This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
• Clinic- aparitia icterului, astenie fizica, sindrom hemoragipar, febra. La examenul fizic pot apare hepatomegalie moderata, sensibila si splenomegalie. In multe cazuri HAV pot fi asimptomatice.
• Tipuri de debut in HAV pseudogripal- febra moderata, cefalee,
CIROZA HEPATICA•Stadiul final al mai multor boli hepatice, caracterizat prin aparitia benzilor de fibroza,necrozelor hepatocitare, nodulilor de regenerare, sunturilor vasculare intrahepatice.
• Modificari biochimice in ciroza hepatica– pancitopenie- prin hipersplenism, deficit de
trombopoetina, actiune toxica a alcoolului pe maduva osoasa, deficit de acid folic. Scaderea trombocitelor este pe primul plan. Anemia poate apare si in urma sangerarilor.
– sindrom hepatopriv- scad albumina, sunt alterate testele de coagulare, scad fibrinogenul si colesterolul
– cresc enzimele de citoliza (GOT, GPT), si colestaza (GGT, Palc)
– cresterea gama-globulinelor– hipopotasemie- prin hiperaldosteronism sau
hiperpotasemie prin exces de spironolactona– hiponatremie dilutionala– retentie azotata (abuz de diuretice, sindrom
hepatorenal)
HIPERTENSIUNEA PORTALA
• Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5)
• vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina, pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg. Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara (prin venele hepatice)
• Cauze HTP– prin cresterea fluxului
– fistule arterioportale– prin cresterea rezistentei
sloiului de gheata– matitate in flancuri (1500 ml)– semnul valului
Mecanismul de aparitie a ascitei in ciroza- teoria vasodilatatiei
periferice
Paracenteza
• Este indicata la toti pacientii cu ascita nou depistata
• contraindicatie- coagulopatie severa• tehnica- pozitie in decubit lateral stang, se
patrunde cu un ac 22 G la cca 3-4 cm cranial si medial de spina iliaca anterosuperioara
• aspectul macroscopic al lichidului– in general este limpede, serocitrin– leucocite numeroase (>1000/mmc) - lichid opac– hematii>10000/mmc- culoare roz, >20000/mmc- rosu– trigliceride >200mg%- lichid lactescent– bilirubina- coloratie neagra
• Teste de laborator– de rutina- nr celule nucleate, albumina, proteine– optional- culturi, LDH, amilaze, frotiu Gram,
citologie, culturi/ frotiu TBC, trigliceride• Gradientul de albumina ser- ascita
>1,1 g%- in HTP (ciroza, hepatita alcoolica, metastaze hepatice, Budd Chiari, tromboza de porta, hepatita fulminanta, boala venoocluziva), ins cardiaca
<1,1 g%- in TBC, pancreatita, carcinomatoza, sd nefrotic
PERITONITA BACTERIANA SPONTANA• In majoritatea cazurilor apare in
ciroza hepatica (avansata)• Se produce infectia monobacteriana
a lichidului prin translocarea microorganismelor din lumenul intestinal
• Clinic- dureri abdominale, febra, encefalopatie
• Diagnostic- PMN>250/mmc, culturi
SINDROMUL HEPATOPULMONAR
• Se produce prin aparitia de sunturi intrapulmonare, consecinta a vasodilatatiei pulmonare
• Apar dispnee cu platipnee, cianoza, hipocratism digital
• Diagnostic- ortodeoxie (desaturare sangvina in O2 in ortostatism), ecocardiografie de contrast, scintigrama cu albumina marcata cu Tc 99
SINDROMUL HEPATORENAL
• Apare la pacienti cu ciroza hepatica decompensata sever
• Histologic- rinichi normali • Poate fi precipitat de infectii
bacteriene, HDS, paracenteze voluminoase fara administrare de substituenti plasmatici
CRITERII DE DIAGNOSTIC• Ciroza hepatica cu ascita• Creatinina > 1.5 mg/ dl• Absenta scaderii nivelului creatininei dupa 2
zile de la oprirea diureticelor si administrare de albumina 1 g/ kgcorp/ zi
• Absenta socului• Absenta adminstrarii de nefrotoxice recent• Absenta unei boli parenhimatoase renale
(atestata de proteinurie, hematurie sau modificari renale ecografic)
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Reprezinta o alterare a functiilor neurologice datorata unei afectiuni hepatice. La aparitia encefalopatiei contribuie suntarea portosistemica a sangelui si/sau insuficienta hepatocelulara
• intalnita cel mai frecvent in ciroza hepatica • semne neurologice- asterixis, ROT
exagerate• tulburari psihice- tulburari
comportamentale, de memorie, atentie, vorbire, inversarea ritmului somn- veghe
Stadii clinice• Preclinic- teste psihometrice anormale• st. I- iritabilitate, depresie, inversarea
• Ipoteza amoniului- amoniul si mercaptanii produsi in intestin prin actiunea florei bacteriene duc la alterarea functiilor neuronale (edem, citotoxicitate)
• Ipoteza GABA- inhibitie neuronala prin stimularea receptorilor diazepinici
• Ipoteza falsilor neurotransmitatori- cresterea nivelelor de aminoacizi aromatici
• Poate fi primitiv sau secundar infectiei cu VHB, VHC, cirozei hepatice etc
• Forma de prezentare uzuala- pacient cu CH cunoscuta, la care apar scadere ponderala/ durere abdominala/ ascita refractara/ ascita hemoragica/ cresterea dimensiunilor ficatului