetivos; 2) dilucidar hasta quépunto el THC es el factor más importante enla aparición de una conducta; y, 3) las reper-cusiones médicolegales de la inhalación pasi-va del humo del cannabis.

Hoy en día existen modelos farmacodiná-micos (70) y de predicción de exposición alTHC (71) que han permitido concluir que paraexperimentar un 50% de los efectos subjeti-vos más intensos se precisan concentracio-nes plasmáticas de THC entre 7 y 29 ng/ml(72). A título de ejemplo, el Departamento deDefensa americano ha fijado el límite de 15ng/ml de 11-nor-delta-tetrahidrocannabinol-9-carboxílico (THCA) en orina como la concen-tración que se considera no punible militar-mente (73).

Sigue siendo un tema controvertido el dilu-cidar hasta qué punto es el cannabis el res-ponsable, principal o exclusivo, de una con-ducta ilícita durante un episodio psicótico (74,75), así como su importancia en las muertesviolentas en jóvenes (76-78).

La inhalación pasiva de humo de cannabis,que supondría la involuntaria intoxicación delsujeto y, por tanto, su falta de responsabili-dad penal, ha planteado la necesidad deinvestigar modelos que permitan relacionarsu presencia en el aire en el interior de loca-les con la concentración urinaria del THCA(73).

LINEAS PARA PROSEGUIR LA INVESTIGA-

CION

Delimitar mediante técnicas neurorradioló-gicas y electroencefalográficas el daño cere-bral que pueda causar el consumo crónico, y,con ello, las características morfofuncionalesy clínicas del síndrome amotivacional.


Delimitar con estudios controlados decasos los síntomas de la dependencia y de laabstinencia, incluyendo medidas de trata-miento y reinserción.

Diseños experimentales bien controlados yestudios de casos-control para identificar clí-nica y evolutivamente las psicosis agudas y/ocrónicas debidas al cannabis.

Estudios de seguimiento prolongado decasos de esquizofrenia que se iniciaron con-sumiendo cannabis para ver cómo la supre-sión del THC condiciona la evolución.

Profundizar en las alteraciones del sistemacannabinoide endógeno tanto en estados deintoxicación en voluntarios sanos, como enesquizofrénicos consumidores y no consumi-dores de cannabis.

CONCLUSIONES

El cannabis, la droga ilegal más utilizadapor la población joven y la que más precoz-mente se empieza a consumir, causa efectosnocivos agudos y crónicos sobre la saludmental.

El consumo prolongado de THC produceun síndrome de dependencia (tolerancia, connecesidad de proseguir el consumo para evi-tar la abstinencia), en el que los factoresgenéticos son más importantes que losambientales.

La interrupción del consumo continuadode cannabis provoca un síndrome de absti-nencia caracterizado por ansiedad, tensión,desazón, alteraciones del sueño y cambiosdel apetito, con discretas diferencias en laintensidad y duración de los síntomas segúnque el THC se haya fumado o ingerido,mediado por agonistas endógenos (ananda-mida) y receptores cannabinoides cerebralesespecíficos (CB1).

El THC produce trastornos mentales orgá-nicos, esto es, estados de inicio brusco yduración de horas, no necesariamente dosisdependientes, que exceden de los efectosbuscados por el consumidor.

Se presentan episodios psicóticos agudossin alteración del nivel de conciencia que sedistinguen de las psicosis funcionales porquetienen menos alteraciones formales del pen-samiento, la afectividad suele reactiva, con-gruente y tomar un aspecto maniforme, laconducta es a menudo hostil, la duración esbreve y su reaparición siempre va precedidadel consumo de THC.

Sin embargo, no se ha podido establecertodavía una psicosis persistente por acciónexclusiva del cannabis, pues sigue sin deter-minarse si el cannabis es el detonante, unagravante, mero acompañante o una formade automedicación de un trastorno mentalprimario. (53, 79).

El consumo de dosis altas de THC durantemucho tiempo conduce a un estado de pasi-vidad e indiferencia caracterizado por disfun-ción generalizada de las capacidades cogniti-vas, interpersonales y sociales (llamadosíndrome amotivacional) del que empieza ahaber evidencias neuropsicológicas, morfoló-gicas y funcionales.

El consumo repetido y precoz de cannabisen sujetos genéticamente predispuestos,sobre todo cuando coinciden la predisposi-ción para depender de la droga y para laesquizofrenia, resulta en esquizofrenias cuyoprimer episodio aparece tras un año de con-sumo de THC, generalmente antes de los 18años, que presentan más síntomas positivosy menos negativos, con peor respuesta a losantipsicóticos, y más recaídas en los siguien-tes 15 años que los esquizofrénicos no con-sumidores.

La razón de esta particular influencia delTHC en la esquizofrenia parece ser debida aque en los esquizofrénicos se produce unaalteración del sistema cannabinoide endóge-no similar a la originada por la intoxicacióncannábica en sujetos sanos.

En los adolescentes, iniciar precozmenteel consumo de cannabis tiene como efectosnocivos peculiares a corto plazo menospre-ciar el peligro de utilizar otras drogas, descui-dar la protección del SIDA, la agresividad einvolucrarse en actividades delictivas.

Quiroga, M. 143

En los jóvenes, el consumo de cannabiscomplica mucho la valoración psiquiátricoforense en aquellas conductas psicóticas quesuceden en el marco de un uso reiterado, y,además es un factor de riesgo de muerte vio-lenta.

Un aspecto novedoso es la crecienteimportancia medicolegal de la inhalación pasi-va del humo del THC.

BIBLIOGRAFÍA

Beneit Montesinos JV, Portoles Pérez A, LizasoainHernández I. Características químicas y farma-cocinéticas de los cannabinoides. En BeneitMontesinos JV, López Corral JC, editores deDrogodependencias. Aspectos famacológicosy clínicos, Escuela Universitaria de Enfermería,Fisioterapia y Podología, Universidad Complu-tense de Madrid, 1990:167-81.

Nahas G. Haschis, cannabis et marijuana. PremièrEdition, Vendôme (France), Presses Universitai-res de Fance, 1976:243-95.

Gold MS. Marihuana Ediciones en neurociencias,Primera Edición, Barcelona, 1991:91-101.

Grinspoon L. Dependencia de las drogas: agentesno narcóticos. En Freedman AM, Kaplan HI,Sadock BJ, editores de Tratado de psiquiatría,Salvat Editores S.A., Barcelona 1982;II (23.2):1467—81.

Grinspoon L, Bakalar JB. Drogodependencia: agen-tes no narcóticos. En Kaplan HI, Sadock BJ,Cancro R, directores de Tratado de Psiquiatría,Segunda Edición. Salvat Editores S.A., Barcelo-na 1989:II(22.2):995-1007.

Organización Mundial de la Salud. F10-F19 “Tras-tornos mentales y del comportamiento debi-dos al consumo de sustancias psicotropas”. EnDécima revisión de la Clasificación Internacio-nal de Enfermedades. Trastornos mentales ydel comportamiento. Descripciones clínicas ypautas para el diagnóstico. Meditor y JJ LópezIbor, Madrid 1992:97-112.

American Psychiatric Association. Trastornos rela-cionados con Cannabis. En DSM-V. Manualdiagnóstico y estadístico de los trastornosmentales. Cuarta Revisión. Edición españolaSalvat Editores S.A. Barcelona 1995:227-33.

Division of mental health and prevention of subs-tance abuse. World Health Organization. Can-nabis: a health perspective and research agen-da. WHO/MSA/PSA/97.4 Distr.: General. Geneva1997.

Frances RJ, Franklin JE. Trastornos por uso del alco-hol y otras sustancias psicoactivas. En HalesRE, Yudofsky SC, Talbot JA, Directores de Trata-do de Psiquiatría, Segunda Edición, AncoraS.A., Barcelona, 1996;11:373-434.

Wiesbeck GA, Schuckit MA, Kalmijn JA, Tipp JE,Bucholz KK, Smith TL. An Evaluation of the His-tory of a Marijuana Withdrawal Syndrome in aLarge Population. Addiction 1996;91(10):1469-1478.

Crowley TJ, Macdonald MJ, Whitmore EA, Miku-lich, SK. Cannabis dependence, withdrawal,and reinforcing effects among adolescentswith conduct symptoms and substance usedisorders. Drug Alcohol Depend 1998;50(1):27-37.

Taylor HG. Analysis of the medical use of marijuanaand its societal implications. J Am PharmAssoc (Wash) 1998;38(2):220-7.

Kobayashi H, Suzuki T, Kamata R, Saito S, Sato I,Tsuda S, Matsusaka N. Recent progress in theneurotoxicology of natural drugs associatedwith dependence or addiction, their endoge-nous agonists and receptors. J Toxicol Sci1999;24(1):1-16.

Haney M, Ward AS, Comer SD, Foltin RW, Fis-chman MW. Abstinence symptoms followingsmoked marijuana in humans. Psychopharma-cology (Berl) 1999;141(4):395-404.

Haney M, Ward AS, Comer SD, Foltin RW, Fis-chman MW. Abstinence symptoms followingoral THC administration to humans. Psycho-pharmacology (Berl) 1999;141(4):385-94.

Organización Mundial de la Salud. Libro de casosde la CIE-10: Las diversas caras de los trastor-nos mentales: Historias clínicas de casos detrastornos mentales y del comportamiento enpersonas adultas, comentadas según las des-cripciones de la CIE-10. Editorial Médica Pan-americana S.A., Madrid 1999:62-3.

van den Bree MB, Johnson EO, Neale MC, PickensRW. Genetic and environmental influences ondrug use and abuse/dependence in male andfemale twins. Drug Alcohol Depend 1998;52(3):231-41.

Kendler KS, Prescott CA. Cannabis use, abuse, anddependence in a population-based sample of


female twins. Am J Psychiatry 1998;155(8):1016-22.

Kendler KS, Karkowski LM, Neale MC, PrescottCA. Illicit psychoactive substance use, heavyuse, abuse, and dependence in a US popula-tion-based sample of male twins. Arch GenPsychiatry 2000;57(3):261-9.

Frances A, Ross R. DSM-IV(r) Estudio de casos.Guía clínica para el diagnóstico diferencial.Masson S.A. Barcelona 1999;55-68.

Farini Duggan J, Aust M. Marihuana psychoses.Acta Psiquiatr Psicol Am Lat 1976 Jan;22(1):63-70.

Thacore VR, Shukla SR. Cannabis psychosis andparanoid schizophrenia. Arch Gen Psychiatry1976 Mar;33(3):383-6.

Rottanburg D, Robins AH, Ben-Arie O, Teggin A, ElkR. Cannabis-associated psychosis with hypoma-nic features. Lancet 1982 Dec;2(8312):1364-6.

Thornicroft G. Cannabis and psychosis. Is there epi-demiological evidence for an association?. Br JPsychiatry 1990 Jul;157:25-33. [published erra-tum appears in Br J Psychiatry 1990 Sep;157:460].

Crespo MD, Morales MP, Vinas R, Rios B, Ruiz L,Franco B. Psicosis y consumo de cannabis:estudio de las diferencias psicopatológicas yfactores de riesgo. Actas Luso Esp Neurol Psi-quiatr Cienc Afines 1990 Apr;18(2):120-4.

Chaudry HR, Moss HB, Bashir A, Suliman T Canna-bis psychosis following bhang ingestion. Br JAddict 1991 Sep;86(9):1075-1081.

Mathers DC, Ghodse AH. Cannabis and psychoticillness. Br J Psychiatry 1992 Nov;161:648-53.

Quiroga Gallego M. Cannabis et psychopathologieparmis les jeunnes hommes. Types de troublesmentaux avec la cannabis positive dans l’urine.Europ Psychiatry 1996;11(4):327s.

Sembhi S, Lee JW. Cannabis use in psychoticpatients. Aust N Z J Psychiatry 1999;33(4):529-32.

Basu D, Malhotra A, Bhagat A, Varma VK. Cannabispsychosis and acute schizophrenia. a case-con-trol study from India. Eur Addict Res 1999;5(2):71-3.

Negrete JC. Effect of cannabis use on health. ActaPsiquiatr Psicol Am Lat 1983 Dec;29(4):267-76.

Court JM. Cannabis and brain function. J PaediatrChild Health 1998;34(1):1-5.

Campbell J. Cannabis: the evidence. Nurs Stand1999;13(44):45-7.

Ungerleider JT. Marijuana: still a “signal of misun-derstanding”. Proc Assoc Am Physicians 1999;111(2):173-81.

Kroll P. Psychoses associated with marijuana use inThailand. J Nerv Ment Dis 1975 Sep;161(3):149-56.

Knight F. Role of cannabis in psychiatric disturban-ce. Ann N Y Acad Sci 1976;282:64-71.

Johnson BA. Psychopharmacological effects ofcannabis. Br J Hosp Med 1990 Feb;43(2):114-6.

Solomons K, Neppe VM, Kuyl JM. Toxic cannabispsychosis is a valid entity. S Afr Med J 1990Oct 20;78(8):476-81.

Imade AG, Ebie JC. A retrospective study ofsymptom patterns of cannabis-induced psycho-sis. Acta Psychiatr Scand 1991 Feb;83(2):134-6.

Thomas H. Psychiatric symptoms in cannabis users[see comments]. Br J Psychiatry 1993 Aug;163:141-9.

Kristensen FW. Cannabis and psychoses. UgeskrLaeger 1994 May;156(19):2875-8.

McGuire PK, Jones P, Harvey I, Bebbington P, TooneB, Lewis S, Murray RM Cannabis and acutepsychosis. Schizophr Res 1994 Sep;13(2):161-167.

Leweke FM, Emrich HM. Carbamazepine as anadjunct in the treatment of schizophrenia-likepsychosis related to cannabis abuse. Int ClinPsychopharmacol 1999;14(1):37-9.

Musty RE, Kaback L. T Relationships betweenmotivation and depression in chronic marijuanausers Life Sci 1995; 56(23-34):2151-8.

Ashizawa T, Saito T, Yamamoto M, Shichinohe S,Ishikawa H, Maeda H et al. [A case of amotiva-tional syndrome as a residual symptom aftermethamphetamine abuse]. Nihon ArukoruYakubutsu Igakkai Zasshi 1996;31(5):451-61.

Okada S, Yamanouchi N, Kodama K, Uchida Y, HiraiS, Sakamoto T, Noda S, Komatsu N, Sato T.Regional cerebral blood flow abnormalities inchronic solvent abusers. Psychiatry Clin Neu-rosci 1999;53(3):351-6.

Kitabayashi Y, Ueda H, Matsuda M, Narumoto J,Kobayashi T, Fukui K. [A case report of organicsolvent abuse with amotivational syndrome].Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi 1999;34(2):130-7.

Quiroga, M. 145

Amen DG, Waugh M. High resolution brain SPECTimaging of marijuana smokers with AD/HD. JPsychoactive Drugs 1998;30(2):209-14.

Struve FA, Patrick G, Straumanis JJ, Fitz-Gerald MJ,Manno J. Possible EEG sequelae of very longduration marihuana use: pilot findings fromtopographic quantitative EEG analyses of sub-jects with 15 to 24 years of cumulative dailyexposure to THC. Clin Electroencephalogr1998;29(1):31-6.

Struve F.A, Straumanis J.J, Patrick G, Leavitt J,Manno J.E, Manno B.R. Topographic quantitati-ve EEG sequelae of chronic marihuana use: areplication using medically and psychiatricallyscreened normal subjects. Drug AlcoholDepend 1999;56(3):167-79.

van Amsterdam JG, van der Laan JW, Slangen JL.[Cognitive and psychotic effects after cessationof chronic cannabis use]. Ned Tijdschr Gene-eskd 1998;142(10):504-8 (published erratumappears in Ned Tijdschr Geneeskd 1998 Mar28;142(13):752).

Caspari D. Cannabis and schizophrenia: results of afollow-up study. Eur Arch Psychiatry Clin Neu-rosci 1999;249(1):45-9.

Rubio Valladolid G. Consumo de cannabis en dife-rentes grupos de población. En Cabrera Fornei-ro J, Editor de Cannabis ¡Hasta dónde!. Agen-cia Antidroga, Consejería de Sanidad yServicios Sociales, Comunidad de Madrid. Edi-ciones Harcourt, Madrid 1999;12:167-84.

Varma SL; Sharma I. Psychiatric morbidity in thefirst-degree relatives of schizophrenic patients.Br J Psychiatry 1993 May;162:672-8 [publishederratum appears in Br J Psychiatry 1993Nov;163:700].

Hall W. The public health significance of cannabisuse in Australia. Aust J Public Health 1995Jun;19(3):235-42.

McGuire PK; Jones P; Harvey I; Williams M;McGuffin P; Murray RM. Morbid risk of schi-zophrenia for relatives of patients with canna-bis-associated psychosis. Schizophr Res 1995May;15(3)277-81.

Williams JH, Wellman NA, Rawlins JN. Cannabisuse correlates with schizotypy in healthy peo-ple. Addiction 1996 Jun;91(6):869-77.

van Os J, Marcelis M. The ecogenetics of schizoph-renia: a review. Schizophr Res 1998;32(2):127-35.

Van Os J, Verdoux H. Aspects environnementauxet psychosociaux de la recherche genetique enpsychiatrie. Encephale 1998;24(2):125-31.

Emrich HM, Leweke FM, Scneider V. Towards acannabinoid hypotesis of schizophrenia: cogni-tive impairments due to dysregulation of theendogenous cannabinoid system. PharmacolBiolchem Behav 1997;56:803-7.

Schneider U, Leweke FM, Mueller-Vahl KR, EmrichHM. Cannabinoid/anandamide system andschizophrenia: is there evidence for associa-tion?. Pharmacopsychiatry 1998;31(Suppl2):110-3.

Leweke FM, Giuffrida A, Wurster U, Emrich HM, Pio-melli D. Elevated endogenous cannabinoids inschizophrenia. Neuroreport 1999;10(8):1665-9.

Meier H, Vonesch HJ. [Cannabis poisoning aftereating salad]. Schweiz Med Wochenschr1997;127(6):214-8.

Brook J.S, Balka E.B, Whiteman M. The risks forlate adolescence of early adolescent marijuanause. Am J Public Health 1999;89(10):1549-54.

Enciclopedia Universal Ilustrada Europeo-America-na. Espasa-Calpe, S.A., Madrid, 1909. Reimpre-sión de 1985. Tomo 6(ARD-AZZ):626-7.

Cherek DR, Roache JD, Egli M, Davis C, Spiga R,Cowan K. Acute effects of marijuana smokingon aggressive, escape and point-maintainedresponding of male drug users. Psychopharma-cology (Berl) 1993;111(2):163-8.

Lochman JE, Wayland KK. Aggression, socialacceptance, and race as predictors of negativeadolescent outcomes. J Am Acad Child Ado-lesc Psychiatry 1994;33(7):1026-35.

Steele RG, Forehand R, Armistead L, Brody G. Pre-dicting alcohol and drug use in early adulthood:the role of internalizing and externalizing beha-vior problems in early adolescence. Am JOrthopsychiatry 1995;65(3):380-8.

Kouri EM, Pope HG Jr, Lukas SE. Changes inaggressive behavior during withdrawal fromlong-term marijuana use. Psychopharmacology(Berl) 1999;143(3):302-8.

Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ. Blood can-nabinoids. I. Absorption of THC and formationof 11-OH-THC and THCCOOH during and aftersmoking marijuana. J Anal Toxicol 1992 Sep-Oct;16(5):276-82.

Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ. Blood can-nabinoids. II. Models for the prediction of timeof marijuana exposure from plasma concentra-


tions of delta 9-tetrahydrocannabinol (THC) and11-nor-9-carboxy-delta 9-tetrahydrocannabinol(THCCOOH). J Anal Toxicol 1992 Sep-Oct;16(5):283-90.

Cone EJ, Huestis MA Relating blood concentra-tions of tetrahydrocannabinol and metabolitesto pharmacologic effects and time of marijuanausage. Ther Drug Monit 1993 Dec;15(6):527-32.

Giardino NJ. An indoor air quality-pharmacokineticsimulation of passive inhalation of marijuanasmoke and the resultant buildup of 11-nor-delta-9-tetrahydrocannabinol-9-carboxylic acidin urine. J Forensic Sci 1997 Mar;42(2):323-5.

Hollweg M, Soyka M, Nedopil N. [Forensic psychia-tric expert evaluation of so-called drug-inducedpsychoses] Psychiatr Prax 1995 Sep;22(5):197-200.

Silva JA, Leong GB, Rhodes LJ, Weinstock R. Anew variant of “subjective delusional” misiden-

tification associated with aggression. J Foren-sic Sci 1997;42(3):406-10.

Marquet P, Delpla PA, Kerguelen S, Bremond J,Facy F, Garnier M, et al. Prevalence of drugs ofabuse in urine of drivers involved in road acci-dents in France: a collaborative study. J Foren-sic Sci 1998;43(4):806-11.

Hansen AC, Kristensen IB, Dragsholt C Prevalenceof cannabinoids in urine samples from forensicautopsies. Med Sci Law 1999 Jul;39(3):228-32.

Seymour A, Oliver JS Role of drugs and alcohol inimpaired drivers and fatally injured drivers inthe Strathclyde police region of Scotland, 1995-1998. Forensic Sci Int 1999 Jul 26;103(2):89-100.

Krystal JH, D’Souza DC, Madonick S, Petrakis IL.Toward a rational pharmacotherapy of comor-bid substance abuse in schizophrenic patients.Schizophr Res 1999;35(Supp 1):S35-49.

Quiroga, M. 147

INTRODUCCIÓN

La planta Cannabis sativa ha sido utilizadadesde la antigüedad, no sólo como fuen-te de fibra para la confección de tejidos,

sino también como aditivo alimentario. Muypronto sus preparaciones fueron incorpora-das como remedio para el alivio de ciertasenfermedades. En este Capítulo se detalla laevolución histórica y los conocimientos actua-


Utilidad terapéutica del Cannabis y derivados

LORENZO, P.; LEZA, J.C.

Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.

Dirigir correspondencia: P. Lorenzo. Dpto. de Farmacología -Fac. de Medicina-. Univ. Complutense.28040 Madrid. Tel./fax 91 394 1463. e-mail: [email protected]

Resumen

En este capítulo se expone el estado actual delconocimiento sobre las propiedades terapéuticas delCannabis (marihuana y derivados sintéticos). En losúltimos años se han presentado un gran número deevidencias científicas sobre las propiedades terapéu-ticas de los cannabinoides, en especial analgesia, dis-minución de la presión intraocular, efecto antieméticoen vómitos inducidos por quimioterapia antineoplási-ca, propiedades relajantes musculares en esclerosismúltiple, traumatismos medulares y alteraciones delmovimiento. Además, algunas aportaciones recientesindican otros posibles usos de estas sustancias comoneuroprotectores (en modelos animales de enferme-dades neurodegenerativas e isquemia cerebral),antiasmáticos y anticonvulsivantes. Más reciente-mente, algunos compuestos naturales y agentes sin-téticos agonistas de receptores CB han demostradoefectos antineoplásicos in vivo e in vitro. En la actuali-dad se está llevando a cabo un amplio debate interna-cional sobre las evidencias científicas versus las res-tricciones de tipo legal sobre el posible uso de estoscompuestos. Se necesitan más estudios clínicos cpnel fin de establecer qué dosis, vías de administraciónson las más adecuadas en cada caso, así como elbalance entre beneficio y riesgo comparando los can-nabinoides con otras estrategias terapéuticas.

Palabras clave: cannabinoides, marihuana, usosmédicos, usos terapéuticos, problemas legales.

Summary

This chapter aims to present the current knowled-ge of the therapeutic properties of cannabinoids(marijuana and its synthetic derivatives). A growingbody of evidence has been presented over the lastyears about the therapeutic properties of cannabi-noids including analgesia, ocular hypotension, antie-mesis in cancer chemotherapy, muscle-relaxing pro-perties in multiple sclerosis, medullar traumatismsand movement disorders. Furthermore, recentreports indicates other potential therapeutic roles forcannabinoids as neuroprotectants (in animal modelsof neurodegenerative diseases and brain ischaemia),antiathsmatic or anticonvulsivants. More recentlysome naturally occurring compounds as well as seve-ral others CB agonists receptor have demonstratedantineoplastic effects both in vitro and in vivo. A largeinternational debate is currently carry on scientific evi-dences versus legal restrictions about the possibleuse of these compounds. More clinical studies areneeded to establish a rationale for dosage regimen,routes of administration, and a complete risk - benefitbalance comparing cannabinoids and other therapeu-tic approaches.

Key words: cannabinoids, cannabis, marihuana,medical uses, therapeutic uses, legal problems.

les sobre las propiedades terapéuticas de loscannabinoides.

1. HISTORIA DEL USO DEL CANNABIS

CON FINES MEDICINALES

Las propiedades medicinales del Cannabisya fueron reconocidas en China hace más de4.000 años. Desde allí, el cultivo de la plantase extendió por India y el sudeste asiático,donde fue ampliamente utilizado como medi-cina durante varios siglos. El Cannabis llegódesde Oriente hasta la civilización romana,quienes introdujeron la planta en toda Europacomo un remedio efectivo. El uso del canna-bis como medicina y como droga de abusopersistió en el lejano y medio oriente durantetoda la Edad Media, pero su uso fue desva-neciéndose en el Norte de Europa al final deesta era. La planta de cannabis fue reintrodu-cida como remedio medicinal en el ReinoUnido en 1842 por un cirujano irlandés, O’S-haughnessy, que la había utilizado durante suestancia en la India. Este cirujano recomen-daba el cannabis para el tratamiento del reu-matismo, asma, espasmos y convulsionesmusculares y dolor (Goodwin, 1985). Sinembargo, su uso medicinal no fue muy dura-dero, ya que a comienzos del siglo XX fueretirado de la práctica médica y consideradauna sustancia ilegal debido a sus efectosnocivos sobre el sistema nervioso central(Evans, 1997).

2. SITUACIÓN ACTUAL EN DISTINTOS PAÍ-

SES

En los últimos años se ha acrecentado lapolémica acerca de la posible utilidad tera-péutica del cannabis y sus derivados y la con-veniencia de su prescripción médica endeterminados procesos patológicos. La legis-lación referida al control de sustancias psico-tropas, en cuanto a la clasificación de éstas,incluido el cannabis y derivados, en las distin-

tas listas de los Convenios Internacionalesque regulan el control de estas sustancias,también ha sido polémica y cambiante en losdistintos países.

2.a.- En el Reino Unido, el Cannabis y algu-nos cannabinoides psicoactivos y derivados(cannabinol y sus derivados tetrahidrocanabi-nol y los homólogos 3-alquil de cannabinol asícomo el derivado tetrahidro) clasificados en laLista I del Acta de 1971 de “Drogas deAbuso” dentro de las sustancias que no tie-nen efecto terapéutico, no pueden ser pres-critas por el médico ni dispensadas por losfarmacéuticos, según un informe de la BritishMedical Association de 1997. Sólo puedenser utilizadas con fines de investigación conun permiso oficial de las autoridades sanita-rias. Si la investigación incluye ensayos clíni-cos, se requiere un permiso adicional de laAgencia de Control de Medicamentos.

Otros dos cannabinoides no psicoactivos,cannabidiol y cannabicromeno, a pesar de suanalogía estructural con el cannabinol, noestán e las listas de drogas controladas, y sibien no están autorizados como medicinas,tampoco están prohibidos y nada impide almédico poder recetarlos. Sin embargo, síestá autorizada la prescripción médica de doscannabinoides: nabilona y dronabinol (∆9-tetrahidrocannabinol, ∆9–THC, en aceite desésamo).

La nabilona, un análogo sintético del∆9–THC, está autorizada para su prescripcióna pacientes con náuseas o vómitos provoca-dos por quimioterapia anticancerosa y que norespondan a otros fármacos antieméticos.

Por otra parte, un cambio en la legislacióninternacional permitió la prescripción del dro-nabinol en la misma indicación terapéutica,siguiendo el informe de la OMS a la Comisiónde Narcóticos de las Naciones Unidas, segúnel cual el dronabinol ha demostrado utilidadmédica en el tratamiento de las náuseas yvómitos producidos por la quimioterapia anti-cancerosa. Según este cambio legislativo, laComisión de Narcóticos de las Naciones Uni-das reclasificó el dronabinol en las Listas delConvenio sobre sustancias psicotropas de1971, pasándole de la Lista I a la Lista II (utili-

Utilidad terapéutica del cannabis y derivados150

dad terapéutica limitada) lo que llevó algobierno del Reino Unido a pasarlo tambiénde la Lista I a la Lista II del Acta de Drogas deAbuso.

Sin embargo, el dronabinol no está autori-zado en el Reino Unido y debe ser especial-mente importado para su prescripción, conun control personal del paciente en la citadaindicación.

La Marihuana (Cannabis) sin embargo, estáconsiderada potencialmente adictiva y sin uti-lidad médica, a pesar de que inhalada es másfácil de dosificar que el dronabinol, ya queeste se absorbe muy lentamente, incremen-tándose los niveles plasmáticos muy lenta-mente durante 4-6 horas, causando un retra-so en la aparición de los efectos beneficiosos.

El informe de la Asociación Médica Británi-ca (British Medical Association, 1997) conclu-ye que el cannabis no es adecuado para eluso médico por riesgo de carcinogénesis ypor la complejidad de su composición quími-ca, lo que hace difícil controlar la dosis; peroque algunos cannabinoides individuales tie-nen un potencial terapéutico en determina-das condiciones, que puede ser superior aotros tratamientos conocidos.

Esta Asociación recomienda al gobiernomodificar la ley para permitir que los médicospuedan prescribir los cannabinoides, insta larealización de ensayos clínicos controlados ysugiere la investigación de nuevos análogosdel cannabis para ampliar las posibilidadesterapéuticas.

Además de la situación en el Reino Unido,otros países no están exentos de polémicaen cuanto a la posible utilización terapéuticadel cannabis y sus derivados (Pertwee, 1997).

2.b.- En USA en 1966 el estado de Arizonaaprobó una ley que permitía a los médicosprescribir algunas drogas de las que figuranen la Lista I, del Convenio de Sustancias Psi-cotropas de 1971, incluyendo el Cannabis,pero esta ley fue revocada por la FDA al añosiguiente.

En el mismo año, el estado de Californiavotó en un referéndum la aprobación de unaley que suprimía las penas legales a aquellas

personas que cultivasen o utilizasen peque-ñas cantidades de Cannabis con fines médi-cos si podían demostrar que lo hacían porrecomendación médica. La asociación deestas personas dio lugar al denominado Clubde Cannabis. Sin embargo, según la legisla-ción federal en USA, el Cannabis sigue sien-do considerado una sustancia narcótica ilegaly los médicos que recomiendan su uso a lospacientes pueden ser procesados y perdersus prerrogativas para prescribir medicamen-tos según las normas de la DEA.

2.c.- En Italia, los pacientes que necesitenCannabis con fines terapéuticos están autori-zados a cultivar la planta según sus necesida-des una vez que hayan conseguido una certi-ficación de la correspondiente autoridad local.

2.d.- En Alemania, la nabilona no tienelicencia autorizada, pero puede ser importadapara su prescripción.

2.e.- En Holanda, hasta agosto de 1997 losmédicos podían, aunque de manera no ofi-cial, prescribir Cannabis que era dispensadopor los farmacéuticos. Sin embargo, y deacuerdo con un informe posterior del Conse-jo Holandés de la Salud que consideraba queno había pruebas suficientes de sus benefi-cios médicos, las Autoridades de Serviciosde Inspección Sanitaria prohibieron la pres-cripción del Cannabis. El cáñamo aún estádisponible en los “brown coffee shops”, perosin que haya pasado ningún control de cali-dad.

2.f.- En la mayoría de los demás países deEuropa (incluyendo España) el Cannabis y loscannabinoides no están legalizados para suuso terapéutico.

3. INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Los principales procesos patológicos enlos que bien el Cannabis o los cannabinoidesparecen haber demostrado en grado variablealguna eficacia terapéutica son:

–Náuseas y vómitos asociados a la quimio-terapia anticancerosa.

Lorenzo, P.; Leza, J.C. 151

–Espasticidad muscular.

• Esclerosis múltiple.

• Lesiones de médula espinal.

• Trastornos del movimiento.

–Dolor.

–Anorexia.

–Epilepsia.

–Glaucoma.

–Asma bronquial.

–Otras posibles indicaciones.

3.1. Náuseas y vómitos por quimiotera-

pia anticancerosa.

Uno de los procesos más angustiosos enmedicina son las náuseas y vómitos prolon-gados que regularmente acompañan al trata-miento con muchos quimioterápicos antican-cerosos. Este cuadro puede ser tan intensoque los pacientes llegan a temer el tratamien-to y algunos consideran estos efectos colate-rales peores que la propia enfermedad. Otrosconsideran estos síntomas tan intolerablesque rechazan seguir el tratamiento a pesar deser conscientes de que tienen una enferme-dad maligna.

Con algunos agentes anticancerosos(dacarbacina, cisplatino, ciclofosfamida, doxo-rubicina y metrotexato (dosis altas)) las náu-seas y los vómitos son tan frecuentes que esobligado administrar fármacos antieméticosantes y después del tratamiento.

Los principales fármacos antieméticos úti-les en el tratamiento de las náuseas y vómi-tos por la quimioterapia anticancerosa son:

Fenotiacinas (haloperidol, procloperacina,etc.). Son antagonistas de receptores dopa-minérgios, bloqueando estos receptores enla zona de disparo quimioreceptora en el cen-tro emético. A pesar de su eficacia, ocasio-nan numerosos efectos colaterales: parkinso-nismo y otras distonías especialmente enniños, ancianos y pacientes debilitados, som-nolencia y síntomas anticolinérgicos: visiónborrosa, sequedad de boca, retención urina-ria, hipotensión y reacciones alérgicas.

Metoclopramida: es también un antagonis-ta de receptores dopaminérgicos. Su meca-nismo de acción y reacciones adversas sonanálogas a las de fenotiacinas, pudiendo oca-sionar también diarrea y cuadros depresivos.

Domperidona: actúa igual que los anterio-res, bloqueando receptores dopaminérgicosen el centro emético, pero al no atravesar labarrera hematoencefálica, apenas originaefectos en sistema nervioso central, aunqueocasionalmente puede dar lugar a reaccionesdistónicas agudas.

Antagonistas selectivos de los receptoresserotoninérgicos 5HT3 (ondansetrón, granise-trón, tropisetrón). Son los más modernos yeficaces y están especialmente indicados enpacientes en los que fracasaron o no fuerontolerados los antieméticos anteriores. Losprincipales efectos adversos producidos porestos fármacos son: estreñimiento, cefaleasy alteraciones hepáticas en grado variable. Seadministran por vía oral, pero puede sernecesaria la vía endovenosa en caso de vómi-tos intensos.

Cannabis y cannabinoides. De toda lainformación disponible sobre el posible usoterapéutico de los cannabinoides, la más con-trastada es la relativa a su eficacia en las náu-seas y vómitos por la quimioterapia antican-cerosa.

Existen numerosos ensayos clínicos rando-mizados y por método doble ciego con drona-binol y con nabilona. El dronabinol (∆9 THC enaceite de sésamo) está autorizado en USA,prescrito con control personal del paciente yla nabilona es el único cannabinoide autoriza-do para uso terapéutico en el Reino Unido.

La conclusión de todos estos ensayos clíni-cos es que tanto el dronabinol como lanabilona pueden ser eficaces antieméticosen pacientes tratados con quimioterapia anti-cancerosa (Nagy et al. 1978; Formukon et al.1989).

Algunos estudios sugieren que los canna-binoides son más efectivos que los antiemé-ticos convencionales, mientras que otros losequiparan en eficacia terapéutica.


También existe algún ensayo clínico quedemuestra que el dronabinol es menos eficazque los fármacos antieméticos estándar o elplacebo, mientras que la asociación del dro-nabinol con fenotiacinas (proclorperacina) esmás eficaz que ambos fármacos administra-dos por separado; asimismo la nabilona aso-ciada a proclorperacina es más eficaz que laasociación metoclopramida-dexametasona.Parece que las fenotiacinas asociadas a can-nabinoides pueden contrarrestar los efectosdisfóricos producidos por éstos (Vincent et al.1983; Plasse et al. 1991).

La mayoría de los ensayos clínicos handemostrado también que los efectos colate-rales producidos por el dronabinol y la nabilo-na son más importantes que los ocasionadospor los fármacos antieméticos, siendo losmás frecuentes: somnolencia, sequedad deboca, ataxia, alteraciones visuales y reaccio-nes disfóricas. Los efectos adversos del dro-nabinol han sido descritos por algunospacientes como intolerables, mientras queotros, incluidos algunos niños, prefieren loscannabinoides a otros antieméticos, a pesarde sus efectos colaterales más intensos (Bri-tish Med.Ass. 1997).

También existen datos sobre ensayos clíni-cos con el cannabinoide sintético levonantra-dol; los resultados son equívocos y aunqueen algunos casos ha demostrado eficaciaantiemética, los efectos colaterales adversosson importantes, especialmente intensasomnolencia y reacciones disfóricas (Lewit,1986; Johnson y Melvin, 1986). Parece espe-ranzado un ensayo clínico que demuestra queel ∆8 THC produce intensos efectos antiemé-ticos, desprovisto de efectos psicotropos, enniños sometidos a quimioterapia anticancero-sa (Abrahamov et al. 1995).

Algunas investigaciones han demostradoque fumar Marihuana es más eficaz que dro-nabinol administrado por vía oral, quizá debi-do por una parte a que la absorción por víainhalatoria es más rápida que por vía oral y,por otra, a que la Marihuana contiene otrassustancias que pueden reforzar el efecto deldronabinol. La absorción de dronabinol puede

mejorarse administrándolo en aerosol nasal(Schwartz y Voth, 1995).

Los cannabinoides son, sin duda, eficacescomo agentes antieméticos en pacientescancerosos tratados con quimioterápicosinductores de vómitos y su eficacia es com-parable a la de algunos agentes antieméticosconvencionales. Sin embargo, se planteanvarias interrogantes que sólo la investigaciónfutura podrá contestar:

–Así, no existen resultados de ensayos clí-nicos comparativos de los cannabinoides conlos antagonistas de los receptores serotonér-gicos 5HT3 (ondansetrón, granisetron, tropi-setrón, etc.), que puedan demostrar la efica-cia relativa de los cannabinoides o la posiblepotenciación de efectos al asociar los canna-binoides con otros agentes antieméticos.

–Tampoco se ha establecido un régimenóptimo de administración de cannabinoidesrespecto a posología, frecuencia de adminis-tración e interacciones con otros fármacos.Las conocidas reacciones adversas: somno-lencia y disforia que limitan su uso clínico,quizá se redujesen al combinar los cannabi-noides en dosis bajas con otros antieméticos,manteniéndose o incluso incrementándosesu eficacia terapéutica.

–Asimismo, tampoco existen resultadoscontrastados sobre qué cannabinoides sonlos más adecuados para cada tipo de pacien-te y para cada tipo de quimioterapia antican-cerosa. Parece, según algunos datos, que loscannabinoides no son eficaces sobre losvómitos causados por la administración deadriamicina y ciclofosfamida, mientras que sílo son sobre los vómitos causados por laadministración de cisplatino y doxorubicina.

–Por otra parte, tampoco ha sido estableci-da la eficacia terapéutica relativa, ni se haevaluado la gravedad de las reacciones adver-sas, incluida una posible acción inmunosupre-sora, en pacientes por otra parte ya inmuno-deprimidos, de los diferentes cannabinoides.También sería interesante investigar la posi-ble eficacia de los cannabinoides sobre lasnáuseas y vómitos producidos por otras cau-sas distintas a la quimioterapia anticancerosa.


Podemos concluir, que si bien está demos-trada la eficacia antiemética de algunos can-nabinoides en las náuseas y vómitos desen-cadenados por el tratamiento con fármacosanticancerosos, es necesaria una investiga-ción más completa que permita establecerun claro perfil farmacológico-clínico y toxico-lógico de estos compuestos, en orden a suutilidad terapéutica (British Med.Ass. 1997).

3.2. Espasticidad muscular.

La espasticidad muscular con dolor ycalambres musculares así como otras altera-ciones neuromusculares tales como debili-dad muscular, temblor, distonía, movimientosanormales, ataxia o alteraciones neurovege-tativas como pérdida del control de la vejigaurinaria o del intestino, tienen lugar enmuchas enfermedades neurológicas, talescomo esclerosis múltipe, parálisis cerebral,lesiones de la médula espinal, etc. y, si bienexisten terapéuticas farmacológicas paliati-vas, no hay resultados satisfactorios en lamayoría de los casos.

Los principales fármacos eficaces sobrelos procesos de espasticidad muscular son:Diacepam y otras benzodiacepinas (clonace-pam, etc.) que por su mecanismo de accióngabamimético, al aumentar la acción delGABA, neurotransmisor inhibidor, sobrediversas estructuras del sistema nerviosocentral, producen relajación muscular a nivelsupraespinal. Las reacciones adversas porbenzodiacepinas son frecuentes, pudiendoaparecer somnolencia, confusión, ataxia,amnesia y, en ocasiones y especialmente enancianos, reacciones paradójicas de excita-ción nerviosa. Asimismo y en tratamientoslargos (más de 4 meses) puede manifestarseuna dependencia con síndrome de abstinen-cia al suspender el tratamiento, especialmen-te si se trata de benzodiacepinas de accióncorta. El Baclofén, derivado del GABA, ade-más de acciones gabamiméticas por estímu-lo de receptores GABA-B, disminuye la libera-ción de neurotransmisores excitadores(glutamato, aspartato), en las terminacionespresinápticas, deprimiendo la excitación

mono y polisináptica de las motoneuronas einterneuronas, reduciendo la espasticidadmuscular, principalmente la de origen espinal,pudiendo desarrollar tolerancia al efecto rela-jante muscular y al suspender su administra-ción, producirse un efecto rebote, conaumento de la espasticidad muscular. Susprincipales reacciones adversas incluyen:sedación, somnolencia y náuseas como másfrecuentes; también puede ocasionar hipoto-nía muscular, debilidad, vértigo, confusión,cefaleas e insomnio.

El Dantroleno es un inhibidor de la libera-ción de calcio del retículo sarcoplásmico en elmúsculo por lo que reduce la espasticidadmuscular. Sus reacciones adversas másimportantes son diarrea, náuseas, somnolen-cia y debilidad muscular que puede llegar aincapacitar al paciente para caminar. Se handescrito reacciones idiosincráticas de toxici-dad hepática en mujeres mayores de 35 añosque toman estrógenos, que aparecen unos45 días después de iniciado el tratamiento.Es necesario monitorizar la función hepáticadurante el tratamiento y debe administrarsecon precaución en pacientes que tienen alte-rada la función cardíaca o pulmonar.

En cuanto a las alteraciones neurovegetati-vas que acompañan a estos procesos, comola disfunción de la vejiga urinaria, son útileslos fármacos anticolinérgicos (propantelina,flavoxato, etc.) para reducir la frecuencia dela micción, aumentando la capacidad de lavejiga y disminuyendo las contracciones delmúsculo detrusor; sus reacciones adversasson las típicas del bloqueo de los receptoresmuscarínicos: sequedad de boca, visiónborrosa, estreñimiento y dificultad para lamicción.

Cuando existe hipotonía vesical y se tratade mejorar el vaciamiento de la vejiga aumen-tando las contracciones del músculo detrusorestán indicados los fármacos colinérgicos(carbacol, betanecol, prostigmina, etc.) sien-do sus reacciones adversas las típicas de unestímulo colinérgico generalizado: salivación,náuseas, vómitos, visión borrosa, cólicosintestinales y bradicardia.


La disfunción de la vejiga existe casi siem-pre en la esclerosis múltiple de larga evolu-ción y en las lesiones de la médula espinal.La terapéutica farmacológica actuall no esmuy eficaz, por lo que resulta de gran interésel estudio de nuevos fármacos.

Para el alivio de los síndromes dolorososque acompañan frecuentemente a los proce-sos espásticos se han utilizado carbamacepi-na, fenitoína, clonacepan, antidepresivos tricí-clicos, AINEs y también analgésicosopiáceos, aunque los resultados no siempreson satisfactorios, especialmente en el dolorcrónico y nocturno de las lesiones medularesy de la esclerosis múltiple (Consroe ySandyk, 1992).

Cannabis y cannabinoides.

2a) Esclerosis múltiple.

Existen muchos informes, algunos dedivulgación científica y otros basados enensayos clínicos controlados, que sugierenque el Cannabis bien por inhalación (fumado)o con la administración oral de dronabinolpuede aliviar los síntomas en pacientes conesclerosis múltiple, en los que otros fárma-cos habían fracasado, si bien los resultadosde los ensayos clínicos no siempre son con-cluyentes, siendo además reducido el núme-ro de pacientes utilizado. En la mayoría de loscasos se manifestó una mejoría subjetiva,aunque los signos objetivos de la enferme-dad: debilidad muscular, espasticidad, coordi-nación, temblor, ataxia, reflejos, etc. no siem-pre experimentan una mejoría. En algunosensayos con Cannabis fumado se obtuvomejoría objetiva del control postural y el equi-librio (Grinspoon y Bakalar, 1993; James,1993; Ferriman, 1993).

En un ensayo clínico con nabilona (1 mgcada dos días) en dos periodos de cuatrosemanas, ésta produjo en un caso una signi-ficativa mejoría del estado general, de losespasmos musculares y de la frecuencia dela nicturia, respecto al grupo placebo (Martynet al. 1995).

Una encuesta llevada a cabo por Gonsroeen 1996 en pacientes de esclerosis múltiple

del Reino Unido y de USA, el 50% de losencuestados (112) manifestaron que consu-mían cannabis para mejorar el dolor y losespasmos musculares especialmente noctur-nos, el temblor, la depresión, la ansiedad, lasparestesias, la debilidad muscular, el equili-brio, la constipación y la pérdida de memoria(Consroe et al. 1996).

2b) Lesiones de la médula espinal.En las lesiones de la médula espinal los

síntomas son con frecuencia análogos a losobservados en la esclerosis múltiple: doloresmusculares espásticos, espasticidad muscu-lar y alteraciones del control de la vejiga uri-naria.

Existen datos que sugieren una mejoría delos síntomas en estos pacientes, tales comoespasticidad y dolor muscular, cefaleas, dolorde miembro fantasma, etc., cuando son trata-dos con Cannabis o el cannabinoide dronabi-nol.

En algún ensayo clínico controlado el dro-nabinol se mostró igual de eficaz que la code-ína como analgésico y ambos fármacos máseficaces que el placebo (Maurer et al. 1990).

2c) Trastornos del movimiento.Existen, resultados de algunos ensayos clí-

nicos con el cannabinoide no psicoactivo can-nabidiol en enfermos de Parkinson quedemuestran una mejoría (20-50% de loscasos) de la distonía, pero no del temblor o laacinesia, que incluso se agravan en algunoscasos. Según otras investigaciones el canna-bidiol tampoco se muestra eficaz en los tras-tornos del movimiento de la enfermedad deHuntington (Consroe y Snider, 1986; Consroeet al. 1991).

En pacientes con Síndrome de la Tourette,se observó mejoría de los tics, al fumar Can-nabis, aunque quizá debido a un efecto ansio-lítico más que a un efecto antidiscinético(Sandyk y Awerbuch, 1988).

Tampoco fumar Marihuana demostró efec-tos beneficiosos en pacientes con síndromesextrapiramidales (Parkinson y discinesia tar-día) ocasionados por neurolépticos en enfer-mos esquizofrénicos; asimismo, se hademostrado en enfermos esquizofrénicos


fumadores de marihuana un agravamiento delos síntomas psicóticos con recaídas másprecoces y frecuentes (Biezanek, 1994; Cant-well y Harrison, 1996).

Por otra parte, hay que señalar que el Can-nabis y los cannabinoides son capaces dedesencadenar por sí mismos los trastornosneurológicos que se pretenden aliviar con suadministración. Así, la administración de Can-nabis, dronabinol, nabilona y otros cannabi-noides en sujetos normales producen fre-cuentemente ataxia, incoordinación motora,temblor y debilidad muscular y, a dosis eleva-das, espasmos mioclónicos. Igualmente oca-sionan retardo en el tiempo de reacción, alte-raciones de la función psicomotora y de losreflejos extensores (Consroe y Snider, 1986;Consroe y Sandyk, 1992).

En resumen, los pretendidos efectosbeneficiosos del Cannabis o los cannabinoi-des sobre los trastornos neurológicos de laesclerosis múltiple, las lesiones medulares olos trastornos del movimiento se basan enlos resultados obtenidos en un reducidonúmero de pacientes, cuando no en unosólo.

La investigación correcta requiere ensayosclínicos controlados con gran número depacientes con una evaluación precisa de losresultados, teniendo en cuenta que si bienalgunos cannabinoides pueden producir efec-tos beneficiosos en algunos pacientes, tam-bién pueden agravarlos en otros.

Otro problema a considerar en los trata-mientos crónicos con cannabinoides es eldesarrollo de tolerancia farmacológica. Es porello necesario investigar los efectos a largoplazo, en distintos regímenes de dosis, asícomo los efectos adversos por el uso cróni-co. Los ensayos clínicos controlados llevadosa cabo hasta ahora son en su mayoría estu-dios a corto plazo, de poco valor cuando setrata de enfermedades crónicas progresivas,como la esclerosis múltiple, que requieren untratamiento de por vida.

Es de gran importancia tener en cuenta lavía de administración de los cannabinoides.En principio, la vía inhalatoria (fumar Canna-

bis) es rechazable debido a los numerososcompuestos tóxicos del humo, mientras quela administración oral da lugar en muchospreparados a una absorción lenta e irregular,por lo que se hace necesaria la investigaciónde nuevas formulaciones galénicas de los dis-tintos cannabinoides en orden a conseguiruna biodisponibilidad adecuada, bien conside-rada globalmente o de manera individualiza-da. Con estas condiciones se podría afrontarel estudio de la posible utilidad terapéutica delos cannabinoides en aquellas enfermedadesneurológicas, no satisfactoriamente controla-das con la terapéutica farmacológica conven-cional.

3.3. Dolor.

El dolor es quizás el más frecuente detodos los síntomas en numerosos procesospatológicos que requiere tratamiento farma-cológico.

Los muchos analgésicos disponibles, unosantiguos y otros de más reciente introduc-ción en terapéutica, son eficaces en la mayo-ría de los casos; sin embargo, aún existenmuchos pacientes en los que el control deldolor no es todavía satisfactorio, bien sea eldolor nociceptivo de tipo inflamatorio, bien eldolor de tipo neuropático o el dolor conambos componentes como el dolor cancero-so.

El arsenal de fármacos analgésicos es muynumeroso y puede resumirse en los siguien-tes grupos:

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos(AINEs): aspirina, paracetamol, metamizol,derivados de fenilpirazolona, fenamatos, ibu-profeno, naproxeno, ketoprofeno, piroxicam,etc. Están indicados en dolores de leve amoderada intensidad; son fármacos segurospero no están exentos de posibles reaccio-nes adversas: irritación gástrica y hemorragia(aspirina), alteraciones hepáticas en dosis ele-vadas (paracetamol) y reacciones adversasvariadas (hematológicas, renales, neurológi-cas, etc.) con otros grupos farmacológicos.


Analgésicos opiáceos: codeína, dextropro-poxifeno, morfina, petidina, metadona, fenta-nilo, etc.. La mayoría son potentes analgési-cos (excepto codeína y dextropropoxifeno),estando indicados en el dolor intenso espe-cialmente el dolor visceral y el dolor cancero-so. Sus principales efectos adversos son:náuseas, vómitos, estreñimiento, estados deeuforia y disforia; dosis elevadas producendepresión respiratoria e hipotensión y pre-sentan tolerancia farmacológica a los efectosanalgésicos, siendo necesario ajustar lasdosis. Sin un adecuado control médico pue-den ocasionar dependencia por su elevadopotencial de abuso.

En los dolores de tipo neurálgico (neuralgiadel trigémino, dolores postherpéticos) y otrossíndromes dolorosos de origen central pue-den ser útiles la carbamacepina y los antide-presivos tricíclicos, bien solos o en combina-ción con otros analgésicos.

En el dolor de la migraña están indicados,además de los AINEs (aspirina, ibuprofeno,etc.) la ergotamina y el sumatriptán (nuncaasociados). Los principales efectos colatera-les de la ergotamina son: náuseas, vómitos,dolor abdominal y calambres musculares.Como efectos adversos del sumatriptán sehan descrito: efecto rebote con aumento dela frecuencia de ataques migrañosos y doloren distintas zonas del cuerpo, incluido elpecho, que simula un dolor de cardiopatíaisquémica, hipertensión, taquicardia y arrit-mias cardíacas y otros trastornos gastrointes-tinales y neurológicos (convulsiones).

El dolor en enfermos terminales requiereanalgésicos opiáceos solos o asociados aotros fármacos (AINEs, neurolépticos, antide-presivos, anticonvulsivantes) además deotras técnicas analgésicas no farmacológicas.


Muchos cannabinoides tienen propiedadesanalgésicas y antiinflamatorias demostradasen modelos animales y en la observación clí-nica. El efecto analgésico se ha consideradoinseparable del efecto psicomimético; sinembargo, existen datos de algunos cannabi-

noides, no psicoactivos, que tienen propieda-des analgésicas. Así, el cannabidiol, cannabi-noide no psicoactivo, tiene un potente efectoanalgésico, aunque limitado por un efectotecho (Evans, 1991). Dos cannabinoides sin-téticos en fase de investigación animal, el ∆8

THC-11oico y el (-)-HU-210 parecen tenerdisociados el efecto analgésico y el psicomi-mético (Consroe y Sandyk, 1992; BritishMed.Assoc. 1997).

Existen pocos datos de ensayos clínicoscontrolados con cannabinoides como analgé-sicos, siendo de interés los llevados a cabocon ∆9 THC (THC) en pacientes con dolor can-ceroso, en los que el alivio del dolor fue signi-ficativo (Noyes et al. 1975a,b). Las reaccionesadversas más frecuentes fueron somnolenciay obnubilación mental y en algunos casoseuforia como efecto psicoactivo. En otrosensayos el THC mostró un efecto analgésicoen el dolor canceroso y en el dolor por lesiónde la médula espinal semejante al producidopor codeína y otros analgésicos menores,pero de mayor duración (Maurer et al. 1990).Asimismo, ensayos clínicos en pacientes condolor postoperatorio, con el levonantrodol,demostraron un alivio significativo del dolorcon este cannabinoide sintético frente a pla-cebo (Jain et al. 1981).

Sin embargo, en otros ensayos con THC enpacientes con dolor por cirugía dental o concannabidiol en pacientes con dolor neuropáti-co crónico (causalgia, neuralgia postherpética)no se observaron efectos analgésicos signifi-cativos (Raft et al. 1977; Lindstron et al. 1992).

Ensayos clínicos llevados a cabo con Nabilo-na, han demostrado cierta eficacia analgésicaen distintos tipos de dolor crónico, neuropáti-co, espástico, canceroso, etc.; potenciándoseasimismo el alivio del dolor, cuando se asocióa otros analgésicos convencionales (Notcutt etal. 1997).

En general, la respuesta analgésica de loscannabinoides es irregular, existiendo varia-ciones importantes según el tipo de dolor ysegún la receptividad del paciente. Por otraparte, en los escasos ensayos clínicos contro-lados con distinto régimen de dosis, no exis-te una clara relación dosis-respuesta.


Es necesaria una investigación más profun-da sobre el efecto analgésico de los cannabi-noides en el dolor crónico y en el postopera-torio, llevando a cabo ensayos clínicoscontrolados con un elevado número depacientes, así como la búsqueda de nuevoscompuestos desprovistos de efectos psico-miméticos, si bien este extremo carece deimportancia cuando se trata de dolor enenfermos terminales.

Los cannabinoides podrían ser útiles aso-ciados a otros fármacos analgésicos en dis-tintos tipos de dolor (dolor crónico, dolor enenfermos terminales, etc.). En este sentido,también son necesarios ensayos clínicos encentros hospitalarios o clínicas del dolor quecomparen la eficacia analgésica de estas aso-ciaciones farmacológicas frente a los fárma-cos individualmente considerados (BritishMed.Ass. 1997; Holdcroft et al. 1997).

Ultimamente se están evaluando algunoscannabinoides sintéticos como agentesantiinflamatorios (Burstein, 1999), en concre-to el ácido DMH-THC-11-oico, que poseeacción inhibidora de la enzima ciclooxigenasa-2 (Zurier et al. 1998).

3.4. Anorexia.

La disponibilidad de fármacos convencio-nales útiles en el tratamiento de la anorexiaes muy limitada. Tiene cierta utilidad terapéu-tica la ciproheptadina con acciones antihista-mínica y antiserotonínica, su acción antisero-tonínica es la responsable de su acciónestimulante del apetito al activar neuronasdel hipotálamo lateral e inhibir neuronas glu-cosensibles del hipotálamo ventromedial.Sus principales reacciones adversas son:somnolencia, efectos anticolinérgicos (seque-dad de boca, retención urinaria, alteracionesde la acomodación visual, etc.). Dosis eleva-das pueden llegar a producir alucinaciones.


El Cannabis aumenta el apetito por unmecanismo no bien conocido; se ha podidodemostrar que después de tres horas de la

administración de Cannabis en sujetos nor-males se produce aumento del apetito, retar-do de la saciedad e incremento del gusto porlos alimentos, especialmente por los alimen-tos dulces; sin embargo, la administracióncrónica o dosis elevadas suprimen el apetito(Mattes et al. 1994).

Los ensayos clínicos llevados a cabo enpacientes con anorexia de distinta etiologíaofrecen resultados contradictorios.

El THC no se mostró eficaz en pacientescon anorexia nerviosa, además de causar gra-ves reacciones disfóricas en algunos casos(Gross, 1983); no obstante, hay que tener encuenta que la anorexia nerviosa no es unbuen modelo de anorexia por falta de apetito,ya que el problema de estos enfermos no esla falta de apetito sino un rechazo compulsivoa la ingestión de alimentos, aunque tengansensación de hambre. Se ha sugerido que lasreacciones disfóricas pudieran deberse a queel THC aumentase el apetito, colocando alpaciente en una situación de conflicto mentalal tener que elegir entre saciar el hambre yrechazar el alimento. Se piensa que aunquelos cannabinoides, THC u otros, no sean efi-caces como antianoréxicos, pueden evitar lapérdida de peso por su efecto antiemético enpacientes con vómitos asociados a quimiote-rapia anticancerosa, o en pacientes con SIDAque reciben tratamiento con fármacos antivi-rales (Zidovudina), que ocasionen como reac-ción adversa náuseas y vómitos (Bruera yNeumann, 1998).

Existen algunos ensayos clínicos controla-dos con dronabinol en pacientes con SIDA oenfermedades relacionadas, tratados conterapia antiviral. En uno de estos ensayos(Plasse et al. 1991), con escaso número depacientes (10), éstos recibieron dronabinol(2,5 mg) 3 veces al día durante 5 meses.Estos pacientes, antes del tratamiento perdí-an una media de casi 1 kg cada mes, mien-tras que durante el tratamiento recuperabancada mes más de 0,5 kg.

En otro ensayo clínico con 72 pacientescon enfermedades relacionadas con el SIDAen fase avanzada, el dronabinol (2,5 mg 2veces/día) redujo de manera significativa las


náuseas y vómitos, incrementó el apetito ydetuvo la pérdida de peso y el deterioro men-tal, no observándose mejoría en el grupo pla-cebo (Beal et al. 1995). Debido a los resulta-dos de este estudio, la FDA aprobó eldronabinol para su uso en la anorexia asocia-da a SIDA y enfermedades relacionadas.

La nabilona, a pesar de su eficacia comoantiemético no resultó útil como estimulatedel apetito.

Existen algunos otros datos del efectobeneficioso de fumar Cannabis en pacientescon SIDA que no toleraban la Zidovudina(Grinspoon y Bakalar, 1993).

A pesar de los resultados favorables dealgunos estudios sobre el efecto estimulantedel apetito del Cannabis y algunos cannabi-noides, son necesarios más ensayos clínicospara confirmar este efecto y, por otra parte,ensayos selectivos que discriminen el efectoantianoréxico con ganancia de peso y el efec-to antiemético.

Por otra parte, parece demostrado que eluso crónico de los cannabinoides en pacien-tes con SIDA o que reciben quimioterapiaanticancerosa ocasiona efectos inmunosu-presores, lo que supone un efecto adversoañadido en individuos que ya tienen el siste-ma inmune comprometido (Hall et al., 1994).

3.5. Epilepsia.

Esta enfermedad afecta aproximadamenteal 1% de la población mundial. Los fármacosantiepilépticos disponibles protegen contralas convulsiones sólo en dos tercios de lospaciente; además deben ser tomados duran-te largos periodos de tiempo, a veces duran-te toda la vida, pudiendo producir reaccionesadversas de gravedad variable.

Los principales fármacos antiepilépticos deutilidad clínica son: Valproato sódico, carbama-cepina, fenitoína, primidiona, fenobarbital, úti-les en el tratamiento de cuadros convulsivosparciales o generalizados. Otros fármacosantiepilépticos de introducción en terapéuticamás reciente: vigabatrina, lamotrigina, gaba-pentina, topiramato, etc., son útiles como

coadyuvantes en el tratamiento de los mis-mos procesos convulsivos. El clobazan y elclonacepan, del grupo de las benzodiazepinas,tienen utilidad terapéutica administrados demanera intermitente para evitar el desarrollode tolerancia. La etosuximida, indicada en eltratamiento de la ausencia y las convulsionesatípicas de la infancia, no es útil en el trata-miento de las convulsiones tónico-clónicasgeneralizadas.

Todos estos fármacos son capaces de des-encadenar numerosas reacciones adversas:aumento de peso, temblores, alopecia, tras-tornos gastrointestinales (dispepsia, náuseas,vómitos, anorexia, hepatotoxicidad y trombo-citopenia (raras)) (valproato sódico); vértigo,cefaleas, mareos, vómitos, somnolencia,exantemas cutáneos ocasionales (carbama-cepina); insomnio, confusión mental, cefale-as, ataxia, acné, hirsutismo, incoordinaciónmotora, hiperplasia gingival, (fenitoína);depresión del SNC (fenobarbital); somnolen-cia, fatiga, irritabilidad, aumento de peso, psi-cosis (vigabatrina); diplopia, mareos, ataxia,cefalea, somnolencia, dermatitis exfoliativa,síndrome de Stevens Johnson (lamotrigina);somnolencia, fatiga, temblor, displopia, vérti-go, dispesia (gabapentina); astenia, vértigo,diarrea, parestesias (topiramato); sedación yconvulsiones por retirada del fármaco (cloba-zan, clonazepan); dispesia, anorexia, náuseas,vómitos, somnolencia, depresión de la médu-la ósea (etoxusimida).

Si bien el tratamiento de la epilepsia haconseguido mejores resultados en los últimosaños con la introducción de nuevos fármacos,las reacciones adversas y las interaccionesfarmacológicas con otros antiepilépticos pue-den limitar su utilidad clínica.


Los cannabinoides tienen acciones com-plejas sobre la actividad convulsiva pudiendoejercer efectos anticonvulsivantes y procon-vulsivantes (Consroe y Sandyk, 1992).

Según datos de investigación animal enepilepsias experimentales, el cannabidiol

parece ser el más prometedor como antiepi-


léptico pues tiene un espectro de propieda-des anticonvulsivantes más amplio que eldronabinol y el de otros antiepilépticos con-vencionales, además de ser un cannabinoidesin efectos psicoactivos.

En epilepsia humana apenas existen datossobre efectos terapéuticos de los cannabinoi-des. Sólo existen algunos informes, la mayo-ría observaciones breves no contrastadas oestudios e uno o unos pocos pacientes conresultados contradictorios. En algunos casosfumar cáñamo desencadenó cuadros convul-sivos, mientras que en otros mitigó las con-vulsiones en pacientes epilépticos (Grispoony Bakalar, 1993).

Existen ensayos clínicos controlados concannabidiol que demuestran que este canna-binoide asociado a la terapéutica antiepilépti-ca convencional durante varios meses, mejo-ra el cuadro convulsivo de algunos pacientes,mientras que en otros ensayos clínicos elcannabidiol no demostró eficacia alguna(Cunha et al. 1986; Ames y Gridland, 1986;Tsembly et al. 1990).

El cannabidiol parece el compuesto demayor utilidad clínica potencial asociado aotras medicaciones que por sí solas no soncapaces de controlar satisfactoriamente lasituación clínica del paciente. Además, poseemínimos efectos secundarios, incluso a dosiselevadas.

3.6. Glaucoma.

Es la causa más común de ceguera en elmundo occidental. Su mecanismo de produc-ción no es bien conocido, aunque se supo-nen involucrados factores vasculares y dege-nerativos, además del aumento de la presiónintraocular. La forma más común de glauco-ma es el de ángulo abierto, caracterizado porun incremento gradual de la presión intraocu-lar por obstrucción al flujo del humor acuoso.

La terapéutica farmacológica convencionaldel glaucoma incluye en forma de colirios:mióticos (parasimpaticomiméticos) pilocarpi-na, carbacol, etc., reducen la presión intrao-cular facilitando el flujo del humor acuoso;

sus principales reacciones adversas porabsorción sistémica, son: visión borrosa,cefaleas, salivación excesiva, bradicardia,dolores cólicos intestinales y broncoespas-mo.

–Simpaticomiméticos (adrenalina, guaneti-dina, etc.), reducen la presión introcular, tam-bién por aumento del flujo del humor acuoso;producen irritación conjuntival.

–Beta-bloqueantes (timolol), reducen lapresión intraocular por disminución de la for-mación del humor acuoso; no deben adminis-trarse en pacientes con asma, bradicardia obloqueo cardíaco.

En administración oral son útiles los inhibi-dores de la anhidrasa carbónica (azetazolami-da) ya que disminuyen la formación de humoracuoso; pueden ocasionar hipokalemia, pares-tesias, anorexia, somnolencia y depresión.

La mayoría de estos fármacos son eficacescomo antiglaucomatosos y con baja inciden-cia de reacciones adversas, aunque suelendesarrollar tolerancia farmacológica. El trata-miento farmacológico racional del glaucomasolo será posible cuando se conozca demanera más precisa su mecanismo de pro-ducción.


La observación de Hepler y Frank (1971) deque en los fumadores de Cannabis se produ-cía un descenso de la presión intraocular, diólugar a numerosos estudios sobre este efectode los cannabinoides, administrados por dis-tintas vías tanto en experimentación animalcomo en ensayos humanos. Sólo los cannabi-noides con efectos psicoactivos (∆8 THC, ∆9

THC (dronabinol) y 11OH THC) resultaron efi-caces, mientras que el cannabinol, cannabidioly beta-OH-THC, sólo producían mínimasreducciones de la presión intraocular (PérezReyes et al. 1976; Adler y Geller, 1986).

Por otra parte, la información disponiblesobre si los cannabinoides pueden ser útilespara reducir la presión intraocular en pacien-tes con glaucoma es muy escasa. No se hanllevado a cabo estudios a largo plazo, aunqueexisten varios informes con escaso número


de pacientes con glaucoma en los que serefieren mejorías después de fumar o ingerircannabis y descenso de la presión intraocular,después de que la terapéutica farmacológicaconvencional hubiese fracasado (Grispoon yBakalar, 1993).

Merece citarse un ensayo piloto abierto deHepler et al. (1976), con 11 pacientes conglaucoma a los que se administró THC fuma-do o por vía oral; en 7 pacientes hubo un sig-nificativo descenso de la presión intraocular,mientras que en los otros 4 no se produjoningún efecto. Asimismo, existen dos ensa-yos clínicos controlados doble ciego enpacientes con glaucoma (Merritt et al. 1980).En uno de ellos se administró dronabinol al2% fumado a 18 pacientes, observándose unsignificativo descenso de la presión intraocu-lar, acompañado de hipotensión arterial, palpi-taciones y efectos psicotropos. En el otroestudio con 8 pacientes con glaucoma, seadministró THC en un ojo en gotas (0,01%)en 2 pacientes y en los otros 6 con concen-traciones de 0,05% (en 3) y 0,1% (en otros3). En los pacientes a los que se aplicaron lassoluciones de THC más concentradas, des-cendió significativamente la presión arterial,habiéndose observado este efecto en los dosojos, lo que sugiere un mecanismo de acciónsistémico, a pesar de la aplicación tópica.

Aunque estos estudios sugieren una efica-cia clínica de los cannabinoides en el trata-miento del glaucoma, sin embargo no estánexentos de inconvenientes que limitan su uti-lidad clínica, tales como:

1º) Tolerancia farmacológica que se mani-fiesta en los 10 primeros días de tratamientocon la administración oral de dronabinol y conaparición de efecto rebote al suspender suadministración (Jones et al. 1976).

2º) La aplicación tópica, la más útil para evi-tar efectos sistémicos, presenta la dificultadde que los cannabinoides son muy liposolu-bles e insolubles en agua y su aplicación ensoluciones oleosas les resta eficacia. Se hanensayado compuestos hidrosolubles extraí-dos de la planta bruta del cañamo, que des-cienden la presión intraocular y pudieransuponer una alternativa a los cannabinoides,

pero en investigación animal sólo fueron efi-caces administrados por vía venosa (Green,1982).

3º) De los estudios llevados a cabo en laespecie humana con los cannabinoides, pare-ce deducirse que el descenso de la presiónintraocular producido por los más eficaces sedebe a efectos sistémicos con el inconve-niente de que, también ocasionan efectospsicoactivos y cardiovasculares.

4º) Además, los cannabinoides ocasionanreacciones adversas oculares: fotofobia, con-juntivitis, disminución de la secreción lacri-mal, queratitis y úlceras corneales y alteracio-nes del tamaño de la pupila.

Por otra parte, dada la breve duración desus efectos como reductores de la presiónintraocular, sería necesario administrarlosvarias veces al día, controlando sus efectosadversos oculares, cardiovasculares y centra-les (Adler y Geller, 1986).

En resumen, si bien los cannabinoidesreducen la presión intraocular en sujetos nor-males, no hay evidencia clara de su utilidadclínica en pacientes con glaucoma. Sonpocos los ensayos clínicos realizados y conescaso número de pacientes; no existenensayos a largo plazo y además no se hanhecho estudios comparativos entre los canna-binoides y los fármacos antiglaucomatososconvencionales, ni se ha ensayado la posibleutilidad de la asociación de ambos.

La teórica utilidad clínica de algunos canna-binoides en la terapéutica del glaucoma debeser contrastada con más investigacionesbásicas y clínicas, siendo necesario, a su vez,el desarrollo de nuevos fármacos que reduz-can la presión intraocular, preferiblementecon aplicación local, evitando los efectoscolaterales sistémicos (Green, 1998).

3.7. Asma bronquial.

La prevención y el tratamiento del asmabronquial está bien establecido y consensua-do por sociedades médicas de distintos paí-ses. El tratamiento farmacológico incluye losfármacos broncodilatadores: estimulantes β-


adrenérgicos: salbutamol, terbutalina; antico-linérgicos: ipatropio; xantinas: teofilina yotros; siendo eficaces como preventivos loscorticoides y el cromoglicato de sodio. Estosfármacos, aunque no están desprovistos deefectos secundarios, ejercen un buen controlde la enfermedad, si bien en algunos casos eltratamiento profiláctico de los ataques agu-dos de asma, puede crear graves problemasen pacientes resistentes a los corticoesteroi-des (British National Formulary 1996).


Es conocido que dosis elevadas de Canna-bis y dronabinol ejercen un efecto broncodila-tador sobre los bronquiolos pulmonares, sibien su mecanismo de acción no conocido,parece ser distinto al de los β-estimulantes ydemás fármacos antiasmáticos convenciona-les. El peligro que puede suponer el uso cró-nico de β-estimulantes, ha planteado la posi-ble utilidad terapéutica de los cannabinoidesen el asma bronquial (Hollister, 1986; Gra-ham, 1986).

Existen varios estudios sobre el efectobroncodilatador de los cannabinoides enpacientes asmáticos.

Según uno de estos estudios en 14 volun-tarios asmáticos el Cannabis fumado o admi-nistrado por vía oral produjo una significativabroncodilatación de unas 2 horas de duraciónsiendo este efecto equivalente al producidopor una dosis clínica de isoprenalina (Tashkinet al. 1976).

Fumar Cannabis también consiguió revertirbroncoespasmos inducidos experimental-mente, aunque esta no sea una opción tera-péutica correcta por los componentes tóxicosdel humo. El THC por vía oral presenta elinconveniente de una absorción muy irregularlo que le resta utilidad terapéutica comobroncodilatador; dosis elevadas, que asegura-rían una mejor biodisponibilidad, causaríanalteraciones psicológicas y cardiovasculares.

En otro estudio en el que se comparó elefecto del dronabinol y el salbutamol, ambosadministrados en aerosol en 10 sujetosasmáticos, éstos mejoraron significativamen-

te la función respiratoria (Williams et al.1976).

En algunos casos el THC, en aerosol, tam-bién produce broncoconstricción, tos ymalestar torácico, lo que limita su utilidadterapéutica (Graham, 1986).

El cannabinol, cannabidiol y nabilona semostraron ineficaces como broncodilatado-res.

Si bien parece demostrada la eficacia far-macológica del Cannabis y algunos cannabi-noides como broncodilatadores, es necesariopara establecer su posible utilidad clínica, lle-var a cabo ensayos con resultados a largoplazo, evaluar la posible aparición de toleran-cia, así como su eficacia asociados a otrosbroncodilatadores, y orientar la investigaciónal desarrollo de nuevos compuestos conefectos broncodilatadores selectivos y des-provistos de efectos psicoactivos y cardiovas-culares.

3.8. Otras posibles indicaciones.

Alteraciones mentales.Se han atribuido al Cannabis y cannabinoi-

des efectos antidepresivos, ansiolíticos,sedantes, hipnóticos y eficacia en el trata-miento del Síndrome de abstinencia al alco-hol y a los opiáceos. Existe algún ensayo clí-nico controlado que parece demostrar unefecto ansiolítico con nabilona (Fabe yMcLendon, 1981), efectos hipnóticos concannabidiol (Carlini y Cunha, 1981), efectosantidepresivos en pacientes cancerosos condronabinol (Regelson et al. 1976) y efectosbeneficiosos en pacientes con enfermedadbipolar (Grinspoon y Bakalar, 1998).

No obstante, no hay evidencia de queestos efectos sean de utilidad clínica igual osuperior a la de los fármacos convencionalesdisponibles para el tratamiento de estos pro-cesos. En todo caso, existe algún informeque sugiere la utilidad del THC y el cannabi-nol, en el tratamiento de los síntomas delSíndrome de abstinencia a opiáceos, pero serequieren más estudios que apoyen estasugerencia (Chesher y Jackson, 1985).


Neuroprotección.

El ∆9 –THC y algunos análogos psicoacti-vos, así como otros análogos sintéticos dex-canabinol (HU-211) han demostrado poseerefectos neuroprotectores en estudios realiza-dos in vitro. Concretamente, resultan efica-ces en la prevención de la neurotoxicidadinducida por glutamato (Skaper et al. 1996).Los mecanismos implicados en este efectoson: antagonismo de receptores NMDA, inhi-bición de la entrada de Ca2+ a la célula, y efec-to antioxidante (Hampson et al. 1998).

En la actualidad hay varias investigacionesen curso para evaluar la capacidad neuropro-tectora del cannabidiol y otros agonistas CBen modelos animales de enfermedad cerebro-vascular. Además los efectos neuroprotecto-res de los cannabinoides, junto con su accióninmunomoduladora podrían ser de utilidad enel control de enfermedades neurológicas aso-ciadas con un exceso de actividad inflamato-ria. Sin embargo, no se dispone de resultadosen humanos que confirmen este efecto.

4. ¿QUÉ DECISIÓN TOMAR? CRITERIOS

PARA EL DEBATE

El debate científico acerca del uso de laMarihuana (Cannabis) como agente terapéuti-co gira fundamentalmente alrededor de trescriterios (Ortíz Lobo, 1998):

–Mantener la prohibición de la marihuanacomo sustancia terapéutica.

–Permitir su uso como sustancia terapéuti-ca sólo como tratamiento paliativo.

–Permitir su uso médico en todas lasenfermedades que respondan a sus efec-tos terapéuticos.

4.1. Mantener la prohibición de Mari-

huana como sustancia terapéutica.

Esta postura se basa en argumentos histó-ricos, antropológicos, culturales y médicos,que se pueden resumir en los siguientes:

La Marihuana es conocida desde haceunos 5.000 años y no fue considerada comomedicina según los criterios de la medicinacientífica. Dentro de un contexto sanitario delucha contra el consumo de alcohol y de taba-co, sería un contrasentido incitar al consumode marihuana, aunque fuese con pretendidosfines terapéuticos (Bennetts, 1995).

La investigación farmacológica debe estarorientada a conseguir compuestos químicoscon efectos específicos en situaciones pato-lógicas específicas, y con una posología con-trolada y estable, condiciones que no se dancon la inhalación de marihuana.

La imagen de fumar marihuana, aunquesea con fines medicinales, está inevitable-mente ligada en nuestra cultura a la imagende uso de drogas ilícitas y podría interpretar-se como un mensaje de que el uso de lamarihuana es bueno, con el peligro de que elconsumo de esta droga constituyese unapuerta de entrada a formas más graves deadicción (Kanof, 1997).

Sería temerario permitir que los médicospudieran prescribir marihuana, debido, poruna parte a la presión a que se verían someti-dos por parte de determinados ambientesrelacionados con el tráfico ilegal de drogas y,por otra parte, por el peligro de que el propiomédico se viese inmerso en situacionesincompatibles con la ética y la deontologíamédica (Taub, 1997).

Desde el punto de vista de las reaccionesadversas, la marihuana tiene sustancias can-cerígenas, como el tabaco; su consumodeprime el sistema inmune y no parece acon-sejable su utilización por pacientes inmuno-deprimidos (SIDA) o portadores de otrasenfermedades (Tashkin et al. 1997; OrtízLobo, 1998).

4.2. Permitir su uso como sustancia

terapéutica sólo como tratamiento

paliativo.

Teniendo en cuenta que una parte impor-tante de la praxis médica es de tipo paliativoen situaciones irreversibles para el paciente,


la administración de marihuana en estoscasos puede contribuir a sedar al enfermo y aatenuar su sufrimiento. Si además les produ-ce un cierto grado de euforia, estamos contri-buyendo a mitigar una situación desesperada,siendo perfectamente legítima esta conductamédica (Kassirer, 1997). Muchos oncólogospermiten a sus pacientes fumar marihuanapara aliviar las náuseas inducidas por la qui-mioterapia y contribuir indirectamente amejorar su estado emocional y a paliar elsufrimiento de su enfermedad terminal e irre-versible.

4.3. Permitir su uso médico en todas las

enfermedades que respondan a sus

efectos terapéuticos.

Es la conducta más permisiva para el usomédico de la Marihuana y sus defensores sebasan en los siguientes argumentos:

La Marihuana puede considerarse unamedicina segura ya que produce pocos efec-tos adversos sobre las principales funcionesfisiológicas y no se han registrado casos demuerte por sobredosis.

Es mucho menos creadora de dependen-cia que muchos medicamentos de uso médi-co y de prescripción legal (hipnóticos, analgé-sicos, opiáceos, etc.).

Aunque fumar Cannabis ocasione efectosnocivos sobre el aparato respiratorio iguales opeores que el tabaco por su contenido enalquitranes y otros agentes tóxicos, la canti-dad que se necesita fumar con fines terapéu-ticos es muy pequeña, estando prácticamen-te exenta de peligrosidad.

Los datos que ponen de manifiesto la evi-dencia científica de los efectos terapéuticosde Cannabis han sido ocultados muchasveces por legislaciones y normas burocráti-cas interesadas, restringiendo el uso de loscannabinoides a una sola indicación clínica,como antieméticos en la quimioterapia anti-cancerosa (Warden, 1998).

Si bien no hay estudios clínicos controla-dos con la Marihuana según los estándaresde la FDA, sí existen muchos datos sobre sus

efectos, dada la investigación exhaustiva quese ha llevado a cabo tratando de demostrarsus efectos nocivos y dependígenos; estosdatos aportan conocimientos sobre la mari-huana mayores que los obtenidos en losensayos clínicos para fármacos de prescrip-ción médica.

La prescripción médica controlada de lamarihuana no tiene por qué caer en el abuso.El abuso de drogas depende de su disponibi-lidad incontrolada en la calle, y no cuandoéstas se utilizan por prescripción médica.

Por otra parte, la marihuana ofrece venta-jas sobre los cannabinoides aislados. Porejemplo, el dronabinol utilizado como antie-mético es difícil de dosificar y sus efectosson tardíos por sus características farmacoci-néticas (absorción lenta y gran latencia en larespuesta) siendo además inadecuada la víaoral ante un cuadro de vómitos intensos y rei-terados. La Marihuana, sin embargo resultamás útil en cuanto a la vía de administración(inhalación), dosificación y eficacia, siendoincluso su precio más barato al de otrosantieméticos.

En cuanto a los efectos secundarios, si sehace una valoración beneficio/riesgo, compa-rándola con otros fármacos, el beneficio de lamarihuana es mayor que el de otros muchosfármacos que tienen un margen terapéuticomuy estrecho con grave peligro de sobredosi-ficación (morfina, meperidina, etc.) (Grinspony Bakalar, 1995).

A veces el debate sobre la prohibición/legalización del cannabis se ha simplificadoen exceso dividiéndose la opinión entre losque consideran que se trata de una sustanciasegura, hasta los que creen que se trata deuna droga peligrosa, negando además suvalor terapéutico e impidiendo las investiga-ciones para demostrarlo (Hall, 1997).

Por otro lado, resulta difícil acumular mayorevidencia científica de sus propiedades tera-péuticas ya que la legislación actual en lamayoría de los países pone muchos obstácu-los a la investigación en este campo.

De esta manera se hace prácticamenteimposible un planteamiento racional del uso


médico del Cannabis, ya que el debate sederiva, casi siempre, hacia el consumo recre-ativo como droga de abuso.

No se puede decir que el Cannabis sea ouna medicina o una droga de abuso. Es lasdos cosas, siendo lo importante y fundamen-tal diferenciar el debate de la prescripciónmédica del debate del uso recreativo. Si estose consigue, quizás el Cannabis podría ocu-par un lugar en la farmacopea como lo ocu-pan otros muchos fármacos de prescripciónmédica legal (Ortíz Lobo, 1998).

5. CONCLUSIONES

A pesar de los efectos favorables del Can-nabis y los Cannabinoides, sobre algunos pro-cesos patológicos, demostrados en algúncaso con ensayos clínicos controlados, aun-que en la mayoría de los casos basados eninformes anecdóticos, no podemos conside-rar estas sustancias como integradas dentrodel arsenal terapéutico con utilidad clínica.

Por una parte es necesario establecer elbalance beneficio/riesgo en cada caso y conlos distintos cannabinoides, pues si bien latoxicidad aguda de la mayoría de ellos esextremadamente baja, son muy frecuenteslos efectos adversos sobre distintos órganosy sistemas con el uso crónico, tales comoalteraciones psíquicas y neurológicas, endo-crinológicas, ginecológicas y obstétricas conafectación fetal, efectos inmunosupresores,alteraciones cardiovasculares, pulmonares(bronquitis, enfisema), carcinoma (fumar can-nabis), enfermedades infecciosas, etc.

Asimismo, sería necesario establecer lasdosis y vías de administración más adecua-das, resolver problemas galénicos con impor-tante repercusión sobre la farmacocinética delos distintos compuestos así como determi-nar las posibles interacciones medicamento-sas y contraindicaciones aún no bien estable-cidas.

Finalmente, es necesaria una investigaciónbásica más profunda. El descubrimiento de

los receptores cannabinoides hará posible eldesarrollo de agonistas y antagonistas selec-tivos con vistas a un racional uso terapéuticoy a su utilización como herramientas experi-mentales que ayuden a establecer el papelfisiológico de estos receptores y de sus ligan-dos endógenos, las anandamidas. Esta inves-tigación puede llevar a la síntesis de nuevosfármacos más selectivos que el Cannabis ylos cannabinoides actuales y que estén des-provistos de las acciones adversas que éstosposeen. Las Anandamidas aún no se hanensayado en humanos, por su rápida degra-dación metabólica, pero es posible la utilidadde algunos derivados que tengan accionesespecíficas sobre algunos receptores canna-binoides, y no solo en SNC, sino también entejidos periféricos, sobre los que tambiénpodrían actuar cannabinoides que no atrave-sasen la barrera hematoencefálica y estuvie-sen desprovistos de efectos centrales.

No obstante, la información disponible conevidencia científica sobre la utilidad terapéuti-ca del Cannabis y los distintos cannabinoidesnaturales o sintéticos, es aún muy escasa,siendo necesarias investigaciones básicas yclínicas más amplias.

BIBLIOGRAFIA

ABRAHAMOV A, ABRAHAMOV A, MECHOULAMR. “An efficient new cannabinoid antiemetic inpediatric oncology”. Life Sci (1995) 56: 2097-2102.

ADAMS IB, MARTIN BR. “Cannabis: pharmacologyand toxicology in animals and humans”. Addic-tion (1996) 91: 1585-1614.

ADLER MW, GELLER EB. “Ocular effects of canna-binoids”. In: Cannabinoids as therapeuticagents (ed R Mechoulam) pp 51-70. BocaRaton: CRC Pess (1986).

AMES FR, CRIDLAND S. “Anticonvulsant effect ofcannabidiol”. South Afr Med J (1986) 69: 14.

BEAL JA, OLSON R, LAUBENSTEIN L, MORALESJO, BELLMAN P, YANGCO B, LEFKOWITZ L,PLASSE TF, SHEPARD KV. “Dronabinol as a tre-atment for anorexia associated with weight


loss in patients with AIDS”. J Pain symp Manag(1995) 10: 89-97.

BENNETTS RW. “Marijuana as medicine”. JAMA(1995) 274: 1837.

BIEZENEK A. “Pot eased my daughter’s pain”. BMANews Review (1994), March 25.

BRITISH MEDICAL ASSOCIATION AND THEROYAL PHARMACEUTICAL SOCIETY OFGREAT BRITAIN. “British National Formulary,Number 32”. London: The British Medical Asso-ciation and the Pharmaceutical Press (1996).

BRITISH MEDICAL ASSOCIATION. “The misuse ofdrugs”. Amsterdam: Harwood Academic Publis-hers (1997).

BRITISH MEDICAL ASSOCIATION. Therapeuticuses of cannabis. Amsterdam: Harwood Aca-demic (1997).

BRUERA E, NEWMANN CM. “The use of psycho-tropics in symptom menagement in advancedcancer”. Psychooncology (1998) 7: 346-358.

BURSTEIN S. “Marijuana as a medicine”. Nature(1997) 386: 320.

BURSTEIN SH. “The cannabinoid acids: nonpsy-choactive derivatives with therapeutic poten-tial”. Pharmacol.Ther. (1999) 82: 87-96.

CANTWELL R, HARRISON G. “Substance misusein the severeyl mentally ill”. Adv Psych Treat(1996) 2: 117-124.

CARLINI EA, CUNHA JM. “Hypnotic and atiepilep-tic effects of cannabidiol”. J Clin Pharmacol(1981) 21: 417-427S.

CONSROE P, LAGUNA J, ALLENDER J, SNIDER S,STERN L, SANDYK R, KENNEDY K, SCHRAMK. “Controlled clinical trial of cannabidiol inHuntington´s Disease”. Pharmacol BiochemBehavr (1991) 40: 701-708.

CONSROE P, MUSTY R, TILLERY W, PERTWEERG. “The perceived effects of cannabis smo-king in patients with multiple sclerosis”. Proce-edings of the International Cannabinoid Rese-arch Society. P7 (1996).

CONSROE P, SANDYK R. “Potential role of canna-binoids for therapy of neurological disorders.In: Marijuana/Cannabinoids. Neurobiology andNeurophysiology (eds Murphy L, Bartke a) pp459-524, Boca Raton: CRC Press (1992).

CONSROE P, SNIDER R. “Therapeutic potential ofcannabinoids in neurological disorders. In: Can-nabinoids as Therapeutic Agents (ed RMechoulam) pp 21-49, Boca Raton: CRC Press(1986).

CUNHA JM, CARLINI EA, PEREIRA E, RAMOSOL, PIMENTEL C, GAGLIARDI R, SANVITOWL, LANDER N, MECHOULAM R (1980).“Chronic administration of cannabidiol tohealthy volunteers and epileptic patients”. Phar-macology (1980) 21: 175-185.

CHESSSHER GB, JACKSON DM. “The quasi-mor-phine withdrawal syndrome: effect of cannabi-nol, cannabidiol and tetrahydrocannabinol”.Pharmacol Biochem Behav (1985) 23: 13-15.

EVANS FJ. “The medicinal chemistry of cannabis:O’Shaughnessy’s Legacy”. Pharmaceut Sci(1997) 3: 533-537.

FABRE LF, McLENDON D. “The efficacy and safetyof nabilone (a synthetic cannabinoid) in the tre-atment of anxiety. J Clin Pharmacol (1981) 21:377S-382S.

FERRIMAN A. “Marihuana: The best medicine?”The Times 4th May (1993).

FORMUKONG EA, EVANS AT, EVANS FJ. “Themedicinal use of cannabis and its constituents”.Phytother Res (1989) 3: 219-231.

GRAHAM JDP. “The bronchodilator action of can-nabinoids. In: Cannabinoids as therapeuticagents (ed R Mechoulam) pp 147-158. BocaRaton: CRC Press (1986).

GREEN K, ROTH M. “Ocular effects of topicaladministration of ∆9 –tetrahydrocanna-binol inman”. Arch Ophthalmol (1982) 100: 265-267.

GREEN K. “Marijuana smoking vs cannabinoids forglaucoma therapy”. Arch Ophthalmol. (1998)116: 1433-1437.

GRINSPOON L, BAKALAR JB. “Marihuana, theForbidden Medicine”. New Haven and London:Yale University Press (1993).

GRINSPOON L, BAKALAR JB. “The use of canna-bis as a wood stabilizer in bipolar disorder:Anecdotal evidence and the need for clinicalresearch”. J Psychoact Drugs (1998) 30: 171-177.

GRINSPOON L, BALAKAR JB. “Marihuana as amedicine: a plea for reconsideration. JAMA(1995) 273: 1875-1876.

GROSS H, EGBERT MH, FADEN VB, GODBERGSC, KAYE WH, CAINE ED, HAWKS R, ZIN-BERG N. “A double-blind trial of delta-9-THC inprimary anorexia nervosa”. J Clin Psychophar-macol (1983) 3: 165-171.

HALL W, SOLOWIJ N, LEMON J (eds). “TheHealth and Psychological Consequences ofCannabis Use”. National Drug Strategy Mono-


graph Series No 25, Canberra, AustralianGovernment Publishing Service (1994).

HALL W, SOLOWIJ N. “Long-term cannabis useand mental health. Br J Psychiatry (1997) 1171:107-108.

HAMPSON AJ, GRIMALDI M, AXELROD J, WINKD. “Cannabidiol and (-) ∆9 –tetra-hydrocannabi-nol are neuroprotective antioxidants”. Proc NatlAcad Sci USA (1998) 95: 8268-8273.

HEPLER RS, FRANK IM, PETRUS R. “Oculareffects of marihuana smoking”. In: The Pharma-cology of Marihuana volume 1 (ed MC Braude,S Szara) New York: Raven Press (1976).

HEPLER RS, FRANK IR. “Marihuana smoking andintraocular pressure”. JAMA (1971) 217: 1392.

HOLDCROFT A, SMITH M, JACKLIN A, HODGSONH, SMITH B, NEWTON M, EVANS F. “Painrelief with oral cannabinoids in familial Medite-rranean fever”. Anaesthesia (1997) 52: 483-488.

HOLLISTER LE. “Health aspects of cannabis”. Phar-macol Rev (1986) 38: 1-20.

JAIN AK, RYAN JR, McMAHON FG, SMITH G.“Evaluation of intramuscular levonantradol andplacebo in acute postoperative pain”. J ClinPharmacol. (1981) 21: 320S-326S.

JAMES T. “Breaking the law to beat MS”. The Yorks-hire Post, 27th September (1993).

JOHNSON MR, MELVIN LS. “The discovery ofnonclassical cannabinoid analgesics”. In: Canna-binoids as Therapeutic Agents (ed R Mechou-lam) pp 121-145. Boca Raton: CRC Press(1986).

JONES RT, BENOWITZ N, BACHMAN J. “Clinicalstudies of cannabis tolerance and dependen-ce”. In: Chronic Cannabis Use (ed RL Dornbush,AM Freedman, M Fink) pp 221-239, New York:New York Academy of Sciences (1976).

KANOF PD. “Medicinal marijuana?” N Engl J Med(1997) 336: 1184.

KASSIER JP. “Federal foolishness and marijuana”. NEngl J Med (1997) 336: 336-337.

LEVITT M. “Cannabinoids as antiemetics in cancerchemotherapy”. In: Cannabinoids as Therapeu-tic Agents (ed R Mechoulam) pp 71-83, BocaRaton: CRC Press (1986).

LINDSTROM P, LINDBLOM U, BOREUS L. “Lackof effect of cannabidiol in sustained neuropa-thia”. Paper presented at Marijuana ’87 Int.Cont. on Cannabis, Melbourne, September 2to 4, 1987. (cited by Consroe & Sandyk, 1992).

MARTYN CN, ILLIS LS, THOM J. “Nabilone in thetreatment of multiple sclerosis”. Lancet (1995)345: 579.

MATTES RD, ENGELMAN K, SHAW LM, ELSOHLYMA. “Cannabinoids and appetite stimulation”.Pharmacol Biochem Behav (1994) 49: 187-195.

MAURER M, HENN V, DITTRICH A, HOFMANN A.“Delta-9-tetrahydrocannabinol shows antispas-tic and analgesic effects in a single case dou-ble-blind trial”. Eur Arch Psychiatr and Clin Neu-rosci 240: 1-4.

MERRITT JC, CRAWFORD WJ, ALEXANDER PC,ANDUZE AL, GELBART SS. “Effect of marijua-na on intraocular and blood pressure in glauco-ma”. Ophthalmology (1980) 87: 222-228.

NAGY CM, FURNAS BE, EINHORN LH, BONDWH. “Nabilone: antiemetic crossover study incancer chemotherapy patients”. Proceedings ofthe American Society for Cancer Research(1978) 19: 30.

NOTCUTT W, PRICE M, CHAPMAN G. “Clinicalexperience with Nabilone for chronic pain”.Pharmaceut Sci (1997) 3: 551-555.

NOYES R, BRUNK SF, BARAM DA, BARAM A.“Analgesic effect of delta-9-tetrahydro-cannabi-nol”. J Clin Pharmacol (1975a) 15: 139-143.

NOYES R, BRUNK SF, BARAM DA, CANTER A.“The analgesic properties of delta-9-THC andcodeine”. Clin Pharmacol Ther (1975b) 18: 84-89.

ORTIZ LOBO, A. “Cannabis: ¿medicina o droga?.Psiquiatría Pública (1998) Vol. 10 (6); 408-412.

PEREZ-REYES M, WAGNER D, WALL ME, DAVISKH. “Intravenous administration of cannabi-noids and intraocular pressure”. In: The Pharma-cology of Marihuana (eds MC Braude, S Szara)pp 829-32, New York: Raven Press (1976).

PERTWEE RG. “Cannabis and cannabinoids: Phar-macology and rationale for clinical use” Phar-maceut Sci (1997) 3: 539-545.

PLASSE TF, GORTER RW, KRASNOW SH, LANEM, SHEPARD KV, WADLEIGH RG. “Recent cli-nical experience with dronabinol”. PharmacolBiochem Behav (1991) 40: 695-700.

RAFT D, GREGG J, GHIA J, HARRIS L. “Effects ofintravenous tetrahydrocannabinol on experi-mental and surgical pain. Psychological correla-tes of the analgesic response”. Clin PharmacolTher (1977) 21: 26-33.

REGELSON W, BUTLER JR, SCHULZ J, KIRK T,PEEK L, GREEN ML, ZALIS MO. Delta-9-THC


as an effective antidepressant and appetite-sti-mulating agent in advanced cancer patients”.In: The Pharmacology of Marihuana (eds MCBraude, S Szara) pp 763-776, New York: RavenPress (1976).

SANDYK R, AWERBUCH G. “Marijuana and Touret-te’s syndrome”. J Clin Psychopharmacology(1988) 8: 444.

SCHWARTZ RH, VOTH EA. “Marijuana as medici-ne: making a silk purse out of a sow’s ear”. JAddict Dis (1995) 14: 15-21.

SKAPER SD, BURIANI A, DAL TOSO R, PETRELLIL, ROMANELLO L, FACCI L, LEON A. “TheALIAmide palmitoglethandemide and cannabi-noids, dot not anandamide, are protective in adelayed postglutamate paradigm of oxytotoxicdeath in cerebellar granule neurons”. Proc NatlAcad Sci USA (1996) 93: 3984-3989.

TASHKIN DP, ROTH MD, DUBINETT SM. “Medici-nal marijuana?” N Engl J Med (1997) 336:1186.

TASHKIN DP, SHAPIRO BJ, FRANK IM. “Acuteeffects of marihuana on airway dynamics inspontaneous and experimentally producedbronchial asthma”. In: The Pharmacology of

Marihuana (eds MC Braude, S Szara), NewYork: Raven Press (1976).

TAUB A. “Medicina marijuana?” N Engl J Med(1997) 336: 1185.

TREMBLY B, SHERMAN M. “Double-blind clinicalstudy of cannabidiol as a secondary anticonvul-sant”. Paper presented at Marijuana ’90In.Conf. on Cannabis and Cannabinoids, Kolym-pari (Crete), July 8 to 11 1990. (cited by Cons-roe & Sandyk, 1992).

VICENT BJ, McQUISTON DJ, EINHORN LH, NAGYCM, BRAMES MJ. “Review of cannabinoidsand their antiemetic effectiveness”. Drugs(1983) 25 (suppl. 1): 52-62.

WARDEN J. “UK experts will speed up work oncannabis” Br Med J (1998) 316: 1333.

WILLIAMS SJ, HARTLEY JPR, GRAHAM JDP.“Bronchodilator effect of delta-9-THC adminis-tered by aerosol to asthmatic patients”. Thorax(1976) 31: 720-723.

ZURIER RB, ROSSETTI R, LANE JH, GOLDBERGJM, HUNTER SA, BURSTEIN SH. “Dimetyl-septyl-THC-II-oic acid: a nonpsychoactive antiin-flammatory agent with a cannabinoid templatestructure”.


INTRODUCCIÓN

Este capítulo aborda las característicasde la investigación y de la detección delcannabis y sus metabolitos en el orga-

nismo. Para ello empezaremos describiendolas características farmacocinéticas del can-nabis. Estas características permiten com-

prender el significado de los resultados obte-nidos con los distintos métodos analíticosexistentes. Hay que tener en cuenta que lafarmacocinética de este producto dependeráde la vía de administración y de la forma deconsumo. Además, se revisan las distintasopciones existentes para detectar el cannabisen los fluidos corporales y se apuntan algu-nas consideraciones médico-legales.


Toxicología del cannabis

BALCELLS OLIVERÓ, M.

Doctor en Medicina. Unidad de Alcohología de la Generalitat de Cataluña. Hospital Clínico de Barcelona

Enviar correspondencia a: Mercè Balcells Oliveró. Unitat d’Alcohologia esc. 6b soterrani. Hospital Clínic de Barcelonac/ Villarroel 170 Barcelona 08036. Tel: 93 227 5548 Fax: 93 227 5454. Email. [email protected]

Resumen

Se resume de forma estructurada y comprensiblelas múltiples informaciones existentes sobre de ladetección del cannabis y sus metabolitos en el orga-nismo. Para ello se repasan de forma concisa variosaspectos farmacocinéticos de la marihuana que per-miten comprender e interpretar los resultados analíti-cos. En la detección del THC del organismo se pue-den utilizar principalmente tres técnicas de laboratorioque son la cromatografía , el inmunoensayo y la cro-matrogafía de gases con o sin espectrometría demasas. Los diversos métodos de laboratorio se dife-rencian en su sensibilidad, especificidad, complejidady coste. La elección de un método de laboratoriodependerá de los objetivos de la prueba. Aunque nohayan aparecido en los últimos años nuevas informa-ciones sobre el perfil metabólico del ∆9-Tetrahydro-cannabinol en humanos, sí podemos decir que el inte-rés por detectar y medir metabolitos del THC en orinau otros fluidos biológicos para determinaciones foren-ses o médicas ha ido incrementando.

Palabras clave: cannabis, detección, orina, sangre,control.

Summary

There are different existing ways to monitor canna-bis and the major cannabinoid metabolites in humanbody. These subject included information about pha-macokinetics and metabolism of tetrahydrodannabi-nol and other cannabionoids to allow comprehensionand interpretation of analytical results. Detection ofmarijuana can be done in the laboratory with severalmethodology like chromatography, immunoassay andGas chromatography with mass spectrometer in diffe-rent body fluids. The different methodology for drugtest used will differed on sensitivity, specificity, diffi-culty and cost. The choice for one or another willdepend on the different aim of the test.

Although no new data have emerged regarding themetabolic profile of ∆9-Tetrahydrocannabinol inhumans in the past few years, interest in the mea-surement of urinary metabolites for forensic andmedical purpose has increased.

Key words: cannabis, detection, urine, blood, control.

FARMACOCINÉTICA

Los preparados del cannabis proceden engran medida de la planta Cannabis sativa. Elprincipal componente psicoactivo del cannabises el ∆9-Tetrahydrocannabinol (∆9-THC) y, enmenor cantidad y ligeramente menos potente,el ∆8-THC, aunque la planta del cannabis con-tiene al menos 60 cannabinoides distintosentre los 400 compuestos químicos identifica-dos (Dewey, 1986). Hay diversas variedadesde Cannabis sativa, su contenido en THC variay puede llegar a ser superior al 20%. La partede la planta que contiene mayor cantidad deTHC son los brotes florecientes de la partesuperior y en menor cantidad las hojas, tallos ysemillas. La marihuana, con un contenido deTHC del 0,5 al 5%, se prepara a partir de lasflores, hojas y tallos de pequeño tamaño dese-cados y triturados. El hachís consiste en unpreparado de resina exudada y flores prensa-das. El hachís puede contener del 2 al 20% deTHC. La resina o aceite de cannabis, quepuede llegar a contener del 15% al 50% deTHC, se recoge de la secreción de las brácte-as y de las terminaciones de los tallos, estasecreción también cubre las flores.

Las concentraciones de THC en plasma oen otros fluidos biológicos dependerán engran medida de la procedencia de la planta,de la forma de preparar la droga y de la vía deadministración. La forma más frecuente deconsumir el cannabis es fumado en cigarrillos(“porros”) o pipas, mezclándolo con tabaco.Habitualmente los consumidores realizaninhalaciones profundas para incrementar laabsorción de THC a través de los pulmones.La marihuana y el hachís también se puedenconsumir a través de la vía oral, pero esta esuna vía de administración menos usada por-que retrasa y disminuye los efectos psicoacti-vos de la droga.

Un cigarrillo suele contener entre 0,5 y 1gramo de cannabis, cuyo contenido en THCdependerá del preparado. En función delnúmero de inhalaciones y de su intensidad lacantidad de THC que suministra el “porro”varía entre el 20% y el 70% de su contenido.Del THC inhalado, sólo del 10% al 25 % pasa

al torrente circulatorio. De estas consideracio-nes se desprende que la dosis de THC que seabsorbe con un cigarrillo está entre 0,2 mg y4,4 mg. Cuando se fuma, la dosis mínima deTHC necesaria para producir efectos farmaco-lógicos está entre 2 mg y 22 mg. La dosis queinduce la aparición de efectos psicoactivosdepende de la frecuencia del consumo (Mar-tin, 1986). Los fumadores ocasionales puedenobtener efectos psicoactivos con una dosis de2-3 mg (aproximadamente un cigarrillo). Losfumadores habituales pueden necesitar 5 omás cigarrillos para desarrollar manifestacio-nes psicoactivas. Precisamente, debido a laincertidumbre sobre el contenido de THC ypor tanto la cantidad real que se absorbe, elconsumo excesivo de cannabis se define enfunción del patrón de consumo (diario o casidiario) y no de la dosis que teóricamente seconsume (Adams and Martin, 1996).

Tras inhalar el humo de un cigarrillo, lasconcentraciones plasmáticas de THC alcan-zan su máximo (alrededor de 100 ng/ml) enpoco minutos y desaparecen rápidamente,gracias a un importante proceso de redistri-bución. Los efectos psicotrópicos del THCson tempranos. Las concentraciones plasmá-ticas máximas se alcanzan en 20-30 minutosy pueden durar de 2 a 3 horas. La dosis oraltiene menos efectos que la dosis inhalada yen general debe ser 3 a 5 veces mayor paraque aparezcan las mismas manifestaciones.(Hall, W. And Solowij N., 1998).

Una vez el THC entra en el torrente circula-torio es redistribuido por el organismo. Lamayor parte del THC circula unido a protei-nas, preferentemente a lipoproteinas (LDL).Una parte del THC que se une a proteinas seencuentra acoplado a las células sanguíneas.Sólo el 3% del THC circula libre en el plasma,lo que explica que sólo una pequeña propor-ción penetre en el sistema nervioso central(alrededor del 1%). Una vez entra en el siste-ma nervioso central, el THC se concentrasobretodo en tálamo, núcleo estriado, amíg-dala, hipocampo, septum y cortex. (HarrisS.L. and Martin W. D. ,1991).

Los cannabinoides actúan en un receptorcerebral específico, que esta ampliamente

Toxicología del cannabis170

distribuido en regiones cerebrales implicadasen la cognición, memoria, percepción deldolor y en la coordinación motora. Estosreceptores se activan mediante un ligandoendógeno, la anandamida, que tiene menorpotencia y menor duración que el THC. Laidentificación de antagonistas específicospara los cannabinoides puede mejorar en unfuturo próximo nuestra comprensión sobre lasacciones de los cannabinoides en el funciona-miento cerebral. En estudios experimentalesen animales, se ha observado que los nivelescerebrales de THC son muy bajos, llegando alcerebro únicamente un 1 % de la dosis dispo-nible en el pico plasmático (Agurell et al.,1986). Si inferimos una distribución similar enhumanos, solo de 2 a 44 µg de THC traspasa-rían la barrera hemato-encefálica.

El THC experimenta una primera metaboli-zación a nivel pulmonar y hepático, transfor-mándose en 11-hidroxi-THC (11-OH-THC). Estemetabolito es activo y posee una potencialigeramente superior al ∆9-THC. Además, el11-OH-THC atraviesa más fácilmente la barre-ra hemato-encefálica. Después de una segun-da metabolización hepática el 11-OH-THC seconvierte en varios metabolitos inactivoscomo el 11-nor-carboxi-∆9-THC (THC-COOH),que es el metabolito más abundante en plas-ma y en orina. Exiten otras rutas metabólicasalternativas; se han identificados más de 80metabolitos distintos del THC. Estos metabo-litos sufren diversos procesos de metaboliza-ción que incluyen la conjugación con ácidosgrasos de cadena larga (oléico y esteárico).Los metabolitos del THC se excretan principal-mente por la bilis y las heces (65-70%); elresto se elimina por la orina. La eliminaciónurinaria tiene mayor importancia en consumi-dores crónicos, siendo los metabolitos urina-rios fundamentalmente ácidos como el THC-COOH (Adams and Martin, 1996). Estasustancia se utiliza habitualmente como mar-cador biológico de consumo. Los cannabinoi-des pueden interferir con el metabolismo deotros medicamentos, porque tienen efectosinhibidores sobre enzimas del grupo citocro-mo P450. La inhibición de estos enzimas porparte de THC produce un aumento de las con-

centraciones plasmáticas de algunos fárma-cos (Huestis et. Al., 1992).

Los metabolitos del THC tienen un elevadoperiodo de eliminación debido a la alta liposo-lubilidad de estos compuestos y por su eleva-do volumen de distribución. La semivida delas concentraciones plasmáticas de los can-nabinoides, tras la inhalación del humo delcigarrillo, es de 56 horas en individuos noconsumidores y 28 horas en consumidorescrónicos. Sin embargo es posible detectarmetabolitos de THC en orina o heces des-pués de transcurrido un mes desde el consu-mo. Se ha calculado que al cabo de unasemana se ha excretado un 50-70% de lasustancia absorbida. El THC y sus metaboli-tos se concentran en los tejidos con alto con-tenido lipídico, como el tejido adiposo, pul-mones, riñones, hígado, corazón, bazo yglándula mamaria, que se comportan comoreservorios de THC y justifican la elevadaduración de estos compuestos en el organis-mo. Se ha implicado a la acumulación de THCen tejidos grasos en el fenómeno de la tole-rancia inversa, que se asocia al consumo cró-nico de cannabinoides. Este fenómeno con-siste en el desarrollo de una intoxicaciónaguda por cannabinoides en sujetos consumi-dores habituales en periodos de abstinenciatras la inhalación de dosis mínimas o trasperiodos de ayuno prolongado por liberaciónde sustancias activas a la sangre desde losreservorios en tejidos grasos.

Aunque al igual que en el caso del tabaco,existe la posibilidad de sufrir una exposiciónpasiva al humo del cannabis, se considera muydifícil que esta fuente de exposición produzcaconcentraciones plasmáticas o urinarias losuficientemente elevadas como las que sedetectan en los fumadores activos de canna-bis. Este es un aspecto muy controvertido,que tiene importantes consecuencias médico-legales (Perez-Reyes et al 83; Cone et al 87).

ANÁLISIS DE LABORATORIO

Es posible detectar el consumo de canna-bis analizando diversas muestras corporales.

Balcells, M. 171

La detección de cannabinoides han de inter-pretarse en función de las circunstancias enque se realizó el consumo, el análisis y larecogida de la muestra. Un resultado positi-vo, una vez excluida una reacción falsa, indi-can que ha habido exposición a cannabis. Sinembargo, como se deduce de las característi-cas farmacocinéticas del THC, en muy rarasocasiones será posible estimar la intensidadde la exposición. Por estos motivos un resul-tado positivo en una prueba de detección,únicamente indica la existencia de consumoo exposición previa. Existen diversos méto-dos de laboratorio para demostrar la presen-cia de cannabinoides. Los diversos métodosde laboratorio se diferencian en su sensibili-dad, especificidad, complejidad y coste. Laelección de un método de laboratorio depen-de de los objetivos de la prueba: control deun tratamiento deshabituador, selección depersonal laboral, diagnóstico clínico, determi-nación en accidentes de tráfico o determina-ción en accidentes laborales.

Cromatografía

La cromatografía consiste en la separacióndel componente sólido y del contenido líqui-do del fluido que se examina. El sedimentosólido es tratado químicamente para extraerlos compuestos que contiene. Tras exposi-ción a diversos preparados, la presencia deuna droga determinada produce un cambiode color. Este cambio de coloración se inter-preta como un resultado positivo. La croma-tografía es un método sencillo y de bajocoste, que por estos motivos se emplea conmucha frecuencia para la detección de diver-sas drogas en orina. Sin embargo, esta técni-ca es poco sensible para la detección de can-nabinoides. Para la identificación de unamuestra positiva se requieren concentracio-nes de 1000-2000 ng/ml, mientras que con elinmunoensayo bastan concentraciones de 20ng/ml. (Gold et al., 1987)

Inmunoensayo

Este método se fundamenta en el uso de unanticuerpo dirigido contra los cannabinoides.

Es un método sensible que se puede emplearen forma de enzimo inmunoensayo (ELISA) oradio inmunoensayo (RIA). El principal inconve-niente de este método es la presencia de reac-ciones cruzadas con otras sustancias, por loque puede dar lugar a resultados que son fal-sos positivos. Así mismo, diversas sustanciasadulterantes, como por ejemplo cloro, clorurode sodio o vinagre, pueden dar lugar a falsosnegativos. Algunas compañías, que se anun-cian en internet, ofrecen productos para nega-tivizar los resultados. La prueba de inmunoen-sayo más empleada es el EMIT (enzymemultiple immunoassay technique) y el EMIT-d.a.u.. Esta prueba detecta concentraciones de200 ng/ml. La fiabilidad del EMIT es del 95%.(Gold et al., 1987).

Cromatografía de gases. Espectrometría de masas

La cromatografía de gases se basa encalentar la muestra orgánica hasta la ebulli-ción y analizar de mediante una columna decromatografía que separa los componentesen función de sus características fisicoquími-cas. Esta técnica se puede complementarcon la espectrometría de masas que consi-gue una precisión del 100% y detecta canti-dades muy pequeñas de cannabinoides.(Gold et al., 1987). El elevado coste de estaprueba, hace que se limite la realización deesta prueba a casos seleccionados en losque se precise confirmar el resultado.

Detección de THC en sangre

A diferencia de otras intoxicaciones, comola intoxicación etílica, no existe una buenacorrelación entre las concentraciones plasmá-ticas de cannabinoides en sangre y los efec-tos psicoactivos. Además, los niveles de THCson muy bajos y desaparecen rápidamentetras el consumo. Por estos motivos no sesuele utilizar la sangre para determinar la pre-sencia cannabinoides. Este método puedeemplearse para el diagnóstico de la intoxica-ción aguda y en caso de accidentes en losque sólo se dispone muestras de sangre. Lasconcentraciones suelen ser indetectables


después de 22 horas de haberse producido lainhalación. (Hall, W. And Solowij N., 1998).

Detección de THC en orina

La orina es el fluido biológico que seemplea con mayor frecuencia para el diag-nóstico de consumo de THC. Las concentra-ciones de THC en orina son bajas. Sin embar-go es posible detectar diversos metabolitos,como el 11-OH-THC, que se encuentra enconcentraciones elevadas. En el consumidoresporádico, la detección de cannabinoides enmuestras de orina se puede detectar hasta 6días después del consumo. En el consumidorcrónico la presencia de cannabinoides enorina se mantiene hasta 25 días después delúltimo consumo.

Detección de THC en otras muestras

Aunque el THC no se secreta en saliva, supresencia puede detectarse porque duranteel consumo puede adherirse a la mucosaoral. Por lo tanto la detección de THC en sali-va puede ser útil para detectar que se hafumado un cigarrillo que contiene cannabisdurante las últimas 12 horas. También esposible la detección de THC en muestras desudor, cabellos y uñas (Lemos et al, 1999).

Aspectos médico-legales

Los dos motivos más frecuentes por losque se solicita la detección de cannabinoidesen muestras orgánicas son para el esclareci-miento de la existencia de consumo de can-nabis y para determinar la imputabilidad legalen un caso de accidente o agresión. En el pri-mer caso una de las consideraciones a teneren cuenta es la posibilidad de un resultadofalso positivo. En estos casos se puede utili-zare la técnica de cromatografía de gases/espectrometría de masas para confirmar losresultados. Otra posibilidad es que medianteel uso de técnicas de elevada sensibilidad sedetecten concentraciones de cannabinoidesque sean secundarias a una exposición pasi-va. Aunque se ha demostrado en diversosestudios, la posibilidad de detectar THC en

sangre y orina tras exposición pasiva, las con-centraciones que se alcanzan en esta cir-cunstancia (<10 ng/ml) están por debajo delos niveles que se consideran positivos en laspruebas de detección estándar.

Es difícil determinar la responsabilidad atri-buible a los efectos del cannabis, porque adiferencia de otras drogas, no existe unabuena correlación entre las concentracionesplasmáticas y los efectos psicoactivos. Elcannabis produce alteraciones cognitivas ymotoras que se relación con la dosis, perohay una gran variabilidad interindividual. Estasalteraciones pueden interferir en la capacidadde conducir un vehículo o manejar maquina-ria pesada. Los trastornos más importantesse observan en los que dependen del mante-nimiento de la atención. Las consecuenciasmás graves son los accidentes de tráfico des-pués del consumo agudo de cannabis. Sehan estudiado los efectos del cannabis en lacapacidad de conducir en situaciones de labo-ratorio, con resultados dispares. Algunosinvestigadores consideran que los efectos delcannabis en la conducción son similares aniveles sanguíneos de alcohol de 0,07% a10%. Otros estudios consideran que los efec-tos sobre la conducción son menores (Perez-Reyes et al., 1988). Los estudios epidemioló-gicos en accidentes de tráfico son de difícilinterpretación por la presencia asociada dealcohol u otras drogas. Es probable que enestos casos el cannabis actúe potenciandolos efectos del alcohol.

BIBLIOGRAFÍA

Adams BI. And Martin RB. Cannabis: pharmacologyand toxicology in animals and humans. Addic-

tion (1996) 91(11) 1585-1614.

Agurell S., Halldin M., Lindgren J. E . Phamacokine-tics and metabolism of tetrahydrodannabinol andother cannabionoids with emphasis on man.Pharmacological Reviews (1986), 38, 21-43.

Cone EJ., Johnson RE., Darwin WD., YouseffnejadD Mell LD Paul BD and Mitchell J. Passive inha-lation of marijuana smoke: Urinoanalysis androom air levels of delta-9-tetrahydrocannabinol.J Anal Toxicol (1987)11: 89.

Balcells, M. 173

Dewey WL. Cannabinoid pharmacology. Pharma-

col Rev (1986) 38:151-178.

Gold MS., Bensinger PB. The Complete Guide to

Drug Testing (1987), Random House (NY)

Hall W. And Solowij N. Adverse effects of cannabis.The Lancet (1998); 352: 1611-16.

Harris S.L. and Martin W.D. Marijuana and the Can-nabinoids. In Drug abuse and drug abuse

research (1991) DHHS Publication No. (ADM)91-1704 pp131-144.

Huestis M.A., Hennindfield J.E and Cone E.J.Blood cannabinoids: I. Absorption of THC andformation of 11-OH-THC and THCCOOH duringand after smoking marijuana. Journal of

analytical Toxicology (1992), 16, 276-282.

Martin BR. Cellular effects of cannabinoids. Phar-

macol Rev (1986) 38:45-74.

Lemos NP., Anderson RA. And Robertson JR. Nailanalysis for drug of abuse: extraction anddetermination of cannabis in fingernails by RIAand GC-MS. Journal of Analytical Toxicology.

(1999) 23(3): 147-52.

Perez-Reyes M., Guiseppi SD., Mason AP. andDavis KH. Passive Inhalation of MarihuanaSmoke and Urinary excretion of Cannabinoids.Clin Pharmacol Ther (1983) 34: 36-41.

Perez-Reyes M Hicks RE Blumberry J Jeffcoat ARand Cook CE. Interactions between Marihuanaand Ethanol: Effects on Psychomotor Perfor-mance. Alcoholism (NY) (1988) 12: 268-276.


INTRODUCCIÓN

En la última encuesta nacional que se hahecho sobre el consumo de drogas enuna muestra representativa de la

población escolar de 14 a 18 años (PlanNacional sobre Drogas, 1997), se encontróque las edades de inicio de las distintas sus-tancias son de 13.3 años para el tabaco,

13.7 para el alcohol, 14.9 para el éxtasis,15.0 para el cannabis, 15.4 para los alucinó-genos, 15.5 para las anfetaminas y 15.7 parala cocaína. Aunque de menor importanciacuantitativa, el inicio al consumo de las sus-tancias volátiles es más temprano, a los13.1 años. Además, hay un incremento delconsumo de tabaco, alcohol y otras sustan-cias en función de la edad, especialmente apartir de los 13 años.


Factores de riesgo y escalada cannabinoide

VAZQUEZ, F.; BECOÑA, E.

Universidad de Santiago de Compostela

Enviar correspondencia a: F.L. Vázquez. Universidad de Santiago de Compostela. Facultad de Psicología. Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología. Campus Universitario Sur. 15702 Santiago de Compotela.

Resumen

El objetivo de esta revisión es analizar los predicto-res de uso y abandono del consumo de cannabis, lahipótesis de la escalada, los conceptos de causalidady probabilidad y, especialmente, los factores de ries-go relacionados con la escalada cannabinoide. Estu-dios realizados en distintos países han confirmadoque existe una relación significativa entre el consumode sustancias legales, alcohol y tabaco, en consumi-dores de cannabis respecto a los que no consumen.También hay evidencia del papel del cannabis comouna sustancia que facilita la escalada para el abuso dedrogas como la heroína o la cocaína. En el procesode escalada intervienen también otros factores talescomo la personalidad, el estilo de vida y distintos fac-tores ambientales. La iniciación al consumo de can-nabis, además de estar relacionado con el consumoprevio de alcohol y cigarrillos, está relacionado princi-palmente con la edad del joven, ser varón, baja satis-facción escolar, bajo rendimiento académico, sentirseno querido por la familia, problemas de salud mental,no ser popular y formar parte de un grupo de compa-ñeros que consumen drogas.

Palabras clave: cannabis, factor de riesgo, escalada.

Abstract

The purpose of this review is to analyse cannabisconsumption and cessation predictors, the stepping-stone hypothesis, the concepts of causality and pro-bability, and, particularly, the risk factors related tocannabis escalation. The studies carried out in variouscountries confirm the existence of a significant rela-tionship between the consumption of legal substan-ces (alcohol and tobacco) and cannabis consumption.There is also evidence of the role of cannabis in facili-tating the escalation towards the abuse of otherdrugs like heroine of cocaine. Other factors intervenein the process of escalation such as personality, lifes-tyle, and other environmental factors. The initiating ofcannabis consumption, besides being related with aprior consumption of alcohol and cigarettes, is mainlyrelated to the young person’s age, being male, lowschool satisfaction, low academic achievement, fee-ling unloved by family, mental health problems, lack ofpopularity, and belonging to a peer group that consu-mes drugs.

Key words: cannabis, risk factors, stepping-stonehypothesis.

En los jóvenes europeos que “salen demarcha”, la edad media de inicio para las dis-tintas drogas es de 14.6 años para el alcohol,14.8 para el tabaco, 16.0 para el cannabis,17.7 para las anfetaminas y el LSD, 18.4 parael éxtasis y 19.3 para la cocaína (Calafat et al.,1999).

Los datos de estos dos estudios retrospec-tivos, así como los encontrados en otros delmismo tipo (ej., O’Malley et al., 1999), indicanque la experiencia inicial con las sustanciasocurre de modo típico a la edad de 13 años,aunque no se debería olvidar que una partecomienzan antes de dicha edad. En la adoles-cencia tardía, la prevalencia de vida de algunassustancias es importante, mientras que el con-sumo excesivo es considerablemente másbajo. De ello se infiere que un subgrupo deadolescentes se implica en un consumo inten-so de sustancias, mientras que otros sólo seimplican en una mínima experimentación.

El término “escalada” se utilizó como unsímil del montañismo, que se aplicó al proce-so por el cual quien se iniciaba en el consumode drogas (en referencia, generalmente, a losderivados del cannabis) progresaba secuen-cialmente hasta la heroína. El cada vez mayorconocimiento de la realidad de las drogas per-mitió ir matizando esta generalización. Hoy sesabe que no existe un encadenamiento bio-químico por el que de unas sustancias sedeba ir pasando necesariamente a otras demayor capacidad adictiva. Parece más razona-ble hablar de una relación de probabilidadentre los distintos consumos (Becoña, 1999).Así, aquellos adolescentes que tengan unconsumo más intenso y precoz de alcohol ytabaco, tienen más probabilidades de iniciarseen el consumo de cannabis. Así mismo, aque-llas personas que, siguiendo este proceso, seinicien precozmente en el consumo de canna-bis, es más probable que se impliquen en eluso de otras drogas ilegales.

Actualmente los estudios longitudinalessugieren que un subgrupo de adolescenteses vulnerable al consumo de sustancias deforma escalada, siendo el cannabis la “puertade entrada” a otras drogas ilegales (ej., hero-ína, cocaína). El consumo de cannabis forma

parte de un continuo que incluye el consumoexperimental, ocasional, diario y crónico(Gold y Tullis, 1999). Dicha sustancia es gene-ralmente la primera droga ilegal consumidapor la gente joven (Millman y Beeder, 1997).

El objetivo de esta revisión es analizar lospredictores de uso y de abandono del consu-mo de cannabis, la hipótesis de la escalada,los conceptos de causalidad y probabilidad ydistintos factores de riesgo relacionados conla escalada y el consumo de cannabis.

PREDICTORES DE USO, ABUSO Y ABAN-

DONO DEL CANNABIS

Existen distintos patrones de uso y abusoasociados con el cannabis. El nivel de abusoparece depender del país al que pertenece elindividuo, aunque hay algunas variables quese deberían considerar (Gold y Tullis, 1999): 1)demográficas (edad, sexo, localización geo-gráfica); 2) factores sociales (factores multi-culturales, estatus socioeconómico, influen-cia de los padres, nivel cultural); y, 3) factoresindividuales (estado psicológico, emocional yfisiológico).

Se han estudiado numerosas variables paraexplicar el consumo del cannabis en la adoles-cencia. Por ejemplo, los estudiantes de bachi-llerato que obtienen buenos resultados acadé-micos, que están implicados en actividadesatléticas o de la escuela, que tienen importan-tes creencias religiosas, trabajan pocas horasfuera de la escuela y salen poco por las tardesdurante la semana tienen menos probabilida-des de llegar a consumir cannabis (Gold yTullis, 1999). El consumo de cannabis estárelacionado con frecuencia con el contextosocial y la aceptación de esta sustancia porparte de los compañeros. Las interaccionescon drogas y usuarios de drogas también sonun factor de riesgo importante.

Datos recientes sugieren que el uso delcannabis y alcohol en los adolescentes seasocia con conductas de control de pesoinadecuadas (Neumark-Sztainer et al., 1998).Aunque los factores genéticos parecen tenerun mínimo efecto en la probabilidad de usar

Factores de riesgo y escalada cannabinoide176

cannabis, afectan a la probabilidad de abuso ydependencia (Gold y Tullis, 1999). Otra posi-ble razón para el consumo podría estar rela-cionada con la función del tetrahidrocannabi-nol (THC) en modificar la función cerebral y lade distintas hormonas (Díaz, 1997; Martin,1999). El contenido en THC de la marihuanacontinúa cambiando y también puede jugarun papel en el incremento del consumo dedicha sustancia en los adolescentes. A princi-pios de los años 70, un cigarrillo de marihua-na tenía aproximadamente una concentracióndel 1 al 3% de THC, o lo que es lo mismo, de5 a 30 mg. En la actualidad, y debido a lasmejoras en el tipo de planta cultivada, lariqueza en cannabinoides puede llegar aalcanzar hasta los 150 mg por cigarrillo, inclu-so el doble si lo que se fuma es la resina(Cabrera y Torrecilla, 1998). En estudios con-trolados se ha demostrado que a mayor con-tenido en THC más usuarios lo prefieren y loautoadministran (Kelly et al., 1994). H a yotros factores que también pueden tenerrelación con el consumo de cannabis talescomo una disminución en el coste, escasadesaprobación del consumo por parte de loscompañeros y baja percepción de riesgo(Bachman et al., 1997). Las experiencias posi-tivas con una sustancia psicoactiva, o el reco-nocimiento de que la experiencia no es tanpeligrosa como han indicado los medios decomunicación o los padres, puede alentar laexperimentación con otro tipo de drogas.Puesto que el consumo de cannabis es ilegale implica un comportamiento desviado, cabeque se reduzcan las barreras para utilizarotras sustancias ilegales, que están más des-aprovadas por la autoridad convencional (Mill-man y Beeder, 1997).

En cuanto a los factores relacionados conel abandono, la edad es uno de los predicto-res más importantes. La madurez se asocia aintereses, necesidades y actitudes diferen-tes, incluyendo la disminución de la implica-ción en conductas de riesgo y en un incre-mento en la conformidad. Las característicasde la adolescencia relacionadas con el uso desustancias tales como realizar conductas deriesgo, actividades delictivas, baja religiosi-

dad, depresión y baja autoestima son menosprobables que aparezcan en la adultez. Pare-ce ser que hay una relativa incompatibilidadentre el uso de drogas ilegales y la participa-ción en los roles convencionales de la adultez(Chen y Kandel, 1998).

En el estudio reciente de Chen y Kandel(1998) encontraron que los dos predictoresmás importantes para dejar de fumar mari-huana fueron la frecuencia de uso y la edad.Los usuarios de poca frecuencia y aquellosque pasaban de los 20 años era más proba-ble que dejaran de consumir marihuana. Losusuarios frecuentes eran más persistentesen su uso y muchos llegaban a ser depen-dientes. El consumir por razones socialesaceleraba el abandono, mientras que el con-sumir para intensificar los sentimientos posi-tivos y para reducir los negativos se asociócon la persistencia del consumo. Muchos deesos fumadores perdieron su costumbre defumar como resultado de la madurez, formaruna familia, la educación y el empleo.

LA HIPÓTESIS DE LA ESCALADA

Uno de los modelos más conocidos en elcampo de las drogodependencias es el deDenise Kandel. Este modelo se basa en queen el consumo de drogas hay unos pasossecuenciales, siendo el comienzo por las dro-gas legales, las cuales facilitarían el posteriorconsumo de marihuana, que a su vez, sería la“puerta de entrada” para el consumo deotras drogas ilegales. Para Kandel (1975) hayal menos cuatro estadios de desarrollo en eluso de las drogas: 1) consumo de cerveza ovino; 2) cigarrillos o licores; 3) marihuana; y, 4)otras drogas ilegales (ej., heroína, cocaína).Por tanto, el consumo de drogas legales es elelemento intermedio entre el no consumo deninguna sustancia y el consumo de marihua-na, y éste, conduce o es la “puerta de entra-da”, para un porcentaje significativo de susconsumidores de heroína o cocaína.

La mayoría de la evidencia de este modeloderiva del trabajo que ha llevado a cabo por elequipo de investigación de la doctora Kandel

Vázquez, F.; Becoña, E. 177

en las dos últimas décadas y, en particular,del seguimiento longitudinal que se ha hechoa una cohorte de adolescentes durante 19años (hasta la cuarta década de la vida), el“New York State Cohort”. En 1971-72 sereclutó una muestra representativa de 1.222jóvenes estudiantes de 101 y 111 grado (equi-valente al 41 curso de la ESO y al 11 curso debachillerato impartido en España actualmen-te) en las escuelas públicas de Nueva York.Los participantes fueron muestreados dosveces en el Instituto y se les volvió a entre-vistar en 1980, en 1984 y en 1990. Los suje-tos fueron reclutados cuando tenían 15-16años y se les siguió hasta los 34-35 años. Encada momento de la evaluación se llevaron acabo entrevistas personales estructuradas deaproximadamente dos horas de duración. Enellas evaluaron siete aspectos principales:variables demográficas, historia familiar detrastornos psiquiátricos y problemas con elalcohol, relaciones y actitudes de los padres,relación con los compañeros, participación enactividades delictivas, síntomas psicológicosy variables relacionadas con las drogas. Encada informe se recogió información sobre lahistoria de consumo de 12 drogas o clasesde drogas: dos legales (cigarrillos y alcohol),cuatro ilegales (marihuana, psicodélicas,cocaína y heroína) y seis clases de drogaspsicotrópicas de uso y no uso médico: meta-dona, tranquilizantes menores y mayores,sedantes, estimulantes, antidepresivos yotros opiáceos diferentes de la heroína.

Los datos de este estudio permitieron ais-lar dos tipos de predictores de la progresiónen la secuencia de implicación con las dro-gas: 1) características conductuales de la his-toria individual con la droga; y, 2) predictorespsicológico-sociales. En el primer grupo seencontró que las variables más predictivasfueron la edad de comienzo de consumo delas drogas legales y el grado de implicacióncon el consumo de la misma. El comienzotemprano del consumo de alguna droga esta-ba asociado con una mayor implicación en eluso de todas las otras drogas (Kandel y Yama-guchi, 1985; Yu y Williford, 1992). Cuanto mástemprano se producía la experimentación con

las drogas legales, mayor probabilidad habíade que el joven también experimentase condrogas ilegales y progresase a una implica-ción mayor con estas sustancias. En concre-to, las proporciones de varones entre 34-35años que habían experimentado con la mari-huana oscilaron entre el 85% de los queinformaron que habían probado el alcohol olos cigarrillos por primera vez a los 14 años oantes, al 46% de los que habían probado elalcohol a los 18 años de edad. De modo simi-lar, cuanto más temprano era el consumo demarihuana, había una mayor implicación yuna mayor probabilidad de progresar a otrasdrogas ilegales. Casi todos los hombres jóve-nes (96%) que se iniciaron en el consumo dela marihuana a los 14 años o a edades mástempranas habían usado otra droga ilegaldiferente a los 29 años. La proporción declinóal 66% entre los que habían probado por pri-mera vez la marihuana a los 18 años de edady al 33% entre los que la probaron por prime-ra vez a los 20 años; solamente el 6% habíanconsumido alguna droga ilegal distinta de lamarihuana sin haber usado ésta nunca. Lasproporciones entre las mujeres fueron 84%,46%, 43% y 9%, respectivamente.

También se encontró que la progresión auna droga superior en la jerarquía estaba rela-cionada con la intensidad del uso de unadroga inferior en la jerarquía (Kandel y Yamu-chi, 1985). De modo más específico, el 82%de los hombres y el 60% de las mujeres quehabían consumido marihuana 1.000 o másveces a las edades de 24-25 años comenza-ron a usar otras drogas ilegales en lossiguientes cuatro años comparado con el18% y el 17%, respectivamente, de los quela habían consumido de 10 a 99 veces.

En cuanto a los predictores psicológico-sociales, se examinaron cuatro grupos deellos (Kandel y Davies, 1992): 1) las influenciasde los padres; 2) las influencias de los compa-ñeros; 3) la implicación de los adolescentesen varias conductas; y, 4) las creencias y losvalores. La influencia de los compañeros pare-ce ser más importante en ciertos puntos en elproceso de implicación con la cadena adictiva;en ciertas edades, la conducta de los compa-


ñeros es especialmente importante en prede-cir el consumo de la marihuana y menosimportante para predecir el consumo de alco-hol u otras drogas ilegales diferentes de lamarihuana. La influencia de los padres es másimportante para la progresión a otras drogasilegales diferentes de la marihuana. La gentejoven en riesgo de iniciar el consumo de mari-huana realizan más conductas desviadas quesus compañeros. Por último, el uso de la mari-huana es más probable cuando la personaacepta una serie de creencias y valores favo-rables al uso de la misma.

Es más, en un estudio (Golub y Johnson,1994) se encontró que el alcohol está per-diendo importancia como condición previapara la progresión a la marihuana, pero elpapel de la marihuana como “puerta deentrada” a otro tipo de drogas ilegales pareceque se está incrementando, y el consumo demarihuana casi siempre precede al uso desustancias relacionadas con actitudes menosnormativas (ej., heroína).

Se debería hacer énfasis en que, aunquese ha identificado una secuencia clara en eldesarrollo de la implicación con las drogas, elconsumo de una droga es un estadio particu-lar en la secuencia, que no conduce siempreal uso de otras drogas que se encuentran enuna posición superior en la jerarquía de esasecuencia (Kandel, Yamaguchi y Chen, 1992).Muchos jóvenes se quedan en un determina-do estadio y no progresan a otros. La nociónde estadios en la conducta de consumir dro-gas no implica que estos estadios sean obli-gatorios o universales (Kandel y Yamaguchi,1999). El uso de una droga en un estadio infe-rior es necesario pero no suficiente para pro-gresar a un estadio superior en la jerarquía enel que se consuman otro tipo de drogas(O´Donnell y Clayton, 1982).

CAUSALIDAD Y PROBABILIDAD

A menudo el fenómeno de la escalada se hainterpretado inadecuadamente. Se ha partidode que todos los adolescentes que terminan

siendo adictos a drogas ilegales han seguidosecuencialmente los pasos previos de lacadena. Este razonamiento es erróneo, seestán infiriendo relaciones de causalidad enlas variables de este modelo. Más de una vezse ha cometido el error de interpretar losresultados de un análisis de asociación entrevariables, dándole un significado que notiene. Una cosa es la existencia de una fuerteasociación o correlación entre dos o másvariables, y otra muy diferente, es la existen-cia de una relación causal entre las mismas.En el campo de la prevención de las drogode-pendencias se ha demostrado la existenciade asociación entre muchas variables, peropocas que tengan una relación causal. Sola-mente se puede demostrar causalidad a tra-vés de una situación experimental (Hulley yCummings, 1988; Moore y McCabe, 1997). Eltipo de diseños que se pueden utilizar paraprobar la hipótesis de la escalada sólo sirvenpara conocer si hay asociación o correlaciónentre el consumo de drogas legales e ilega-les en los jóvenes, pero no para concluir quehay causalidad. Aun así, aunque no se puedallevar a cabo un experimento, en algunas cir-cunstancias se podría llegar a inferir una rela-ción causal de una asociación entre dos omás variables (Hulley y Cummings, 1988): 1)cuando los resultados son consistentes entreestudios que han utilizado diseños diferentes(ej., longitudinales, transversales). En estecaso es poco probable que el azar o algúntipo de sesgos sean los que expliquen la aso-ciación entre las variables; 2) cuando seencuentra una fuerte asociación entre lasvariables, pues una fuerte asociación da másvalores p significativos, haciendo que el azarsea una explicación poco probable para larelación de las variables; 3) cuando la oddsratio es mayor que 2.5 es poco probable quevariables de confusión puedan explicar la aso-ciación; 4) la relación dosis-respuesta tam-bién proporciona evidencia de una posiblecausalidad; y, 5) se puede hacer una inferen-cia causal cuando hay una causa biológicaverosímil que pueda producir un efecto deter-minado.


Por otro lado, cuando hablamos de unarelación de asociación o de causalidad tene-mos que hablar en términos de probabilidad.Los valores de la probabilidad oscilan entre 1y 0 (Moore y McCabe, 1997). Un valor de 1equivale a certeza absoluta, y el 0 indica queno hay posibilidad de que ocurra el suceso.Existen muy pocas cuestiones en prevenciónde drogas, al igual que en la mayoría de loscampos del conocimiento, de las que poda-mos estar completamente seguros, es decir,asumir una probabilidad del 100%. Por lotanto, la mayoría de lo que se estudia en pre-vención o en relación con el tratamiento, tie-nen valores de probabilidad de que ocurran,en algún punto entre 1 y 0. Si nosotros, porejemplo, llevamos a cabo un estudio sobre laconducta de consumo de drogas de un ado-lescente, se pueden plantear dos opciones:1) que pueda consumir droga; y, 2) que no laconsuma. La probabilidad teórica de la prime-ra opción es de 0.5. También es cierto que laprobabilidad de que se dé la segunda opciónes 0.5 (no nos interesa el caso en que hayafactores de protección o de riesgo que alte-ren estas probabilidades). Obsérvese que lasuma de las dos probabilidades es igual a 1.La probabilidad de que ocurra la primeropción vamos a denominarla p y la probabili-dad de que no ocurra vamos a llamarle q. Lasuma de p + q es siempre igual a 1. )Cuál esla probabilidad a la que nos estamos refirien-do? De acuerdo a las concepciones probabi-lísticas de causalidad, las causas incrementanlas probabilidades de sus efectos. Esto es,significa que p (o la presencia del factor X)incrementa la probabilidad de Y (o la presen-cia del factor Y). Por lo tanto, esto aplicado ala hipótesis de la escalada significa que el usode una droga previa no implica inevitable-mente pasar a ser consumidor de la siguien-te. Más específicamente, en lo que se refiereal papel de la marihuana en el proceso deescalada, aquellos que consumen marihuanaes probable que hayan utilizado tabaco y alco-hol, y aquellos que consuman otras drogasilegales, es probable que hayan usado previa-mente marihuana.

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS

CON LA ESCALADA EN EL CONSUMO DE

SUSTANCIAS: PAPEL DEL CANNABIS

Estudios realizados en distintos países, entreellos en España (ej., Recio, 1995) han confir-mado que existe una relación significativaentre el consumo de sustancias legales, alco-hol y tabaco, en consumidores de cannabisrespecto a los que no consumen. Tambiénhay evidencia del papel del cannabis comouna sustancia que facilita la escalada para elabuso de drogas como la heroína o la cocaí-na. Si se previene el consumo de tabaco yalcohol se reduce la probabilidad de consumode cannabis y, viceversa, la prevención delconsumo de cannabis previene el consumode otras drogas ilegales (Becoña, 1999).

En el proceso de escalada intervienenotros factores además del propio consumode la sustancia. El consumo de una drogaespecífica no sólo está relacionado con elconsumo previo de otras drogas, en funciónde la jerarquía propuesta por Denise Kandel,sino que hay otros factores que intervienenen esa relación tales como la personalidad, elestilo de vida y distintos factores ambienta-les. La iniciación al consumo de cannabis,además de estar relacionada con el consumoprevio de alcohol y cigarrillos, también estárelacionada con la edad del joven, ser varón,baja satisfacción escolar, bajo rendimientoacadémico, sentirse no querido por la familia,no ser popular y formar parte de un grupo decompañeros que consumen drogas (Yamagu-chi y Kandel, 1985; Werch y Anzalone, 1995).

Hay varios estudios relevantes que ejem-plifican la importancia de estas otras varia-bles en el consumo del cannabis. Kandel yDavies (1992) hicieron un seguimiento de unamuestra de estudiantes de secundaria hastala adultez para comprobar la evolución en elconsumo de marihuana. Las variables másinfluyentes para llevar a cabo esta conductafueron el inicio temprano al consumo, tenercompañeros con conductas desviadas, bajaparticipación religiosa, bajas expectativaseducativas y tener padres consumidores desustancias.


Recio (1995) encuentra en su estudio quelas actitudes de los padres hacia el hachís esel mejor predictor de la iniciación al uso deltabaco de sus hijos, así como una actitud per-cibida como más tolerante por parte de lospadres. Sin embargo, para la iniciación deluso del cannabis, las variables más predicti-vas son el uso del cannabis por parte de losamigos y el rendimiento académico.

Hammer y Vaglum (1990) llevaron a caboun estudio en Noruega con jóvenes entre 17 y20 años. Encontraron un mayor consumo decannabis en los sujetos que vivían en la capi-tal de Oslo, en los varones, en aquellos cuyospadres estaban divorciados o vivían con unsolo padre o sin sus padres biológicos, dejartempranamente la escuela, no tener empleo,hacer menos actividades en el tiempo deocio, hacer menos ejercicio, tener menos con-tactos sociales con sus amigos y estar menosintegrados en el grupo y tener más problemasde salud (somáticos o psicológicos). Detodos estos factores, se encontró que los quetenían una mayor relación con el consumo decannabis, por orden de significación, fueron eltener problemas de salud mental, tenerpadres divorciados, abandonar tempranamen-te la escuela y no tener empleo.

Stenbacka et al. (1993) analizaron en unamuestra de varones la relación que existíaentre el ofrecimiento de drogas, el consumode cannabis y la progresión de esta sustanciaal abuso de drogas por vía intravenosa. Elestudio se llevó a cabo en Suecia, en losaños 1969-70, sobre una cohorte de 50.462jóvenes aptos para realizar el servicio militar,de los que se incluyeron en el estudio 23.482jóvenes. Se evaluaron variables demográfi-cas, familiares, adaptación escolar, relacionescon los amigos, consumo de alcohol, tabaco,narcóticos y solventes esnifados; igualmente,si utilizaban drogas de modo intravenoso.También se evaluaron variables psicológicasde control emocional, madurez social y fun-ciones psíquicas.

Del total de la muestra, al 42% les habíanofrecido drogas ilegales y el 10.7% las probó.La droga más probada fue el cannabis, en el84% de los casos. De éstos, el 8% usaba

también drogas por vía intravenosas. Seencontró que el consumo de sustanciascomo el alcohol, el tabaco y solventes incre-mentaba la probabilidad de consumo de mari-huana y de drogas inyectadas. Se halló unanotable relación entre el cannabis y el abusode drogas por vía intravenosa. Aquellos quehabían utilizado el cannabis más de 5 vecespresentaron una odds ratio de 15.9 en el aná-lisis univariado, mientras que para los que lousaron entre 1 y 4 veces fue de 1.0.

Por otra parte, en aquellos que habían utili-zado drogas ilegales se detectó una alta pro-porción de desajuste social, bajo control emo-cional, abandono del hogar, uso de solventesesnifados y problemas con la policía. Los fac-tores de riesgo para el cannabis, por orden designificación, fueron el abuso de solventes, elhaber abandonado el hogar, el fumar más decinco cigarrillos diarios, problemas con la poli-cía o con las autoridades judiciales, hábito deconsumo de alcohol del padre, embriagarse,bajo control emocional y el tener una econo-mía familiar muy mala. Los factores de riesgopara el abuso de sustancias por vía intraveno-sa fueron semejantes, destacando por eltamaño de la odds ratio, el abandono delhogar y tener problemas con la policía.

El estudio de Stenbacka et al. (1992) conuna muestra de 8.168 jóvenes suecos mos-tró, respecto al consumo de cannabis, que elabuso del mismo en el pasado se asoció conun mayor riesgo de consumo de drogasactual (odds ratio = 3.6).

Wills et al. (1997) analizaron el fenómenode la escalada en una muestra de adolescen-tes a los que siguieron durante tres años. Alo largo de este período llevaron a cabo tresevaluaciones (en la primera evaluación laedad media de la muestra fue de 12.4 años),en base a las cuales pudieron identificarvarios grupos, utilizando el análisis estadístico“cluster”: 1) no consumidores estables, queeran los que no habían consumido ningunasustancia a lo largo del tiempo; 2) experimen-tadores mínimos, aquellos que habían tenidoun consumo mínimo; 3) comienzo tardío, queeran los que experimentaban con las sustan-cias en los grados 7º y 8º, pero lo incremen-


tan en el grado 9º (1º, 2º y 3º de la ESO enEspaña, respectivamente); 4) escalador 1,que eran aquellos que ya tenían un consumoelevado de sustancias cuando estaban cur-sando el grado 71 y lo seguían incrementan-do a lo largo del tiempo; y, 5) escalador 2,aquellos que se habían iniciado muy tempra-namente al consumo y que lo habían incre-mentado de modo acusado a lo largo deltiempo. Las sustancias que consumían erantabaco, alcohol y marihuana. Se encontró quelos escaladores tenían un gran número defactores de riesgo y escasos factores de pro-tección. Los más significativos fueron elexperimentar un mayor estrés vital, el bajoapoyo parental, el mayor uso de sustanciaspor parte de los padres, tener actitudes des-viadas y habilidades de afrontamiento des-adaptativas, bajas habilidades de autocontroly mayor afiliación con iguales que consumíansustancias, especialmente la marihuana.

Otro importante factor de riesgo del con-sumo de cannabis se asocia con la vida recre-ativa actual y la normalización de los consu-mos de las llamadas drogas “recreativas”(Calafat et al., 1999), no viendo a estas comoun problema o que puedan causarles proble-mas, sino más bien como una ayuda eficazpara aguantar “la marcha”. El policonsumo sehace así un elemento más de “la marcha”,donde junto al tabaco y el alcohol están elcannabis, las drogas de síntesis y la cocaína.El entretenimiento se asocia con frecuenciaal uso de drogas, especialmente cuando hayque cambiar los horarios habituales y hay quetrasnochar muchas horas, sobre todo cuandola diversión dura hasta la mañana del díasiguiente.

CONCLUSIÓN

Las personas implicadas en el consumo dedrogas siguen una secuencia bien definida(Kandel y Yamaguchi, 1999). El alcohol y/o eltabaco, drogas que son legales para los adul-tos de nuestra sociedad, son las sustanciasque primero se consumen. El consumo delcannabis rara vez tiene lugar sin haber consu-

mido previamente alcohol o tabaco o ambasy, el consumo de drogas ilegales, que no seael cannabis, es raro en ausencia de una expe-rimentación previa con el mismo.

Actualmente se considera que hay algunosfactores de riesgo que pueden intervenir enel fenómeno de la escalada, tal como hemosanalizado anteriormente. Como comentanHammer y Vaglun (1991), concretamentesobre el cannabis, la investigación debe diri-girse a analizar los factores de personalidad ylos procesos sociales que llevan a los jóvenesque viven en un contexto de alto riesgo a sercapaces de no llegar a consumir sustanciascomo el cannabis u otras. De las palabras deestos autores se infiere claramente que tene-mos un conjunto clave de factores de riesgoque se asocian con el uso del cannabis. Algu-nas de ellos los propusieron dichos autores:“Los factores principales que discriminanentre los adultos jóvenes que han consumidocannabis respecto a los que nunca lo hanhecho son residir en zona urbana, sexo(varón), tener padres divorciados, problemascon la educación, desempleo, problemas deintegración social y problemas de salud.Encontramos, sin embargo, que entre aque-llos que sólo han experimentado con el can-nabis, los problemas psicológicos no discrimi-nan entre los que lo usan y los que no”(Hammer y Vauglum, 1991, pp. 905-906).Otros factores encontrados en diferentesestudios son el inicio temprano al consumo,tener compañeros con conductas desviadas,tener padres consumidores de sustancias,salir frecuentemente de diversión, etc.

El gran objetivo de la prevención es retra-sar la iniciación del uso de sustancias queson la “puerta de entrada” a otras drogas(Kaminer y Tarter, 1999). Si se previene elconsumo de tabaco y alcohol incrementamosla probabilidad de un menor consumo de can-nabis y, al tiempo, la prevención del consumode cannabis previene el consumo de heroínao cocaína (Pentz, 1999). Sin embargo, tam-bién hay que tener en cuenta otras variablesademás del propio consumo o la “sustancia”en sí. Por ello, se puede concluir que: 1) exis-te una relación significativa entre el consumo


de drogas legales (tabaco y alcohol) y el pos-terior consumo de cannabis, y entre el consu-mo de cannabis y el consumo posterior deheroína o cocaína; 2) aunque exista una rela-ción no se deben confundir los términos deasociación y causalidad; 3) existen otras varia-bles relacionadas con el consumo de canna-bis y con el consumo de la heroína o cocaí-na, que en muchos casos pueden estarrelacionadas con el consumo previo de estassustancias, y que también pueden estar aso-ciadas con el fenómeno de la escalada; 4)aun así, desde una perspectiva preventiva yde salud pública, hay que intervenir tantosobre el cannabis, como sobre las otras varia-bles que se relacionan con el consumo, tantolas sustancias previas en la cadena del con-sumo (ej., alcohol, tabaco), como en variablesde tipo social (aceptación, disponibilidad), bio-lógicas (predisposición) y psicológicas (ej.,rasgos de personalidad, aprendizaje); 5) laprevención debe, por tanto, centrarse tantoen poner en marcha acciones para frenar elconsumo de esas sustancias como paramodificar aquellas variables que se relacionencon el inicio, la progresión y el mantenimien-to del consumo de las distintas sustanciascentrándose en las variables del individuo (ej.,dotarlo de estrategias de afrontamiento) y delsistema social (ej., que tenga oportunidadeseducativas, laborales, etc.), así como en otrasconductas relacionadas con el consumo dedrogas (predisposición, conductas delictivas,baja autoestima, etc.).

Finalmente, hay que reconocer que seaprecia una importante laguna en la realiza-ción de estudios que tienen por objetivo ana-lizar los factores de riesgo sobre el consumode cannabis, a pesar de la clara importanciaque ello tiene para la posterior predicción delconsumo de otras drogas como la cocaína,las drogas de síntesis o la heroína. Quizás lacausa de ello es la necesidad de tener quehacer estudios longitudinales de larga dura-ción. No obstante, los resultados de laspocas investigaciones existentes, que confrecuencia han utilizado distintos tipos dediseños, son todos coincidentes entre sí, locual da robustez a los hallazgos de dichos

estudios. Esto facilita poder diseñar progra-mas preventivos para esta sustancia con unaadecuada base empírica; esto es, basados enaquellos factores de riesgo y de protecciónque se han ido encontrando en los estudiosexistentes en la literatura científica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bachman, J.G., Wadsworth, K.N., O’Malley, P.M. etal. (1997). Smoking, drinking, and drug use

in young adulthood:The impacts of new fre-

edoms and new responsibilities. Mahwah,NJ: Lawrence Earlbaum Associates.

Becoña, E. (1999). Bases teóricas que sustentan

los programas de prevención de drogas.Madrid: Plan Nacional sobre Drogas.

Cabrera, R. y Torrecilla, J.M. (Coords.) (1998).Manual de drogodependencias. Madrid:Cauce Editorial.

Calafat, A., Bohrn, K., Juan, M. et al. (1999). Night

life in Europe and recreative drugs use.

SONAR 98. Palma de Mallorca: Irefrea, España.

Chen, K. y Kandel, D.B. (1998). Predictors of cessa-tion of marihuana use: An event history analy-sis. Drug and Alcohol Dependence, 50, 109-121.

Díaz, J. (1997). How drugs influence behavior.New Jersey: Prentice Hall.

Gold, M.S. y Tullis, M. (1999). Cannabis. En Galan-ter, M. y Kleber, H.D. (Eds.), Textbook of subs-

tance abuse treatment (2nd ed., pp. 165-181).Washington, DC: American Psychiatric Press.

Golub, A. y Johnson, B.D. (1994). The shiftingimportance of alcohol and marijuana as gate-way substances among serious drug abusers.Journal of Studies on Alcohol, 55, 607-614.

Hammer, T. y Vaglum, P. (1991). Users and nonu-sers within a high risk milieu of cannabis use. Ageneral population study. International Jour-

nal of Addictions, 26, 595-604.

Hulley, S. y Cummings, S.R. (1988). Designing cli-

nical research. Baltimore: Williams & Wilkins.

Kaminer, Y. y Tarter, R.E. (1999). Adolescent subs-tance abuse. En M. Galanter y H.D. Kleber(Eds.), Textbook of substance abuse treat-

ment (2nd. ed., pp. 465-474). Washington, DC:American Psychiatric Press.


Kandel, D. (1975). Stages in adolescent involve-

ment in drug use. Science, 190, 912-914.

Kandel, D.B. y Davies, M. (1992). Progresión toregular marijuana involvement: Phenomeno-logy and risk factors for near-daily use. En M.Glantz y R. Pickens (Eds.), Vulnerability to

drug abuse (pp. 211-253). Washington, D.C.:American Psychological Association.

Kandel, D.B. y Yamaguchi, K. (1985). Developmentalpatterns of the use of legal, illegal, and prescri-bed drugs. En C.L. Jones y R.J. Battjes (Eds.),Etiology of drug abuse (pp. 193-235). Rockvi-lle, MD: National Institute on Drug Abuse.

Kandel, D. y Yamaguchi, K. (1999). Developmentalstages of involvement in substance use. En P.J.Ott, R.E. Tarter y R.T. Ammerman (Eds.), Sour-

cebook on substance abuse. Etiology, epi-

demiology, assessment, and treatment (pp.50-74). Nueva York: Allyn & Bacon.

Kandel, D.B., Yamaguchi, K. y Chen, K. (1992). Sta-ges of progresión in drug involvement fromadolescent to adulthood: Further evidence forthe gateway theory. Journal of Studies on

Alcohol, 53, 447-457.

Kelly, TH., Foltin, R.W., Emurian, C.S. y Fischman,M.W. (1994). Effects of delta-9-THC on marijua-na smoking, drug choice and verbal reports ofdrug liking. Journal of Experimental Analysis

of Behavior, 61, 203-211.

Martin, B.R. (1999). Neurobiology of marihuana. EnM. Galanter y H.D. Kleber (Eds.), Textbook of

substance abuse treatment (2nd. ed., pp. 39-46). Washington, DC: American PsychiatricPress.

Millman, R.B. y Beeder, A.B. (1997). Cannabis. EnM. Galanter y H.D. Kleber (Eds.), El tratamien-

to de los trastornos por abuso de sustan-

cias (pp. 91-109). Barcelona: Masson.

Moore, D.S. y McCabe, G.P. (1997). Introduction

to the practice of statistics (2nd. ed.). NuevaYork: W.H. Freeman and Company.

Neumark-Sztainer, D., Story, M., Dixon, L.B. y Murray, D.M.(1998). Adolescents engaging in unhealthy weight con-trol behaviors: Are they at risk for other health-compro-mising behaviors? American Journal of Public

Health, 88, 952-955.

O’Donnell, J.A. y Clayton, R. (1982). The stepping-stone hypothesis- Marijuana, heroin and causa-lity. Chemical Dependence, 4, 229-241.

O’Malley, P.M., Johnston, L.D. y Bachman, J.G.(1999). Epidemiology of substance abuse inadolescence. En P.J. Ott, R.E. Tarter y R.T.Ammerman (Eds.), Sourcebook on substance

abuse. Etiology, epidemiology, assessment,

and treatment (2nd. ed., pp. 15-31). Boston:Allyn and Bacon.

Pentz, M.A. (1999). Prevention. En M. Galanter yH.D. Kleber (Eds.), Textbook of substance

abuse treatment (2nd. ed., pp. 535-544). Was-hington, DC: American Psychiatric Press.

Plan Nacional sobre Drogas (1997). Encuesta

sobre drogas a la población escolar. Madrid:Delegación del Gobierno para el Plan Nacionalsobre Drogas.

Recio, J.L. (1995). The influence of family, schooland peers on adolescent drug misuse. Interna-

tional Journal of Addictions, 30, 1407-1423.

Stenbacka, M., Allebeck, P., Brandt, L. y Romelsjö,A. (1992). Intravenous drug abuse in youngmen: Risk factors assessed in a longitudinalperspective. Scandinavian Journal of Social

Medicine, 20, 94-101.

Stenbacka, M., Allenbeck, P. y Romelsjö, A. (1993).Initiation to drug abuse: The pathway frombeing offered drugs to trying cannabis and pro-gression to intravenous drug abuse. Scandina-

vian Journal of Social Medicine, 21, 31-39.

Werch, C.E. y Anzalone, D. (1995). Stage theory andresearch on tobacco, alcohol, and other druguse. Journal of Drug Education, 25, 81-98.

Wills, T. A., McNamara, G., Vaccaro, D. y Hirky, E.(1997). Escalated substance use: A longitudinalgrouping analysis from early to middle adoles-cence. En G.A. Marlatt y G.R. VandenBos(Eds.), Addictive behaviors: Readings on

etiology, prevention, and treatment (pp. 97-128). Washington, DC: American PsychologicalAssociation.

Yamaguchi, K. y Kandel, D. (1985). On the resolu-tion of role incompatibility. A life event historyof analysis of family roles and marihuana use.American Journal of Sociology, 90, 1284-1325.

Yu, J. y Williford, W. (1992). The analysis of druguse progression of young adults in New YorkState. The International Journal of the

Addictions, 27, 1313-1323.


INTRODUCCIÓN

El interés por la personalidad y el uso-abuso de sustancias es ya antiguo.Desde los primeros estudios de Eysenck

buscando una relación entre el consumo de

tabaco y la personalidad han sido muchos losinvestigadores que han dedicado sus esfuer-zos a arrojar alguna luz sobre el respecto.Aunque se acepta que no existe una perso-nalidad prototípica del consumidor de sustan-cias ilegales, existe un elevado interés por


Personalidad y uso-abuso de cannabis

GONZÁLEZ, M.P.*; SÁIZ, P.A.**; QUIRÓS, M.***; LÓPEZ, J.L.****

* Prof. Titular Area de Psiquiatría – Universidad de Oviedo** Prof. Asociado Prof. Titular Area de Psiquiatría – Universidad de Oviedo*** Colaboradora de Honor Area de Psiquiatría – Universidad de Oviedo

***** Prof. Asociado Area de Enfermería – Universidad de Oviedo

Enviar correspondencia a: MP González G-Portilla. Universidad de OviedoFac. Medicina - Area Psiquiatría. Julián Clavería, 6. 33006 Oviedo

Resumen

Objetivos: determinar los rasgos de personalidadasociados al consumo de cannabis. Método: 3634reclutas y 2841estudiantes de secundaria cumpli-mentaron el EPQ-A y la Escala de Búsqueda de Sen-saciones. Cada muestra fue dividida en 3 grupos; G1:no consumidores de sustancias ilegales, G2: consu-midores de cannabis, G3: consumidores de cannabismás otras sustancias ilegales. Resultados: Neuroticis-mo: reclutas: G3 puntuó significativamente más altoque los otros dos grupos; estudiantes mujeres: G1puntuó significativamente más bajo que los otros dosgrupos; estudiantes varones: sin diferencias entregrupos. Intro-extroversión: en las tres muestras G1puntuó significativamente más bajo que los otros dosgrupos. Psicoticismo: estudiantes: diferencias signifi-cativas entre los 3 grupos, G3 obtuvo las puntuacio-nes más altas; reclutas: G3 puntuó significativamentemás alto que los otros dos grupos. Búsqueda de sen-saciones: las tres muestras obtienen los mismosresultados que los estudiantes en psicoticismo. Con-clusiones: existen diferencias de personalidad en fun-ción del consumo de cannabis.

Palabras clave: neuroticismo, intro-extroversión, psi-coticismo, búsqueda de sensaciones, cannabis.

Summary

Objective: to determine the personality traits asso-ciated to cannabis consumption. Methods: 3634 mili-tary conscripts and 2847 secondary students filled-up the EPQ-A and the Sensation Seeking Scale. Eachsample was divided into three groups: G1: no con-sumption of illegal substances; G2: consumption ofcannabis; G3: consumption of cannabis plus otherillegal substances. Results: Neuroticism: conscripts:G3 scored significantly higher than the other twogroups; female students: G1 scored significantlylower than the other two groups; male students: nosignificant differences across groups. Intro-extrover-sion: in all samples G1 scored significantly lowerthan the other two groups. Psychoticism: students:significant differences among the three groups, G3obtained the highest score; conscripts: G3 scoredsignificanly higher than the other two groups. Sensa-tion seeking: the three samples obtained the sameresults as students did in pscyhoticism. Conclusions:consumption of cannabis is associated with specificpersonality traits.

Key words: neuroticism, intro-extroversion, psychoti-cism, sensation seeking, cannabis, adolescents.

conocer el papel que juega la personalidad enel desarrollo de la adicción, especialmente decara a la intervencióni.

Uno de los factores de personalidad queha sido relacionado con la conducta de uso-abuso de cannabis es la “búsqueda de sensa-ciones”2,3,4. Este rasgo, definido por Zucker-man2,5 se caracteriza por la búsqueda deexperiencias y sensaciones intensas, novedo-sas, variadas y complejas, y por la voluntadde experimentar y participar en experienciasque comporten riesgos de diversos tipos (físi-co, social, legal, ...). En un estudio posterior,Zuckerman6 amplia este rasgo de la persona-lidad pasándolo a denominar “impulsividadno socializada/búsqueda de sensaciones” yconsiderándolo integrador de los aspectosbásicos de la impulsividad de Gray y del psi-coticismo de Eysenck. Además, diferencia enél 4 subdimensiones: búsqueda de emocio-nes (aventuras, riesgos); búsqueda de excita-ción (experiencias); desinhibición; y suscepti-bilidad al aburrimiento. Diversos autores7,8,4,han demostrado la especificidad de estassubdimensiones en cuanto al tipo de drogaconsumida; el uso de cannabis se asociabafuertemente a puntuaciones elevadas en laescala de búsqueda de excitación y modera-damente a puntuaciones elevadas en la esca-la de desinhibición.

En un estudio prospectivo sobre personali-dad y uso de cannabis, Shedler y Blocki9

encontraron que ya desde la infancia, los chi-cos que a los 18 años consumían cannabis almenos una vez a la semana y que habíanusado al menos otra drogas (“consumidoresfrecuentes”) se diferenciaban del resto. A los7 años de edad los consumidores frecuentesse caracterizaban por presentar dificultadespara planear, poca confianza en sí mismos,eran informales y se mostraban indiferentes alas cuestiones morales. A los 11 años erandistraídos, poco cooperadores, y vulnerablesal estrés. A los 18 se caracterizaban por serinseguros, impulsivos, poco formales, pococonsiderados, autoindulgentes, e impredeci-bles en su humor y comportamiento. Ante lafrustración reaccionan de forma exagerada, yse sienten inadecuados como personas, y víc-

timas y estafados. Serían, en definitiva, ado-lescentes aislados emocionalemente, infeli-ces, que expresan sus problemas adaptativosmediante conductas abiertamente antisocia-les. Por el contrario, los “abstinentes” (nohabían utilizado drogas ilegales) a los 7 añosfueron descritos como inhibidos, convencio-nales, obedientes, y poco creativos. A los 11años eran tímidos, limpios y ordenados, y fáci-les de contentar pero sin gracia, ni expresivi-dad. A los 18 años eran supercontrolados,moralistas, ansiosos, y poco afectuosos. El“estado ideal” correspondía al grupo de los“experimentadores” (habían utilizado canna-bis no más de una vez al mes y habían proba-do al menos otra droga). Estos ya desde los 7años eran afectuosos, entusiastas, curiosos,abiertos, activos y alegres. Para estos autoresel mecanismo de la adicción al cannabis nosería tanto función de las propiedades psico-farmacológicas intrínsecas del cannabis comode la psicopatología subyacente.

La relación entre la personalidad y el can-nabis ha sido estudiada también desde la otravertiente, no como causa de consumo sinocomo consecuencia del mismo. Los efectossobre la salud del uso prolongado del canna-bis no son del todo claros. Ello se debe a laescasez de estudios epidemiológicos y a lasinterpretaciones encontradas de las escasasevidencias existentes, tanto epidemiológicascomo de laboratorio10. En este sentido, algu-nos autores han descrito el “síndrome amoti-vacional”11 como el resultado del consumoprolongolado de esta sustancia, que se mani-festaría especialmente en individuos con tra-bajo de carácter intelectual12 Los sujetos afec-tos de este síndrome pasarían a ser pasivos,sin objetivos en la vida, apáticos, poco comu-nicativos, y sin ambiciones. Desde un puntode vista fisiopatológico, los síntomas se expli-carían por cambios hormonales, daño cere-bral, sedación y depresión. Sin embargo, enla actualidad todavía no está claro que sedeba a las propiedades inherentes de la sus-tancia en vez de a mecanismos de adapta-ción sociocultural de los consumidores.

Un hallazgo consistente en cuanto a losefectos sobre la salud es la existencia de una

Personalidad y uso-abuso de cannabis186

secuencia en la iniciación en el uso de dro-gas, en la cual el cannabis típicamente prece-de a las drogas consideradas como “másduras” como opiáceos y estimulantes13,14. Lasexplicaciones más plausibles10 apuntan a queo bien se engancharían al cannabis los ado-lescentes inconformistas con propensión autilizar otras drogas ilícitas, o bien que, unavez enganchados al cannabis, la interacciónsocial con pares usuarios de drogas y elmayor acceso al mercado de drogas ilegalesaumentarían la probabilidad de usar otras dro-gas ilícitas.

Con el objeto de aclarar la relación entre lapersonalidad y el uso-abuso de sustancias ile-gales, entre ellas el cannabis, en el Area dePsiquiatría de la Universidad de Oviedo veni-mos realizando, desde el año 1995, un segui-miento del consumo de sustancias en losjóvenes asturianos.

MATERIAL Y MÉTODOS

SujetosLos datos del presente estudio se han

obtenido de dos poblaciones complementa-rias, por un lado los jóvenes que se incorpo-ran al Servicio Militar y, por otro, jóvenesestudiantes.

La muestra de los reclutas está constituidapor todos los que se incorporaron al Regi-miento Príncipe de Asturias (Noreña) en losreemplazos habidos desde el año 1995 al1999 (n= 3634). La muestra de los estudian-tes la forman los alumnos de enseñanzasecundaria de los centros públicos de Oviedoque asistieron a clase el día de la encuesta–primavera de 1999– (n= 2841).

La edad media de los reclutas era de 20.28(2.56) años y el 100% eran varones. En elcaso de los estudiantes, la edad media era de15.87 (1.47), sin que existiesen diferenciasestadísticamente significativas en función delsexo (15.85 los hombres frente a 15.89 lasmujeres). El 50.9% eran hombres. En cuantoal nivel de estudios que estaban realizando, el28.4% estaba cursando 1º de bachiller, el6.1% 2º de la ESO, el 33.8% 3º de la ESO, el28.9% 4º de la ESO, y el 2.8% módulos deFP.

Procedimiento e instrumentos de evaluación

En el caso de los reclutas, los cuestiona-rios se administraron, sin previo aviso y deacuerdo con los servicios médicos del regi-miento, un día de la 1ª semana de su incorpo-ración. Tras una breve explicación de los obje-tivos del estudio para los que solicitábamos

González, M.P.; Sáiz, P.; Quirós, M.; López, J.L. 187

Tabla 1. Relación entre uso-abuso de sustancias ilegales alguna vez en la vida y pun-tuaciones medias (desviaciones estándar) en el EPQ-A

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3(ninguna sustancia) (sólo cannabis) (cannabis + otras) p Grupos distintos

Neuroticismo- reclutas 11.05 (5.69) 10.73 (5.80) 12.05 (5.91) .000 3 vs. 2,1- estudiantes varones 12.84 (4.73) 13.01 (5.21) 12.69 (5.22) n.s.- estudiantes mujeres 15.18 (4.88) 16.07 (4.95) 16.85 (4.74) .000 1 vs. 2,3

Intro-extroversión- reclutas 13.63 (3.74) 14.34 (3.68) 14.04 (3.83) .000 1 vs. 2,3- estudiantes varones 14.51 (3.55) 15.45 (2.97) 15.72 (2.81) .000 1 vs. 2,3- estudiantes mujeres 14.31 (3.56) 15.13 (3.24) 15.58 (3.17) .000 1 vs. 2,3

Psicoticismo- reclutas 3.64 (2.81) 3.94 (2.93) 6.16 (4.07) .000 3 vs. 2,1- estudiantes varones 4.65 (2.86) 5.26 (2.94) 7.38 (3.69) .000 3 vs. 2 vs. 1- estudiantes mujeres 3.33 (2.25) 3.95 (2.52) 5.45 (3.11) .000 3 vs. 2 vs. 1

ANOVA (prueba post hoc: Duncan)

su cooperación y de cómo habían de rellenarlas hojas de respuesta, se leían las preguntasen voz alta. Cada recluta contestaba de formaanónima en su hoja de respuestas. Se eligióesta forma de administración (lectura en vozalta) dada la magnitud de los reemplazos,especialmente en los primeros años.

Con los estudiantes se siguió el mismoprocedimiento, aunque al ser las clases muyreducidas no se leyeron las preguntas sinoque a cada estudiante se le proporcionó elcuadernillo de preguntas y la hoja de res-puesta en la que debían contestar.

La encuesta incluía unos mínimos datossociodemográficos (edad, sexo, estado civil,curso, y situación laboral) y las versionesespañolas del Cuestionario de Consumo deDrogas de la OMS15, del Cuestionario de Per-sonalidad de Eysenck para Adultos (EPQ-A)16,y de la Escala de Búsqueda de Sensaciones(Forma V) de Zuckerman17.

• La Escala de Búsqueda de Sensaciones(Forma V) de Zuckerman

Se trata de un cuestionario originariamentedesarrollado en inglés y adaptado a numero-sos idiomas, entre ellos el español, diseñadopara evaluar la dimensión de la personalidaddescrita por Zuckerman como “búsqueda desensaciones”.

Consta de un total de 40 items de res-puesta dicotómica sí-no que se agrupan en 4escalas que corresponden a las 4 subdimen-siones de este rasgo de personalidad: bús-queda de emociones (BEM), búsqueda deexcitación (BEX), desinhibición (DES), y sus-ceptibilidad al aburrimiento (SAB). Además,de puntuaciones en estas 4 subdimensionesse obtiene una puntuación global de ladimensión general de búsqueda de sensacio-nes. Obtienen puntuaciones elevadas en estaescala las siguientes poblaciones: deportistasde riesgo, policías, guardaespaldas, delin-


Tabla 2. Relación entre uso-abuso de sustancias ilegales alguna vez en la vida y puntuaciones medias (desviaciones estándar) en la escala de Búsqueda de

Sensaciones (Forma V) de Zuckerman

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 P GRUPOS DISTINTOS(ninguna sustancia) (sólo cannabis) (cannabis + otras)

Búsqueda emociones (BEM)- reclutas 6.09 (2.83) 7.03 (2.47) 7.02 (2.51) .000 1 vs. 2,3- estudiantes varones 7.49 (2.43) 7.84 (2.05) 7.84 (2.08) .04- estudiantes mujeres 6.99 (2.47) 7.58 (2.05) 7.32 (2.32) .002 1 vs. 2

Búsqueda excitación (BEX)- reclutas 4.32 (1.59) 5.50 (1.73) 6.26 (1.69) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 4.51 (1.50) 5.81 (1.76) 6.65 (1.72) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 5.12 (1.49) 6.58 (1.48) 7.17 (1.51) .000 1 vs. 2 vs. 3

Desinhibición (DES)- reclutas 5.83 (2.02) 7.06 (1.87) 7.80 (1.76) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 6.05 (1.98) 7.75 (1.57) 8.38 (1.50) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 5.00 (2.10) 6.66 (1.96) 7.41 (1.64) .000 1 vs. 2 vs. 3

Susceptibilidad aburrimiento (SAB)- reclutas 4.45 (2.10) 5.02 (2.19) 5.46 (2.00) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 5.28 (1.93) 5.56 (1.99) 6.28 (1.86) .000 3 vs. 1,2- estudiantes mujeres 4.92 (1.89) 5.48 (1.83) 6.01 (1.67) .000 1 vs. 2 vs. 3

Total- reclutas 20.70 (5.92) 24.60 (5.51) 26.48 (5.34) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 23.35 (5.07) 26.97 (4.54) 29.13 (4.33) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 22.07 (5.05) 26.30 (4.30) 27.93 (4.49) .000 1 vs. 2 vs. 3


cuentes, consumidores de drogas, y sujetosa los que les gusta poner a prueba sus recur-sos personales, entre otros.

• El Cuestionario de Personalidad deEysenck para Adultos

Al igual que el anterior, se trata de un cues-tionario origanariamente desarrollado eninglés que ha sido adaptado y validado envarios idiomas. El EPQ-A fue desarrolladocomo fruto del trabajo sobre otros cuestiona-rios previos. Evalúa las siguientes tres dimen-siones básicas de la personalidad: Neuroticis-mo, Intro-extroversión, y Psicoticismo oDureza. Además, posee una escala de since-ridad que intenta medir la tendecia al disimu-lo de algunos sujetos para presentar un“buen aspecto”16. Consta de un total de 94ítems de respuesta dicotómica sí-no; 24ítems evalúan la dimensión de neuroticismo,20 la de extro-introversión, 24 la de dureza, y25 ítems evalúan la sinceridad.

Análisis estadístico

En la muestra de estudiantes, los datos seanalizaron de forma independiente en funcióndel sexo dadas las diferencias en cuanto apersonalidad. Por lo tanto, en este estudio sevan a presentar los resultados de personali-dad y uso-abuso de cannabis de tres mues-tras: reclutas, estudiantes varones, y estu-diantes mujeres. A su vez, cada muestra sedividió en tres grupos en función del consu-mo: grupo 1 que no había consumido ningu-na sustancia ilegal; el grupo 2 que sólo habíaconsumido cannabis como sustancia ilegal; yel grupo 3 que había consumido cannabismás otras sustancias ilegales. Se presentanlos datos de las tres muestras y los tres gru-pos dentro de cada muestra para únicamenteuna de las tres referencias temporales deconsumo que explora el cuestionario de laOMS: alguna vez en la vida.

Además se analizó si existía alguna diferen-cia en cuanto a personalidad entre los sujetes


Tabla 3. Diferencias, expresadas en desviaciones estándar, entre las puntuacionesobtenidas por las tres muestras en la escala de Búsqueda de Sensaciones (Forma V) de

Zuckerman y la población estudiantil española de referencia

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 TOTAL(ninguna sustancia) (sólo cannabis) (cannabis + otras)

Búsqueda emociones (BEM)- reclutas -.2 0 0 -.1- estudiantes varones .2 .4 .4 .3- estudiantes mujeres .3 .6 .5 .4

Búsqueda excitación (BEX)- reclutas -.6 0 .2 -.3- estudiantes varones -.5 0 .4 -.2- estudiantes mujeres -.1 .6 .9 .1

Desinhibición (DES)- reclutas .2 .7 1 .5- estudiantes varones .3 1 1.3 .6- estudiantes mujeres 1 1.9 2.3 1.4

Susceptibilidad aburrimiento (SAB)- reclutas .3 .6 .8 .5- estudiantes varones .7 .8 1.2 .8- estudiantes mujeres 1 1.3 1.5 1.1

Total- reclutas 0 .5 .8 .2- estudiantes varones .3 .8 1.2 .5- estudiantes mujeres .8 1.6 1.9 1.1

que tras haber consumido alguna vez en suvida siguieron consumiendo (presentaban con-sumo también en el último mes) y los que yano consumían (no había consumos en el últimomes). Para ello creamos una nueva variable,suma de consumo alguna vez en la vida y con-sumo en el último mes, en la que los sujetosse clasificaban en tres grupos: “abstinentes”(nunca consumo, ni alguna vez ni en el últimomes); “experimentadores” (consumo algunavez pero no en el último mes); y “reincidentes”(consumo alguna vez y en el último mes).

Para determinar la significación estadísticade las diferencias en las puntuaciones en loscuestionarios de personalidad utilizamos elANOVA con la prueba Duncan de compara-ciones múltiples post hoc, la prueba t de Stu-dent, o el cálculo de desviaciones estándarrespecto a la norma según fuese necesario.Para el contraste de proporciones se utiliza-ron las pruebas Chi cuadrado o Z.

RESULTADOS

Características de consumo de cannabis

• Consumo de cannabis alguna vez

Contestaron afirmativamente a la pregunta¿Has consumido alguna vez cannabis (mari-

huana, hierba, haschisch o kif)? el 40.4% delos reclutas frente al 35.3% de los estudian-tes (p .000) y al 36.6% de las estudiantes (p.01). Entre los estudiantes no había diferen-cias en el consumo en función del sexo.

Al dividir cada una de las muestras en lostres grupos de consumo anteriormente des-critos obtuvimos los siguientes resultados:grupo 1 (ninguna sustancia ilegal) el 58.6%de los reclutas, el 63.3% de los estudiantes,y el 62.6% de las estudiantes; grupo 2 (sólocannabis): el 18.8% de los reclutas, el 17.1%de los estudiantes, y el 21.7% de las estu-diantes; y grupo 3 (cannabis más otras sus-tancias ilegales) el 22.6%, el 19.6%, y el15.7% de los reclutas, estudiantes varones, yestudiantes mujeres respectivamente.

• Persistencia del consumo (consumo decannabis alguna vez y en el último mes)

Eran “abstinentes”, es decir, no habían con-sumido cannabis ni alguna vez ni en el últimomes, el 60.7% de los reclutas, el 64.9% delos estudiantes, y el 64.3% de las estudian-tes. Contestaron como “experimentadores”,consumo alguno vez pero no en el últimomes, el 21.6% de los reclutas, el 11.7% de losestudiantes, y el 16% de las estudiantes.Finalmente, fueron considerados “reinciden-


Tabla 4. Diferencias en el perfil EPQ-A entre los que nunca consumieron (abstinentes), los que probaron pero no continuaron (experimentadores), y los

que habiendo probado continuaron consumiendo (reincidentes)

ABSTINENTES (1) EXPERIMENTADORES (2) REINCIDENTES (3) p GRUPOS DISTINTOS

Neuroticismo- reclutas 11.33 (5.71) 11.04 (5.92) 12.13 (5.73) .001 3 vs. 2,1- estudiantes varones 12.38 (4.82) 13.64 (5.15) 12.57 (5.13) .01 2 vs. 1,3- estudiantes mujeres 15.46 (4.87) 16.25 (4.90) 16.75 (4.72) .000 1 vs. 2,3

Intro-extroversión- reclutas 13.63 (3.73) 14.19 (3.74) 14.13 (3.74) .000 1 vs. 2,3- estudiantes varones 14.60 (3.53) 14.92 (3.35) 15.89 (2.61) .000 3 vs. 1,2- estudiantes mujeres 14.34 (3.56) 15.40 (3.38) 15.22 (3.21) .000 1 vs. 2,3

Psicoticismo- reclutas 3.79 (2.93) 4.39 (3.36) 6.22 (4.03) .000 3 vs. 2 vs. 1- estudiantes varones 4.92 (3.01) 5.85 (3.36) 6.75 (3.49) .000 3 vs. 2 vs. 1- estudiantes mujeres 3.43 (2.33) 4.34 (2.70) 4.82 (2.85) .000 3 vs. 2 vs. 1


tes” (consumos alguna vez y en el últimomes) el 17.7% de los reclutas, el 23.3% de losestudiantes, y el 19.7% de las estudiantes.

Características de personalidad

• Cuestionario de Personalidad de Eysenck(EPQ-A)

La puntuación media obtenida por losreclutas en las 3 dimensiones del EPQ-A fue-ron 11.22 (5.77) en neuroticismo, 13.85 (3.76)en extroversión, y 4.26 (3.32) en psicoticis-mo. En el caso de los estudiantes varones laspuntuaciones fueron: 12.49 (4.91) en neuroti-cismo, 14.90 (3.36) en extroversión, y 5.29(3.23) en psicoticismo. Los estudiantes pun-tuaron significativamente (p .0000) más altoque los reclutas en las tres dimensiones.Estas diferencias estadísticas, sin embargo,sólo tienen trascendencia clínica en el casodel psicoticismo. Los estudiantes se sitúanen el rango de elevado psicoticismo (percen-til 85) mientras que los reclutas lo hacen enel de normalidad-alto (percentil 80). Las muje-

res estudiantes obtuvieron las siguientespuntuaciones: 15.63 (4.91) en neuroticismo,14.69 (3.47) en extroversión, y 3.79 (2.58) enpsicoticismo. Clínicamente, en las tresdimensiones se sitúan en el rango de la nor-malidad.

• Escala de Búsqueda de Sensaciones(Forma V) de Zuckerman

En la escala de búsqueda de sensacionesde Zuckerman los reclutas obtuvieron lassiguientes puntuaciones: 6.47 (2.73) en bús-queda de emociones, 4.98 (1.84) en búsque-da de excitación, 6.51 (2.11) en desinhibición,4.79 (2.13) en susceptibilidad al aburrimiento,y 22.74 (6.24) en total. Las puntuaciones delos estudiantes varones fueron: BEM 7.62(2.31), BEX 5.15 (1.82), DES 6.80 (2.08), SAB5.52 (1.96) y total 25.10 (5.40). Los estudian-tes varones puntuaron significativamentemás alto que los reclutas en las 4 escalas y,consecuentemente, en la puntuación total. Alcomparar las puntuaciones de estas dos


Tabla 5. Diferencias en la búsqueda de sensaciones entre los que nunca consumieron (abstinentes), los que probaron pero no continuaron (experimentadores),

y los que habiendo probado continuaron consumiendo (reincidentes).

ABSTINENTES EXPERIMENTADORES REINCIDENTES p GRUPOS(1) (2) (3) DISTINTOS

Búsqueda emociones (BEM)- reclutas 6.09 (2.81) 6.98 (2.45) 7.05 (2.52) .000 1 vs. 2,3- estudiantes varones 7.48 (2.44) 8.00 (1.82) 7.80 (2.11) .007 1 vs. 2- estudiantes mujeres 6.93 (2.49) 7.35 (2.15) 7.55 (2.18) .000 1 vs. 2,3

Búsqueda excitación (BEX)- reclutas 4.35 (1.61) 5.66 (1.79) 6.16 (1.67) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 4.56 (1.52) 5.80 (1.85) 6.57 (1.67) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 5.17 (1.52) 6.63 (1.53) 7.04 (1.53) .000 1 vs. 2 vs. 3

Desinhibición (DES)- reclutas 5.93 (2.06) 7.16 (1.90) 7.86 (1.69) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 6.17 (1.98) 7.59 (1.67) 8.39 (1.42) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 5.12 (2.11) 6.69 (2.06) 7.27 (1.66) .000 1 vs. 2 vs. 3

Susceptibilidad aburrimiento (SAB)- reclutas 4.54 (2.11) 5.14 (2.18) 5.41 (1.99) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 5.32 (1.96) 5.84 (2.03) 6.06 (1.92) .000 1 vs. 2,3- estudiantes mujeres 4.96 (1.90) 5.69 (1.77) 5.78 (1.75) .000 1 vs. 2,3

Total- reclutas 20.92 (5.97) 24.92 (5.50) 26.43 (5.38) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes varones 23.53 (5.15) 27.35 (4.74) 28.76 (4.38) .000 1 vs. 2 vs. 3- estudiantes mujeres 22.22 (5.11) 26.39 (4.65) 27.63 (4.13) .000 1 vs. 2 vs. 3


muestras con las de los valores de la pobla-ción de estudiantes varones españoles dereferencia17 encontramos diferencias estadís-ticamente significativas en todas las escalas,excepto en la escala BEM en el caso de losreclutas. Cuando calculamos las diferenciasen términos de desviación estándar, la des-viación máxima fue de +0.87 en la escalaSAB en la muestra de estudiantes.

Las puntuaciones que obtuvieron las muje-res estudiantes fueron: 7.17 (2.37) en la esca-la BEM, 5.75 (1.71) en la BEX, 5.74 (2.24) en laDES, 5.21 (1.89) en la SAB, y 23.91 (5.39)como puntuación total. Comparadas con laspuntuaciones de las estudiantes españolas dereferencia17, puntuaron significativamente másalto en todas las escalas y en la puntuacióntotal. Cuando traducimos estas diferenciasestadísticas en desviaciones con respecto a lanorma encontramos que en tres escalas lasdesviaciones fueron superiores a 1. En laescala DES nuestras estudiantes se encuen-tran 1.44 desviaciones estándar por encima

de la norma; en la escala SAB se encuantran1.16 d.e. por encima; y en la puntuación totalen la escala 1.17 d.e. por encima.

Consumo de cannabis alguna vez en la vida ypersonalidad

La tabla 1 muestra los resultados obteni-dos en el análisis de la la asociación entreuso-abuso de sustancias alguna vez en lavida y el EPQ-A. Los resultados obtenidos enla dimensión de neuroticismo varían de unamuestra a otra: en la muestra de los reclutasel grupo 3 (e.d., consumidores alguna vez decannabis y otras sustancias ilegales) obtuvopuntuaciones significativamente más eleva-das que los otros dos grupos; en la muestrade estudiantes varones no se encontrarondiferencias estadísticamente significativasentre los tres grupos; y, finalmente, en lamuestra de estudiantes mujeres el grupo 1(no consumo de sustancias ilegales) obtuvopuntuaciones significativamente inferiores alas de los otros dos grupos.


Tabla 6. Diferencias, expresadas en desviaciones estándar, entre las puntuaciones obtenidas por los “abstinentes”, “experimentadores”, y “reincidentes” de las tres muestras en la escala de Búsqueda de Sensaciones (Forma V) de Zuckerman y la

población estudiantil española de referencia.

ABSTINENTES EXPERIMENTADORES REINCIDENTES

Búsqueda emociones (BEM)- reclutas -.2 0 0- estudiantes varones .2 .4 .3- estudiantes mujeres .3 .5 .6

Búsqueda excitación (BEX)- reclutas -.6 0 .2- estudiantes varones -.5 0 .4- estudiantes mujeres -.1 .6 .8

Desinhibición (DES)- reclutas .3 .8 1.1- estudiantes varones .4 .9 1.3- estudiantes mujeres 1.1 1.9 2.2

Susceptibilidad aburrimiento (SAB)- reclutas .4 .7 .8- estudiantes varones .7 1 1.1- estudiantes mujeres 1 1.4 1.4

Total- reclutas 0 .5 .8- estudiantes varones .3 .9 1.1- estudiantes mujeres .8 1.6 1.8

En la dimensión de intro-extroversión losresultados fueron unánimes: en las tresmuestras los sujetos que nunca consumieronsustancias ilegales obtuvieron puntuacionessignificativamente inferiores a las de los otrosdos grupos.

Finalmente, en la dimensión de psicoticis-mo en las dos muestras de estudiantes (hom-bres y mujeres) los 3 grupos son significativa-mente distintos entre sí, de tal manera que sepuede hablar de un gradiente de psicoticismoen función del consumo: a más sustanciasmayor puntuación en psicoticismo. En lamuestra de los reclutas los grupos 1 y 2 eraniguales, mientras que el grupo 3 puntuaba sig-nificativamente más alto que los otros dos. Encualquier caso, el grupo 3 obtuvo puntuacio-nes significativamente más altas que los otrosdos grupos en las tres muestras.

Desde un punto de vista clínico, los resulta-dos en el EPQ-A sugieren que el hecho de noconsumir sustancias ilegales, consumir tansólo cannabis, o consumir cannabis más otrassustancias ilegales se asocia a diferencias depersonalidad, de tal manera que a medida queel consumo es más importante aumentan losniveles de neuroticismo, extroversión, y psico-ticismo. Sin embargo, es necesario señalar,que tan sólo la dimensión de psicoticismoadquiere trascendencia clínica, ya que es en laúnica en la que tanto los consumidores desólo cannabis como los que además consu-men otras sustancias se sitúan en rangosiguales o superiores al percentil 85.

La relación entre el uso-abuso de sustan-cias ilegales alguna vez en la vida y la escalade búsqueda de sensaciones de Zuckermanse reflejan en la tabla 2. En conjunto, sepuede decir que en las tres muestras las pun-tuaciones aumentan significativamente enfunción del consumo, de tal forma que sonmás bajas en el grupo que no consume sus-tancias ilegales y más altas en el grupo 3 queconsume cannabis más otras sustancias ile-gales. Estas diferencias no se dan en la esca-la de búsqueda de emociones. Esta escalaBEM se comporta de distinta forma en lastres muestras: en los reclutas el grupo 1 pun-túa significativamente menos que los otros

dos grupos; en los estudiantes varones nohay diferencias estadísticamente significati-vas entre los tres grupos; y en las estudian-tes el grupo 1 puntúa significativamentemenos que el grupo 2.

Desde el punto de vista clínico, este instru-mento se comporta de igual modo que elanterior, mayor desviación respecto a lanorma en función de la importancia del con-sumo (tabla 3). No obstante, la trascendenciaclínica es escasa: únicamente en la escala dedesinhibición el grupo 3 de la muestra deestudiantes mujeres se diferencia de supoblación de referencia (estudiantes mujeresespañolas) 2 ó más desviaciones estándar(2.3 d.e.).

Persistencia en el consumo: Diferencias depersonalidad entre los abstinentes, los expe-rimentadores, y los reincidentes

En la tabla 4 se presentan las puntuacionesobtenidas en el EPQ-A por las tres muestrasestudiadas en función de la frecuencia delconsumo de cannabis. Los resultados obteni-dos son casi una réplica de los mostrados enla tabla 1 referentes a la asociación entre per-sonalidad y sustancias ilegales consumidas.En la dimensión de neuroticismo aunque nohay unanimidad en cuanto a qué grupos difie-ren de qué otros entre las tres muestras, loque se observa es una tendencia a que lossujetos reincidentes obtengan puntuacionessuperiores. En la dimensión de intro-extrover-sión en las muestras de reclutas y de estu-diantes mujeres el grupo 1 (abstinentes) essignificativamente más introvertido que losotros dos grupos, mientras que en la de estu-diantes varones el grupo de reincidentes essignificativamente más extrovertido que losotro dos grupos. Finalmente, existe unanimi-dad en los resultados en la dimensión de psi-coticismo; en las tres muestras se observa ungradiente de tal modo que las puntuacionesaumentan significtivamente de un grupo aotro, siendo los abstinentes los que significati-vamente puntúan más bajo y los reincidenteslos que significativamente puntúan más alto.

Nuevamente, estas diferencias estadísticastan sólo tienen significado clínico en la dimen-sión de psicoticismo; en las tres muestras los


abstinentes se encuentran en percentiles denormalidad, los experimentadores en percen-tiles límite, y los reincidentes en percentilesclínicamente significativos (superiores a P85).

Los resultados de la asociación entre labúsqueda de sensaciones y el seguir consu-miendo cannabis se muestran en la tabla 5.Las tres muestras, en las escalas búsquedade excitación, desinhibición, y puntuacióntotal, presentan de nuevo un gradiente en laspuntuaciones de tal modo que a mayor persis-tencia del consumo mayores puntuaciones.En las otras dos escalas, con la excepción delos reclutas en la escala de susceptibilidad alaburrimiento, en las tres muestras el grupo deabstinente obtuvo puntuaciones significativa-mente menores que los otros dos grupos,entre los cuales no existían diferencias signifi-cativas.

Desde el punto de vista clínico (tabla 6),otra vez son las escalas de desinhibición ysusceptibilidad al aburrimiento las que mayo-res desviaciones presentan respecto a lanorma, llegando a estar las estudiantes rein-cidentes 2.24 desviaciones estándar por enci-ma de la norma en la escala DES.

Sin embargo, en estos datos de personali-dad y persistencia en el consumo del canna-bis es necesario tener en cuenta la presenciade una variable confusora: el consumo deotras sustancias. En los análisis anterioressobre consumo de sustancias alguna vez enla vida y personalidad, habíamos visto cómolos rasgos de personalidad se iban acentuan-do en función de lo que consumían; nada,sólo cannabis, y cannabis más otras sustan-cias ilegales. Al tener en cuenta esta variable,hemos observado que, en las tres muestras,el grupo de reincidentes había consumidoalguna vez cannabis más otras sustancias ile-gales significativamente en mayor proporciónque el grupo de los experimentadores (reclu-tas: 75.4% vs 38.3%; estudiantes varones:59.1% vs 42.9%; estudiantes mujeres:48.5% vs 34.2%, p .000). Luego, puede quelas diferencias de personalidad que en princi-pio hemos encontrado asociadas a la persis-tencia del consumo se deban, al menos en

parte, a que los sujetos del grupo reincidenteson los que consumen más sustancias.

DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos en el presenteestudio indican la existencia de una asociaciónentre rasgos de personalidad y consumo decannabis en los adolescentes. Así, encontra-mos que, a medida que se agrava cualitativa ycuantitativamente el consumo de sustanciasilegales progresivamente se acentúan los ras-gos de personalidad, llegando incluso a alcan-zar niveles clínicamente significativos, comoen el caso de la dimensión de psicoticismo.

En el EPQ-A, los resultados varían en cadadimensión. En el neuroticismo es donde losresultados son menos claros. Así, mientrasque en los reclutas los consumidores de can-nabis más otras sustancias son más neuróti-cos que los otros dos grupos que no se dife-rencian entre sí, en las estudiantes los queno consumen sustancias ilegales son menosneuróticos que los dos grupos que consu-men sustancias ilegales, y, finalmente, en losestudiantes no existen diferencias entre lostres grupos. En la dimensión de intro-extro-versión existe unanimidad absoluta, los noconsumidores son más introvertidos que losotros dos grupos que no se diferencian entresí. Por último, en el psicoticismo, en los estu-diantes (hombres y mujeres) los tres gruposdifieren entre sí: los no consumidores pre-sentan puntuaciones más bajas que los con-sumidores de cannabis, y éstos a su vezobtienen puntuaciones más bajas que losconsumidores de cannabis más otras sustan-cias. En los reclutas los consumidores decannabis más otras sustancias son los que sediferencian de los otros dos grupos que soniguales entre sí.

En la Escala de Búsqueda de Sensacionespodríamos decir que a mayor gravedad deconsumo mayor acentuación de este rasgo,resultado que cabría esperar ya que esterasgo de la personalidad está incorporado enla dimensión de psicoticismo de Eysenck18.Sin embargo, con respecto a estos resulta-


dos, consideramos necesario hacer lasiguiente consideración. Los datos de lapoblación de referencia utilizados, claves paradeterminar la acentuación del rasgo ya queésta es expresión de la desviación respecto ala norma, fueron publicados en el año 1985.Creemos que los cambios sociales ocurridosen el transcurso de al menos 14 años (desdeque fueron publicados hasta que administra-mos los cuestionarios a nuestros alumnos)podrían influir de algún modo en magnitud delas desviaciones con respecto a la norma.Incluso los estudiantes que nunca en su vidahan consumido ninguna sustancia ilegal pre-sentan desviaciones con respecto a la normaconsiderables, especialmente en el caso delas mujeres. Por ejemplo, las estudiantes quenunca han consumido sustancias ilegalespresentan una desviación de +.8 en la pun-tuación total en esta escala. Claro está, porotra parte, que las estudiantes que han con-sumido cannabis más otras sustancias dupli-can esta desviación con respecto a la norma,ya que obtienen puntuacionese que repre-sentan +1.9 desviaciones estándar. En con-clusión, pensamos que sí existe una acentua-ción del rasgo en función del consumo perono de magnitud tan grande como los datossugieren.

La relación entre los rasgos de personali-dad del modelo PEN de Eysenk y el uso desustancias legales (tabaco) ha sido evidencia-da en distintos estudios apuntando a mayo-res niveles de neuroticismo y extroversión enlos fumadores19,20,21,22. Los sujetos con eleva-dos niveles de neuroticismo utilizarían eltabaco como un mecanismo para reducir suansiedad, especialmente en los sujetos intro-vertidos. Si además, este rasgo está presen-te en el contexto ambiental del consumo desustancias ilegales la evitación de estas con-ductas antinormativas sería pasiva, siendopor tanto un factor modulador del consumode drogas22. Pensamos que estos mismosmecanismos podrían estar implicados la rela-ción entre los elevados niveles de neuroticis-mo y el consumo de cannabis encontradosen este estudio y en un estudio previo23. Delmismo modo, la extroversión sería otra varia-

ble que mediaría el consumo a través de lafuerte necesidad que tienen estos sujetos deexcitación. Sin embargo, el rasgo que pareceser el predictor más potente de consumo desustancias ilegales es la búsqueda de sensa-ciones24,25, siendo mejor predictor que laansiedad, el humor depresivo, que el MMPI oque el MCMI a la hora de identificar a los noconsumidores, los consumidores experimen-tales, y los consumidores de todo tipo dedrogas.

Los estudios específicos sobre rasgos depersonalidad y consumo de cannabis sonescasos, y los existentes se centran más enel rasgo de búsqueda de sensaciones eimpulsividad, que como ya hemos comenta-do anteriormente estarían representados porla dimensión de psicoticismo de Eysenck.Los estudios sobre este rasgo ponen demanifiesto una elevación de las subdimensio-nes de búsqueda de excitación y desinhibi-ción8,7,4, así como un aumento de la impulsivi-dad9. En nuestro caso, las escalas que másdiferencia presentan respecto a la norma sonlas de desinhibición y la de susceptibilidad alaburrimiento. Sin embargo, volvemos a enfa-tizar en lo dicho al principio de este apartado.Si nos fijamos en la tabla 3, aunque los datosindiquen que la escala SAB está más alejadade la norma que la escala BEX, si hallamoslas diferencias que existen en cada una de lasdos escalas entre los tres grupos vemos queexiste una mayor acentuación de la subdi-mensión BEX que de la subdimensión SABen función del consumo. En la escala BEX elpertenecer al grupo 2 (sólo consumidores decannabis) implica un aumento de 0.6 desvia-ciones estándar en la muestra de los reclu-tas, de 0.5 d.e. en la muestra de los estudian-tes, y de 0.7 en la de las estudiantes. Por elcontrario, en la escala SAP los incrementosson menores; 0.3 en los reclutas, 0.1 en losestudiantes, y 0.3 en las estudiantes. En elpaso entre el grupo 2 y el grupo 3 (consumircannabis más otras sustancias ilegales) lasdos escalas únicamente difieren en la mues-tra de las estudiantes, incrementándose ladiferencia con respecto a la norma en 0.3 d.e.en la escala BEX y en 0.2 en la escala SAB.


BIBLIOGRAFÍA

(1) Calafat Far A, Amengual Munar M, Farres Snel-ders C, Palmer Pol A: Estilo de vida y hábitosde consumo de drogas entre estudiantes deenseñanza media. Boletín de Estupefacientes

1985; XXXVII(2-3): 121-131.

(2) Zuckerman M: Sensation seeking: beyond

the optimal level of arousal. Hillsdale: NJ Erl-baum. 1979.

(3) Brill NW, Crumpton E, Grayson HM: Persona-lity factors in marijuana use: a preliminaryreport. Arch Gen Psychiatry 191; 24: 163-165.

(4) Pedersen W, Clausen SE, Lavik NJ: Patterns ofdrug use and sensation-seeking among adoles-cents in Norway. Acta Psychiatr Scand 1989;79: 386-390.

(5) Zuckerman M: Biologiacal expressions and

biosocial bases of sensation seeking. NuevaYork: Cambridge Univ. Press. 1994.

(6) Zuckerman M, Kuhlman DM, Joireman J, TetaP: A comparison of three structural models forpersonality: the big three, the big five, and thealternative five. J Pers Soc Psychol 1993;65(4): 757-768.

(7) Huba GJ, Newcomb MD, Bentler PM: Compa-rison of canonical correlation and interbatteryfactor analysis on sensation seeking and druguse domain. Appl Psychol Measure 1981; 5:291-306.

(8) Mabry EA, Khavari KA: Attitude and personalitycorrelates of hallucinogenic drug use. Int J

Addict 1986; 21: 691-699.

(9) Shedler J, Block J: Adolescent drug use andpsychological health: a longitudinal inquiry. Am

Psychologist 1990; 45: 612-630.

(10) Hall W, Solowij N: Adverse effects of cannabis.The Lancet 1998; 352: 1611-16.

(11) McGlothlin WH, West LJ: The marijuana pro-blem: an overview. Am J Psychiatry 1968;125: 370-378.

(12) Grinspoon L, Bakalar JB: Marihuana. En:Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG,eds. Substance Abuse. A Comprehensive

Textbook (3rd edi.) Baltimore: Williams & Wil-kins. 1997.

(13) Kandel DB, Davies M: Progression to regularmarijuana involvement: phenomenology and

risk factors for near daily use. En: Gantz M, Pic-kens R, eds. Vulnerability to Drug Abuse.Washington, DC: American Psychological Asso-ciation. 1992.

(14) Yamaguchi K, Kandel DB: Patterns of drug usefrom adolescence to adulthood: II-sequencesof progression. Am J Public Health 1984; 74:668-72.

(15) Smart RG, Hughes PH, Johnston LD, Anumon-ye A, Khant U, Medina ME, Navaratnam V, Pos-hyachinda V, Varma VK, Wadud K: Méthodolo-

gie pour des enquêtes sur l’usage des

drogues chez les étudiants. Publication off-set, nº 50. Genève: OMS. 1980.

(16) Eysenck HJ, Eysenck SBG: EPQ. Cuestionario

de personalidad para niños (EPQ-J) y adul-

tos (EPQ-A). Manual. (7ª edi.). Madrid: TEA.1995.

(17) Pérez J, Torrubia R: Fiabilidad y validez de laversión española de la Escala de Búsqueda deSensaciones (Forma V). Revista Latinoameri-

cana de Psicología 1986; 18(1): 7-22.

(18) Andrés Pueyo, A: Manual de Psicología Dife-

rencial. Madrid: McGraw-Hill. 1997.

(19) Eysenck HJ, Tarrant M, Woolf M, England L:Smoking and personality. Brit Med J 1960; 1:1456-1460.

(20)Frith CD: Smoking behaviour and its relationsto the smokers’ immediate experience. Brit J

Soc Clin Psychol 1971; 10: 73-78.

(21)Parkes KR: Smoking and the Eysenck persona-lity dimensions: an interactive model. Psychol

Medicine 1984; 14: 825-834.

(22)Pérez J, García-Sevilla L: Neuroticismo, extra-versión y consumo de tabaco. Psiquis 1986;VII: 122-128.

(23)Sáiz PA, González MP, Jiménez L, Delgado Y,Liboreiro MJ, Granda B, Bobes J: Consumo dealcohol, tabaco, y otras drogas y rasgos de per-sonalidad en jóvenes de enseñanza secunda-ria. Adicciones 1999; 11(3): 209/220.

(24)Jaffe LT, Archer RP: The prediction of drug useamong college students from MMPI, MCMI,and sensation seeking scales. J Pers Assess

1987; 51: 243-253.

(25)Teichman M, Barnea Z, Rahav G: Sensationseeking, state and trait anxiety, and depressedmood in adolescent substance users. Int J

Addict 1989, 24(2): 87-99.



Consumo y consumidores de cannabis en la vida recreativa*

CALAFAT, A.; FERNÁNDEZ, C.; BECOÑA, E.; GIL, E.; JUAN, M.; TORRES, M.A.

IREFREA (Instituto y Red Europeo para el Estado de los Factores de Riesgo).

Dirigir correspondencia a: Amador Calafat. Irefrea. Rambla, 15,2º,3ª 07003 Palma de Mallorca. [email protected]

Resumen

Presentamos un estudio descriptivo de 1341 jóve-nes encuestados a finales del año 1998 en los escena-rios más representativos de la vida recreativa nocturnade cinco ciudades españolas: Bilbao, Madrid, Palma deMallorca, Valencia y Vigo. Diferenciamos cinco grupossegún la frecuencia actual del consumo de cannabis,desde los que no lo han probado hasta los que lo con-sumen diariamente o de forma habitual, entre los queidentificamos los que consumen además otras drogasilegales (policonsumidores) y los que no. Observamosque el consumo de cannabis en estos jóvenes usua-rios de la vida recreativa es alta, y que una parte impor-tante de ellos (más del 30%) consumen habitualmen-te cannabis, sugiriendo una asociación entre consumode cannabis y participación en la “vida recreativa noc-turna”. A más consumo de cannabis mayor consumode otras drogas legales o ilegales, mayor policonsumoy mayor participación en la vida nocturna

Normalmente el inicio del cannabis viene precedidopor el de alcohol y tabaco pero para un grupo este ini-cio es prácticamente simultáneo, y ello da lugar a unoconsumidores con unas características determinadas.Diversos datos del estudio apuntan a que el consumode cannabis genera dependencia en algunos consumi-dores, aunque no se puede establecer su origen ynaturaleza. Se estudian las características específicasde los distintos grupos de acuerdo a diversas variables:algunas características sociodemográficas, patronesde iniciación e implicación en el consumo de drogaslegales e ilegales, participación en la vida recreativanocturna, determinadas conductas de riesgo y percep-ción del riesgo asociado al consumo de sustancias, yen Búsqueda de Sensaciones y Desviación Social.

Palabras clave: Cannabis, marihuana, consumorecreativo, dependencia, policonsumo, búsquedade sensaciones, conductas de riesgo.

Summary

We are presenting a descriptive study of 1341young people interviewed at the end of 1998 in themost representative settings of the recreational nigh-tlife in five Spanish cities -Bilbao, Madrid, Palma deMallorca, Valencia and Vigo. We differentiate fivegroups on the basis of the actual use of cannabis,from who have not tried it to those who use it daily orin a habitual way, and among whom we identify thosewho use other illegal drugs (polyconsumers) andthose who do not. We observe that the use of canna-bis among these young people participating in recrea-tional life is high and that a significant number ofthem (more than 30%) habitually use cannabis, sug-gesting an association between cannabis use andparticipation in the “recreational nightlife”. The greaterthe use of cannabis, the greater the use of other legaland illegal drugs and the polyconsume, and also agreater participation in night life. Normally, initiationinto the use of cannabis is proceeded by initiation intoalcohol and tobacco but for one group this initiation ispractically simultaneous and this produces users withdetermined characteristics. Diverse data in the studypoint to the use of cannabis generating dependencyin some users, although its origin and nature cannotbe established. The specific characteristics of the dif-ferent groups are studied in accordance with diversevariables - certain sociodemographic characteristics,initiation patterns and involvement in the use of otherlegal and illegal drugs, participation in the recreationalnightlife, determined risk behaviours and perceptionof risk associated with substance use, and in Sensa-tion Seeking and Social Deviance.

Key words: cannabis, marijuana, recreative use ofdrugs, dependence, polyconsume, sensationseeking, risk behaviors.

* Estudio financiado a Irefrea por la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.

INTRODUCCIÓN

Desde que inició su expansión durantelos años 60, el cannabis se ha conver-tido en la droga ilegal más consumida

en los países occidentales. De acuerdo con elúltimo informe del Observatorio Europeosobre las Drogas y las Toxicomanías (EMCD-DA, 1998) parecería que en Europa, tras elprimer incremento de los 60 y principios delos 70, se habría estabilizado su uso e inclusohabría disminuido en algunos países, peronuevamente se habría vuelto a presentar unincremento importante a finales de los 80 yprincipios de los 90. Actualmente, en líneasgenerales, asistiríamos a una cierta estabiliza-ción del consumo a nivel europeo en aquellospaíses donde ya su uso es más elevado,mientras que todavía seguiría creciendo enaquellos donde este uso es menor. Datosactualizados de este uso a nivel europeo losencontramos en la página web de dicha insti-tución. Según ellos, si se realiza una extrapo-lación conservadora de encuestas recienteshabría posiblemente más de 40 millones depersonas que han probado el cannabis enEuropa, o sea, alrededor del 16% de la pobla-ción de entre 15 y 64 años, y al menos 12millones, o sea un 5%, lo habrían consumidodurante los últimos 12 meses. Obviamenteestos porcentajes son más elevados si nosreferimos a los jóvenes. Alrededor de uno decada cinco adolescentes de entre 15 y 16años afirma haber consumido cannabis, pro-porción que se eleva a uno de cada tres cuan-do nos referimos a jóvenes de alrededor de25 años. En una comparación del consumoentre escolares de 15-16 años España ocupa-ría el 4º lugar dentro de los países de la UniónEuropea, tras el Reino Unido, Irlanda y losPaíses Bajos.

Los últimos datos sobre las tendencias delconsumo de cannabis en España están reco-gidos en sendos estudios del Plan Nacionalde Drogas. Unos de los estudios se refiere ala encuesta domiciliaria de 1999 (El País,2000) recientemente presentada donde seevidencia un cierto descenso en la muestrarepresentativa de la población general donde

de un 7,5% que habrían probado el cannabisdurante el último año en 1.997 se pasaría a6,8% en 1.999. Estaríamos evidentementeante un dato positivo, que en parte tambiénvendría avalado por la Encuesta sobre drogasa la población escolar de 1998, publicada enel Informe número 3 del Observatorio Espa-ñol sobre Drogas del Plan Nacional sobreDrogas (2000). En esta última encuesta a lapoblación escolar 1998 se detecta respecto ala misma encuesta de 1996 un estancamien-to en alcohol, una ligera reducción del taba-quismo y un descenso notable en el uso oca-sional y habitual de éxtasis, alucinógenos yanfetaminas, sin embargo aumenta el por-centaje de consumidores de cocaína, deriva-dos del cannabis y sustancias volátiles, fun-damentalmente como resultado de suexpansión entre los escolares más jóvenes(14 y 15 años). Entre la muestra de 20.918alumnos de 14 a 18 años que han intervenidoen el estudio, un 28,5% lo ha probado algunavez en su vida, un 25,1% lo ha probadodurante el último año y un 17,2% lo ha consu-mido el último mes. Estos porcentajes sonevidentemente altos como prueba de laamplia extensión de estos usos. Por otro ladosuponen un crecimiento respecto a 1996, y loque es más llamativo es que es precisamen-te entre los estudiantes más jóvenes dondese ha producido más incremento. Si a ellosañadimos que el nivel de rechazo y de riesgopercibido asociado al consumo de las distin-tas drogas desciende en casi todas las sus-tancias a excepción del tabaco –que es preci-samente la única sustancia que ha registradoun uso menor-, podemos pensar que esta-mos a la puerta de mayores crecimientos enel consumo de cannabis si no se intervieneadecuadamente. Para el propósito del pre-sente artículo estos datos permiten dibujar elambiente general de consumo existenteentre la juventud española. Una proporciónimportante de los jóvenes que salen de mar-cha de nuestro estudio son todavía estudian-tes de primaria o de secundaria, o bien hacepoco que han abandonado estos estudiospara incorporarse a estudios superiores o altrabajo. La gente que sale de marcha no esde ningún modo una población marginal, sino

Consumo y consumidores de cannabis en la vida recreativa198

que más bien pertenece a estratos socialesmedio-altos.

También es interesante comentar que hayun 5,3% de personas que han sido admitidasa tratamiento por consumo de drogas ilega-les durante 1998 por consumo de cannabiscomo principal sustancia (Plan Nacional sobreDrogas, 2000), existiendo una progresiónanual en este porcentaje. Ello indicaría, aúncuando seguramente muchos consumidoresde cannabis utilizan otros recursos terapéuti-cos menos estigmatizados que los de estared donde acuden muchos heroinómanos,que es una realidad que la gente puede tenerproblemas por el uso de esta sustancia, con-traviniendo el estereotipo informativo de queestamos ante una droga inocua. Según losinformes anuales del EMCDDA menciona-dos, basados en diversas estadísticas nacio-nales –que muchas veces utilizan distintasmetodologías y formas de medida- los usua-rios actuales o recientes de cannabis seríansobre todo ocasionales o intermitentes, aun-que habría una minoría de ‘grandes’ usuariosque incluso solicitarían ayuda a los serviciossociosanitarios, suponiendo entre el 2 y el10% de las solicitudes de tratamiento, queen algunos países llegaría hasta el 16%. Setermina diciendo que en gran parte de laUnión Europea el consumo de cannabis estávinculado a muy diversos contextos.

En este estudio vamos a abordar uno delos contextos que sin lugar a duda es clavepara entender la dinámica del uso del canna-bis, que es el contexto recreativo. Durantelos últimas dos décadas todo lo recreativo haexperimentado un auge inusitado en todaEuropa, que en el caso de los jóvenes pode-mos concretarlo en las salidas durante el finde semana. Ha aumentado la cantidad y ladiversidad de la oferta recreativa en manosde la industria del tiempo libre, apoyada por elauge de la industria turística, la mayor dispo-nibilidad económica de los jóvenes, horariosde apertura, por lo menos en la práctica, másamplios, menor control de la familia sobre lassalidas de los jóvenes y, todo ello junto conuna importante cultura juvenil fundamental ala hora de entender la redefinición de los

comportamientos de los jóvenes. Esta cultu-ra recreativa se ha asociado con un importan-te consumo de lo que podemos llamar dro-gas recreativas, que es una amalgama dedrogas legales, como alcohol y tabaco, algu-nas drogas ilegales antiguas como la cocaínay principalmente el cannabis, y otras ‘nuevas’drogas como el éxtasis. Irefrea, que es unared europea para la investigación de los facto-res de riesgo y la prevención, viene desarro-llando durante los últimos años estudios des-criptivos y de análisis para explorar elconsumo de sustancias y su relación con elmundo recreativo rsas sustancias, a vecessimultáneamente y a veces dependiendo dela hora de la noche y la actividad que se vienerealizando.

El presente estudio tiene por objetivo des-cribir las características del consumo de can-nabis dentro de los usuarios del contexto deocio del fin de semana. El estudio estableceuna clasificación entre los consumidores decannabis según su frecuencia de consumo eimplicación con esta sustancia. Finalmente,se presenta una descripción funcional deestos diferentes grupos de consumidores decannabis atendiendo a los patrones de inicia-ción en el consumo de cannabis y sustanciaslegales, frecuencia actual de consumo desustancias, su implicación con el contexto deocio del fin de semana, y otras variables com-portamentales y subjetivas relativas a deter-minadas conductas de riesgo y la búsquedade sensaciones y la desviación social.

MATERIAL Y MÉTODO

Diseño.

El estudio que proporciona los datos paraeste informe se desarrolló simultáneamenteen cinco ciudades españolas (Bilbao, Madrid,Palma, Valencia y Vigo) durante los meses deOctubre a Diciembre de 1998. El objetivogeneral consistía en investigar el consumo delas diversas sustancias recreativas y su rela-ción con las diferentes culturas juveniles encada ciudad y con la dinámica de salir denoche.

Calafat, A.; Fernández, C.; Becoña, E.; Gil, E.; Juan, M.; Torres, M.A. 199

Instrumento.

La recogida de datos se realizó medianteun cuestionario compuesto de cincuenta pre-guntas cerradas, algunas de una sola res-puesta y otras de respuestas múltiples. Esteinstrumento incluye información relativa a lascaracterísticas sociodemográficas del entre-vistado, cuestiones relativas a los hábitos desalir de noche, patrones de consumo e impli-cación con diferentes sustancias legales e ile-gales. Adicionalmente, se incluyen cuestio-nes relativas a algunas conductas de riesgo,percepción del riesgo implícito en el consu-mo de sustancias y dos escalas breves: unade Búsqueda de Sensaciones y otra de Des-viación Social.

Procedimiento de análisis.

El apartado de análisis incluye resultadosdescriptivos de los diferentes grupos defini-dos según la frecuencia del consumo de can-nabis (frecuencias, porcentajes y estadísticosdescriptivos básicos). Los análisis comparati-vos de estos diferentes grupos se basan enlos estadísticos de contraste de la Chi cua-drado de Pearson, con el nivel de confianzabilateral para las variables nominales (cualita-tivas). Para la comparación de estos gruposen variables cuantitativas se utilizó el análisisunivariado de varianza con las pruebas demínimas diferencias significativas para loscontrastes post-hoc. Finalmente se utilizó unanálisis Cluster para agrupar a los consumido-res habituales de cannabis en dos grupos, enfunción de que fuesen o no policonsumido-res de otras sustancias ilegales además delcannabis. Los análisis estadísticos han sidorealizados con el paquete estadístico SPSS(v. 7.5.).

Muestra.

La población diana del estudio está forma-da por aquellos individuos que participan dela vida de noche de las cinco ciudades men-cionadas. Es decir, todos los usuarios de loca-les nocturnos y lugares de ocio relacionadoscon la noche y la diversión de estas 5 ciuda-des. No se trata de una muestra estadística-

mente representativa, pero creemos que laamplitud de la muestra y el cuidado que seha tenido en su selección, nos permite trazarcon bastante exactitud el panorama del con-sumo de cannabis asociado a la vida recreati-va.

Los sujetos participantes en el estudio nohan sido seleccionados aplicando un mues-treo aleatorio sino incidental, aunque se hanutilizado procedimientos para aumentar laaleatorización. Se acudió directamente a loslocales frecuentados por los grupos identifi-cados durante una fase cualitativa previa enla que se entrevistaron una serie de personasclave en cada ciudad, y se utilizó un métodoaleatorio de selección de los individuos. Seseleccionaron varios locales nocturnos rela-cionados con cada uno de los ambientes ogrupos identificados en cada ciudad. El tama-ño muestral utilizado tampoco responde a cri-terios de representatividad estadística. Portanto, no se trata evidentemente de unamuestra representativa de los jóvenes quesalen de marcha, aunque si de una muestraque aporta datos relevantes para un estudioexploratorio sobre el consumo de cannabisentre los usuarios de diversos contextosrecreativos en estas ciudades españolas.

En la fase cualitativa previa del estudio sehan identificado cuatro tipologías de jóvenesque no se excluyen unas de otras pero queresponden a espacios sociales en parte dis-tintos. Estos cuatro grupos no serían repre-sentativos de todos los grupos que salen denoche, pero si creemos que representaríanuna mayoría sociológica importante. Paraidentificar estos cuatro subgrupos se tuvo encuenta criterios como edad, estilos musicalesy formas de divertirse. Uno de los subgruposse diferencia de los demás claramente por elcriterio de la edad. Se trataría de los másjóvenes, es decir los adolescentes, que com-parten espacios hasta cierto punto diferencia-dos en cada ciudad. Otro subgrupo es el delos jóvenes, que se refiere a un grupo demayor edad que el anterior, sin distintivossociales o sociológicos remarcables, y quepor tanto habrían sido reclutados para laencuesta en los espacios donde participan la


mayoría de jóvenes ‘normalizados’ que salende marcha por la noche. Otro subgrupo esco-gido es el de los alternativos, aquellos gruposque adoptan un discurso crítico o radical, loque les lleva a asociarse de alguna manera ya actuar en pro de alguna causa, ya sea eco-lógica, social o cultural. En el trabajo deobservación participante también se hadetectado que es entre los alternativosdonde también se promueve y se elabora lacultura del cannabis. Un cuarto grupo es el delos ‘afters’, es decir jóvenes reclutados en loslocales denominados ‘after’, es decir, los quesiguen de marcha después de altas horas dela madrugada, cuando una buena parte de losjóvenes se han retirado ya a descansar.

En total, la muestra está formada por 1341sujetos. De estos, 360 fueron entrevistadosen Palma de Mallorca, 256 en Valencia, 245en Vigo y. 240 en Madrid y Bilbao.

El prototipo de entrevistado es un varón de23 años, soltero, que cursa o ha completadoestudios en la universidad, que vive con susfamiliares de estatus socioeconómico de

nivel medio. La tabla siguiente (tabla 1)muestra las características sociodemográfi-cas de la muestra.

La media de edad de la muestra son 22,6años, con una desviación estándar de 5 años.Los valores máximo y mínimo del rango deedades son de 13 y 40 años respectivamente.

RESULTADOS

La primera característica a destacar de lamuestra es que se trata de un grupo com-puesto por niveles relativamente altos encuanto al nivel de estudios y estatus socioe-conómico familiar, si se compara con mues-tras representativas de la población generaljuvenil. Aunque se podría tratar de un sesgomuestral, el hecho de que las mismas carac-terísticas las encontramos en los otros estu-dios de Irefrea realizados en otras ciudadeseuropeas, donde los subgrupos se han elegi-do siguiendo otros criterios, así como la infor-


Tabla 1: Características sociodemográficas de la muestra

VARIABLE GRUPO FRECUENCIA n PORCENTAJE %

SEXO Hombres 816 61Mujeres 524 39

ESTADO CIVIL Soltero(a) 1231 92Casado(a) / pareja 81 6Separado(a) Divorciado(a) Viudo(a) 28 2

ESTUDIOS Primarios 179 13Secundarios 579 43Superiores 582 44

OCUPACIÓN Estudia 551 41Estudia y Trabaja 251 19Trabaja 462 35Parado 37 3Otros (S. Militar, ..) 40 3

CONVIVENCIA Familia de origen 1028 77Pareja 87 7Amigos 85 6Solo 111 8Otros 29 2

ESTATUS FAMILIAR Medio - Alto / Alto 451 34Medio 731 55Medio - Bajo / Bajo 159 12

mación recogida en la parte cualitativa delestudio, nos llevan a pensar que el salir confrecuencia los fines de semana exige unbuen nivel económico.

1. Clasificación y definición de los grupos

de consumidores de cannabis.

Procedemos a describir diversos grupos deconsumidores de cannabis en los ambientesrecreativos en función de su frecuencia deconsumo, pues es lógico pensar que existi-rán características diferenciales en funcióndel tipo de consumo.

Las frecuencias de consumo de cannabis.

Un individuo que no ha probado el canna-bis será considerado en adelante comomiembro del grupo denominado “Nunca

consumidor” de cannabis. Hay 281 sujetosen que afirman no haber probado nunca elcannabis (el 21,1%).

De los que han consumido cannabis algu-na vez, algunos ya no lo consumen actual-mente. Estos pueden ser consumidoresexperimentales de cannabis (que consumie-ron puntualmente una o varias veces) queprobaron la sustancia pero no siguieron con-sumiendo, o bien se trata de ex-consumido-res (personas que llegaron a hacer un ciertouso y que actualmente no consumen canna-bis). Por tanto, éste es un grupo mixto en elque caben tanto consumidores experimenta-les como verdaderos ex-consumidores y queserá denominado en el informe como “Absti-

nente”. Este grupo mixto está formado por240 sujetos en total (18%).

Consumidor “Ocasional” de cannabis esaquel que consume esta sustancia desdemenos de 12 veces al año hasta una vez almes. En la muestra hay 179 individuos quepertenecen a esta categoría (13,4%).

El grupo “Recreativo” esta formado porlos que consumen cannabis desde más deuna vez al mes hasta una vez por semana, yson 205 individuos (15,4%).

Finalmente, denominamos consumidor“Habitual” de cannabis a quien consume la

sustancia más de un día por semana o diaria-mente. Este grupo lo componen 428 indivi-duos (32,1%).

Clasificación de los consumidores habi-

tuales de cannabis en “Puros” y “Policon-

sumidores”.

Como vemos el porcentaje de consumido-res habituales de cannabis (personas queconsumen más de una vez por semana oincluso que hacen un consumo diario), esbastante elevado entre las personas de nues-tra muestra que suelen salir de marcha losfines de semana. Consideramos importanteintroducir una clasificación basada en si dichoconsumo habitual de cannabis formaba partede un policonsumo junto con otras drogas ile-gales o, por el contrario, podíamos considerarque dicho consumo de cannabis era másexclusivo. Podríamos haber incluido para pro-ceder a dicha clasificación a introducir otrasvariables como por ejemplo si el cannabis erasu droga preferida, pero optamos por unoscriterios más amplios para respetar estaimplantación tan general del consumo entrelos jóvenes que salen los fines de semana.

Se ha aplicado un procedimiento de agru-pación (análisis Cluster) para formar dos gru-pos dentro de los consumidores habitualesde cannabis. Las variables utilizadas en eseanálisis Cluster han sido la frecuencia de con-sumo de las siguientes sustancias ilegales:anfetaminas, cocaína, éxtasis y LSD. El resul-tado del análisis de agrupación, después deeliminar unos pocos sujetos sin informaciónen alguna variable, es el siguiente:

1. El primer grupo, denominado ‘puro’, estáformado por 289 sujetos y se agrupa entorno a un “centro” definido por un indivi-duo que consume cannabis habitualmentey que no consume anfetaminas, cocaína,éxtasis ni LSD.

2. El segundo grupo, que denominamos ‘poli-consumidor’, está formado por los 133sujetos restantes, y son individuos que,además de consumir cannabis habitual-mente consume al menos esporádicamen-te anfetaminas, cocaína, éxtasis y LSD.


Como veremos más adelante se trata dedos grupos que, aún siendo ambos consu-midores habituales de cannabis, presentancaracterísticas propias y diferenciadas enalgunos aspectos.

Características sociodemográficas de los

diferentes grupos de consumidores de can-

nabis.

Grupo “nunca consumidor”.

El prototipo de sujeto que no ha llegado aprobar el cannabis es una mujer de 21 años,soltera, que actualmente cursa estudios supe-riores y se considera una buena estudiante.Vive con su familia, que tiene un estatussocioeconómico medio y ha ejercido general-mente un control moderado (entre escaso ynotable) sobre sus hábitos recreativos.

Grupo “abstinente” (consumidores experi-mentales y algunos ex - consumidores).

Este grupo está representado típicamentepor un varón de 23 años, soltero, con estu-dios superiores que actualmente cursa y seconsidera un estudiante “regular” o medio.Vive con la familia de origen, de nivel medio yque ha ejercido un control moderado (entreescaso y notable) sobre sus hábitos recreati-vos. Se iniciaron en el uso del cannabis a los16,6 años como edad promedio.

Consumidores ocasionales de cannabis

El prototipo es también un varón de edadcercana a los 22 años, soltero, que cursaestudios superiores en los que se consideraun estudiante “regular”. Vive con su familia deestatus medio que también ha ejercido uncontrol moderado (entre escaso y notable)sobre sus hábitos recreativos. Este grupo seinició en el consumo de cannabis a los 16,5años como promedio.

Consumidores recreativos de cannabis.

Son mayoritariamente varones con un pro-medio de 22 años de edad y solteros. El niveleducativo más frecuente son los estudiossecundarios, y son más los que actualmentesiguen estudiando, actividad en la cual seconsideran más frecuentemente como estu-diantes “regulares”. Viven mayoritariamente

con sus familias de origen, de nivel medio,que han controlado poco o nada sus hábitosrecreativos. Se iniciaron en el cannabis enpromedio casi a los 16 años.

Consumidores habituales de cannabis

Son mayoritariamente varones con unaedad promedio cercana a los 24 años, solte-ros y conviven con sus familiares. La ocupa-ción está distribuida de modo similar entrelas actividades de formación, laborales o mix-tas, aunque es más frecuente que trabajende modo temporal o permanente. Se consi-deran estudiantes “regulares”, y proceden defamilias de nivel medio que han ejercido uncontrol escaso o nulo sobre sus hábitosrecreativos. Se iniciaron en el cannabis a los15,2 años como edad promedio, es decir,antes que todos los demás grupos.

No hay diferencias significativas entre losconsumidores habituales que hemos denomi-nado “puros” y los “policonsumidores” encuanto al género, estado civil, ocupación, con-vivencia, estatus socioeconómico familiar ocontrol familiar percibido sobre los hábitosrecreativos. No obstante los consumidoreshabituales “puros” tienen un nivel de estudiossignificativamente más elevado, con mayorporcentaje de estudios superiores, y se consi-deran también con una frecuencia significati-vamente mayor como estudiantes regulares obuenos que los policonsumidores. Tampocohay diferencias entre estos grupos en cuantoa la edad, sin embargo los “policonsumido-res” se iniciaron en promedio en el consumode cannabis a edades significativamente mástempranas que los “puros” (14,8 años versus15,5 años respectivamente).

La tabla 2 resume la distribución de estasvariables sociodemográficas e históricas en eltotal de la muestra y en los grupos por sepa-rado.

Algunas de estas variables descriptivaspresentan distribuciones diferentes en losgrupos específicos (ver tabla 3). El análisis delas tablas de contingencia (Crosstabs) con losestadísticos de contraste basados en la Jicuadrado muestra los siguientes efectos:


Todas las variables descriptivas “cualitati-vas” se distribuyen de modo estadísticamen-te diferente entre los grupos específicos,como se observa en la tabla siguiente.

Asimismo, la edad también se distribuyede modo diferente entre estos grupos: F =14,8 (4 g.l.; p = .001). Los No consumidores,Ocasionales y Recreativos son más jóvenes

que los ahora Abstinentes (los que hicieronen el pasado algún consumo experimental ocon mayor frecuencia) y los Consumidoreshabituales (diferencias mínimas significativasal nivel .05).

Finalmente, la edad de inicio en el consumode cannabis también es significativamentediferente en los diferentes grupos de consumi-


Tabla nº 2: Características sociodemográficas e históricas de la muestra y de los diferentes grupos definidos según el consumo de cannabis

VARIABLE NC A CO CR CH TOTALEDAD:

Media 21,3 23,1 21,6 22 23,8 22,6D.E. 4,3 5,1 4,5 4,9 5,4 5

SEXO:Hombres 47% 57,5% 56,4% 66,2% 71,3% 60,9%Mujeres 53% 42,5% 43,6% 33,8% 28,7% 39,1%

E. CIVIL:Solteros/as 95,4% 91,3% 95% 93,1% 88% 91,9%Otros 4,6% 8,7% 5% 6,9% 12% 8,1%

ESTUDIOS:Primarios 7,5% 15% 8,4% 11,7% 18,7% 13,4%Secundarios 42,7% 39,2% 43,6% 49,8% 43,1% 43,2%Superiores 49,8% 45,8% 48% 38,5% 28,3% 43,4%

ESTUDIOS (Autovaloración)Bueno/a 53,4% 42,5% 36,9% 33,3% 29,9% 38,6%Regular 35,6% 43,3% 48,6% 48% 43,2% 43,1%Malo/a 11% 14,2% 14,5% 18,6% 26,9% 18,4%

OCUPACIÓNEstudios 55,2% 37,9% 50,3% 43,9% 27,6% 41,1%Trabajo 26,3% 40,1% 20,7% 32,7% 43,7% 34,5%Mixta 15,7% 16,3% 25,7% 18,5% 19,6% 18,7%Otras 2,9% 5,9% 3,4% 4,9% 9,1% 5,7%

CONVIVENCIAFamilia 86,8% 78,8% 84,8% 77,6% 65% 76,7%Pareja 3,2% 9,2% 4,5% 5,4% 8,6% 6,5%Otros 10% 12,1% 10,7% 16,1% 23,9% 16,8%

STATUS FAMILIARMedio - Alto / Alto 36,3% 28,8% 40,2% 37,1% 30,4% 33,6%Medio 58,4% 61,7% 48,6% 51,7% 51,6% 54,5%Medio - Bajo / Bajo 5,3% 9,6% 11,2% 11,2% 18% 11,9%

CONTROL FAMILIARNulo 17,8% 24,7% 21,5% 23,9% 31,6% 24,9%Bajo 43,8% 38,9% 47,5% 51,2% 46,4% 45,3%Notable 32,4% 31,8% 26% 21,5% 18,5% 25,2%Excesivo 6% 4,6% 5,1% 3,4% 3,5% 4,5%

Sujetos (N) 281 240 179 205 428 1341

NC = “Nunca Consumidor”; A= Abstinentes (Antiguos consumidores experimentales y ex - consumidores); CO = ConsumidoresOcasionales; CR = Consumidores Recreativos; CH = Consumidores Habituales; D.E. = Desviación Estándar.

dores (F = 23,6; 3 g.l.; p = .001). Los Abstinen-tes (consumidores experimentales y ex - con-sumidores) y los consumidores ocasionales seiniciaron en el cannabis a edades significativa-mente más tardías que los consumidoresrecreativos y habituales. Asimismo, los consu-midores recreativos se iniciaron más significa-tivamente más tarde que los consumidoresocasionales. En resumen, la edad de inicio seencuentra negativa y significativamente corre-lacionada con la frecuencia del consumo decannabis: a edad más temprana de inicio conel cannabis corresponde mayor frecuenciaactual de consumo de esta sustancia.

Vamos a completar esta informaciónhaciendo referencia a la relación entre elgrupo de procedencia la muestra y cada unode los grupos de consumo de cannabis exis-tentes (ver tabla nº 4). Recordemos que seeligieron cuatro subgrupos en cada ciudadque denominamos ‘adolescentes’, ‘jóvenes’,‘after’ y ‘alternativos’. Son, como hemoscomentado, grandes grupos definidos de una

forma muy amplia y suponemos que con uncierto solapamiento entre ellos. Pensamosque a través de ellos se refleja con cierta pre-cisión la realidad de los jóvenes que salen demarcha.

Alguna de las conclusiones son:

1. Los nunca consumidores de cannabis sonprincipalmente jóvenes ‘normalizados’ o‘adolescentes’ (42% y 40% respectivamen-te).

2. Los sujetos abstinentes (consumidoresexperimentales y ex consumidores) sonmás frecuentemente jóvenes ‘normaliza-dos’ o ‘adolescentes’ (25% y 40% respec-tivamente).

3. Lo mismo ocurre con los consumidoresocasionales, que son ‘normalizados’ (36%)o muy jóvenes (32%).

4. Los consumidores recreativos de cannabisson más frecuentemente ‘adolescentes’(33%) y de modo semejante y relativamen-te equilibrado ‘normalizados’ (24%),‘afters’ (21%) y ‘alternativos’ (22%).


Tabla nº 3: Características sociodemográficas y diferentes niveles de consumo de cannabis: indicadores de contraste

VARIABLE JI CUADRADO g.l. P (CONTRASTE BILATERAL)

SEXO 47,2 4 .001

E. CIVIL 16,6 4 .002

ESTUDIOS

Nivel 35,6 8 .001

Autovaloración 61,8 8 .001

OCUPACIÓN 100,9 12 .001

CONVIVENCIA 63,4 8 .001

STATUS FAMILIAR 36,6 8 .001

CONTROL FAMILIAR 40,3 12 .001

Tabla nº 4: Relación entre la frecuencia de consumo de cannabis y la procedencia de la muestra

GRUPO (% dentro de cada grupo en los diferentes niveles de consumo)

CONSUMO CANNABIS ADOLESCENTES NORMATIVO AFTER ALTERNATIVO TOTAL

Nunca consumidor 118; (31,5%) 113; (29%) 27; (8,8%) 23; (8,8%) 281 (21,1%)Abstinente 59 (15,7%) 95 (24,4%) 45 (16,6%) 41 (15,8%) 240 (18%)Consumidor ocasional 57; (15,2%) 64; (16,4%) 31; (10,1%) 27; (10,4%) 179 (13,4%)Consumidor recreativo 68; (18,1%) 50; (12,8%) 43; (14%) 44; (16,9%) 205 (15,4%)Consumidor habitual 73; (19,5%) 68; (17,4%) 162; (48,1%) 125; (32,1%) 428 (32,1%)

5. Los que consumen habitualmente cannabisson con mayor probabilidad ‘afters’ (38%),o ‘alternativos’ (29%). Los ‘adolescentes’ y‘normalizados’ son más raros en este grupo(17,1% y 15,9% respectivamente).

2. Iniciación, mantenimiento, dependencia

y abandono del uso del cannabis.

La edad de inicio en el uso de las diferentessustancias nos proporciona información sobrelos procesos de iniciación en el consumo,indicando cómo el uso de algunas sustanciasantecede o sigue al uso de otras. Si incluimosla información relativa al inicio en el cannabisdentro de la iniciación al uso de otras drogas,esto proporciona una visión histórica del usodel cannabis en la historia de consumo dedrogas en diferentes individuos y grupos.

La iniciación es en términos generales mástemprana en el alcohol y tabaco, producién-dose en promedio antes de los 15 años. A los16 (en promedio, en general entre los 13,5 y18,5 años) se han iniciado en el cannabisquienes lo hayan hecho. Los que se inician enel uso de otras sustancias ilegales lo hacen(en términos de valor promedio) casi a los 18años (LSD y anfetaminas), o bien posterior-mente (en otras sustancias ilegales: éxtasis,opiáceos, hongos, tranquilizantes).

La edad de inicio en el consumo de canna-bis muestra asociación con determinadasvariables sociodemográficas e históricas delindividuo:

• Se inician en el uso de cannabis a edadesligera y significativamente más tempranaslos varones: (15,8 vs. 16,1 años).

• Los individuos que se autovaloran comomalos estudiantes se inician en el uso delcannabis a edades significativamente mástempranas (15 años) que los regulares (16años) o buenos (16,2). Las diferenciasentre estos últimos no son significativas.

• También se inician más temprano en el usodel cannabis los que proceden de familiasde estatus económico bajo o medio - bajo(15,2 años) que los que proceden de fami-lias con estatus medio (16 años) o alto omedio - alto (16 años). La edad de inicio no

está significativamente relacionada con lapercepción del control parental sobre loshábitos de “salir de marcha”.

• Finalmente, la edad de inicio está significa-tivamente relacionada con la frecuenciaactual del consumo de cannabis: los quehan consumido pero ya no lo hacen o quefueron consumidores experimentales sonlos que se iniciaron más tarde (16,6 años),con diferencias significativas respecto a losconsumidores recreativos (16 años) y habi-tuales (15,2 años). Las diferencias entre losconsumidores ocasionales (16,5 años) ylos consumidores recreativos o habitualestambién son estadísticamente significati-vas, así como también lo son las diferen-cias entre los consumidores recreativos yhabituales.

Iniciación en el cannabis y las drogas lega-

les (alcohol y tabaco):

El gráfico nº 1 ilustra mediante un diagra-ma de árbol las vías y edades (en valormedio) de iniciación en el uso del cannabis, ysu relación con la iniciación con las drogaslegales (alcohol y tabaco). Existen tres posibi-lidades principales (donde se sitúan la mayo-ría de los sujetos).

1. La mayoría de los individuos de la muestraque han consumido alguna vez cannabis,ya habían consumido alcohol y/o tabacoantes de iniciarse en esta sustancia. Estodemuestra que el consumo de cannabis seinicia muy frecuentemente en una faseposterior al uso de alcohol y tabaco, y quea menudo existe cierto “lapso temporal”entre uno y otro.

2. La segunda posibilidad la representa ungrupo significativo de individuos que hanempezado a consumir cannabis a la mismaedad a la que se iniciaron con el alcohol oel tabaco, por lo que no podemos determi-nar qué sustancia precedió a la otra.

3. En la parte derecha del gráfico también seobserva un grupo significativo de individuosque han consumido alcohol y/o tabaco yque no han llegado a consumir cannabis.Esto indica también la existencia de un cier-



Grá

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.

to “escalón” entre los procesos del inicioen el uso de sustancias legales y cannabis.

4. Finalmente, se observa que son muy pocoslos sujetos que se iniciaron en el uso delcannabis sin haber probado previamente nia la misma edad alcohol ni tabaco. Seobserva también que son también muypocos quienes consumen más temprana-mente cannabis que alcohol o tabaco.

El gráfico muestra que los diferentes pro-cesos o vías para iniciarse en el uso de can-nabis también muestran algunas peculiarida-des en la edad de inicio en esta sustancia. Esdecir, parecen existir dos grupos o patronesimportantes en la iniciación en el alcohol ycannabis:

1. Los que se inician antes en el alcohol queen el cannabis lo hacen en promedio casidos años y medio antes en el alcohol queen el cannabis.

2. Quienes se inician a la vez en ambas ini-cian el consumo de cannabis a edadesmás tempranas que los anteriores, mien-tras que se inician algo más tarde con elalcohol.

Los que se iniciaron en el cannabis a lamisma edad que con el alcohol tienen másprobabilidad de llegar a consumir habitual-mente cannabis que los que se iniciaron antescon el alcohol (50% vs. 38%). Esta diferenciaes aún mayor respecto a los que se iniciaroncon el cannabis antes que con el alcohol, quellegan a ser consumidores habituales de can-nabis en un 57% de los casos). La asociaciónentre la secuencia de iniciación alcohol - can-nabis y frecuencia actual de consumo de can-nabis es estadísticamente significativa (p =,001). A una coincidencia o anticipación delcannabis respecto al alcohol correspondemayor consumo actual de esta sustancia.

Algo semejante ocurre con el tabaco y elcannabis: quienes se inician antes con eltabaco que con el cannabis se inician con elcannabis dos años más tarde en promedioque en el tabaco. Los que se inician en elmismo año con el tabaco y cannabis se ini-cian en el cannabis a edades más tempranasque los anteriores, mientras que los que se

inician antes en el cannabis que en el tabacose inician en ambas sustancias a edades pro-medio más tardías que los otros dos grupos.Sin embargo, el hecho de iniciarse antes conel tabaco o el cannabis no muestra asocia-ción estadística alguna con la frecuenciaactual del consumo de cannabis, al contrariode lo que ocurría con el alcohol.

Finalmente, en el gráfico también se obser-va que los que han consumido alcohol perono cannabis se iniciaron con el alcohol a eda-des más tardías que los que si consumieronalguna vez cannabis. Lo mismo ocurre con eltabaco salvo en un pequeño grupo: los quehan consumido tabaco pero no cannabis seiniciaron con el tabaco a edades más tardíasque los que si han consumido cannabis, salvosi han consumido antes cannabis que tabaco.

Iniciación en otras drogas ilegales, el

cannabis y las drogas legales (alcohol

y tabaco):

A continuación se muestra la relaciónentre la iniciación en el uso de drogas legales(alcohol y tabaco) y el cannabis con la inicia-ción en el uso de otras drogas ilegales. Seconsidera que un individuo ha llegado a con-sumir alguna otra sustancia ilegal cuando haconsumido alguna vez una o más de lassiguientes sustancias: anfetaminas, éxtasis,LSD, cocaína, hongos o heroína / opiáceos. Elgráfico nº 2 ilustra mediante un diagrama lasvías de iniciación en el uso otras drogas ilega-les diferentes del cannabis.

Como en el caso anterior, el diagramamuestra que haber probado alguna sustanciailegal diferente del cannabis implica casi siem-pre haber consumido anteriormente o a lamisma edad otra sustancia, bien una sustan-cia legal (alcohol o tabaco), cannabis o ambas.

La parte derecha del diagrama tambiénmuestra que el hecho de haber llegado a con-sumir una sustancia legal o cannabis no impli-ca necesariamente llegar a probar otra sus-tancia ilegal. De nuevo se observa un “salto”cualitativo o escalada desde el uso del tabacoo alcohol y cannabis hacia el uso de estasotras sustancias ilegales diferentes.



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El gráfico también representa a los diferen-tes sectores de la muestra que han llegado aconsumir alcohol y tabaco, cannabis y otrasdrogas ilegales. Generalmente el uso de estostres tipos de sustancias se inicia en edadesdiferentes en estos grupos específicos:

1. Los que no consumieron ninguna droga ile-gal y han consumido alguna vez alcohol otabaco se iniciaron en estas sustancias aedades más tardías que los que si han lle-gado a probar alguna droga ilegal diferentedel cannabis.

2. Los que no han consumido nunca drogasilegales y han consumido alguna vez canna-bis y drogas legales se iniciaron en estastres sustancias a edades más tardías que lohallado en el total de la muestra y a edadesmás tempranas que los que han probadoalguna otra ilegal y que solamente habíanconsumido alguna vez drogas legales, aun-que a edades más tardías que los que sihabían consumido alguna droga ilegal.

3. Los que llegaron a probar alguna droga ile-gal se iniciaron en el cannabis a edadesmás tempranas que los que no han llegadoa hacerlo.

Variables sociodemográficas asociadas a

la “iniciación” en el uso del cannabis.

A continuación se estudian algunos facto-res históricos y sociodemográficos asociadosa la iniciación o no iniciación en el consumodel cannabis. Se compara la distribución deestas variables entre los que no han llegado aprobar el cannabis y los demás que sí lo hanprobado alguna vez. Las variables sociodemo-gráficas e históricas estudiadas (ver tabla 5)como factores asociados a la iniciación en elconsumo de cannabis son: sexo, nivel deestudios alcanzado, autovaloración comoestudiante, estatus socioeconómico de lafamilia de origen y control percibido de lospadres sobre los hábitos recreativos durantela adolescencia.

La tabla 5 muestra la distribución de lasvariables estudiadas entre los que han proba-do y los que no han llegado a probar el canna-bis, y los estadísticos de contraste basados enla ji cuadrado. La tabla muestra que, en nues-tra muestra, el hecho de haber probado el can-nabis es más bien la norma que una excep-ción. Este hecho se observa en los diferentesgrupos definidos en función del género, nivel


Tabla nº 5: Iniciación en el cannabis y variables sociodemográficas

VARIABLE HAN PROBADO NO HAN PROBADO CONTRASTE

SEXO χ2 = 29,8 (1 g.l.)

Hombres (811; 61%) 679 (83,7%) 132 (16,3%) p= ,000 (bilateral)Mujeres (521; 39%) 371 (71,2%) 150 (28,8%)

ESTUDIOS χ2 = 12,7 (1 g.l.)Primarios (176; 13,2%) 155 (88%) 21 (12%) p= ,002 (bilateral)Secundarios (578; 43,4%) 458 (79%) 120 (21%)Superiores (578; 43,4%) 437 (75,6%) 141 (24,4%)

AUTOVALORACIÓN χ2 = 36 (2 g.l.)Buen estudiante (514; 38,6%) 363 (70,6%) 151 (29,4%) p= ,000 (bilateral)Estudiante regular (574; 43%) 474 (82,6%) 100 (17,4%)Mal estudiante (244; 18,3%) 213 (87,3%) 31 (12,7%)

STATUS FAMILIAR χ2 = 14,6 (2 g.l.)Medio-alto / Alto: 449 (33,7%) 347 (77%) 102 (23%) p= ,001 (bilateral)Medio: 726 (54,5%) 561 (77%) 165 (23%)Medio-bajo / Bajo: 158 (11,9%) 143 (90,5%) 15 (9,5%)

CONTROL FAMILIAR χ2 = 16,5 (3 g.l.)Nulo (331; 25%) 281 (85%) 50 (15,1%) p= ,001 (bilateral)Escaso (603; 45,4%) 479 (79%) 124 (21%)Bastante (336; 25,3%) 245 (73%) 91 (27%)Excesivo (59; 4,4%) 42 (71%) 17 (29%)

de estudios, la valoración que el sujeto hacede su propio rendimiento como estudiante, elestatus económico de la familia de origen y elgrado de control percibido procedente de lospadres sobre los hábitos recreativos de lossujetos durante los fines de semana.

Dentro de la norma de probar el cannabis,se observa que la frecuencia de esta conduc-ta está significativamente relacionada contodas las variables representadas en la tabla.El hecho de haber llegado a probar el canna-bis es estadísticamente más frecuente en losvarones, entre los que tienen niveles educati-vos más bajos, los que consideran que hansido peores estudiante, entre quienes proce-den de familias con estatus económicomedio - bajo o bajo, y en quienes procedende familias que no han ejercido ningún con-trol en los hábitos de “salir de marcha”.

Mantenimiento y abandono del consumo

de cannabis.

Una vez iniciado el consumo de cannabis,algunos sujetos dejaron de consumir estasustancia, tras un grado variable de implica-ción con este consumo (consumidores“experimentales” y algunos verdaderos ex -consumidores).

La tabla 6 muestra los porcentajes de suje-tos que han dejado de consumir las sustan-cias más frecuentemente consumidas, trashaberlas consumido alguna vez. Se observaque el cannabis se encuentra situado entrelas drogas legales (alcohol y tabaco) y otrasdrogas ilegales. Aproximadamente uno decada cuatro sujetos que han probado el can-nabis actualmente ha dejado de consumirlo.

El porcentaje de sujetos que han abandona-do el consumo de cannabis es significativa-mente más bajo que el porcentaje de sujetosque han cesado de consumir otras drogas ile-gales como las anfetaminas y el LSD, y tam-bién menor que el porcentaje de sujetos quehan cesado de consumir cocaína y éxtasis. Portanto, parece que en nuestra muestra el con-sumo de cannabis es el que más perdura unavez que se ha iniciado, entre las principales dro-gas ilegales. Así pues, parece que el hecho deprobar el cannabis implica una elevada probabi-lidad de seguir consumiendo esta sustancia.

La tabla 7 muestra la distribución de lasvariables sociodemográficas e históricasestudiadas entre los que han dejado de con-sumir cannabis tras haberlo probado o consu-mido y los que siguen consumiendo canna-bis, y los estadísticos de contraste basadosen la ji cuadrado.

Como puede observarse, aunque dejar deconsumir cannabis una vez probado resultarelativamente poco frecuente en todos losgrupos definidos según estas variables, resul-ta ligera y significativamente más frecuenteentre las mujeres, quienes se perciben comobuenos estudiantes, que proceden de fami-lias de clase media que han ejercido mayorcontrol sobre los hábitos recreativos de sushijos.

Indicadores de abuso o dependencia del

cannabis

“La dificultad de rebajar o eliminar el con-sumo de cannabis es un fenómeno real quesin embargo ha recibido sorprendentementepoca atención hasta hace poco” (Farrel,


Tabla nº 6: Porcentaje de sujetos que han dejado de consumir las diferentes sustancias tras haberlas probado

SUSTANCIA PROBARON DEJARON DE CONSUMIR % DE INTERRUPCIÓN

ALCOHOL 1318 45 3TABACO 1143 155 14CANNABIS 1052 240 23COCAÍNA 595 201 34LSD 541 322 60ÉXTASIS 521 200 38ANFETAMINAS 410 244 60

1999). Esto forma parte de un gran debateacerca de si el cannabis es una droga adictivay existen muchos intereses creados en unsentido y en el otro, pues de ello se cree quepuede depender su situación legal. No es elobjetivo del presente estudio si existe un cua-dro de abstinencia derivado del cese en eluso del cannabis o bien una discusión sobreel tipo de dependencia que crea esta droga.Pero, si se puede constatar con los datos dis-ponibles en el presente estudio que el consu-mo habitual o diario es muy frecuente entrelos usuarios de cannabis, hecho que sólo sesuele dar con pocas drogas recreativas aexcepción del tabaco, pues encontramoscada vez menos consumidores diarios dealcohol. En el caso del tabaco nos explicamosestos consumos diarios por su elevada capa-cidad adictiva, que no es el caso del tetrahi-drocannbinol, pero alguna explicación habráque encontrar sobre este consumo tan fre-cuentemente habitual. A continuación siguenotros datos que apuntan en esta mismadirección, es decir, dificultades para abando-nar el uso de cannabis.

Dificultad en poder dejar de tomar canna-

bis.

La sustancia señalada como la que resultamás difícil dejar de tomar en nuestra muestraes el alcohol (45% de los sujetos), seguida deltabaco (31%). Tras estas dos sustancias lega-les se sitúa el cannabis (la sustancia más difícilde dejar de tomar para un 16% de los entre-vistados). Muy por debajo se sitúan otras sus-tancias ilegales como la cocaína (3,5%), éxta-sis (2,1%) o LSD (1,3%). Otros entrevistadosseñalan el cannabis como la segunda sustan-cia que les costaría dejar de tomar, y de estos,casi en su totalidad (96%) señalaban el alcoholo el tabaco como las sustancias que les resul-taban más difíciles de dejar de tomar que elcannabis. Finalmente, otros señalan el canna-bis como la tercera en dificultad, casi todosellos (cerca del 90%) señala el alcohol y taba-co como más difíciles de dejar en primer ysegundo lugar. Así pues, el cannabis resultaser claramente la sustancia ilegal más difícil dedejar de tomar para los entrevistados.

En resumen, tenemos 259 sujetos sininformación en esta variable, 661 sujetos


Tabla nº 7: Dejar de consumir cannabis y variables sociodemográficas

VARIABLE HAN DEJADO NO HAN DEJADO CONTRASTEDE CONSUMIR (%) DE CONSUMIR (%)

SEXO χ2 = 6,9 (1 g.l.)Hombres 20 80 p= ,009 (bilateral)Mujeres 27 73

ESTUDIOS χ2 = 2,7 (1 g.l.)Primarios 23 77 p= ,26 (bilateral)

Secundarios 21 79Superiores 25 75

AUTOVALORACIÓN χ2 = 11,5 (2 g.l.)Buen estudiante 28 72 p= ,003 (bilateral)

Estudiante regular 22 78Mal estudiante 16 84

ESTATUS FAMILIAR χ2 = 9,3 (2 g.l.)Medio - alto / Alto 20 80 p= ,009 (bilateral)

Medio 26 74Medio - bajo / Bajo 16 84

CONTROL FAMILIAR χ2 = 13,4 (3 g.l.)Nulo 21 79 p= ,004 (bilateral)

Escaso 19 81Bastante 31 69Excesivo 26 74

(61,1%) que no muestran dificultad por dejarde consumir cannabis (independientementede que hayan sido o sean o no sean consumi-dores de esta sustancia), 75 sujetos (6,9%)con un grado de dificultad mínimo par aban-donar su consumo (es decir, en tercer lugartras otras sustancias generalmente legales),176 sujetos (16,3%) con una dependencia ogrado de dificultad en abandonar el consumode esta sustancia por detrás de otras, gene-ralmente legales, y 170 sujetos (15,7%) conla máxima dificultad para dejar el cannabis.

Debemos interpretar estos resultadosteniendo en cuenta que se trata de una orde-nación relativa de dificultad según la subjetivi-dad del sujeto, esto significa, entre otrascosas, que: (a) una sustancia ordenada en ter-cer orden puede ser muy difícil de dejar parael sujeto, eso solo significa que las otras dosson aún más difíciles, no que la tercera no losea en absoluto; (b) al contrario, una sustanciapuede aparecer como la primera en dificultady al mismo tiempo el grado de dificultad sub-jetivo para dejar de tomar puede ser bajo. Portanto, tenemos un indicador “relativo” de difi-cultad, no un indicador cuantitativo de dificul-tad para dejar de tomar cannabis.

A continuación se compara la dificultadrelativa de dejar de consumir cannabis y otras

sustancias ilegales. Para ello se compara la“dificultad relativa” informada por los entre-vistados que consumen al menos ocasional-mente las dos sustancias (por ejemplo canna-bis y cocaína; cannabis y tabaco). Lasiguiente tabla muestra, en cada fila, el por-centaje de sujetos que señala mayor dificul-tad relativa para dejar de tomar cannabis o laotra sustancia incluida en cada fila, teniendoen cuenta que consumen al menos ocasio-nalmente las dos sustancias.

En la tabla 8 se observa que, cuando unsujeto consume cannabis y otra sustancialegal (alcohol o tabaco), ésta última resultamás difícil de dejar de tomar que el cannabis.Sin embargo, cuando se trata de sujetos poli-consumidores de cannabis y otra sustanciailegal (cocaína, anfetaminas, etc.), el cannabisno solamente resulta más difícil de dejar queesta otra sustancia ilegal, sino que tambiénresulta casi tan difícil de dejar como el alco-hol y el tabaco, y en ocasiones más difícilincluso de abandonar que el tabaco. Sola-mente la heroína / opiáceos presenta unpatrón donde éstos y el alcohol son conside-rados claramente como más difíciles de dejarque el cannabis. En resumen, estos datossugieren que el cannabis puede ser una sus-tancia generadora de cierto grado de “depen-dencia” para los consumidores.


Tabla nº8: dificultad relativa para dejar de consumir cannabis en comparación con otras sustancias, en sujetos que consumen ambas

SUSTANCIAS COMPARADAS % DEL CANNABIS % OTRA SUSTANCIA

Cannabis – Alcohol 18 40Cannabis – Tabaco 18 38Cannabis – Cocaína 22 (1) 10Cannabis – Anfetaminas 27 (2) 3Cannabis – Éxtasis 22 (3) 7Cannabis – LSD 24 (4) 6Cannabis – Opiáceos 10 (5) 25

1 El 32% señalan el alcohol, el 29% el tabaco, sustancias también consumidas. 4 El 28% señalan el alcohol, el 26% el tabaco, sustancias también consumidas.2 El 33% señalan el alcohol, el 23% el tabaco, sustancias también consumidas. 5 El 45% señalan el alcohol, el 20% el tabaco, sustancias también consumidas.3 El 34% señalan el alcohol, el 23% el tabaco, sustancias también consumidas.

La tabla siguiente describe la sustancia osustancias que los sujetos consideran más difí-cil dejar de tomar, contemplándose si se elige

en primer lugar o en segundo, y ello de acuer-do a su pertenencia a los diferentes gruposdefinidos en cuanto al consumo de cannabis.

La tabla muestra que:

1. Nunca consumidores, Abstinentes (consu-midores experimentales y ex - consumido-res) y consumidores ocasionales de canna-bis encuentran que las sustancias másdifíciles de dejar de consumir son siempredrogas legales (alcohol / tabaco) y ello deuna forma muy marcada. Casi la mitad delos consumidores ocasionales encuentranque la segunda sustancia más difícil dedejar de consumir es el cannabis u otradroga ilegal.

2. También los consumidores recreativos yhabituales de cannabis consideran al alco-hol o el tabaco como la sustancia más difí-cil de dejar de tomar, no obstante unaparte importante de los últimos el cannabistambién parece serlo. En ambos grupos, elcannabis resulta ser la segunda sustanciamás difícil de abandonar.

Los consumidores habituales de cannabisque son ‘policonsumidores’ consideran de unmodo significativamente más frecuente quelos ‘puros’ que la droga más difícil de dejar detomar es otra ilegal (22% frente al 5%). Losconsumidores habituales de cannabis ‘puros’ven más difícil que estos últimos el dejar deconsumir drogas legales y cannabis que lospoliconsumidores.

Si analizamos la asociación entre las difi-cultades para dejar de tomar cannabis y lasvariables sociodemográficas e históricas seobserva que:

1. Hay una asociación significativa con elgénero: es más frecuente entre las muje-res (69%) poder dejar de fumar marihuanasin ninguna dificultad que entre los hom-bres (57%).

2. No hay asociación entre el grado de dificul-tad relativa para dejar de consumir canna-bis y el nivel de estudios alcanzado, ni conla autovaloración como estudiante.

3. Se observa una asociación significativaentre la dificultad relativa para dejar deconsumir cannabis y el nivel económico dela familia de origen: la dificultad nula esmás frecuente entre los del máximo nivel(64%) y los del nivel medio (62%) queentre las dos categorías inferiores agrupa-das (50%). Como es de esperar, la dificul-tad máxima para dejar el cannabis es másfrecuente entre los de nivel más bajo(28%) que entre los de nivel medio(16,6%) o superior (10%).

4. También hay una asociación significativaentre la variable estudiada y el grado decontrol parental percibido, en lo relativo alos hábitos de “salir de marcha”. Se obser-va que la dificultad máxima para dejar deconsumir cannabis es mucho más frecuen-te entre los que perciben “nulo control”(32%) o “bajo control” (44%) que entre losque perciben “bastante control” (20%) ocontrol excesivo sobre sus hábitos de sali-da (4%).

5. Existe asociación significativa entre elgrado de dificultad para dejar el cannabis yla edad de inicio en el consumo de estasustancia: los que no señalan ningún gradode dificultar relativa para dejar de consumircannabis se iniciaron en el consumo deesa sustancia a edad más tardía (16 años)que los que señalan que el cannabis es lasustancia más difícil de abandonar (15,4años).

También se observa una asociación signifi-cativa entre esta dificultad y la antigüedad en


Tabla nº 9: Dificultad relativa en abandonar el uso de una droga según la frecuenciadel consumo de cannabis

NUNCA CONSUMIDOR ABSTINENTE OCASIONAL RECREATIVO HABITUAL

L C Ot. Ile. L C Ot. ile. L C Ot. ile. L C Ot. ile. L C Ot. ile.

1ª sustancia (%) 97 0 3 91 0 9 90 1 9 80 13 8 55 35 122ª sustancia (%) 88,6 0 11 73 7 20 53 29 19 42 46 12 38 44 18

L = legales (alcohol / tabaco): C = Cannabis; Ot. ile. = Otras ilegales.

el consumo de cannabis: los que señalan unadificultad nula para dejar el cannabis son con-sumidores menos antiguos que los que dicenque el cannabis es la segunda o primera sus-tancia más difícil de dejar de consumir (6,7años, 7,7 años y 8 años respectivamente).

Consumir cannabis a pesar de haber teni-

do problemas relacionados con su uso.

Tenemos 425 sujetos (33% del total de lamuestra) que informan de que han continua-do consumiendo alguna sustancia tras habertenido problemas derivados de dicho consu-mo. La tabla siguiente describe los porcenta-

jes de sujetos en los diferentes grupos que:a) no han tenido problemas o no han seguidoconsumiendo sustancia alguna tras habertenido problemas asociados; b) han continua-do consumiendo cannabis tras problemasasociados a su consumo, y c) han continuadoconsumiendo otras sustancias tras dichosproblemas asociados. Son en total 98 (7,7%del total de la muestra) los sujetos que mani-fiestan haber tenido problemas con el consu-mo de cannabis y que a pesar de ello no haninterrumpido su consumo. Desconocemos aque tipo de problemas se refieren pues laencuesta no recogía tal información.


Tabla nº 10: Persistir en el consumo de una droga a pesar de haber tenido problemascon ella, según la frecuencia del consumo de cannabis

VARIABLE NC A CO CR CH

Sin consumo “problemático” 78,2% 76,6% 72,4% 69,9% 50,4%Consumo “problemático” de cannabis 0% 2,6% 5,7% 7,1% 16,6%Consumo “problemático” de otra sustancia 21,8% 20,8% 21,8% 23% 33

NC = “Nunca Consumidor”; A= Abstinentes (Antiguos consumidores experimentales y ex - consumidores); CO = ConsumidoresOcasionales; CR = Consumidores Recreativos; CH = Consumidores Habituales;

En resumen, a medida que aumenta la fre-cuencia de consumo actual de cannabisaumenta también la probabilidad de habermantenido algún consumo problemático dealguna sustancia, bien sea el cannabis u otra.La mitad de los consumidores habituales decannabis y uno de cada tres consumidoresrecreativos han mantenido algún consumo“problemático” de sustancias. Esta variableestá asociada significativamente a la frecuen-cia del consumo de cannabis (Chi cuadrado =112,4; 8 g.l.; p bilateral = .001).

El consumo problemático de alguna sus-tancia es estadísticamente más frecuenteentre los consumidores habituales de canna-bis que son ‘policonsumidores’ que en los‘puros’, (46% versus 27%). También es esta-dísticamente más frecuente el consumo pro-blemático de otras drogas diferentes del can-nabis (29% vs. 10% respectivamente),aunque no el consumo problemático de estasustancia (en torno al 17% en ambos casos).Es decir, tal como es de esperar, no hay dife-

rencias en la prevalencia de problemas aso-ciados al uso del cannabis ya que ambos gru-pos consumen habitualmente esta sustancia,pero si asociados a otras sustancias de con-sumo más frecuente entre los “policonsumi-dores”.

Esta variable indicadora de abuso está sig-nificativamente asociada con la edad de inicioen el consumo de cannabis y con la antigüe-dad de inicio en el consumo de esta sustan-cia: los que no informan de ese consumo pro-blemático se iniciaron en el cannabis mástarde (16,2 años) que los que informan deconsumo problemático de alguna sustancia(15,4 años) o consumo problemático de can-nabis (15,1 años), sin diferencias entre estosdos últimos grupos. Del mismo modo, losque no informan de consumo problemáticode ninguna sustancia son consumidoresmenos antiguos de cannabis (6,7 años) quelos que informan de consumo problemáticode alguna sustancia en general (7,9 años),aunque no específicamente con el cannabis.

Recibir aviso de familiares o amigos acer-

ca de un uso abusivo de cannabis.

De modo similar, algunos sujetos informande que personas cercanas (familiares o ami-gos) les han advertido de que estaban abu-sando de alguna sustancia. No cabe dudaque éste es un indicador totalmente subjeti-vo y la alarma que puede generar en un padreo madre el consumo de cannabis de un hijodepende claramente de muchas cuestionesaleatorias. En total 489 sujetos (36,9%) admi-

ten haber recibido algún aviso de familiares oamigos acerca del consumo abusivo o proble-mático de alguna sustancia. Aproximadamen-te una cuarta parte de ellos, 123 sujetos, indi-can que la droga en cuestión es el cannabis.En la tabla siguiente se describen los porcen-tajes de sujetos de acuerdo a las diferentesfrecuencias de consumo de cannabis: a) nohan recibido avisos de este tipo; b) han recibi-do avisos relativos al abuso de cannabis, y c)han recibido avisos por abusar de otras sus-tancias diferentes del cannabis.


Tabla nº 11: Recibir advertencias de familiares o amigos relativos al abuso de sustancias, según la frecuencia del consumo de cannabis

VARIABLE NC A CO CR CH

Sin avisos por abuso de sustancia alguna 86% 62% 68,2% 61,8% 47,4%Recibieron avisos por abusar del cannabis 0% 5,9% 1,7% 7,8% 21%Recibieron avisos por abusar de otra sustancia 14% 32,1% 30,2% 30,4% 31,5%

NC = “Nunca Consumidor”; A= Abstinentes (Antiguos consumidores experimentales y ex - consumidores); CO = ConsumidoresOcasionales; CR = Consumidores Recreativos; CH = Consumidores Habituales.

Al igual que en el caso anterior, esta varia-ble está asociada significativamente a la fre-cuencia del consumo de cannabis (Chi cua-drado = 166,6; 8 g.l.; p bilateral = .001).

La gran mayoría de los que no consumencannabis no han recibido aviso alguno porabusar de ninguna sustancia. Inversamente,más de la mitad de los consumidores habi-tuales sí han recibido algún aviso de estanaturaleza.

Los avisos de abuso de sustancias engeneral no son más frecuentes entre los con-sumidores habituales de cannabis ‘policonsu-midores’ que entre los ‘puros’. Sin embargo,entre los últimos son más frecuentes los avi-sos relativos al cannabis que entre los ‘poli-consumidores’, mientras que en estos últi-mos son más frecuentes que en aquellos losavisos relativos a otras sustancias ilegales.

El recibir avisos de abuso de cannabis o dedrogas en general es estadísticamente (aun-que ligeramente) más frecuente entre losvarones, entre los que han alcanzado nivelesprimarios o secundarios más frecuentementeque entre los que han alcanzado estudiossuperiores, entre los que se valoran como

malos estudiantes. No hay relación con elestatus económico familiar ni con el controlparental percibido sobre los hábitos de “salirde marcha”.

Finalmente, el recibir avisos de abuso dedrogas en general o de cannabis en particulartambién está significativamente asociado a laedad de inicio y a la antigüedad en el consumode cannabis: Los que no informan de ningúnaviso de abuso de sustancias se iniciaron en elcannabis a edades más tardías que los quehan recibido avisos por abuso de cualquierdroga y que los que han recibido avisos espe-cíficos por abuso de cannabis en particular.

3. Preferencia y popularidad del cannabis

frente a otras drogas

Droga preferida según forma de usar el

cannabis.

La siguiente tabla describe las preferenciaspor las diferentes sustancias según los gru-pos definidos en relación con la frecuencia deuso del cannabis. En total, son 261 sujetosque eligen en primera opción el cannabiscomo la sustancia preferida.

Se observa que:

1. A medida que aumenta la frecuencia deluso de cannabis disminuye la preferenciapor las drogas legales y aumenta la prefe-rencia por el cannabis y por otras drogasilegales.

2. En los consumidores recreativos las dro-gas de primera elección son casi por iguallas legales, el cannabis y otras ilegales.

3. En los consumidores habituales de canna-bis, en cambio, las drogas de primera elec-ción suelen ser otras drogas ilegales y ensegundo lugar el cannabis, mientras quelas drogas legales son raramente las prefe-ridas por este grupo.

Hay diferencias claras y estadísticamentesignificativas entre los consumidores habitua-les de cannabis que son relativamente ‘puros’y los policonsumidores en cuanto a la sustan-cia de elección. Los primeros eligen el canna-bis más frecuentemente como sustancia pre-ferida que los segundos (44% frente al 24%),mientras que los últimos eligen otras drogasilegales generalmente (67% frente al 36%).

Las mujeres tienden a elegir las drogas lega-les como primera elección mas frecuentemen-te que los hombres (11 puntos de % de dife-rencia), pero no hay apenas diferencias en loque se refiere al cannabis como primera elec-ción, mientras que los varones eligen otras ile-gales como primera sustancia más frecuente-mente que las mujeres (31,6% vs. 23%).

Las drogas legales son menos valoradascomo primera elección por los sujetos conestudios primarios que por los de estudiosmedios, y por estos menos que por los suje-tos con estudios superiores (33,5%, 47,3% y58,7% respectivamente). En la valoración delcannabis como primera sustancia se obser-

van diferencias muy ligeras entre estos tresgrupos (21,6%, 23,8% y 18,9% respectiva-mente). Las otras ilegales son más valoradascomo primera sustancia más por los de nivelprimario (44,9%) que por los de estudiosmedios (28,8%) y por estos más que por losde estudios superiores (22,3%). Estas dife-rencias también se observan en lo referido ala segunda sustancia preferida.

Las sustancias legales son más elegidascomo preferidas por los que se autocalificancomo estudiantes buenos (58,4%) y regulares(49%) que por los malos estudiantes (37,6%).En el cannabis hay muy pocas diferencias yen las otras ilegales ocurre a la inversa.

Las sustancias legales son elegidas comosustancias de primera elección más frecuen-temente por los que proceden de familiascon nivel económico medio-alto o alto(53,2%) o de nivel medio (50,5%) que por lossujetos que proceden de familias con nivelmedio-bajo o bajo (42%). El cannabis aumen-ta como primera sustancia desde un 17,6%en las de mayor nivel hasta el 23% en los denivel intermedio y 25,3% en los de nivel másbajo. Las otras ilegales son primera eleccióncasi por igual en los de mayor nivel económi-co familiar (29,3%), intermedio (26,7%) einferior (32,7%).

Las sustancias legales son más elegidascomo primera sustancia por quienes afirmanhaber sido muy o excesivamente controladosen sus “salidas de marcha” por sus padres(59%) que por los poco (49%) o nada contro-lados (44%). Con el cannabis ocurre lo con-trario (14%, 18%, 23% y 23% respectiva-mente). Las otras ilegales tienden a ser máselegidas por los de “nulo control” (34%) másque por los de escaso y excesivo (28%) obastante control (24%).


Tabla nº12: sustancia preferida en los diferentes niveles de consumo del cannabis



1ª elección 96% 0% 4% 76% 5% 18% 60% 17% 23% 38% 30% 32% 17% 38% 45%


Droga “de moda” en el ambiente recreati-

vo del sujeto.

Tenemos información de 1251 sujetosacerca de cual es la droga más de moda ensu ambiente. Como primera sustancia, 305señalan el alcohol, 37 el tabaco, 427 señalanel cannabis, 242 la cocaína, 156 el éxtasis y

con menor importancia relativa las otras sus-tancias ilegales.

La tabla 13 describe las sustancias queestán más de moda en los ambientes recrea-tivos de los sujetos, en función de los gruposdefinidos en relación con el consumo de can-nabis.


Tabla nº 13: sustancia más de moda en los diferentes niveles de consumo del cannabis



Moda (%) 49,6 28,6 21,8 32,6 26,7 40,7 30,4 33,3 36,3 20,6 41,2 38,2 14,2 38,3 47,5


En total, las drogas legales son las más demoda para un 27% de los entrevistados, elcannabis es la sustancia de moda en elambiente del 34% y otra ilegal (anfetaminas,cocaína, éxtasis o LSD) en el 39% restantede los casos. En resumen, el cannabis por sisolo resulta ser la sustancia de moda en elambiente recreativo de uno de cada tresentrevistados, casi tan popular como todaslas demás ilegales conjuntamente y más quelas drogas legales también conjuntamente.

Las drogas legales son las que están másde moda únicamente en los ambientes quefrecuentan los “Nunca consumidores” decannabis. El cannabis es únicamente la drogamás de moda en el ambiente de los consumi-dores recreativos de cannabis, mientras quelas demás sustancia ilegales son las queestán más de moda en los ambientes fre-cuentados por los actualmente “Abstinentes”y consumidores habituales de cannabis.

Los consumidores habituales “puros” decannabis se identifican de un modo significati-vamente más frecuente que los que son poli-consumidores con un ambiente donde la sus-tancia de moda es el cannabis (46% frente al21%), mientras que estos últimos se identifi-can más frecuentemente que aquellos conambientes donde las sustancias de moda sonotras drogas ilegales (71% frente al 37%).

Droga de moda y droga preferida según el

subgrupo de la muestra.

Recordamos que los individuos de lamuestra fueron encuestados en cuatroambientes distintos, aunque seguramentehay un importante solapamiento entre ellos.Está el ambiente de los ‘adolescentes’, el delos jóvenes ‘normativos’, el de los alternativosy el de los jóvenes reclutados en los ‘after’.Consideramos que puede tener interés verque lugar ocupa el cannabis entre las prefe-rencias de los asiduos a cada uno de estosambientes y al mismo tiempo cual es ladroga que ellos consideran que está más demoda en dicho ambiente. Los resultados sonlos siguientes:

1. Los ‘adolescentes’ prefieren las drogaslegales, aunque la droga más de moda ensu ambiente es, según ellos, el cannabis.

2. Los ‘jóvenes normativos’ prefieren las dro-gas legales, que también resultan ser lasmás de moda en su ambiente.

3. Entre los ‘after’ el cannabis resulta ser ladroga menos preferida de las tres posibili-dades de respuesta existentes y estámucho menos de moda que otras ilegales.

4. Entre los ‘alternativos’ el cannabis es ladroga de moda, aunque las drogas de elec-ción resultan ser preferentemente las lega-les (básicamente el alcohol).

4. Policonsumo.

Patrones de consumo de otras sustancias

en los diferentes grupos de consumidores

de cannabis.

Es un hecho claramente establecido quelos jóvenes, adolescentes y seguramente

también adultos que salen para divertirse losfines de semana tienden a consumir diversasdrogas al mismo tiempo o correlativamente.La tabla 14 muestra las frecuencias de con-sumo actual de otras sustancias entre losdiferentes grupos del presente estudio defini-dos según el consumo de cannabis.


Tabla nº 14: Consumo de otras sustancias en los diferentes grupos definidos según elconsumo de cannabis

SUSTANCIA NC A CO CR CH

ALCOHOLNo consume 10,8% 6,7% 0% 2% 2,6%Esporádico 28,3% 11,3% 12,3% 11,2% 8,2%Frecuente o Diario 60,9% 82,1% 87,7% 86,9% 89,2%

TABACONo consume 58,4% 31,1% 14,6% 14,6% 9,9%Esporádico 6,1% 2,9% 10,1% 4,4% 1,9%Frecuente o Diario 35,5% 66% 75,3% 81% 88,2%

ANFETAMINASNo consume 99,3% 94,6% 94,4% 85,2% 74%Esporádico 0,7% 5% 5,6% 14,3% 24,4%Frecuente o Diario 0% 0,4% 0% 0,5% 1,6%

LSDNo consume 97,5% 90,3% 94,4% 82,9% 65,8%Esporádico 2,5% 8% 5,6% 16,6% 31,4%Frecuente o Diario 0% 1,7% 0% 0,5% 2,8%

COCAÍNANo consume 97,9% 82,4% 80,4% 72,7% 39,9%Esporádico 1,8% 15,5% 18,4% 26,8% 54,9%Frecuente o Diario 0,4% 2,1% 1,1% 0,5% 5,2%

ÉXTASISNo consume 97,2% 83,7% 89,4% 74% 52,2%Esporádico 2,5% 15,5% 8,9% 25% 43,3%Frecuente o Diario 0,4% 0,8% 1,7% 1% 4,4%

NC = “Nunca Consumidor”; A= Abstinentes (Antiguos consumidores experimentales y ex - consumidores); CO = Consumidores Oca-sionales; CR = Consumidores Recreativos; CH = Consumidores Habituales;

Tabla nº 15: Diferentes niveles de consumo de cannabis y consumo de otras sustancias: indicadores de contraste

SUSTANCIA JI CUADRADO G.L. P (CONTRASTE BILATERAL)

ALCOHOL 151,2 12 .001TABACO 304,8 12 .001ANFETAMINAS 127,5 8 .001COCAÍNA 319,8 8 .001LSD 162,9 8 .001ÉXTASIS 228,1 8 .001

Como muestra la siguiente tabla, el consu-mo de alcohol, tabaco, anfetaminas, LSD,cocaína y éxtasis se distribuye de modo esta-dísticamente diferente entre los grupos deconsumidores de cannabis:

Como es de esperar debido al criterio apli-cado para la formación de los subgruposentre los consumidores habituales, el consu-mo de anfetaminas, cocaína, éxtasis y LSDes mucho más frecuente (y significativo esta-

dísticamente al nivel .001) en el grupo deconsumidores habituales de cannabis queson también policonsumidores que entre los“puros”. No hay diferencias significativasentre estos dos grupos en cuanto a la fre-cuencia del consumo de tabaco. Si hay dife-rencias significativas en la frecuencia del con-sumo de alcohol: el consumo “frecuente” seobserva con mayor frecuencia en los ‘puros’,mientras el consumo diario de alcohol esmás frecuente en los consumidores habitua-les de cannabis que tienden a ser también“policonsumidores”.

Policonsumo - Uso combinado de sustan-

cias.

A la pregunta de si consumen más de unasustancia en la misma noche, 811 (61,3% deltotal de la muestra) sujetos responden afirma-tivamente, de los que 803 informan ademásde la naturaleza de al menos una combinaciónde sustancias. Se ha procedido a codificar lasdiferentes combinaciones de sustancias en 5tipos de combinaciones: (a) solo sustanciaslegales (alcohol y tabaco); (b) sustancias lega-les + cannabis; (c) sustancias legales y otrasilegales sin incluir cannabis; (d) legales, canna-bis y otras ilegales, (e) cannabis y otras ilega-les. En total, tenemos información sobre1.242 combinaciones de sustancias que nues-tros 803 informantes afirman combinar enocasiones en una misma noche.


Tabla nº 16: Tipos de combinaciones observadas y combinaciones en las que entra elcannabis, según el número de combinaciones informadas y en la muestra total

COMBINACIÓN DE SUSTANCIAS 1 COMBINACIÓN 2 COMBINACIONES 3 COMBINACIONES TOTAL

Sustancias legales (alcohol y tabaco) 69 (13,9%) 15 (4,2%) 5 (1,3%) 89 (7,2%)Legales + cannabis 278 (56,2) 103 (29,1%) 72 (18,3%) 453 (36,5%)Legales + otras ilegales (no cannabis) 54 (10,9%) 107 (30,2%) 119 (30,3%) 280 (22,5%)Legales + cannabis + otras ilegales. 83 (16,8%) 110 (31,1%) 165 (42%) 358 (28,8%)Cannabis + otras ilegales 8 (1,6%) 15 (4,2%) 22 (5,6%) 45 (3,6%)Otras ilegales 3 (0,6) 4 (1,1%) 10 (2,5%) 17 (1,4%)Porcentaje de combinaciones con cannabis 369/495; (74,5%) 228/354 (64,4%) 259/393 (65,9%) 856/1242 (68,9%)

Se observa que, tanto en los que informansobre una, dos o tres combinaciones habitua-les de sustancias, el cannabis entra a formarparte de la mayoría de las combinacionesexistentes. Otras conclusiones son:

En el grupo total (incluyendo los que infor-man de 1, 2 o 3 combinaciones habituales desustancias), el cannabis participa en la mayo-ría de las combinaciones habituales de sus-tancias (68,9%). De hecho, los dos tipos decombinaciones más frecuentes son (a) elcannabis + drogas legales, y (b) cannabis +drogas legales + otras drogas ilegales.

Las combinaciones simples de sustanciaslegales disminuyen drásticamente a medidaque el sujeto realiza más combinaciones desustancias. Esto también ocurre con las com-binaciones de cannabis + drogas legales. En

cambio, aumentan las frecuencias de combi-naciones donde entran otras drogas ilegales(con o sin cannabis).

Otros resultados relevantes, no represen-tados en la tabla son:

1. La conducta de consumir de modo combi-nado dos o más sustancias habitualmenteen una misma noche aumenta linealmenteal aumentar la frecuencia del consumo decannabis. Ambas variables están asociadasestadísticamente (Chi cuadrado = 608,4: 4g.l.; p bilateral = .001).

2. Los consumidores habituales de cannabisinforman de un mayor número de combi-naciones habituales de dos o más sustan-cias en una misma noche que los otrosgrupos.

Los consumidores ocasionales de canna-

bis:

De los 179 consumidores ocasionales decannabis, 103 nos informan de una combina-ción habitual de sustancias, 24 nos informande dos combinaciones habituales y 10 nosdescriben 3 combinaciones de sustanciasque suelen tomar cada noche de marcha. Entotal, 137 combinaciones habituales de sus-tancias.

Algo más de uno de cada tres de estos (66sujetos) combinan el cannabis con alcohol oalcohol y tabaco en una misma noche, siendoesta la combinación de sustancias más habi-tual. Algo más de una quinta parte (38, 21%)combinan las drogas legales con otras drogasilegales diferentes del cannabis en unamisma noche. La décima parte aproximada-mente realiza combinaciones simples de dro-gas legales, un 6% aproximadamente combi-na en una misma noche cannabis + drogaslegales + otras ilegales y son muy poco fre-cuentes las combinaciones de cannabis +otras ilegales o combinaciones de otras ilega-les sin cannabis ni drogas legales.

Los consumidores recreativos de cannabis:

Más de la mitad (133 sujetos; 65%) de losconsumidores recreativos de cannabis com-binan en una misma noche cannabis con dro-gas legales (principalmente alcohol). Otroporcentaje importante (58 sujetos; 28%)combina con cierta frecuencia también dro-gas legales y otras ilegales en una mismanoche recreativa, o bien una combinaciónmúltiple de drogas legales + cannabis + otrasdrogas ilegales (41 sujetos; 20%).

Los consumidores habituales de cannabis:

La mayoría de los consumidores habitualesde cannabis (299; casi el 70%) suelen combi-nar en una misma noche recreativa sustan-cias legales, cannabis y otras ilegales. Lasegunda combinación más frecuente es elconsumo combinado de cannabis y drogaslegales (239 sujetos; casi el 56%). La cuartaparte también combina en ocasiones las dro-gas legales con otras ilegales diferentes del

cannabis. Son muy poco frecuentes (39 suje-tos, 9%) ya en este grupo las combinacionesde cannabis con otras drogas ilegales (sinalcohol o tabaco) y casi inexistentes las com-binaciones de otras drogas ilegales solamen-te o drogas legales solamente.

Los consumidores habituales de cannabis,sean “puros” o “policonsumidores combinancasi siempre dos o más sustancias en unamisma noche. La combinación de sustanciasprincipal si es estadísticamente diferente enesos grupos. Mientras que los ‘puros’ combi-nan de un modo más frecuente el cannabiscon drogas legales que los ‘policonsumido-res’ (62% frente al 28%), estos últimos aña-den de modo más frecuente otras drogas ile-gales que los ‘puros’ (53% frente al 30%).

Finalmente, los consumidores habituales‘puros’ de cannabis informan más frecuente-mente de una única combinación habitual(61% de los casos frente al 33% de los poli-consumidores), mientras que muchos deestos últimos informan de hasta tres combi-naciones diferentes de sustancias en unamisma noche (43% frente al 15% de los pri-meros).

5. Consumo de cannabis y variables de

personalidad y comportamentales aso-

ciadas al riesgo.

Muchos estudios muestran que el consu-mo de una droga no sólo está frecuentemen-te asociado al uso de otras sustancias, sinoque también lo encontramos frecuentementeasociado a otras conductas de riesgo. A con-tinuación exploramos algunas de estas con-ductas de riesgo más frecuentes, así comotambién exploraremos algunas variables depersonalidad que con bastante frecuenciatambién están en conexión con el consumode drogas y otras conductas desviantes comoson la búsqueda de sensaciones o la conduc-ta antisocial. Diversas revisiones sobre losfactores de riesgo (Hawkins 1992, Petraitis Jet al. 1998) encuentran una amplia baseempírica sobre que la posesión de valores


socialmente poco convencionales están rela-cionados con el consumo. Se refieren a larebeldía, alienación de los valores dominantesde la sociedad, poca religiosidad, alta toleran-cia hacia la desviación, pérdida de autoridadde los padres, una fuerte necesidad de inde-pendencia, conducta antisocial, búsqueda desensaciones,...En otros estudios anterioreshemos podido ya verificar la existencia deestas conexiones en consumidores deambientes recreativos (Calafat, 1998, 1999).

Una conducta de riesgo es evidentementela embriaguez. En efecto encontramos que a

más consumo de cannabis mayor frecuenciade embriagueces durante el mes anterior a laencuesta. Los consumidores habituales decannabis son los que con más frecuencia seemborracharon más de una vez por semana.Los consumidores ocasionales y recreativosde cannabis son los que con más frecuenciase han emborrachado más de una vez al mesy menos de varias veces por semana duranteel mes anterior. Los que no han probado elcannabis y los que ya no lo consumen son losque con mayor probabilidad no se han embo-rrachado nunca durante el mes anterior.


Tabla nº 17: Frecuencia de embriagueces durante el mes anterior según frecuencia de consumo de cannabis

Frecuencia del consumo excesivo de alcohol en el mes anterior NC A CO CR CH

No 46,4% 37,9% 24,6% 17,6% 24,3%Una vez 14,3% 13,3% 13,4% 10,7% 11%Alguna vez 23,6% 24,2% 27,4% 33,7% 18,2%Una vez por semana 10,4% 14,2% 21,2% 22% 19,6%Alguna vez por semana / diariamente 5,4% 10,4% 12,8% 16,1% 26,8%

Habituales “puros” de cannabis Habituales y “policonsumidores”No 27% 19%Una vez 13% 7%Alguna vez 21% 14%Una vez por semana 20% 19%Alguna vez por semana / diariamente 19% 41%

NC = “Nunca Consumidor”; A= Abstinentes (Antiguos consumidores experimentales y ex - consumidores); CO = Consumidores Oca-sionales; CR = Consumidores Recreativos; CH = Consumidores Habituales.

La frecuencia del uso de cannabis está sig-nificativamente asociada a la frecuencia delas embriagueces durante el mes anterior(Chi cuadrado = 140,4; 20 g.l., p. bilateral =.001). También la embriaguez es estadística-mente más frecuente entre los habituales delcannabis que son también policonsumidoresque entre los que solo consumen cannabiscomo droga ilegal (Chi cuadrado = 30,3; 5g.l.; p = .001).

Conductas de riesgo asociadas a la con-

ducción de vehículos

Una de las conductas más frecuentemen-te asociadas al riesgo entre los jóvenes losfines de semana es la conducción bajo los

efectos del alcohol. Exploraremos a continua-ción la asociación que se puede establecerentre este comportamiento de riesgo y lamayor o menor frecuencia de consumo decannabis (ver tabla 18). También explorare-mos el haber conducido bajo la influencia deotras drogas, así como el haber tenido acci-dentes, o haber sido multado o detenido porconducir bajo los efectos del alcohol. Todasestas variables asociadas al riesgo en la con-ducción de vehículos están significativamen-te asociadas a la frecuencia del consumo decannabis. La segunda columna de la tablamuestra el nivel de probabilidad para el con-traste bilateral, basado en los estadísticos dela Chi cuadrado.

El conducir bajo los efectos del alcohol essignificativamente más frecuente entre losconsumidores habituales que hemos denomi-nado ‘policonsumidores’ que entre los consu-midores habituales ‘puros’ de cannabis, perono hay diferencias significativas entre ambosgrupos en las otras 4 conductas.

Percepción del riesgo asociado al consumo

de sustancias

En general, a mayor frecuencia de consu-mo de cannabis corresponde una menor per-

cepción del riesgo asociado al consumo dediferentes sustancias. La tabla siguiente(tabla 19) muestra el grado de asociaciónentre dichas percepciones de riesgo y losniveles de consumo de cannabis. La segundacolumna muestra el nivel de probabilidad parael contraste de la asociación entre la percep-ción del riesgo asociado a la conducta y la fre-cuencia de consumo de cannabis, indicandoel nivel de probabilidad para las diferenciasentre grupos, basada en los estadísticos de laChi cuadrado. La tabla muestra los porcenta-jes dentro de cada grupo de sujetos que con-


Tabla nº 19: Percepción del riesgo asociado al consumo de algunas sustancias según frecuencia de consumo de cannabis

VARIABLE P. NC A CO CR CH

Un paquete de cigarrillos diario ,17 35% 33% 37% 42% 40%Fumar marihuana regularmente ,000 24% 46% 47% 72% 78%Consumir éxtasis cada fin de semana ,000 7% 8% 9% 13% 21%Consumir LSD mensualmente ,000 13% 11% 15% 25% 32%Tomar 2 bebidas alcohólicas diariamente ,000 48% 53% 54% 71% 67%Tomar 4 bebidas alcohólicas en una ocasión ,000 47% 63% 64% 77% 69%

VARIABLE HABITUALES ‘PUROS’ ‘POLICONSUMIDORES’

Un paquete de cigarrillos diario ,056 37% 47%Fumar marihuana regularmente ,073 76% 84%Consumir éxtasis cada fin de semana ,000 13% 37%Consumir LSD mensualmente ,000 25% 47%Tomar 2 bebidas alcohólicas diariamente ,14 65% 72%Tomar 4 bebidas alcohólicas en una ocasión ,047 66% 75%


Tabla nº 18: Conductas de riesgo asociadas a la conducción de vehículos según frecuencia de consumo de cannabis

VARIABLE P. NC A CO CR CH

Ha conducido bajo los efectos del alcohol .001 31,5% 54,2% 49,7% 48,8% 63,3%Ha conducido bajo los efectos de otras drogas .001 4,7% 21,3% 27,8% 42,4% 67,8%Ha sido multado por conducir bajo el alcohol .001 1,8% 9,4% 7,9% 7,6% 12,9%Ha sido detenido por conducir bajo el alcohol .024 2,3% 6,1% 4% 2,3% 7,3%Ha tenido accidentes por conducir bajo el alcohol .001 4,5% 8,5% 9,3% 6,9% 14,3%

VARIABLE HABITUALES ‘PUROS’ HABITUALES ‘POLICONSUMIDORES’

Ha conducido bajo los efectos del alcohol 61% 71%Ha conducido bajo los efectos de otras drogas 66% 74%Ha sido multado por conducir bajo el alcohol 11,6% 15,4%Ha sido detenido por conducir bajo el alcohol 5,6% 11%Ha tenido accidentes por conducir bajo el alcohol 13% 17%


sideran que la conducta en cuestión es “nadao poco peligrosa”.

Todas las conductas de consumo salvo unpaquete de cigarrillos diario son percibidascon diferentes grados de peligrosidad por losdiferentes grupos de consumidores de can-nabis. Los consumidores recreativos y habi-tuales de cannabis perciben menos peligrosen estas conductas de consumo.

Los consumidores habituales de cannabis‘policonsumidores’ muestran una percepcióndel riesgo ligeramente menor que los ‘puros’en lo referido al consumo de un paquete dia-rio de tabaco, y significativamente menor enlo relativo al consumo de éxtasis cada fin desemana, consumo de LSD cada mes y con-sumo de cuatro bebidas alcohólicas en unamisma ocasión. No hay diferencias en lo rela-tivo a la percepción del riesgo asociado alconsumo regular de marihuana o al consumode dos bebidas alcohólicas al día.

Búsqueda de sensaciones

Los tres ítems de Búsqueda de Sensacio-nes1 utilizados forman una escala, pertene-cen a un cuestionario más amplio (Arthur M,Hawkins JD y Catalano R, 1997). Resulta queesta escala está significativamente asociadaa la frecuencia del consumo de cannabis, demodo que los consumidores habituales yrecreativos de cannabis informan de unamayor frecuencia de estas conductas que losno consumidores de cannabis. Los tres ítemsde búsqueda de sensaciones también mues-tran respuestas afirmativas significativamen-te más frecuentes entre los consumidoreshabituales de cannabis que son también poli-consumidores que entre los consumidoreshabituales de cannabis que tienden a ser“puros”.

Considerando la puntuación global en laescala que agrupa las respuestas a estos tresítems, los resultados son los siguientes:

1. El análisis univariado de la varianza mues-tra que la puntuación en Búsqueda de Sen-saciones está significativamente asociadaa la frecuencia del uso del cannabis (F =31,4; 4 grados de libertad; p = ,000).

2. Los que no han consumido nunca cannabisy los que actualmente lo han dejado puntú-an significativamente más bajo que los queconsumen ocasional, recreativa o habitual-mente esta sustancia. Los que consumenocasionalmente cannabis puntúan significa-tivamente más bajo que “ocasionales” y“habituales”; y los “recreativos” significati-vamente menos que los “habituales”, (dife-rencias todas significativas al nivel ,05).

3. Los consumidores habituales “puros” decannabis puntúan en Búsqueda de Sensa-ciones significativamente más bajo que losconsumidores habituales de esta sustanciaque son también “policonsumidores” (F =20,1; p = ,000).

Escala de Desviación Social (Conductas

antisociales y delictivas)

Finalmente, una serie de conductas antiso-ciales y delictivas (Conducir vehículos sinlicencia, Vandalismo, Hurtos e Implicación enpeleas) también resultan ser significativa-mente más frecuentes en los consumidoresde cannabis que en los no consumidores, yen los consumidores habituales de cannabismás que en los demás.

El vandalismo y la implicación en peleas sonsignificativamente más frecuentes entre losconsumidores habituales de cannabis que sonpoliconsumidores que entre los “puros”. Nohay diferencias estadísticamente significativasen el conducir sin licencia ni en los hurtos.

Considerando una puntuación global enuna escala que sume las respuestas a losítems de Desviación Social, los resultadosrelativos a su asociación con el consumo decannabis son los siguientes:


1 La escala está constituida por las tres preguntas 1) Hago lo que me da la gana no importa el que, 2) He hecho algo peligroso porque alguienme desafió a hacerlo y 3) Hago cosas locas incluso aunque sean un poco peligrosas

1. El análisis univariado de la varianza mues-tra que la puntuación en Desviación Socialestá significativamente asociada a la fre-cuencia del uso del cannabis (F = 30,2; 4grados de libertad; p = ,000).

2. Los que no han consumido nunca cannabispuntúan significativamente más bajo quetodos los demás grupos. Los que actual-mente lo han dejado puntúan significativa-mente más bajo que los que consumenhabitualmente esta sustancia. Los queconsumen ocasionalmente o recreativa-mente cannabis puntúan significativamen-te más bajo que “habituales”; sin diferencias entre sí, (diferencias todassignificativas al nivel ,05).

3. Los consumidores habituales “puros” decannabis puntúan en Desviación Social sig-nificativamente más bajo que los consumi-dores habituales de esta sustancia que sontambién “policonsumidores” (F = 7,6; p =,000).

6. Participación en la vida recreativa noc-

turna

La frecuencia con que los jóvenes salenlos fines de semana es alta en España. Acontinuación exploraremos la relación queexiste entre el consumo de cannabis y la“amplitud” de la vida recreativa del sujeto ylos “motivos” o impulsos que acompañandicha vida recreativa.

Vida recreativa.

Frecuencia de visita a los diferentes luga-

res de diversión.

A mayor frecuencia de consumo de canna-bis mayor frecuencia de bares (49,4; 12 g.l.; p= .001), clubes (46; 12 g.l.; p = .001), locales“after hours” (152; 12 g.l.; p = .001) y fiestas“raves” ((119; 12 g.l.; p = .001). No hay dife-rencias estadísticamente significativas encuanto a la frecuencia de visitas a discos,pubs o cafés.

En cuanto a la comparación entre consumi-dores habituales de cannabis que son más omenos “puros” o policonsumidores de otrassustancias ilegales, la comparación en estasvariables muestra que no hay diferencias sig-nificativas en la frecuencia de ir de bares,cafés o clubes. Los policonsumidores vancon más frecuencia a discotecas que losotros (51; 3 g.l.; p = .001), y lo mismo ocurrecon los Pubs; (17,4; 3 g.l.; p = .001), locales“afters”; (56; 3 g.l.; p = .001), y con las raves(53; 3 g.l.; p = .001).

Fines de semana “de marcha” al mes.

La mayoría de los sujetos salen 3-4 finesde semana al mes. No hay diferencias signifi-cativas entre los grupos de consumidores decannabis. Tampoco hay diferencias significati-vas entre los consumidores habituales decannabis puros y los policonsumidores enesta variable.

Número de noches por fin de semana.

Los consumidores habituales de cannabissalen tres noches cada fin de semana másfrecuentemente que los demás (36; 8 g.l.; p= .001).

Los consumidores habituales de cannabisque son también policonsumidores de otrasdrogas ilegales salen con mayor frecuenciatres noches por fin de semana que los consu-midores habituales “puros”, es decir los queno suelen consumir al mismo tiempo otrasdrogas ilegales (38% versus 9% respectiva-mente); mientras éstos salen más frecuente-mente dos noches que aquellos (62% versus39%); (53,5; 2 grados de libertad; p = .001).

Durante la semana.

El porcentaje de sujetos que salen durantela semana en los diferentes grupos es del19%, 23%, 24%, 32% y 52% respectiva-mente (de menor a mayor consumo de can-nabis). Las diferencias son estadísticamentesignificativas (108; 4 grados de libertad, .001).Los que salen más veces durante la semanason los habituales, seguidos por los nunca


consumidores y abstinentes (consumidoresexperimentales y ex - consumidores). Lasdiferencias son estadísticamente significati-vas entre los habituales y todos los demásexcepto los nunca consumidores.

Los consumidores habituales de cannabispoliconsumidores también salen durante lasemana con mayor probabilidad que los“puros” (61% versus 47%; Chi = 6,6, 1 g.l.;.01). El número medio de noches durante lasemana también es estadísticamente supe-rior en aquellos (F = 7; 1 grado de libertad; p= .008).

Duración de la “marcha”.

La duración de una noche “de marcha”también está asociada significativamente alnivel del consumo de cannabis (F = 20,5; 4g.l.; .001). La “noche” es más larga para losconsumidores habituales de cannabis (9,8horas en promedio), seguidos de los recreati-vos (8,6 horas), ocasionales, abstinentes(experimentales y ex - consumidores con unas7,7 horas) y nunca consumidores (6,9 horas).

Las diferencias son significativas entre losnunca consumidores y todos los demás gru-pos. Otras diferencias significativas seencuentran entre los abstinentes frente arecreativos y habituales; entre los ocasiona-les y habituales y entre recreativos y habitua-les (estos últimos les ganan a todos).

Las diferencias también son muy clarasentre los habituales del cannabis puros y poli-consumidores, en “favor” de estos últimos(8,5 horas versus 12,6 horas; F = 49; 1 g.l.;.001).

Número de lugares.

El número de lugares visitados duranteuna noche “de marcha” también está asocia-da significativamente al nivel del consumo decannabis (F = 3,2; 4 g.l.; .014). Los que máslugares visitan son los recreativos, seguidosde abstinentes, habituales, ocasionales ynunca consumidores.

También los habituales del cannabis “poli-consumidores” visitan un mayor número de

lugares cuando salen que los “puros” (F =7,9; 1 g.l.; .005).

Número de amigos que salen.

Los nunca consumidores de cannabis yocasionales tienen algo menos frecuente-mente a todos sus amigos “marchosos” quelos recreativos, habituales y abstinentes.

Los habituales del cannabis que son poli-consumidores también tienen más frecuen-temente a todos o casi todos sus amigos quesalen de marcha que los que no lo son (16; 3g.l.; .001).

Largas distancias en una noche de mar-

cha.

El porcentaje de sujetos que recorren lar-gas distancias durante una noche de marchaen los diferentes grupos es del 20%, 20%,26%, 32% y 39% respectivamente (demenor a mayor consumo de cannabis). Lasdiferencias son estadísticamente significati-vas (42; 4 grados de libertad, .001).

Los habituales del cannabis y policonsumi-dores también recorren largas distanciasdurante una noche de marcha con mayor pro-babilidad que los “puros” (52% versus 32%respectivamente; 14,3; 1 g.l.; .001).

Factores motivadores de la vida recreativa.

Importancia de diferentes razones para

salir de marcha.

Los diferentes grupos definidos según elconsumo de cannabis muestran entre si algu-nas diferencias relativas a la importancia dealgunos motivos para “salir de marcha”. Labúsqueda de “sexo” y la posibilidad de tomardrogas son razones que aumentan significati-vamente su importancia relativa en los con-sumidores “recreativos” y “habituales” decannabis respecto a los que no han consumi-do nunca, quienes han dejado de consumir oquienes consumen ocasionalmente.

No hay diferencias importantes en laimportancia relativa otorgada por estos gru-pos a razones para salir tales como bailar,


encontrarse con amigos, buscar pareja, escu-char música o desconectar de la rutina diaria.

Los consumidores habituales de cannabisque son a la vez policonsumidores de otrassustancias ilegales otorgan una importanciasignificativamente mayor que los consumido-res habituales más o menos “puros” de can-nabis a razones como bailar, buscar sexo,buscar pareja y tomar drogas.

CONCLUSIONES

Aunque nuestro estudio no ha aplicado unmuestreo aleatorio, entendemos que lamuestra estudiada puede ser bastante útiltanto por su amplitud como por la forma enque ha sido seleccionada, para avanzar algu-nas características del consumo de cannabisentre los usuarios de la vida recreativa noc-turna de algunas ciudades españolas. Sinlugar a dudas hay colectivos de usuarios decannabis que no están representados dentrode la muestra estudiada, como puede ser elcolectivo de más edad que sale menos losfines de semana. Lo primero que llama laatención entre los datos es la amplitud delconsumo dentro de la muestra estudiada,sobre todo en lo que se refiere a consumohabitual. Solo uno de cada cinco entrevista-dos aproximadamente no ha llegado a probarel cannabis, y entre los consumidores recrea-tivos y habituales de cannabis suman casi lamitad de la muestra. Entre estos consumido-res habituales de cannabis, uno de cada tresaproximadamente es también policonsumi-dor de otras drogas ilegales. Estos resultadossugieren que el uso de cannabis y derivadosestá significativamente presente entre losusuarios de la vida recreativa nocturna en lascuatro ciudades incluidas en el estudio.

La estrecha relación del consumo de mari-huana con otras drogas y con otras conduc-tas desviantes, ha hecho pensar a diversosinvestigadores que existe en algunos jóvenesuna progresiva implicación en el consumo dedrogas comenzando por las legales, siguien-do luego con el cannabis y con un posible

ascenso para algunos a otras drogas ilegalescomo éxtasis, cocaína, etc (Kandel DB et al1992; Kandel DB, Yamaguchi K, 1993). ndríanmás propensión a beber, fumar, iniciarse enel sexo antes, interesarse menos por laescuela, llevarse peor con sus padres y con-sumir drogas ilegales. Es lo que se denomina‘teoría del síndrome común’ o ‘teoría del pro-blema comportamental’ (Jessor R et al, 1980)por la que existiría un factor único en estosadolescentes que explicaría porque se metenen diversos problemas. La secuencia vendríadada porque a medida que crecen aumentanlas oportunidades, pero no porque un com-portamiento ‘lleve’ al otro. Se trata de doshipótesis que no son excluyentes entre sí y,nuestra posición es precisamente que ambasposibilidades deben ser tenidas en la prácti-ca. Al no tratarse esta investigación de unestudio longitudinal no podemos aportardatos de primer orden sobre esta polémica.Podemos observar sin embargo dos tipos desituaciones: la iniciación en el consumo decannabis está precedida históricamente conel consumo de drogas legales, o bien, coinci-den en el mismo año la iniciación en las dro-gas legales y el cannabis. Una iniciaciónsimultánea en el cannabis y alcohol, suelesuponer por un lado una iniciación más tem-prana en el uso del cannabis, pero además vaasociada a mayor probabilidad de consumohabitual de cannabis en la actualidad. Sondatos por tanto que apuntan a que hay ungrupo de jóvenes que presentan una mayornecesidad o urgencia de pasar al consumo dediversas drogas. Ello, como decíamos, no essin embargo seguramente contrario a quepara muchos la suma de diversos comporta-mientos facilita el paso a consumos más ele-vados o prepare el terreno a consumo deotras drogas. No estamos hablando de undeterminismo, sino de un posibilismo y nocabe duda que para muchos consumidoresexiste la capacidad de gestionar sus consu-mos.

El inicio en el consumo del cannabis escomo media en esta muestra alrededor delos 16 años, y como más temprano haya sidoeste inicio más posibilidades hay de que se


consuma en la actualidad con una mayor fre-cuencia, lo cual es coherente con que el ini-cio temprano es uno de los factores de ries-go que mejor predicen un futuro uso y abusode dicha droga (Hawkins et al, 1992). Aunquela prevalencia del uso del cannabis es alto entodos los grupos sociodemográficos, la pro-babilidad de inicio y mantenimiento del usodel cannabis es superior entre los varones,con un nivel de estudios más bajo, que seautovaloran como peores estudiantes, proce-dentes de familias con menor estatus socioe-conómico que ejercen menor control sobrelos hábitos recreativos nocturnos. Creemosque alguno de estos hallazgos puede tenerposibilidades preventivas. En todo caso nodebemos olvidar que en líneas generales lapoblación que sale de marcha tiene un statussocial medio alto y muchos de ellos son bue-nos estudiantes. Es decir que aunque esestadísticamente significativo que los peoresestudiantes y los niveles sociales menosaltos se inician y consumen más, ello nodebe impedir ver que existe un gran porcen-taje de buenos estudiantes de familia bienentre los que usan y abusan del cannabis yde otras drogas.

El consumo de alcohol, tabaco, anfetami-nas, éxtasis y LSD es más frecuente a medi-da que el consumo de cannabis se hace másfrecuente, así como también el policonsumo(representado por la frecuencia de consumocombinado de diversas sustancias en unamisma noche). Con el aumento en la frecuen-cia del consumo de cannabis tambiénaumenta la probabilidad de preferencia perso-nal por otras drogas ilegales diferentes delcannabis y la pertenencia a ambientes recre-ativos donde otras drogas ilegales están más“de moda”. Si bien es evidente que a mayorimplicación con una droga, en este caso elcannabis, hay una mayor implicación en eluso de otras drogas, en este estudio hemosencontrado dos tipos de consumidores habi-tuales, los que preferentemente sólo utilizancannabis y los que son más policonsumido-res. Existen una serie de características dife-renciales entre ambos grupos que en el casode los no policonsumidores podemos ver que

tienen un mayor nivel de estudios, son tam-bién mejores estudiantes, se iniciaron en elconsumo más tardíamente, tienen obviamen-te menos problemas en el consumo de sus-tancias, así como conducen con menos fre-cuencia bajo los efectos del alcohol. Seconstata por otra parte que significativamen-te los consumidores habituales de cannabissean más o menos puros o policonsumidorestienen características diferenciales con losque consumen menos o no consumen. Esmuy posible que algunos grupos de consumi-dores habituales de cannabis puros salganmenos de marcha y por tanto no hayan podi-do ser captados por este estudio. No obstan-te si creemos que los policonsumidores siestarán bien representados.

Sin que sea el propósito de esta investiga-ción estudiar los aspectos problemáticos deluso del cannabis, sin embargo si queremosdestacar que aparecen claramente o se insi-núan alguno de ellos. A mayor frecuencia deconsumo de cannabis se asocia también unamayor probabilidad de uso problemático yabuso de sustancias en general y cannabisen particular, y una mayor dificultad subjetivapara dejar de consumir cannabis. A unamayor frecuencia de consumo de cannabis vaa asociada también una mayor probabilidadde abuso del alcohol, realizar diversas con-ductas de riesgo asociadas a la conducciónde vehículos y una menor percepción subjeti-va del riesgo asociado al uso de algunas sus-tancias ilegales. Asimismo, también seencuentra una asociación positiva entre la fre-cuencia del consumo de cannabis y la fre-cuencia de conductas desviadas socialmentey rasgos asociados a la búsqueda de sensa-ciones.

Hay diversas informaciones recogidas eneste estudio que apuntan hacia que se gene-ra una cierta dependencia alrededor del usodel cannabis. Puede que esta dependenciasea más psicológica o cultural que biológica.No lo sabemos. Pero si podemos comprobarque el uso diario de cannabis (15,8%) másque dobla el uso diario de alcohol (6,5%).Una proporción nada desdeñable (16,6%) delos consumidores habituales de cannabis


admite seguir consumiendo dicha sustanciaa pesar de haber tenido problemas con ella.Es frecuente que hayan recibido comentariosde advertencia sobre un uso excesivo porparte de familiares o amigos. Un 16% detoda la muestra indica que el cannabis lessería la sustancia más difícil de dejar detomar. Los medios de comunicación o algu-nos grupos muchas veces transmiten acercade la inocuidad o falta de dependencia haciaesta sustancia. Más allá de cuestiones ideo-lógicas siempre presentes en estas afirma-ciones tanto en un sentido como en otro,creemos que falta la visión estadística y clíni-ca para aclarar estos aspectos. La experien-cia inmediata de mucha gente es que hanvisto fumadores en situaciones normales yaparentemente sin problemas, pero cuandose maneja más cantidad de información y setiene la ocasión de preguntar a mucha gentelas cosas son a veces algo distintas. En unestudio (Ingold R, Toussirt M, 1998) realizadoen Francia durante 1996 con una muestra de1.087 usuarios de cannabis localizados a tra-vés del sistema de bola de nieve nos encon-tramos con que un 77% de los sujetos admi-ten haber sido dependientes a algunasustancia en algún momento de su vida y un61% consideran que todavía lo son actual-mente. El producto más citado del cual elloshan sentido dependencia en el pasado es eltabaco (86%), seguido del cannabis (26%),del alcohol (15%) y de la heroína (9%). Sipasamos a sus dependencias actuales estasen general han disminuido excepto para elcannabis que pasa del 26% ya citado a un23%, mientras que para el alcohol habríabajado hasta el 9% y para la heroína al 0%.Los autores señalan que existe una gran sub-jetividad en esta autodefinición de sentirse ono dependientes, pues personas con consu-mos similares pueden considerarse a si mis-mos dependientes o no. Interesante tambiénes la paradoja de que si bien muchos consu-midores admiten la dependencia y que elconsumo del producto puede dar lugar a con-secuencias negativas, sin embargo al mismotiempo participan de la representación socialcontraria frecuente en la sociedad de drogasin problemas que todo el mundo fuma, que

nunca ha hecho daño a nadie y que cuandomenos debería ser despenalizada (en Franciael consumo está prohibido). Datos similar-mente preocupantes sobre la estabilidad enel consumo del cannabis a lo largo del tiem-po vienen dadas también en un estudio (Per-konigg et al 1999) longitudinal reciente conuna muestra de 1228 jóvenes alemanesrepresentativa de la ciudad de Munich, queson entrevistados por primera vez entre los14 y 17 años. Sorprende a los autores que encontra de la visión del consumo del cannabiscomo algo ‘experimental típico de la adoles-cencia’ se encuentran con un alto grado deestabilidad en el consumo a lo largo del tiem-po. Sólo un 26% de los consumidores queconsumieron repetidamente dejaron de con-sumir completamente, mientras que lamayoría progresaron hacia un uso ‘regular’,un 19% hacia un uso ‘considerable’ y un15% hacia un uso ‘heavy’. Los datos delestudio van en contra de la idea corriente deque el consumo de cannabis es sobre todode tipo experimental y transitorio. Segura-mente en estos momentos el grado de dis-torsión de las informaciones y el nivel dedesinformación sobre el cannabis es muyimportante, por lo que consideramos que sedebería actuar sobre ello, para que la gentetome sus decisiones con conocimiento decausa.

Finalmente, a una mayor frecuencia delconsumo de cannabis va asociado un patrónespecífico de implicación en la vida recreativanocturna. Este patrón se caracteriza por unamayor participación en la “marcha”. Segura-mente hay diversos elementos culturales queapoyan y soportan el uso del cannabis. Eneste estudio podemos observar la importan-cia de la cultura recreativa, y el lugar centralque ocupa el cannabis dentro de esta cultura,mucho más importante que el éxtasis, aun-que menos que el alcohol y tabaco. Existeotra cultura del cannabis más ligada a cues-tiones alternativas, heredera del legado del68 y que tiene en la actualidad un notableauge. Sin lugar a dudas se establecenmuchos puntos de conexión entre ambas cul-turas.


BIBLIOGRAFÍA

Arthur M, Hawkins JD, Catalano R (1997) StudentSurvey of Risk and Protective Factors and Preva-lence of Alcohol, Tobacco and Other Drugs Use.Questionnaire. (copia cedida por los autores).

Calafat, A., Becoña Iglesias, E., Fernández C, Gil Eet al (2000) Salir de Marcha y consumo de dro-gas, Madrid: Plan Nacional sobre Drogas.

Calafat, A., Bohrn, K., Juan M, Kokkevi A, Maalsté,N. et al (1999) Night life in Europe and recreati-ve drug use. Sonar 98., Palma de Mallorca:IREFREA.

Calafat, A., Stocco, P., Mendes, F., Simon, J., vande Wijngaart, G., Sureda, P, et al (1998) Charac-teristics and Social Representation of Ecstasyin Europe., Palma de Mallorca: IREFREA.

El Pais (2000) El consumo de drogas disminuyedesde 1997, pero crece el hábito de mezclarsustancias Madrid. El País. 5 de febrero de2000. p. 30.

EMCDDA (1998) Annual report on the state of thedrugs in the European Union, 1998 edn. Lis-boa: EMCDDA.

Farrel, M. (1999) Cannabis dependence and with-drawal. Addiction 94, 1277-1278.

Hawkins J, Catalano R F, Miller J Y (1992) Risk andProtective Factors for Alcohol and Other Drug

Problems in Adolescence and Early Adulthood:Implications for Substance Abuse Prevention.Psychological Bulletin 112, 64-105.

Ingold, R., Toussirt M (1998) Le cannabis en France,Paris: Anthropos.

Jessor R, Chase JA, Donovan JE (1980) Psychoso-cial correlates of marijuana use and problemdrinking in a national sample of adolescents.Am.J.of Public Health 70, 604-613.

Kandel DB , Yamaguchi K (1993) From beer tocrack: development patterns of drug involve-ment. Am.J.of Public Health 83, 851-855.

Kandel DB, Yamaguchi K, Chen K (1992) Stages ofprogression in drug involvement from adoles-cence to adulthood: further evidence for theGateway Theory. J.of Studies on Alcohol 53,447-457.

Perkonigg A, Lieb R, Höfler M, Schuster P et al(1999) Patterns of cannabis use, abuse anddependence over time: incidence, progressionand stability in a sample of 1228 adolescentsAddiction 94, 1663-1678.

Petraitis J, Flay B R, Miller T D, Torpy E J, Greiner B(1998) Illicit Substance Use among Adoles-cents: A matrix of prospective predictors.Substance Use & Misuse 33, 2561-2604.

Plan Nacional sobre Drogas (2000) Informe nº 3.Observatorio Español sobre Drogas. Madrid.Plan Nacional sobre Drogas.



Estrategias y organización de la cultura pro-cannabis*

CALAFAT, A.; JUAN, M.; BECOÑA, E.; FERNÁNDEZ C.;GIL, E.; LLOPIS, J.J.

IREFREA (Instituto y Red Europea para el Estudio de los Factores de Riesgo).

Dirigir correspondencia a: Amador Calafat. Irefrea. Rambla, 15,2º,3ª 07003 Palma de Mallorca. [email protected]

Resumen

En España se ha desarrollado un movimiento socialen defensa del cannabis, a lo largo de la década delos noventa, que está logrando ser influyente comocolectivo que participa en la definición social de estasustancia. El movimiento lo forman asociaciones, pro-fesionales y medios de comunicación que se encar-gan de dar a conocer los argumentos y las estrategiasen pro de legalizar y legitimar socialmente su consu-mo. En este artículo se presentan los diferentes acto-res del movimiento, clasificados según el papel quejuegan en el proceso: profetas, sacerdotes, técnicos,asociaciones y consumidores, así como los discursosque elaboran, sus acciones y los principales argumen-tos en que basan la defensa del cannabis. El colectivopro cannabis está logrando crear un entramado cultu-ral estructurado desde distintas disciplinas, que defi-nen esta droga como una sustancia buena y positiva,apropiándose simbólicamente de ideales como elecologismo, la salud, la lucha por la tolerancia, la justi-cia, la interculturalidad, así como de la religión. Al ana-lizar las estrategias, han surgido también las contra-dicciones, mostrando que se trata de una dinámicacultural promovida y ligada a los valores de un sectorconcreto de la población de mediana edad, alejado delas condiciones culturales y motivaciones del consu-mo de cannabis de los más jóvenes. Esta estrategiasirve además para abrir nuevos espacios comerciales,profesionales y de poder.

Palabras clave: cannabis, cultura, etnografía, política,asociaciones, control social.

Summary

Throughout the nineties, a social movement deve-loped in defence of cannabis in Spain and other wes-tern countries, and it is now becoming influential as acollective that participates in the social definition ofthis substance. The movement comprises associa-tions, professionals and the media and they are res-ponsible for raising awareness of the arguments andthe strategies in support of legalising and socially legi-timising its use. This article presents the differentactors in the movement, classified according to therole they play in the process – prophets, high priests,experts, associations, and users- as well as their rea-soning, their actions and the principle arguments onwhich they base their defence of cannabis. The pro-cannabis collective is achieving the creation of a cul-tural network, structured by different disciplines, defi-ning this drugs as a good and positive substance,appropriating symbolically ideals of other movementsas ecologism, health, the battle for tolerance, justice,cultural exchange or even religion. In setting out theirstrategies, they have also demonstrated its contradic-tions. Basically the problem is that it fits basically witha cultural dynamic promoted by a sector of the middleage population, faraway from the cultural conditionsthat support the young people cannabis use. This stra-tegy is also used with the intention to open new com-mercial, professional and even political spaces.

Key words: cannabis, culture, ethnography, policies,social control, associations.

*Estudio subvencionado por el Plan Nacional de Drogas.

Estrategias y organización de la cultura pro-cannabis232

INTRODUCCIÓN

El cannabis, como sustancia psicoactiva,ha sido consumido y utilizado de diver-sas formas a lo largo de la historia (Jun-

quera 1992, Herer 1999). Sin embargo, locierto es que ha pasado bastante desaperci-bido para la mayoría de la población comosustancia de interés especial y protagonistade controversias. Incluso cuando a principiosdel siglo XX se inicia una política prohibicio-nista a escala internacional, en España el can-nabis es una sustancia marginal con poco sig-nificado social, a diferencia de otras drogascomo el opio y la cocaína (Usó 1996).1 Apesar de la prohibición, la presencia social delcannabis es mínima y poco conflictiva, y con-tinúa siendo una sustancia fácil de adquirirpara los escasos colectivos que la consumen.Esa situación se mantiene a lo largo del sigloXX, hasta que en los años sesenta empieza aadquirir un protagonismo cada vez mayor, ytermina convirtiéndose a finales de losnoventa en la sustancia más polémica y quemás se consume de toda la lista de drogasilegales, así como en bandera y estandarteindiscutible de un complejo movimientosocial.

Con anterioridad a estas fechas, el canna-bis sólo tiene prácticamente presencia entreel colectivo de legionarios (González Duro1979, Romaní 1986, Usó 1996). Para ellosfumar cannabis en forma de grifa es parte de

un ritual propio y específico de su grupo, queles da cohesión como grupo y se convierteen un elemento de identidad (González Duro1979, Romaní 1986).2 Pero los nuevos prota-gonistas de esta historia van a ser los jóve-nes españoles que, al igual que los del restode Europa y Norteamérica, inician un movi-miento crítico hacia una sociedad definida entérminos de consumismo, competencia ytecnocracia, además de carente de valoreséticos y utópicos. Las drogas, al igual queocurre con los jóvenes norteamericanos,pasan a convertirse en las ‘aliadas’ de esosinconformistas procedentes en gran medidade las clases medias. En esta rebelión contralos valores sociales dominantes, la búsquedade cambios internos (un mejor conocimientode sí mismos, experimentación de nuevassensaciones...), ocupa también un importan-te lugar en el que las drogas constituyen unelemento relevante. Sin embargo, los jóve-nes descubren con estas sustancias algomás que una tecnología muy eficaz que lespermite transformar fácilmente su estado deánimo: logran una mayor cohesión de grupo,una seña de identidad que les vincula a otrosindividuos con quienes comparten interesessociales. Las drogas se convierten para ellosen un primer estadio de transgresión, al igualque la indumentaria y otros elementos esté-ticos. Este fenómeno surge en los añossesenta y va acompañado de políticas guber-namentales algo más activas, aunque excep-cionales, de persecución del cannabis3. El

“Se atribuye tal carácter benéfico a la acción de los estupefacientes en la lucha en pro de la felicidad y de la prevención de la miseria, que tanto los individuos como

los pueblos les han reservado un lugar permanente en su economía libidinal”

FREUD

“La cucaracha, la cucaracha ya no puede caminar, porque no tiene, porque le falta marihuana pa fumar”.

1 J. C. Usó en Drogas y cultura de masas analiza el proceso histórico en el que se regulan las drogas desde mediados hasta finales del sigloXX. Según su estudio, la política prohibicionista se inicia en España al firmar en 1912 el tratado de la Haya, en el que el cannabis no está inclui-do; más adelante, a partir del Convenio Internacional de Ginebra de 1925, el cannabis será considerado ilegal por influencia de los interesescolonialistas ingleses.

2 Para los legionarios lo que ahora se llama porro lo llamaban petardo. En la biografía del ‘Botas’ de Oriol Romaní puede leerse cómo ha idocambiando el significado, la denominación y las formas de fumar cannabis (Romaní 1986)

3 El bar Tokio fue el primer local público cerrado en España a causa de las drogas, hecho ocurrido en 1967. El público de ese bar pertenecía aclases sociales muy diferentes; uno de los grupos importantes eran los grifotas (Usó 1996: 200).

nuevo tipo de consumidor ha sido descritopor el historiador J. C. Usó:

“En el amplio espectro sociológico que confor-maban los nuevos jóvenes drogados del desarro-llo encontramos de todo: desde universitariosdescontentos e izquierdistas agotados o desen-cantados, hasta clientes habituales del Tokio y losprimeros roqueros y melenudos, pasando poralgún que otro extranjero peregrinante e hijos depapá engolfados” (Usó 1996: 201).

Durante algún tiempo, dos colectivos casiopuestos coinciden en su interés por el can-nabis: los legionarios y los estudiantes rebel-des al régimen. Los primeros son de origenhumilde, forman parte de la imagen represivadel Gobierno de aquel momento y se hallanmuy vinculados al lado oscuro del régimenfranquista. Los segundos son jóvenes declase media que tratan de elaborar un nuevoproyecto social alternativo al de la dictadura.A pesar de sus diferencias, ambos colectivoscomparten el cannabis durante un corto perí-odo de tiempo, mientras va produciéndoseuna especie de traspase de cambio de signi-ficado, los nuevos “progres” le confieren unanueva carga simbólica relacionada con losintentos de cambio social y político de losque se sienten protagonistas.

“Cuando empecé a tomar drogas yo ya esta-ba en la transgresión. Con la misma gente queme drogaba lo que hacíamos en realidad eraterrorismo contra Franco. Era la rebelión, en elsentido de no aceptar las normas; puesto quelas drogas eran algo prohibido, formaban partede algo con lo que había que estar, de igualmodo que el anarquismo siempre ha apoyado ladelincuencia, contemplando al delincuentecomo a un rebelde social. El consumir drogas esuna no aceptación, una forma de protesta” (con-sumidor de 60 años)

Esta afirmación es de un fumador de can-nabis de la generación del 68. Su legitimacióndel consumo de drogas y, en concreto, delcannabis es política. Para él, consumir drogases una forma de actuar contra un sistemaque desea cambiar. La juventud española

más alternativa de los años setenta se empa-pa de las ideas renovadoras procedentes deEuropa y América, mira hacia la cultura hippyy hacia las revueltas de mayo del 68, viaja ycontempla con envidia otros modelos deEstado, y algunos de sus integrantes apren-den a consumir drogas. De esa juventud sur-gen muchos de los protagonistas de la transi-ción, protagonistas victoriosos de un procesohistórico que les llevará a ocupar posicionesde poder después de la transición democráti-ca. Sin embargo, tras esos años de rápidaascensión, el interés por el cannabis parecedecaer tanto en España como en otros paí-ses. La crisis del movimiento hippy, que ensu momento se atribuyó en gran medida alconsumo de heroína, además de otras preo-cupaciones de la sociedad, hicieron que que-dasen aparcados muchos de los referentesque sostenían aquel movimiento juvenil,incluido el consumo de cannabis.

Es a finales de los ochenta y a lo largo delos noventa cuando vuelve a surgir con fuerzael interés de los jóvenes, tanto españolescomo extranjeros, por la cultura del cannabis. Yse unen a ellos un cierto número de adultospara los que el cannabis mantiene esa cargasimbólica de ilusión y de cambio que formabaparte de sus rituales de juventud; esa carga detransgresión con la que de jóvenes se iniciaronen la rebeldía, no solo en el sentido ‘guerrero’de la lucha política, sino también descubriendoy explorando nuevas formas de diversión -como una apertura hacia la promiscuidadsexual sin precedentes hasta entonces-, y queles hizo sentir que eran un grupo activo queinventaba o descubría nuevas formas de hacercosas. Y todo ese simbolismo se traspasa a lasnuevas generaciones actuales.

El cannabis empieza a ser definido con laetiqueta de sustancia antisistema, muy refor-zada por su estatus de ilegalidad, a la que seotorga simbólicamente el poder de ser aliadaen la lucha política. Cuando los jóvenes delaño 2000 consumen cannabis son ya partede otro fenómeno, pero han conseguido ree-laborar o recuperar muchos de los antiguossimbolismos y adaptarlos a su realidad, a susnecesidades y a su experiencia.

Calafat, A.; Juan, M.; Becoña, E.; Fernández, C.; Gil, E.; Llopis, J.J. 233

2. OBJETIVOS Y MÉTODO DEL ESTUDIO

Estamos asistiendo desde los años 60 auna importancia cada vez mayor del consumode cannabis. Aunque esta progresión no hasido lineal, e incluso ha habido momentos derecesión, actualmente se ha convertido en lasustancia ilegal más consumida, sin que nadaindique que su crecimiento esté contenido(Plan Nacional sobre Drogas, 2000). Además,esta situación de elevado consumo vieneacompañada de un movimiento social quedenominamos cultura del cannabis que apoyay legitima su consumo y que está calandohondamente en la población española, fenó-meno que también ocurre en otros países.

Un reciente estudio sobre las representa-ciones sociales de las drogas en España diri-gido por Eusebio Megías (1999) -en el quetambién han participado reconocidos investi-gadores en el terreno de las drogas comoson D. Comas, J. Navarro, O. Romaní y J.Elzo- concluye diciendo que el cannabis hadejado de ser una sustancia temida y etique-tada muy negativamente para convertirse enuna de las drogas más toleradas por la opi-nión pública e incluso valorada como benefi-ciosa.4 El nivel de peligrosidad que la pobla-ción otorga al cannabis es el más bajo detodas las drogas ilegales y está muy cercanoal alcohol y al tabaco. Dicho estudio se centraen la importancia de las representacionessegún cohortes socializadas de forma dife-rencial con respecto a las drogas, y trata demostrar que los grupos de más edad han ela-borado una imagen negativa del cannabiscomo consecuencia de un discurso socialnegativo que ha sido asimilado, lo que explicasu reacción contraria a esa sustancia.

Pero lo que a nosotros más nos llama laatención no es ese grupo social de adultossino las condiciones culturales que han lleva-do al colectivo de 15 a 34 años a ser más per-misivos con las drogas y a apostar por su

legalización. La pregunta crucial aquí sería:¿Qué está ocurriendo para que los más jóve-nes transformen el significado que dan alcannabis? ¿Por qué se ha convertido en unadroga buena y positiva? ¿Con qué nuevo dis-curso y bagaje simbólico se está elaborandouna nueva representación social del canna-bis?

Todo ello nos lleva al objetivo de este estu-dio que consistirá en aportar informaciónacerca de cómo se está gestando en laactualidad la construcción social de la culturadel cannabis. El análisis se delimita a los queparticipan con sus esfuerzos y conocimientosen definir y presentar al cannabis con unaimagen social positiva; cómo lo hacen, quéestrategias utilizan, cuáles son las principalescontroversias en qué se implican y, en defini-tiva, con qué elementos se está elaborandouna nueva mitología.

La intención es analizar la ‘cultura del can-nabis’ en especial en lo que concierne a laposible promoción que hace dicha cultura deesa sustancia. Ello parte del interés en com-prender el aumento del consumo que se estáexperimentando entre los jóvenes así comosu creciente popularidad, lo que creemos queestá en relación con la consolidación de unabuena imagen elaborada por distintos colecti-vos dentro de esta ‘cultura del cannabis’. Esevidente asimismo que existen grupos orga-nizados opuestos al consumo de cannabisque actúan como detractores de la imagensocial de la sustancia. De hecho, el cannabises una sustancia que formalmente es ilegalaunque bastante tolerada. Esos grupos con-trarios también actúan, que duda cabe, comoun grupo de presión interesado en mantenerel cannabis en una situación de ilegalidad.Unos y otros contribuyen a definir una culturadel cannabis con imágenes distintas y enfren-tadas. Sin embargo, el aumento en el consu-mo entre los jóvenes, su expansión a distin-tos colectivos, así como la tolerancia generalque se está otorgando a esa sustancia es lo


4 El 53,1% se muestra a favor de la prohibición del consumo de cannabis y el 55,2% de la penalización de su venta. Ello significa que un grupoimportante, aunque minoritario -el 39% en relación con el consumo y el 37,6%, con la venta-, está a favor de la legalización de dicha sustan-cia.

que consideramos de interés crucial para seranalizado como un fenómeno muy actual ennuestra sociedad. Por ello, el análisis se va acentrar en las estrategias y discursos de quie-nes promocionan el cannabis, para desgranarla lógica que le está otorgando una posiciónprestigiosa en la sociedad española, así comoconvirtiendose en bandera de lucha y trans-formación para muchos jóvenes.

La cultura del cannabis es un fenómenosocial de tal riqueza en el seno de muchassociedades occidentales, que consigue aglu-tinar diversos colectivos, cuyos mensajes vansiendo conocidos e incluso adoptados poramplias capas de la sociedad, todo lo cual vaevidentemente más allá del simple consumode una sustancia. Al indagar en esa culturapara comprender un poco mejor sus diferen-tes dimensiones. Puede verse en qué medi-da el colectivo pro-cannabis trata de respon-der a algunas de las carencias que se estánproduciendo en una sociedad altamente tec-nificada y muy compleja. Otro de nuestrospropósitos es mostrar la capacidad de convi-vencia de grupos con practicas diversascomo son los consumidores y los no consu-midores de cannabis; ambos grupos, diferen-ciados por su relación con el cannabis, nosolo conviven entre sí sino que contribuyen aelaborar un discurso entretejido con argu-mentos opuestos, dando lugar a un diálogoque se va construyendo y que nos permiteindagar en los valores y también en las con-tradicciones con los cuales construimosnuestra sociedad.

De hecho lo que adquiere un significadocentral en el análisis es el contexto sociocul-tural como definidor del significado de la sus-tancia, y creador de representaciones socia-les. Por tanto, la sustancia: el cannabis, elporro o la marihuana tiene un interés parcial,solo como objeto sobre el que se plasma ladinámica social que lo define. Siguiendo eldiscurso de Funes (2.000) el consumo dedrogas entre los adolescentes tiene más quever con las expectativas de efectos que conlos efectos en sí. Por ello “con frecuencia laprevención comienza por descubrir qué lesatrae, en qué esán depositando sus ansias de

felicidad, en qué confían para obtenerla. Nadaatrae más que aquello de lo que se esperamucho” (Funes 2000: 145). Y del consumo decannabis se están creando grandes expecta-tivas.

Una hipótesis importante de este estudioes que se están creando las condiciones paraque importantes elementos de la cultura y dela defensa del cannabis estén en proceso deconvertirse en parte de los valores dominan-tes en la España actual, dejando de ser laacción marginal de un grupo aislado o de unasubcultura para transformarse en parte de lacultura de masas y de la acción de amplioscolectivos sociales. Ello se demostrarátomando en consideración diferentes facto-res, tales como el aumento del número deconsumidores, el apoyo de grupos profesio-nales y científicos que con su beneplácitoestán contribuyendo a crear los argumentoslegitimadores necesarios, la promoción delcannabis a través de la música y de conoci-das firmas comerciales, la acción de sólidasorganizaciones que actúan exclusivamenteen defensa del cannabis y, finalmente, aun-que su importancia no sea menor, los víncu-los que se están creando con valores positi-vos -la salud, la ecología, la diversión, lalibertad...- y las alianzas con otros grupossociales -grupos de activistas (ecologistas,okupas, insumisos...) o partidos políticos.

El comprender las razones por las que seconsumen drogas es uno de los retos de lasinvestigaciones actuales. Según algunosautores, “hasta hace siglo y medio, aproxima-damente, las drogas eran utilizadas con finesmágicos, religiosos o médicos; es a partir deese momento cuando empieza el consumo,la toma de drogas sin utilidad práctica...”(Rodríguez y Paíno 1997:129). El comentarioes significativo por lo que tiene de erróneo;no es cierto que el consumo actual no tengautilidad práctica, puesto que sí la tiene, y ade-más continúa siendo un elemento ritual concomponentes mágicos. Sin embargo, resultaevidente que se han producido cambios tantoen el significado como en las pautas de con-sumo. Las drogas actuales son un productoque adquiere su lógica en la sociedad de


nuestros días, están integradas en el merca-do y una parte importante de la población lasnecesita para satisfacer algunas necesidades,ya sea para divertirse, para relacionarse, pararelajarse, para estar más activos, etc... Así,pues, nuestra sociedad ha creado y está cre-ando la necesidad de consumir drogas. Éstasson un producto (una tecnología) que seinserta en la sociedad por vía del mercado ydel consumo, aunque tengan un estatuto ile-gal, por lo que entran en competencia conotras opciones y otros artículos como lamejor solución para satisfacer algunas deesas necesidades.

La neutralidad científica. Derecha o izquierda.

Resulta difícil crear un discurso neutral yobjetivo ante las drogas por ser un tema polé-mico que ha dado lugar a posiciones dogmá-ticas en dos bandos. Todo parece indicar quelas cosas tampoco serán simples en un futu-ro. Suponemos que por un lado, se seguirámanteniendo la confrontación, más agudiza-da si cabe, mientras que por otro, se amplia-rá esa complicidad entre posturas que ya seha iniciado. Es, por ello, fundamental desarro-llar elementos críticos desde fuera del campode batalla, alejándose de los dogmas; y esaes la posición desde donde pretendemos rea-lizar este estudio, lo que significa tomar dis-tancia cultural, en la medida de lo posible,para arrojar luz y fortalecer los vínculos deldiálogo y los elementos de la controversia

Tal como se ha mencionado, la posiciónante el cannabis divide a la sociedad en dosposturas encontradas. Esas dos actitudeshan creado estereotipos que como sueleocurrir al confrontarlos con la realidad nosiempre responden a la etiqueta. A los defen-sores del cannabis se les identifica normal-mente con la izquierda o el ‘progresismo’,mientras que a los críticos con ese consumose les suele alinear en el bando de los con-servadores. Este simplismo reduccionista esdistorsionador para quienes intentan com-prender mejor cómo se construye la imagendel cannabis, así como el uso que se hace delmismo.

Mirar lo que ocurre en otros países o enotras épocas de la historia ayuda a compren-der la complejidad de una situación, y ellopuede ser un buen rodeo para analizar la rea-lidad actual de la cual somos protagonistas ysobre la que debemos elaborar un discursocrítico rompiendo con los dogmas y los este-reotipos. En ese sentido Howell (1998), alanalizar la polémica ante el cannabis en Esta-dos Unidos, se sorprende por el acuerdoalcanzado entre distintos grupos de izquierday de derecha para terminar con la prohibición;si bien unos y otros tienen argumentos dife-rentes, terminan llegando a idénticas conclu-siones. Lo que interesa destacar aquí es quépersonajes y qué grupos de la derecha esta-dounidense invierten importantes medioseconómicos en defensa de la legalización. Laprestigiosa revista inglesa The Economist detendencia económica liberal también tieneuna línea defensora de la liberalización delcannabis. Desde la izquierda, la legalizaciónse presenta como una forma de terminar conel narcotráfico y con la criminalidad que éstegenera. Desde la derecha ultraliberal, las razo-nes son en parte ideológicas, y les llevan aadoptar una posición contraria a un gobiernopaternalista que controle la conducta de losciudadanos. Los ultraliberales consideran que“cada uno tiene derecho a ir al infierno conlos medios que elija, siempre y cuando paguepor ellos” (Howell 1998). Según Howell, laizquierda teme que ese interés que muestranalgunos grupos de derecha por legalizar lasdrogas y que cada uno haga lo que le parez-ca, sea el caballo de Troya para más tarde reti-rar el soporte económico que se da a los pro-gramas de atención social o médica a losdrogadictos. Vemos así que abogar por lalegalización de las drogas no es una patenteexclusiva de un partido u orientación política.

Para defender cualquier causa, es impor-tante encontrar compañeros de camino quenos sirvan de ayuda en las diversas vicisitu-des. Y esas alianzas, aunque puedan parecerextrañas y contradictorias, con el paso deltiempo dan lugar a coyunturas políticas máseficaces. Recordemos, en este sentido, lassuspicacias que hace unos años levantaba


entre la izquierda española el ecologismo,considerado un movimiento sospechosamen-te de derechas, cuando actualmente se haconvertido en uno de sus principales aliadosestratégicos en el espacio político. Esos cam-bios, que en principio son dinámicas de unasociedad que se renueva y madura, debenasimismo mostrar que es necesaria la pers-pectiva histórica y la mirada transcultural,pues ello contribuye a dar la relatividad nece-saria a los discursos y es el mejor antídotocontra las posturas dogmáticas, que única-mente conducen a la manipulación.

El vínculo entre el consumo de cannabis yuna actitud rebelde y transformadora debepresentarse como una de esas manipulacio-nes y engaños que se han generado, dandoorigen a un entramado ideológico que, al sercontemplado con una cierta perspectiva his-tórica y cultural y contrastado con la realidad,se resquebraja. De igual modo que es unamanipulación satanizar las drogas y hacerlasculpables de todos los desajustes personaleso sociales, como ocurrió hace unos años enla ‘guerra contra las drogas’ del Gobiernoamericano, también lo es beatificarlas y defi-nirlas como salvadoras de la humanidad.Actualmente, existen suficientes elementospara analizar el consumo de drogas desdecoordenadas sociales. Sabemos que, hoy endía, consumir drogas es parte de una necesi-dad consumista. En nuestra sociedad, lasdrogas son un producto más entre los logrosde la tecnociencia que ayuda a adaptarse alas premisas del sistema de manera más efi-caz, rápida y moderna (Hottois 1991). Desdela comprensión científica no hay que demoni-zar ni santificar los productos sociales sinodesnudarlos de sus etiquetas, separarlos delos grupos de interés que se forman alrede-dor y contribuir con ello al debate social. Antelas drogas es cada vez más necesario undebate social desde todas las dimensiones.Con esa perspectiva e ilusión se orienta elpresente trabajo.

Recogida de información. Muestras utilizadas.Hemos utilizado para nuestro análisis la

metodología habitual en los estudios cualitati-

vos: captar información cualitativa, social ycultural mediante la realización de entrevistasa personas clave, y analizar los discursosrecogidos en revistas, folletos, prensa, etc.Se ha entrevistado a distintos tipos de infor-mantes: 1) Consumidores de cannabis dediversas ciudades españolas (Barcelona, Bil-bao, Madrid, Palma de Mallorca y Vigo), deambos sexos, en plena juventud o madurez.2) Personas implicadas en la promoción de lacultura pro-cannabis, es decir representantesde algunas de las casi cincuenta asociacionespro-cannabis que existen en nuestro país. 3)Profesionales de centros relacionados condrogodependencias. Asimismo, hemos teni-do en cuenta la difusión y comunicación quelos partidarios del cannabis realizan a travésde internet; sin olvidar la abundante literaturaque existe sobre esta sustancia, no sólo porla importante información histórica que apor-ta y que permite valorar la historia social delcannabis, sino también por constituir un datosignificativo en sí mismo, como un hechoque muestra el creciente protagonismo deesta droga, activado por todo un colectivo deprofesionales capaces de investigar, publicary fomentar el debate acerca de la pertinenciao no de su consumo.

3. LA NORMATIVIDAD SOCIAL Y LA NOR-

MATIVA LEGAL.

Normatividad social.

Tanto en España como en el resto de Euro-pa, el cannabis continúa siendo una sustanciailegal en el año 2000. A pesar de ello, su con-sumo es considerable. El Observatorio Euro-peo sobre Drogas confirma que “más de 40millones de personas de la UE han consumi-do cannabis en alguna ocasión”. Por lo querespecta a nuestro país, y según la EncuestaDomiciliaria, sólo el 6,8% de la población haconsumido cannabis en el último año (PNSD2000), pero entre la población más joven elporcentaje es mayor. Según la última Encues-ta Escolar realizada en 1998 a jóvenes escola-rizados de entre 14 y 18 años, el 28,5% ha


probado en alguna ocasión cannabis y el17,2% lo ha consumido en los últimos 30días. La edad media de inicio ha descendidoa los 14,8 años (PNSD 2000). En los estudiosque hemos venido realizando desde IRE-FREA (Calafat 1999, 2000) vemos que el can-nabis es una droga muy extendida en la esce-na recreativa del fin de semana, y que supopularidad no ha sufrido menoscabo con laaparición de las llamadas nuevas drogas odrogas de diseño.

Además de todo ello, la práctica de consu-mir cannabis no es independiente de la utili-zación de otras drogas. En nuestro país, elpoliconsumo de sustancias psicoactivas esuna realidad indiscutible. “Entre los consumi-dores actuales de cannabis, un 89% bebetambién alcohol, un 85% fuma tabaco, un15,3% consume cocaína, un 5% alucinóge-nos, un 4,8% éxtasis y un 2,1 heroína”(PNSD 1998: 28). Cuánto mayor es la implica-ción en el consumo de cannabis, mayoresson las posibilidades de consumir otras dro-gas (Calafat, 2000), lo que evidencia la graninterconexión existente entre todas estassustancias. Ello tiene una relación directa conel significado del consumo global de drogas,que ha ido evolucionando y adaptándose auna nueva demanda social. Para los másjóvenes, el policonsumo es parte del procesoexperimental con el que se inician en el con-sumo de drogas:

“Mi madre sabe que fumo, pero en casafumo pocas veces; a ella no le gusta. Ahora ya loacepta más, porque sabe que no tengo necesi-dad de los petas, que los fumo porque quiero;aunque yo consuma otras drogas, que eso mimadre no lo sabe. He probado las pastillas, elLSD, la cocaína, el tabaco y el alcohol, pero sólode vez en cuando” (consumidora de 18 años)

La entrada en el mundo de las drogas ile-gales anima a ir probando las diferentes sus-tancias durante una época de experimenta-ción en la que se mezclan, dependiendo delestado de ánimo que se pretenda buscar y,sobre todo, de las ocasiones que se presen-tan. Puede afirmarse que los jóvenes siguenuna carrera de consumo con unas pautasmás o menos establecidas:

“Antes de empezar a trabajar, mientras aúnestaba en el instituto, la siguiente cosa queprobé [tras los porros], y a eso le di a saco, fue-ron los tripis. Entonces sabía que los porros ylos tripis eran ilegales, pero yo estaba de putamadre; de hecho cuando mejor me sentía eracuando consumía esto, porque estaba con losamigos, de marcha, y me sentía muy bien. Pasédos años bastante metido con los tripis, luegopasé a las pastillas y me gustaron mucho tam-bién, tenía 18 años (...). Al dejar eso, probé lacoca en una fiesta en la que alguien me ofrecióuna raya; pero con la coca nunca me he metidoa fondo porque ya sé lo que es engancharse ypasarlo mal...La heroína la probé una vez fuma-da, fue asqueroso. Lo peor que me ha pasadoen mi vida. Ahora solo consumo porros, peroeso sí, todos los días, aunque depende del dine-ro que tenga. Creo que me fumo una media deseis, pero los fines de semana más. A veces meentran ganas de comerme un tripi otra vez, perono es algo que me desespere, y ahora estoy ale-jado de ese mundillo. Yo con mis porros estoytranquilo y me va muy bien. De todas formas loque más me gusta es la coca. Yo puedo vivirtranquilamente con los porros, pero la coca es lareina” (consumidor de 21 años).

Es bastante frecuente que los consumido-res entrevistados de más larga evolución enel consumo de drogas acaben desechandootras sustancias, casi siempre por una cues-tión de autoprotección. Perciben cómo lesafectan las demás drogas, no sólo a ellosmismos sino también a sus amigos, y consi-deran que el cannabis no es una sustanciapeligrosa o, por lo menos, les hace sentir quepueden controlar su consumo. El cannabis seconvierte así en la sustancia preferida y con-sumida por una amplia gama de personas, endistintas edades y circunstancias

“Creo que los porros son una droga de ado-lescente, porque su consumo empieza en laadolescencia... pero el hábito se mantiene cuan-do nos hacemos mayores. Otras drogas comolos tripis o las pastillas son más del momento,de cierta edad, un signo de rebeldía, pero seacaban dejando; los porros, sin embargo, es unhábito que se mantiene” (consumidor de 25años).


Normativa legal.Sabemos que en muchos países no hay

una correspondencia entre las normas legalesy su aplicación, de tal forma que aunque unasustancia como el cannabis esté prohibida ofi-cialmente, sus consumidores pueden funcio-nar como si en la práctica no fuese así. Sinembargo, a pesar de ello, no cabe duda deque la prohibición legal funciona como unimpedimento sobre todo en lo que se refiereal tráfico. A principios del siglo XX, el cannabisse convirtió en una sustancia prohibida enEstados Unidos y, posteriormente, en Europa.En 1968 la OMS la define como una sustanciaque induce a la fármacodependencia. Sinembargo, en algunos países como Holanda seha permitido desde 1978 su venta en peque-ñas dosis y su consumo de manera controla-da, lo que ha convertido a ese país en unemblema para los consumidores de cannabisy en un oasis donde poder adquirir librementemercancía de calidad controlada, además delas semillas y el aparataje necesario para elcultivo de distintos tipos de marihuana.

La polémica sobre la legalización del can-nabis adquiere verdadera fuerza en esta últi-ma década. En 1992 llegó al ParlamentoEuropeo, que se pronunció a favor de mante-ner su ilegalidad, cuestionando el hecho deque Holanda se posicionara al margen de laprohibición. Hace algunos años se inició unproceso de despenalización muy limitado ausos médicos en algunos estados norteame-ricanos, como Nueva York y California. En elámbito científico, el cannabis se ha converti-do en una sustancia a investigar, así como enel centro de grandes controversias entre gru-pos opuestos. Todo ello ha abierto un debateen los países europeos acerca de la situaciónde ilegalidad del consumo de cannabis(Cabrera 1999). Los avances científicos sonrápidamente asimilados y coaptados a susintereses por uno de los dos frentes: los pro-hibicionistas o los legalizadores. La presenta-ción de los grupos activos en dos bandoshace invisible el trabajo y la intervención deun grupo importante situado entre ambas

posturas, y que no tiene una posición clara-mente definida ante la prohibición.

En España nunca ha estado penalizado elconsumo de drogas y la ley de 25 de junio de1983 despenaliza la tenencia de drogas parael propio consumo adelantándose con ellolegalmente a muchos países de nuestroentorno. Incluso en Holanda, muchos de losavances que se han hecho en sentido liberali-zador, más que cuestiones refrendadas legal-mente, son acuerdos sociales más o menosexplícitos, como el de que la policía no consi-dere una ‘prioridad’ proceder a la persecuciónde un determinado delito. No obstante, estasituación de privilegio para el consumidorespañol sufrió un importante revés en Espa-ña con la Ley 1/1992 sobre Protección de laSeguridad Ciudadana, conocida como la ‘LeyCorcuera’, que pasa a ser el marco legal queregula tanto la tenencia y el consumo de dro-gas en lugares públicos. Según esta Ley,cuando el consumo o la tenencia es en elámbito público se puede aplicar una sanciónadministrativa por considerarse una infrac-ción grave, siempre que la cantidad no levan-te la sospecha de que se está traficando, encuyo caso ya se entraría en una cuestiónpenal. La multa puede oscilar entre 50.001 y5 millones de pesetas, dependiendo de lacantidad requisada. Tan solo se sanciona a losmayores de 16 años; en caso de que seanmenores el procedimiento que se sigue esinformar a los padres, sin abrirles expedienteni multarles. Esta Ley tiene un efecto realsobre los consumidores de cannabis y deotras drogas, pues en el año 1998 hubo enEspaña un total de 47.877 sanciones. Lasmayores tasas de sanción por cada 10.000habitantes corresponden a Canarias, Balea-res, La Comunidad Valenciana y La Rioja.Entre 1992 y 1998 se han iniciado un total de232.762 sanciones a personas por posesiónde drogas, y 3.173 sanciones a locales públi-cos por tolerar el consumo.5

El Real Decreto 1079/93 (BOE 172 de 20de julio de 1993) establece una alternativa ala multa: ponerse en tratamiento en un cen-


5 Datos elaborados por J.C. Usó, procedentes de la Subdirección General de Política Interior y Protección Electoral. Se adjuntan a un documen-to que la asociación ARSEC presenta al Sindic de Greuges en 1999.

tro de rehabilitación acreditado. Existen cen-tros terapéuticos en todas las ComunidadesAutónomas, tanto públicos como privados.Según algunos profesionales de los mismos,esa alternativa resulta un tanto ambigua en lapráctica, además de impracticable en el casodel cannabis. Las personas sancionadas seencuentran con la posibilidad de seguir untratamiento largo en uno de esos centros quese han ido desarrollando para hacer frente asituaciones de adicción a la heroína, al alcoholy, en menor medida, a otras drogas. Los jóve-nes sancionados por tenencia de cannabis nosuelen responder a esos criterios, ni se sien-ten adictos, ni siquiera creen haber cometidoun acto ilegal.

De ese modo, los sancionados se sientenvíctimas de una injusticia, aunque la mayoríatiende a pagar la multa para quitarse de enci-ma el problema lo antes posible. Pero esaminoría que tiene problemas para pagar y sedirige a un centro de tratamiento no sueleencontrar una respuesta fácil. Algunos profe-sionales de esos centros encuentran injustala sanción y animan a los sancionados aactuar y a manifiestar su oposición a la Ley,poniendo en contacto a los sancionados conlas asociaciones pro-cannabis, donde suelehaber asesoría jurídica. La explicación que dala psicóloga de uno de los centros de trata-miento es la siguiente:

“Cuando los jóvenes llegan aquí están deses-perados porque no quieren pagar las cincuentamil pesetas. Hay centros que les hacen unasesión grupal y les dan información, haciéndoloconstar como tratamiento. Nosotros les deci-mos que si quieren someterse a tratamientodeben seguir el que está estipulado, porque laDelegación del Gobierno pide cada equis tiempoun informe. Si consideran que la sanción admi-nistrativa y la ley es injusta, que hagan una recla-mación legal; les envío a la asociación de canna-bis y también a un centro de asistencia jurídicadonde les ayudan a hacer los papeles. (...) Sabe-mos por la asociación que hacer alegaciones o

reclamaciones no conduce de momento a nada,pero a mí ése me parece un camino para actuarporque si la ley no está clara hay que cambiarla.Si los servicios hemos de adaptarnos bajo manoa lo que dice la ley para que ésta quede justifica-da, las cosas van a seguir igual” (profesional deun centro de tratamiento).

Muy pocos centros han creado un progra-ma específico y a medida para los sanciona-dos por tenencia y consumo de cannabis.Uno de ellos es el Programa Municipal deDrogas del Ayuntamiento de Majadahonda enMadrid 6. El objetivo general del programa noestá orientado a la desintoxicación sino aacciones educativas que impliquen la tomade conciencia sobre lo que significa el uso yabuso de esa sustancia. Las acciones consis-ten en realizar entrevistas individuales y gru-pales, aportar información sobre las drogas eimplicar a la familia en aspectos de preven-ción. La aceptación y el seguimiento del pro-grama parecen ser altos desde su creaciónen 1996.

A pesar de los indudables inconvenientesque presenta dicha Ley, especialmente paralos que ya han sido sancionados, en la prácti-ca los fumadores de cannabis, no tienengrandes dificultades para encontrar espaciospúblicos y privados donde consumir. Diver-sos colectivos han criticado la mencionadaLey, y es probable que el manifiesto elabora-do por un grupo de juristas de primer ordensea el ejemplo más importante de ello.7 Elpunto principal de su propuesta es que lasdrogas actualmente ilícitas pasen a estarreguladas por la Ley del medicamento, loque significaría que su venta y producciónseguiría la misma normativa que los medica-mentos y los adultos podrían comprarlaslibremente en las farmacias, en dosis únicas.Con respecto al cannabis, se prevé una difu-sión por el sistema estanco -como el tabaco-o algo similar.


6 Idea Prevención nº 167 El manifiesto está firmado por un centenar de magistrados, profesores y catedráticos de derecho Penal. Está reproducido como apéndice en el

libro de Escohotado La cuestión del Cáñamo.

4. LOS ACTORES DEL MOVIMIENTO PRO-

CANNABIS.

El movimiento pro-cannabis se inició demanera más organizada en España hace apro-ximadamente una década, cuando un colecti-vo de consumidores deciden organizarse yactuar en defensa de la sustancia y su consu-mo8. Los precursores han sido, además deconsumidores de cannabis, profesionalesdotados de habilidades sociales suficientescomo para consolidar y expandir una organiza-ción, elaborar un discurso sólido y complejo, ybuscar aliados prestigiosos en distintos ámbi-tos sociales. En pocos años, el movimientopro-cannabis ha crecido de forma espectacu-lar y es muy probable que actualmente Espa-ña sea uno de los países donde ha cobradomayor fuerza y se muestra más activo.

Como toda actividad que afecta a muchaspersonas, puede hablarse de una ‘jerarquía’ yde un distinto nivel de participación en elmovimiento. Se trata de una red de aparienciainformal que, sin embargo, en la prácticasupone una organización que está lograndouna buena cohesión de individuos y de gru-pos que participan en la definición y promo-ción de la cultura del cannabis. Puede identifi-carse una gama de actores que cumplendiversas funciones en la creación y difusiónde esa cultura. Existe un núcleo más activoque crea los elementos discursivos que utili-zan y asimilan los consumidores de cannabise incluso la población no consumidora que sedefine favorable a su legalidad. En esa redpodemos identificar, al igual que en otrosmovimientos sociales, a los profetas, perso-najes de renombre que actúan como perso-nas de referencia, a los sacerdotes creadoresdel discurso, a los técnicos que con su trabajocotidiano crean una acción más aplicada ante

cada una de las problemáticas que surgen -como la médica o judicial-, y a los activistas,que muchas veces son los encargados dedifundir y de realizar acciones de promoción ypresión política. En las asociaciones tambiénhay técnicos, que con su habilidad de exper-tos abren o desarrollan distintos campos (jurí-dico, ecológico, botánico, filosófico, religioso,médico, político, etc.) donde actuar

Los profetas

Los/las profetas están en la cúspide de lajerarquía, cumpliendo una misión básicamen-te simbólica, y sirven de punto de referenciadel movimiento. Son aquéllos que anunciaroncon anterioridad la buena nueva. Son algunosde nuestros ancestros que tuvieron la virtudde triunfar en alguna faceta de la actividadhumana, de consumir cannabis y de hablarsin miedo de ello. Ahora han sido rescatadospara engrosar las filas de un movimiento quejamás pudieron imaginar llegaría a existir.Otros son personajes vivos aún, ya ancianos,que se han convertido en ídolos, en popes deese movimiento, con la ayuda de sus canas,de su éxito profesional y de su jovialidad. Lareciente y pujante actividad editorial del movi-miento pro-cannabis permite reconocer, ver,leer y admirar a esos profetas.

Uno de los elementos claves de todomovimiento es su capacidad de coaptaciónde distintas disciplinas a su engranaje y ladifusión de sus materiales, lo que ayuda aconformar un andamio cultural y político, adarle cohesión y a proporcionar solidez al dis-curso. Las publicaciones recientes son unejemplo que permiten dar a conocer persona-jes célebres descubriendo sus facetas canná-bicas. Es el caso de Walter Benjamin9, quienen su obra autobiográfica narra sus experien-cias con el cannabis y cita a muchos otros


8 En Sociología se ha desarrollado un amplio campo de estudio para aplicarlo a los nuevos movimientos sociales (Laraña y Gusfield 1994). Losanalistas diferencian entre los movimientos formales y organizados típicos de la primera mitad del siglo XX y los movimientos actuales entrelos que pueden considerarse los movimientos relacionados con la música, la fiesta y la defensa de nuevos espacios de diversión, donde lasdrogas juegan un papel importante. Gusfield propone un marco conceptual en el que integrar ese tipo de acción, lo llama ‘movimiento fluido’para diferenciarlo del movimiento lineal, organizado, con objetivos bien determinados y orientado racionalmente hacia el logro de sus metas(1994). En esos nuevos movimientos los aspectos de la vida íntima y personal adquieren centralidad convirtiendo lo privado en colectivo y locolectivo adquiere carácter político. Puede decirse que el movimiento pro-cannabis que aquí se analiza está a caballo entre esas dos formas,es aun parte de un movimiento social fluido que tiende a convertirse en lineal y formar una organización compleja.

9 Walter Benjamin (1995) Haschish (Madrid: Miraguano)

personajes, uno de ellos el historiador ErnstBloch, como compañero en la aventura. Losdos amigos fueron víctimas del nazismo ale-mán, lo que los convierte en símbolos pode-rosos de la antirrepresión. La coaptación deesos personajes al movimiento pro-cáñamoes interesado puesto que se desconoce laimportancia que adquirió el cannabis en susvidas; sólo se sabe que en un período detiempo más bien corto experimentaron conél. Y aún se sabe menos de la influencia delcannabis en sus aportaciones filosóficas ehistóricas, lo que no impide crear una cone-xión que redunda en beneficio del consumode esta sustancia que será difícil de desen-trañar para muchos lectores.

Otra publicación, El club del hachís, pre-senta el contacto que tuvieron con el canna-bis algunos de nuestros míticos ancestroscomo Herodoto, Marco Polo, Gautier, Baude-laire, Nerval, Dumas, Rimbaud.10 Las mujerestambién han participado en la cultura de lasdrogas, lo que queda de manifiesto en larecopilación de escritos y testimonios realiza-dos por destacadas mujeres a lo largo de lahistoria (Palmer y Horowitz, 1999). La lista deconsumidores famosos del cannabis se vecontinuamente engrosada por nuevos perso-najes del presente y del pasado, convertidosasí en aliados de la cultura del cannabis.

En esta labor genealógica de búsqueda deantepasados que avalen el movimiento resul-ta de gran ayuda encontrar aliados redefinien-do nuestro campo de acción. Éste es el sen-tido de calificar la marihuana como drogaenteógena 11 (Ferigcla 1999, 2000), lo quelleva a heredar automáticamente un nuevocolectivo de profetas, de hombres sabios,que conocen los secretos del conjunto desustancias mágicas o divinas. La lista eslarga; la encabezan científicos y artístas comoGinsberg, Alexandre Shulguin y Albert Hof-mann (el descubridor del LSD), el filósofo

Ernst Jünger, el psiquiatra Thomas Tsasz, elescritor Burroughs y unas cuantas celebrida-des más. Queda claro, pues, que una bazaimportante de la estrategia del movimientopro-cannabis consiste en ganar credibilidadconstruyendo una galería de celebridadesque, de una forma u otra, avalan aparente-mente el uso del cannabis y el resto de prin-cipios defendidos por el movimiento.

Los sacerdotes

Los sacerdotes surgen, básicamente, deámbitos académicos y científicos. La mayoríaformaron parte de la generación del 68 ysiguen identificándose y defendiendo activa-mente los valores sociales e ideales de aque-llos tiempos en los que el consumo de dro-gas ocupaba evidentemente un lugaridealizado. Muchos de ellos han logrado cre-arse un espacio profesional y público graciasal estudio de las drogas y a la defensa de suconsumo, y participan activamente en la difu-sión de estas ideas a través de sus escritos yde sus conferencias en foros públicos; elloles ha hecho convertirse en importantes pun-tos de referencia para la población cannábica.

Uno de los sacerdotes más conocidos esJack Herer, un californiano que ha dedicadosu vida al cultivo y al conocimiento de la mari-huana, además de luchar contra su prohibi-ción a través de su organización HEMP (HelpEnd Marijuana Prohibition). Su libro traducidorecientemente al español El emperador estádesnudo (Herer 1999) es un compendio his-tórico de la marihuana, su uso y la lógica quemantiene la prohibición, explicada a través dela metáfora del emperador desnudo comosímbolo del despotismo, de la hipocresía y dela ignorancia con que actúa el poder en estascuestiones 12.

En España, la persona quizás más recono-cida en estas funciones es Antonio Escohota-


10 José J. Fuente del pilar (1999) El club del Hachís (Madrid: Miraguano ediciones)11 J. M. Ferigla, tiene dos artículos en los cuales puede leerse la definición de “droga enteógena” así cómo la historia de ese concepto y de otros

que van apareciendo dentro de la creación de un nuevo espectáculo o disciplina: el de la modificación de la conciencia. Esos artículos seencuentran en las revistas Ajoblanco especial marihuana (1999) y Cáñamo especial 2000.

12 Jack Herer, el cáñamo y la conspiración de la marihuana. El emperador está desnudo (Cádiz: Castellarte 1999) La edición española incluye unprólogo de Antonio Escohotado y un anexo de Alfonso de la Figuera: La situación actual del cáñamo en nuestra sociedad”

do, autor de distintas publicaciones en lasque presenta su visión filosófica y social delpapel que juegan las drogas, además de criti-car abiertamente su prohibición. Uno de susúltimos escritos, La cuestión del cáñamo.Una propuesta constructiva sobre hachís ymarihuana (1997), es un compendio crítico dela dinámica socio política que mantiene esasustancia en situación de ilegalidad. Otrosmuchos autores se han convertido tambiénen sacerdotes para los feligreses defensoresdel cannabis como son el antropólogo OriolRomaní y el historiador Juan Carlos Usó.

Los técnicos.

Los técnicos (o mediadores) ocupan elplano inmediatamente inferior en la jerarquía,aunque su labor es fundamental en la estruc-tura de apoyo. Se trata básicamente de profe-sionales en áreas cercanas al consumo dedrogas: psicólogos, biólogos, médicos, juris-tas, sociólogos, antropólogos, etc... Dentrode esos colectivos, algunos profesionalesaportan los elementos técnicos y el conoci-miento que permite engrosar la definición dela sustancia cannabis, así como su efecto enlos individuos. No hay duda de que son quie-nes más participan dentro de las institucionesy de los colectivos sociales a la hora de crearlas condiciones para la integración social deesa sustancia, quienes crean el discurso y losespacios de difusión. Es obvio que tambiénocurre algo similar en el bando opuesto,entre los detractores del cannabis, quienestambién se amparan en conocimientos técni-cos para mantener la imagen negativa de lasustancia. Ello no es más que un reflejo delpeso fundamental de los colectivos profesio-nales en la tarea de integrar o legitimar unasustancia o una actividad en nuestra socie-dad. La implicación favorable de estos grupospuede servir de barómetro para medir la tole-rancia y la aceptación social del cannabis,más allá de su consumo (Derber 1992).

Los juristas son el colectivo que probable-mente ha expresado con más contundencia

en nuestro país su solidaridad con la defensadel cambio de estatus legal de las drogas enel manifiesto “Propuestas alternativas a laactual política criminal sobre drogas, y decla-ración programática del Grupo de Estudios dePolítica Criminal”, firmada en 1991 por un cen-tenar de juristas. Jueces para la Democraciaes otro ejemplo de organización profesionalque apoya activamente la causa. En algunospaíses hay médicos implicados en el movi-miento a través del estudio del potencial tera-péutico del cannabis. Asimismo, en España,una serie de profesionales orientan en esesentido sus aportaciones; un ejemplo de elloes la reciente publicación de la Universidadde Deusto.13 En el terreno de la psicoterapiatambién surgen nuevas áreas de tratamientoy colectivos como el que se forma alrededorde la psicología transpersonal. En el terrenopolítico, según Escohotado (1998), unos 160eurodiputados de la anterior legislatura apos-taban a favor de un cambio legislativo queotorgara al cannabis el estatus de fármaco.Otros profesionales y personajes públicosprestan su apoyo moral apareciendo en losmedios de comunicación como defensoresde la causa. En el número 7 de la revistaCáñamo dos psiquiatras, un escritor y un psi-cólogo dan su apoyo a la legalización de lamarihuana y critican la condena que imponeel Tribunal Constitucional a ARSEC (asociaciónpro-cannabis catalana) por haber organizadouna plantación.

Los activistas. Las asociaciones.

Las asociaciones son las entidades y loscolectivos que asimilan los mensajes elabora-dos por los grupos anteriores (profetas,sacerdotes y técnicos), los difunden y los ree-laboran en sus actividades. Las asociacionesson entes difusores y educadores dentro dela cultura del cannabis, y no sólo son los cen-tros de encuentro de las personas que for-man parte del movimiento, sino también loslugares donde se informa a las personas des-vinculadas y con curiosidad. En el seno de las


13 Derivados del cannabis: ¿Drogas o medicamentos? (1998) Edición a cargo de J.J. Meana y L. Pantoja, Bilbao: Universidad de Deusto

asociaciones se hacen debates, se difundenpublicaciones; es allí donde surgen iniciativasde acciones de promoción, donde acuden losconsumidores a informarse o a pedir consejojurídico, donde se enseña a cultivar la mari-huana en las casas. Son las entidades máscercanas a la población. Los miembros queforman las asociaciones son, básicamente,consumidores de cannabis que han decididoadoptar una posición activa en la defensa dealgo en lo que creen. Hay grandes diferenciasentre unas y otras en cuanto a su número deintegrantes y a su actividad.

“Hay socios de todas las edades, desde los 18a los 70. La gente más activa tiene entre 20 y 45años. En cuanto a estudios y profesiones, tam-bién hay de todo. Cuando hacemos reunionesnos juntamos una fauna de lo más variopinta:algún empresario, algún médico, algún profesorde universidad, una administrativa, algún ocupaque hace artesanía, estudiantes, algún albañil,tenemos hasta un carpintero checo. Hasta hacepoco venía uno con cresta pero vestido con cor-bata. No hay un perfil único; hay gente que vivesola, otros son casados y con hijos, las situacio-nes son muy variadas... La mayoría son heterose-xuales, pero también acuden homosexuales. Loque sí tenemos todos en común es la preocupa-ción por la situación del cannabis (responsable deuna asociación).

Las asociaciones son muy importantesdentro de toda la estrategia, pues proporcio-nan la estabilidad y los medios para la acción.Abren espacios para la actuación de lossacerdotes, técnicos y profesionales; tradu-cen los argumentos e ideas académicas enun lenguaje y con unos criterios más concre-tos y comprensibles. En el seno de las aso-ciaciones se encuentra un colectivo muydiverso con un objetivo común: transmitir alresto del mundo su verdad sobre el cannabispara contribuir a su expansión y obtenerapoyo social.

En 1991 nace en Barcelona la primera aso-ciación, ARSEC (Asociación Ramón Santosde Estudios sobre el Cannabis), que terminaconvirtiéndose en líder y consejera de todaslas que surgen posteriormente, y que cuentaen la actualidad con unos 3.600 asociados.Se creó por iniciativa de un colectivo de per-

sonas que se inspiraron en la figura deRamón Santos, un abogado defensor de lamarihuana.

“Ramón Santos era un abogado amigo nues-tro, mucho mayor que nosotros, que venía todoslos días a comer con nosotros cuando acababaen los juzgados. En la sobremesa nos contabatodos los casos. Nos decía que los consumidoresestamos dentro de la Ley, que somos legales,que somos ciudadanos y debemos ser tratadoscomo tales, con todos los derechos, porque elconsumo no es delito” (responsable de una aso-ciación).

“Un político catalán muy conocido fue quiennos explicó la fórmula, el camino político, paralegalizar la marihuana. Nos dijo que debíamoshacer un lobby, una especie de organización paraunificar la masa de los seguidores. Luego, hacerla coordinadora de todas las asociaciones, y conesa base formada debíamos ir a ver a los políticospara que nos incluyeran en sus programas, alPlan nacional y al Parlamento” (responsable deuna asociación).

Las asociaciones idean distintas actuacio-nes para provocar la intervención de las auto-ridades, con el fin de llamar la atención públi-ca y mostrar las contradicciones del sistemalegal, lo que les permite reclamar cambioslegislativos. La acción más popular de lasasociaciones, la que les ha llevado a apareceren los medios de comunicación, lograr nue-vos contactos con grupos e individuos intere-sados y, por tanto, ampliar el movimiento, hasido su lucha por las plantaciones de mari-huana. En 1993, cuatro miembros de ARSECson llevados a juicio por plantar marihuana enTarragona.

“Los partidos políticos pasaban de nosotros;por otro lado, los médicos estaban también encontra. Entonces no había los libros y los estudiosque hay ahora, que nos dan la razón, entonces loteníamos todo en contra y solo nos quedaba eldiálogo con la administración de justicia...que sólosabe dialogar con sentencias..., así que teníamosque cometer un delito para que nos juzgaran ycon la sentencia nos aclararan si estábamos den-tro o fuera de la ley por actividades de consumo.El fiscal nos dijo que si hacíamos una plantaciónpara consumo propio no sería delito. Con esacarta hicimos una plantación en un pueblecito de


Tarragona en 1993, pero vinieron la Guardia civil,los Mossos d’Escuadra y salimos en la prensa. Araíz de eso se empezaron a crear las otras asocia-ciones en toda España (responsable de la asocia-ción)

En 1997 la asociación madrileña AMECorganizó un concurso de cata de marihuanaentre cultivadores para decidir cuál era lamejor; en aquella ocasión detuvieron a suvicepresidente14. Otra acción similar de apoyose llevó a cabo en el País Vasco, promovidapor Kalamudia con el lema: “Contra la prohibi-ción, me planto”.

“Kalamudia empezó con la campaña de plan-tación pública reivindicando el autoconsumo. Lacampaña se llamaba “Contra la prohibición meplanto”. Era para apoyar una iniciativa de la asocia-ción catalana. En nuestro caso cuidamos algunosdetalles de tipo legal. (...) En la plantación partici-pó un parlamentario de IU, concejales de variospartidos, gente de organizaciones juveniles, pro-fesores de la Universidad, algún actor, sindicalis-tas, cantantes y gente corriente, hubo de todo unpoco. Al final se archivó, la fiscalía no recurrió,recogimos la cosecha, nos la repartimos y un díahicimos otro acto público de reparto. Había queacudir con el DNI, dar el nombre y una personaque cortaba la plantita daba el lote que tocaba yya está”. (responsable de una asociación)

En un período de tiempo relativamenteescaso se han creado un total de al menoscuarenta y cinco asociaciones, en todas lasautonomías españolas a excepción de Extre-madura. Muchas de ellas se encuentran vin-culadas a otros grupos, y el número demiembros activos suele ser bastante peque-ño.

El asesoramiento profesional y político esesencial en la formación de las asociacionescomo grupo de presión. Ese vínculo no solose mantendrá sino que irá en aumento amedida que la defensa del cannabis se vayaconsolidando. El incremento del número deconsumidores de cannabis es otro de losmotivos que legitima su defensa y convierteesa práctica en un hecho social cotidiano.

Todo ello forma parte de los argumentos querefuerzan a las asociaciones.

Éstas no son homogéneas. Algunas cen-tran su defensa en la legalización de la mari-huana y otras en las drogas en general. Algu-nas de esas asociaciones establecen vínculosde colaboración con partidos políticos gene-ralmente de izquierda, a favor de la legaliza-ción, mientras que otras se mantienen apar-tadas de la vía política convencional debido asu espíritu más anarquista.

Junto con las asociaciones pro-cannabissurgen otros colectivos con un objetivo anti-prohibicionista más amplio: el de legalizartodas las drogas. En 1991 se crea una plata-forma en el País Vasco, en 1994 surge la Aso-ciación Libre Antiprohibicionista en Cataluñay, finalmente, en 1998 nace la FederaciónIbérica Antiprohibicionista.

“Hace unos tres años, en contacto con otroscolectivos de mayor índole cannábico comoARSEC en Barcelona, pensamos hacer máscosas con las personas consumidoras y centrar-nos en el tema del cannabis por ser la sustanciamás consumida, la que tiene menos estigmasocial, el eslabón más débil de la cadena, allídonde las contradicciones se ponen más demanifiesto”. (responsable de una asociación).

Para algunas de estas organizaciones, ladefensa del cannabis es sólo un primer esla-bón. Las asociaciones, en su conjunto, creanun complejo entramado nacional e internacio-nal que colabora para intervenir en la toma dedecisiones políticas sobre el tema de las dro-gas. En 1996 se creó una Coordinadora Esta-tal de Organizaciones para la normalizacióndel cannabis que reúne al conjunto de asocia-ciones de todas las comunidades. Másrecientemente aparece la Coordinadora Euro-pea Ecco (European Consumer CannabisOrganization) con sede en Amsterdam. Laplataforma ENCOD es una Coalición Interna-cional de ONG’s para una política justa y efi-caz de drogas. El manifiesto presentado a lasNaciones Unidas por ENCOD en 1998 estáfirmado por diversos tipos de asociaciones,


14 Diario 16, 26 de octubre de 1997

todas ellas con una voluntad antiprohibicio-nista ante cualquier clase de droga. En totalson 86 organizaciones, siendo España el paísmás representado con un total de 19, segui-da de Alemania con 14, Holanda con 7 eInglaterra con 6. Esos niveles macro de laorganización sirven para realizar una interven-ción política más incisiva a nivel mundial.

Las estrategias de comunicación.Las asociaciones realizan otras actividades

además de las reivindicativas. Una de las másimportantes es la informativa. Por lo general,crean un punto de encuentro de las personasque se sienten vinculadas al consumo decannabis y a su defensa, participan en sesio-nes informativas en escuelas, organizan char-las y tertulias, etc...

“Cada mes vamos a dar charlas o conferenciasallí donde nos llaman, normalmente institutos ycolegios. Suele ir un abogado que les explica quéocurre con la ley, un médico que les dice quépasa con la salud y un botánico que les describecómo se puede cultivar el cannabis. Las madreslo entienden enseguida porque saben que sushijos dejan de gastarse dos mil pesetas a lasemana si ellos se cultivan la maría”. (responsablede una asociación)

La red de internet, en clara expansión, esuno de los medios de difusión más utilizados;las revistas son otro de los sistemas que másse está consolidando. En España, y siguiendolos pasos de la revista High Times estadouni-dense, surgen Cáñamo y otras publicaciones.Cáñamo, que actualmente tiene una periodi-cidad mensual, adopta una clara vocaciónorganizadora del movimiento pro cannabisdesde que aparece en 1997. En su declara-ción de principios deja bien patente que“Cáñamo pretende dar voz a todo el movi-miento antiprohibicionista representado enEspaña por la Coordinadora de Organizacio-nes por la Normalización del Cannabis”. Larevista Cáñamo es moderna, está bien edita-da y cuenta con diversas colaboraciones deprofesionales entusiastas y vinculados a dife-rentes facetas de la amplia cultura juvenil,como la música, el cine, los espectáculos,etc... Además, es la difusora de cualquier

acontecimiento relacionado con el cannabis yotras drogas, así como de una amplia gamade productos elaborados con cáñamo o eti-quetados como ecológicos y naturales.

Otras publicaciones se han hecho eco delcreciente interés que despierta el cannabis,convirtiéndose en precursoras de su causa.En España la revista Ajoblanco ha dedicadovarios monográficos al tema. También Archi-piélago ha consagrado un número a las dro-gas, y recientemente ha hecho su apariciónUlíses, una revista de viajes interiores. Laspublicaciones cuentan siempre con la colabo-ración de los profetas y de los sacerdotes dela causa Hofmann, Ott, Shulgin, Escohotado,Usó...-, pero también hay nuevos personajesque proceden de colectivos de profesionales—médicos, juristas, músicos...-. Entre todosgeneran una amplia gama de productos cultu-rales en forma de imágenes, palabras, ele-mentos decorativos, etc... El discurso giraalrededor de la legitimación del consumo decannabis, elaborando una doctrina de apoyobien estructurada con la que se hace frente ala prohibición. El movimiento ha logrado acre-centar la controversia sobre el significado quedebe otorgarse al cannabis en sus distintasfunciones, como droga, como medicamento,como alimento y, en definitiva, como un pro-ducto social más.

Los consumidores y simpatizantes

El movimiento pro-cannabis ha logrado vin-cular a un grupo importante de consumidoresy no consumidores que simpatizan con lacausa. La asesoría jurídica y la botánica sonlos dos servicios que probablemente hayanatraído más público al interior de las asocia-ciones. Sin embargo, la mayoría de los consu-midores ni están vinculados a las asociacio-nes ni participan en dicho movimiento, selimitan a ser consumidores de cannabis; algu-nos de ellos desconocen la existencia deestas asociaciones y ni siquiera se han plan-teado la menor reivindicación. Otros sonreceptores del discurso porque se informan,leen las revistas y captan los mensajes quese elaboran en las asociaciones. Así, pues,algunos consumidores son activos en el


movimiento, pero la mayoría de ellos están almárgen; unos son receptores del discurso yotros, la mayoría, simplemente consumido-res.

Este apartado se ha elaborado a partir delas entrevistas realizadas a un grupo de con-sumidores de cannabis, jóvenes y adultos -entre 15 y 60 años-, de ambos sexos. Entreellos hay, al menos, dos generaciones queforman dos colectivos bien diferenciados, porla edad, por las condiciones de vida, por elsignificado que dan al cannabis, pero sobretodo por las distintas consecuencias que eseconsumo tiene en sus vidas.

Dos generaciones.

Para los adultos, que tienen la vida organi-zada, una posición y un recorrido vital máslargo, fumar cannabis puede ser un sibaritis-mo más con el que logran hacer la vida coti-diana más relajada e interesante. El porro lodefinen como un antídoto para escapar de“estar todo el día escopeteado” y lograr másfácilmente unos momentos de calma. Paraellos, el hecho de fumar porros es tambiénun punto de enlace con los más jóvenes, unnexo que les crea complicidad y les hace revi-vir su juventud.

Es entre el colectivo de adultos donde semantiene una batalla más dura a favor o encontra de las drogas, especialmente del can-nabis. El siguiente ejemplo resulta muy gráfi-co:

“Yo he trabajado en varias compañías teatra-les, y en ese ambiente puedo decir que hay unaminoría que no se droga y una mayoría que sí lohace. En una de las compañías, el padre, que erael director de orquesta, perseguía con ensaña-miento al hijo, que era utillero. El padre estabaparanoico contra los que nos drogábamos, por-que estaba convencido de que éramos los másviejos los que pervertíamos a su hijo, cuando enrealidad su hijo era el que nos hacía de camello.Si eres aficionado a las drogas y quieres estarbien provisto tienes que estar cerca de los jóve-nes” (consumidor de 54 años).

Ocurre a veces que los jóvenes que se haniniciado encuentran en otros adultos cerca-

nos, que no son sus padres, sus ídolos ycompañeros de transgresión. La posibilidadde compartir porros puede crear nexos deunión entre generaciones o puede abrir bre-chas que cuestionan la autoridad de lospadres y sus valores. La conexión de losmayores con los jóvenes no sólo es simbóli-ca, también tiene un componente práctico.Algunos de estos mayores necesitan de losjóvenes para conseguir comprar cannabis enel mercado negro:

“(Gracias a la asociación) he podido aprender acultivar plantas, lo cual es importante para mí,pues antes tenía que pedirles a mis hijos que melo comprasen, y eso era un rollo, pues no es suproblema” (consumidora de 52 años).

“Algunos dejan de consumir porque no estándispuestos a hacer lo que hay que hacer para pro-curarse el hachís, y no porque lo quieran dejarverdaderamente. Hay gente a la que le cuestamucho ir a buscar la droga, pues ello suponeimplicarse a fondo. Los consumidores crónicosnecesitamos un sistema para conseguirlo, lo fun-damental es estar en contacto con jóvenes; si nosabes dónde encontrar hachís y tienes un sobrinode 17 o 18 años, pregúntale a él” (consumidor de60 años).

Los jóvenes viven dentro de unos ambien-tes más tolerantes, han sido socializados enuna cultura donde el consumo de drogas esun elemento más, están más cercanos al trá-fico, se mueven en lugares donde el consu-mo está normalizado, no tienen que disimularante sus compañeros, crean relaciones desolidaridad si surgen problemas, etc... Paralos adultos, el porro continúa siendo un tabúsuperado sólo a medias, que los aleja deestar plenamente cómodos dentro de losdiversos ambientes que frecuentan. Elsiguiente comentario es de un adulto queestá a medio camino entre dos culturas:

“Habitualmente no me relaciono con genteque no fuma. Mi mujer tiene amigos que no lohacen y cuando salimos con ellos, lo que intentohacer lo menos posible, me escapo a fumar unporro y llega un punto en el que estoy todo relaja-do, mientras los otros dan botes como locos”(consumidor de 35 años).


La relación de convivencia y exclusiónentre consumidores y no consumidores esun hecho; en la vida cotidiana se combinanlas dos situaciones: al tiempo que se convive,hay momentos en los que los consumidoresse excluyen, “se escapan” y forman un grupoaparte.

Una constante entre los jóvenes es la edu-cación liberal que han recibido, ya sea por lospadres o por el contexto. Algunos jóvenesconsumidores de cannabis definen así la rela-ción con su madre y con su padre:

[Refiriéndose a la madre] “Yo creo que me diouna educación que te cagas, lo que pasa es queella no se da cuenta de lo bien que lo ha hecho.Ella me ha dado libertad de salir... y en cuanto apensar, sobre todo en cuanto a pensar; me hadicho toda la vida que tengo que tener mi propiafilosofía, pero ahora que la tengo no le gustanada” (consumidora de 17 años)

[En relación a los padres] “En mi vida siemprehe tomado yo las decisiones, mis padres consi-deraban que era yo quien debía hacerlo... nisiquiera me bautizaron para que yo eligiera mipropia religión. Así que lo de no estudiar fue por-que yo quise, claro que mi padre me presionópara no abandonara mis estudios. Yo he sido sufrustración...” (consumidor de 21años)

“Mi madre me advierte, me dice que vaya concuidado y que controle, y de vez en cuando mepregunta si fumo mucho. Ella tiene tres herma-nos que fuman... y amigos... y ha visto que no lespasa nada. Ellos nos respetan y confían en nos-otros” (consumidora de 22 años)

La transmisión de criterios, de valores y depautas de conducta a los jóvenes ha deponerse en relación con los cambios más glo-bales que están aconteciendo en nuestrasociedad. Los jóvenes son herederos de losvalores e ideales de los adultos y, al mismotiempo, transformadores de éstos. Ello signi-fica que son herederos activos, no pasivos.Se apropian de lo que consideran valioso,pero lo adaptan y lo utilizan en función de surealidad y de su experiencia de la realidad.Las ideas liberales que los adultos han crea-do como mecanismo de cambio social en laépoca de la transición, y que ya forman partede los valores dominantes, hacen posible-mente que el hecho de consumir cannabis

sea considerado una cuestión no demasiadotransgresora y pueda ser vivido o interpreta-do como una especie de continuidad de todoun proceso de reivindicación de las libertadesdel individuo iniciado unas décadas atrás.Para muchos padres resulta sin embargo cho-cante que este proceso de conquista de liber-tades individuales y colectivas haya podidollevar a un sector de jóvenes a consumir dro-gas como parte de las actividades cotidianas.

“Yo supe que existía el cannabis desde quenací, mi madre fuma. Lo que pasa es que fumauno cada mil años y siempre de una manera muydiscreta, en casa, vamos que yo sabía que existía,pero a mi madre no le gusta que fume. En esesentido tiene una visión un poco hipócrita. Ella alo mejor cree que no me entero cuando va a pillarcosto a mis amigos y luego a mí no me dejafumar. En ese sentido mi madre es muy hipocriti-lla” (consumidora de 17 años).

“Conseguir hachís es super fácil. A mí me lle-varon un día y .... yo sabía que mi madre tenía uncarácter abierto, había visto en mi casa, en comi-das familiares, unas piedrecitas marrones ycomentarios como: “Mira que piedrecita me hanregalado”. Yo no sabía qué era, pero veía que sereían mucho y pensaba: “Joder, ¿por qué no lopaso tan bien como los demás?”. Así que yo yasabía que mi madre lo toleraba” (consumidor de21 años).

La procedencia social de los jóvenes fuma-dores de cannabis es muy diversa; sin embar-go, un número muy elevado de ellos son declase media y media-alta. Según el últimoinforme del PNSD, entre las personas admiti-das a tratamiento por consumo de cannabisen 1998 en España, 2.879 en total, el 30,2%tienen estudios de BUP y superiores, y el40,6% están trabajando, se hallan insertadosen el mundo laboral (PNSD 2000). Esos datosconfirman una vez más que el fumar porrosimplica también a jóvenes bien integrados, opor lo menos dotados de capital social parapoder elegir; incluso podríamos decir quemuchos fumadores son de “buena familia”.

Yo creo que fuman todos, lo que pasa es que,entre los adultos, cuanto más alto es el estatusmás tratan de esconderlo. Tengo un amigo quevende y sus clientes son de mucho dinero. En elmundo del arte, del cine, el periodismo, todos


fuman. Yo creo que hay más hachís entre la gentede izquierdas, pero eso ya ha trascendido, ahorafuman todos. El clásico pijo sevillano medio fachatambién fuma (consumidor de 30 años).

Y, por supuesto, también se fuma porrosen grupos marginales, de clase baja, e inclu-so entre colectivos radicales o profesionalesque por ideología podrían estar en contra. Deeso se queja un miembro de una asociación:

“Los skins, por ejemplo, también fumanporros como nosotros y se drogan, también lapolicía y los médicos, de hecho el consumo estánormalizado” (miembro de una asociación)

Esa normalización es un logro de los másjóvenes. Para los adultos el fumar porros eray es una cosa de una cierta ‘elite’ o demomentos muy especiales. Para algunos elfumar es cosa de una minoría de iniciados,para otros es parte de momentos especialescompartidos con amigos como para reforzarun guiño de complicidad o rememorar losmomentos jóvenes. Sin embargo, el colectivode adultos que se apropió del cannabis de loslegionarios en los años 70 no ha llegado anormalizar el consumo, eso está siendo obrade los jóvenes actuales. Para ellos el porro esuna sustancia cotidiana, visible y próxima.

No es nada fácil hacer de padre o madre delos adolescentes actuales en lo que se refiereal consumo de drogas propias de esta edad.El papel de los adultos, y en especial de lospadres, a estas edades ha cedido muchopeso a la socialización a través de los pares.15

En este sentido, la actitud ambigua, positiva onegativa de algunos padres y madres ante elporro, aunque influyente, puede ser neutrali-zada por otras influencias, la del grupo depares, la de otros adultos cercanos, la de losmedios de comunicación, etc...

El conflicto entre generaciones es sustan-cial en el debate del cannabis y su análisis nova a quedar saturado en este artículo, pero síes importante subrayar en qué consiste suimportancia: para la mayoría de los adultos, elcannabis es una sustancia controlable en sus

vidas, lo que les permite hacer un uso contro-lado y sibarita de él. Y eso es lo que más seacerca a ese uso inteligente que proponenlos defensores del cannabis, consistente enfumar en ciertas ocasiones, en ciertosmomentos del día o circunstancias, algosemejante al ritual de beber un buen vino ode disfrutar de un programa de televisión. Sinembargo, no es ése el uso que hacen delcannabis la mayoría de los jóvenes, sino otromucho más compulsivo. Entre los jóveneshay un hambre voraz de símbolos, de encon-trar significados a la realidad, de abrirse anuevas experiencias, de comunicación... y nohay duda de que el porro -al igual que otrasdrogas- se está convirtiendo en un instru-mento eficaz como amuleto y/o fetichemediador en la satisfacción de esas necesi-dades.

Motivos de los adolescentes para el consu-mo.

La edad de inicio en el consumo de canna-bis está descendiendo. En la última EncuestaEscolar de 1998 se sitúa en los 14,8 años(PNSD 2000). A esa edad, el grupo de ami-gos cobra una importancia vital y es en sunúcleo donde suele iniciarse el consumo. Losespacios de ocio son importantes, pero essorprendente ver hasta qué punto los centroseducativos, donde los jóvenes pasan lamayor parte de su tiempo, resultan lugaresprivilegiados para tener una primera experien-cia con las drogas:

“A los dieciséis años me cambiaron de colegioy allí hice nuevos amigos que ya fumaban. Empe-cé COU y lo que hacíamos era sentarnos por ahíy hacer unos porros... a esa edad buscábamosalgo diferente, hablábamos del día a día, de músi-ca, de lo que nos gustaba, a uno le encantaba elsurf y hablábamos horas y horas de surf; tambiénplaneábamos las cosas que nos gustaría hacer...siempre planeábamos cosas, que si una salida,una excursión, un sitio donde ir de marcha, etc...Entre todos juntábamos algo de dinero e íbamosa buscar costo. De todas formas yo nunca he ido


15 Hay un buen análisis de cómo ha ido cambiando la socialización de las nuevas generaciones en el estudio Jóvenes Españoles 99, realizadopor Juan González-Anleo (1999: 144-151).

a comprar, siempre lo han hecho los amigos, yoponía el dinero y otro se encargaba de comprar”(consumidora de 21 años)

“Tenía un compañero de clase que ya estabametido en ese rollo de fumar porros pero nosabía liarlos, entonces yo me hice el guay y ledije: yo controlo que te cagas, yo fumo desdehace mogollón. La verdad es que nunca habíafumado antes, pero me dio el material y me hiceun porro...,claro que no el mejor que me hehecho en mi vida, porque no tenía práctica, perome salió bastante bien para ser la primera vez. Allínos lo fumamos, en el instituto a las diez y mediade la mañana, y cogimos un pedo que no sabía nidónde estaba. Tuve una bajada de tensión radical,me quedé agilipollao, me reía de todo, no recuer-do muy bien la sensación” (consumidor de 21años).

“... yo tenía 13 años y me preguntó [una amiga]si lo había probado, ella tenía 17 o 18 años, éra-mos tres y me gustó la sensación. Yo tenía prejui-cios en cuanto a las drogas, creía que te aliena-ban, pero ahora estoy totalmente en contra deeso, ahora sé que sigues siendo tú mismo, lo quepasa es que son partes de ti que no conocías.(...)Después de la primera vez no volví a fumarhasta al cabo de un mes. Las tres primeras vecessiempre te invitan. Luego se lo dije a un amigo, lepedí que me pillara un talego porque me iba deexcursión con los de mi clase. Les inicié a todos,y no por ello me sentí mal, ni corrupta, ni nada,me sentí muy bien.” (consumidora de 16 años).

Para el varón, empezar a fumar porros esmuchas veces una cuestión de orgullo y devirilidad, muy parecido a lo que pueda signifi-car iniciarse en las relaciones sexuales. No sepuede decir a un colega que aún se es vir-gen. Su hombría pasa por demostrar conoci-miento y dominio de la situación. Para lasmujeres, por el contrario, se trata más de unacuestión experimental, más vinculada al com-pañerismo: hay una transmisión de conoci-mientos y de afecto que se consolida a travésdel porro. Hay una cultura del porro que defi-ne posiciones en el grupo y, dentro de ella, elconseguir el hachís tiene un significado espe-cial. Uno de los consumidores ya experimen-tado lo describe de forma muy gráfica:

“Algunos de los consumidores nunca handado el paso transgresor de ir a buscar la droga.Ocurre que en los grupos o en las parejas hay

una cierta especialización. Hay uno que se encar-ga de conseguir, otro que lo paga, pero no tienesiempre que ser el mismo. Surge el derecho deque el que lo compra no paga su parte, es decirque entre los amigos se roban. Es una cosa muysutil que no puede reducirse a un modelo. Haygente a quien le encanta que le invites, que lescompren y les den” (consumidor de 60 años).

Esas diferentes posiciones tienen que vercon el papel social que cada uno acepta jugar.Entre los jóvenes varones puede significaruna forma de demostrar su valor, pero tam-bién es una forma de ahorrar en la compra.Las relaciones de solidaridad no están nadaclaras en ese trámite, en ninguna de las dosposiciones, ni en el que compra y cobra mása sus amigos de lo que ha pagado, ni en losque consumen aceptando que sean otros losque corran el riesgo de ir a buscar la mercan-cía.

Las mujeres no se sienten motivadas porel acto de comprar la sustancia, y por normageneral suelen encargárselo a un amigo obuscar un mecanismo más seguro de aprovi-sionarse. Quizá ésa sea la explicación de quemás del 90% de las sanciones administrati-vas y de las detenciones se realicen a varo-nes. La relación de las mujeres con el porroestá menos vinculada a la demostraciónpública de habilidades y valentía, lo que lespermite expresar sus temores y adoptar con-ductas protectoras. Ello también explica eldiferente significado que se otorga al porro.Las mujeres enfatizan más la sociabilidad y labúsqueda de sensaciones, el porro les refuer-za y potencia esas habilidades. En los varo-nes, el porro más que un potenciador es ungenerador, les abre la puerta de la sociabili-dad y las sensaciones, habilidades que, sinun estímulo, muchos mantienen reprimidas.Los varones amplían el espacio en que fumanal conjunto de situaciones en las que necesi-tan ser sociables y receptivos, las mujeresseleccionan más esos momentos. Los varo-nes, más que las mujeres, necesitan exhibirque son fumadores como una demostraciónde valentía. Algunos ejemplos pueden verseen los siguientes testimonios, donde se pre-


sentan las razones y las circunstancias en lasque apetece fumarse un porro:

“El hachís es una droga que se adapta a todaslas situaciones de la vida, aunque normalmenteempiezas en los bares. Después te preguntasqué puede pasar si te lo fumas sola, y me dicuenta que fumar en el balcón de mi casa oyendomúsica era muy gratificante ... pero en generalsólo fumo cuando salgo en plan tranquilo. Sisalgo a bailar no, porque no aguanto. Es muy inte-lectual lo de los petas, te apetece conversar, reír-te, hablar de algo transcendental” (consumidorade 16 años)

“Cuando tenía tiempo libre y no tenía nadaque hacer era cuando fumaba, de hecho, para mífumar porros ha estado siempre vinculado al ocioy al tiempo libre. No se me ocurriría nunca fumar-me un porro por la mañana antes de ir a trabajar,pero sí un sábado que no tengo nada que hacer.Yo ahora fumo a diario, pero cuando estoy conamigos. Suelo fumar entre dos y seis al día com-partidos con otra gente, los fines de semana escuando más fumo. A veces estoy relajada y sola,y me apetece fumarme un porro... entonces melo hago, pero con medio que fume ya tengo bas-tante. Para mí fumar porros tiene que ver conrelajarse, estar a gusto”. (consumidora de 21años)

“Para mí el mejor momento para fumar unporro es cuando me apetece. A mí me sientamuy bien después de comer, en vez de hacer uncigarro, hacer un porro. También me gusta parairme de marcha, cuando no tengo ninguna obliga-ción, ni he de estar presentable, ni quedar biencon nadie... entonces es cuando me gusta. Tam-bién me encanta fumarme un porro para tocar laguitarra, no ponerme ciego sino con un toque, sime paso, como cualquier exceso, es malo, y si nome paso disfruto más. Con un porro me sueltomás, normalmente soy bastante parado, másbien tímido y con un porro me vuelvo más atrevi-do y estoy más sensible. (consumidor, 21 años)

En esos comentarios están casi todas lasrazones que alegan los consumidores parafumar porros: se fuma para ser más sensiblea la música, para estar en ‘plan tranquilo’, enlos momentos de ocio, con los amigos, pararelajarse, o simplemente porque apetece.Hay otras razones que se irán viendo en lostestimonios de los consumidores, pero éstasson, por decirlo de alguna forma, las más típi-cas y las más tópicas, aunque, como vere-

mos a continuación, tienen poco que ver conla línea argumental oficial del movimientopro-cannabis.

5. EL DISCURSO LEGITIMADOR Y SUS

CONTRADICCIONES

La defensa del cannabis se sustenta en unentramado de argumentos que tienen comofunción principal presentar los beneficiossociales de esta sustancia y las incoherenciasdel sistema que la mantiene prohibida. Laelaboración de un discurso legitimador haacompañado también la inserción social delas llamadas ‘nuevas drogas’ o ‘drogas dediseño’ como el éxtasis (Kokoreff y Mignon1994, Calafat 1998). Los argumentos que seelaboran son una construcción cultural basa-da, en principio, en algunas de las cualidades,científicas o no, con que se etiquetan las sus-tancias. Estas estrategias que legitiman elconsumo se nos presentan como símbolosque dan identidad a las sustancias, en estecaso al cannabis, identidad que se transfierea sus consumidores en el acto mismo delconsumo y de su defensa. Pero tambiénesos argumentos tienen suma importanciaen el plano de lo social, pues hacen referen-cia a dogmas y a valores actuales que nues-tra sociedad defiende y sin los cuales esediscurso legitimador de las drogas no seríafuncional, y exigiría la construcción de otromuy diferente.

El análisis que viene a continuación se haefectuado a partir de diversas fuentes: de lainformación escrita que aparece en revistas,folletos, postales e Internet, y de las entrevis-tas realizadas a diferentes miembros de lasasociaciones españolas en defensa del can-nabis, y a otros consumidores. Es un análisisde discursos en el que se han tratado de cap-tar los criterios que definen el consumo decannabis y la sustancia misma, con la inten-ción de analizar la construcción de todo elentramado y sus contradicciones.


Cáñamo y cannabis como experiencia eco-

lógica.

Esta estrategia contiene diversos argu-mentos. Uno de ellos es buscar la asociaciónentre el cannabis y la planta cáñamo, que hasido, al parecer, injustamente perseguida porintereses comerciales; otro, reivindicar elcannabis por ser un producto natural, unregalo de la naturaleza a los seres humanos.Una línea estratégica es la promoción delautocultivo, una forma de tener un productocontrolado y de luchar contra el narcotráfico yla adulteración.

El cáñamo (Cannabis sativa) es el nombreque recibe una planta muy utilizada desde laantigüedad. Sus granos tienen propiedadesalimenticias y sirve de materia prima en lafabricación de productos muy variados: papel,materia textil, objetos diversos... Últimamen-te se utiliza para producir isocáñamo, unmaterial para la construcción 16. Las numero-sas posibilidades que ofrece el cáñamo lohan convertido en una sustancia muy defen-dible desde criterios ecológicos, por la facili-dad de su cultivo en diversos tipos de paisa-jes, por ser un cultivo no contaminante queno requiere insecticidas y crece con facilidad-lo que permite la biodiversidad- y por ser unamateria prima que ha ido perdiendo espacio afavor de otras como los tejidos sintéticos o lamadera. El cultivo del cáñamo se mantieneen casi toda Europa, siendo Francia y Españalos principales productores 17. La Unión Euro-pea promociona actualmente su cultivo otor-gando subvenciones, lo que viene a demos-trar que el argumento de sustanciaperseguida no funciona, al menos en Europa,donde su cultivo está en fase de expansión.

Dependiendo de la variedad de cáñamo o,fundamentalmente, del clima en el que secultiva se obtienen plantas con mayor (del 2al 6%) o menor (< de 0,25%) contenido detetrahidrocannabinol (THC), que es el compo-nente con efectos psicoactivos, que ademásse produce en relación inversa a la fibra que

es la que tiene intereses industriales. En estesentido, el cáñamo que se cultiva en Europapara fines industriales tiene mucha fibra ycarece prácticamente de efectos psicoacti-vos. Por ese motivo, aunque hablamos gené-ricamente de la misma planta, tanto al referir-nos a la que se utiliza con fines industrialescomo a la que se utiliza para obtener mari-huana o hachís, en la práctica no tienen nadaque ver, puesto que o sirve para la industriaen cuyo caso no tiene efectos psicotropos oviceversa. Así, pues, ¿por qué meterlo todoen el mismo saco? ¿De dónde surge eseinterés repentino de algunos consumidoresde marihuana por defender una planta utiliza-da en la industria?

Podría pensarse que defendiendo losaspectos ecológicos del cáñamo, una plantatan injustamente perseguida -aunque no enEuropa- como el cannabis, del que se obtienela marihuana y el hachís, se lograría que esteúltimo fuera visto con los mismos ojos. Esadefensa del cannabis a través de la defensadel cáñamo da a la reivindicación un tonomás genérico y amplio, lo que permite situarla problemática a un nivel de intereses eco-nómicos internacionales y monopolísticos.Uno de los argumentos es que los interesescreados en la producción de fibras sintéticasy de algodón (producto cultivado mediante unsistema muy poco ecológico) impiden que seproduzca cáñamo porque éste resultaríacompetitivo en el mercado (Herer 1998). Deesa manera, los productos de cáñamo simbo-lizados por la hoja de marihuana se reprodu-cen como símbolos de grupos alternativos,de personas críticas al sistema, de grupos de“izquierda”, ecológicos, etc... El mensaje quese acaba creando es que defender el cáña-mo, un producto ecológico injustamente per-seguido, y fumarse un porro y luchar por sulegalización son distintas vertientes de unamisma contienda.

“El cannabis es una forma de vida. Cada vezes más una forma de vida, hay ropa de cáñamo,


16 La obra de Jack Herer recientemente traducida al español El cáñamo y la conspiración de la marihuana. El emperador está desnudo es unbuen compendio de los diferentes usos que se han hecho del cáñamo a lo largo de la historia.

17 Cáñamo, enero del 2000: 70-72

comidas de cáñamo, papel de cáñamo y hasta lapropia Adidas tiene unas playeras de cáñamo quete cuestan doce mil pelas y son preciosas. Hayuna cultura total. En la asociación hay gente quevive para el hachís, venden su ropa, son especia-listas en el tema hidropónico, cosas del cultivo deinterior y exterior, y eso es una forma de vida. Siel cannabis se legalizara, a mí me encantaríamontar un coffe-shop con zumos maravillosos ymarihuana” (consumidor de 30 años).

Una vez conseguida esta etiqueta ecológi-ca resulta fácil para la marihuana encontrarlealianzas, que funcionan mejor cuando hayademás intereses comerciales. En una mani-festación organizada en Londres en 1998 porel periódico The Independent on Sundaypudieron verse las alianzas entre el ecologis-mo y las multinacionales, haciendo propio elinterés antiprohibicionista y aliándose con losdefensores de la marihuana. Al hablar de lanoticia, el periodista afirmaba:

“Este mismo diario organizó el pasado 28 demarzo una gran manifestación antiprohibicionistaen Londres, a la que asistieron el grupo Virgin,cuyo presidente, Richard Branson, declaró hacetiempo que comercializaría porros si fueran lega-les, así como The Body Shop, que se dio a cono-cer por sus cosméticos no testados sobre anima-les, y que ha lanzado una línea de productos decáñamo” (Cáñamo 7: 18)

Asimismo, los que trabajan con el cáñamose benefician de todo este movimiento pro-cannabis y sus productos llevan como distin-tivo las hojas de marihuana que simbolizan lacultura del cannabis. Lo simbólico cobra unaimportancia enorme en todo ese marketingque adorna los productos de cáñamo. Así,resulta sumamente atractivo el ideal de sus-tancia “natural”, sinónimo de una sustanciabuena y positiva que nos regala la madrenaturaleza. La etiqueta de ecológico vende yes una seña de distinción para un gruposocial de importante capacidad adquisitiva.Pero ese ecologismo mercantilizado no estáexento de contradicciones, pues, a pesar desu etiqueta, no es ajeno al principal problemaecológico del planeta: el exceso de consumo.

El simbolismo de la ‘naturaleza’ siempre hatenido una gran fuerza. En un pasaje de ladeclaración de principios de la revista Cáña-mo se afirma:

“Hay cosas que cabe recordar y aclarar debuen principio aunque parezcan obvias. Por lotanto, aclaremos: las leyes son pasajeras, pero elcannabis sativa es, ha sido y será. La marihuanaha sobrevivido la represión arbitraria de las cultu-ras humanas durante milenios, como sobreviviráa la ‘guerra contra las drogas’” 18

el significado que se otorga a la planta,como parte de la naturaleza, es el de unpoder existencial mayor que las normas crea-das por los seres humanos, que no dejan deser transitorias. No es una idea original: estáimpresa en las raíces de nuestro sistema cul-tural desde hace siglos. Ya el dogma centralde la Iglesia Cristiana se basó en el poderomnipotente de Dios, expresado en las leyesinmutables de la naturaleza. Según la Iglesia,la naturaleza es inmutable, y sólo Dios puedealterar sus condiciones mediante los mila-gros. Siguiendo esta premisa, la Iglesia hapuesto barreras al desarrollo de la ciencia endistintos ámbitos, pues ello supondría trans-gredir la Ley divina. Vemos así como el ecolo-gismo se convierte en un nuevo aliado delparadigma católico más tradicional.

Asimismo, la defensa del cannabis comoproducto de la naturaleza, y por tanto legiti-mado, se ampara en esa creencia, en lasupremacía de lo natural y en lo nefasto decualquier intervención humana. Como hademostrado Bruno Latour el recurrir a la natu-raleza como argumentación última invalida elargumento desde premisas científicas(Latour 1992). Mas esa visión interesada dela naturaleza niega una de las aportacionesmás audaces y críticas que han impregnadoel mundo científico en el siglo XX: la miradahumana de la naturaleza siempre es subjeti-va, lo material existe interpretado desdenuestro bagaje cultural (woolgar). No existe lanaturaleza fuera de la cultura que la define, oen palabra de Hawkins, un físico reconocido,


18 Recogido por internet en la página de cáñamo: www.canamo.net

el principio antrópico afirma que “vemos eluniverso en la forma que es porque nosotrosexistimos”. Por tanto, el hachís, la marihuanao los porros son elementos definidos desdela subjetividad que por supuesto es cultural,tienen un uso social y son artefactos a losque se da una finalidad determinada por elcontexto.

El cultivo en casa.

El cultivo casero del cannabis es una de lasestrategias más importantes en esta alianzacon el ecologismo. La planta es símbolo ymetáfora de la naturaleza. ¿A quién se le ocu-rriría pensar que algo que crece en una mace-ta del balcón de casa o del jardín puede seruna droga? Es mucho más fácil estableceruna conexión con el cultivo de tomates u hor-talizas para el autoconsumo. Además, de esaforma también se consigue aumentar el com-promiso del individuo con la causa (Ingold yToussirt 1998).

En el entramado ecológico, la promocióndel cultivo casero de la marihuana se ha con-vertido en una nueva moda que está creandoun espacio muy dinámico dedicado al apren-dizaje del cultivo y la botánica dentro de lasasociaciones:

“Los jóvenes vienen porque se aficionan a cul-tivar la planta, eso les llena, crean una relacióncon la planta del día a día, que si regar, podar,espulgar... y vienen aquí a ver al biólogo, para queles explique qué deben hacer para matar algúninsecto o plaga, cómo sacar los machos, y en eseproceso sí que van viniendo y se implican connosotros. Cada vez hay más jóvenes aficionadosporque cuando prueban la marihuana se dancuenta de que no tiene nada que ver con elhachís que venden en la calle. Además es gratisporque ellos la han creado. El Mendiluce dice quepuede utilizarse como tratamiento de desintoxi-cación, como terapia ocupacional, por lo de cuidartus plantas, porque es muy compensatorio, sonseis meses de ocupación y al final llega la cose-cha. Hay un americano que dice que la marihuanano crea adicción, lo que sí crea adicción es su cul-tivo. Eso lleva a una relación con la planta que seamplía a otras plantas, al mundo vegetal, a la eco-logía, a la naturaleza, a la vida... El paso de llegar auna visión del mundo más acorde con las necesi-

dades ecológicas puede empezar por esa rela-ción con la plantita” (miembro de una asociación).

La marihuana se convierte, así, en un for-mato más defendible que el hachís; su cultivoes una alternativa a participar en el narcotráfi-co y permite crear nuevos criterios positivosen su defensa. Además, con la marihuana sepuede controlar lo que se toma, lo cual noslleva a una crítica del hachís como productosusceptible de adulteración. La promocióndel cultivo casero está empezando, la mari-huana continúa siendo un bien escaso y seconsidera un privilegio poderla consumir.Como alternativa tenemos el hachís, que pro-cede básicamente de Marruecos. Todo lleva acrear una cierta mística alrededor de la mari-huana. Así describen los consumidores lasdiferencias entre marihuana y hachís:

“El hachís es más accesible y lo fumas conmás regularidad, tiene otro tipo de sabor, produceuna sensación totalmente diferente. El hachís esmás tranquilo y menos creativo, también te abreun poco la mente y da mucha hambre. La mari-huana lo que tiene mejor es que es más creativa.A mí me gusta mucho actuar y con la marihuanase me ocurren muchísimas más cosas. Si ahorahubiera fumado marihuana estaría dando saltos,pegando gritos, haciendo alguna representa-ción... con el hachís te lo tomas de otra manera.Con la marihuana te sientes obligado a sacar todolo que llevas dentro” (consumidora de 17 años)

Algunas asociaciones tienen un espacio deventa de productos y libros relacionados conesa afición botánica. A través de Internet esposible comprar todo lo necesario para reali-zar un cultivo casero eficaz y científicamentecontrolado, e incluso lograr semillas manipu-ladas genéticamente que garantizan unacosecha “de calidad”. La revista Cáñamo dedi-ca en cada uno de sus números un espacioimportante al cultivo. La idea que trasmite esque conseguir así “buena” marihuana es unatarea muy compleja, difícil y propia de exper-tos.

“La genética de la semilla es el principal factorque influye en la potencia de la marihuana. Si lagenética no es buena, la maría no será potente(...) ¿Qué tienen las semillas de los bancos holan-deses? -se preguntan muchos cultivadores. Prin-


cipalmente, estabilidad y potencia. Los bancos desemillas llevan a cabo una labor de selección delas mejores plantas. Estabilizan las variedades ylas hibridan. Las semillas de variedades holande-sas suelen dar lugar a plantas semejantes entresí. Maduran más o menos a la vez y prácticamen-te todas las semillas dan lugar a buenas plantas”(Cáñamo 20: 56)

El cultivo casero de marihuana, segúnadvierten los conocedores del tema, no estarea fácil ni puede hacerse de manera autó-noma sin el consejo de algún experto, y sintener materiales básicos o acceso a semillasde calidad. Es difícil no ver en ello un nuevotipo de mercado, tanto de profesionalescomo de productos, que ya está abierto enHolanda y que se encuentra en vías deexpansión.19 En ese discurso de selección delas semillas puede observarse otra de lascontradicciones. Cultivar marihuana se con-vierte en un acto natural que, además, conec-ta con la tradición idealizada del mundo rural.Sin embargo, para obtener marihuana de cali-dad hay que recurrir a complejos mecanis-mos de selección genética (o bien simplificarla operación comprándola por internet a losholandeses, quienes se han encargado deconseguir semillas de todo el mundo, selec-cionarlas y hacer un bonito catálogo). Portanto, cultivar marihuana no significa sólo“poner una planta en tu vida”, sino tambiénentrar en un complejo sistema especializadoen lograr plantas de calidad. La manipulaciónde las semillas tiene como finalidad lograrque éstas produzcan más THC, con el fin deobtener mayor efecto psicotrópico. Todo esemontaje queda lejos del ideal de dejar hacer ala “madre naturaleza” y parece más bien apli-car la tecnociencia más actual. La dialécticaentre tradición y modernidad entra en el dis-curso en defensa de la marihuana y es muyefectiva en el marketing de promoción de lassemillas holandesas.

El cultivo casero de marihuana requierededicación y estímulos. Por ese motivo, lasasociaciones han empezado a organizar con-

cursos en la época de la cosecha. El másfamoso es el “Cannabis cup”, organizado porla revista estadounidense High Times. EnEspaña, los concursos tienen un caráctermás simbólico y se hacen con cautela paraguardar las formas legales. Ello no impideque se anuncien de forma pública y que cau-sen una cierta expectación entre los jóvenes,aunque en general no exista un gran rechazoinstitucional.

“Este año [1999] hemos organizado un con-curso en el que sólo podían participar socios. Sehan presentado treinta y seis cultivadores. EnMadrid llevan tres ediciones y en Andalucía, dos.Este año hemos empezado aquí (País Vasco) y enValencia. Para ser la primera experiencia fue muybien, hubo normalidad absoluta. Lo hicimos públi-co, sacamos carteles con el titular: “Primer con-curso de marihuana de Euskalerria”, donde expli-cábamos el programa en el que el concurso erauna parte de los actos. El premio fue una chapelacon una hoja de maría bordada” (Miembro de unaasociación)

La salud, la adicción y el uso médico.

En los últimos años, se ha hecho pública laexistencia de serios debates científicos sobrelas cualidades del cannabis. La polémica seha centrado en dos aspectos:

1. Si el cannabis puede ser considerado unmedicamento.

2. Si el consumo de cannabis es perjudicialpara la salud y crea adicción.

El debate acerca del cannabis como medi-camento salió a la luz cuando en 1995 lapublicación científica The Lancet resaltó losposibles usos terapéuticos del THC, abriendonuevas vías de investigación sobre estadroga. Desde entonces, unos estudios hanmantenido la línea terapéutica (Meana y Pan-toja 1998, Grinspoon 1998), mientras otros sehan posicionado claramente en contra (Farrell1999, Pertwee 1999). El debate se mantieneabierto; entretanto, la afirmación de que elcannabis puede ser un medicamento resulta


19 La revista Cáñamo hace publicidad de toda una gran gama de productos elaborados con cáñamo, así como de las direcciones donde puedenconseguirse. La mayoría son empresas holandesas, aunque también hay algunas españolas.

una línea argumental muy poderosa. La saludes una de las mejores etiquetas legitimado-ras; por esa razón, es la más utilizada por lapropia medicina cuando se abren nuevoscampos que crean algún tipo de controversiasocial. La salud está de moda y resulta unargumento infalible para legitimar nuevas for-mas de intervención médica. Si se logra rea-firmar la marihuana como una sustancia quetiene una función curativa y que contribuye ala mejora de la calidad de vida, su legitima-ción está asegurada. Por ello, los defensoresdel cannabis se acogen con fuerza a esaposibilidad, potenciando todas las publicacio-nes orientadas a presentar el cannabis comomedicamento.

Nuevamente la estrategia de la cultura pro-cannabis es considerar que las posibilidadesterapéuticas del cannabis son postergadasdebido a la combinación de los intereses polí-ticos y económicos de la industria farmacéu-tica, para los cuales el cannabis aparececomo un competidor. La industria farmacéuti-ca es considerada como uno de los grandesopositores a la legalidad de la marihuana. Ladenuncia se orienta a que soborna indirecta-mente a médicos e instituciones. Ello puedeser o no cierto, pero se ampara en el hechoreal de que la industria farmacéutica es pode-rosa y tiene verdadera capacidad de influen-cia política (Navarro 1978). Sin embargo, tam-bién es cierto que el recurso del consumo demarihuana como medicamento es un subter-fugio para lograr el consumo legal de estasustancia por la puerta de atrás. El conceptode salud es tan amplio y flexible que una vezque la marihuana esté legitimada como medi-camento, lo estará para cualquier otro fin quese desee. El punto débil de la argumentaciónes que, nuevamente, hay una confusión inte-resada entre marihuana o cannabis y uno desus productos activos, el THC, y que dentrode las posibilidades terapéuticas muchasveces no es suficiente o necesario fumarmarihuana para conseguir los efectos 20.

Estrategias similares en las que se buscalegitimar una droga a partir de sus posibilida-des terapéuticas las siguen los grupos deinterés económico que hay detrás del alcoholy del tabaco. Con esta última sustancia se haquerido demostrar que prevenía la demenciasenil -cuestión que últimamente se ha des-echado con un amplio estudio con médicosvarones - y la enfermedad de Parkinson, perose ha demostrado que los posibles benefi-cios en este caso vendrían anulados porquela gente se moriría antes de cáncer de pul-món (Fagerström, 1994).

El cannabis no perjudica ni crea adicción.

La otra batalla a favor del cannabis está enconvencer que el consumo de cannabis esinocuo para la salud. Escohotado dedica unaspáginas en su último libro a explicar los bene-ficios de consumir marihuana si se hacecorrectamente, e incluso argumenta que sino se hace correctamente no tiene ningúnriesgo, ni crea adicción ni toxicidad (1997: 50-67). De hecho, Escohotado propone un con-sumo inteligente e idílico que no tiene encuenta las condiciones reales de consumo dela mayoría de los consumidores de cannabisactuales, especialmente los jóvenes. Existebastante literatura, por el contrario, que apor-ta datos que nos alejan de esa visión tan idíli-ca (Quiroga, 2000), al igual que ocurre siescuchamos a los propios consumidores,cuya forma de uso nos recuerda en ocasio-nes a la automedicación de las amas de casay de los ejecutivos.

“Como otra persona se puede tomar un café ouna valeriana yo me fumo un porrito. Es un poqui-tín para cortar un mal estado de ánimo o para unfin de semana comunicarte mejor. Si un día estoyenloquecida o me sobrepasa un problema de tra-bajo me tomo uno, me calma y me ayuda mucho.Igual me lo tomo para cosas aburridas que mefastidian mucho, para sobrellevarlos. Si, por ejem-plo, tengo que estar dos horas en el ordenador,


20 Como dice Manuel Guzmán del Departamento de Biología Molecular a raíz de sus investigaciones sobre el tratamiento del glioblstoma conTHC: “Cuando la marihuana se fuma, el THC y otros 60 compuestos que hay en la planta tienen que llegar a la sangre, una parte muy peque-ña del THC llegaría al cerebro y dentro del tejido cerebral la proporción de cannabinoides que se insertaría en las células tumorales sería ínfi-ma” Revista Interviu nº 1.245, pág.40 (2.000)

me ayuda y tomo distancia” (consumidora de 52años).

“La única cosa que consumo regularmente esmarihuana. Con eso no me siento en peligro, esla droga más tranquila del mundo. Como todaslas drogas es corrosiva, el único peligro que veoes la memoria, llevo un despiste encima que nome aclaro, se me olvida todo. Yo ya soy despista-da de nacimiento pero con los porros se meacentúa más. Normalmente fumo poco porqueenseguida me afecta. Además soy una personacon ansiedad física, eso es porque soy muy ner-viosa. Los porros no es que me den ansiedadpero me la acentúan. Eso es lo único que lesencuentro de negativo.” (consumidora de 17años).

Quizá el efecto más apremiante del canna-bis haya que verlo en el uso que hace de él lapoblación más joven, que se enfrenta a unaserie de cambios en su proceso de creci-miento. La comodidad de colocarse conporros, evadirse de sus ansiedades y creerque el mundo les es adverso no es precisa-mente la actitud más saludable para estimu-lar a los jóvenes a que potencien todas suscapacidades, habilidades sociales y autono-mía personal. El comentario siguiente no esaislado y se está haciendo muy común entrelos consumidores de cannabis:

“Siento que el instituto no me aporta nada,me aburro, odio el latín. No tengo la sensación deque me aporte nada. Aun la biología me molaalgo, yo necesito que las asignaturas tengan sen-tido. Necesito aprender a estudiar. Si apruebo esporque tengo suerte, porque yo no estudio. Losprofesores no me gustan, aunque pueda intere-sarme la asignatura, los profesores son unosnazis y unos imbéciles, así que falto mucho aclase. Además cuando voy a clase me duermo,siempre tengo sueño” (consumidor de 18 años).

Buena parte de los consumidores son ado-lescentes, están en plena formación acadé-mica y social, y en ese proceso el consumode cannabis les crea una relación negativacon el aprendizaje y les hace sentir apatía porel mundo externo.

“Yo he tardado en sacarme una carrera eldoble de tiempo. Yo sabía que podía aprobar unacarrera y fumar al mismo tiempo, que era lo queme gustaba. Si hubiera tenido que elegir entreuna cosa u otra, a los veinte años, igual mehubiera quedado con los porros y hubiera dejadolos estudios. A esa edad te engaña cualquiera”(consumidor varón de 35 años).

Aunque en los mensajes difundidos desdela cultura pro-cannabis suele haber una ten-dencia a defender la inocuidad de esta sus-tancia, en cualquier contexto de discusiónmedianamente serio, existe un consenso a lahora de reconocer algunos de los efectosnegativos del cannabis: esa informaciónpuede encontrarse en los materiales de difu-sión, en el material preventivo, o incluso enpáginas web defensoras del cannabis 21. Elconsumo que hacen los jóvenes está muyalejado del planteamiento idealista elaboradopor las asociaciones pro-cannabis. El consu-mo inteligente y selecto es propio de élites yde individuos que tienen una buena capaci-dad de gestión de sus riesgos. Pero eso noocurre con la mayoría de la población, ymenos aún con los jóvenes o los adolescen-tes, que están en proceso de formación,madurando como individuos y sujetos socia-les.

La adicción.La adicción es otro efecto en discusión

ante el cannabis. Al no haber un cuadro deabstinencia como el producido por los opiáce-os, existe un amplio debate sobre el tema.En un estudio reciente (Calafat 2000), realiza-do entre 2.662 jóvenes europeos y 1.340españoles entrevistados en sus zonas dediversión durante el fin de semana, resultóque un 13% admitían haber tenido problemascon la marihuana y afirmaban que, a pesar deello, la seguían utilizando. También se aporta-ban otros datos, que sin aclarar la naturalezade la dependencia, hacían pensar que el con-sumo de cannabis era un hábito arraigado y


21 Existen varias direcciones web donde puede encontrarse información sobre el cannabis. En algunas de ellas se presentan sus efectos. EnHerer (1998) viene un listado de las direcciones web. En la página www.erowid.org puede encontrarse amplia información sobre los efectospositivos y negativos del cannabis.

difícil de abandonar para muchos jóvenes. Adiferencia de otras sustancias, los síntomaspor dejar de consumir cannabis pueden pro-ducirse a más largo plazo y en un formatomenos reconocible (Lundqvist 1998). El testi-monio de un consumidor lo explica:

“Te explico como funciona el mono de hachís:Para mí el segundo día de dejar de fumar te sien-tes más aliviado de cabeza, los otros tres o cuatrodías restantes también. Por la noche cuesta unpoco dormir, pero bueno. Después de una sema-na el cuerpo vuelve a pedir. Yo soy nervioso cuan-do no fumo y pienso más, por eso el fumar mesienta genial, me relaja. Cuando llevo una sema-na sin fumar el cuerpo me lo pide, tengo lamente demasiado clara. La primera vez que dejéde fumar a pelo me fui al monte sin llevarmenada, fueron cuarenta días y el último día teníauna pelota de ansiedad y aun me dolía la cabeza.Claro que fumaba unas cantidades...” (consumi-dor de 35 años)

La adicción causada por la marihuanaforma parte del debate científico, a pesar deque hasta los propios consumidores la reco-nocen. En un interesante estudio realizado enFrancia con una muestra de 1.087 consumi-dores de cannabis (considerándose comotales aquellos que hacían un consumo actualsin prejuzgar la frecuencia), reclutados por elsistema de ‘bola de nieve’, se recoge la enor-me importancia de la dependencia dentro deese colectivo. El 86% se ha considerado a símismo dependiente del tabaco, el 26% alcannabis, el 15% al alcohol y el 9% a la hero-ína. En lo que concierne a las dependenciasactuales, el 89% cita el tabaco, el 23% elcannabis y el 9% el alcohol, habiendo des-aparecido la heroína. Como vemos, a excep-ción del tabaco, ha existido una evoluciónmínima en lo que se refiere a la dependenciadel cannabis, que ha pasado de un 26% a un23% (Ingold y Toussirt, 1998).

El problema, sobre todo para los más jóve-nes, está en que no es fácil reconocer la adic-ción ni admitirla si no está descrita ni legiti-mada. Para algunos, confesar que tienenproblemas con el cannabis y buscar ayudapuede significar una traición a la causa, lo quetambién puede dificultarles el tomar concien-cia y actuar. El siguiente testimonio es el de

un consumidor que conoce bien por expe-riencia los efectos de la dependencia.

“Llevo más de quince años haciendo consu-mo abusivo. El hachís engancha bastante, peroes una droga que la puedes dejar. Hay épocas enlas que sólo fumo chocolate, sin tabaco; si algúndía no fumo ya lo creo que se nota, doy vueltasen la cama, sudo como un cosaco, me entra unaansiedad que te cagas, pero es llevadera. Eresconsciente de por qué pasa, te encuentras mal ynotas que te falta algo, pero sabes por qué es”(consumidor de 30 años)

En definitiva, sí hay problemas ligados alconsumo de cannabis. No es misión de esteestudio debatir si los problemas producidospor el cannabis son menores que los del alco-hol, o si justifican o no su prohibición. Pero sícreemos importante destacar que la falta deinformación veraz lleva a muchos adolescen-tes a no tener la menor percepción de riesgorespecto al consumo de cannabis; en unestudio nuestro anteriormente mencionado,el riesgo que percibían los jóvenes que salíande marcha en relación con el consumo habi-tual de cannabis era idéntico al del tabaco(Calafat, 1999), lo cual los hace proclives alconsumo, tal como está ocurriendo en nues-tro país donde la edad de inicio es cada vezmás baja.

Cannabis, la droga de la tolerancia y de la

diversidad.

En la construcción social de la cultura delcannabis se crea un cierto parentesco con elLSD y el éxtasis. Todas ellas son sustanciasque forman parte de movimientos musicalesy culturales, que se hayan vinculadas a situa-ciones íntimas de experiencia grupal, detransmisión de afecto, de búsqueda mística yde acto creador (Kokoref y Mignon 1994). Larevista Cáñamo dedica un espacio importan-te a la música, en especial a aquellos gruposo estilos que tienen cierta relación con el can-nabis. Ésta puede ser muy diversa: desdeletras de canciones que defiendan abierta-mente la causa de esta droga hasta posiblesafinidades entre el estilo musical y la culturadel cannabis. El número 20 de la revistaCáñamo habla de todos y cada uno de los


intérpretes y líderes del festival SONAR cele-brado en Barcelona, así como de su apoyo ala marihuana. En el festival se concentran loslíderes musicales más actuales, alternativos ynovedosos. La imagen que se transmite es lade un espacio en el que la diversidad culturaly racial se fusionan con la ayuda de un catali-zador que se llama cannabis, y que da lugar ala aparición de nuevos estilos musicales yvalores. Es difícil no ver en ello una nuevaforma de apropiación folklórica, estética y cul-tural de grupos exóticos y del tercer mundo,siguiendo las mismas estrategias de siem-pre, separando los elementos culturales de larealidad de los pueblos donde se originan.Esa apropiación que se repite una vez más enla historia adopta la máscara de la solidaridada través de la música.

En la construcción de la realidad se puedencrear vínculos abstractos muy elaborados ycoherentes mientras no se decide contrastar-los con la realidad. Un ejemplo de esas cons-trucciones es la pretendida asociación entreel flamenco y la música árabe con el canna-bis. Esa asociación es defendida por la revis-ta Cáñamo en un homenaje especial al fla-menco, presentado como un estilo enraizadoen el consumo de marihuana:

“aunque no son exactamente lo mismo, tantoen el flamenco como en la música árabe pareceque está claro que el kif ayuda a reencontrarsecon uno mismo y exacerba aquella sensación queBaudelaire definió como ‘spleen’, una jonduranostálgica, una especie de melancolía placentera,unas ganas de no hacer nada, una pereza creati-va...” (Cáñamo 20:44)

La maniobra llega a su cenit cuando se des-cribe cómo en la decada de los setenta se diouna simbiosis entre unos cuantos hippies yunos cuantos gitanos de Triana, hermanadospor su conexión con unos valores ancestrales,y que dio lugar a una eclosión artística:

De ese hermanamiento hippy-gitano, surgióla introducción en ambientes jóvenes y no tanjóvenes de la marihuana y de sus allegados.También surgió una música a caballo entre las

formas flamencas y las sonoridades del rock”(Cáñamo 20: 46)

Según la interpretación que se hace de lahistoria, los gitanos aportaron su arte y loshippies, la marihuana y el rock. Esa conexiónidealista, en la que la marihuana era el nexode unión intercultural, podría convertirse enun bonito cuento de hadas si no fuera porquesu final resultó bastante menos idílico. En laactualidad, los jóvenes hippies de los añossetenta forman parte de los grupos de poder:son profesionales, políticos o ejecutivos que,después de unos años de experimentaciónfuera de las normas dominantes en su gruposocial, lucharon por ocupar posiciones cómo-das tanto en la escala de poder como en laeconómica. Por el contrario, los gitanossiguen, en su mayoría, formando parte de laescala social más baja, continúan viviendo encondiciones paupérrimas, muchos de susartistas han sido víctimas mortales de lasdrogas y sus valores ancestrales son aunconsiderados verdaderos lastres que lesimpiden adaptarse a la modernidad.

Al igual que ocurre con los gitanos enEspaña, la apropiación por parte de los gru-pos dominantes de elementos culturales pro-pios de otros grupos menos poderosos esuna constante; mas ello no debe ser interpre-tado como un intercambio cultural sino comouna apropiación (Bonfil Batalla 1987, GuzmánBökler 1986). Las culturas africanas y ameri-canas han sido fuente constante de inspira-ción en el arte y en la música europeos, peroello poco o nada ha beneficiado a sus pobla-ciones. Sólo en ocasiones, una élite local seha visto beneficiada. Los músicos famososde jazz entre la población negra norteameri-cana son un ejemplo, pero resulta evidenteque ello no ha repercutido en mejorar el esta-tus de la población negra en USA. Quizás poresa razón Louis Armstrong, “el rey de losfumetas”, necesitaba fumar, para poder tocary olvidarse de quienes se aprovechaban desu arte 22. Es una lectura de la realidad muydistinta a la que hace el artículo de Cáñamo


22 Así lo define en la publicación Cáñamo, especial 2000: 52 al utilizarlo como ejemplo de persona sabía y artista fumador de porros.

que presenta a Armstrong como otro ejem-plo defensor de la causa.

Potenciador de la solidaridad.

Otro mito, otra etiqueta, en la promocióndel cannabis es el convertirlo en nexo entreculturas y potenciador de la solidaridad.Como afirma un consumidor de 22 años, “lomejor de fumar cannabis es compartir”; yeso que sin duda es cierto para buena partede los consumidores (aunque no para su tota-lidad) trasciende en la defensa del cannabiscomo garantía de actitud solidaria a granescala. Quizás se debería ser más cauto yresponsable a la hora de promover esa clasede vínculos. Cuando Mendiluce, líder de lasolidaridad, afirma en el prólogo de un libroque el cannabis es la droga de la toleranciano hay duda de que está abusando del sím-bolo.23

“Si he encontrado una constante lúdica, alre-dedor de la cual se socializa y comunica, se ríe,se hacen amigos, a pesar de las distintas lenguasy de las distancias sociales, en torno a unahoguera o una chimenea, caminando por la playao sentados en una hamaca, ha sido la marihuana:antídoto de la intolerancia “.

Mendiluce da una trascendencia al canna-bis que no se corresponde con la realidad.Esta sustancia, por desgracia, no es la pipade la paz ni la solución mágica al gran proble-ma de la intolerancia. Los países árabes,donde la producción y el consumo de canna-bis es alto, son ejemplos de hasta dóndepuede llegar la intolerancia. Posiblemente, lamarihuana ayuda a Mendiluce a soñar con unmundo mejor y más solidario, y lo cierto esque desconocemos en qué medida facilitasus actuaciones. Pero sí podemos afirmarque el consumo cotidiano que hacen tantosjóvenes en nuestro medio no está amparadoen esos sueños solidarios. En todo caso, elcompartir la china o un estado de ánimopuede crear vínculos y complicidades, de lamisma forma que crea criterios de exclusión:

“Cuando estoy con mis amigos que sí fumanes perfecto. Hablamos de todo. Además es gentepreparada, el uno tiene una librería, el otro es pro-fesor... Si tienes que elegir entre dos, eliges a losque sí fuman. Los fumadores sí formamos ungrupo más compacto. En un grupo donde hay detodo, ves que los fumadores hablan menos y poreso mismo meten menos la pata, no dicen tantastonterías. A los que no fuman y beben se les va lalengua. Todo es más tranquilo entre gente fuma-da, por eso me gusta” (consumidor de 35 años).

La relación de vínculo y exclusión son dosefectos entre los que sí comparten. En lajerga cotidiana el cannabis ha logrado reafir-marse como una droga social que ayuda alindividuo a exteriorizar sensaciones amisto-sas y cordiales. Por eso es considerada unasustancia positiva que ayuda a sentir emocio-nes positivas de forma más intensa. Pero laetiqueta que incorpora Mendiluce al canna-bis, “es un antídoto contra la intolerancia”, leviene grande. La apología de la tolerancia enla promoción del cannabis es un oportunismoque se ampara en una de las escenas másdramáticas del mundo actual, un problemaque requiere soluciones muy complejas deingeniería sociocultural, de herramientas queno son tan simplistas como fumar unos cuan-tos porros.

Defensa del consumo como derecho del

individuo.

“Nosotros, los marihuaneros luchamos porquequeremos fumar gratis y queremos fumar libre-mente” (consumidor de 30 años)

“El argumento es muy sencillo: nos apetececonsumir cannabis y es nuestro problema elhacerlo o no, en tanto que personas adultas y ciu-dadanos con derechos. Creemos que tenemostodo el derecho del mundo a decidir, conociendolas consecuencias positivas y negativas de nues-tra conducta. Eso es lo que no nos dejan. (Miem-bro de una asociación)

Ésa es una afirmación ética que parece, deentrada, difícilmente rebatible. “Que cadaadulto haga lo que quiera sin imponer nada anadie; que las autoridades sanitarias infor-


23 El párrafo está extraido del prólogo al libro de Grinspoon y Bakalar (1997) Marihuana, la medicina prohibida.

men objetivamente y sin coacción y que elacceso al cannabis se regule del mismomodo que el alcohol y el tabaco” (Cáñamo20: 23). Este argumento liberal, que surge delos postulados teóricos de autores como Tho-mas Szasz, es propio de una sociedad utópi-ca gobernada por el liberalismo extremo, quesienta como premisa que el individuo es elúnico responsable de su conducta, de su viday de su salud. En ese tipo de sociedad, lasformas colectivas de protección y de soluciónde las necesidades deberían ser mínimas,dado que cualquier entidad que proteja tam-bién ejerce control. Según Szasz, el Estadodebería permitir prácticas como el consumode drogas o la tenencia de armas, siendo res-ponsabilidad de cada uno su acción y finan-ciación, tanto del hecho en sí como de lasconsecuencias: “las personas deben crecer yaprender a protegerse a sí mismas, o sufrirlas consecuencias” (Szasz 1980: 222). Cree-mos que el tipo de sociedad que defiendenSzasz o los liberales no ha sido comprendidaen profundidad por la mayoría de los defenso-res del cannabis que adoptan esos plantea-mientos. En ese tipo de sociedad, el indivi-duo es la medida de todas las cosas y elEstado apenas interviene en las decisionesque toma. Pero se trata de un Estado incom-patible con las políticas de salud pública pro-movidas por el estado del bienestar, tancaracterístico de los países europeos. Es unEstado que permite la tenencia de armas,puesto que la autodefensa es un derechoinalienable del individuo. Es un Estado dondecada individuo debe solucionar todas y cadauna de sus necesidades: educación, salud oatención en la vejez. Y como ya sabemos porexperiencia histórica, en ese tipo de Estadoel dinero y el poder es el que ofrece la posibi-lidad de comprar las soluciones. Esa doctrinaliberal es característica de la derecha másradical en países como Estados Unidos(Howell 1998) y también en Europa, lo quehace difícilmente comprensible que gruposde izquierda se apropien de elementos típi-cos de un pensamiento ultra liberal.

Si se toma como contexto la sociedadespañola actual, no resulta fácil imaginar las

repercusiones de esa política. En España seconsidera un importante logro social que elEstado asuma la protección de sus ciudada-nos en algunas cuestiones como la salud,mediante un sistema público gratuito y otrasregulaciones. Desde ese punto de vista, lasalud es un bien colectivo, lo que permite alEstado regular el consumo de tabaco enlugares públicos o prohibir la venta de tabacoy alcohol a menores. Es lógico pensar, pues,que las cuestiones relacionadas con la salud,sin dejar a un lado al individuo, deberíansometerse a un consenso colectivo, ya quese trata de un bien común que, además, sesubvenciona con dinero público.

La premisa de que “cada ciudadano adultohaga lo que quiera” niega la esencia del hom-bre como especie social y daría lugar a unretroceso importante en políticas sociales. Laresponsabilidad individual como argumentoante la toma de decisiones tiene como contra-partida la búsqueda también individual de lassoluciones a los problemas. En este sentidolas drogas son sustancias con efectos sobre lasalud, en el amplio margen en el que la OMSla define, con dimensiones físicas, psíquicas ysociales. Por ese motivo, la sociedad delegaen el Estado y en sus expertos la decisión delegitimar, definir y regular el uso que debehacerse de dichas sustancias. La legalidad delas drogas requiere un debate colectivo en elque se midan verdaderamente todas sus con-secuencias. Si de forma colectiva se apuestapor la legalización, hemos de asumir que lasociedad deberá hacer frente a los problemasque de ello devengan. Lo contrario es un dis-parate, un retroceso en los derechos de lamayoría y un paso adelante hacia un individua-lismo darwinista o willsoniano.

Consumo de cannabis como acción políti-

ca.

“Durante los últimos diez años han tenidolugar cambios revolucionarios en los valoresmorales de la juventud. El materialismo vacío delos años 50 y el idealismo liberal de los 60 hansido arrinconados por una revaluación pragmáticadel estilo de vida y de la estructura política. Estoresulta en gran parte debido al extenso uso de las


hierbas y las drogas psicoactivas que aparecieronen 1967. (....) La marihuana, la más popular de lashiervas psicoactivas, ha ayudado a miles de per-sonas a comprenderse mejor. Es precisamentepor esta razón que los gobiernos de todas partesdel mundo la consideran una droga peligrosa.¿Cómo se puede gobernar a un pueblo si éste seda cuenta de las hipocresía e intereses de lasacciones de sus líderes?....” (Ed Rosenthal 1978)24

El carácter revolucionario y transformadorque los activistas otorgan a la marihuanaqueda bien dibujado en la cita previa deRosenthal, otro de los profetas del movimien-to. El argumento clave es que la marihuanaayuda a la población a comprenderse mejorpor lo que resulta un peligro para el poder.Rosenthal se apropia del mito bíblico de laTorre de Babel para coaptarlo a su causa. Lospueblos del mundo se unieron para construirla Torre de Babel y alcanzar el cielo. Esa uniónfue posible gracias a que todos los puebloshablaban una sola lengua. Por esa osadíaDios castiga a los humanos a estar divididosy a hablar diferentes lenguas. Rosenthal pre-senta la marihuana como la nueva vía decomunicación que puede unir a la humanidady alcanzar el cielo, pero de nuevo los gobier-nos (representantes terrenales de Dios) nopueden permitir tal osadía a su poder. El len-guaje mitológico es muy didáctico y por elloatractivo, pero sabemos que los mitos noreflejan la realidad sino que la interpretan ycomo siempre ocurre son interpretacionesinteresadas, encaminada hacía algún fin. Elmito de la torre de Babel es una forma delegitimar la omnipotencia divina y su capaci-dad de castigar a la humanidad. Sin embargo,la ciencia tiene muchas otras formas de expli-car la diferenciación lingüística y cultural delos seres humanos, así como de interpretarese hecho como una de las riquezas de lahumanidad. El mito de Rosenthal tampoco esun reflejo de la realidad puesto que ni losjóvenes de los años setenta han mejorado elmundo, ni los pueblos se comprenden mejor,

ni los gobiernos temen que eso ocurra. Sinembargo, el mito es bonito, idílico y atractivocomo una de esas imágenes de marketingpara vender mejor.

El papel del cannabis en el terreno políticose fundamentan en tres premisas a conside-rar: 1. El cannabis se presenta como una sus-tancia-víctima de fuerzas malignas que domi-nan nuestra sociedad. 2. La población nopiensa, se deja engañar y está dominada porlos valores que imponen las mafias y otrospoderes fácticos, y 3. Consumiendo cannabisse lucha contra la injusticia, la hipocresíasocial, las prohibiciones contraproducentes,las mafias y la corrupción. Con ese discursose potencia, en primer lugar, la construccióndel cannabis como sustancia perseguidainjustamente debido a los intereses de lasmafias. La corrupción imperante en las insti-tuciones crea de nuevo un discurso victimistaque se aleja del núcleo del problema señalan-do enemigos externos. Es así como losdefensores de la causa pro-cannabis explicanel mantenimiento de la prohibición:

“El problema que se ha generado alrededor delas drogas es debido a que hay intereses econó-micos gigantescos, hay gente que recibe dinerodel mercado negro, hay una enorme corrupcióninstitucional, hay intereses militares geoestratégi-cos unidos al tema de las drogas, es una fuentede ingresos sin justificar para operaciones comopagar confidentes y esas cosas, es una monedade cambio muy buena.” (miembro de una asocia-ción).

Sin embargo, en esa visión hay un olvidosignificativo: quienes alimentan las mafiasson también los compradores de hachís ¿Porqué a ellos se les libera de responsabilidad enla cadena del narcotráfico, se les exculpa yconvierte en víctimas? Por otro lado, el hechode que la mayoría de la población continúeoponiéndose a la legalización es interpretadocomo un fenómeno de manipulación políticay mediática 25. Según los defensores del can-


24 Este párrafo está extraído del prólogo con que Rosenthal presenta su Manual para el cultivo de Marihuana. Rosenthal junto con Jack Hererhan sido reconocidos líderes en el activismo a favor de la legalización de la marihuana.

25 Si nos atenemos a las encuestas oficiales que existen hasta el momento, sólo el 25,9% de los españoles entre 15 y 65 años dan su apoyo ala legalización del hachís y de la marihuana (PNSD 1998: 28). Ello indica que la mayoría de la población es contraria a que estas sustancias seinserten en nuestra sociedad en condiciones de legalidad, tal como ocurre con el alcohol y con el tabaco.

nabis, muchas personas son favorables a laprohibición debido a la carencia de conoci-mientos “reales” sobre sus propiedades yefectos, y a la insistente publicidad negativa yengañosa creada por los detractores sobreesa sustancia,de esa sustancia; dicen así:

“...siendo objeto de satanización por parte deuna opinión pública tergiversada, mediatizada yburlada por unos medios de comunicación que,lejos de haber digerido la caída de históricosmuros, siguen necesitando enemigos, reales oimaginarios, sobre los que volcar tinteros”.26

Sin embargo, no se consideran como‘publicidad negativa y engañosa’ los impor-tantes artilugios que actualmente moviliza lacultura pro-cannabis. En nuestros días, laprensa de más audiencia, representantes delpanorama musical juvenil, además de lasrevistas que han nacido expresamente coneste objetivo, defienden abiertamente lalegalización del cannabis, empleando con fre-cuencia estrategias y argumentos poco onada éticos. El discurso pro-cananbis se man-tiene dentro de las claves de la demagogia,utilizan discursos manipuladores e interesa-dos, tanto como lo han hecho los detractoresdel cannabis. Por ello, defender el cannabisviene a significar mantenerse en la mismaórbita del sistema de control. Una de las can-ciones más conocidas del grupo Ska-p llevapor título “Cannabis”, y es uno de esos temasque provocan el entusiasmo del público conmensajes oportunistas sobre la realidadsocial y los problemas que viven los jóvenes.

“Ver un concierto de SKA-P significa, también,estar escuchando que la policía te maltrata enuna mani, que el curro está chungo... Pero loestás escuchando con música, de buen rollo conlos amigos, estás en una fiesta. Eso sí, sales deallí pensando: ¡Joder, qué razón tiene esta letra!”(así define el grupo musical madrileño SKA-P elefecto de su letra entre sus seguidores, Cáñamo7: 32)

Como ya se ha mencionado, la discusiónante el estatus social y legal del cannabis

está creando dos frentes: todos aquellos queforman parte del movimiento pro-cannabisconsideran que el consumo de cannabis -ode cualquier otra droga- debe ser una acciónlibre y de responsabilidad individual; en elbando contrario se alinean los que creen quesu venta debe estar prohibida. Los que estánen el espacio pro-liberalización se considerana sí mismos como un grupo marginal quepadece una cierta persecución:

“...Vivimos tiempos de control y sospecha enque el cannabis es una de tantas víctimas de estemal que nos corroe. Se prohibió –y sigue prohibi-do- por razones que apenas tienen que ver con laplanta en sí, sino con el control sobre ciertos sec-tores de la sociedad que la usan”27

Esa división maniquea del mundo entrebuenos y malos no es obra exclusiva de losdefensores del cannabis, sino parte integradade los discursos proselitistas y demagógicosutilizados por muchos sectores. Lo sorpren-dente o, al menos, cuestionable es que losdefensores del cannabis que se presentancomo críticos al sistema utilicen idénticasestrategia para los mismos propósitos. Así,fortalecen la idea ya presentada de que lasacciones a favor del cannabis van a mejorar elmundo y a curarle de sus graves problemas.Para ello, tal como se ha visto con anteriori-dad, se recurre a una serie de manidos slo-gans publicitarios, como el del dicho rastafaride que el cannabis es “la salud de las nacio-nes” o el eslogan de “¡necesitamos cultivarcáñamo para limpiar y salvar el mundo!” (dela casa de Cibercáñamo), y otras afirmacio-nes afines.

La imagen maléfica y asesina del cannabisde hace una década ha sido prácticamentesustituida en la mente de los jóvenes actua-les por otra en la que el cannabis es benefi-cioso para los instintos, refuerza las relacio-nes, es eficaz como medicamento y unaforma de lucha política contra el Estado con-trolador. Los jóvenes reciben mensajes posi-tivos de esta sustancia, ya sea por transmi-


26 Ese comentario está extraído del primer párrafo de un folleto de presentación de ARSEC, una de las asociaciones más activas a favor de lalegalización del cannabis.

27 Segundo párrafo de la Declaración de Principios de Cáñamo, la revista de la cultura del cannabis.

sión oral dentro de su contexto o por lo queles llega a través de las campañas pro-canna-bis. El cannabis está dejando de ser hoy unfetiche del mal para convertirse en un fetichedel bien. Ello conduce al alejamiento de losparámetros de protección y a la no preven-ción de las situaciones de riesgo. La nuevadefinición social del cannabis da lugar acomentarios tan ingenuos como el siguiente:

“Los porros son la única droga que me hacesentir bien, la que más se acerca a ti; si eres untrozo de pan, aún lo eres más, no aumenta tuego, sólo intensifica tus cualidades” (consumidorde 24 años)

Creemos firmemente que la legalización ono del cannabis es una decisión que debentomar los ciudadanos, a la vista de sus pro-pias creencias y de los datos aportados dedistinta índole por los técnicos. No obstante,es competencia de estos últimos alertarsobre las influencias que tiene en el consu-mo, especialmente entre los más jóvenes,así como insistir en la baja percepción deriesgo que en la actualidad se asocia al con-sumo de esta sustancia, a lo que seguramen-te contribuyen estas polémicas siempre queno exista un elemento corrector educativo.Parece lógico pensar que si se crea un climafavorable al consumo del cannabis, el consu-mo de esta sustancia aumente al igual queha ocurrido con el tabaco en décadas anterio-res. Y viceversa, si se quiere de alguna formacontener el ascenso que ha experimentado elconsumo de cannabis durante la última déca-da habría que pensar en fórmulas que cam-bien esta percepción positiva del fenómeno yque actúen sobre el ambiente de toleranciasocial. Según lo que se crea o desee, sepuede hacer presión en uno u otro sentido, yjustamente ése parece ser uno de los objeti-vos de la cultura pro-cannabis.

En la oposición estarían, por ejemplo, laJunta Internacional de Fiscalización de Estu-pefacientes (JIFE) o el ‘International NarcoticControl Board’, grupos encargados de redac-tar documentos para las Naciones Unidas. Enun informe (www.undcp.org.at/incb/) de esteúltimo grupo de trabajo, se advierte que laprevención de las drogas se está volviendo

una tarea cada vez más difícil, debido enparte a la rápida y creciente expansión demensajes en el ambiente que promueve eluso de estas sustancias. Advierte que el artí-culo 3 del Convenio de las Naciones Unidasde 1988 hace referencia a la “incitación públi-ca o inducción a otros por cualquier medio...a la utilización ilícita de drogas”, solicitando alos partidos políticos que luchen por conse-guir que dicha conducta sea considerada cri-minal bajo sus leyes nacionales. Asimismo,señala que incluso candidatos al parlamentoeuropeo defienden la legalización de las dro-gas, mencionando otras líneas estratégicasempleadas en la defensa del cannabis. Con-cluye diciendo que “estas campañas políticasdeben ser contrastadas con argumentosracionales y con un lenguaje sin ambigüeda-des que evidencie los múltiples problemasque pueden surgir de la descriminalización ylegalización de las drogas”. Contra este tipode afirmaciones se alza lógicamente el colec-tivo pro-cannabis. En la revista Cáñamo (20)aparece un artículo titulado “Los guardianesde la prohibición” que repasa la biografía decinco miembros de la Junta Internacional deFiscalización de Estupefacientes (JIFE). Eldelito que han cometido estos individuos espertenecer al ámbito policial o al ejército, per-tenecer a países de mala reputación y colabo-rar o haberse formado en alguna organizaciónestadounidense. Tal como se indica en eltexto en mayúsculas: “Ninguno de susmiembros proviene de ámbitos técnicos oacadémicos fuera de las fuerzas políticas”. ElPaís (10 marzo 1998) también reacciona con-tra este informe en un artículo “La ONU des-afina”, utilizando información de los gruposrockeros españoles cuyas letras son defenso-ras del uso de drogas.

Todos esos argumentos reproducen este-reotipos devaluadores que tienen que ver conel país o la profesión de pertenencia. Seguirviendo a la policía como “los malos” y a lostécnicos-científicos como los “buenos” nosólo es absurdo sino irreal. En nuestros paí-ses no existe en la actualidad una frontera níti-da que divida esas dos, digamos, formas deactuar en la sociedad. La policía también está


formada por técnicos y científicos, que juntocon profesionales de otros ámbitos (juristas,sanitarios, académicos, ...) actúan en mante-ner y reproducir el control del Estado sobre lapoblación, tanto y más eficazmente de lo quelo hace los agentes de policía. Pero lo másimportante es que la policía y el ejercito de unpaís democrático responde a órdenes dequienes ostenta cargos políticos, quienessuelen ser profesionales que nada tienen quever con la institución militar. Todo ello muestraque ese discurso en que se empareja lo poli-cial con la represión, aislando la responsabili-dad del contexto político y social es simplista,demagógico, interesado y obsoleto.

Sería necesario revisar cada una de esaspremisas en el discurso pro-cannabis, si elobjetivo es un diálogo constructivo libre dedemagogia. Ni existen fuerzas malignas, ni lapoblación es tan estúpida, ni fumando porrosse arreglan los graves problemas de nuestromundo. Es cierto que existen grupos de inte-rés que presionan, pero existen en los dosbandos; es cierto que la población es influen-ciable, pero también es capaz de pensar, eva-luar y tomar decisiones; además, hay un datofundamental que no debemos olvidar: tantolos consumidores de cannabis como los trafi-cantes participan y alimentan las mafias y lacorrupción. La criminalidad no sólo existe por-que hay prohibición, existe sobre todo por quehay consumo y ese se hace a cualquier precio.

El potencial del movimiento pro-cáñamoentre los jóvenes está empezando a ser coap-tado por algunos partidos políticos que hastahace muy poco estaban alejados de esacausa. El partido radical italiano es un ejem-plo, cuyos líderes a menudo han hecho cam-paña directamente a favor de la legalizacióndel cannabis. El vínculo con los partidos ver-des o ecologistas resulta hasta cierto puntológico por ese espacio de solapamiento crea-do por el etiquetaje del cannabis como sus-tancia natural y como parte de la defensa delcáñamo. En los partidos de izquierda parece

cobrar cada vez mayor fuerza ese discurso enel que la prohibición es parte de las estrate-gias de las multinacionales o de las mafias, dela corrupción y de los intereses económicoscapitalistas. También se crean vínculos conotras organizaciones sociales por ese etique-taje de solidaridad con el tercer mundo; y lomismo ocurre con determinados gruposnacionalistas, debido a la posición antisistemay antiestado que se desprende del discursoliberalista para legitimar la responsabilidadindividual ante el consumo de drogas y paracriticar el control que ejerce el Estado sobrelos individuos. Todos esos nexos crean unentramado de redes de solidaridad que forta-lece la defensa del cannabis, aunque, almismo tiempo, la banaliza y corrompe.

La dimensión religiosa del cannabis.

En una sociedad moderna eminentementematerialista, en la que los valores éticos sonpoco sólidos y en la que el catolicismo oficialha perdido gran parte de su influencia, existeun caldo de cultivo inmejorable para la bús-queda y el encuentro de nuevas dimensionesespirituales y de nuevos dioses. Esa situaciónanómica, ese vacío espiritual, es resuelto porcada individuo de forma diferente, pero nocabe duda que ocupan un lugar importanteen esta solución cuestiones como el deporte,y en especial entre nosotros el fútbol, elnacionalismo, el esoterismo y las religioneslejanas. Dentro de esa misma dinámica tam-bién debemos considerar las drogas, puessin duda resultan un camino fácil para nume-rosas personas a la hora de buscar una solu-ción tanto a situaciones internas como exter-nas. Algunos han querido plantear esecamino en positivo. Para ellos, tomar drogasno es alienarse ni buscar caminos artificiales,sino que, dando la vuelta al asunto, planteanjustamente la necesidad de utilizar drogaspara encontrar lo que anhelan. Así, pasan ahablar de drogas enteógenas 28, psicodélicas,psicotrópicas.... Se trata de plantas y de hon-


28 Para ser exactos, el término enteógeno se utiliza para definir un tipo de sustancias con ciertos poderes. El término lo proponen Hofmann, Otty Ruck en 1976 para referirse a plantas que “despiertan a dios dentro de uno”. Así lo explica Fericgla, como precursor de este tipo de movi-miento en España (Cáñamo 2000: 110).

gos que pueden transformar el estado de laconsciencia. Son sustancias como el peyote,la ayahuasca, el beleño, algunos hongos, osustancias de laboratorio como el LSD. Todasellas se han convertido en aliadas de nuevosgrupos en la búsqueda de verdades cósmi-cas, de nuevas formas de conocimiento. Lamarihuana forma parte de esa familia, aunquesea considerada la más humilde por su débilpoder psicotrópico.

Ingold y Toussirt (1998) atribuyen el descu-brimiento de la experiencia alucinógena porparte de jóvenes europeos y norteamerica-nos al LSD, que se vinculó a un movimientocultural hippie y pop, en el que el viaje (trip)interior era un ingrediente importante. Laforma en que algunos pueblos primitivos utili-zaban esas plantas en sus rituales ha reforza-do el misticismo y el componente mágicoque las rodea. Los antropólogos estudiososde las religiones y, en especial, la obra deCarlos Castaneda han despertado un enormeentusiasmo en la búsqueda de esas dimen-siones espirituales que algunos sabios como“Don Juan” eran capaces de alcanzar. Deigual modo que para algunos funciona el idealde ser rico, de tener mucho dinero, de poderconsumir y poseer cosas, para otros, encon-trar sentido a la existencia más allá de lomaterial es una búsqueda muy perseguida ycodiciada. Nos encontramos ante deseos ynecesidades profundas, fácilmente manipula-bles por personas o grupos. La fusión deesos dos intereses puede dar lugar a nuevasformas de poder y a espacios lucrativos.

La posesión de las sustancias totémicasque fomentan la dimensión espiritual es unpotente instrumento de control que puedeampliar (y de hecho ya lo está haciendo) nue-vos espacios profesionales. De momentodentro de las medicinas alternativas, de lapsicología y de la antropología, disciplinasdonde se promueve el uso de sustancias

enteógenas como terapia. Ya existe un grupode ‘psiconautas` 29, expertos en ‘excursionespsíquicas’, que reclaman esas sustanciascomo una forma de sobrevivir en una socie-dad que en muchos aspectos les repele. Apa-recen nuevos términos que se alejan de con-ceptos tradicionales como el de religión,creencia o fe. Eufemismos como “terapiatranspersonal”, ‘excursión psíquica’ ‘sustan-cias enteógenas’ ‘psiquedelia’, ‘psiconautas’,etc... son la muestra de una nueva dimensiónen la que se está legitimando una religióndesconocida hasta ahora, una forma de cha-manismo que incorpora el consumo de dro-gas. Dentro de esa nueva faceta de estética‘new age’ se busca, además, una dimensiónavalada por el interés académico y científicode sus actores, así como el vínculo con otroscampos profesionales ya consolidados, comoel de las medicinas alternativas. Ello quedareflejado en unas cuantas publicaciones dereciente aparición.30

“Hay drogas que atontan y otras que espabi-lan, que te abren los ojos, y cuando lo haces yaes para siempre, ves la realidad de otra manera,te preguntas qué hay fuera de ti y qué hay den-tro. Hay técnicas antiguas como el yoga o lameditación trascendental que son una forma deintrospección; ahora tenemos estas herramientasa las que llamamos drogas, y que en una socie-dad ideal serían herramientas para el autoconoci-miento y de cohesión social. Si todo un grupo lopractica en colectivo y lo hace bien, da fuerza algrupo. Es el caso de los jíbaros con la ayahuasca,allí en la selva; ante los peligros de diseminacióndel grupo, lo que les da fuerza y unidad es el ritualcolectivo con la ayahuasca desde que son niñoshasta que son ancianos. Los jíbaros incluso creenque el mundo de los sueños provocados por laayahuasca es la realidad y cuando están en estemundo es una pesadilla. Ellos buscan en su reali-dad que se cumpla el futuro, poder cuidar a losenfermos, solucionar los problemas y así son feli-ces” (representante de una asociación)


29 Existen muchos neologismos relacionados con los efectos y usos de las drogas, lo que es un indicativo más de la rapidez con que se está cre-ando esa cultura y su popularidad. El término psiconauta parece proceder de Jünger.

30 La publicación Ulises, revista de viajes interiores, es un ejemplo. En ella hay un artículo de M. Solé (1999) que relaciona la función de las sus-tancias enteógenas con la terapia. Otro ejemplo son las Jornadas Internacionales sobre Enteógenes que se celebra en Barcelona, organizadaspor la Sociedad de Etnopsicología Aplicada, y que han alcanzado ya la IV edición; en ellas participan profesionales de distintas disciplinas,especialmente antropólogos, psicólogos y psiquiatras, además de músicos, pintores y expertos en el mundo del arte.

Las drogas enteógenas son presentadascomo sustancias que permiten alcanzar lasabiduría y la felicidad robadas por una socie-dad materialista y consumista orientada haciala competencia. La cultura pro-cannabis tam-bién asume que la marihuana es una sustan-cia redentora que ayuda a recuperar la tradi-ción soñada, un pasado idílico con el cualconstruir el presente

“No se trata tanto de una religión porquesabemos que dios es una proyección de nuestraespiritualidad y desde Nietzsche sabemos quedios no existe, somos nosotros y lo que andamosbuscando. La religión es provocada, nosotros loque hacemos es quitar la careta a la Iglesia por-que ellos lo que dan es un placebo, la hostia con-sagrada no coloca, pero en origen, en ese ritual,sí que se daba algo que colocaba, y eso es lo quese perdió. Cada cultura tenía un ritual, una liturgia,con un sacramento enteógeno. Cuando intervinola Iglesia cambió el sacramento auténtico por unplacebo que es un acto de fe, y ya no funcionanada. La hostia consagrada sustituye a un enteó-geno que sí colocaba” (representante de unaasociación)

En esa promoción de las sustancias enteó-genas, entre las que sitúan al cannabis, volve-mos a encontrar la misma maniobra de apro-piación de los valores de otras culturas, hayde nuevo un uso, en provecho propio, de sus-tancias ajenas. Al igual que ocurre con lamúsica, con la artesanía o con la indumenta-ria, se incorporan las sustancias mágicas vin-culadas a la religión. El peyote, la ayahuasca,etc... poseen un significado ritual y religiosopara los pueblos indígenas de otros continen-tes que tiene que ver con el conjunto de sucultura, de sus creencias y de sus relacionessociales; alejados de ese contexto, pierdenese significado y adquieren otro muy distinto.¿Acaso los miles de jóvenes que un fin desemana toman LSD, psilocibina o cannabisintentan un proceso de búsqueda interna?¿No estaremos más bien ante una sustanciamás de consumo que permite alucinar comouna forma de diversión? Cuando desde la cul-tura actual del cannabis se habla de aumentarel conocimiento interno a través de las dro-gas, ¿están pensando en los miles de jóve-nes que utilizan drogas los fines de semana o

tienen en mente una visión idealizada de cier-tas culturas indígenas que utilizan sustanciasde forma puntual dentro de rituales muy defi-nidos? De nuevo hay que plantearse estacuestión como una forma diferente de apro-piación de las riquezas de otras culturas, eneste caso de sus sustancias sagradas, cre-yendo que así nos adueñamos de valorestrascendentes mucho más complejos. Entre-tanto, los pueblos que han dado un significa-do social y ritual al peyote o a la ayahuasca semantienen alejados de nuestro interés solida-rio real.

Yo también me pregunto por qué ahora sefuma más cannabis, intento analizarlo y aunqueparezca chorra creo que ahora están resurgiendocosas, la música, la moda, los gays. Yo creo quehay tal falta de futuro que se crea una necesidadde vivir lo que hay ahora porque no sabes lo quete viene encima. La política está caduca y soloqueda lo creativo, el arte. (...) Hay un resurgir conel tema ese de la nueva era (new age), lo del2000, cosas alternativas que van contra la reli-gión. La religión no convence, la política no con-vence, de repente eso del chamanismo es unnuevo camino que viene desde Castaneda peroque se ha renovado. Para ellos no hay ni bien nimal. A mí me sirvió de mucho. Es como unarenovación, porque occidente se ha quedadocaduco. (consumidor de 30 años)

Debe valorarse positivamente la búsquedahonesta de nuevas dimensiones personales,así como los esfuerzos por explorar otras cul-turas y analizar la sabiduría que contienen,pero ¿es lícito incluir el cannabis dentro deese esfuerzo transcultural? El hecho de quealgunas personas piensen que esta sustanciales ayuda en el viaje interno, al igual que ocu-rre con otras drogas en otras culturas, nodebería impedirles ver el modo alienante enque los jóvenes utilizan normalmente el can-nabis dentro de su policonsumo de fin desemana. Negarse a ver así las cosas, metertodas las formas de consumo dentro delmismo saco -o al menos no denunciar explíci-tamente el uso alienante y consumista quese hace normalmente de esta droga- y quererdotar urbis et orbi a la marihuana de un papelcultural transcendental como sustancia ente-


ógena, no es sino el reflejo, en nuestra opi-nión, de una manipulación interesada.

Conclusiones y discusión.

La reciente divulgación mediática y propa-gandística del cannabis tiene un marcadoacento liberalizador y está ganando aliados ysimpatizantes en todos los ámbitos sociales,especialmente entre los jóvenes y los colecti-vos profesionales, que se encargan de abrirnuevos espacios. El discurso legitimador delconsumo de cannabis va acompañado de undiscurso global sobre la sociedad. Hay unareelaboración del pasado, del presente y delfuturo, configurados para explicar los efectospositivos del cannabis, las razones perversaspor las que se ha prohibido y la utopía de unasociedad en la que el consumo de cannabissería lícito. En esa sociedad utópica, cadaindividuo decide su propia suerte, la ecologíaes un producto más del mercado, la salud yel bienestar es alcanzable gracias al uso de latecnología, la medicación y las drogas. En lautopía, las drogas son un medicamento másque controla el estado de ánimo y la concien-cia, y acerca al individuo al Dios de la felici-dad. El movimiento en el que se elabora lacultura del cannabis está creando una espe-cie de doctrina que cada vez tiene más segui-dores, y está en vías de convertirse en unimportante fenómeno con capacidad de rede-finir el discurso del papel social de las drogas.

En las últimas décadas en España, el con-sumo de cannabis ha estado asociado a gru-pos contraculturales, alternativos y contesta-tarios, enfrentados a los valores de unasociedad tradicional y conservadora. Esosgrupos etiquetados en su momento comohippies, bohemios, ecologistas, progres, tri-bus urbanas, etc... nacieron y actuaron hacemás de dos décadas y han terminado convir-tiéndose en líderes y mitos de muchos jóve-nes actuales. Algunos de esos integrantes dela contracultura de hace veinte años ocupanahora posiciones influyentes en la estructurade nuestra sociedad, son profesionales yhacen cuanto está en sus manos por lograrque sus ideales formen parte de los valoresdominantes, como sondominantes; de ahí

surgen algunas de las propuestas del ecolo-gismo, del mundo de la estética y del arte, dela política social y también de las drogas.Puede decirse que esos adultos han vuelto aponer de moda la contracultura, lograndoabrir un amplio mercado de productos alter-nativos.

Ese vínculo del cannabis con una contra-cultura fabricada, integrada en el mercado yen el espacio social dominante es, posible-mente, lo que le permite ser una sustanciabastante tolerada y aceptada en la sociedad,a pesar, insistimos, de su ilegalidad. Cabepensar que tanto la tolerancia social como lalegitimación que se está dando a su uso hanhecho disminuir la percepción del riesgo aso-ciado a su consumo, lo cual explicaría, enparte, el hecho de que éste aumente sincesar, y de que se haya convertido en símbo-lo de juventud y sana rebeldía para una éliteadulta que lo ha transformado en una sustan-cia muy apetecible y llena de prestigio entrelos jóvenes. El cannabis está cargado de ele-mentos simbólicos que crean en el imagina-rio del consumidor la ilusión de que fumandoporros se convierte en un agente de cambiosocial, en alguien con una actitud alternativaque actúa a favor de una sociedad más justa.Se trata de un fenómeno similar al ocurridoen la transición con el consumo de tabacoentre la población femenina joven.

En la construcción de un nuevo imaginariosobre el cannabis participan distintos actoressociales, la mayoría de ellos vinculados a lasasociaciones como centro neurálgico. En lasasociaciones es donde se elaboran el discur-so, los mensajes y las acciones de presión.Se trata de grupos constituidos alrededor deorganizaciones nacionales e internacionalesen las que colaboran profesionales y exper-tos. El movimiento asociativo pro-cannabis hapasado de ser muy minoritario y marginal enlos primeros años de los 90 a convertirse enun colectivo con una importante presenciasocial. Ello ha ocurrido en muy pocos años, loque demuestra hasta qué punto la defensadel cannabis convoca y hace participar a unaparte significativa de la sociedad,significativano sólo por la cantidad de gente que moviliza


sino también por la importancia de la posiciónsocial que ocupan sus seguidores, como pro-fesionales y políticos. No debemos olvidarque los colectivos profesionales son muypoderosos en la sociedad española actual(Rodríguez 1999), y son ellos quienes hacenadquirir a la defensa del cannabis un poten-cial social y cultural que permite su creci-miento y abre nuevos espacios tanto en elmercado como en el campo profesional. Alpresentar los intereses existentes y loscolectivos que persiguen la legitimación delcannabis hemos tratado de mostrar la dinámi-ca que lleva a la hipótesis central de este aná-lisis: la cultura del cannabis está en vías deocupar una posición dominante en el sistemade valores de la sociedad española.

La nueva representación social del canna-bis le otorga propiedades casi milagrosas. Elcannabis es presentado como una drogasegura, con efectos positivos tanto para elindividuo como para la sociedad, sin hacernunca referencia a problemas que han sidoen mayor o menor medida demostrados. Conesta sustancia se recupera una tradición per-dida -y muy valiosa- de relación con la natura-leza, de ritual y de alimento del espíritu; ellanos permite contribuir a la solución de losproblemas ecológicos, mejorar las relacionesinterculturales entre los pueblos de la tierra,terminar con los problemas del narcotráfico,de la corrupción y de las mafias. Sin embar-go, la mejor etiqueta que se ha colocado alcannabis es su cualidad de sustancia enteó-gena, propiedad que permite la recuperaciónde un nuevo dios adaptado a los valores lai-cos, un dios de la felicidad que, además deaportar sabiduría, hace que sus creyentes sesientan parte del cosmos.

El nuevo discurso sobre el cannabis estácreando una especie de doctrina que setransmite a través de publicaciones, revistas,internet, charlas dentro y fuera de las asocia-ciones. Como toda doctrina tiene un símbolo,la hoja de marihuana, que sirve de etiqueta anumerosos productos que se venden en elmercado. Ello supone una banalización delproducto, pero también un incremento desimpatizantes. Asimismo, como toda doctrina

tiene sus profetas y sus sacerdotes, hom-bres con apariencia de sabios que predican laverdad con un marcado espíritu misionero,como si trataran de salvar a la humanidad.Por todo ello, consumir cannabis significamucho más que consumir una simple sustan-cia psicoactiva para aquellos colectivos queactúan en su defensa: es ante todo unaacción política. El cannabis está vinculadosimbólicamente a discursos, reivindicacionesy valores que giran en torno a la organizaciónsocial, a las relaciones de poder, a los valoreséticos; su consumo, especialmente, puedeestar ligado a una añoranza, a una búsquedade comunicación y de sociabilidad que pare-cen difíciles de alcanzar en una sociedadcomo la española en los albores del siglo XXI.

La defensa del cannabis cobra cada vezmayor fuerza debido a la capacidad de susactivistas de elaborar una utopía, lo que nohace sino reflejar una de las grandes caren-cias y debilidades de nuestra sociedad: lanecesidad de utopías, de proyectos de futu-ro, de ilusión y de nuevos caminos para arre-glar el mundo. En la utopía de la marihuanaaparecen algunos de los principales puntosdébiles que preocupan a la sociedad: el eco-logismo, la interculturalidad, la corrupciónpolítica, la relación entre el individuo y elEstado, la justicia, la salud, la espiritualidad,etc... Todos ellos son problemas o carenciasreales que afectan la vida cotidiana, y respec-to a los cuales es necesario elaborar criterios.Los defensores del cannabis hacen una granlabor social al sacarlos a la luz y analizarlos,pero eso se pervierte cuando el discurso sebanaliza y presenta como solución mágicaplantar marihuana, consumirla y colocarse.

En otra dimensión están los consumido-res. Se trata de un grupo muy heterogéneo ydisperso, cuyo consumo responde a razonesmuy diferentes, siendo las más frecuenteslas puramente recreativas, dentro de un poli-consumo de otras drogas. Pero la cultura delcannabis parece que no presta atención arealidad de jóvenes que se emborrachan confrecuencia los fines de semana, que ademásson grandes fumadores de tabaco y de can-nabis, y cuyo consumo simultanean a menu-


do con otras drogas como el éxtasis o lacocaína... Para la cultura pro-cannabis existeuna visión interesadamente idealizada de losconsumidores como personas que formanvínculos compactos a través del cannabis,que se sienten parte de un colectivo iniciado,que tienen la confianza que otorga el sentirque ellos tienen la verdad, que se atreven asaltarse las prohibiciones, que conocen lossecretos del conocimiento prohibido, factorque une, que crea unos lazos muy especia-les.

Fumar porros es parte de la vida cotidiana.El cannabis, como cualquier producto social,está muy relacionado con la necesidad que deél se genere, y esa necesidad es tambiénsocialmente construida. En los años sesenta,prácticamente nadie fumaba porros en Espa-ña, al igual que pocas familias tenían teléfonoo televisión en sus casas. Ello no significa quela población se socializara menos o peor, sim-plemente que sus mecanismos pasaban porotras vías. Actualmente, fumar porros esparte de la vida social de muchos jóvenes, dela comunicación con uno mismo, de losmomentos elegidos por algunos para relajar-se; también es un elemento de prestigio parajóvenes que quieren demostrar a sus igualessu atrevimiento al comprar costo a algún trafi-cante; es parte de la vida escolar de los ado-lescentes, del alejamiento de la vida académi-ca, de la desvinculación de responsabilidades;es útil para mantener controladas las frustra-ciones en lugar de enfrentarse a ellas y supe-rarlas, es parte de un sinfín de situaciones. Yello hace que nos planteemos: ¿Cómo se halogrado convertir en una necesidad el fumarporros? ¿Qué nuevas dependencias crea esehábito? ¿Quiénes salen beneficiados?

La deconstrucción de la cultura del canna-bis permite analizar los valores simbólicoscon los que se define un producto, relaciónsin duda muy cuestionable. Consumir canna-bis es consumir una mercadería más, aunquesu objetivo sea lograr un cambio en las per-cepciones. Con ello, los consumidores parti-cipan del mercado, legal o ilegal. Es posibleque cuando los porretas fuman cannabislogren un estado de ánimo más placentero,

se sientan más próximos a sus colegas,mejoren la calidad de su vida sexual, tenganmás apetito, o logren desconectar de susproblemas, pero no vemos por qué regla detres pueden conseguir, además, participar detodas las bonanzas que predica la cultura delcannabis. Por el simple hecho de fumar novan a entablar unas relaciones más solidariascon el tercer mundo, ni van a convertirse encreadores o artistas, ni están participando enninguna acción ecológica, ni van a estar mássanos, ni van a descubrir a nuevos dioses oideales. Todo eso se logra con otras estrate-gias y requiere un esfuerzo mayor que limi-tarse a fumar porros. Ni siquiera los propiosconsumidores pretenden eso cuando fuman,aunque cada vez utilicen más esos argumen-tos para legitimarse.

Un sentimiento unánime en la cultura pro-cannabis es la protesta contra la prohibición.La sociedad, según afirman, utiliza esa prohi-bición como un instrumento de control social,lo cual, sin duda alguna, es cierto. Podríamosdiscutir si limitar el acceso al consumo de losmenores es una acción lícita dentro de unasociedad y hasta qué punto se puede coartarque un adulto adquiera drogas. Pero jamás semenciona el hecho de que consumir drogases también un elemento de control social, aligual que lo es el consumo excesivo quehace nuestra sociedad de benzodiacepinas ode alcohol. El cannabis es una poderosaherramienta de control social, lo que se vis-lumbra con toda claridad en las entrevistas alos usuarios de esta sustancia. Como bienexplican los propios consumidores, los porre-tas no causan problemas, son pacíficos,están fuera de la realidad, no se enfrentan alos problemas. La defensa que hace un con-sumidor del cannabis frente a las demás dro-gas resulta de lo más esclarecedora paracomprender una de las funciones sociales delcannabis:

“Cuando sales a la calle a mí me da más tran-quilidad estar rodeado de porreros que de genteborracha, yo nunca he visto a un porrero agresivo,pero sí a borrachos, el alcohol siempre trae pro-blemas. Entras en un bar donde todos estánfumados y el ambiente es de encefalograma


plano, no ves un detalle de agresividad. Yo prefie-ro ese ambiente que el del alcohol, pastillas ococaína que están desencajados (consumidorvarón de 35 años).

El efecto “encefalograma plano” es muygráfico. El comentario es de un consumidorde cannabis que no hace uso de ninguna otradroga. Cada sustancia tiene sus efectos, queocupan un lugar determinado en el entrama-do de las necesidades que satisfacen. El can-nabis es la sustancia de la paz, del relax y delcontrol de la conciencia.

Todo ello adquiere una importancia rele-vante al analizar el efecto diferencial del porroentre adultos y adolescentes (entre los que elconsumo de porros se está expandiendo). Lacapacidad de gestión del consumo tambiénes diferente: los adultos tienen una mayorcapacidad de control que los adolescentes olos jóvenes, quienes tienen menos habilida-des de gestión y entran en una dinámica máscompulsiva. Consideramos especialmentepreocupante el consumo de cannabis entrelos adolescentes y los jóvenes. Los defenso-res del cannabis harían una gran contribuciónsocial si ayudaran a crear los criterios de pre-vención que nuestra sociedad necesita, conel fin de impedir el aumento del consumo decannabis entre individuos que aún están enproceso de formación.

La cultura pro-cannabis juega a menudocon la confusión existente entre cáñamo(planta que tiene diversos usos industriales) /cannabis (marihuana y hachís) / THC (tetrahi-drocannabinol, principio activo del cannabiscon efectos psíquicos entre los consumido-res de cannabis y que ha sido utilizado comomedicamento). En la relación que se estable-ce entre cannabis y ecología hay que cuestio-narse qué conexión puede haber entrefumarse un porro y la ecología. Ese vínculose ha establecido asociando el cáñamo, cuyouso industrial es conocido desde la antigüe-dad, con aquellas plantas de cáñamo utiliza-das por los consumidores de marihuana ohachís por su alto contenido en THC. Quedeba defenderse el cáñamo como un produc-to natural, que su cultivo y su uso resultenmás coherentes con una dinámica ecológica

que otros productos más extendidos, no con-vierte automáticamente al que fuma marihua-na en ecologista. De igual modo, que el THCtenga propiedades curativas sobre algunasenfermedades tampoco comporta la bondadde fumar marihuana. Pero la cultura del can-nabis explota interesadamente estas confu-siones.

Lo más curioso es que nadie parece que-rer plantearse qué tiene de ecológico crearnuevas necesidades y tomar sustancias paracambiar el estado de ánimo. ¿Qué tiene deecológico fumarse un porro para estar mejorcon los amigos, o para salir de marcha por lanoche y pasarlo mejor, o antes del actosexual para acrecentar (¿ecológicamente?)las sensaciones, o antes de dormir para caermás apaciblemente en brazos de Morfeo? Lacrítica a la expansión de la medicalización a laque está sometida la sociedad planteada porautores como Foucault (1990) y Menéndez(1990) adquiere una nueva dimensión con lasdrogas, pero quizás ya no sea el Estado laentidad que ejerce el control sino, en todocaso, nuevas vías del mercado y grupos pro-fesionales que presionan para abrir nuevosespacios de intervención.

El discurso que se está creando alrededordel porro, cada vez tiene que ver menos conel porro en sí o con las condiciones y los inte-reses reales de la mayoría de fumadores. Seestá originando una ‘construcción social’ muycompleja con argumentos ‘prestados’ deotros colectivos. Pero ¿cuáles son esos pro-pósitos? ¿Fumar porros, quizás? ¿Fumarporros en libertad? Parece demasiado esfuer-zo para conseguir algo que, después de todo,la mayoría de los fumadores consiguen hacersin demasiados problemas y con bastantecomodidad:

“El otro día me di cuenta de lo hipócrita de lasituación. En un garito de Madrid, ponen músicamuy buena y la gente va puesta, o se toman suséxtasis o se fuman sus porritos en el chillout.Ahora se puede fumar en cualquier garito. A diezmetros, en la misma acera, está la comisaria depolicía. Me quedé pasmado viendo a la gente delgarito, que no había ni uno que estuviera bien, atodos se les veía colocados, al mismo tiempo


veías a la policía pasando por delante” (consumi-dor de 30 años).

La mayoría de los consumidores de canna-bis lo único que persiguen es pasarlo bienfumando un porro. Sin embargo, los que setoman el tema en serio y dedican muchasenergías a la causa parecen defender a travésdel porro una concepción determinada de lacultura, de la sociedad... Pero ¿cuál es exac-tamente? Hay algunos elementos que nossirven de pista: podría pensarse que al apoyarel porro se defiende ese espíritu idealizadodel 68, y, de hecho, los principales actores seadscriben a él. Hay quizás una añoranza enesa defensa, un deseo de renovar viejostiempos, de recuperar lo perdido. Los ingre-dientes básicos se concretan en una visiónalternativa de la vida, en un cierto inconfor-mismo frente a los valores generales de lasociedad, en una especie de antimodernis-mo, en la defensa de un tipo de relación másespontánea entre las personas, etc... Pero lapregunta vuelve a surgir en nuestra mente: yen todo ello, ¿qué pinta el porro? ¿Por qué esel símbolo de una nueva utopía? ¿Se trata delnexo de unión entre generaciones? ¿Es unapropuesta realmente alternativa o más bienreaccionaria, al estilo de Lampedusa cuandoafirmaba “es necesario que todo cambie paraque todo siga igual”?

BIBLIOGRAFÍA

Antúnez, A. (1999) La marihuana, yerbabuena parael cante. Cáñamo Agosto: 20.

Benjamin, W. (1995) haschisch, Madrid: Taurus.

Cabrera, J. (1999) Cannabis ¡Hasta donde! Iª Jorna-das de Expertos en Cannabis de la Comunidadde Madrid, Madrid: Agencia Antidroga, Comu-nidad de Madrid.

Calafat, A., Bohrn, K., Juan M, Kokkevi A, Maalsté,N. et al (1999) Night life in Europe y recreativedrug use. Sonar 98., Palma de Mallorca: IRE-FREA.

Calafat, A., Stocco, P., Mendes, F., Simon, J., vande Wijngaart, G., Sureda, P. et al (1998) Cha-racteristics y Social Representation of Ecstasyin Europe., Palma de Mallorca: IREFREA.

Calafat, A. et al., (2.000) Salir de marcha y consu-mo de drogas. Madrid: Plan Nacional sobreDrogas.

Cañamo (1999) Declaración de principios (docu-mento obtenido de la página web de cáñamo).

Derber, Ch., Schwartz, A. (1992) “Nuevos mandari-nes o nuevo proletariado? Poder profesional enel trabajo. En Revista Española de Investiga-ción Sociológica 59: 57-87.

Diario 16 (26 de octubre de 1997) “Un detenido enla I Copa Marihuana”, Diario 16, Madrid.

Cohen, P, Sas, A. (1999) “El uso del cannabis enAmsterdam” reseña del estudio en Centro deDocumentación y Drogodependencias 57: 10.

Conrad, C. (1998) Cannabis para la salud, Barcelo-na: Martínez Roca.

EFE (23 de noviembre,1999) más de 40 millonesde personas de la UE han consumido cannabisalguna vez. Ultima Hora 11.

ENCOD. Documento de lobby hacia el parlamento.Documento obtenido de la página web: [email protected] .

Fagerström K.O., Pomerleau, O. et al., (1994)“Nicotine may relieve symptoms of Parkinson’sdisease” en Psichopharmacology 116:117-119

Farrel, M. (1999) Cannabis dependence and with-drawal. Addiction 94: 1277-1278.

Fericgla, J.M. (1994) De las drogas de diseño a losritos de siempre. Integral 8 (173): 58-62.

Fericgla, J.M. (1999) “Para llenar el vacío”. Ajoblan-co 8.

Fericgla, J.M. (2000) “El árduo problema de la ter-minología” en Cáñamo especial 2000

Fraga, G. (1998a) Fernanda de la Higuera. Cáñamo(8): 58-61.

Fraga, G. (1998b) Martín Barriuso. Cáñamo (10).

Foucault, M. (1990) La vida de los hombres infa-mes. Madrid: La Piqueta.

Funes, J. (2000) “drogas y adolescencia. Dos ini-ciaciones simultáneas” en Grup IGIA, Contex-tos, sujetos y drogas: un manual sobre drogo-dependencias. Barcelona: Pla d’acció sobreDrogues de Barcelona, Institud Municipal deSalud Pública y Ajuntament de Barcelona.

Gamella, J.F., Rovira, J., Comas, R., Palmerin, A.,Lligoña, E., Moncada, S., Merlo, P., Costa-Pau,R., Ureña, M.M., Serra, F., González, S., García,L., Rodríguez, M.D., Llópis Llácer, J.J. (1996)Drogas de Sintesis, elementos para el análisissocial, la prevención y la asistencia., Madrid:


Coordinadora de ONG’s que Intervienen enDrogodependencias.

García, D. (1999a) Alaska, la nuestra fue una gene-ración de descartes. Cáñamo febrero (14).

García, D. (1999b) Marihuana y nuevas músicas.Cáñamo Agosto (20): 24-26.

Gonzalez-Anleo, J. (1999) “Familia y escuela en lasocialización de los jóvenes españoles” enElzo, J. Et al., Jovenes Españoles 99. Madrid:Fundación Santa María: 121-182.

Grinspoon, L. (1999) Opinion piece:Medical mari-huana reconsidered. Addiction Research 6,395-394.

Grinspoon, L., Bakalar, J. (1997) Marihuana, lamedicina prohibida. Prólogo de J.M. Mendilu-ce, Barcelona: Paidós.

Hawkins, S.W. (1990) Historia del tiempo. Barcelo-na: Crítica.

Herer, J. (1999) El cáñamo y la conspiración de lamarihuana, Cádiz: Castellarte.

Heródoto, Marco Polo, Gautier, Baudelaire, Nerval,Dumas, Escohotado, A. (1999) El club delhachís, Madrid: Mirahuano ediciones.

Hofmann, A. (1997) “química y destello vital” enArchipiélago 28.

Howell, W. (1998) The politic of pot. The journal ofaddiction and mental health 1, pag.18.

Hottois, Gilbert (1991), El paradigma bioético. Unaética para la tecnociencia (Barcelona: Antho-pos).

Ingold, R, Toussirt, M. (1998) Le cannabis en FranceParís: Anthropos.

Junquera, C. (1992) El cannabis: un fenómeno cul-tural e imaginario del ayer vigente en la socie-dad de hoy. Cuadernos de realidades sociales53-72.

Kalamudia, (1999) Kanabiko 2 (boletín informativo).

Kokoreff, M. Mignon, P. (1994) La production d’unproblème social: drogues et conduites d’excès.La France et l’Angleterre face aux usagersd’ecstasy et de cannabis. p.-173 Paris: DGLDT/Min.Rech.et Ens.Sup. Toxibase.

Labrousse, A. (1999) El mercado europeo de lasdrogas y su fuente de abastecimiento. Revistaanálisis.Geopolítica de las drogas 2 (1): 38-44.

Latour, B. (1992) Ciencia en Acción. Barcelona:Labor.

Meana, J.J. Pantoja, L. (1998) Derivados del can-nabis: ¿drogas o medicamentos? Avances en

farmacología de drogodependencia, Bilbao:Instituto Deusto de Drogodependencia. Univer-sidad de Deusto.

Megías, E. (1999) Las representaciones socialessobre drogas en España. En VI encuentroNacional sobre Drogodependencias y su enfo-que comunitario,. Cádiz: Centro Provincial deDrogodependencias de Cádiz: 481-499.

Menéndez, E. (1990) Morir de alcohol. Saber yhegemonía médica, México: Alianza Editorial yFonca.

Michaux, H., Hofmann, A., Szasz, T., Usó, J.C.Escohotado, A. (1997) Drogas:sustancia y acci-dente. Archipiélago. Cuadernos de crítica de lacultura 28.

Navarro, V. (1979) La medicina bajo el capitalismo,Barcelona: crítica.

Observatorio Español sobre Drogas (1998) Informe1, Madrid: Ministerio del Interior, PNSD.

Observatorio Español sobre Drogas (1999) Informe2, Madrid: Ministerio del Interior, PNSD.

Palmer, C. Horowitz, M. (1999) Mujeres Chamán,damas iniciáticas. Escritos de mujeres en laexperiencia con drogas, Cadiz: Castellarte.

Pertwee, R.G. (1999) Medical uses of cannabi-noids: the way forward. Addiction 94, 317-320.

Quiroga, M. (2000) “Cannabis: efectos nocivossobre la salud” en Adicciones 12, supl. 2 .

Rodríguez (1999) Nuevas formas de política y poderen Oltra, B. Sociedad, civilización y culturasmediterraneas. Madrid: Taurus.

Romaní, O. (1999) Las drogas. Sueños y razones,Barcelona: Ariel.

Rosental, E. (1978) Manual para el cultivo de lamarihuana. Barcelona: Pastanaga ed.

Ruidíaz, A. (1998) Universidad y drogas, Madrid:Agencia Antidroga, Comunidad de Madrid.

Shulgin, A. (1997) “Química y destello vital” enArchipiélago 28.

Solé, M. (1999) “Psicología Transpersonal y terapiatranspersonal” en Ulises Revista de viajes inte-riores 2.

Szasz, T. (1981) La teología de la medicina, Barcelo-na: Tusquets.

Usó, J.C. (1996) Drogas y cultura de masas,Madrid: Santillana.

Woolgar, S. (1988) Ciencia: abriendo la caja negra.Barcelona: Anthropos.


1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA

Las modas pueden hacer refrescar afini-dades estéticas que se manifiestan endiferentes consumos, por supuesto que

no hablo solo del de drogas, todos ellos giran-do en torno a un deseable y mutante estilode vida. Los gustos por viejas usanzas sehacen eco generalmente de modas con lasque las recientes generaciones ya han convi-vido, así que a los padres les resulta familiarlo que sus hijos comienzan a descubrir. Unosy otros puede que desconozcan lo viejas,pero viejas, que las modas son. Si en alguna

droga tiene sentido hablar de la perspectivahistórica esta es sin duda el cannabis. Nosolo las utilidades remotas que se le atribu-yen, sino la variedad de ellas, y su populari-dad a lo ancho y largo del Planeta, hacen deél un objeto cuanto menos “ curioso ”.

Los usos textiles, médicos y eufóricos delcannabis se remontan a la era anterior a lanuestra. Planta usada en la antigüedad, losexpertos antropólogos le calculan una edadde 6000 años, pasó a formar parte del reper-torio de remedios de los ya muy avanzadosmédicos chinos, quienes la usaban en el ali-vio de enfermedades tan comunes como la


Vieja historia del cannabis y recientes prácticas preventivas en Europa

MERINO, P.P.

European Monitoring Centre for drugs and drug addictionAdministradora científica.

Correspondencia a: Petra Paula Merino EMCDDA. Rua Cruz de Santa Apolonia, 23.1100 Lisboa (Portugal) e-mail: [email protected]

Resumen

Se analiza las informaciones facilitadas por los pun-tos focales del European Monitoring Centre for drugsand drug addiction (EMCDDA) en cada uno de los esta-dos miembros de la UE. La información hace referen-cia a los desarrollos recientes en los programas de pre-vención del uso de cannabis. Incluye también unareflexión histórica acerca de los usos de esta substan-cia. El texto señala que en el ámbito del cannabis laprevención no es el debate principal en Europa. Estees también el caso para el tratamiento del consumo decannabis. Llama la atención sobre el impulso que lasmedidas alternativas a la prisión para los consumidoresy poseedores de cannabis están tomando en los esta-dos miembros de la Unión Europea.

Palabras clave: Prevención, tratamiento, cannabis,delta9-tetrahydro cannabinol, Europa.

Abstract

The paper analyses the information provided to theEMCDDA by Reitox Focal Points. The information rela-tes to recent developments in drugs prevention pro-grammes for cannabis consumption. It also includesan historical perspective on the use of the substance.The text points out that in the cannabis arena preven-tion is not the principal debate in Europe. This is alsothe case for the treatment of cannabis consumption.The paper highlights a common trend in the contextof the criminal justice systems. This trend is an incre-ase in alternative measures to prison for cannabisconsumers in the EU Member states.

Key words: Prevention, treatment, cannabis, delta9-tetrahydro cannabinol, Europe.

malaria o el reumatismo. La memoria musi-cal, tan relevante en la reciente historia de lasdrogas, y me refiero a la historia de las gene-raciones con las que nos ha tocado convivir,nos trae a la memoria el uso que del cannabisse hacia en los años 50 en la escena de jazzeuropea. En los años 60 y 70, el uso del can-nabis como substancia euforizante se des-arrolla paralelamente a la cultura hippie. Suconsumo pasó a estabilizarse en algunos paí-ses hasta su resurgimiento en los finales delos 80 en un amplio espectro geográfico ysocial. En Europa el uso del cannabis seextiende como nunca anteriormente.

Esta extensión en el uso responde al efec-to acumulativo de poblaciones de individuosque iniciaron hace varios años su consumo,dónde parece que su evolución se caracterizapor largos períodos de abstinencia total, ace-leraciones y enlentecimientos. Este grupo de“viejos” consumidores sería heterogéneo.No obstante del incremento reciente en suconsumo podríamos aproximarnos a un fenó-meno de subcultura perteneciente a las cultu-ras jóvenes. Las subculturas, estando en losmárgenes de la industria cultural al otro extre-mo de la denominada industria del ocio,generarían la creación de oportunidades detrabajo, como parte de un sector de la econo-mía marginal, indocumentada por definición.La compra, venta y producción de cannabisen este contexto no tendrían lugar en elvacío, sino que estarían íntimamente conec-tadas a un estilo de vida. Este es pues otrode los aspectos a tener en cuenta en las polí-ticas preventivas.

2. DEBATE SOBRE EL CANNABIS EN LA UE

El Observatorio Europea de las Drogode-pendencias (EMCDDA) ha dedicado este añoun capítulo especial al cannabis. La actualidaddel tema no está en relación con el hecho deque el cannabis sea la droga ilícita mascomún en Europa (1), que es cierto, tampococon la novedad de la substancia, que comoha quedado claro no lo es. En los debates

abiertos, el interés se sitúa en su estatutolegal y en los usos terapéuticos que se le atri-buyen. Hablar de prevención en relación alcannabis no es hablar de los aspectos másdebatidos. El más manido es sin duda el tra-tamiento legal de esta substancia. Este dalugar a un colorido mapa Europeo del canna-bis. En efecto, se da una amplia gradación enel tratamiento legal de la posesión y consu-mo y cannabis, desde la tolerancia, hasta laaplicación de sanciones administrativas openales más o menos severas.

En cuanto a los usos médicos en la UniónEuropea, Alemania es el único país que haavanzado en la dirección de permitir el uso decannabis para tales fines. Efectivamente, en1988 un cambio en la ley de narcóticos diópaso a el permiso de usar THC con fines tera-péuticos. En Holanda se considera la posibili-dad por parte del gobierno de crear una agen-cia que controle el cultivo y el procesamientodel cannabis con fines científicos. En UK unsubcomité de la Cámara de los Lores lanzóuna investigación en 1997 acerca del uso delcannabis con fines médicos y reacreaciona-les. El sucomité lanzo su informe en noviem-bre de 1998 concluyendo que existía suficien-te evidencia clínica y anecdótica acerca delvalor médico del cannabis y recomendó quelos médicos podrían recetarlo a fin de aliviarel dolor y los síntomas de la esclerosis múlti-ple. En los que se refiere al uso recreacional,el subcomité no se mostró favorable a repri-mir su uso. El gobierno rechazó las recomen-daciones basándose en la falta de ensayosclínicos. Un nuevo estudio clínico comenzóen 1999, los resultados se esperan para2004.

3. CARACTERÍSTICAS DE LOS CONSUMI-

DORES EUROPEOS

Se tiene constancia de varios tipos de usodiferenciado, no obstante el mas común seaproximaría a este patrón: consumo rutinarioresultado de un cierto aprendizaje del produc-to y de sus efectos. Dentro de la categoría

Vieja historia del cannabis y recientes prácticas preventivas en Europa276

general de consumidores de substancias ilíci-tas, el grupo de consumidores de cannabisse caracteriza diferencialmente de aquel queconstituido por los que solicitan asistencia ode los que entran en prisión. La norma es laintegración social, diversificada eso sí, carac-terizada por la ausencia de estigmas severosde carácter médico - legal y la rareza de situa-ciones adictivas. Esta descripción nos sitúafrente al hecho de que en la mayor parte dela Union Europea el cannabis no se asocie aun contexto social o recreacional exclusiva-mente. Las percepción más generalizada enla población tiende a considerar el consumodel cannabis como una acto mundano y nodesviado. El cannabis no ha despertado loque la autora británica Angela Mcrobbiedenomina “pánico moral”, como lo habría pro-vocado el éxtasis a través de los medios decomunicación social. El consumo de cannabisse sitúa en la esfera privada, lo que hace queno sean el vínculo que podría hacer aproxi-marse a grupos muy diferenciados social-mente, como es le caso de la heroína, porejemplo, en el que el consumo callejero. EnHolanda, Cohen y Sas (1997), el cannabisgeneralmente se encuentra en la historia deconsumo precediendo el uso de otras dro-gas. No obstante, la gran mayoría de perso-nas que han usado alguna vez cannabisnunca han experimentado con otras drogas.

4. RIESGOS DEL CONSUMO DE CANNA-

BIS

El consumo de cannabis ha sido escasa-mente descrito como aquel que dará lugar aproblemas de salud. Cuando tales conse-cuencias son evocadas, se trata generalmen-te de problemas que siguen inmediatamentea un consumo preciso.

Según Ingold y Toussirt (6), como riesgosse han señalado la posibilidad de descom-pensación de enfermedades psiquiátricas y laexistencia de conductas de dependencia. Lassegundas afectarían sobre todo a jóvenes ensituación de sufrimiento social o psicológico.

El sujeto se concentraría sobre actividadesque giran obsesivamente en torno al canna-bis, consumo frecuente, rodearse sólo deotros consumidores, reventa. Estos consu-mos dejan de ser recreativos y pasan a serde ser un objeto de investimiento total, elúnico lugar social que une al individuo a losotros.

En relación a la asociación, causal o no,entre cannabis y patologías mentales existirí-an según Hall (3) dos hipótesis centrales. Laprimera sería que un uso repetitivo de canna-bis puede causar la denominada “psicosis decannabis” – psicosis que nunca apareceríasin el uso de la substancia, los síntomas esta-rían precedidos por un intenso uso del canna-bis y remitirían cuando se produce la absti-nencia. La segunda hipótesis es que el usode cannabis puede precipitar la esquizofrenia,o exacerbar sus síntomas. Parece existiralgún apoyo clínico en relación a la primerahipótesis. Si bien estos desórdenes existenparecen ser no habituales, pues requierenaltas dosis de THC, el uso prolongado de for-mas de cannabis altamente potente, o unacierta vulnerabilidad. Existe mayor apoyo a lasegunda hipótesis. Un amplio estudio pros-pectivo ha mostrado una relación linear entrela frecuencia con que el cannabis ha sidousado por jóvenes de 18 anos y los riesgosque a lo largo de los 15 anos siguientes unaesquizofrenia pueda ser diagnosticada. Siguesiendo poco claro en que momento esto sig-nifica que el uso de cannabis precipitaría laesquizofrenia o es una forma de auto-medica-cion, o si la asociación se debe al uso deotras drogas, tales como las anfetaminas,que con frecuencia son consumidas por con-sumidores intensos de cannabis. Existe unaevidencia más clara de que el cannabis puedaexacerbar los síntomas de la esquizofrenia.Una implicación clara para los servicios deprevención que puede desprenderse de lasanteriores constataciones es que los servi-cios de salud mental deberían ser capaces deidentificar pacientes con esquizofrenia queusan alcohol, cannabis y otras drogas y recor-darles que se abstengan o que reduzcan con-

Merino, P.P. 277

siderablemente su uso de substancias psicoactivas.

De acuerdo con Hall y otros (5 ), desde laperspectiva del individuo los problemas masintensos de salud se asociarían al uso diario ycontinuado a lo largo de los años. La preva-lencia de tales problemas correspondería a lasecuencia decreciente siguiente: desarrollode síndrome de dependencia, desarrollo debronquitis crónica, implicación en un acciden-te de trafico bajo los efectos de las substan-cia. En cualquiera de estos casos el riesgo severía aumentado si el cannabis se combinacon alcohol o tabaco, o ambos. El riesgo masprobable para un usuario ocasional sería el deun accidente de carretera, especialmente sisu ingestión se combina con el alcohol.

5. DEMANDAS DE ASISTENCIA Y SUS IM-

PLICACIONES PARA LA PREVENCIÓN

El recurso a los servicios de salud ligados aal consumo de cannabis en la mayoría de lospaíses de la UE son raros. Se produce gene-ralmente en el cuadro de intervencionesfamiliares o en aquellas ligadas al medioescolástico. Pueden asimismo tener lugar enel marco de una decisión judicial, a través delas medidas de asistencia terapéutica ordena-das por un juez. Otra circunstancia que seencuentra es la de un consumo de cannabis

que viene a enmascarar, o poner en eviden-cia, una patología mental o el consumo deotros productos. En general los usuarios decannabis no desarrollan problemas relevantesque les hagan acudir a los servicios. No obs-tante en los últimos anos se ha producido unaumento en el numero de clientes que acu-den a tales servicios. La mayoría son jóve-nes, algunos de ellos con múltiples consu-mos, generalmente éxtasis y otras drogas, ycuya droga primaria referida es el cannabis.No obstante el cannabis es registrado demanera mas común como droga secundariaen aquellas personas que entran en trata-miento.

El OEDT no dispone de información deta-llada acerca de las características de los usua-rios de los servicios de apoyo a jóvenes o deaquellos enmarcados en la asistencia sanita-ria primaria. En su mayoría los datos corres-ponden a los centros de tratamiento especia-lizados. A fin de diseñar medidas preventivasadecuadas sería aconsejable una mejor com-prensión acerca de la extensión y característi-cas de los problemas relacionados con elcannabis y de un dibujo más claro acerca dela demanda de tratamiento. En relación aesto, estas serían algunas de las preguntasque el OEDT propone para el desarrollo demedidas de prevención en el ámbito de laUE: ¿Los problemas son causados principal-mente por el cannabis, o existen otras drogasimplicadas incluyendo el alcohol?, ¿es el can-


Comparación de los efectos adversos sobre la salud en los usuarios habituales de las sustancias más frecuentes

MARIHUANA ALCOHOL TABACO HEROÍNA

Accidentes de trafico y otros X XX XViolencia y suicidio XXMuerte por sobredosis X XXHIV X XXCirrosis XXInfarto X XXEnfermedades respiratorias X XXCánceres X X XXEnfermedades mentales X XXDependencia/adición XX XX XX XXEfectos en el feto X XX X X

(fuente: Wayne Hall, Robin Room y Susan Bondy, Comparing the health and psychological risk of alcohol, cannabis, nicotine and opiate use)

nabis una etiqueta aconsejable para englobarun conjunto de patologías de salud mental,incluyendo los suicidios, que están creciendoentre adolescentes y jóvenes?, ¿hasta quepunto el aumento de la demanda de trata-miento refleja un aumento en la prevalencia,frecuencia de uso y la potencia de la substan-cia?, ¿se han producido cambios en los servi-cios orientados a la prevención secundariaque puedan acoger este tipo de fenómenos?¿ha afectado a los usuarios de cannabis laaplicación de medidas terapéuticas o medi-das alternativas a la prosecución y a la pri-sión?

6. CARACTERÍSTICAS DE LAS PRÁCTICAS

PREVENTIVAS EN RELACIÓN AL CAN-

NABIS EN LA UE

Las prácticas preventivas no reflejan untratamiento especial para el cannabis. Enefecto, de los programas de prevención iden-tificados por el Observatorio Europeo tansólo una escasa minoría van dirigidos exclusi-vamente a la prevención del uso del canna-bis. En su mayoría se dirigen a prevenir el usoexcesivo y sólo en última instancia persiguenla abstinencia total. Los materiales informati-vos que se editan incluyendo las drogas másusadas suelen incluir el cannabis. La modali-dad informativa que constituyen las líneas deapoyo telefónico también ofrecen asistenciaen relación al cannabis. No se ha encontrado,no obstante, ninguna de tales líneas que sededique en exclusiva a los usuarios del can-nabis. Los profesionales debaten la pertinen-cia o no de crear programas específicos, lamisma cuestión se plantea en los serviciosde tratamiento donde se considera la posibili-dad de ofrecer asistencia en el marco deotras intervenciones no específicas.

En general, la política de drogas en laUnión Europea puede considerarse un balan-ce entre la represión y la tolerancia. Por unlado se intentan controlar los efectos dañinosdel consumo de drogas, y por otro se trata decontrolar la oferta y disponibilidad de drogas a

través de medidas legales y represivas, sibien la introducción de medidas alternativas ala represión es una práctica que se ha venidodesarrollando en los últimos tiempos. Enefecto, las medidas alternativas a la prisiónen casos de posesión y consumo de canna-bis, es una de las tendencias comunes másclaramente marcadas en los estados miem-bros de la Unión Europea. Este hecho se pro-duce paralelamente al incremento de arres-tos policiales en relación a la posesión yconsumo de cannabis. En este contexto con-viene citar que el cannabis puede ser detec-tado en la orina dos semanas después de suuso, incluso durante un periodo mas largo enel caso de consumidores crónicos. Esteperiodo es considerablemente mayor para elcannabis que para otras drogas, dónde gene-ralmente el tiempo de detección en orina esde uno a tres días. El Observatorio Europeoaún no ha analizado suficientemente como lapolítica de drogas se aplica en la práctica enrelación al cannabis, para ello se necesitaríanllevar a cabo estudios que analizaran datosreferidos a la policía y al sistema judicial másen detalle. Teniendo en cuenta que la entradapor vez primera en la prisión aumenta para unindividuo considerablemente las posibilidadesde iniciar el circulo prisión-libertad-prisión,estas medidas pueden considerarse benéfi-cas en términos preventivos globales y conun impacto positivo en la salud pública.

7. ALGUNOS PROGRAMAS DE PREVEN-

CIÓN DEL CONSUMO DE CANNABIS Y

RIESGOS ASOCIADOS EN LA UE

El informe annual del OEDT de 1999 hacereferencia a varios programas de prevención.Los citamos aquí de manera yuxtapuesta porla utilidad que para algún lector pueda supo-ner la identificación de prácticas sobre elterreno.

En la Comunidad flamenca de Bélgica fuecreado en 1997 un grupo de autayuda paraconsumidores de cannabis.

Merino, P.P. 279

En 1997 en Dinamarca se editó materialescolar para jóvenes escolarizados entre 13 y16 anos. Dicho material incluye folletos infor-mativos, libros, casetes de vídeo para quie-nes desean conocer más acerca de la drogao para aquellos que experimentan problemascon ella. Uno de los folletos informativos estádestinado a los padres y resuelve dudas acer-ca de las características de esta substancia.

En Luxemburgo se han organizado unaserie de actividades formativas, entre las quese encuentra un seminario sobre el cannabisdestinado trabajadores sociales y otros agen-tes en el campo de las drogas.

En Holanda, las actividades de prevenciónse han dirigido a grupos específicos a riesgoy se han centrado en el cannabis. Dos cam-pañas mas media fueron lanzadas en 1996 y1997, una dirigida a los padres y la otra a losjóvenes. El mensaje central en la campaña alos padres fue infórmese usted mismo, y fuediseminada en un amplio sector de mediosde comunicación. La campaña fue reestructu-rada para los jóvenes al año siguiente y seconectó con otras actividades a nivel local yregional.

En España se han lanzado programas deprevención en escuelas dirigidos a jóvenesde 12 a 16 anos, implicando, ONGs y comple-mentadas con campañas a nivel nacional enlas que se usaron folletos, anuncios televisa-dos y carteles. Los programas de formaciónfueron ofrecidos a profesores, voluntarios de

ONGs y otros grupos profesionales a fin depoder trabajar en el campo del cannabis.

Durante algunos años, en Suecia se havenido publicando el Libro del hashish, queha siso distribuido a los padres de adolescen-tes. En 1998, fue reemplazado por el libro Thebook of drugs, que cubre todas las drogasincluyendo alcohol y tabaco.

BIBLIOGRAFIA

1. Amador Calafat, Karl Bohrn, Montserrat Juan etal. Night life in Europe and recreative drug use.SONAR 98. Irefrea & European Commission.Palma de Mallorca 1999.

2. Extended annual report on the state of the drugsproblem in the European Union. EMCDDA. Lis-bon. 1999.

3. Wayne Hall. Cannabis Use and Psychosis.Natio-nal Drug and Alcohol Research Centre. Sydneypeper presented at: Problematic Alcohol &Drug Use & Mental Illness Melbourne,February 1998.ISBN: 0947229884 CopyrightNDARC 1988

4. Angela Mcrobbie. Postmodernism and popularculture. Routledge. London. 1998.

5. Harold Kalant, Willian A Corrigal, Wayne Hall etal. The Health effect of cannabis. The addictionresaerch foundation. Toronto. 1999

6. Rodolphe Ingold, Mohamed Toussirt. Le canna-bis en France. Paris. Anthropos. 1998.

7. Kleanthis Grivas. Cannabis: marihuana – hashish.Minerva press. London. 1997.



Enfoques preventivos del uso y abuso de cannabis y problemas asociados

AMENGUAL MUNAR, M.

Cap dels Serveis de Joventut. Conselleria de Benestar Social. Govern de les Illes Balears

Correspondencia: Miquel Amengual Munar. Pl. Obispo Berenguer de Palou, 10. 07003 Palma de MallorcaTel. 971 17 74 40 Fax 971 17 64 67 E-mail: [email protected]

Resumen

Del análisis de los datos disponibles se desprendeque, como criterios generales preventivos: 1) la pre-vención del consumo de cannabis no puede plantear-se de manera aislada a la del consumo de otras dro-gas; 2) la prevención debe incluir como primerobjetivo la reducción del nivel de consumo de alcoholy tabaco; 3) es necesaria la reducción de la disponibi-lidad de cannabis, combatir la tolerancia social y fami-liar hacia su consumo, y contrarrestar la presión cultu-ral y económica que sostiene y estimula el consumo;4) en el nivel de las personas y grupos es necesarioreforzar las competencias y habilidades para hacerfrente a las presiones a favor del consumo, cambiar lapercepción normativa y la percepción del riesgo res-pecto del consumo de cannabis.

Se analizan diversos programas e intervenciones, yrevisiones de programas, con los siguientes resulta-dos: a) los programas universales más eficaces sonlos que no se centran de manera exclusiva en el can-nabis y que, además, apuntan a diversos componen-tes de la conducta, mientras que aquellos que sebasan exclusivamente en la transmisión de informa-ción no reducen el consumo ni las prácticas de ries-go; b) no existen prácticamente programas selecti-vos, o dirigidos a grupos de riesgo, específicos sobrecannabis. En general, los programas existentes adole-cen de la necesaria planificación, aparecen como res-puesta inmediata a necesidades puntuales y nosiguen ningún procedimiento de evaluación fiable

Palabras clave: Prevención, cannabis, programas pre-ventivos, evaluación, revisión.

Summary

Analysis of the data leads to the following preventi-ve propositions: 1) the prevention of cannabis usecannot be approached normally isolated from otherdrugs prevention; 2) a reduction in the level of alcoholand tobacco consumption must be included as a pri-mary objective of cannabis prevention; 3) it could beuseful a reduction in cannabis availability, combatingsocial and family tolerance and counteracting the cul-tural and economical pressures that sustain and sti-mulate its use; 4) at the level of people and groups itsimportant reinforcing abilities and skills to face up tothe pressures, changing the social perception thatfacilitates its use.

The most effective ‘universal’ prevention program-mes are those that do not focus exclusively on canna-bis and which, in addition, are aimed at diverse com-ponents of behaviour whereas those that are basedexclusively on the provision of information do notreduce use or harmful practices; there are few ‘selec-tive’ programmes directed at groups at risk that con-centrate specifically on cannabis and, in addition, theydo not focus on the drug itself but on the modificationof a number of risk factors. In general terms all thisprevention programmes lack the necessary planningand evaluation.

Key words: prevention, cannabis, programmes, eva-luation, review.

INTRODUCCIÓN

El cánnabis es la sustancia ilegal másfrecuentemente utilizada en los paísesoccidentales. En Estados Unidos, se-

gún los datos de 1997 (NIDA, 1999), el 80 %aproximadamente de los consumidores dedrogas ilegales usan derivados del cánnabis,siendo los varones de entre 18 y 25 años losque tienen mayores tasas de consumo. Enaquel país, entre 1996 y 1997, la tasa deincremento del consumo fue considerable-mente menor que la que se observó en añosanteriores. Además, por primera vez en ladécada se registró un incremento en el gradode desaprobación de la marihuana entre losjóvenes, pese a que no disminuyó su nivel dedisponibilidad y facilidad de obtención. Sinembargo, hay datos que obligan a moderar eloptimismo: aumentaron las intervencionesde urgencia relacionadas con los efectosadversos del uso de los derivados del cánna-bis, creció el porcentaje de inicios de trata-miento por uso de cánnabis, y esta sustanciaya supera a la cocaína como droga másdetectada en orina entre los detenidos porcualquier causa.

En Europa la situación es parecida. El infor-me de 1999 del Observatorio Europeo de lasDrogas y las Toxicomanías indica que el cán-nabis es la sustancia ilegal más frecuente-mente utilizada en todos los países (EMCD-DA, 1999). Pese a las diferencias entrepaíses, se observa una tendencia a la conver-gencia: en los países de prevalencia más ele-vada, el consumo tiende a estabilizarse o adescender, mientras que en los de prevalen-cia más baja, el nivel de consumo está cre-ciendo. Por otra parte, el consumo de cánna-bis no está vinculado a ningún contextoespecífico social o de ocio, ni a ningún grupoconcreto, lo que da idea del carácter de nor-malidad de esta práctica y de su nivel depenetración en nuestra sociedad. Según losdiferentes países, alcanza porcentajes de uti-lización del 10-30 % entre los adultos, del 5-40 % entre los jóvenes de 15 a 16 años, y del16-40% entre los jóvenes de alrededor de 25años. Además, aunque la proporción de admi-

siones a tratamiento más elevada sigue sien-do la correspondiente a los opiáceos, estádisminuyendo al tiempo que aumenta enalgunos países la demanda de tratamientopor cánnabis, que es la principal droga deconsumo del 2-10 % de pacientes, sobretodo en los consumidores más jóvenes.

En España, las últimas encuestas de ámbi-to estatal disponibles indican que el cánnabissigue siendo la droga ilegal de consumo másextendido. Según la Encuesta Domiciliaria de1997 aproximadamente uno de cada cincoespañoles ha probado estas sustancias(21,7%). Se observa un incremento respectode 1995 y, aunque esto no signifique necesa-riamente que asistimos a un aumento delconsumo en la población general, parece quese confirma la expansión en la población juve-nil y adolescente que evidenció la EncuestaEscolar de 1996. En esta población se incre-mentan todos los indicadores de consumoque alcanzan un 15% en el último año y un7% en el último mes. Un 2,6% de los espa-ñoles de 15-65 años puede considerarse queson consumidores habituales de cánnabis(Observatorio Español sobre Drogas, 1999).

En una línea concordante son los datos delestudio comparativo de la vida nocturna y usorecreativo de drogas en diversas ciudadeseuropeas (Calafat y otros, 1999). Según esteestudio, el 11,3% de los jóvenes utilizan cán-nabis varias veces a la semana, y un 10% loconsumen cada día. Cuando se consumemás de una sustancia tóxica, en el 88,1% delas combinaciones está presente el cánnabis,y la mitad de los policonsumos incluyen alco-hol y cánnabis. Además, el 24,2% de losusuarios de cánnabis creen que les sería muydifícil renunciar a su consumo.

La situación descrita no apunta ningunaseñal de cambio significativo, por lo menos enel sentido de que a medio plazo se produzcauna reducción sensible del consumo. Sinduda, las drogas satisfacen una necesidadsocial para la que nuestra sociedad no disponeningún otro producto ni actividad alternativos.Sólo cabe plantearse su reducción en la medi-da en que seamos capaces de generar uncambio importante en las formas de satisfacer

Enfoques preventivos del uso y abuso de cannabis y problemas asociados282

las necesidades personales y sociales de unaparte cada vez mayor de la población, lo quenos introduce de lleno en la prevención.

Esta es una tarea tanto más urgente porcuanto de cada vez más se confirman lassospechas de los efectos del THC sobrediversas estructuras cerebrales, sobre el sis-tema endocrino y sobre el sistema inmunoló-gico, con las consiguientes repercusionessobre las funciones cognitivas, de memoria,manejo de emociones y afectos, sistemamotivacional y de conducta en general, y suinevitable impacto en el nivel de desempeñoen diversos aspectos de la vida individual,familiar, comunitaria y social.

2. REQUISITOS GENERALES DE LA

PREVENCIÓN

2.1. La prevención como tarea sistemati-

zada.

El significado corriente de la palabra pre-vención es bastante claro. Se trata de unaopinión, generalmente desfavorable, acercade alguien o algo. En consecuencia, prevenires informar o avisar de un riesgo, con laintención de influir o predisponer a una per-sona contra algo.

Esta palabra, trasladada sin más al discur-so político, técnico e incluso científico, cuan-do se refiere al consumo de drogas, se con-vierte en uno de los comodines y recursosmás ambiguos que se conocen. En su aplica-ción práctica, eso que se llama hacer preven-ción, puede llegar a significar casi cualquiercosa. Demasiado a menudo se conserva susignificación popular y se identifican preven-ción e información, a pesar de que hay sobra-das evidencias de que la información, siendoun componente importante de la prevención,no agota todo su significado. Por eso no esextraño que, incluso en reuniones de exper-tos sobre drogas, se puedan escuchar mani-festaciones de desconfianza hacia la preven-ción u opiniones como que la prevención nodebe hacerse a edades muy tempranas por-

que podrían incitar al consumo. Tales mani-festaciones denotan un manejo del conceptode prevención totalmente ajeno al discursopreventivo, y un asombroso desconocimientode los avances hechos en este campo duran-te los últimos veinte años.

Porque también puede haber un discursocientífico de la prevención. Para ese discurso,la prevención es un concepto que va más alládel significado común de esta palabra o, porlo menos, no se limita a su concepción pura-mente informativa.

Ya en 1981 el grupo de expertos reunidospor el Comité Europeo de Salud Pública seafirmaba en su informe final: “una acción deprevención primaria tanto en lo que conciernea la educación para la salud como a la inter-vención en el ecosistema, necesita un cono-cimiento apropiado de los elementos etiológi-cos: es decir, los factores de riesgo y losfactores para la defensa y protección. Exigeigualmente un conocimiento y una verifica-ción experimental de la metodología en pre-vención primaria. En tercer lugar, toda inter-vención implica igualmente un procedimientode evaluación permanente” (Comité Europé-en de Santé Publique, 1981).

Cuando hablamos de prevención nos refe-rimos, por tanto, a un conjunto sistemático yorganizado de actuaciones tendentes a evitaro reducir la manifestación de un problema ode sus consecuencias.

Esta sistematización requiere:

a) Una definición del problema que se quiereprevenir, de su dimensión y de las perso-nas que están expuestas a padecerlo. Deesta manera podrán establecerse lasmetas, es decir, los objetivos generales oefectos (outputs) genéricos de la preven-ción que se va a emprender, los recursos yservicios que se deberán movilizar o imple-mentar, las poblaciones destinatarias y losindicadores para la evaluación.

b) Un marco teórico que dé cuenta de los fac-tores que contribuyen o evitan la aparicióndel problema definido, y de los mecanis-mos que favorecen o que disminuyen elriesgo. De esta manera se podrán definir

Amengual, M. 283

los cambios específicos que se van a per-seguir y en qué grupos determinados de lapoblación, y mediante qué organización deservicios.

c) Una estrategia de intervención, es decir,un conjunto de acciones que modifiquenaquellos factores, lo que también implicaun conocimiento de los procedimientos através de los cuales es posible produciralgún cambio favorable en los comporta-mientos individuales y sociales determi-nantes del problema. De esta manerapodremos determinar quienes van a inter-venir, la secuencia de actividades que hande llevar a cabo y los objetivos operativos oresultados (outcomes) concretos que sehan de producir con cada una de ellas.

d) Finalmente, la evaluación. Porque, al hablarde prevención hablamos de tentativas máso menos logradas, ya que la intencionali-dad preventiva no se verifica en todos loscasos. La eficacia preventiva de un progra-ma sólo puede establecerse con posterio-ridad, a través de una cuidadosa evalua-ción. Esta evaluación permitirá, en primerlugar, comprobar si se han conseguido losresultados esperados; en segundo lugar,comprobar si la estrategia diseñada, lastécnicas utilizadas, los mediadores implica-dos, etc. son útiles para la prevención;finalmente, comprobar si la teoría quehabíamos elaborado, y en la que se basabael programa, tiene algún valor.

2.2. La necesidad de planificación.

Los cuatro pasos que se acaban de señalar,recogen los rudimentos de la planificación.

La planificación no es sólo una quimera dementes cuadriculadas y personalidades obse-sivas, cuya finalidad es acabar con lo quetiene de vivo la experiencia. Es cierto que enalgunos casos la planificación puede limitar yanular la capacidad de intervención y la creati-vidad, y que a veces substituye la interven-ción o la retrasa, y se convierte en una excusapara no hacer nada. Pero cualquier actividadrequiere un mínimo de planificación, ya seaconsciente o inconsciente.

La falta de planificación en lo que conciernea la prevención lleva a confundir los niveles, aperseguir objetivos poco realistas, al fracaso yal descrédito general de la prevención.

No hay una prevención única y general.Aunque puede haber una finalidad últimapara la prevención que pueda ser compartidapor los distintos enfoques, como es la pro-moción de estilos de vida y comportamientossaludables, lo que esto signifique tambiénpuede ser muy variable. No es lo mismo pre-venir el inicio que intentar un uso razonable oevitar consecuencias adversas del consumode drogas. Cada uno de estos objetivos sedirige a individuos diferentes, en contextosdistintos y con métodos diferentes.

En un segundo nivel, también es importan-te distinguir, por ejemplo, entre comporta-mientos de inicio o que pueden llevar al iniciodel consumo, uso ocasional de drogas, usoregular o frecuente y abuso de drogas. Cadauna de estas conductas se establece a travésde distintos caminos, genera dinámicas parti-culares en el sujeto y en su entorno, puedetener consecuencias diferentes y requiereestrategias de intervención específicas, porlo que es necesario adoptar unos objetivosclaros que orienten nuestra intervención.

La prevención no significará nada si no sedefine qué es lo que se quiere prevenir. Peroello requiere una gradación de objetivos. Poreso es importante establecer unas metasque orientarán la tarea. Pero estas grandesmetas no pueden ser los objetivos de los pro-gramas ni de la intervención.

2.3. Metas generales.

La mayoría de los programas preventivosasumen al menos una de las cinco concep-ciones clásicas de lo que debe perseguirsecon la prevención (Hawkins, Lishner y Catala-no, 1985):

1. Lo que se debe prevenir es el abuso dedrogas, entendido como patrón de usopatológico. La definición de uso patológicose basa en distintos criterios, como, porejemplo, los que establece el DSM-IV.


2. Un segundo tipo de conducta que sepodría prevenir es el uso regular de drogas,independientemente de si este uso es ono causa de otros problemas en las distin-tas áreas de desempeño del sujeto. Esteplanteamiento se justifica por las conse-cuencias desfavorables para la salud quese ha podido comprobar que tiene el usode determinadas drogas. De ello tambiénse deriva que la intervención preventivasólo estará justificada en la medida en queel tipo de uso que se quiere evitar es unacausa conocida de un problema de salud.

3. Desde otro punto de vista, podemos inten-tar prevenir cualquier uso de drogas en laadolescencia, y cualquiera que sea su fre-cuencia e independientemente de los pro-blemas que ocasione. Es un objetivo razo-nable si entendemos que el uso de drogasen la adolescencia puede tener un impactonegativo en los procesos de cambio quecaracterizan este período. Además, el ries-go de uso de drogas parece incrementarsedurante la adolescencia y no se puede des-cartar que para muchos adolescentes laexperimentación con drogas cumpla algúnpapel, en unos casos favoreciendo y enotros estorbando su tarea de separacióndel adulto y formación de su identidad. Sinembargo, la meta de prevenir el uso ado-lescente de drogas es demasiado ambiguay puede llevar a planteamientos bastanteopuestos, por lo que debe matizarsemediante otras consideraciones que per-mitan determinar los objetivos y las estra-tegias. Por ejemplo, según el tipo de drogay las consecuencias que se le atribuyan,sería posible preconizar tanto el uso res-ponsable como la abstinencia de drogas.

4. Otra finalidad posible es retrasar la edad deinicio. Parece una meta limitada que, ade-más, da por supuesto que el uso de dro-gas es inevitable. Sin embargo, es un plan-teamiento realista y de gran importanciapreventiva. Según se desprende de losestudios epidemiológicos, el inicio tempra-

no del consumo de una droga es uno delos mejores predictores del abuso poste-rior de esta y de otras drogas. Existe abun-dante información sobre este punto a par-tir de los estudios clásicos de Kandel(1978, 1982). De hecho, hay acuerdo enconsiderar que cuanto antes se inicie elconsumo será más difícil mantenerlo den-tro de unos márgenes razonables. Por otraparte, la mayor implicación en el consumode una droga se convierte en un factor deriesgo para el uso de otras drogas, lo quenos lleva al quinto tipo de objetivos.

5. Un grupo interesante de objetivos es el queconsidera prioritaria la prevención de dro-gas específicas y, de manera más concreta,plantea centrarse en algunas drogas comoel tabaco, el alcohol y los derivados del cán-nabis, unánimemente consideradas subs-tancias de inicio al consumo de otras dro-gas. Se ha comprobado que el uso de unadroga habitualmente se establece a partirde un determinado consumo previo de otrasubstancia. Así, el consumo de alcohol o detabaco precede al consumo de derivadosde cánnabis, los cuales a su vez precedenel consumo de otras drogas ilegales (Kan-del, 1978). Además, cuanto mayor sea elconsumo de alcohol o de tabaco, mayorserá la probabilidad de consumo de cánna-bis; de la misma manera, cuanto mayor seael consumo de cánnabis, también serámayor la probabilidad de consumo de otradroga del siguiente nivel, etc. (Calafat,Amengual, Farrés y Monserrat, 1983; Cala-fat, Amengual, Mejías y Borrás, 1989;Amengual, Calafat y Palmer, 1993). En cual-quier caso, es importante elegir cuál será ladroga (o drogas) sobre la que se centraránlos esfuerzos preventivos, y decidir si elobjetivo será retrasar su inicio, la experi-mentación, el uso regular o el abuso.

Posteriormente Hawkins y colaboradores1

han añadido dos nuevos objetivos posibles.

6. Los esfuerzos preventivos deberían dirigir-se a controlar las circunstancias que impli-

Amengual, M. 285

1 Citado por Gilchrist (1991).

can un riesgo personal o de terceras per-sonas como consecuencia del consumode drogas. Se citan, como ejemplo, condu-cir o mantener relaciones sexuales bajo losefectos del alcohol. Se trata, en definitiva,de evitar las conductas dañinas que sepueden producir bajo los efectos de lasdrogas, o de minimizar algunos de los posi-bles efectos adversos del consumo.

7. Finalmente, otra de las metas será comen-zar la prevención cuanto antes, en la pri-mera infancia, para neutralizar los precur-sores del consumo. No obstante, losobjetivos específicos que se desprendende este enfoque todavía no se sustentanen evidencias empíricas, sino más bien enmodelos teóricos que establecen relacio-nes entre determinadas situaciones psico-lógicas o sociales, algunos comportamien-tos inadaptados y el consumo de drogas.

Parece evidente que la adopción de unas uotras de estas metas guiará tanto el tipo deestudios etiológicos que se emprendan paradefinir los objetivos específicos, como para laselección de los destinatarios y de las estra-tegias de la prevención.

2.4. Para definir los objetivos.

Establecidas las metas, es necesario defi-nir unos objetivos precisos.

Mientras que las metas pueden entender-se como objetivos generales o efectos gené-ricos que debe perseguir la prevención, losobjetivos específicos son aquellos efectosque deben alcanzarse como resultado de unproceso planificado de intervenciones, enunas situaciones concretas de necesidad quese particularizan en unos colectivos ymomentos bien definidos. A su vez, cadaintervención deberá alcanzar unos resultadosinmediatos, acordes con los objetivos especí-ficos.

Los objetivos se suelen definir a partir deobservaciones de la clínica y de los estudiosepidemiológicos. Unas y otros nos informande factores antecedentes, características delconsumo y riesgos asociados al mismo que

es necesario modificar para alcanzar lasmetas señaladas.

La elección del origen de los datos deobservación no es indiferente. La clínica,puesto que extrae sus datos a partir de laspersonas que aparecen con el problema,plantea la dificultad de establecer si las carac-terísticas observadas son antecedentes orealmente una consecuencia del consumo yde la dinámica que genera. Por eso mismo,los datos de la clínica nos proporcionan infor-mación sobre consecuencias evitables delconsumo, y de las secuencias con que semanifiestan.

En cuanto a los estudios sociales y epide-miológicos, muchas veces se limitan a descri-bir cantidades consumidas y frecuencias, ysus relaciones con variables sociodemográfi-cas. Aunque su contribución al conocimientodel problema es interesante, su interés pre-ventivo es más bien limitado. Muchas deestas variables no son modificables, y sólopermiten afinar en la selección de los desti-natarios (por ejemplo, sexo y grupos deedad). Mayor interés tienen los estudios quedescriben características del comportamien-to, relaciones o actitudes de consumidores yno consumidores y su entorno. Cuando losestudios son longitudinales, el análisis deestos componentes permite determinarsecuencias en la progresión, factores antece-dentes, etc. Estos factores se suelen deno-minar de riesgo y de protección.

El interés por los factores de riesgo proce-de de una de las últimas evoluciones de laepidemiología, que extendió su objeto deestudio desde la descripción de la enferme-dad a los factores que influyen en la misma.El análisis de estos factores y de su evoluciónconstituye hoy uno de los objetos de estudiomás importantes para el control de las enfer-medades, y su metodología ha trascendido elcampo puramente sanitario para alcanzar alconjunto de los comportamientos humanos.

Por lo que concierne al consumo de dro-gas, se han identificado numerosos factoresde riesgo. Algunos de ellos aparecen demanera insistente en la mayor parte de losestudios y parecen bien establecidos. Otros


de esos factores no parecen tan consisten-tes, en los diferentes estudios tienen com-portamientos distintos, o incluso contradicto-rios, y quizá están sujetos a la influencia deotras variables (como la edad o el sexo) oestán condicionados por otros factores queactúan antes. El lector interesado puedeencontrar excelentes resúmenes de esos fac-tores, ordenados por áreas de influencia(Hawkins, Catalano y Miller, 1992; Peterson,Hawkins y Catalano 1992; Moncada, 1997).

2.5. Cómo integrar los objetivos: el

papel de la teoría.

Los programas con expectativas muy con-cretas y de alcance limitado, pese a un evi-dente potencial preventivo, debido a la faltade una teoría integradora, se detienen en unabordaje demasiado parcial del problema. Deesta manera, el impacto que tienen comoconjunto es más bien escaso. Secuenciar losobjetivos en una teoría integradora permitiríaintroducir en el programa otros componentesque abordarían cada uno unos objetivosdesde distintos ámbitos y a través de múlti-ples intervenciones.

Sin embargo, en su visión de la historia dela prevención, Hansen (1996) distingue tresperíodos según el tipo de factores la han diri-gido: intuición, teoría y datos. El períodoorientado por la intuición ha dado lugar a pro-gramas del tipo DARE que han tenido escasoo nulo efecto. El período de los programasbasados en la teoría ha sido más fructífero,pero, desde su perspectiva, el desarrollo dela ciencia de la prevención requiere el aban-dono de la orientación teórica y basarse sóloen la evidencia empírica sobre las variablesrelacionadas con el uso de drogas. Concluyeque la prevención ya debería abandonar losmétodos que pretenden modificar variablesque tienen una débil relación estadística conel uso de drogas.

Una posición semejante podemos encon-trar en Gorman (1998), para quien la mayorparte de programas y sus evaluaciones no sebasan en la evidencia empírica, e incluso esta

evidencia es modificada según los interesesde los promotores de los programas.

Tal vez no hace falta llevar la crítica tanlejos. Es evidente que la teoría no puedeestar al margen de los datos y proponer obje-tivos inútiles. Pero, como se ha visto, el pro-blema no es este. La dificultad no está enque los objetivos sean irrelevantes, sino enque sólo alimentan un proceso que noencuentra continuidad y coherencia confases posteriores (Martín, 1995).

De ahí el papel que todavía corresponde ala teoría, entendida como conjunto de postu-lados coherentes entre sí, que describen lasrelaciones entre variables y explican las cau-sas de estas relaciones.

Los datos de observación sólo adquierensentido a través de su interpretación. Es lateoría lo que confiere ese sentido, por lo quetambién es a partir de la teoría que podemosdiscriminar qué datos son pertinentes y cuá-les no, y la teoría orienta de esta manera laobservación. También es la teoría lo que nospermite arriesgar hipótesis sobre el compor-tamiento futuro de algún aspecto de la reali-dad.

Por eso, la teoría debería tener un papelmás central en el campo de las drogodepen-dencias y guiar tanto la observación como lasintervenciones preventivas y terapéuticas.Que muchos programas preventivos carez-can de base teórica no es por falta de teorías.En una reciente revisión (Becoña, 1999 a)aparecen descritas veintiuna teorías y mode-los de complejidad diversa, seleccionadas porsu actualidad, relevancia y apoyo empírico.

Disponer de programas basados en la teo-ría comporta ventajas tanto para el propioprograma como para su evaluación (Becoña,1999 b).

2.6. El diseño de las intervenciones.

Un elemento fundamental en el diseño delas intervenciones preventivas es la elecciónde sus destinatarios.

Amengual, M. 287

En el contexto de la prevención primaria sehan ensayado taxonomías diversas. Catalanoy Dooley (1982) distinguen entre prevenciónprimaria proactiva y reactiva.

• Proactiva: estrategias de acción que inten-tan prevenir la ocurrencia de factores deriesgo.

• Reactiva: estrategias de acción que inten-tan preparar al sujeto para reaccionar deforma efectiva en las situaciones de riesgo.

Cowen (1985) distingue entre:

• Prevención primaria en el ámbito de lossistemas: se dirige a reducir las fuentes ofactores de riesgo, e incrementar las opor-tunidades para vivir de forma adecuada enun contexto social dado.

• Prevención primaria centrada en la perso-na: un objetivo es aumentar la capacidadde las personas para afrontar eventos ysituaciones de riesgo. Esta prevenciónpuede estar:

- Focalizada en la situación: centrada enlas personas que sufren situacionesconflictivas y de riesgo, para reducir laprobabilidad de que tengan consecuen-cias negativas.

- Focalizada en el fortalecimiento de lascompetencias: intenta dotar a grupostodavía no afectados de las competen-cias y habilidades que refuerzan sus pro-pias capacidades adaptativas.

Un programa preventivo debería incluirestrategias complementarias para modificarel conjunto de factores implicados y alcanzara la totalidad de la población según sus ries-gos respectivos.

3. OBJETIVOS RESPECTO DEL CONSUMO

DE CÁNNABIS Y SUS CONSECUENCIAS

La prevención del consumo de drogas nopuede plantearse de forma aislada.

El cánnabis es la substancia ilegal usadacon más frecuencia. Su consumo se ha esta-bilizado en las frecuencias altas. Es también

la droga que aparece con mayor frecuenciaen el policonsumo (ver tabla 1).

Llama la atención el 8,4% que lo consumecon éxtasis, combinación que parece extrañay de la que no se habla mucho.

Los datos indican que no parece justificadoemprender programas de prevención especí-fica del consumo de cánnabis, aislados de lasotras drogas. Los consumidores de cánnabisno poseen características que les diferenciende los consumidores de otras drogas, almenos en las primeras etapas del consumo.No parece que exista un riesgo específicoque predisponga al consumo de cánnabis.Mientras no dispongamos de otras eviden-cias, hay que pensar que existe un riesgogeneral de consumo de drogas que se orien-ta hacia una u otra droga en función de la dis-ponibilidad de cada substancia y de la expe-riencia previa con otras substancias.

En cualquier caso, lo que sí parece quesería importante es incidir en los riesgos delpoliconsumo.

2) El primer objetivo es la reducción del con-sumo de alcohol y tabaco.

El inicio del consumo generalmente seestablece con el alcohol o el tabaco. Cuantoantes se empieza con estas drogas, el riesgode uso de otras substancias es mayor y, ade-más, se incrementa la probabilidad de alcan-zar niveles elevados de adicción.

Según muestran los datos, la siguientedroga que hace su aparición es el cánnabis, ybastante más tarde las diversas derivadas delas anfetaminas y de las que se denominan,más propia o impropiamente, drogas de dise-ño.


Tabla 1. Frecuencias de policonsumo decánnabis con otras substancias

Combinaciones %Con alcohol 50.6Con alcohol y éxtasis 8.4Con alcohol, éxtasis y cocaína 7,8Con alcohol y cocaína 2.0

(Calafat y otros, 1999)

En un seguimiento de adolescentes a unaño y a cuatro años se ha visto que el nivelde uso de tabaco puede predecir el uso dealcohol un año después, y que aquellos queincrementan su consumo de tabaco tambiénaumentan el de alcohol durante los siguien-tes cuatro años. Pero el uso de tabaco esmejor predictor del uso de cánnabis que dealcohol; los mayores fumadores de tabaco nosólo se manifiestan más fácilmente comoconsumidores de cánnabis al cabo de un año,sino que también aumentan más rápidamen-te su consumo de cánnabis en los siguientescuatro años (Duncan, Duncan y Hops, 1998).

Estos hallazgos son coherentes con la teo-ría secuencial que sostenemos, basada en elmodelo de carreras de desviación de Becker(1963): las conductas desviadas se desarro-llan en una secuencia de etapas que se cons-tituyen como itinerarios o carreras de desvia-ción progresiva.

Para la mayor parte de adolescentes, la dis-ponibilidad de una droga aumenta la probabili-dad del primer consumo; la probabilidad derepetir el consumo de una droga determinadaes más elevada después de un primer consu-mo experimental: el uso frecuente de unadroga de bajo nivel de riesgo percibido (comolas drogas legales) aumenta la probabilidadde recibir incitaciones para usar drogas delsiguiente nivel y la repetición de incitacionesaumenta la probabilidad del primer consumo;la probabilidad de repetir el consumo de unadroga determinada es más elevada despuésde un primer consumo experimental; el usofrecuente de una droga de bajo nivel de ries-

go percibido (como son las drogas legales)aumenta la probabilidad de recibir incitacio-nes para usar drogas del siguiente nivel; larepetición de estas incitaciones aumenta laprobabilidad de que se acepte, etc. (Calafat,Amengual, Monserrat y Farrés, 1983; Calafat,Amengual, Mejías y Borrás, 1989; Amengual,Calafat y Palmer, 1993).

Una primera conclusión útil para la preven-ción, es que la prevención debe empezar porlas drogas legales o, por lo menos, por aque-llas que los destinatarios del programa esténmás próximos a consumir.

Pero, además, estos datos merecen otrasreflexiones.

Es notorio que el consumo de drogasempieza con el alcohol y tabaco, que son dro-gas legales e institucionalizadas, a unas eda-des en que está prohibida su venta a los jóve-nes. No es, por tanto, el caso de un comercioilegal y clandestino, sino una práctica que lle-van a cabo ciudadanos a los que no se lesconoce ningún interés en producir perjuicio alos jóvenes.

Lo que esto pone de manifiesto es queexiste un determinado grado de toleranciafamiliar y social cuya modificación puedeconstituir un importante objetivo preventivo,ya sea mediante medidas de refuerzo de lanormativa y de vigilancia de un cumplimiento,de apoyo a la función de control familiar, o defomento de alternativas de uso de tiempolibre y de consumo por parte de los jóvenes.

Por otra parte, un somero análisis de lasestrategias publicitarias para incitar al consu-mo de alcohol y de tabaco nos puede ense-ñar el papel simbólico que representan en elimaginario colectivo, y el tipo de necesidadesque supuestamente están destinadas acubrir. De esta manera podríamos definir untercer grupo de objetivos relacionados conlos déficits personales que afectan en mayoro menor medida a todas las personas.

3) También conviene explorar el contexto delconsumo. A partir de los datos sobre lugaresde reunión de los jóvenes, se observa quelos usuarios de cánnabis (como los de alco-

Amengual, M. 289

Tabla 2. Edades de inicio de consumo

MÍNIMO MÁXIMO MEDIA

Alcohol 13,3 15,9 14,6Tabaco 14,1 16,0 14,8Cánnabis 15,2 17,1 16,0Anfetaminas 16,2 19,2 17,7LSD 16,3 20,6 17,7Éxtasis 16,5 19,9 18,4Cocaína 17,7 20,7 19,3Heroína 17,8 21,1 19,4

(Calafat y otros, 1999)

hol) tienden a reunirse significativamentemás a menudo en bares, mientras que losconsumidores de éxtasis prefieren las disco-tecas.

De esta manera, los programas de reduc-ción de riesgos tienen mayor probabilidad dealcanzar a su público si se despliegan enestos lugares.

Por otra parte, la motivación principal delos jóvenes para salir de su casa es paraencontrarse con los amigos o para escucharmúsica.

Se deduce, en primer lugar, la importanciaprimordial del grupo como lugar de intercam-bio, de socialización, de incorporación devalores y de hábitos diversos. Y esto tieneuna importancia tanto para los objetivoscomo para las estrategias.

No puede esperarse de un programa pre-ventivo apartar al joven de lo que es unmedio para la formación de su identidad. Losprogramas que pretenden hacer del joven unindividuo al margen de las tendencias de ungrupo de referencia están condenados al fra-caso. De lo que se trata, tal vez, es de inten-tar cambiar la referencia normativa del grupo.Y siempre, aprovechar las fuerzas que poneen funcionamiento la dinámica grupal, a favorde los objetivos preventivos.

Téngase en cuenta, además, que en el ran-king de drogas preferidas el cánnabis es lasegunda (21,2%), por detrás del alcohol(38,2%) y muy por encima del éxtasis(11,0%) y las otras drogas, y según su per-cepción, es la droga de moda en Europa(Calafat y otros, 1999)..

El atractivo del cánnabis es importante.Pero también sabemos de qué manera arras-tra el deseo percibido. El valor que conferi-mos a un objeto aumenta cuando creemosque los demás lo valoran. Este efecto es bienconocido tanto en economía como en psico-logía social (el fenómeno de la universaliza-ción). El riesgo del consumo no depende sólode las características de la substancia. Tam-bién depende de la significación psíquica ysocial que se le atribuya.

Ya Béjerot (1981) definió la probabilidad decontagio de la conducta como la suma de losfactores de susceptibilidad personal y deexposición ambiental. Cuando la exposiciónes elevada (disponibilidad, ambiente, presióngrupal), no es necesario ser demasiado sus-ceptible. Cuando una conducta es adoptadapor un número suficiente de personas (o secree que es así), pasa a ser la conductavigente.

La disponibilidad de una droga, por suparte, ejerce un importante papel: conside-rando sólo a los que han usado alguna droga,entre la primera oportunidad u ofrecimientode consumo y la primera vez que probaronesa droga, transcurrió menos de una año(Van Etten y Anthony, 1999).

Esto nos lleva, por otro camino, el cambiode la percepción normativa como objetivopara la prevención

También cabe destacar, en este apartado,el papel de la música como lazo de uniónentre los jóvenes, al tiempo que cada estilomusical permite una identificación particularcon un grupo y diferenciarse del resto.

No se ha explorado la posible eficacia delos mensajes musicales. Tal vez el recuerdode la ñoñería de los curas, frailes y monjascantores que proliferó en los años sesenta,nos espanta. No obstante, sin caer en eseespectáculo lamentable, parece que unamúsica comprometida con los valores actua-les, podría hacer algo más que promover elconsumo de cánnabis y otras drogas.

Como se recoge en un artículo aquí mismo(Calafat y Juan, 2000), alrededor del cánnabisexiste una cultura pretendidamente alternati-va, que se basa en un conjunto de plantea-mientos ideológicos y místicos de la másvariada procedencia. Este cultura sistemática-mente reinterpreta de manera interesada lahistoria y los datos científicos acerca de laplanta, sus derivados y su consumo. Es difícilcalcular el potencial económico que la sostie-ne a través del comercio y la publicidad degrandes empresas. Pero resulta evidente quenos enfrentamos a hechos muy parecidos alos que mantienen el consumo de alcohol y


de tabaco en los niveles actuales. Cualquierprograma preventivo debería tener entre susprincipales objetivos contrarrestar los efectosde esta presión al consumo.

4) Las conductas de riesgo también puedenconstituir una base para la definición de obje-tivos.

Ya se ha mencionado el policonsumo (par-ticularmente con alcohol y éxtasis) de losconsumidores de cánnabis. Pero hay más. Laprobabilidad de conducir un vehículo bajoinfluencia de las bebidas alcohólicas no afec-ta sólo a los consumidores de alcohol. Tam-bién es significativamente mayor entre losusuarios de cánnabis. Riesgo que se añade alpropio de conducir después del consumo deesa substancia.

La prevención orientada a evitar el uso devehículos bajo los efectos del alcohol o dedrogas es un objetivo prioritario. Máximecuando sabemos que el uso de drogas estáasociado al ocio y que a menudo el disfrutedel ocio significa el desplazamiento de unlugar a otro. Una evidencia de este riesgo esque la mayoría (65%), se desplazan a dos otres sitios durante la noche, y el 14% acude amás de cuatro. Los desplazamientos se reali-zan en el propio vehículo (35,9%) o en el deun amigo (28,8%), siendo minoritario el usode transporte público (Calafat y otros, 1999),que, además, en muchos lugares no está dis-ponible de noche. Esta frecuencia de despla-zamientos combinada con el uso de alcohol ydrogas tiene un resultado: los accidentes detráfico son la primera causa de muerte entre15 y 24 años, y la segunda, después delSIDA, entre los 25 y 34 años (Martínez y Llá-cer, 1998).

La percepción del riesgo que implicandeterminadas conductas disminuye significa-tivamente a medida que el consumo se hacemás frecuente. Sin embargo, pese al descré-dito de las estrategias basadas en el miedo,se ha podido comprobar que la percepcióndel riesgo puede ser determinante para redu-cir la frecuencia de determinados comporta-mientos, y la aceptación social de los mis-

mos. La evidencia procede tanto de los estu-dios longitudinales, como del seguimientodel uso comunitario de drogas. No tenermiedo a las consecuencias del uso de unasubstancia es un buen predictor del uso pos-terior de la misma (Petraitis y otros, 1998).También se ha podido encontrar una clararelación entre la percepción de consecuen-cias dañinas y de desaprobación social delconsumo de cánnabis, y la disminución detodas sus frecuencias de uso (Bukoski,1991).

5) El consumo de cánnabis, como el de otrasdrogas, está relacionado con determinadasdisposiciones personales cuya modificaciónpuede constituir un importante objetivo pre-ventivo.

Los consumidores de frecuencias másaltas tienen también una puntuación significa-tivamente mayor en la Escala de Búsquedade Sensaciones de Zuckerman y una mayorprobabilidad de tener comportamientos aso-ciales (Calafat y otros, 1999).

En una revisión de estudios longitudinalesaparece una estrecha relación entre uso desubstancias ilegales y la vinculación con com-pañeros que tienen conductas desviadas y,en menor grado, desvinculación o rebelióncontra las instituciones encargadas de lasocialización, como pueden ser la religión, laescuela y la familia (Petraitis y otros, 1998).

En este orden de cosas, también se sabeque la adolescencia representa el proyectode hacerse adulto. Este proceso no siemprees fácil, y está marcado por diversos intentoso ensayos en el área de la construcción de laidentidad, del establecimiento de relaciones ydel ejercicio de los distintos roles. La llamadacrisis adolescente y muchas de sus manifes-taciones deben situarse en este contexto.Pero hay factores que pueden entorpecer elproceso. El uso de cánnabis, y posiblementeel uso de todas las drogas, incrementa elriesgo de adoptar roles marginales o, por lomenos, poco convencionales, como aplaza-miento o inestabilidad de las relaciones depareja, tener hijos antes de asegurar las con-

Amengual, M. 291

diciones para su sostenimiento y paro,subempleo o trabajo marginal. De esta mane-ra, el uso precoz de cánnabis influye negati-vamente en la capacidad para asumir losroles adultos y prolonga, así la duración de laadolescencia (Brook y otros, 1999).

Según este último estudio, aquellos queasumen más temprano los roles adultos dis-minuyen el riesgo de uso posterior de cánna-bis. Sin embargo, parece que tampoco esconveniente adelantar demasiado el proceso.Implicarse en responsabilidades adultas auna temprana edad en la adolescencia inter-fiere en la adquisición de las habilidades psi-cosociales necesarias para el éxito posterioren esos roles (Newcomb, 1996).

4. PROGRAMAS E INTERVENCIONES

Para esta revisión se utiliza la nomenclatu-ra propuesta de Gordon (1987), adoptada porel Instituto de Medicina (1994) y el NIDA2

estadounidenses, según la cual podemosdesarrollar un continuo de actuaciones quellamaremos universales, selectivas e indica-das o prescritas según el riesgo relativo delos participantes.

4.1. Universales.

Las intervenciones de tipo universal estándestinadas a prevenir los precursores del usode drogas o la iniciación del uso en poblacio-nes generales, como jóvenes y familias.

Incluyen campañas en los medios decomunicación y otras técnicas de educaciónpública. Cuando se aplican en escuelas, sedestinan a todos los estudiantes de los cur-sos a los que van dirigidos. Se basan general-mente en intervenciones cortas o poco inten-sivas (de 6 a 18 horas). Para su aplicación nosuele ser necesario un entrenamiento especí-fico porque se apoyan en materiales altamen-

te estructurados. No hace falta tampoco unpersonal especial. En las escuelas lo apren-den a hacer los propios profesores.

Su coste por participante es relativamentebajo, porque no requieren ninguna paraferna-lia extra. Por eso se han convertido en elrecurso más utilizado, sobre todo en lasescuelas. Además, suelen tener una buenarelación coste-eficacia.

Uno de los principales problemas es que,en la escuela, aumentan la carga de trabajodel profesorado. Sin embargo, el profesoradopuede percibir estos programas como unaayuda para mejorar un trabajo y para que laescuela alcance sus objetivos preventivos.

Otro de sus inconvenientes es que susresultados son temporales e insuficientespara los jóvenes de algo riesgo y sus familias.En general, aunque tienen resultados positi-vos, no están a la altura de las expectativasque general, y de ninguna manera hay quepensar que este tipo de oferta cubra todaslas necesidades preventivas.

Como se ha mencionado antes, habitual-mente se utilizan estrategias de este tipo enlos programas escolares y comunitarios,incluyendo las familias.

Algunos programas sólo pretenden mejo-rar el nivel de conocimientos de sus destina-tarios. Tal es, por ejemplo, uno de los esca-sos proyectos específicos sobre cánnabisque se ha desarrollado en nuestro país, y queha mejorado significativamente la informa-ción de los participantes (Hazkunde, 1999).

Lo habitual, sin embargo, es que los pro-gramas aspiren a evitar, reducir, detener omodificar de alguna manera el consumo.Pero no todos son igualmente aptos paraello. La evidencia que se desprende de larevisión de las evaluaciones muestra de unamanera muy consistente que los abordajesque se centran de manera exclusiva, o priori-taria, en la transmisión de información, nologran prevenir, reducir o disuadir del consu-mo de drogas (Botvin, Botvin y Ruchlin,


2 Ver, por ejemplo, el monográfico editado por Leukefeld y Bukoski (1991) en el que diversos capítulos ya utilizaban esta clasificación.

1998). De ahí que, sin olvidar que la informa-ción tiene un papel importante, haya queensayar otros enfoques.

Existe una gran diversidad: cognitivo yafectivo, de influencias sociales, de entrena-miento de habilidades personales y sociales,de acompañamiento, de cambio en el climaescolar, de participación comunitaria, y deimplicación de padres.

La mayoría de los programas escolaresque se utilizan en nuestro país puedenencuadrarse en alguna de estas categorías.Así, entre los más utilizados tenemos el pro-grama A tu salud (Programa de Prevención deDrogodependencias, 1994) que se centra enlos riesgos de la adolescencia relacionadoscon la socialización secundaria; Plan Integralde Prevención Escolar (FAD, 1996), que adap-ta los objetivos y las intervenciones a los quecorresponden a cada ciclo y etapa educativa;Entrenamiento en habilidades de vida,ampliación y adaptación del programa de Bot-vin (Luengo y otros, 1998); Tú decides (Cala-fat y otros, 1999), cuyo objetivo final es elaprendizaje de la toma de decisiones en elcontexto psicosocial del grupo y de la dinámi-ca adolescente.

Según han mostrado repetidamente Toblery su equipo (1986, 1992, 1997), el tamaño delefecto de los programas escolares estádeterminado en primer lugar por la metodolo-gía utilizada. La mayor diferencia apareceentre programas interactivos y no interacti-vos. Los primeros muestra una eficaciamucho mayor que los segundos.

Cabe recordar que los programas interacti-vos incluyen actividades de grupo entre lastécnicas para promover la adquisición dehabilidades. En ellos, los participantes ponenen juego sus creencias, actitudes y habilida-des, y reciben un feed-back adecuado en unaatmósfera de colaboración.

Los programas no interactivos, que mues-tran escaso o nulo efecto, tienen la forma deenseñanza tradicional, donde el profesorimparte sus lecciones de manera unidireccio-nal, y sólo eventualmente los alumnos partici-pan en discusiones organizadas.

Los programas interactivos suelen tenerun enfoque sobre la competencia personal,en vez de sobre los conocimientos. El des-arrollo de la competencia personal es una delas tareas que debe realizar el adolescente, yhabitualmente realiza el aprendizaje a travésde la interacción con los demás, en el senode uno o varios grupos. Las metodologíasque utilizan las técnicas grupales, en la medi-da que aprovechan los mecanismos quegenera el grupo y que favorecen los aprendi-zajes, muestran resultados superiores.

Además, los adolescentes suelen teneruna percepción exagerada del consumo delos demás. Los programas interactivos corri-gen esta percepción mediante la confronta-ción entre iguales, y al desarrollar una per-cepción más realista, sus ansiedades, lapresión a la uniformidad, etc. pueden mode-rarse. De esta manera también se modifica ladefinición de la norma, en el doble sentido denorma estadística y de norma de conducta.

Los programas no interactivos no utilizaneste potencial y se limitan a una enseñanzaque es recibida pasivamente y no tiene capa-cidad para modificar ni las creencias, ni lasactitudes, ni los comportamientos.

Algunos programas han intentado superaresta limitación mediante el uso de técnicasaudiovisuales. No es el momento de discutirla eficacia educativa de estas tecnologías. Enlo que concierne a la prevención de drogas,un estudio reciente ha mostrado que las téc-nicas en vivo son significativamente másatractivas que el vídeo, y sugiere que para laenseñanza secundaria sería más efectiva lainteracción en vivo que la utilización de víde-os (Miller, Hecht y Stiff, 1998).

Por otra parte, los programas de contenidomás amplio son más eficaces que los progra-mas limitados. Los programas que incluyenmás de un componente son significativamen-te más eficaces.

Esta multiplicidad de componentes incluyedesde una diversidad de destinatarios:(padres y profesores y entorno comunitariopróximo, más que jóvenes solos) a una gra-dación de objetivos interrelacionados (conoci-

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mientos, influencias sociales, habilidadessociales de rechazo y genéricas, y cambio orefuerzo de normas).

Finalmente, es conveniente saber que losprogramas genéricos suelen ser más efica-ces que los que toman una sola droga comoobjeto, con la excepción de los programassobre tabaco que se realizan en grupospequeños. Los programas genéricos incluyenalcohol, tabaco, cánnabis y otras drogas, y sueficacia para cualquiera de ellas es muy supe-rior con los programas interactivos.

4.2. Selectivos.

Los programas selectivos están dirigidossólo a los grupos de riesgo, lo que incluyetanto a los jóvenes como a sus familias.Podrían ser, por ejemplo, los hijos de alcohó-licos o de dependientes de drogas; los niñosde ambientes con importantes carencias eco-nómicas o culturales, muchas veces minoríase inmigrantes; o también los alumnos quehan debido cambiar de escuela, a causa de lamovilidad de sus familias; e incluso se puedecontemplar el uso de anabolizantes entre losatletas.

Para ser eficaces, estos programas debenser más largos e intensivos, y han de incluiractividades específicamente dirigidos a redu-cir los riesgos identificados y a reforzar losfactores de protección que pudieran estarpresentes.

Puesto que sólo participan aquellos que lonecesitan, esta clase de programas puede

hacer un uso más eficiente de los escasosrecursos especializados en prevención.

Comparativamente, esta clase de progra-mas tiene efectos superiores a los programasuniversales, pero debido a su alcance másreducido no pueden llegar a ser la elecciónúnica de una política preventiva.

También estos programas tienen sus difi-cultades. Por ejemplo, identificar, reclutar ymantener a los jóvenes en el programa esmucho más difícil que en los programas uni-versales. Además, los criterios de selecciónpueden derivar en el etiquetado de los partici-pantes, lo que puede tener un efecto negati-vo en los mismos y en su entorno.

En estos programas también se utilizantécnicas de entrenamiento de habilidadessociales. Véase, por ejemplo, el programaDiscover, recientemente adaptado en nues-tro país (Díez y otros, 1998). Según un análi-sis de 75 programas de este tipo realizado enEstados Unidos (Office of Substance AbusePrevention, 1992), el 84% ofrecen entrena-miento en habilidades de vida, 81% habilida-des de comunicación, y el 69% ofrecenentrenamiento en habilidades de resistenciaa la influencia social y de los compañeros.

Sin embargo, mientras que los programasuniversales se basan en principios bien esta-blecidos experimentalmente, los programasselectivos todavía carecen de la suficientebase teórica. Aún así, parece que hay algunaevidencia de que estos programas debenincluir:

- Educación especial, apoyo y entrenamien-to de habilidades sociales y de la resiliencia(palabra que hemos incorporado innecesa-riamente a nuestro idioma, cuando podría-mos llamarlo simplemente plasticidad)para los jóvenes sometidos a situacionespersonales y sociales más vulnerables.

- Ofrecimiento de actividades alternativaspara que aquellos que tienen un uso pobrede su tiempo libre o están desocupados.

- Implicación y participación en proyectoscomunitarios y cooperativos.

- Tutorías y refuerzo escolar para los quecorren riesgo o han sufrido fracaso escolar.


Tabla 3. Efecto relativo de los distintosprogramas

POSITIVO NEUTRO NEGATIVO

Información/clarificaciónde valores 30% 40% 30%Educación afectiva 42% 25% 33%Influencia social(Por ej.: habilidades de resistencia, establecimiento de normas, habilidades sociales o de vida) 63% 26% 11%Multicomponentes 72% 28% 0%

(Hansen, 1992)

- Actividades de refuerzo de las culturasminoritarias, y de intercambio multiculturalpara inmigrantes y sus entornos de acogi-da.

- Programas de rituales de paso, de apoyoentre iguales o de asesoramiento de jóve-nes para incrementar la responsabilidad yel control interno.

- Entrenamiento en habilidades parentalespara familias con baja implicación y super-visión, o desbordadas por las dificultadesde sus hijos.

Desgraciadamente, hay poco que decirsobre la eficacia de estos programas. Enparte, por su historia reciente, y en parte por-que la mayoría de los mismos se desarrollanmediante diseños no experimentales y comorespuesta inmediata y no programada a lasnecesidades que aparecen. Pero, dado elinterés que despiertan entre los profesiona-les y entre los responsables locales de laspolíticas sociales, es de prever un incremen-to notable. Hay que desear lo que en su dise-ño incorporen los necesarios enfoques teóri-cos que justifiquen los objetivos que sepersigan, y las previsiones necesarias para suevaluación, sin lo cual poco avanzaremos.

4.3. Indicados.

Los programas indicados o prescritos (enel sentido de recetados) están destinados alas personas que manifiestan determinadosfactores de riesgo identificados: malos resul-tados escolares, abandono de la escuela,asociación con compañeros que tienen con-ductas antisociales, o agresividad y trastor-nos de la conducta.

En general, podemos considerar de altoriesgo a las personas expuestas a muchosriesgos, o que manifiestan un elevado nivelen un solo riesgo.

Estos programas no están destinados sóloa adolescentes y jóvenes. También puedenser convenientes para determinados alumnosde la escuela primaria, según el factor deriesgo que consideremos. Se sabe que unmismo factor puede tener distintos efectos

según la etapa de desarrollo del sujeto. Porejemplo, la relación con compañeros que tie-nen conductas antisociales es un factor deriesgo en la etapa de transición de la infanciaa la adolescencia, pero no durante la adoles-cencia misma. Al mismo tiempo, el rechazode los compañeros, las conductas agresivasy un bajo control familiar en la infanciaaumenta la probabilidad de que en la puber-tad se elijan compañeros con conductas des-viadas (Dishion, 1990).

Según este ejemplo, la prevención de laconducta antisocial en la adolescencia reque-rirá actuar sobre un tipo de objetivos en lainfancia, y sobre otros en la pubertad. Ade-más, no todos los objetivos de modificaciónde los factores de riesgo implicados puedenalcanzarse con intervenciones aisladas odesde un solo sector o en un solo ámbito.

Los factores de riesgo o de protección indi-viduales, familiares, escolares, de relacionessociales y del entorno comunitario son inter-dependientes. Por eso la estrategia preventi-va sólo se puede plantear como una multipli-cidad de intervenciones sobre cada factordetectado, y desde una perspectiva multisec-torial de integración (o por lo menos coordi-nación) de servicios.

Catalano y colaboradores (1998) planteandos cuestiones que hay que considerar antesde intervenir con poblaciones de alto riesgo.

La primera es cómo llegar a los individuosen riesgo. Una manera es tomar poblacionesenteras, en las que convivirán personas conbajo y alto riesgo en proporciones variables(como en las intervenciones de tipo univer-sal). Otra manera es seleccionar a los indivi-duos que tienen ese riesgo particular, lo queentraña un posible etiquetado de esas perso-nas que les resulte perjudicial a medio o largoplazo. Este peligro queda minimizado cuandoel riesgo constituye un problema en sí mismoque requiere tratamiento: fracaso escolar,familias conflictivas, abusos o negligenciasfamiliares, etc.

También pueden seleccionarse zonas geo-gráficas definidas como de alto riesgo, y utili-zar en ellas procedimientos del tipo universal.

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En estos casos se pueden beneficiar de laintervención tanto los sujetos de bajo comode alto riesgo (Hawkins y otros, 1992). Sinembargo, hay evidencias contradictorias queinvitan a tomar precauciones.

En una intervención con adolescentesdelincuentes3 se comparó la eficacia delgrupo de delincuentes solos con la de ungrupo mixto. El grupo de delincuentes y nodelincuentes juntos resultó ser más eficazpara prevenir reincidencias que el grupo dedelincuentes solos. Además, los no delin-cuentes no se viero a penas afectados por suexposición a modelos delincuentes.

Como contrapartida, Dishion y Andrews(1995) informan de que en los grupos mixtos,si el conductor del grupo carece de entrena-miento suficiente en el manejo de las normasy conductas grupales, se da un efecto decontagio, es decir, se provocan efectos con-traproducentes o se reduce la eficacia de laintervención. Por eso es necesario que losprofesionales que deban enfrentarse a gru-pos mixtos, de bajo y alto riesgo, tengan unaamplia formación y experiencia en el trabajogrupal, y cuenten además con una buenasupervisión.

La segunda consideración es que los facto-res de riesgo se pueden usar sólo para selec-cionar a los sujetos de alto riesgo, o tambiéncomo objetivo de la intervención. Usarlossólo como criterio de selección de los sujetosincrementa la probabilidad de ocasionar nue-vos problemas al grupo a causa del etiqueta-do. Por eso es aconsejable que los factoresde riesgo constituyan también un objetivo dela intervención, es decir, sólo se deberíanconstituir grupos formados a partir de unosfactores de riesgo determinados cuandoestos factores requieran una intervenciónespecífica.

Dentro de este tipo de programas pode-mos encuadrar las intervenciones que tienencomo objetivo la reducción del daño. Estasintervenciones, dirigidas a los usuarios de

drogas, pretenden minimizar algunas de lasconsecuencias adversas del consumo de dro-gas: policonsumo, conducción de vehículos,sobredosis, reacciones negativas, etc.

Algunos tienen como destinatarios a losusuarios de discotecas y centros de diver-sión, a grupos informales que se reúnen en lacalle, absentistas escolares, etc. Su objetivoes claramente informativo y no persiguen enabsoluto otras modificaciones de actitudes ycomportamientos más difíciles de alcanzar enestos grupos.

La dificultad mayor estriba en que el men-saje llegue a sus destinatarios. Se han ensa-yado los procedimientos más variopintos,desde folletos, a la acción directa de compa-ñeros informadores. Casi siempre se incluyeun teléfono de información o de emergencia.Últimamente, además, se ofrece informacióno intercambios a través de internet.

Puesto que el objetivo es persuadir a losdestinatarios de que adopten determinadasprecauciones, lógicamente deben utilizarsetécnicas de marketing social, donde losmedios, la brevedad y claridad del mensaje, yel atractivo estético son esenciales.

Tampoco en este tipo de programas hayevaluaciones de eficacia, si exceptuamosmedidas indirectas como la evolución de lascifras de accidentes que queremos evitar. Esmás frecuente el recuento de material distri-buido y el feed-back que se recoge a travésde los contactos y las llamadas a los teléfo-nos de información.

5. A MODO DE CONCLUSIÓN. ALGO MÁS

SOBRE LA EFICACIA

A lo largo de este artículo se ha pretendidomostrar un esbozo de lo que debería consti-tuir un programa preventivo y de los objetivosque debería perseguir.


3 Feldman, R.A. y Caplinger, T.E. “The St.Louis Experiment: Treatment of antisocial youths in prosocial peer groups”. Ponencia presentada a la Ame-rican Society of Criminology, Toronto, 6 de noviembre de 1982 (citado por Catalano y otros, 1998).

Debemos reconocer que hoy por hoy losresultados generales de la prevención son,en su conjunto, bastante decepcionantes. Siexceptuamos algunos años a finales de ladécada de los ochenta y principios de losnoventa, el consumo de drogas, y especial-mente de cánnabis, no ha dejado de aumen-tar. Eso ha ocurrido, paradójicamente, cuandose destinan a la prevención más recursos quenunca.

Se puede argumentar que los recursostodavía no son suficientes y que se deberíanaumentar. También podemos creer que laprevención debe redoblarse, porque cada díase añaden nuevos factores que incitan al con-sumo.

Todo eso es, posiblemente, cierto. Perotambién es preciso admitir que algunasveces los programas preventivos no se basanen ninguna evidencia empírica, tampoco pro-ceden de ninguna reflexión teórica, ni tienenuna planificación adecuada.

Los programas que funcionan no sonnecesariamente los más aceptados. Comose ha pretendido mostrar en estas páginas,los mejores programas suelen ser aquellosque se basan en una metodología experimen-tal, que seleccionan un conjunto amplio ycoherente de objetivos, y que movilizan diver-sos recursos en un plan de intervención quese mantiene en el tiempo. Esto significa inte-grar actuaciones y servicios en la escuela, enla familia y necesariamente también en todoslos ámbitos comunitarios (asociacionismo,tiempo libre, servicios personales, etc.). Sólode esta manera se puede conseguir que laintervención alcance a la mayor parte de losfactores de riesgo y de protección.

Pero eso no se puede lograr de maneraaislada. Los que trabajamos en prevencióndeberíamos asumir que nuestro trabajoforma parte de un esfuerzo conjunto y en unmarco teórico determinado. Aunque es nece-sario que cualquier programa se adapte acada contexto en que se vaya a aplicar, tam-bién se puede advertir que la actual disper-sión no se corresponde siempre con estanecesidad.

Quizá ya ha pasado el tiempo de diseñarintervenciones aisladas y limitadas. Seríamás fructífero que cada nueva actividad, des-pués de la pertinente evaluación, se pudieseintegrar en un discurso teórico compartido, yformar parte del conjunto de actividades eintervenciones que constituyen los progra-mas más amplios.

Para ello es necesaria una informaciónabierta y accesible, y promover un debateamplio sobre los principios generales de laprevención y de su aplicación concreta. Quecada uno pueda saber en qué están losdemás, y ofrecerles a su vez los propioshallazgos. Quizá de esta manera se lograríauna mejora sustancial de la calidad de losprogramas, se rentabilizarían los recursos yse alcanzarían mejores resultados.

BIBLIOGRAFÍA

Amengual, M.; Calafat, A. y Palmer, A. (1993). Alco-hol, tabaco y drogas en enseñanza media.1981-1988-1992. Adicciones 5 (2), pp. 141-161.

Becoña, E. (1999 a). Bases teóricas que sustentanlos programas de prevención de drogas. PlanNacional sobre Drogas. Madrid.

Becoña, E. (1999 b). Teorías y modelos explicativosen la prevención de las drogodependencias.Idea-Prevención, 19, pp. 62-80.

Becker, H. (1963). Outsiders. MacMillan. New York.

Botvin, G.J.; Botvin, E.M. y Ruchlin, H. (1998).School-based approaches to drug abuse pre-vention: evidence for effectiveness and sug-gestions for determining cost-effectiveness.En: Bukoski, W.J y Evans, R.I. (eds.). Cost-benefit/cost-effectiveness research of drugabuse prevention: implications for program-ming and policy. National Institute on DrugAbuse. Rockville. pp. 59-82.

Brook, J.; Richter, L.; Whiteman, M. y Cohen, P.(1999). Consequences of adolescent marihua-na use: incompatibility with the assumption ofadult roles. Genet Soc Gen Psychol Monogr,125 (2), pp. 193-207.

Bukoski, W.J. (1991). A framework for drug abuseprevention research. En: Leukefeld, C.G. yBukoski, W.J. (eds.). Drug abuse prevention

Amengual, M. 297

intervention research: methodological issues.National Institute on Drug Abuse. Rockville. pp.7-28. (Traducción española: Estudios sobreintervenciones en prevención del abuso de dro-gas: aspectos metodológicos. CEPS, Madrid,1995. pp. 11-31).

Calafat, A. (1995). Los factores de riesgo como fun-damentos de programas preventivos. En:Becoña, E.; Rodríguez, A. y Salazar, I. (coords.).Drogodependencias. IV. Prevención. Serviciode Publicaciones de la Universidad de Santiagode Compostela. pp. 75-103.

Calafat, A.; Amengual, M.; Farrés, C. y Monserrat,M. (1983): Características del consumo dealcohol, tabaco y otras drogas entre alumnosde Enseñanza Media de Mallorca. DrogalcoholVIII (4), pp. 155-174.

Calafat, A.; Amengual, M.; Mejías, G. y Borrás, M.(1989): Consumo de drogas en enseñanzamedia. Comparación entre 1981 y 1988. Revis-ta Española de Drogodependencias 14 (1), pp.9-28.

Calafat, A.; Amengual, M.; Farrés, C. Mejías, G. yBorrás, M. (1999). Tú decides. Programa deeducación sobre drogas. Consell Insular deMallorca. Equip d’Atenció y Prevenció Comuni-tària. Promoció de la Salut. Palma de Mallorca(4ª edición revisada y actualizada).

Calafat, A.; Bohrn, K.; Juan, M.; Kokkevi, A.; Maals-té, N.; Mendes, F.; Palmer, A.; Sherlock, K.;Simon, J.; Stocco, P.; Sureda, M.P.; Tossmann,P.; Wijngaart, G. y Zavatti, P. (1999). Night life inEurope and recreative drug use. Sonar 98. IRE-FREA. Palma de Mallorca.

Calafat, A.; Juan, M.; Becoña, E.; Fernández, C.;Gil, E.; Llopis, J.J. En este volumen pp.225-267.

Catalano, R.A. y Dooley, D. (1982). Economic chan-ge in primary prevention. En: Price, R.H.; Kette-rer, R.F.; Bader, B.C. y Monahan, J. (comps.).Prevention in mental health. Research, policyand practice. Sage. Beverly Hills.

Catalano, R.F.; Haggerty, K.P.; Gainey, R.R.; Hoppe,M.J. y Brewer, D.D. (1998). Effectiveness ofprevention interventions with youth at high riskof drug abuse. En: Bukoski, W.J y Evans, R.I.(eds.). Cost-benefit/cost-effectiveness researchof drug abuse prevention: implications for pro-gramming and policy. National Institute onDrug Abuse. Rockville. pp. 83-110.

Comité Européen de Santé Publique (1981). Comi-té restreint d’experts sur la prévention dela

toxicomanie. Rapport Final. Conseil de l’Euro-pe. Estrasburgo.

Cowen, E.L. (1985). Person.centered approaches toprimary prevention in mental health: situation-focused and competence enhancement. Ame-rican Journal of Community Psychology, 13,pp. 31-48.

Díez, F.; Varlea, B.; Salinas, F.; Fuentes, P.; Cortés, I.;Domínguez, A. y Rodríguez, M. (1998). Deva.Desarrollo de valores y autoestima. IPE. CaritasEspañola. Bilbao.

Dishion, T.J. (1990). The peer context of troubleso-me behavior in children and adolescents. En:Leone, P. (ed.): Understanding troubled andtroublesome youth. Sage. Beverly Hills. pp.128-153.

Dishion, T.J. y Andrews, D.W. (1995). Preventionescalation in problem behaviors with high-riskyoung adolescents: immediate and 1-year out-comes. Journal of consulting and ClinicalPsychology, 63, pp. 538-548.

Duncan, S.C., Duncan, T.E. y Hops, H. (1998). Pro-gressions of alcohol, cigarette and marijuanause in adolescence. Journal of BehavioralMedicine, 21, pp. 375-388.

European Monitoring Centre for Drugs and DrugAddiction (1999). 1999 Extended annual reporton the state of drugs problem in the EuropeanUnion. Office for Offficial Publications of theEuropean Communities. Luxemburg.

Fundación de Ayuda contra la Drogadicción (1996).Plan Integral de Prevención Escolar (PIPES).FAD. Madrid.

Gilchrist, L.D. (1991). Defining the intervention andthe target population. En: Leukefeld, C.G. yBukoski, W.J. (eds.). Drug abuse preventionintervention research: methodological issues.National Institute on Drug Abuse. Rockville. pp.110-122. (Traducción española: Estudios sobreintervenciones en prevención del abuso dedrogas: aspectos metodológicos. CEPS,Madrid, 1995. pp. 109-120).

Gordon, R. (1987). An operational classification ofdisease prevention. En: Steinberg, J.A. y Silver-man, M.M. (eds.). Preventing mental disorder.Department of Health and Human Services.Rockville. pp. 20-26.

Gorman, D.M. (1998). The irrelevance of evidencein the development of school-based drug pre-vention policy, 1986-1996. Evaluation Review,22 (1), pp. 118-146.


Hansen, W.B. (1992). School-based substanceabuse prevention: a review of the state of theart curriculum, 1980-1990. Health EducationResearch, 7 (3), pp. 403-430.

Hansen, W.B. (1996). Prevention programs: Whatare the critical factors that spell success?National Conference on Drug Abuse PreventionResearch: presentations, papers and recom-mendations. Washington, september19-20.National Clearinghouse for Alcohol and DrugInformation. Rockville.

Hawkins, J.D.; Catalano, R.F. y Miller, J.Y. (1992).Risk and protective factors for alcohol andother drug problems in adolescence and earlyadulthood: implications for substance abuseprevention. Psychological Bulletin, 112, pp. 64-105.

Hawkins, J.D.; Lishner, D.M. y Catalano, R.F.(1985). Childhood predictors and the preven-tion of adolescent substance abuse. En: Jones,C.L. y Battjes, R.J. (eds.). Etiology of drugabuse: implications for prevention. National Ins-titute on Drug Abuse. Rockville. pp. 75-126.

Hazkunde (1999). Prevención sobre el consumnode cannabis dirigido a jóvenes mayores de 16años de la C.A.V. Evaluación del proyecto pilo-to. (En elaboración).

Institute of Medicine. Committee on Prevention ofMental Disorders (1994). Reducing risks formental disorders: frontiers for preventive inter-vention resarch. National Academy Press. Was-hington.

Kandel, D.B. (1978). Longitudinal research on druguse: empirical findings and methodologicalissues. Hemisphere. Washington.

Kandel, D.B. (1982). Epidemiological and psychoso-cial perspectives on adolescent drug use. Jour-nal American Academic Clinique Psychiatry 21(4) pp. 328-347.

Leukefeld, C.G. y Bukoski, W.J. eds.(1991). Drugabuse prevention intervention research:methodological issues. National Institute onDrug Abuse. Rockville. pp. 57-80. (Traducciónespañola: Estudios sobre intervenciones enprevención del abuso de drogas: aspectosmetodológicos. CEPS, Madrid, 1995.

Luengo, Mª A.; Otero, J.M.; Romero, E.; Gómez,J.A. y Garra, A. (1998). Entrenamiento en habili-dades de vidad. Ampliación y adaptación delprograma de J.G. Botvin. Ministerios de Educa-ción y Cultura, de Sanidad y Consumo y del Inte-rior. Universidad de Sanitago de Compostela.

Martín, E. (1995). De los objetivos de la prevencióna la “prevención por objetivos”. En: Becoña, E.Rodríguez, A y Salazar, I. (coords.). Drogode-pendencias. IV. Prevención. Servicio de Publi-caciones de la Universidad de Santiago deCompostela. pp. 51-74.

Martínez de Aragón, M.V. y Llácer, A. (1998). Mor-talidad en España en 1995. Mortalidad generaly principales causas de muerte por grupos deedad. Boletín Epidemiológico Semanal, 6 (12),pp. 117-124.

Miller, M.; Hecht, M. y Stiff, J. (1998). An explora-tory measurement of engagement of live andfilm media. Journal of the Illinois Speech andTheatre Association, 49, pp. 69-83.

Moncada, S. (1997). Factores de riesgo y de pro-tección en el consumo de drogas. En: PlanNacional sobre Drogas. Prevención de las dro-godependencias. Análisis y propuestas deactuación. Plan Nacional sobre Drogas. Madrid.pp. 85-101.

National Institute on Drug Abuse (1999). Sixth trien-nial report to Congress. National Institute ofHealth. Bethesda.

Newcomb, M.D. (1996). Pseudomaturity amongadolescents: construct validation, sex differen-ces, and associations in adulthood. Journal ofDrug Issues, 26, pp. 477-504.

Observatorio Español sobre Drogas (1999). Infor-me nº 2. Ministerio del Interior. Delegación delGobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.Madrid.

Office of Substance Abuse Prevention (1992).Signs of effectiveness: the high-risk youthdemonstration grants. US Government PrintingOffice. Rockville.

Peterson, P.L.; Hawkins, J.D. y Catalano, R.F.(1992). Evaluating comprehensive communitydrug risk reduction interventions. Design cha-llenges and recommendations. EvaluationReview, 16, pp. 579-602.

Petraitis, J.; Flay, B.R., Miller, T.Q., Torpy, E.J. y Grei-ner, B.(1998). Illicit substance use among ado-lescents: a matrix of prospective predictors.Substance Use & Misuse, 33 (13), pp. 2561-2604.

Programa de Prevención de Drogas de la Comuni-dad de Madrid (1994). A tu salud. Ministerio deEducación y Ciencia. Comunidad de Madrid.Ayuntamiento de Madrid.

Amengual, M. 299

Tobler, N.S. (1986). Meta-analysis of 143 adoles-cent drug prevention programs: quantitativeoutcome results of program participants com-pared to a control of comparison group. Journalof Drug Issues, 16 (4), pp. 537-567.

Tobler, N.S. (1992). Meta-analysis of adolescentdrug prevention programs: final report. NationalInstitute on Drug Abuse. Rockville.

Tobler, N.S. (1997). Meta-analysis of drug adoles-cent programs: results of the 1993 meta-analy-sis. En: Bukoski, W.J. (ed.). Meta-analysis of

drug abuse prevention programs. National Ins-titute on Drug Abuse. Rockville.

Tobler, N.S. y Stratton, H.H. (1997). Effectiveness ofschool-based drug prevention programs: ameta-analysis of research. Journal of PrimaryPrevention, 18 (1), pp. 71-128.

Van Etten, M.L. y Anthony, J.C. (1999). Comparati-ve epidemiology of initial drug opportunitiesand transitions to first use: marijuana, cocaine,hallucinogens and heroin. Drug and AlcoholDependence, 54 (2), pp. 117-125.



INTRODUCCIÓN

Al alba del tercer milenio, el debatesobre las drogas parece centrarse endos productos que se fuman: el taba-

co y el cannabis (Solé Puig, 2000a). La prohi-bición estadounidense está acabando allí conel hábito nicotínico y se lo está poniendocada vez más difícil al fumador europeo. Tam-bién en España, y pese a la alta prevalencia

Tratamiento del paciente cannábico

SOLÉ PUIG, J.

Psiquiatra, Cruz Roja, Universidad de Barcelona.

Correspondencia: Dr. Josep Solé. Creu Roja Toxicomanies. c/ Junta de Comerç 10. 08034 Barcelona tel. 933181218 8956 [email protected]

Resumen

Se ofrece el tratamiento sintomático de las conse-cuencias psiquiátricas del consumo de cannabis, eltratamiento de cesación del hábito, y la significaciónde los controles de orina. Sobre el tratamiento sinto-mático se compara la semivida de eliminación de loscannabinoides y la de algunos antipsicóticos. Por vezprimera, al menos en español, se sistematiza la tera-pia de cesación del hábito cannábico, teniendo comoreferencia su homóloga del hábito tabáquico. Sealude al contexto de uso recreativo, a la importanciadel ambiente de consumo, y a las interacciones far-macológicas deseadas por los policonsumidores. Sedefine la cesación del hábito cannábico como terapiapsicológica ambulatoria basada en el counselling.Comprende los abordajes individual, grupal y familiar.En este último se distingue entre intervención infor-mativa e intervención terapéutica. Por último, se con-sidera la significación de los controles de orina en elproceso terapéutico. Las conclusiones son: que ade-más de ofrecer tratamiento psiquiátrico sintomáticohay que ofrecer tratamiento de cesación del hábito.Que este último requiere competencias profesionalesde tipo counselling e incluso psicoterapia, y que loscontroles de orina son válidos como complementocon fines terapéuticos, pero nunca fiscalizadores porla lenta eliminación de los cannabinoides.

Palabras clave: cannabis, tratamiento, interrupción,controles de orina.

Summary

The symptomatic psychiatric treatment of cannabisabuse, the cessation treatment of the habit, and thesignificance of urinalysis are described. The respecti-ve elimination half-lifes of both cannabinoids andsome antipsychotics are compared. At least in Spa-nish, this is the first time when the cessation treat-ment of the cannabis habit is proposed and systema-tised. The reference is clearly its homologous intobaccoism. Context factors as recreative use, rele-vance of the setting in which cannabis use takesplace, and the desired drug interactions of polyusersare considered. Cannabis habit cessation treatment isdefined as psychological outpatient therapy techni-cally based on counselling. Individual, group andfamily approaches are described. The latter includesinformation and/or therapy interventions. The signifi-cance of urinalysis in the treatment process is consi-dered. Conclusions are: besides psychiatric treatmentof the symptoms caused by cannabis abuse, cessa-tion treatment of the cannabis habit must be offered.The latter requires as well specific professional com-petence, to be defined as counselling or even psycho-therapy. Urinalysis controls are useful as a comple-mentary treatment instrument, but given the slowelimination of cannabionids they are not indicated forsurveillance purposes.

Key words: cannabis, treatment, cessation, urinalysiscontrol.

de tabaquismo, la sensibilidad antitabaco vaabriéndose camino. En contraste, el cannabises objeto de una campaña permanente depromoción social en ambas riberas del Atlán-tico. Desde la óptica de la droga, los cigarri-llos de tabaco siguen siendo, con diferencia,la sustancia de abuso más consumida delmundo, y los cigarrillos o porros de marihua-na o de hachís siguen representando lomismo en el campo ilegal. En términos demercado, los primeros parece que irán amenos en el futuro, y los segundos quizásean más tolerados socialmente, por lomenos en Europa. Estamos, pues, ante dosconsumos que se fuman, que son masivos,pandémicos, y cuyo status social-legal sediría que está en trance de aproximarse paraquizá acabar convergiendo.

Cannabis y tabaco se hallan, por tanto, enun campo de fuerzas marcado por el antago-nismo existente –lo cual es típico en drogas-entre la legalidad o la tolerancia y la prohibi-ción. La prohibición como método de pre-vención por contención legal frente a los psi-cotropos potencialmente peligrosos tiene suparadigma, concretado en el alcohol, en laprohibición estadounidense entre los años1919 y 1934. Quince años de prohibición delalcohol supusieron menor tasa de falleci-mientos por cirrosis hepática y mayor alarmasocial ante el gangsterismo. Tres años des-pués, en 1937, los americanos pusieron envigor la Marijuana Tax Act, que transfería laprohibición al cannabis. Desde entonces, lospaíses occidentales asumieron esta prohibi-ción, aunque con matices. Así, en los propiosEstados Unidos hay once estados, Californiay Nueva York entre ellos, en donde desde1976 el consumo se halla despenalizado.Europa, desde la posguerra, hizo suya la pro-hibición americana. En 1992, el ParlamentoEuropeo se pronunció contra la legalizaciónde psicotropos distintos del tabaco, el alco-hol y los psicofármacos adictivos (barbitúri-cos, benzodiacepinas). De los Países Bajosse denunció su carácter de oasis de la droga,y se les instó a alinearse con en la políticageneral prohibicionista. En Holanda y desde1978 está permitida la posesión de hasta

treinta gramos de cannabis para uso perso-nal. Hay allí unas dos mil coffe-shops dondese vende y se consume marihuana. En Espa-ña, fumar porros goza de una toleranciasocial indiscutible. Es notoria, también, lamilitancia antiprohibicionista del lingüistaNoam Chomsky y del Premio Nobel MiltonFriedman, fundador de la Drug Policy Foun-dation y para el cual las únicas leyes a lasque debieran someterse todo tipo de drogasson las del mercado.

Hay, por tanto, sobrados ejemplos enEuropa y Estados Unidos de la masiva coe-xistencia de fumar tabaco y fumar cannabis.Desde esta perspectiva sorprende que dis-pongamos de un amplio caudal de informa-ción técnica para ayudar al nicotindepen-diente a que deje de fumar y que no sucedalo mismo para el caso del hábito cannábico.Más allá del debate sobre si consumir can-nabis genera dependencia física o no, hayconsumidores de porros necesitados deayuda para abandonar su hábito; es evidenteque este tipo de ayuda técnica sólo está dis-ponible para quienes desean abandonar eltabaquismo. En este trabajo, que pretendeser consecuentemente holista, revisamos eltratamiento sintomático que suelen recibirlas secuelas psiquiátricas por abuso de can-nabis y nos centramos en la propuesta detratamiento de cesación del hábito cannábi-co. Esto último es novedoso y la idea es quedebería ser ofertado en los ambientes asis-tenciales especializados en drogodependen-cias. Finalmente, intentamos situar el papelque tienen los controles de detección decannabinoides en orina a lo largo del proce-so terapéutico y desaconsejamos dichosanálisis de orina cuando se hacen con finesfiscalizadores, y ello en razón de la lentacinética de los cannabinoides. La discusiónincide en la naturaleza ambivalente del can-nabis y de todas las sustancias de abuso, unconocimiento que es básico y que todo tera-peuta debería tener siempre presentedurante el proceso de ayuda al consumidor.Las conclusiones recapitulan las aportacio-nes del trabajo.

Tratamiento del paciente cannábico302

1.TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

En los países de nuestro entorno se consi-dera que el consumo de cannabis, por simismo, no requiere ningún tratamiento espe-cífico. La razón estriba en que el síndrome deabstinencia, si existe, no interfiere significati-vamente la vida cotidiana del usuario. Ladependencia física, si existe, no da proble-mas. Por ello no suele haber necesidad deprescribir medicamentos de tolerancia cruza-da con el THC. Incluso se considera desacon-sejable si deseamos que el paciente aprendaa afrontar las consecuencias de sus actos sintener que refugiarse en soluciones farmaco-lógicas.

En cambio, sí que debe conocerse el trata-miento de los cuadros psicopatológicos por

consumo cannábico, para cuya evaluaciónnos valdremos de los libros de referenciadiagnósticos DSM-IV (cuadro 1 y 2) o la CIE-10 (cuadro 3 y 4).

En caso de psicosis deben prescribirseneurolépticos. De primera intención quizáoptemos por los de última generación comola risperidona, la olanzapina o el flupentixol,por el plus de tolerabilidad de que puedangozar. Sin embargo, también recomendamosla clorpormacina en dosis alrededor de 75mg/dia, pues presenta una semivida de elimi-nación (t1/2) lenta, unas 30 horas, siendotodavía el patrón de referencia de los antipsi-cóticos. Se obtienen también excelentesresultados con tioridazina (t1/2 también deunas 30 horas) y levomepromazina (t1/2 entre16 y 77 horas). Ello es extensible también al

Solé, J. 303

Cuadro 1. Criterios diagnósticos del DSM-IV para F12.00: Intoxicación cannábica

A) CONSUMO RECIENTE DE CANNABIS

B) IMPORTANTES CAMBIOS DESADAPTIVOS CONDUCTUALES O PSICOLÓGICOS (por ej. coordinaciónmotora alterada, euforia, ansiedad, sensación de tiempo enlentecido, juicio alterado, retraimiento social)DESARROLLADOS DURANTE EL, O TRAS POCO TIEMPO DE, CONSUMO DE CANNABIS.

C) DOS (O MÁS) DE LOS SIGNOS SIGUIENTES, desarrollados dentro de las2 horas posteriores al uso decannabis:1. INYECCIÓN CONJUNTIVAL2. APETITO AUMENTADO3. BOCA SECA4. TAQUICARDIA

D) LOS SÍNTOMAS NO SE DEBEN A UNA CONDICIÓN MÉDICA GENERAL NI PUEDEN EXPLICARSE MEJORMEDIANTE OTRO TRANSTORNO MENTAL.

*especificar si: F12.04 con alteraciones perceptivas

Cuadro 2. Criterios diagnósticos del DSM-IV. Trastornos relacionados con cannabis

TRASTORNOS POR CONSUMO DE CANNABIS

F12.2X Dependencia de cannabisF12.1 Abuso de cannabis

TRASTORNOS POR CONSUMO DE CANNABIS

F12.00 Intoxicación por cannabisF12.04 intoxicación por cannabis, con alteraciones perceptivasF12.03 delirium por intoxicación con cannabisF12.XX Trastorno psicótico inducido por cannabis

.51 con ideas delirantes, de inocio durante la intoxicación

.52 con alucinaciones, de inicio durante la intoxicaciónF12.8 trastorno de ansiedad inducido por cannabisF12.9 trastorno relacionado con cannabis no especificado

haloperidol, con una t1/2 algo menor, de unas18 horas. La t1/2 de la 9-hidroxi-risperidona,el metabolito activo de la risperidona, es deunas 24 horas, suficiente también para neu-

tralizar el efecto psicotomimético de los can-nabinoides. En la tabla 1 comparamos lasemivida de los cannabinoides y la de tresneurolépticos.


Cuadro 3. Criterios diagnósticos CIE-10 de investigación para la intoxicación cannábica

A)SATISFACER LOS CRITERIOS GENERALES DE INTOXICACIÓN AGUDA

B)PARA QUE EXISTA INTOXICACIÓN CANNÁBICA, DEBE HABER COMPORTAMIENTO ALTERADOO ANORMALIDADES PERCEPTIVAS, INCLUYÉNDOSE ALGUNO DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:11. EUFORIA Y DESHINIBICIÓN12. ANSIEDAD O AGITACIÓN13. SUSPICACIA O IDEACIÓN PARANOIDE14. ENLENTECIMIENTO TEMPORAL, ES DECIR, SENSACIÓN DE QUE EL TIEMPO PASA MUY DESPACIO111.Y7O EXPERIENCIA DE UN RÁPIDO FLUJO DE IDEAS15. JUICIO ALTERADO16. DETERIORO DE LA ATENCIÓN17. DETERIORO DEL TIEMPO DE REACCIÓN18. ILUSIONES AUDITIVAS, VISUALES O TÁCTILES19. ALUCINACIONES CON LA ORIENTACIÓN CONSERVADA10. DESPERSONALIZACIÓN11. DESREALIZACIÓN12. INTERFERENCIA EN EL FUNCIONAMIENTO PERSONAL

C)AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DEBE ESTAR PRESENTE:1. Apetito aumentado2. sequedad de boca3. Congestión conjuntival4. Taquicardia

Cuadro 4. CIE-10 versus DSM-IV

F.12.03 INTOXICACIÓN CANNÁBICA CON DELIRIUM

El DSM-IV INCLUYE EL DELIRIUM POR INTOXICACIÓN CANNÁBICA CON CRITERIOS GENÉRICOS PARATODAS LAS SUSTANCIAS

F.12.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA (SÓLO CIE-10)

EL DSM-IV INCLUYE EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA CANNÁBICO

Tabla 1. Ejemplos de semivida (t1/2) de eliminación en horas

Cannabinoides Clorpromazina Tioridacina Haloperidol

14 a 40 30 (+/- 7) 26-35 18 (+/- 6)

Dada la lenta semivida de eliminación delos cannabinoides parece preferible decantar-se por neurolépticos de farmacocinética simi-lar, que además son los más utilizados. Noobstante, la psicotomímesis cannábica semanifiesta durante las primeras horassiguientes a la inhalación o ingesta. Luego lapersistencia prolongada de cannabinoides ensangre deja de tener significación comporta-mental o subjetiva. De ahí que también neu-

rolépticos de vida media más breve, como laperfenacina, loxapina, y clozapina, con t1/2que no rebasan las 12 horas, se adapten bienal periodo a cubrir y den una buena respuestaantipsicótica. En la práctica todos los neuro-lépticos pueden ser indicados. Lo importantees que el médico prescriba el neurolépticocon el que se halle más familiarizado. En elmomento de salir a la luz esta monografíason de primera elección los antipsicóticos

olanzapina, risperidona y flupentixol, por unperfil de toleranacia acorde con los estánda-res actuales.

El diagnóstico de delírium cannábico, raroo quizá inexistente, aconsejaría la monitoriza-ción hidroelectrolítica del enfermo, si bien elriesgo en este sentido sería claramentemenor que en caso de un delírium tremens.El tratamiento de urgencia puede ser la admi-nistración intramuscular de 25-50 mg de clor-promacina o de 5-10 mg de haloperidol, aun-que también de 10 mg de diacepán o 50 declorazepato si se juzga que la pronta y simpleansiolisis ha de bastar.

Puede estar indicado administrar tambiénantipsicóticos en el discutido síndrome deabstinencia por cannabinoides, pues hayveces que aparecen síntomas de la serie psi-cótica y entonces vale la pena prevenir com-plicaciones en este sentido. De primeraintención no suele emplearse antidepresi-vos, aunque se ha descrito el uso de tricícli-cos como la desipramina (Tennant, 1986) tri-cíclico inhibidor de la recaptación denoradrenalina. La desipramina no se hallacomercializada en España, pero al ser unmetabolito de la imipramina, puede utilizarseésta a todos los efectos. De todos modos,actualmente es recomendable prescribir deprimera intención inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina como fluoxetina,paroxetina, fluvoxamina, sertralina y citalo-pram, por su mayor tolerancia. Aunque ape-nas se dispone de experiencia con venlafaxi-na, nefazodona y mirtazapina, su uso enmedicina de la adicción también parece pro-metedor.

En cuanto a las reacciones adversas,ansiosas, por intoxicación cannábica aguda,o sea los “malos viajes” (bad trips), siguesiendo válido el consejo de Smith (1968) ensu trabajo ya clásico, cuando proponía admi-nistrar una pequeña dosis de tranquilizantevia oral y simultáneamente seguir el métodode la charla (talk down) relajada con elpaciente, sin otro propósito que calmarle laangustia. Sólo en algún caso habrá de recu-rrirse a la administración de benzodiacepi-nas.

2. CESACIÓN DEL HÁBITO CANNÁBICO

La adicción a la marihuana y al hachís con-lleva alteraciones en las esferas cognitiva,emocional (estado de ánimo) y psicosocial(Solowij, 1998) beneficiarias de diagnóstico ytratamiento y con una evolución clínica pre-decible. También con el cannabis, y tal comosiempre ocurre en caso de problemas porconsumo de sustancias, la conceptualizaciónde enfermedad puede conducir a malpraxis sino se abordan las condiciones psicosociales,interpersonales y de rol, que contextualizan elconsumo, abuso, o dependencia de dichasustancia.

El cannabis se asocia comúnmente al usorecreativo (cuadro 5 ). Se ha demostrado queel ambiente (setting) en que el consumotiene lugar va a determinar en gran manerasus posibles efectos. Existe escasa literaturaacerca de los efectos del cannabis en la con-ducta social, lo que se explicaría por las difi-cultades metodológicas que comporta dichoanálisis. Para ello sería necesario recrear invitro el entorno en que se desarrolla el uso,con sujetos voluntarios que consumierancannabis y en dosis estrictamente controla-das. En la práctica, dichos estudios se hanbasado en cuestionarios o entrevistassemiestructuradas, con sujetos que en elmomento de la evaluación estaban, o parecí-an estar, abstinentes. No había, por tanto, unentorno similar al del consumo y tampocohabía un grupo control. Dichas deficienciastécnicas hacen que sea muy difícil la extrapo-lación de los resultados obtenidos.

Cuando se han creado las condiciones ade-cuadas controlándose las distintas variablesque intervienen, se ha observado que losefectos farmacológicos de las preparacionescannábicas dependen en gran medida devariaciones situacionales, que los efectos dedosis relevantes de la droga no siguen unpatrón lineal ,y que una misma cantidad de lasustancia puede presentar efectos muy dife-rentes, en función de si se toma en un lugarfamiliar o extraño, en compañía de amigos odesconocidos, y si se asocia o no a consumosde alcohol y demás psicotropos (cuadro 6 ).

Solé, J. 305

Al margen de estas consideraciones pre-vias, que nos ayudan a resituar el tema desdeuna perspectiva más amplia, aquí nos centra-remos en los aspectos terapéuticos de estetipo de consumo. En primer lugar, cabe decirque una cosa es tratar las secuelas próximaso remotas del cannabismo, y otra es tratar elhábito de fumar porros de hachís o marihua-na. Esto último es precisamente la terapia decesación anticannábica, que presenta unanotable dificultad psicológica, perfectamenteparangonable a la propia de la terapia antita-báquica. En este sentido, son de sobrasconocidos los obstáculos motivacionales queun dependiente de nicotina debe salvar, tantosi decide cesar de fumar con asistencia técni-ca o por si solo.

Las estadísticas acerca de los hábitos deconsumo de la población general nos mues-tran que, en su historia natural, el consumo

de cannabis decrece con la edad (cuadro 7).Esto parece cumplirse menos en los casosen que el consumo cannábico haya supuestoel primer peldaño en la toma de contacto conotras sustancias ilegales. En efecto, nos esta-mos refiriendo al clásico, aunque siemprepolémico, concepto de escalada en el consu-mo de drogas, en la que de forma clara inter-viene una presión grupal tendente a menos-preciar el riesgo de posibles dependenciasposteriores.

Además de estos dos factores reforzantesdel consumo de cannabis, es decir, la sustan-cia en si misma (refuerzo primario) y el climagrupal inductor (refuerzo secundario), en elcaso del hábito cannábico hay que añadir unobstáculo más, quizá el principal: que quienfuma cigarrillos cannábicos o porros no suelesentir la necesidad de dejar de hacerlo. Aunen el caso de que el fumador de cannabis


Cuadro 5. Terapia de cesación del hábito cannábico

Cannabismo

1) CONCEPTUALIZACIÓN COMO ENFERMEDAD

2) USO RECREATIVO• Escasos estudios sobre los efectos del cannabis en la conducta social• Importancia SETTING de consumo

• Expectativa del sujeto

* Dosis relevantes no siguen un patrón lineal

Cuadro 6. Contexto del consumo cannábico

Status de prohibición/minimización

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DESEADAS

2) USO RECREATIVO• PARA NEUTRALIZAR EFECTOS: cannabinoides, heroína, alcohol o benzodiacepinas tras consumo de coca-

ína o anfetaminas.• PARA PROLONGAR LOS EFECTOS: cannabinoides después de heroína.• PARA POTENCIAR LA SENSACIÓN DE EMBRIAGUEZ: cannabinoides y alcohol.

Cuadro 7. Tratamiento del cannabismo (1)

• Secuelas del cannabis.• Hábito de fumar cannabis:

TERAPIA DE CESACIÓN CANNÁBICA

A)CONSIDERACIONES PREVIAS:• El consumo decrece con la edad• La mayoría abandona el hábito sin someterse a ningún tratamiento

aqueje molestias y refiera síntomas, normal-mente no lo relacionará con su consumo. Ellosucede porque, en un contexto de uso múlti-ple de psicotropos, los cannabinoides casinunca se incluyen entre las principales drogasnocivas. Pero el consumo cannábico puede

conllevar adversidades. La negación de lasmismas por parte de quien las sufre es sim-plemente un ejemplo más de la distorsión

atributiva que típicamente muestra cualquierconsumidor de sustancias de abuso: nicotina,alcohol, heroína, cocaína, etc. (cuadro 8).

Solé, J. 307


B)DIFICULTADES

• REFUERZO PRIMARIO (SUSTANCIA)• REFUERZO SECUNDARIO (SETTING GRUPAL INDUCTOR)• OBSTÁCULOS MOTIVACIONALES: DISTORSIÓN ATRIBUTIVA

C)CARACTERÍSTICAS DE LA INTERVENCIÓN

1. TERAPIA PSICOLÓGICA EN RÉGIMEN AMBULATORIO2. POBLACIÓN DIANA: ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES PREVENCIÓN SECUNDARIA3. ESTILO TERAPÉUTICO NO DIRECTIVO: MÉTODOS INDIRECTOS, ACTITUD DE TOLERANTE ESPERA

¿Es entonces posible la terapia de cesa-ción de fumar cannabinoides? Sí, a condiciónde dotar de suficiente contenido psicopeda-gógico a la intervención terapéutica, conside-rando a priori que la mayoría de los consumi-dores pueden abandonar el hábito sinsometerse a ningún tipo de tratamiento. Sóloaquéllos que han decidido abandonar la sus-tancia y no lo han conseguido por sus propiosmedios serán los que realizarán algún tipo dedemanda, normalmente en centros públicosespecializados o bien en gabinetes privados.

En general, si la implicación con la drogano es muy profunda y se cuenta con un míni-mo de recursos personales, lo más aconseja-ble es optar, de entrada, por modalidadespoco intrusivas como el tratamiento ambula-torio o bien la participación en grupos deautoayuda para cesación de cannabismo, siéstos existen. Sólo en caso de consumosparalelos de otro tipo de drogas, o bien siaparece sintomatología psiquiátrica, habría deplantearse otro tipo de intervención. Laopción preferible en estos supestos sería lade la asistencia en régimen cerrado, esto es,un recurso de tipo residencial que dotara demayores garantías al proceso de deshabitua-ción, por lo menos en sus inicios (USDHHS,1998).

Existen diferentes abordajes terapeúticospara tratar este tipo de drogodependencia,pero cualquier tipo de intervención orientada

al cambio debería partir de las siguiente pre-misas:

1) El abandono del hábito cannábico proven-drá de una terapia principalmente psicoso-cial, en régimen ambulatorio, similar a laterapia de cesación del hábito tabáquico.

2) Se centrará en pacientes adolescentes yadultos jóvenes, los principales afectados,como forma de prevención secundaria.Aunque es evidente que tendrá en cuentacualquier franja de edad.

3) Los terapeutas deberán evitar dar pie a quelos pacientes adolescentes les identifiquenautomáticamente con los padres. Si éstosdesean intervenir o necesitan ayuda, esmejor derivarlos a otro equipo terapéutico.

4) Los terapeutas han de ser concretos enlos contenidos. La interacción gestual,complementaria de la verbal, es importan-te. El estilo de interacción terapeuta/paciente no debe ser sólo vertical, perotampoco falsamente horizontal. Si es facti-ble, cabe echar mano de juego de roles,manualidades, instrumentos musicales,dibujos, collages, etc. Cuanta mejor forma-ción psicoterapéutica tenga el profesionalconcernido, tanto más beneficiado resulta-rá el paciente (Solé Puig, 1995).

5) El objetivo es, también aquí, la responsabi-lización del fumador de cannabis en rela-ción a sí mismo y a los demás. Es meta de

la terapia psicosocial desactivar prejuicios yfalsas atribuciones, así como clarificar elcampo motivacional de cada paciente paraque sus intenciones de salud se conviertanen realizaciones concretas.

6) El aquí y ahora del paciente importa másque su pasado. Siempre es meta de laterapia despertar expectativas de futuro enel paciente, tratando de activar sus propiosrecursos personales.

La terapia de cesación del hábito cannábi-co, como la del tabaquismo, requiere un esti-lo terapéutico no directivo. Al principio, elterapeuta opta por una pasividad aparente,omitiendo hacer preguntas y planes. Quienconsume cannabis no suele expresar quejasal respecto o no es consciente de ellas. Deahí que no suela haber demanda de ayudapara dejar de fumar porros. Esta realidad, tandistinta de la del heroinómano que urgevehementemente la asistencia, le impone al

terapeuta del hábito cannábico una actitudreceptiva y de tolerancia, sin plazos previos nifases formalizadas.

La terapia de cesación anticannábica quejuzgamos posible, en la práctica únicamenteindicada si hay fuerte consumo diario duranteaños y que de hecho sólo implementamos enlas escasas ocasiones que se solicita, puedeesquematizarse como sigue.

El programa comienza con la desintoxica-ción ambulatoria del paciente, cosa que signi-fica abstinencia de preparaciones cannábicasy eventual administración de ansiolíticos . Seaprovecha así la tolerancia cruzada entre can-nabinoides y benzodiacepinas para fines tera-péuticos. Aunque en cesación antitabáquicatambién pueden prescribirse benzodiacepinasa pequeñas dosis, ahí el efecto beneficioso nodescansa en la tolerancia cruzada, sino en laneutralización en sistema nervioso central delefecto estimulante de la nicotina (cuadro 9).



D)FASES DEL PROGRAMA:

1ª.DESINTOXICACIÓN AMBULATORIA:

• ANTICIPACIÓN ACONTECIMIENTOS• POSIBLE USO DE BENZODIACEPINAS

2ª.DESHABITUACIÓN: (1)

A. TERAPIA INDIVIDUAL:

OBJETIVOS: - aumento conciencia de problema- desactivar prejuicios y falsas creencias- generar expectativas de futuro

TÉCNICAS: - counseling- entrenamiento en habilidades sociales- prevención de recaídas- refuerzo cts., alternativas: sist. incentivos

Llegados a este punto hay que recordarque en algunos casos es posible la utilizacióninicial de técnicas aversivas, para apoyar losprimeros momentos de la interrupción delcannabis. Entre las más conocidas menciona-remos la técnica de fumar de forma rápida,también utilizada en el tratamiento del taba-quismo. Entre los inconvenientes de esta téc-nica se señalan las dificultades de manteni-miento de sus resultados. Ello se debe a queel objetivo inicial es meramente el de la inte-

rrupción o disminución de la conducta proble-ma y no la instauración de nuevas formasalternativas de conducta. Por eso, con el finde lograr buenos resultados tales técnicasaversivas deberían asociarse a otro tipo deintervenciones, de tipo individual o grupal,que desde una vertiente positiva de activa-ción de los propios recursos personales decada paciente, modificara las atribuciones delsujeto a los efectos de la sustancia. En lapráctica, una vez más, rigen los mismos prin-

cipios que en cesación del tabaquismo, por loque las técnicas aversivas serán una indica-ción secundaria o incluso desechada. Si haydemanda del paciente en dicho sentido debe-rá valorarse su idoneidad en cada caso.

Durante las dos o tres primeras semanasde desintoxicación, el cliente deberá acudir, adiario si es posible, o cuanto más frecuente-mente mejor. Es obvio que la ansiolisis far-macológica sólo tiene sentido mientras hayaansiedad . El médico no debe dilatar el perio-do de prescripción de benzodiacepinas por elconocido problema de la dependencia, poten-cialmente grave. Sin embargo, tampocodeberá acortarlo por exceso de alarma antedicha yatrogenia, pues entonces podría que-dar comprometido ya de entrada el éxito deltratamiento.

En cada sesión, si ello es factible, se toma-rá muestra de orina para detección de THC yotros metabolitos, con el doble propósito decomprobar si efectivamente hay abstinenciay, más que nada, alentar (refuerzo social ) alpaciente. Como los cannabinoides se meta-bolizan de forma lenta , el paciente puedecomprobar que tras muchos días de habercesado de fumar porros su organismo todavíaes portador de metabolitos cannabinoides.En realidad el THC carboxílico será detectablehasta transcurrido tres semanas e inclusomás de un mes. Este hecho suele impresio-nar desagradablemente al fumador, animán-dole a que prosiga en la dirección de mante-ner estable la abstinencia .

El terapeuta, además, puede anticiparacontecimientos al paciente, diciéndole porejemplo que tras la interrupción del hábitocannábico es normal sufrir insomnio. Es untipo de información que conviene dar paraque el paciente reciba un mensaje de domi-nio técnico que le tranquilice, y que se afian-ce así su sentido de seguridad en una absti-nencia sólo muy recientemente adquirida.Más tarde, llegado el momento en que secomprueba que la orina está limpia (drugfree) de cannabinoides, incluso hay muestrasde alborozo en el grupo terapéutico, por laexpectación generada ante la lenta farmaco-

cinética del THC y demás metabolitos canna-bionides.

Superada esta primera etapa de la desinto-xicación, la monitorización debe prolongarsetodo el tiempo necesario. Como referenciasugerimos un año, tiempo durante el cual seaplicarán técnicas de carácter psicológico, decara a poder favorecer el proceso de deshabi-tuación.

2.1. Abordaje individual

Es probablemente la parte más importantedentro del abordaje destinado a la deshabi-tuación, debiéndose considerar los aspectosgenerales anteriormente comentados. Den-tro de las diferentes escuelas psicológicasexistentes, nos centraremos en las cognitivo-conductuales, las interpersonales, y las psico-dinámicas. Según sea la formación del psi-quiatra o del psicólogo clínico que hace laterapia, las técnicas de dichas escuelas seaplicarán de forma separada o integrada. Latendencia actual es a integrar las psicotera-pias. La psicoterapia se orientará hacia elaumento de la conciencia de problema, nor-malmente baja, así como a incrementar lamotivación, usualmente también escasa, porabandonar definitivamente el consumo. Lostratamientos eficaces incluyen aconsejamien-to y orientación, enseñanza de habilidadesadecuadas, y refuerzo de la conducta alterna-tiva apropiada (USDHHS, 1997).

El psicoterapeuta puede organizar un siste-ma de incentivos: pagar deudas, que lospadres asignen algún dinero en pago de pres-taciones, etc. De esta manera se intenta neu-tralizar la inercia de pasividad que todavíamuestra el paciente, llevándole a avanzar enel programa de rehabilitación . En esta planifi-cación de incentivos ocuparán un lugar clavelos allegados. Si éstos no existen, es el equi-po terapéutico quien se erige en familia suce-dánea, y los mensajes de aprobación/des-aprobación logran tener alguna fuerzamoduladora en la manera de conducirse elpaciente.

Solé, J. 309

Dentro de este marco psicoterapéutico nopuede omitirse hablar del llamado síndromeamotivacional que clásicamente se ha asocia-do a los consumidores crónicos de cannabispero que probablemente es inespecífico. Suscaracterísticas pueden resumirse en lassiguientes: pasividad, disminución de lasmotivaciones cotidianas, y desinterés gene-ral. A pesar de que la práctica clínica corrobo-raría su existencia, hay que señalar que larelación de causa-efecto entre dicho consu-mo y estos patrones de conducta está lejosde haberse clarificado. Hay que tener presen-te que algo tan vago como la sintomatologíaamotivacional podría estar mediatizado pormúltiples variables intermedias. Además, lapropia definición DSM-IV o CIE-10 de depen-dencia se fundamenta en la priorización delconsumo por encima de todo lo demás. Estoequivale a decir que el drogodependienteestá casi exclusivamente motivado por per-petuar su hábito y, por tanto, desmotivado/amotivado para el resto de los intereses coti-dianos. En esta línea, el síndrome amotivacio-nal no sería otra cosa que un sinónimo dedependencia cannábica.

Es más, los cambios generales de compor-tamiento o actitudinales podrían deberse afactores distintos del consumo de cannabis,como la propia adolescencia, que conllevamanifestaciones de indolencia (se ha habladode letargo puberal), o bien los rasgos de per-sonalidad ya existentes, los diversos factoressocioculturales que puedan favorecer la pasi-vidad, así como el consumo concomitante deotros psicofármacos. A su vez, podría plante-arse la hipótesis de que los consumidoresamotivados presentan una mayor tendencia arecurrir al uso de la marihuana precisamenteporque se sienten apáticos y fracasados,hecho que explicaría que diferentes estudiosno hayan encontrado diferencias significativasentre los adolescentes universitarios queconsumen cannabis y los que no lo hacen.

Al margen de la posible etiología de estesíndrome amotivacional, si es que existe, larealidad clínica nos presenta a un grupo depersonas con gran dificultad para desarrollaruna vida diaria lo suficientemente gratificante

como para no reiniciar el consumo, sobretodo cuanto menor es su edad de inicio. Elcannabis normalmente dificulta el proceso demaduración del individuo, sobre todo cuandoel consumo ha comenzado en la adolescen-cia, que es la etapa vital en la que el individuoaprende a adoptar una conducta activa antelos problemas. Desde esta perspectiva seexplica el hecho de que los consumidoreshabituales puedan presentar dificultades paraplantearse objetivos, quizá por menor autoes-tima que la de los no consumidores.

Para concluir, cuando la asistencia delpaciente se vuelve intermitente y con escasamotivación para proseguir con el tratamiento,se aconseja una actitud de aceptación delhecho. Dicha aceptación implica mostrarsedisponible para recuperar la relación si elusuario decide su reinicio. Aunque la inmensamayoría de los pacientes deshabituados vuel-ven a fumar cannabis -en nuestra experienciaprácticamente todos-, se espera de ellos queno lo hagan con tanta intensidad, es decir,que pasen a ser consumidores sobrios .

2.2. Abordaje grupal

El consumo de marihuana o de hachís,como el de tabaco, suele iniciarse dentro delpropio grupo de pares, en edades tempranasy con un escaso conocimiento de las posi-bles consecuencias negativas que puedeentrañar a medio o largo plazo. Cabría hablar,por tanto, de un típico ejemplo de presióngrupal, que suele acentuarse cuando el grupoes un referente más importante para el jovenque la propia familia (cuadro 10).

Las sesiones terapéuticas grupales ofre-cen un marco muy adecuado para el entrena-miento en técnicas de relajación así comopara la prevención de otras posibles drogode-pendencias y la prevención de recaídas,puesto que rentabilizan las intervenciones yfavorecen la adquisición de habilidades socia-les que después se extrapolarán a otro tipode situaciones (Liddle, 1998).

Las intervenciones grupales deberían par-tir, en teoría, de una adecuada selección de


sus participantes, adoptando los criteriosmás adecuados en función de los objetivosperseguidos. He aquí tres criterios de selec-ción exigentes:

1) Exclusión de psicopatologías incapacitan-tes. En caso de diagnósticos duales (abusode sustancias junto con trastornos psíqui-cos) se prioriza el seguimiento individuali-zado. El equipo terapéutico siempre haráuna valoración personal de cada caso.

2) Edades homogéneas: sujetos con un altohistorial de consumo no deberían coincidircon adolescentes recién iniciados, puestoque las problemáticas asociadas tienenpocos puntos en común y por posible ries-go de resultados contraterapéuticos.

3) Ausencia de consumos asociados de otrasdrogas ilegales, pero no de tabaco y alco-hol.

En la práctica, como sucede en los gruposterapéuticos con pacientes alcohólicos otabaquistas, hay autoselección, tanto espon-tánea del paciente como orientada por elterapeuta que lleva el grupo.

Al margen de los grupos terapéuticos decarácter estructurado y que suelen estar diri-gidos por un profesional, también existengrupos de autoayuda para consumidores decannabis en los países anglosajones. Ennuestro entorno no tenemos noticia de nin-guno. Los grupos de autoayuda se han des-

arrollado a partir de las experiencias de los yaclásicos grupos de Alcohólicos Anónimos. Sebasan en el principio del apoyo mutuo entrepersonas con un mismo problema, e incidenmucho en los aspectos emocionales de larelación persona-sustancia.

2.3. Abordaje familiar

Cuando un profesional de la salud sospe-cha que un menor de edad está utilizandomarihuana o hachís, debería confirmar eldiagnóstico y valorar los resultados tanto conel posible consumidor como con sus padres.Debería utilizar un discurso firme, de apoyo, ypor supuesto de índole no judicial. La inter-vención debería aportar referentes apropia-dos para la rehabilitación, así como propiciarun seguimiento posterior del caso (cuadro11).

La educación global a la familia acerca delo que representa el consumo de tóxicos ysus riesgos, y la monitorización clínica delpaciente en aras de la consecución de la abs-tinencia cannábica son los primeros pasospara poder concluir con éxito el proceso derehabilitación. Gran parte de las reglas delsistema familiar especifican la manera en queel joven y allegados deben actuar, puesto quela familia modela, canaliza y delimita la con-ducta del joven (CSAT, 1998).

Solé, J. 311


B) TERAPIA GRUPAL

VENTAJAS

- EN LA ADOLESCENCIA EL GRUPO DE PARES PUEDE SER UN REFERENTE MÁS ADECUADO QUE LA PRO-PIA FAMILIA.

- RENTABILIZACIÓN DE LAS INTERVENCIONES.

CRITERIOS DE SELECCIÓN

- EDADES HOMOGÉNEAS- NO CONSUMO DE OTRAS DROGAS- EXCLUSIÓN PSICOPATOLÓGICa INCAPACITANTE

PROBLEMAS

- FALTA DE SUJETOS, EN UN NÚMERO SUFICIENTE Y ESTABLE, QUE PRESENTEN ESTE TIPO DE DEMANDA

*Grupos de autoayuda(Experiencia en países anglosajones)

Dentro del amplio espectro de intervencio-nes con o para la familia que se desarrollanen un servicio para drogodependientes, enlos casos de fuerte consumo de cannabishay, como mínimo, dos niveles diferentes deactuación: por un lado, el asesoramiento a lafamilia, y por otro, mucho más complejo, laintegración de la familia dentro del tratamien-to del consumidor. Veamos cada uno de ellos:

2.3.1. Intervención informativa:

No son pocas las demandas generadas porpadres u otros familiares en relación a la posi-ble sospecha o falta de información sobre unposible consumo de porros por parte delhijo/a, normalmente adolescente. La consultasuele iniciarse con los siguientes términos:“encontré una barrita envuelta en papel deplata en el bolsillo del pantalón”, “llegó a casacon los ojos enrojecidos”, “va con amigos quefuman porros”, etc.

En esta situación, el primer objetivo es elde lograr, en la medida de lo posible, una des-dramatización del hecho, valorando si se hanproducido o no cambios relevantes en la con-ducta del paciente potencial. Areas importan-tes a analizar son: nuevas amistades, rendi-miento escolar y/o laboral, actitudes con lafamilia, incrementos en el gasto de dinero,

cambios de la imagen externa y del carácter,cambio en los horarios, etc.

En caso afirmativo en uno o varios deestos ítems, las sospechas iniciales deberánindagarse con mayor profundidad. Sin embar-go, hay que insistir en el hecho de que lospadres deben actuar como tales y no comopseudodetectives, partiendo de que una posi-ción excesivamente represiva o inquisidorapuede producir el efecto contrario al desea-do. En muchas ocasiones es convenientereconducir a los padres a otras posibles víasde exploración, dirigiéndolos a los profesoreso a los amigos del hijo, los cuales tienden apresentar una visión más objetiva de la situa-ción por no llevar la carga emocional propiade los progenitores.

En el primer contacto, si la familia lo solici-ta, habrán de abordarse las posibles conse-cuencias, a corto y medio plazo, del consumode cannabinoides, ofreciendo una alternativade tratamiento para el afectado, en caso deque sea necesario. En este punto hay quevalorar los pros y los contras de la interven-ción o no en un servicio de drogodependen-cias. Por supuesto, hay que descartar previa-mente que el consumo sólo haya sido unhecho esporádico en la vida del sujeto, sinotras consecuencias asociadas, ya que enton-ces es ridículo intervenir.


Cuadro 11. tratamiento del cannabismo (5)

C) INTERVENCIÓN FAMILIAR

1. ASESORAMIENTO-INFORMACIÓN

• ELEVADO NÚMERO DE DEMANDAS EN LOS SERVICIOS DE INFORMACIÓN• OBJETIVOS DE LA INTERVENCIÓN:• contextualización y desdramatización del hecho• análisis cambios comportamentales• evitar actitudes pseudo-detectivas• evitar exceso de información• si elevado nivel de ansiedad; 2ª intervención• orientación del caso

2. INTERVENCIÓN FAMILIAR

Familia. red de apoyo social básicaPAUTAS ESPECÍFICAS DE INTERACCIÓN FAMILIAR:1. Normas coherentes entre distintos miembros2. Entrenamiento habilidades comunicación3. Contrato contingencias entre las partes afectadas

Posible utilización de las analíticas de orina como:• forma objetiva de control• medio restablecer la confianza

Lo que nunca debe hacerse es sobrecargara los allegados con una cantidad mayor deinformación de la que éstos puedan asimilar.Queda claro que en circunstancias comoéstas no es bueno ofrecer clases magistra-les. En un primer contacto siempre será pre-ferible programar una segunda intervención adejarse llevar por la ansiedad de los padres,que tienden a querer arreglarlo todo milagro-samente de una sola vez. El profesional de laterapia no debe correr el riesgo de hablar enexceso y proferir juicios precipitados.

2.2.3. Intervención terapéutica:

La familia juega un papel importante en eldesarrollo de la motivación del paciente:constituye su red de apoyo social básica. Porello, será preciso establecer de forma conjun-ta pautas específicas de interacción familiarque favorezcan la buena marcha del procesode recuperación. Entre ellas destacan:

1) normas de actuación familiar, que debenser coherentes entre los distintos miem-bros de la familia;

2) entrenamiento en habilidades de comuni-cación, que suelen distorsionarse duranteel tiempo de dependencia; y

3) contrato de contingencias o acuerdosentre las partes afectadas, para lo cualpueden utilizarse las analíticas de orinacomo forma objetiva de control y de ir res-tableciendo la confianza de la familia en elpaciente (NIDA, 1998).

3. CONTROLES DE ORINA

En el organismo, la lenta farmacocinéticade los cannabinoides nos lleva a una impor-tante conclusión: que los controles de orina ourinálisis para detectar estos metabolitosofrecen una significación muy relativa. Siantes veíamos que podemos adaptarnos aella con fines terapéuticos, con fines fiscaliza-dores los controles de orina para detecciónde cannabinoides apenas sirven.

En efecto, que un sujeto dé positivo a can-nabinoides nada nos dice sobre si el consu-mo tuvo lugar recientemente o hace variosdías e incluso semanas. Por lo tanto, es bas-tante discutible plantear la necesidad de unaestrategia de control en términos preventivoso de disuasión. Esto ha sido propuesto en elpuesto de trabajo, en tareas de riesgo comopilotar aviones, conducción de trenes y auto-buses, etc. Dicha necesidad quedaría doble-mente refutada. En primer lugar porque unpositivo de cannabis puede corresponder aun uso pretérito, tal como se ha visto. Ensegundo lugar, porque un resultado negativode cannabinoides en orina no es ningunagarantía de que no se produzca un flashbacko episodio de reviviscencia en pleno trabajo,con el eventual riesgo, por muy improbableque esto sea. Por tanto, monitorizar cannabi-noides con repetidos urinálisis constituye unaindicación racional solamente si los fines sonterapéuticos.

En la práctica, pues, nunca debemos olvi-dar que un único consumo puede causar can-nabinolemia persistente incluso tras más dedos semanas de dicha autoadministraciónaguda, y que el usuario crónico puede darpositivo pasado un mes o incluso más des-pués de haber interrumpido el consumo. Hayque poner en duda, pues, la utilidad de cier-tos protocolos de control como los preconiza-dos por algunas aerolíneas con sus trabajado-res: test al alta laboral, en la visita anual, trasaccidentes laborales, tras ausencias no bre-ves -más de 21 días, por ejemplo-, y despuésde ausencias repetidas.

Al margen del debatido status jurídico de laimposición de un control, es evidente que losurinálisis no se adaptan bien al cannabis,pues la detección no se circunscribe al con-sumo inmediato. La detección queda innece-sariamente ampliada a un consumo remotoque no hay porqué juzgar en relación a lo quemotiva el control (a menos que haya habidoun compromiso previo en dicho sentido). Encambio, para otras drogas como alcohol, ben-zodiacepinas, heroína, o cocaína, hay mayoradecuación farmacocinética entre estos con-troles y las sustancias a detectar.

Solé, J. 313

Por último, es evidente que en los centrosde nuestro país especializados en toxicoma-nías, tanto ambulatorios como hospitalarios,la detección sistemática de cannabinoides yotras drogas de abuso ha de ser rutinaria. Enun marco clínico general, este screening ocribado sólo tendría sentido, como máximo,en drogodependientes, demás enfermos psi-quiátricos, y pacientes de difícil diagnóstico,en especial entre adolescentes y adultosjóvenes.

A efectos prácticos, la monitorización delpaciente cannábico suele realizarse con tec-nología aceptablemente sensible, pero notodo lo específica que quisiéramos, pueshabitualmente no se distingue entre cannabi-noides de distinta farmacocinética.

CONCLUSIONES

El tratamiento del paciente consumidor decannabis no se circunscribe al tratamiento delas secuelas psiquiátricas (ansiedad, psicosis)que ya se viene haciendo, sino que deberíaincluir el tratamiento de cesación del hábito.Las técnicas de cesación del hábito tabáquicohan de ser convenientemente adaptadas yson de elección en quienes demandan estaayuda concreta; hallan cabida en este trabajo.Se justifica porque: nicotina y cannabinoidesson sustancias de abuso masivamente fuma-das, su respectivo status social va aproximán-dose, están sujetas a la misma ambivalenciaatractiva-aversiva de todo fármaco/droga y alcorrespondiente antagonismo social prohibi-ción-tolerancia, y sobre todo porque la depen-dencia que potencialmente generan requiereuna oferta asistencial completa y continuadacomo proceso terapéutico que incluya el tra-tamiento psicosocial del hábito. Los controlesde orina tienen indicación terapéutica endicho proceso, pero no fiscalizadora por lalenta cinética de los cannabinoides.

BIBLIOGRAFÍA

CIE-10 (1992) Clasificación Internacional de lasEnfermedades, Organización Mundial de laSalud, 10ª revisión, Meditor, Madrid.

CSAT (1998) Center for Substance Abuse Treat-ment: Adolescent substance abuse. Assess-ment and treatment, Treatment ImprovementProtocol Series (TIPS), National Institute onDrug Abuse, Rockville (Md).

DSM-IV (1995) Diagnostic and Statistical Manual ofMental Disorders, forth edition, AmericanPsychiatric Association, 1994. Manual diagnós-tico y estadístico de los trastornos mentales, 4ªedición, Masson, Barcelona.

Becoña, E (1998) Tratamiento del tabaquismo, enCaballo VE (dir.) Manual para el tratamientocognitivo-conductual de los trastornos psicoló-gicos vol. 2, Siglo XXI, Madrid.

Liddle HA (1998) Multidimensional family therapytreatment manual, Center for Treatment Rese-arch on Adolescent Drug Abuse, University ofMiami School of Medicine

NIDA (1998) National Institute on Drug Abuse: The-rapy Manual for Drug Addiction, Rockville (Md).

Smith DE (1968) Acute and chronic toxicity in mari-juana, Journal for Psychedelic Drugs 2.

Solé Puig, J (2000 a) Drogas, leyes y Platón (I),Jano 4-10 febrero vol 53, núm 1330

Solé Puig, J (2000 b) Drogas, leyes y Platón (II),Jano 11-17 febrero vol 53, núm 1331

Solowij N (1998): Cannabis and cognitive functio-ning, Cambridge University Press, Cambridge(Ma).

Tennant FS (1986) The clinical syndrome of marijua-na dependence, Psychiatric Annals 16, 225-232.

USDHHS, U.S. Department of Health and HumanServices (1997) Marijuana, información para losadolescentes. NIH publication number 95-4037,Rockville (Md).

USDHHS, U.S. Department of Health and HumanServices (1998) La marijuana: lo que los padresdeben saber.



1. INTRODUCCIÓN

La regulación que cualquier ordenamien-to jurídico adopte sobre las drogas hade incluir, en primer lugar, la propia defi-

nición y delimitación precisa de las sustan-

cias que englobamos en ese concepto legalde “droga”. Una vez acotado el mismo, elEstado ha de decidir la legalidad o ilegalidadde la distribución de esas sustancias. Deoptarse por la ilegalidad, el tráfico o suminis-tro de esos productos puede ser sancionado

El cannabis y sus derivados en el derecho penal español

HERRERO ALVAREZ, S.

Abogado

Dirigir correspondencia: Sergio Herrero Alvarez . c/Pintor Mariano Moré 22, 3º A. 33206 Gijón

Resumen

Este artículo examina la regulación de las drogas enel derecho español, para lo cual estudia el CódigoPenal de 1995, actualmente vigente, y las sentenciasdel Tribunal Supremo sobre esta materia. Éstas últi-mas resultan muy importantes ante la falta de preci-sión legal en algunos aspectos. España consideracomo drogas ilícitas las sustancias catalogadas en lostratados internacionales existentes, entre las que seincluyen el cannabis y todos sus derivados. El consu-mo de drogas ilegales es sancionable administrativa-mente con multas, pero no constituye delito. Tampocoes delito la tenencia de drogas para el consumo pro-pio. El tráfico de drogas es delito penado con prisión,cuya duración depende, en parte, de la nocividad de lasustancia y, en parte, de la gravedad de la conductadelictiva. El Código Penal distingue entre drogas“duras” y “blandas”, en función del peligro que la sus-tancia suponga para la salud de sus consumidores. Elcannabis y sus derivados se incluyen en la categoríalegal menos grave, y su tráfico se sanciona con penamínima de un año de prisión y pena máxima quepuede llegar a seis años y nueve meses de prisión.

Palabras clave: Código penal, cannabis, jurispruden-cia, penas, trafico de drogas, autoconsumo,España.

Summary

A review of the regulations of the use and abuse ofcannabis under Spanish Penal Code from 1995 andthe sentences given by the Supreme Court. Cannabisand its derivatives are catalogued and considered tobe illicit drugs as in the majority of other Europeancountries.

Consumption and possession of cannabis is per-mitted by law. Trafficking and dissemination, on theother hand, are not permitted. Punishment of traffic-king and dissemination depends on the risk to gene-ral health status, toxicity, the addictive power andseverity of the delinquent behaviour.

The Spanish Penal Code (1995) distinguishes cle-arly between “soft” and “hard” drugs, based on therisk of these substances for the health of the consu-mer.

Cannabis and its derivatives are included in thecategory of less serious drug-related crimes and thetrafficking of such is punishable with a minimum ofone year and the maximum of 6 years and 9 monthsin prison.

Key words: Cannabis, Penal Code, Jurisprudence,punishment, illicit traffic, self-consumption,Spain.

administrativamente o mediante la aplicaciónde penas. En cualquiera de los casos, puedeestablecerse una sanción o pena única paracualquier conducta de tráfico ilegal de drogaso castigarse más gravemente ciertas actua-ciones. A su vez, esa diferente gravedad dealgunas acciones puede relacionarse con eltipo de drogas objeto del tráfico, si se consi-deran algunas de ellas como más nocivasque otras, en cuyo caso habrá que distinguirlegalmente dos o más categorías de drogas.

La solución de las cuestiones expuestasen el ordenamiento jurídico español, en lorelativo al cannabis y sus derivados, constitu-ye el objeto del presente capítulo, en el cualanalizaremos el tratamiento de las sustanciasque se consideran como drogas en nuestroderecho, las sanciones penales correspon-dientes y los criterios de graduación de lagravedad de las mismas, así como los princi-pales problemas interpretativos y probatoriossurgidos en la práxis de los tribunales.

Como veremos, España, en cumplimientode los tratados internacionales suscritos, cas-tiga penalmente el tráfico ilícito de drogas,entre las que se encuentran todos los deriva-dos cannábicos con efectos psicoactivos, sibien la ley española diferencia dos tipos dedrogas, “duras” y “blandas”, en función delpeligro que la sustancia suponga para la saludde sus consumidores.

La regulación de los delitos relativos al trá-fico ilícito de drogas se encuentra, en la legis-lación española, en los artículos 368 ysiguientes del Código Penal de 1995, en vigordesde el día 25 de mayo de 1996.

El artículo 368 del Código, eje de toda laregulación examinada, sanciona a quienes“ejecuten actos de cultivo, elaboración o tráfi-co, o de otro modo promuevan, favorezcan ofaciliten el consumo ilegal de drogas tóxicas,estupefacientes o sustancias psicotrópicas, olas posean con aquellos fines”. La penacorrespondiente a los responsables de esosdelitos oscilará entre tres y nueve años deprisión, cuando la droga objeto de tráfico seauna sustancia o producto “que causen gravedaño a la salud”, y se mantendrá entre uno ytres años de prisión en los demás casos, es

decir, cuando la droga de que se trate no seagravemente dañina. Además, en todos lossupuestos, la pena privativa de libertad iráacompañada de otra pena de multa, cuyacuantía dependerá del valor de la droga,suponiendo entre el tanto y el triplo de dichovalor, si se trata de sustancias gravementedañinas, y entre el tanto y el duplo cuando setrafique con otras sustancias.

Por otra parte, el artículo 369 del CódigoPenal tipifica nueve supuestos distintos enlos que las penas de prisión que han de impo-nerse serán las superiores en un grado a lasestablecidas en el artículo 368. Finalmente, elartículo 370 crea unos tipos delictivos supera-gravados, en los que las penas de prisión aimponer son las superiores en dos grados alas penas básicas del primer artículo citado. Atodo ello ha de añadirse la existencia, juntocon las penas de prisión indicadas y las mul-tas correspondientes en cada caso, de diver-sas penas de inhabilitación detalladas en elartículo 372.

Del conjunto de preceptos mencionados, yde los demás relativos al tráfico ilícito de dro-gas, nacen las cuestiones que a continua-ción vamos a estudiar. Es de advertir que, porencima del interés que pudieran presentaralgunas tesis doctrinales, lo relevante, objeti-va y prácticamente, tanto para el jurista comopara los profesionales del ámbito de la salud,es conocer en cada extremo cual sea la juris-prudencia al respecto, dado que, ante la inde-finición legal en algunos aspectos, ha sido elTribunal Supremo quien ha tenido la última ydecisiva palabra.

2. CONCEPTO DE DROGA ILEGAL

La mera lectura del artículo 368 del CódigoPenal (en adelante CP) permite comprobarque este cuerpo legal no define el objetomaterial del delito descrito. La ley penal noofrece un concepto de droga ilegal, limitándo-se a considerar como tales, las sustanciastóxicas, estupefacientes y psicotrópicas, massin enumerarlas ni definir sus características.

El cannanis y sus derivados en el derecho penal español316

Se trata de lo que se denomina una leypenal en blanco, es decir, una norma penalincompleta en la que la conducta sancionableno se encuentra totalmente descrita en ella,debiendo acudirse, para su integración a otranorma distinta, de naturaleza extrapenal, concuyo indispensable complemento resulta sufi-cientemente precisada cual es la actuaciónpunible. La constitucionalidad de este tipo deconstrucciones normativas ha sido admitidapor el Tribunal Constitucional español, funda-mentalmente en sus sentencias (en adelanteSTC) 62/1982, 122/1987 y 127/1990.

El Tribunal Supremo ha mantenido reitera-damente la consideración como norma penalen blanco del anterior artículo 344 del CódigoPenal de 1973, derogado por el actualmentevigente pero textualmente coincidente eneste aspecto con el nuevo artículo 368 CP. Ental dirección se pronuncia, entre muchasotras, en sus sentencias (STS, en adelante)de 11 de octubre de 1974, 22 de junio de1981, 25 de octubre de 1982, 4 de febrero de1984, 7 de mayo de 1984, 15 de noviembrede 1984, 19 de enero de 1985, 15 de julio de1985, 4 de marzo de 1988, 12 de julio de1990, 24 de diciembre de 1992, 28 de abrilde 1994, 25 de mayo 1994, 27 de setiembrede 1995, 5 de febrero de 1996, 18 de marzode 1996 y 11 de setiembre de 1996). En esemismo sentido se inclina la doctrina penalmayoritaria.

El artículo 368 del Código, consideradopues como ley penal en blanco, deberá sercompletado con la legislación administrativarelativa a las drogas ilegales. La Ley de 8 deabril de 1967 sobre estupefacientes remite asu vez a los listados de sustancias conteni-dos en los Convenios internacionales de los

que España es parte, de forma que la inclu-sión o no de una sustancia determinada enesos listas internacionales, periódicamenteactualizadas, lo que determine su considera-ción legal como droga a efectos penales ennuestro ordenamiento jurídico, y la conse-cuente persecución de su posible tráfico.

El llamado Convenio Único sobre estupefa-cientes, de 30 de setiembre de 1961, ratifica-do por España el 3 de setiembre de 1.966, esel primero de los tratados internacionales quecomplementan y concretan la ley española.Su texto engloba como anexos cuatro listasde sustancias. La lista I comprende, entreotros productos, el opio, la heroína, la morfina,la metadona, la cocaína y el cannabis. La listaII incluye la codeína y el dextropropoxifeno. Lalista III se refiere a preparados que no seprestan a uso indebido y, finalmente, la listaIV se dedica a las mezclas o preparados, sóli-dos o líquidos, que contengan las sustanciasde las dos primeras listas. La citada Ley espa-ñola de 8 de abril de 1.967 dispone, en su artí-culo 2, que se consideran estupefacientes lassustancias incluidas en las listas I, II y IV delConvenio Único, así como también, en losucesivo, aquellas otras que se incorporen alConvenio en el ámbito internacional, o en elámbito nacional por el procedimiento regla-mentario que se establece, que se ha ido eje-cutando posteriormente y hasta el momentoa través de diversas órdenes ministeriales.

El otro texto internacional relativo a estasmaterias, que merece siquiera una sucintamención, es el Convenio de Viena sobre sus-tancias psicotrópicas de 21 de febrero de1971, que cuenta con dos anexos, el primerocon cuatro listas de sustancias psicotrópicas,referidas respectivamente a alucinógenos

Herrero, S. 317

CUADRO 1. ARTÍCULO 368 CÓDIGO PENAL

Los que ejecuten actos de cultivo, elaboración o tráfico, o de otro modo promuevan,favorezcan o faciliten el consumo ilegal de drogas tóxicas, estupefacientes o sustanciaspsicotrópicas, o las posean con aquellos fines, serán castigados con las penas de prisiónde tres a nueve años y multa del tanto al triplo del valor de la droga objeto del delito sise tratare de sustancias o productos que causen grave daño a la salud, y de prisión deuno a tres años y multa del tanto al duplo en los demás casos.

(LSD, THC, DMT, STP, DOM y otros), anfeta-minas, barbitúricos y otras sustancias (talescomo la anfepramona, el meprobamato y lametacualona). Por su parte el segundo anexodel Convenio comprende y relaciona sustan-cias que, no siendo propiamente psicotrópi-cas, se consideran asimilables a ellas: entreotras sustancias, las benzodiazepinas, el fen-proporex y la etilanfetamina. Al igual que ocu-rre con el Convenio sobre estupefacientes,también éste sobre psicotrópicos contieneun mecanismo de actualización periódica delas sustancias incluidas en sus listas anexas.

Recopilando la clara doctrina jurispruden-cial existente, es especialmente ilustrativa laSTS de 8 de noviembre de 1995 que afirma,refiriéndose al anterior artículo 344 del Códi-go Penal de 1973, lo que sigue:

“Si bien nuestro art. 344 no define quedebe entenderse por sustancia estupefacien-te, ello se encuentra en la propia normativa,en el Convenio Único de las Naciones Unidasde 30 de marzo de 1961, que fue ratificadopor España, mediante instrumento de 3 defebrero de 1966, prescribiendo este en suapartado J de su art. 1º que se reputan estu-pefacientes a cualquiera de las sustanciasque se insertan en las listas 1 y 2 del Anexo,añadiendo el art. 2º que asimismo las demásque adquieran tal consideración en el ámbitointernacional con relación a dicho Convenio yen el nacional por la reglamentación que seestablezca y también se reputan las incluidasen la lista 4 - sentencia de 18 de diciembrede 1981 -. Pero la Convención Única de 1961fue enmendada por el Protocolo de la Modifi-cación de tal Convención de 25 de marzo de1972, cuyo texto de 8 de agosto de 1975 fueacogido por España y publicado en el BOE de4 de noviembre de 1981, que en su art. 1ºcontiene las distintas definiciones de los con-ceptos usadas en el Tratado, en su apartadob) dice que por cannabis se entienden lassumiedades (las partes más altas) florales ocon frutos de la planta de la cannabis, aexcepción de las semillas y las hojas, en suapartado c) dice que por planta cannabis seentiende toda planta de genero cannabis, ensu apartado d) que por resina de cannabis se

entiende la resina separada del fruto o purifi-cada. La lista I contiene entre los estupefa-cientes “la cannabis y sus resinas y losextractos o tintura de la cannabis”, tambiénincluido en la lista IV “cannabis y sus resi-nas”. Por ello pudieron decir, con perfectarazón y adecuación a esta normativa, las sen-tencias de 27 de enero, 9 y 13 de junio y 6 dejulio de 1983, que tanto la propia planta natu-ral, mientras no se haya extraído sus sustan-cias y resinas, como éstas y sus preparados,constituyen el objeto del tráfico ilícito comoestupefacientes, que el Convenio pretendecombatir, añadiendo que entre las denomina-ciones vulgares de la cannabis, distintas encada región o nación, es también conocidacomo hachís.”

A la vista de todo lo anterior, resulta indis-cutible la consideración del cannabis y todossus derivados, en cualquiera de sus formasde preparación o presentación, como drogasde tráfico ilícito en el derecho penal español.

3. CATEGORÍAS LEGALES EN FUNCIÓN DE

LA NOCIVIDAD DE LA DROGA

La ley penal española divide las drogas ile-gales en dos categorías, atendiendo a lamayor o menor nocividad de las sustancias.La distinción fue introducida en la reforma delCódigo Penal del año 1983 y aplaudida por lamayoría de la doctrina penal. Se sancionamás gravemente el delito cuando tiene porobjeto “sustancias que causan grave daño ala salud”, siendo menores las penas cuando eltráfico se produce con otras drogas “blan-das” no tan nocivas. Sin embargo, el Códigono específica ni detalla cuales son las sustan-cias concretas consideradas legalmentecomo especialmente dañinas. Ha tenido queser pues la jurisprudencia la que clasificara enuna u otra categoría cada una de las drogasilegales contenidas en los tratados internacio-nales ya mencionados.

La sustancia objeto de esta obra ha sidosiempre calificada por el Tribunal Supremocomo droga que no causa grave daño a la


salud, con independencia de su forma de pre-sentación o grado de concentración en THC.Hachis, marihuana, grifa y aceite de hachishan sido siempre catalogados jurisprudencial-mente como drogas blandas, entre cientosmás de resoluciones, en las STS de 4 desetiembre de 1983, 20 de febrero de 1984, 3de diciembre de 1984, 24 de julio de 1991, 15de octubre de 1991, 24 de setiembre de1993 y 8 de noviembre de 1995 y 17 de octu-bre de 1996.

En la misma categoría de drogas escasa-mente dañosas se sitúan por la jurisprudenciala metacualona (STS de 28 de abril de 1994),el dextropropoxifeno (STS de 11 de febrerode 1991 y 29 de noviembre de 1993), el alpra-zolam (STS de 21 de diciembre de 1995, 5 dejulio de 1997 y 1 de febrero de 1999) y,recientemente, el flunitrazepam (STS de 18de mayo de 1998, 20 de julio de 1998).

Como drogas causantes de grave daño a lasalud se consideran la heroína (STS de 17 defebrero de 1984, 23 de febrero de 1984, 12de diciembre de 1984, 10 de julio de 1987, 18de enero de 1991 y 23 de enero de 1992), lacocaína (STS de 25 de octubre de 1983, 8 defebrero de 1984, 29 de abril de 1985, 18 denoviembre de 1987 y 12 de julio de 1990), elLSD (STS de 5 de octubre de 1983, 8 defebrero de 1984, 11 de mayo de 1984, 1 dejunio de 1984, 15 de febrero de 1988, 31 demarzo de 1990 y 28 de setiembre de 1992),las anfetaminas (STS de 20 de abril de 1996,19 de octubre de 1996, 16 de abril de 1997, 1de julio de 1997 y 3 de febrero de 1998) y lassustancias de diseño, MDMA (STS de 11 deoctubre de 1993, 24 de enero de 1994, 31 deenero de 1994, 1 de junio de 1994, 25 dejunio de 1994, 15 de noviembre de 1994, 12de diciembre de 1994, 10 de enero de 1995,15 de febrero de 1995, 3 de marzo de 1995, 6de marzo de 1995, 17 de abril de 1995, 18 demayo de 1995, 27 de setiembre de 1995, 14de febrero de 1996 y 11 de setiembre de1996), MDA (STS de 5 de febrero de 1996 y25 de abril de 1996) y MDEA (STS de 27 desetiembre de 1994 y 1 de abril de 1996).

En relación con la distinción entre drogasmás y menos nocivas, recientemente la juris-

prudencia ha advertido que la inclusión de lasustancia en una u otra categoría legal debeser alegada y justificada en cada procesopenal por la parte acusadora. Por ello, si laacusación se formula únicamente por delitode tráfico de drogas blandas, no puede el tri-bunal sentenciador condenar por tráfico desustancias gravemente dañosas, dado que sevulneraría el denominado técnicamente prin-cipio acusatorio (STS de 28 de junio de 1999).

4.TENENCIA Y CONSUMO DE HACHIS

El artículo 368 CP considera autores deldelito de tráfico de drogas a quienes “ejecu-ten actos de cultivo, elaboración o tráfico, ode otro modo promuevan, favorezcan o facili-ten el consumo ilegal de drogas tóxicas, estu-pefacientes o sustancias psicotrópicas o lasposean con aquellos fines”. Ello supone unaextraordinaria amplitud de la conducta típicasancionable. Prácticamente cualquier actua-ción que propicie o permita el consumo deotra persona va a reputarse delictiva. Tan sóloquedan fuera del tipo penal el autoconsumoindividual o colectivo de la sustancia y latenencia previa necesaria para ese consumopropio.

El consumo de droga ni es actualmente niha sido nunca objeto de sanción penal enEspaña, y lo mismo puede afirmarse de latenencia previa al consumo. La redacción delartículo 344 CP dada por la Ley 44/1971 de 15de noviembre, que estuvo vigente hasta lareforma operada por la Ley Orgánica 8/1983de 25 de junio, incluía en la descripción de lasacciones típicas delictivas la ejecución “ilegí-timamente” de actos de tenencia de drogas,pero tal expresión siempre fue interpretadajurisprudencialmente en el sentido de restrin-girla a la tenencia preordenada a la distribu-ción posterior de la sustancia ilícita (STS de 6de abril de 1973, 5 de mayo de 1975 y 24 denoviembre de 1975, entre otras), advirtiendonuestro Tribunal Supremo que “como el con-sumo de drogas o estupefacientes es atípico,para que la mera tenencia se repute delictiva,

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es menester que quede acreditado que laposeída no se hallaba destinada al propioconsumo” (STS 20 de marzo de 1980). A par-tir de la reforma del Código de 1983, desapa-reció cualquier posible duda interpretativa, aleliminarse del texto del artículo la referencia ala “tenencia” de droga.

Conviene aquí precisar que la atipicidadpenal de una conducta, tal como el autocon-sumo y la tenencia de droga para ello, noobsta para que sea castigada en el ámbitoadministrativo, con multas y otras posiblessanciones no privativas de libertad. La LeyOrgánica 1/1992 de 21 de febrero, sobre Pro-tección de la Seguridad Ciudadana, conocidapopularmente como “Ley Corcuera”, calificacomo infracciones administrativas, sin rangodelictivo, las conductas que describe su artí-culo 25-1º, consistentes en “el consumo enlugares, vías, establecimientos o transportespúblicos, así como la tenencia ilícita, aunqueno estuviera destinada al tráfico, de drogastóxicas, estupefacientes o sustancias psico-trópicas, siempre que no constituya infrac-ción penal, así como el abandono en los sitiosmencionados de útiles o instrumentos utiliza-dos para su consumo”. Esas conductas secalifican como infracciones graves a la seguri-dad ciudadana y se sancionan administrativa-mente con multa de importe comprendidoentre cincuenta mil una pesetas y cinco millo-nes de pesetas, además de con otras sancio-nes no pecuniarias, según establece el artícu-lo 28 de la Ley, cuyo análisis detallado seapartaría de la presente revisión de la legisla-ción penal española sobre el cannabis y susderivados.

Si la tenencia de droga resulta impunecuando está destinada únicamente al auto-consumo, y delictiva cuando, al contrario, sepreordena a fines de distribución de la sus-tancia a otras personas, determinar cual deesas dos intenciones animaba en cada casoal poseedor de la droga va a resultar crucialen múltiples procesos penales, en los que seencuentra probada la tenencia de la sustanciapero sin acreditación directa de ningún actode tráfico de la misma. Ha de realizarseentonces una valoración judicial del conjunto

de pruebas disponibles para inferir el destinofinal de la droga poseída. Y en esa labor valo-rativa el Tribunal Supremo viene señalandocomo indicios fundamentales a examinar lossiguientes:

a) condición o no de consumidor del portadorde la droga y la acreditación de la cantidadhabitualmente consumida por el mismo

b) cantidad de droga poseída

c) distribución de la droga en dosis listas parasu posible venta y presentadas en la formahabitual en el mercado ilegal

d) tenencia de productos utilizados habitual-mente para adulterar la droga

e) tenencia de instrumentos utilizados habi-tualmente para dividir la droga en dosis,tales como balanzas de precisión, cuchilloscon señales de haber sido calentados paracortar mejor hachis, pajitas de plástico paracontener cocaína, pequeños recortes deplástico para confeccionar bolsitas termo-selladas con heroína, speed o cocaína,etcétera

f) circunstancias del hallazgo policial de lasustancia, lugar de aprehensión y razonesdel poseedor de la droga para encontrarseallí

g) incautación de cantidades notables dedinero sin procedencia lícita justificable

h) existencia en poder del poseedor de ladroga o en su domicilio de notas o contabi-lidades manuscritas indicativas de ventasde drogas

i) grabaciones, con autorización judicial, deconversaciones telefónicas de esa personarelativas a operaciones de compraventa dedrogas

j) trasiego continuo de consumidores de dro-gas en el domicilio de la persona a la quese le ocupa la sustancia, con visitas muybreves, como indicio de posibles operacio-nes de venta al menudeo

Del examen detenido de todo el materialprobatorio existente en cada caso ha de sur-gir, motivadamente, la convicción y decisiónjudicial sobre el destino o no al tráfico ilegalde la droga poseída.


La alegación por la persona en posesiónde la misma sobre su destino exclusivo alconsumo propio habrá de ir acompañada dela demostración de su condición de consu-midor de esa sustancia (STS de 2 de febrerode 1994 y 24 de mayo de 1996, entremuchas otras), mediante las oportunas prue-bas documentales (historia clínica, enferme-dades o padecimientos concomitantes oderivados de la drogodependencia, atenciónrecibida en unidades o centros especializa-dos de deshabituación, etc) y periciales(informe del médico forense u otros especia-listas). A ser posible, convendrá también laacreditación, al menos de forma aproximada,de la cantidad habitualmente consumida porel sujeto.

Existencia del consumo y cantidad objetodel mismo serán, pues, dos extremos a pro-bar para poder mostrar el destino de una sus-tancia al autoconsumo penalmente no san-cionable, variando enormemente, en cadacaso, la cantidad que cada persona puedatener almacenada con esa finalidad. Sinembargo, el Tribunal Supremo ha establecidoun límite cuantitativo, a partir del cual, comocriterio general, se considera que la cantidadde la droga indica ya su destino al tráfico, porexceder de lo que un consumidor mediopuede razonablemente tener en su poder enprevisión de futuros consumos por su parte.

Se afirma por la jurisprudencia que “hayánimo de traficar si se trata de una cantidadque excede de la que razonablemente estádestinada al propio consumo, y que estáobjetivamente preordenada al tráfico, porexceder de las previsiones de consumo deun drogadicto” (STS de 2 de enero de 1998),y una corriente jurisprudencial viene mante-niendo que ha de atenderse a la cantidad quepueda consumirse en cinco días como máxi-ma admisible para el autoconsumo atípico,aplicando para cada día la dosis media ordina-ria, según la droga concreta de que se trateen cada caso (STS de 5 de junio de 1997 y 16de setiembre de 1997).

Con referencia al hachis la jurisprudenciaconsidera como posiblemente dedicadas, enprincipio, al propio consumo tenencias de

hasta 50 gramos de esta droga (STS de 17 deenero de 1986, 4 de diciembre de 1987, 9 dejulio de 1988, 10 de noviembre de 1993, 19de enero de 1995 y 20 de junio de 1997), sibien no faltan algunas resoluciones queabsolvieron a personas acusadas tenedorasde cantidades superiores. En concreto, laSTS de 8 de noviembre de 1991 considerócomo destinados al autoconsumo 133 gra-mos de hachis, la STS de 26 de junio de 1993absolvió al poseedor de 98 gramos de ladroga y la STS de 12 de abril de 1996 lo hizocon un acusado en posesión de 241 gramosde la misma sustancia. Obviamente, se trata-ba de tres casos en los que no existía indicioninguno complementario, de los antesexpuestos, de posible destino al tráfico delhachis incautado.

Aunque con valor meramente anecdótico,merece cita la reciente sentencia de 27 dediciembre de 1999 dictada por el Juzgado delo Penal 17 de Barcelona que decretó la abso-lución de un ciudadano austriaco, detenidopor la policía en el aeropuerto de la ciudad,cuando embarcaba en un vuelo con destino asu patria, en posesión de 1.927 gramos dehachís, distribuido en ocho tabletas. Este acu-sado había sufrido cinco años antes la extir-pación quirúrgica de un melanóma en laregión umbilical, y al año siguiente unasegunda operación para intervenirle un cán-cer de estómago, siguiendo desde entoncesun tratamiento con quimioterapia. La senten-cia dictada consideró acreditado que el sujetotomaba habitualmente 50 gramos semanalesde hachís con el objeto “terapéutico” de ali-viar el malestar sufrido a consecuencia de laquimioterapia, y entiende que no existe nin-gún indicio de que la droga, pese a la elevadacantidad poseída, estuviese dirigida al tráficoilegal. Admite pues que se encontraba desti-nada únicamente al consumo propio de suposeedor y absuelve al mismo de la acusa-ción formulada. La resolución está, en elmomento de concluir estas líneas, en enerode 2000, recurrida en apelación por el minis-terio fiscal ante la Audiencia Provincial de Bar-celona, que habrá de dictar la sentencia defi-nitiva sobre el caso.

Herrero, S. 321

5. CULTIVO DE CANNABIS

El artículo 368 CP describe con extraordi-naria amplitud el ámbito de conductas típicasen el delito de tráfico de drogas. La promo-ción, el favorecimiento o la facilitación, decualquier modo, del consumo ilegal de dro-gas por otra persona, resulta, en principio,suficiente para subsumir esa conducta en eltipo penal. Quedan pues incluidos dentro deltipo penal, inicialmente, todos los actos quesupongan cultivo, fabricación, venta, transmi-sión o donación de alguna sustancia conside-rada como droga, así como el transporte y lamera tenencia de esa droga si se realizan confinalidad ulterior de trafico.

El cultivo de la planta de cannabis es típicopenalmente cuando se realiza con la inten-ción de destinar posteriormente el productoobtenido a su difusión, venta o entrega aotras personas, de forma que el cultivo dirigi-do exclusivamente a proveer de droga parasu consumo al propio cultivador resulta nopunible (STS de 12 de diciembre de 1990 y 17de enero de 1994).

Un caso peculiar tuvo lugar en Tarragona,donde una asociación partidaria de la legaliza-ción del cannabis, organizó en el año 1993 laplantación colectiva de cáñamo para su pos-terior recolección y consumo de la droga porlos noventa y siete socios que participabanen la acción. Esta se ejecutó de forma públi-ca por el grupo, legalmente constituido bajola denominación Asociación Ramón Santospara el Estudio del Cannabis, y fue inclusoobjeto de información periodística. Seguido elprocedimiento penal por el hecho, el mismomereció sentencia absolutoria de la AudienciaProvincial de Tarragona. Recurrida por elministerio fiscal en casación ante el TribunalSupremo, este la revocó y condenó a losdirectivos de la asociación como organizado-res de la plantación de la droga, con una fun-damentación estrictamente técnico-jurídica,resaltando la naturaleza del tráfico de drogascomo delito de peligro abstracto, que noexige ni la lesión efectiva ni, siquiera, el ries-go concreto del bien jurídico tutelado. Resul-ta pues irrelevante el posible error de subsun-

ción típica del autor de la conducta, error quesería siempre irrelevante a los efectos deldolo. Concluye el Tribunal Supremo que “esclaro que los acusados sabían lo que hacían ypor lo tanto conocían los elementos del tipo,pues en su memoria explicativa de las activi-dades de la asociación expusieron su activi-dad de plantación de cáñamo índico en lafinca de Riudecoms, como consta en loshechos probados. Quienes saben que culti-van cáñamo índico saben todo lo necesariopara obrar con dolo en relación al art. 344 CP,a pesar de que puedan haber pensado queesta conducta no era la definida en el tipopenal como prohibida” (STS de 17 de no-viembre de 1997).

6. ACTOS DE TRAFICO

Tras el cultivo y recogida del producto delcannabis, son actos de tráfico de la drogacualesquiera que supongan entrega de lasustancia a otras personas. Examinaremos acontinuación algunas cuestiones problemáti-cas.

Sobre el concepto de tráfico afirma la STSde 16 de junio de 1987 que “tráfico equivale atransmisión de una cosa a otra u otras perso-nas, es decir, a traslación de la propiedad oposesión de las mismas, gratuita u onerosa-mente, total o parcialmente, directa o indirec-tamente, siempre y cuando, claro está, latransferencia implique promoción o favoreci-miento del consumo de drogas tóxicas, estu-pefacientes o psicotrópicas”.

El mero transporte de la droga, incluso sininterés económico por el transportista, cons-tituye también acto típico penalmente, dadoque contribuye a propiciar el consumo ilegalde la droga transportada por sus destinatariosfinales. En tal sentido, afirma la STS de 30 desetiembre de 1997, que “asumir el encargode transportar una cantidad de droga hastauna discoteca es poner una condición nece-saria para cerrar el círculo de distribución detal mercancía, y en su acto de tráfico del quese responde como autor”. En el mismo senti-


do, STS de 21 de enero de 1998 y 21 defebrero de 1998.

Los delitos de tráfico de drogas no requie-ren, en ningún supuesto, el ánimo de lucroen su autor. Por ello, la donación de droga hasido considerada siempre como delictiva porla jurisprudencia (STS de 6 de abril de 1989,19 de mayo de 1989, 22 de octubre de 1990,4 de febrero de 1991, 3 de mayo de 1991, 25de enero de 1992, 14 de octubre de 1993, 26de noviembre de 1994 y 6 de junio de 1997).Sin embargo, hay casos especiales de entre-ga de drogas que el Tribunal Supremo ha con-siderado no sancionables penalmente. Engeneral, se trata de la transmisión de dosismínimas y gratuitamente a una persona queya es previamente adicta a la sustancia, porparte de un familiar o persona allegada adicho consumidor y con la intención de evitar-le los sufrimientos del síndrome de abstinen-cia o de ayudarle a intentar una paulatina des-intoxicaciòn mediante el consumo de dosisdecrecientes (STS 2 de noviembre de 1992,18 de diciembre de 1992, 29 de mayo de1993, 15 de julio de 1993, 16 de setiembre de1993, 6 de octubre de 1993, 16 de marzo de1994, 8 de abril de 1994, 27 de mayo de1994, 11 de junio de 1997, 14 de julio de 1997y 22 de enero de 1998). Hay que advertir queen la casi totalidad de los casos examinadospor la jurisprudencia, lo entregado habían sidocantidades muy pequeñas de heroína o coca-ína, y no de hachís.

El consumo compartido de una drogaentre usuarios habituales de la misma vienesiendo también considerado no delictivo (STSde 12 julio de 1984, 6 de abril de 1989, 23 demarzo de 1991, 2 de noviembre de 1992, 25de marzo de 1993, 27 de setiembre de 1993,7 de febrero de 1994, 18 de setiembre de1997 y 3 de noviembre de 1997). El TribunalSupremo reputa igualmente atípicos losactos de compra colectiva de droga destina-da al consumo de los que la adquieren (STS25 de mayo de 1981, 11 de noviembre de1992 y 27 de enero de 1995), e incluso, lacompra por encargo de un grupo, del cualforma parte el encargado adquirente de ladroga y destinando ésta al consumo de ese

propio grupo (STS 18 de diciembre de 1992, 4de febrero de 1993, 18 de octubre de 1993 y3 de junio de 1994).

Conviene destacar que, dentro de la pro-blemática probatoria al respecto, se planteacon frecuencia la valoración penal de la actua-ción de quien convive en el mismo domiciliocon el autor directo de los actos de tráfico dedrogas. La jurisprudencia es, en este punto,especialmente clara: la mera convivenciadomiciliaria ni es, en si misma, un acto decooperación con el traficante ni sirve de prue-ba de participación en los actos de tráfico.

La STS de 26 de julio de 1993 ya proclama-ba que “el hecho de la unión matrimonial y eldato de viajar juntos no pueden ser, por sísolos determinantes de la inferencia de laparticipación de la esposa” en el tráfico ilícitollevado a cabo por el varón, sorprendido conla droga en el automóvil donde se hallabanambos.

La STS de 30 de diciembre de 1993 afirmaque “bajo la fuerza de los principios constitu-cionales, no puede admitirse ningún tipo depresunciones de participación. No es correc-to ni ortodoxo en forma alguna atribuir alhombre el tráfico por el hecho de llevarlo acabo la mujer o viceversa, por la circunstanciade la convivencia de ambos en el mismo pisoo vivienda y el mayor o menor conocimientoque uno de ellos tenga del tráfico que realizael otro. No se puede, por ello, atribuir la pose-sión de la droga para su venta o el tráfico dela misma indiscriminadamente a los dos. Hayque probar, fehacientemente y por mediosplenos de aptitud incriminatoria o de cargo,que uno y otro llevaron a cabo actos que ellegislador incorpora al núcleo de cada uno delos tipos en alguna de las modalidades departicipación”.

En el mismo sentido se ha pronunciado enbastantes más ocasiones la jurisprudencia.Incluso conociendo uno de los convivientesel tráfico desarrollado por otro en el domicilio,ello no le convierte en partícipe si no sedemuestra una contribución concreta alhecho delictivo (STS de 13 de octubre de1994, 14 de octubre de 1994, 20 de setiem-

Herrero, S. 323

bre de 1995, 28 de noviembre de 1997 y 6de octubre de 1998).

7. PENAS APLICABLES

El delito de tráfico de drogas que no cau-san grave daño a la salud, entre ellas todoslos derivados cannábicos, se castiga en elartículo 368 CP con pena de prisión de dura-ción comprendida entre uno y tres años y,además, con pena de multa, cuyo importedependerá del valor de la droga objeto deldelito: una vez calculado, se impondrá unamulta de cuantía comprendida entre esa cifray el doble de la misma. Ahora bien, el artículo377 CP indica que a estos efectos ese valorde la droga “será el precio final del productoo, en su caso, la recompensa o gananciaobtenida por el reo, o que hubiera podidoobtener”.

En la práctica judicial son tenidos en cuen-ta, como medio probatorio fundamental, losinformes que elabora semestralmente la Ofi-cina Central Nacional de Estupefacientes,dependiente del Ministerio del Interior, relati-vos al precio medio de las drogas en el mer-cado ilícito. El último informe hasta la fechade esta obra es el referido al segundo semes-tre de 1999 y en el mismo se indican, comoprecios medios en el mercado ilegal españollos siguientes:

• Grifa comprada por gramos: 420 pese-tas/gramo.

• Grifa comprada por kilos: 185.000 pese-tas/kilogramo

• Hachís comprado por gramos: 640 pese-tas/gramo

• Hachís comprado por kilos: 250.000 pese-tas/kilogramo

• Aceite de hachís comprado por gramos:2.000 pesetas/gramo

• Aceite de hachís comprado por kilos:475.000 pesetas/kilogramo

A las penas de prisión y multa que seimpongan en cada caso, ha de añadirse otrapena cuando el delito haya sido cometido porempresario, intermediario en el sector finan-ciero, facultativo, funcionario público, trabaja-dor social, docente o educador, en el ejerciciode sus respectivos cargos o profesiones. Enestos casos, el artículo 372 CP, ordena impo-ner, además de las penas correspondientesordinariamente al delito, la de “inhabilitaciónespecial para empleo o cargo público, profe-sión u oficio, industria o comercio, de tres adiez años”. A los efectos de este precepto, seconsideran facultativos a los médicos, psicó-logos, personas en posesión de título sanita-rio, veterinarios, farmacéuticos y sus depen-dientes.

Como supuesto todavía más grave, seimpondrá, junto con la pena de prisión y la demulta, la pena de inhabilitación absoluta dediez a veinte años cuando el delito fuere reali-zado por una autoridad, o un agente de laautoridad, en el ejercicio de su cargo.

La condena por delito de tráfico de drogasconllevará, a tenor de lo dispuesto en el artí-


CUADRO 2. PENAS APLICABLES EN EL DELITO DE TRAFICO DE CANNABIS

Penas TIPO BASICO TIPOS AGRAVADOS TIPOS ULTRAGRAVESART. 368 CP ART. 369 CP ART. 370 CP

PRISION mínimo: 1 año o mín.: 3 años mín.: 4 años y 6 mesesmáximo: 3 años máx.: 4 años y 6 meses máx.: 6 años y 9 meses

MULTA tanto al duplo tanto al cuádruplo tanto al séxtuplovalor droga valor droga valor droga

INHABILITACION ESPECIAL (para empleo o cargo público, profesión o comercio)3 a 10 años

INHABILITACION ABSOLUTA (si el hecho lo comete la autoridad en ejercicio de su cargo)10 a 20 años

culo 374 CP, además de las penas señaladas,el comiso de las sustancias ilícitas, que seránposteriormente destruidas con arreglo al pro-cedimiento reglamentariamente establecido.También serán objeto de decomiso los equi-pos y materiales utilizados para la elaboraciónde la droga y, en general, los vehículos,buques, aeronaves y otros posibles bienes yefectos de cualquier naturaleza que hayanservido de instrumento para la comisión deldelito. Por último, serán igualmente decomi-

sados todos los bienes provenientes del tráfi-co y las ganancias obtenidas con ellos, cua-lesquiera que sean las transformaciones quehayan podido experimentar.

Se exceptúan del comiso los bienes e ins-trumentos de lícita posesión que pertenezcana un tercero de buena fe no responsable deldelito, por ejemplo, el titular del vehículo quelo cede o alquila al autor del tráfico sin cono-cer que va a ser utilizado para la comisión delmismo.

Herrero, S. 325

CUADRO 3. ARTÍCULO 369 CÓDIGO PENAL ESPAÑOL

Se impondrán las penas privativas de libertad superiores en grado a las respectivamenteseñaladas en el artículo anterior y multa del tanto al cuádruplo cuando:

1º.Las drogas tóxicas, estupefacientes o sustancias psicotrópicas se faciliten a menores dedieciocho años o disminuidos psíquicos, o se introduzcan o difundan en centros docentes,en centros, establecimientos y unidades militares, en establecimientos penitenciarios o encentros asistenciales.

2º.Los hechos fueren realizados en establecimientos abiertos al público por los responsableso empleados de los mismos.

3º.Fueren de notoria importancia la cantidad de drogas tóxicas, estupefacientes o sustanciaspsicotrópicas objeto de las conductas a que se refiere el artículo anterior.

4º.Las citadas sustancias o productos que faciliten a personas sometidas a tratamiento dedeshabituación o rehabilitación.

5º.Las referidas sustancias o productos se adulteren, manipulen o mezclen entre si o conotros, incrementando el posible daño a la salud.

6º.El culpable perteneciere a una organización o asociación, incluso de carácter transitorio,que tuviere como finalidad difundir tales sustancias o productos aun de modo ocasional.

7º.El culpable participare en otras actividades delictivas organizadas o cuya ejecución se veafacilitada por la comisión del delito.

8º.El culpable fuere autoridad, facultativo, funcionario público, trabajador social, docente oeducador y obrase con abuso de profesión, oficio o cargo.

9º.Se utilice a menores de dieciséis años para cometer estos delitos.

Dispone también el Código Penal la posibi-lidad de que los bienes, efectos e instrumen-tos objeto del comiso puedan ser aprehendi-dos y puestos en depósito desde el primermomento del proceso penal por la autoridadjudicial, con el fin de garantizar la efectividaddel comiso. Incluso puede acordar el juez quedurante la tramitación del procedimiento esosbienes puedan ser utilizados provisionalmentepor la policía, con las debidas garantías parasu conservación. Una vez sea definitivo elcomiso, alcanzada la firmeza de la sentenciacondenatoria en que se haya acordado, losbienes quedan adjudicados al Estado.

8. TIPOS AGRAVADOS DE TRAFICO DE

DROGAS

Además de la distinción que efectúa el artí-culo 368 CP entre drogas “duras” y “blan-das”, el artículo 369 CP establece otra impor-tante diferencia entre conductas básicas detráfico de drogas y actuaciones especialmen-te graves. Al tipo básico de tráfico ilícito decannabis le corresponden las penas ya exami-nadas. En los supuestos de tráfico especial-mente grave las penas a imponer serán la deprisión con duración comprendida entre tresaños y cuatro años y seis meses, y además la

de multa de cuantía entre el valor de la drogay el cuádruplo del mismo.

Existen en el Código Penal nueve supues-tos distintos de tráfico especialmente grave,recogidos en el citado artículo 369, de loscuales el que mayor problema interpretativosuscita es el de su apartado 3º, relativo a loscasos en que “fuere de notoria importanciala cantidad de drogas tóxicas, estupefacien-tes o sustancias psicotrópicas objeto de lasconductas a que se refiere el artículo ante-rior”. Nos detendremos en su análisis.

El texto legal no se pronuncia sobre la can-tidad de droga a partir de la cual se puedaconsiderar de notoria importancia, dejandopues su concreción a la labor jurisprudencial,que la ha situado en la cantidad que supondrí-an 200 dosis medias de cada tipo de droga.Con ese criterio, ha afirmado que la cantidadde notoria importancia sería la superior a1.000 gramos de hachís (STS 8 de junio de1984, 6 de noviembre de 1986, 23 de febrerode 1989, 28 de diciembre de 1990, 8 de octu-bre de 1991, 22 de setiembre de 1992, 28 desetiembre de 1995, 21 de octubre de 1996,23 de julio de 1997).

El límite señalado jurisprudencialmentepara el hachís varía para otros derivados can-nábicos, ya que, como resume la STS de 12de setiembre de 1997 “para la apreciación dela agravación específica de notoria importan-cia en las sustancias derivadas de la cannabissativa ha de atenderse a la modalidad de ladroga de que se trate, cifrándose aproxima-damente en cinco kilogramos para la griffa omarihuana, un kilo para el hachís y 200 gra-mos para el aceite de hachís, ponderando lascircunstancias de cada caso”. En igual sentidose pronunciaron las STS de 17 de setiembrede 1993, 28 de abril de 1995, 8 de noviembrede 1995, 1 de marzo de 1996 y 17 de octubrede 1996.

La cuestión anterior se conecta con laposibilidad de tener en cuenta el grado deconcentración o presencia de THC en la sus-tancia de que se trate para aplicar o no laagravación por la notoria importancia. Hayque recordar que en drogas como la heroínao la cocaína, lo que se tiene en cuenta para

comprobar si se ha superado el tope jurispru-dencial de la notoria importancia no es elpeso total de la sustancia incautada sino laparte de ese peso correspondiente a drogapura, descontando la parte que correspondaa adulterantes o excipientes. De esa forma,de un alijo, por ejemplo, de 200 gramos decocaína, con una pureza del 55%, se compu-tarán sólo los 110 gramos de sustancia pura,con lo que no se aplicará el tipo agravado, yaque este se inicia con los 120 gramos de esadroga, según reiterada jurisprudencia.

En el caso de los derivados cannábicos “elprincipio activo tetrahidrocannabinol (THC) esrelevante en referencia a la notoria importan-cia de la droga, porque según sea el porcen-taje de dicho principio, será mayor o menor elpeso de la sustancia aprehendida a partir delcual pesará la agravación de notoria importan-cia, pero siempre referido al peso bruto de lasustancia, y por tanto no es el porcentaje deTHC el que hay que tomar como base paradeterminar el peso neto y a partir de esareducción aplicar a dicho peso el subtipoagravado” (STS de 3 de marzo de 1999).

La STS de 20 de noviembre de 1997 poníade relieve que “a diferencia de lo que ocurrecon la cocaína y la heroína, que son sustan-cias que se consiguen en estado de purezapor procedimientos químicos, los derivadosdel cáñamo índico o cannabis sativa, son pro-ductos vegetales que se obtienen de la pro-pia planta sin proceso químico alguno, por loque la sustancia activa tetrahidrocannabinolen estado puro nunca se contiene en sutotalidad en las plantas o derivados. La con-centración es diversa en cada una de lasmodalidades de presentación (marihuana,hachís y aceite) y por ello esta Sala ha opta-do por establecer el límite mínimo para laapreciación de la agravante específica, no enconsideración a la sustancia activa, sino enrelación con las diversas modalidades yamencionadas. En cualquier caso no es el por-centaje de THC el que hay que tomar comobase para determinar si el hachís alcanza o noel kilogramos que marca la línea divisoria,sino el peso bruto de la sustancia aprehendi-da, cualquiera que fuese su grado de concen-


tración”. En igual sentido se habían pronun-ciado las STS de 30 de octubre de 1995 y 6de noviembre de 1995.

A modo de resumen, la STS de 12 de juliode 1999 concluye que “con relación a la mari-huana, y a sus equivalentes la griffa o el kiffimarroquí, el principio activo THC se encuen-tra alrededor del 0,5 y el 2%, y es en aten-ción a esta escasa concentración que juris-prudencialmente se estima que el subtipo denotoria importancia operará a partir de canti-dades superiores a 5 kilos por estimarse que,por lo general, el componente activo es cincoveces inferior al hachís; con relación al hachís,cuya concentración en principio activo sueleestar entre el 4% y el 12%, la aplicación delsubtipo agravado será operativa de ordinarioa partir de cantidades superiores al kilo y tra-tándose de aceite de hachís, cuya concentra-ción de principio activo es superior al 12%, lacantidad para la notoria importancia seráinversamente proporcional”.

La doctrina jurisprudencial sobre la fronteracuantitativa de la notoria importancia fue con-figurándose durante la vigencia del CódigoPenal de 1973, en cuyo antiguo artículo 344bis a) 3º se establecía el tipo agravado a quenos venimos refiriendo. Al producirse laentrada en vigor del nuevo Código de 1995,que elevó, en general, las penas imponiblesen los delitos de tráfico de drogas, se planteóla posibilidad de elevar, correlativamente, loslímites jurisprudenciales de la notoria impor-tancia. Sin embargo, el Tribunal Supremo haoptado, desde el mes de febrero de 1999,por mantener el criterio ya asentado sobrelos topes de cada sustancia a partir de loscuales ha de aplicarse el tipo delictivo agrava-do (STS de 18 de febrero de 1999, 17 demarzo de 1999 y 12 de mayo de 1999).

9.TIPOS ULTRA AGRAVADOS DE TRAFICO

Existe un tipo ultraagravado de tráfico, con-templado en el artículo 370 CP, castigado conpena de prisión de duración mínima de cuatroaños y seis meses, y máxima de seis años y

nueve meses, además de multa con cuantíacomprendida entre el valor de la droga y suséxtuplo. Este tipo especialmente grave seaplica en dos supuestos: cuando las conduc-tas de tráfico de drogas, además de encajaren algún tipo agravado del artículo 369 CP,revistan extrema gravedad, y cuando los reoshayan actuado como jefes de organizacionesdelictivas dedicadas al tráfico.

Hay que advertir que el texto legal no ofre-ce ningún detalle sobre el concepto jurídicoindeterminado “conductas de tráfico deextrema gravedad”, en otra laguna más queha debido cubrir la jurisprudencia. En algunasocasiones, el Tribunal Supremo ha señaladoque para considerar la conducta de extremagravedad ha de existir una cantidad elevadísi-ma de droga, que sea al menos 100 veces ellímite de la notoria importancia. Aunque entales ocasiones la droga en cuestión eracocaína o heroína, la generalización delmismo criterio permite establecer que, en elcaso del hachís, se requeriría, en todo caso,al menos 100 kilos de la droga. Sin embargo,ese único dato cuantitativo no permite apre-ciar el tipo ultra-agravado si no va unido aotros datos, tales como la existencia de unaorganización criminal bien estructurada y lautilización de medios o métodos especial-mente sofisticados o aptos para ejecutarimpunemente el delito, entre ellos, comoejemplo más característico, “el uso de gran-des elementos de transporte especialmentepreparados para el tráfico ilícito, como fletajede barcos, camiones de un cierto tonelaje,etc” (STS de 20 de marzo de 1999).

Afirma la STS de 30 de mayo de 1997 que“a partir de la cantidad de notoria importanciase ha de agregar alguna otra circunstanciaobjetiva y subjetiva que, según la experiencia,permita deducir un especial merecimiento depena superior a la imponible por la simpleaplicación de la notoria importancia”. En estecaso se trataba del transporte por barco decuatro toneladas de hachís y se aplicó el tipoultra agravado.

La STS de 6 de junio de 1997 aplicó estetipo ultra grave en un caso de transporte de900 kilos de hachís, señalando que “la extre-

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ma gravedad por la notoria importancia debe-ría apoyarse en otros fundamentos distintosdel puramente cuantitativo, aunque indirecta-mente siempre estén relacionados con elconcepto cantidad. Tales pueden ser a) laconcurrencia de alguno de los supuestos delartículo 344 bis-a antiguo o art. 369 nuevo; b)la utilización de especiales métodos previa-mente preparados para el ilícito tráfico, comoen el caso de ahora pudiera ser la sofisticadamanera con la que los fardos fueron arrojadosal mar desde la patera, con un motor fueraborda de 40 cm. cúbicos, que los acusadosllevaban; c) la posibilidad de que la cantidadintervenida afecte a un número muy alto deconsumidores, como ahora acontece, auncuando no se oculte que tal dato irá siempreindefectiblemente unido a la cantidad, lo queigualmente acontece ante la posibilidad deque el género estuviere destinado a constituiruna fuente de suministro de larga duración”.

Últimamente, la STS de 10 de mayo de1999 excluyó la aplicación de este subtipoultra agravado en un caso en que lo poseídoeran 1.550 kilos de hachís. Señala, con carác-ter general, esta resolución, refiriéndose a laextrema gravedad, que “tal concepto jurídicoindeterminado exige una aplicación restrictivay una minuciosa observación de las circuns-tancias del caso. Desde luego no es bastantesólo el criterio de la cantidad de droga objetodel ilícito tráfico, porque se corre el riesgo de

apreciar repetidamente la agravación ya cita-da de notoria importancia, aunque, claro es,que una cantidad que rebasara en mucho lasimple notoriedad de la cantidad de drogapueda ser una base correcta para apreciar laextrema gravedad, siempre que, además, elvolumen de la sustancia objeto de ilícito tráfi-co sobre el mercado pudiera alterar o altere,desbordándolo, lo que pudiera considerarseun abastecimiento normal agravando hastaextremos extraordinarios la gravedad para lasalud pública, y cuando se acompañara, ade-más, de elementos de transporte relevantesy especialmente dispuestos para este tráficoque facilitaran una mayor eficacia del tráficoque se realice”. Después de sentar esos crite-rios generales, en términos a nuestro juiciono muy precisos, descarta la aplicación de laagravación en el supuesto concreto, porquela cantidad de hachís aprehendida, aunqueelevada, no lo fue tanto como en los casosde otras sentencias “sin que pueda afirmarsecon certeza que pudiera haber determinadode forma excepcional al mercado ilícito deuna droga de consumo bastante extendidosocialmente como es el hachís y, de otrolado, aunque se utilizaron para transportarlapateras dotadas de potentes motores fuera-borda de 60 y 75 caballos de fuerza, al finalde la operación toda la droga se llevaba porun solo tripulante en una sola de ellas aunquefuera la de motor más potente”.


CUADRO 4. ARTÍCULO 370 CÓDIGO PENAL

Los Jueces o Tribunales impondrán las penas privativas de libertad superiores en gradoa las señaladas en el artículo anterior y multa del tanto al séxtuplo cuando las cuandolas conductas en él definidas sean de extrema gravedad, o cuando se trate de los jefes,administradores o encargados de las organizaciones o asociaciones mencionadas en sunúmero 6.º. En este último caso, así como cuando concurra el supuesto previsto en elnúmero 2.º del mencionado artículo, la autoridad judicial podrá decretar, además, algu-na de las medidas siguientes:Disolución de la organización o asociación o clausura definitiva de sus locales o de losestablecimientos abiertos al público.Suspensión de las actividades de la organización o asociación, o clausura de los estable-cimientos abiertos al público por tiempo no superior a cinco años.Prohibición a las mismas de realizar aquellas actividades, operaciones mercantiles onegocios, en cuyo ejercicio se haya facilitado o encubierto el delito, por tiempo no supe-rior a cinco años.

10. CONCLUSIONES

El examen efectuado de la regulación en elderecho penal español y de la producciónjurisprudencial sobre el cannabis y sus deriva-dos nos permite alcanzar las siguientes con-clusiones:

a) El derecho español considera como drogasilícitas las sustancias definidas como talesen los Convenios internacionales sobre lamateria, entre las que se incluyen el canna-bis y todos sus derivados y preparacionescon efectos psicoactivos.

b) El consumo de las drogas mencionadas esilegal en España, por lo que puede ser san-cionado administrativamente con multas,sin embargo, no constituye delito. Tampo-co es delito la tenencia de dichas sustan-cias destinada al autoconsumo de su pose-edor y sin ánimo de transmisión a otraspersonas, pero esa intención de tráfico dela sustancia se presume cuando se tratade más de 50 gramos de hachís.

c) Se entiende por tráfico de drogas cualquieracción de difusión, distribución o entregade la sustancia a otras personas, o de favo-recimiento del consumo ilegal por ellas. El

tráfico de drogas se califica como delito yse castiga con penas de prisión y multas,cuya severidad depende, en parte, de lanocividad de la sustancia y, en parte, de lagravedad de la conducta delictiva. El Códi-go Penal distingue entre drogas “duras”gravemente dañosas para la salud y drogas“blandas” que no causan ese grave daño.Por otro lado, diferencia las conductas bási-cas de tráfico de drogas de otras actuacio-nes más graves.

d) El cannabis y sus derivados se incluyen enla categoría legal de sustancia no causantede grave daño a la salud, y su tráfico sesanciona con penas de prisión de duracióncomprendida, en principio, entre uno y tresaños, además de multa y otras posiblespenas accesorias de menor entidad.

e) Los delitos de tráfico de cannabis se san-cionan más gravemente cuando la canti-dad de sustancia objeto del tráfico excedede un kilogramo de hachís, en cuyo caso lapena a imponer va desde tres años hastacuatro años y medio de prisión. En casosexcepcionales de tráfico a gran escala porparte de bandas organizadas, la pena máxi-ma que puede aplicarse llega a los seisaños y nueve meses de prisión.

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162/2766 CANNABIS monogr. maque - PSIQUIATRIA (1946)

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