MAKALAH TOKSIKOLOGI ARSEN (As)
MAKALAH TOKSIKOLOGIARSEN (As)Disususn untuk memenuhi tugas
Toksikologi Kesehatan
Disusun oleh ;1. Tri Novi Susanti NIM.P071331110352. Valentino
Oktavianto Prianggoro NIM.P071331110363. Yolamba ervian Sujarwo
NIM.P071331110374. Yolla Ayu Medikawanti NIM.P071331110385.
Yuliastuti NIM.P07133111039KEMENTRIAN KESEHATAN REPOBLIK
INDONESIAPOLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTAJURUSAN KESEHATAN
LINGKUNGAN2012BAB IPENDAHULUANA.Latar BelakangBahan Berbahaya dan
Beracun (B3) merupakan bahan yang karena sifat atau konsentrasi,
jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemari atau merusak lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan
hidup manusia serta mahluk hidup lain.Menurut data dari
Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun
top-20 B3 antara lain: Arsenic, Lead, Mercury, Vinyl chloride,
Benzene, Polychlorinated Biphenyls (PCBs), Kadmium, Benzo(a)pyrene,
Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, Chloroform,
Aroclor 1254, DDT, Aroclor 1260, Trichloroethylene, Chromium (hexa
valent), Dibenz[a,h]anthracene, Dieldrin, Hexachlorobutadiene,
Chlordane. Beberapa diantaranya merupakan logam berat, antara lain
Arsenic (As), Lead (Pb), Mercury (Hg), Kadmium (Cd) dan Chromium
(Cr) (Sudarmaji, 2006). Logam-logam berat tersebut dalam
konsentrasi tinggi akan berbahaya bagi kesehatan manusia bila
ditemukan di dalam lingkungan, baik di dalam air, tanah maupun
udara.Arsen (As) adalah salah satu logam toksik yang sering
diklasifikasikan sebagai logam, Tetapi lebih bersifat nonlogam.
Tidak seperti logam lain yang membentuk kation, Arsen (As) dialam
berbentuk anion, seperti H2AsO4(Ismunandar, 2004). Arsen (As) tidak
rusak oleh lingkungan, hanya berpindah menuju air atau tanah yang
dibawa oleh debu, hujan, atau awan. Beberapa senyawa Arsen (As)
tidak bisa larut di perairan dan akhirnya akan mengendap di
sedimen. Senyawa arsen pada awalnya digunakan sebagai pestisida dan
hibrisida, sebelum senyawa organic ditemukan, dan sebagai pengawet
kayu (Copper Chromated Arsenic (CCA)).Arsen (As) dialam ditemukan
berupa mineral, antara lain arsenopirit, nikolit, orpiment,
enargit, dan lain-lain. Demi keperluan industry mineral, Arsen (As)
dipanaskan terlebih dahulu sehingga As berkondensasi menjadi bentuk
padat.Arsen (As) berasal dari kerak bumi yang bila dilepaskan ke
udara sebagai hasil sampingan dari aktivitas peleburuan bijih
baruan, Arsen (As) dalam tanah berupa bijih, yaitu arsenopirit dan
orpiment, yang pada akhirnya bisa mencemari air tanah. Arsen (As)
merupakan unsur kerak bumi yang berjumah besar, yaitu menempati
urutan keduapuluh dari unsure kerak bumi, sehingga sangat besar
kemungkinannya mencemari air tanah dan air minum. Jutaan manusia
bisa terpapar Arsen (As), seperti yang pernah terjadi di
Bangladesh, India, Cina. Semua batuan mengandung Arsen (As) 1-5
ppm. Kosentrasi yang lebih tinggi ditemukan pada batuan beku dan
sedimen. Tanah hasil pelapukan batuan biasanya mengandung Arsen
(As) sebesar 0,140 ppm dengan rata-rata 5-6 ppm.B. Tujuan
:Mengetahui pengertian arsen.Mengetahui toksisitas arsen terhadap
manusia dan lingkungan.Mengetahui cara pencegahan paparan arsen.C.
Ruang Lingkup :Makalah arsen ini merupakan ruang lingkup
toksikologi.D. Manfaat : Makalah ini dapat menambah pengetahuan
tentang toksisitas arsen terhadap manusia dan lingkungan.BAB
IITINJAUAN PUSTAKAA.PengertianArsen merupakan logam berat dengan
valensi 3 atau 5, dan berwarna metal (steel-grey). Senyawa arsen
didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen trichlorida (AsCl3)
berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih)
berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang
sering disebut sebagai gas perang, merupakan salah satu turunan gas
arsine. Pada umumnya arsen tidak berbau, tetapi beberapa senyawanya
dapat mengeluarkan bau bawang putih. Racun arsen pada umumnya mudah
larut dalam air, khususnya dalam air panas .Arsen merupakan unsur
dari komponen obat sejak dahulu kala. Senyawa arsen trioksida
misalnya pernah digunakan sebagai tonikum, yaitu dengan dosis 3 x
1-2 mg. Dalam jangka panjang, penggunaan tonikum ini ternyata telah
menyebabkan timbulnya gejala intoksikasi arsen kronis. Arsen juga
pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit,
seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan tripanosoma,
tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain
yang lebih aman. Arsen dalam dosis kecil sampai saat ini juga masih
digunakan sebagai obat pada resep homeopathi .Bermacam-macam bentuk
senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai berikut ;1.Arsen
triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial
dari asam arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti
gula.2.Arsen pentaoksida (As2O5)3.Arsenat (misalnya : PbHAsO4),
ialah bentuk garam dari asam arsenat, merupakan senyawa arsen yang
banyak dijumpai di alam dan bersifat kurang toksik.4.Arsen organic,
arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau struktur
cincin,dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun
pentavalen.Bentuk senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan
denagn bentuk senyawa arsen inorganic trivalent.Bentuk senyawa
arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH3),yang terbentuk
bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain.Selain
dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat
ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran
logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen
dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik (biasanya
ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak
beracun(tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik
bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen
bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan
arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi
lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb
arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan
bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya
keracunan akut.B.Karakteristik ArsenArsen berwarna abu-abu, namun
bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen di air di temukan dalam
bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain (Wijanto,
2005).Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa
dengan fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam
berbagai reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen
akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti
bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat
langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi
cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk
padat yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan
5,73.C.Sifat Kimia ArsenArsen, Sb, dan Bi, terutama terdapat
sebagai mineral sulfide seperti mispickel,FeAsS, atau
stibnite,Sb2S3.Arsen, Sb, dan Bi, diperoleh sebagai
logamnya.semuanya membentuk Kristal yang strukturnya mirip dengan
fosfor hitam. Namun ketiga unsure tersebut tampak mengkilat dan
seperti logam, serta mempunyai tahanan masing-masing 30, 40, dan
105 cm, yang bias dibandingkan dengan logam-logam seperti Ti dan Mn
(berturut-turut 42 dan 185 cm). melalui reduksi oksidasinya dengan
karbon dan hydrogen. Logamnya terbakar pada pemanasan dalam oksigen
menghasilkan oksida.Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor.
SbCl3 berbeda karena ia larut dalam sejumlah air yang terbatas
menghasilkan larutan jernih, yang dalam pengenceran menghasilkan
okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl dan Sb4O5Cl2. Tidak
ada ion Sb3+ sederhana dalam larutan BiCl3, suatu padatan Kristal
putih, terhidrolisis oleh air menjadi BiOCl namun reaksi ini di
bolak=balik :BiCl3 + H2O BiOCl + 2 HClArsen membentuk As4S3, As4S4,
As2S3, dan As2S5 dengan interaksi langsung. Dua yang terakhir juga
dapat mengendap dari larutan asam hidrokloridadandenganS. As2S3
tidak larut dalam air dan asam, namun larut sebagai asam dalam
larutan alkalin sulfide menghasilkan anionlhio. As 2S5 berperilaku
sama. As4S4 yang terdapat sebagai mineral realgar, mempunyai
struktur dengan tetrahedron As4.D.Sumber Pencemaran Oleh
ArsenKeberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan
(tanah) dan sedimen, udara, air dan biota), produksi arsen di dalam
industri, penggunaan dan sumber pencemaran arsen di
lingkungan.1.Keberadaan Arsen di Alama.Batuan (Tanah) dan SedimenDi
batuan atau tanah, arsen (As) terdistribusi sebagai mineral. Kadar
As tertinggi dalam bentuk arsenida dari amalgam tembaga, timah
hitam, perak dan bentuk sulfida dari emas. Mineral lain yang
mengandung arsen adalah arsenopyrite (FeAsS), realgar (As4S4) dan
orpiment (As2S3). Secara kasar kandungan arsen di bumi antara 1,5-2
mglkg (NAS, 1977). Bentuk oksida arsen banyak ditemukan pada
deposit/sedimen dan akan stabil bila berada di lingkungan.Tanah
yang tidak terkontaminasi arsen ditemukan mengandung kadar As
antara 0,240 mg/kg, sedang yang terkontaminasi mengandung kadar As
rata-rata lebih dari 550 mg/kg (Walsh & Keeney, 1975).Secara
alami kandungan arsen dalam sedimen biasanya di bawah 10 mg/kg
berat kering. Sedimen bagian bawah dapat terjadi karena kontaminasi
yang berasal dari sumber buatan kering ditemukan pada sedimen
bagian bawah yang dekat dengan buangan pelelehan tembaga.b.UdaraZat
padat di udara (total suspended particulate = TSP) mengandung
senyawa arsen dalam bentuk anorganik dan organik (Johnson &
Braman, 1975). Crecelius (1974) menunjukkan bahwa hanya 35% arsen
anorganik terlarut dalam air hujan. Di lokasi tercemar, kadar As di
udara ambien kurang dari satu gram per meter kubik (Peirson, et al
1974; Johnson & Braman, 1975).c.AirBeberapa tempat di bumi
mengandung arsen yang cukup tinggi sehingga dapat merembes ke air
tanah. Kebanyakan wilayah dengan kandungan arsen tertinggi adalah
daerah aluvial yang merupakan endapan lumpur sungai dan tanah
dengan kaya bahan organik. Arsenik dalam air tanah bersifat alami
dan dilepaskan dari sedimen ke dalam air tanah karena tidak adanya
oksigen pada lapisan di bawah permukaan tanah (www.wikipedia.org,
2009).Arsen terlarut dalam air dalam bentuk organik dan anorganik
(Braman, 1973; Crecelius, 1974). Jenis arsen bentuk organik adalah
methylarsenic acid dan methylarsenic acid, sedang anorganik dalam
bentuk arsenit dan arsenat. Arsen dapat ditemukan pada air
permukaan, air sungai, air danau, air sumur dalam, air mengalir,
serta pada air di lokasi di mana terdapat aktivitas panas bumi
(geothermal).d.BiotaPenyerapan ion arsenat dalam tanah oleh
komponen besi dan aluminium, sebagian besar merupakan kebalikan
dari penyerapan arsen pada tanaman (WaIlsh, 1977). Kandungan arsen
dalam tanaman yang tumbuh pada tanah yang tidak tercemari pestisida
bervariasi antara 0,01-5 mg/kg berat kering (NAS, 1977). Tanaman
yang tumbuh pada tanah yang terkontaminasi arsen selayaknya
mengandung kadar arsen tinggi, khususnya di bagian akar (Walsh
& Keene, 1975; Grant & Dobbs, 1977). Beberapa rerumputan
yang mengandung kadar arsen tinggi merupakan petunjuk/indikator
kandungan arsen dalam tanah (Porter & Peterson, 1975). Selain
itu, ganggang laut dan rumput laut juga umumnya mengandung sejumlah
kecil arsen.2.Produksi dalam IndustriBerdasarkan data yang
digunakan dari Biro Pertambangan Amerika Serikat (Nelson, 1977),
dapat diperkirakan bahwa total produksi senyawa arsen di dunia
mulai tahun 1975 sekitar 600.000 ton. Negara-negara produser utama
adalah: China, Peru, Swedia, USA dan USSR. Negara-negara tersebut
mampu mencukupi sampai 90% produk dunia. Arsen trivalen adalah
basis utama industri kimia arsen dan merupakan produk samping dalam
pelelehan bijih tembaga dan timah hitam.3.Penggunaan Senyawa
ArsenArsen banyak digunakan dalam berbagai bidang, yaitu salah
satunya dalam bidang pertanian. Di dalam pertanian, senyawa timah
arsenat, tembaga acetoarsenit, natrium arsenit, kalsium arsenat dan
senyawa arsen organik digunakan sebagai pestisida.Sebagian tembakau
yang tumbuh di Amerika Serikat, perlu diberi pestisida yang
mengandung arsen untuk mengendalikan serangga yang menjadi hama
tanaman tersebut selama masa pertumbuhannya. Tembakau ini akan
digunakan sebagai bahan baku pembuatan rokok.E.ToksisitasToksisitas
senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya
memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik
anorganik.. Penelitian telah menunjukkan bahwa arsenites (trivalen
bentuk) memiliki toksisitas akut yang lebih tinggi daripada
arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik yang
mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1
mg/kg/hari. Sebagian besar melaporkan keracunan arsenik tidak
disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah satu senyawa arsen,
terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun
daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah
perut, produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan
di tenggorokan, suara serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah
(kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah), diare,
tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat
basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan
berair (www.wikipedia.org, 2009).Gejala keracunan arsenik ringan
mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang menjadi ringan dan
biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian
(www.wikipedia.org, 2009).F.Mekanisme Terjadinya
ToksisitasMekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya
melalui oral, dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara
cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke
peredaran darah (Wijanto, 2005).Arsen adalah racun yang bekerja
dalam sel secara umum.Hal tersebut terjadi apabila arsen terikat
dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam
enzim.Salah satu system enzim tersebut ialah kompleks.piruvat
dehidrogenase yang berfungsi untuk oksidasi dekarboksilasi piruvat
menjadi Co-A dan CO2sebelummasuk dalam siklus TOA (tricarbocyclic
acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari beberapa enzim dan
kofaktor.Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang mengikat
koenzim A(CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan
dihidrolipoil-enzim, yang mengandung dua gugus sulfhidril.Kelompok
sulfhidril sangat berperan mengikat arsen trivial yang membentuk
kelat.kelat dari dihidrofil-arsenat dapat menghambat reoksidasi
dari kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan system enzim,
akan terjadi akumulasi asam piruvat dalam darah. Arsenat juga
memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua dariglikolosis
dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalama reaksi gliseraldehid
dehidrogenase.Dengan adanya pengikatan arsenat reaksi
gliseraldehid-3-fosfat, akibatnya tidak terjadi proses enzimatik
hidrolisis menjadi 3-fosfogliserat dan tidak memproduksi ATP.Selama
Arsen bergabung dengan gugus SH,maupun gugus SH yang terdapat dalam
enzim,maka akan banyak ikatan As dalam hati yang terikat sebagai
enzim metabolic.Karena adanya protein yang juga mengandung gugus SH
terikat dengan As, maka hal inilah yang meneyebbkan As juga
ditemukan dalam rambut, kuku dan tulang.Karena eratnya As bergabung
dengan gugus SH, maka arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan
tulang bebrapa tahun kemudian.G.Gejala Toksisitas ArsenToksisitas
AkutToksisitas akut arsen biasanya memperlihatkan gejala sakit
perut, gejala tersebut disebabkan oleh adanya vasodilatasi
(pelebaran pembuluh darah) yang akan mengakibatkan terbentuknya
vesikel (lepuh) pada lapisan submukose lambung dan usus. Gangguan
tersebut mengakibatkan rasa mual, muntah, diare (kadang bercampur
darah) dan sakit perut yang sangat. Bau napas seperti bawang putih,
diare profus menyebabkan banyak cairan tubuh keluar sehingga
menyebabkan gejala hipontesi. Terjadinya diare profus menyebabakan
banyak larutan protein terbuang keluar tubuh,sehingga mengakibatkan
usus ridak berfungsi normal (enteropati). Arsen juga dapat
menyebabkan peningkatan aktivitas mitotik pada sel hati. Gas
arsenik dapat mengakibatkan hemolisis dalam waktu 3-4 jam dan
mengakibatkan nekrosis tubulus ginjal akut sehingga terjadi
kegagalan ginjal. Tanda-tanda toksisitas As yang akut juga terlihat
jelas ialah dengan ditemukannya gejala rambut rontok kebotakan
(alopesia) , tidak berfungsinya saraf tepi yang ditandai dengan
kelumpukan anggota gerak bagian bawah,kaki lemas,persendian tangan
lumpuh, dan daya reflex menurunToksisitas kronisTerjadinya
toksisitas kronis biasanya melibatkan sejumlah populasi penduduk
yang tinggal dalam suatu kawasan pencemarn lingkungan oleh arsen
dari limbah industri pestisida, pabrik kertas, bubur pulp dan
sebagainya. Epidemiologi penyakit toksisitas arsen kronis terjadi
pada sebuah populasi penduduk di Bangladesh yang mengonsumsi air
tanah yang mengandung arsen.Konsentrasi arsen dalam air tanah pada
daerah tersebut dapat mencapai 10 sampai 1820 mg/l. Gejala akan
timbul dalm waktu 2 sampai 8 minggu sejak penderita mulai
mengonsumsi air yang terkontaminasi tersebut. Gejala yang jelas
terlihat adalah adanya kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan
adanya hyperkeratosis, hiperpigmentasi, dermatitis dengan
terkelupasnya kulit dan adanya warna putih pada persambungan kulit
dan kuku.Toksisitas As kronik juga dapat meningkatkan penyebab
risiko terjadinya kanker pada kulit, paru-paru, hati
(liver-angiosarkoma), kantung kencing, ginjal, dan kolon. Beberapa
kelompok peneliti menyatakan bahwa keracunan kronis A dapat
menyebabkan hepatotoksik hidroarsenicisme (karena mengonsumsi air
minum yang terkontaminasi As), hal tersebut terjadi setelah 1-15
tahun sejak mengonsumsi air tersebut. Hepatomegali (pembesaran
hati) terjadi pada 76,7% dari 248 pasien yang dirawat karena kasus
toksisitas kronis As ini.Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
gejala kerusakan hati ditandai dengan kolestasis,
hiperbilirubinemia dan peningkatan aktivitas enzim alkaline
fosfatase yang disertai dengan tingginya konsentrasi arsenik dalam
urine. Gangguan saraf perifer akan mulai terlihat pada fase
lanjut.Saraf kaki akanlebih parah dari pada saraf tangan ,
menyebabkan kulumpuhan pada saraf motorik dan sensorik.Terlihat
kecenderungan terjadinya ulcer (borok) dalam saluran pencernaan,
hepatitis kronis, dan sirosis. Pada pemeriksaan darah tepi terlihat
adanya pansitopeni (sel darah berkurang),terutama neutropeni (sel
darah putih menurun).produksi sel darah merah berhenti dan adanya
gambaran basophilic stippling.Anemia yang ada hubungannya dengan
defisiensi asam folat juga terlihat. Pada penelitian epidemiologi,
nyata hubungan antara toksisitas kronis dari arsen trivial dan
arsen pentavalen dengan ditemukannya kasus kanker paru,kanker
limfa, dan kanker kulit.H.Dampak Toksisitas ArsenSekitar 90% arsen
yang diabsorbsi dalam tubuh manusia tersimpan dalam
hati,ginjal,dinding saluaran pencernaan,limfa, dan paru.Juga
tersimpan dalam jumlah sedikit dalam rambut dan kuku serta dapat
terdeteksi dalam waktu lama, yaitu beberapa tahun setelah keracunan
kronis.Di dalam darah yang normal ditemukan arsen 0,2g/100ml.
sedangkan pada kondisi keracunan ditemukan 10g/100ml dan pada oarng
yang mati keracunan arsen ditemukan
60-90g/100ml.I.PencegahanTerjadinyaPaparan ArsenUsaha pencegahan
terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi
diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh
arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya :- Masker yang memadai-
Sarung tangan yang memadai- Tutup kepala- Kacamata khususUsaha
pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu
pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin
setiap tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan
biomonitoring arsen di dalam urine.Usaha pencegahan agar lingkungan
kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu
dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen
dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya
dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik,
agar sirkulasi udara dapat lancar.J.Cara Menanggulangi Toksisitas
Arsen
Pada pengobatan kasus keracunan As
Pada kasus keracunan akut, perlu segera diberi obat suportif dan
simptomatik untuk mencegah terjadinya gejala neuropati. Pengobatan
dengan pemberian khelasi spesifik yaitu BAL. Standar pemberian BAL
ialah 3-5 mg/kg yang diberikan setiap 4 jam selama 2 hari diikuti
dengan pemberian 2,5 mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari. Kemudian
diberikan 2,5 mg/kg setiap 12 jam selama 1 minggu. Pada periode
pemberian pengobatan tersebut, sampel urine diperiksa setiap 24 jam
dan pengobatan segera dihentikan jika konsentrasi As dalam urine
kurang dari 50 mg. pengobatan BAL sering diikuti dengan pemberian
penisilamin yang diberikan setiap 6 jam selama 5 hari.
Pada kasus keracunan kronis, tindakan pertama yang dilakukan
ialah menghilangkan sumber kontaminasi dari penderita. Pengobatan
sistem kelasi tidak dianjurkan, karena As mempunyai waktu paruh
biologik hanya sekitar 3-4 hari.BAB IIIPENUTUPA.Kesimpulan1.Arsen
merupakanlogam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal
(steel-grey).2.Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi.
Bentuk organik tampaknya memiliki toksisitas yang lebih rendah
daripada bentuk arsenik anorganik.3.Cara pencegahan paparan arsen
dengan menggunakan alat proteksi diri dan melakukkan surveilance
medis.B.SaranUntuk menghindari terjadinya keracunan akibat paparan
arsen melalui udara, air, tanah,biota dan kegiatan industry maka
yang harus dilakukan adalah menggunakkan alat proteksi diri ,
seperti memakai masker, sarung tangan, kacamata dll saat berada di
lingkungan kerja yang berhubungan dengan pertambangan. Selain itu
melakukkan surveilance medis setiap tahun secara rutin. Ini
ditujukan agar tidak terjadinya keracunan akibat paparan Arsen.BAB
IVDAFTAR PUSTAKACotton dan Wilkinson . 2009 .Kimia Anorganik Dasar.
Jakarta : UI-PressDarmono . 2006 .Lingkungan Hidup dan Pencemaran
Hubungannya Dengan Toksikologi Seyawa Logam. Jakarta .
UI-PressAdnan Agnesa. 2010.Makalah Toksikologi Industri
ARSEN.http://kesmas-unsoed.blogspot.com/2010/10/makalah-toksikologi-industri-arsen.html.30
Maret 2012Fhazira. 2010. Logam Berat
Arsen.http://chitralestari.blogspot.com/2010/09/logam-berat-arsen.html.
30 Maret 2012Darmono . 2009 .Farmasi Forensik dan Toksikologi.
Jakarta : UI-Presshttp://id.wikipedia.org/wiki/Arsensumber :
http://tralalaikrima.blogspot.com/2012/04/makalah-toksikologi-arsen-as.htmlArsen
secara klinis dapat menyebabkan timbulkan gejala klinis yang
berbeda:A.Sindroma paralitik akut (1,2,3)Sindroma ini terjadi jika
korbanmenelan senyawa arsenyang cepat diabsorpsi dalam jumlah besar
dan ditandai oleh gejalakolaps sirkulasi ynagnyata, stupor dan
kejang-kejang. Kematian dapat terjadidalam beberapa jam setelah
paparan arsen, didugaakibat efeknya padapusat di medulla. Muntah
dan diaremungkin tidak jelas atau tak ada sama sekali, dan temuan
anatomik biasanya negatif atau hanya berupa mukosa saluran
cernayang hiperemia tanpa adanya kelainan khas lainnya. Adanya
kesenjangan antara gambaran klinis yang berat dan temuan anatomi
yang ringan merupakan petunjuk penting dalam penegakan diagnosis.
Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan cara melakukan pembuktian
adanyakeracunan dengan pemeriksaan toksikologi atas bahan darah,
isi lambung maupun viscera.B.Sindroma gastrointestinal
(1,2,3).Sindroma ini merupakan gambaran klasik keracunan akut arsen
yang masuk per oral. Masuknya arsen ke dalam tubuh dalam dosis
besar biasanya baru menimbulkan gejala keracunan akut setelah 30
menit sampai 2 jam setelah paparan racun. Gejala yang timbul berupa
rasa terbakar pada uluhati, diikuti dengan mual, muntah, tenesmus,
kembung, diare dengan kotoran seperti air cucian beras, yang
kadang-kadang berdarah. Karena arsen yang sudah diabsorbsi
diekskresikan kembali ke gaster, maka muntah yang terjadi biasanya
persisten untuk waktu lama, meskipunarsen sudahterbuang lewat
muntahan. Seringkali gejala ini disertai adanya kejang otot yang
nyeri.Kematian dapat terjadi dengan didahului gejalatakikardi,
hipotensi, kedutan otot (muscular twitching) dan kejang-kejang,
yang biasanya terjadi dalam 1-2 hari atau bahkan seminggu atau
lebih setelah paparan. Kadang-kadang kematian bisa terjadi dalam
beberapa jam saja, sehingga bentuknya seperti tipe paralitikGejala
klasik keracunan arsen (1)1. Kerontokan rambut: merupakan tanda
keracunan kronis logam berat, termasuk arsen2. Bau napas seperti
bawang putih: merupakan bau khas arsen3. Gejalagastrointestinal
berupa diare:akibat racun logam berat termasuk arsen4.
Muntah:akibat iritasi lambung, diantaranya pada keracunan arsen.5.
Skin speckling: gambaran kulit seperti tetes hujan pada jalan
berdebu, disebabkan oleh Keracunan kronis arsen
6. Kolik abdomen: akibatkeracunan kronis7. Kelainan kuku: garis
Mees (garis putih melintang padanail bed)dan kuk yang rapuh.8.
Kelumpuhan (umum maupun parsial): akibat keracunan logam
beratC.Intoksikasi gas arsineKeracunan akut (kadang-kadang
hiperakut) dapat terjadi akibat intoksikasi gas arsine (AsH3). Gas
ini tidak berbau pada saat masih baru, tetapi kemudian berubah
menjadi berbau bawang putih. Arsine merupakan senyawa arsen yang
paling beracun dan di atmosfir kadarnya harus kurang dari 0,05 ppm
(Maximum Allowable Concentration, MAC). Pada konsentrasi 3-10 ppm
arsine dapat menimbulkan gejala dalam beberapa jam, 10 - 60 ppm
berbahaya dalam 60 menit dan kadar 250 ppm dapat mematikan dalam 30
menit atau kurang (2).Gambaran klasik paparan arsine adalah adanya
masa laten sampai 24 jam dilanjutkan oleh adanya nyeri abdomen,
hemolisis dan gagal ginjal. Gejalaklasik berupasakit kepala,
pusing, malaise dan lemah mungkin merupakan gejala yang muncul
pertama kali. Gejalagastrointestinal meliputi mual, muntah dan
nyeri abdomen. Paparan arsine yang berlanjut menyebabkan konfusion,
disorientasi dan gagal jantung (2,3).Faktor terbesar dalam
toksisitas dan mortalitas arsine adalah kemampuannya untuk
menyebabkan hemolisis akut yang masif, yangkecepatanya tergantung
dari konsentrasi arsine dan lamanya paparan. Destruksi eritrosit
terjadi dalam keadaan aerobik dan hanya mengenai eritrosit yang
matur saja dan akan menyebabkan hiperkalemi, anemia, hemoglobinemia
dan hemoglobinuria (urin merah gelap). Kulit yang berwarna bronz
mungkin pula ditemukan, tetapi jaundice dan hepatotoksisitas jarang
terjadi. Gagal ginjal diduga terjadi akibat myoglubinuria yang
menyebabkan timbulnya nefrosis hemoglobinurik (2,3)D.Intoksikasi
subakut dan kronik (1,2,3)Intoksikasi subakut dan kronis dapat
terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal yang berulang
maupun paparan tunggal dosis besar non fatal. Paparan kronis arsen
dapat terjadi akibat paparan industri maupun pekerjaan, kecerobohan
dan ketidaktahuan disekitar rumah, akibat pengobatan maupun upaya
pembunuhan. Arsen yang masuk ke dalam tubuh secara berulang dan
tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan
jaringan keratin (rambut dan kuku). Setelah penghentian paparan,
arsen yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari depotnya
dan menimbulkan gejala yang membandel. Keracunan arsen kronis dapat
menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan
satu atau lebih sindroma yang berbeda. Pada keracunan kronis gejala
klinis masih dijumpai untuk waktu yang lama, meskipun paparan sudah
tidak terjadi lagi (2).Berikut ini adalah beberapa kemungkinan
gejala klinis keracunan Arsen kronis:
1. Gastroenteritis kronis dengan anoreksia, nausea yang tidak
jelas dan diare interminten. Selain itu dapat dijumpai pula adanya
rasa kecap metal pada mulut, napas berbau bawang putih, tenggorokan
kering danrasa haus yang persisten2. Jaundice akibat nekrosis
selhati subakut
3. Neuropathi perifer motoris dan sensoris dengan paralisis,
parese, anestesi, parestesi (rasa gatal, geli), dan ambliopia.
Kelainan neurologisberawal di perifer dan meluas secara
sentripetal.Otot halus tangan dan kaki mungkin mengalami paralisis
dan seringdisertai adanya kelainan tropik.4. Erupsi kulit berupa
perubahan eksimatoid, pigmentasicoklat (melanosis) dengn spotty
leucoderma (raindrop hyperpigmentation) dan keratosis punktata pada
telapak tangan dan kaki, yang tampak mirip seperti kutil (warts).
Keratosis dalam jangka panjang mungkin berubah menjadi Carsinoma
sel skuamosa. Carsinoma sel basal superfisial pada daerah yang
unexposed dankarsinoma sel skuamiosa intra epidermal (penyakit
Bowen) dapat juga terjadi pada paparan arsen jangka panjang. Pada
kuku dapat dijumpai adanya stria putih transversal (garis Mees)
akibatkonsumsi arsen jangka panjang yang berlangsung beberapa
bulan. Kuku yang rapuh dan kerontokan rambut juga merupakan
petunjuk kemungkinanadanya keracunan arsen kronis.Dermatits
eksfoliatif dapat terjadipada intoksikasi kronis arsen organik.
5. Malaise dengan anemia dan hilangnya berat badan menyebabkan
terjadinya kakeksia dan terjadinya berbagai infeksi. Anemia sering
disertai dengan leukopenia yang berat (kurang dari 1000/cc)
daneosinofilia relatif.
6. Nefrosis dengan albuminuria yang jelas (2).Sumber :
http://www.freewebs.com/arsenpapdi/gejalakeracunanarsen.htmPENDAHULUANArsen
(As) merupakan bahan kimia beracun, yang secara alami ada di alam.
Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga
dapat ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses
pengecoran logam maupun pusat tenaga geotermal. Elemen yang
mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen organik
(biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya
tidak beracun (tidak toksik).Arsen dapat dalam bentuk in organik
bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen
bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik, dan
arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi
lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb
arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan
bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya
keracunan akut.Pada penelitian yang dilakukan di USA tahun 1964
ditemukan kadar tahunan arsen di udara sekitar industri pengecoran
logam berkisar antara 0,01 - 0,75 ug / m3, namun di dekat cerobong
asap kadarnya melebihi 1 ug / m3. Kadar arsen dalam air minum di
berbagai negara sangat bervariasi. Kadar arsen dalam air minum di
USA kurang dari 0,01 0,05 mg / L, di Jepang sekitar 1,7 mg / L, di
Taiwan (sumur artesis) sekitar 1,8 mg / L, sedangkan di Cordoba
(Argentina) sekitar 3,4 mg / L.Di USA, makanan dan buah-buahan yang
dikonsumsi setiap hari mengandung sekitar 0,04 mg As. Makanan
produk laut yang dikonsumsi harian mengandung 0,02 mg As. Normal,
manusia setiap harinya mengkonsumsi 0,03 mg arsen.
FUNGSI ARSENLogam arsenik biasanya digunakan sebagai bahan
campuran untuk mengeraskan logam lain misalnya mengeraskan Pb di
pabrik aki atau melapisi kabel. Arsenik trioksid dan arsenik
pentoksid biasanya dipakai di pabrik kalsium, tembaga dan pestisida
Pb arsenat. Komponen arsenik seringkali pula dipakai pula untuk
memberi warna (pigmen) dan agen pemurni dalam pabrik gelas, sebagai
bahan pengawet dalam penyamakan atau pengawet kapas, ataupun
sebagai herbisida. Bahan kimia copper acetoarsenit terkenal sebagai
bahan pengawet kayu. Bahan arsenilik digunakan dalam obat-obatan
hewan maupun bahan tambahan makanan hewan. Gas arsen dan komponen
arsenik lainnya seringkali digunakan dalam industri mikroelektronik
dan industri bahan gallium arsenide.
PAPARAN TERHADAP TEMPAT KERJA DAN LINGKUNGANPaparan arsen di
tempat kerja terutama dalam bentuk arsenik trioksid dapat terjadi
pada industri pengecoran Pb (timbal), coper (tembaga), emas maupun
logam non besi yang lain.. Beberapa industri yang juga mempunyai
potensi untuk memberi paparan bahan kimia arsen adalah industri
pestisida / herbisida, industri bahan pengawet, industri mikro
elketronik dan industri farmasi / obat-obatan. Pada industri
tersebut, arsenik trioksid dapat bercampuran dengan debu, sehingga
udara dan air di industri pestisida dan kegiatan peleburan
mempunyai risiko untuk terpapar kontaminan arsen.Paparan yang
berasal dari bukan tempat kerja (non occupational exposure) adalah
air sumur, susu bubuk, saus dan minuman keras yang terkontaminasi
arsen serta asap rokok.
ABSORBSI, METABOLISME DAN EKSKRESI ARSENBahan kimia arsen dapat
masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan makanan, saluran
pernafasan serta melalui kulit walaupun jumlahnya sangat terbatas.
Arsen yang masuk ke dalam peredaran darah dapat ditimbun dalam
organ seperti hati, ginjal, otot, tulang, kulit dan rambut.Arsenik
trioksid yang dapat disimpan di kuku dan rambut dapat mempengaruhi
enzim yang berperan dalam rantai respirasi, metabolisme glutation
ataupun enzim yang berperan dalam proses perbaikan DNA yang rusak.
Didalam tubuh arsenik bervalensi lima dapat berubah menjadi arsenik
bervalensi tiga. Hasil metabolisme dari arsenik bervalensi 3 adalah
asam dimetil arsenik dan asam mono metil arsenik yang keduanya
dapat diekskresi melalui urine.Gas arsin terbentuk dari reaksi
antara hidrogen dan arsen yang merupakan hasil samping dari proses
refining (pemurnian logam) non besi (non ferrous metal). Keracunan
gas arsin biasanya bersifat akut dengan gejala mual, muntah, nafas
pendek dan sakit kepala. Jika paparan terus berlanjut dapat
menimbulkan gejala hemoglobinuria dan anemia, gagal ginjal dan
ikterus (gangguan hati).
GEJALA KLINIK KERACUNAN ARSENMenurut Casarett dan Doulls (1986),
menentukan indikator biologi dari keracunan arsen merupakan hal
yang sangat penting. Arsen mempunyai waktu paruh yang singkat
(hanya beberapa hari), sehingga dapat ditemukan dalam darah hanya
pada saat terjadinya paparan akut. Untuk paparan kronis dari arsen
tidak lazim dilakukan penilaian.
Paparan akutPaparan akut dapat terjadi jika tertelan (ingestion)
sejumlah 100 mg As. Gejala yang dapat timbul akibat paparan akut
adalah mual, muntah, nyeri perut, diarrhae, kedinginan, kram otot
serta oedeme dibagian muka (facial). Paparan dengan dosis besar
dapat menyebabkan koma dan kolapsnya peredaran darah. Dosis fatal
adalah jika sebanyak 120 mg arsenik trioksid masuk ke dalam
tubuh.
Paparan kronisGejala klinis yang nampak pada paparan kronis dari
arsen adalah peripheral neuropathy (rasa kesemutan atau mati rasa),
lelah, hilangnya refleks, anemia, gangguan jantung, gangguan hati,
gangguan ginjal, keratosis telapak tangan maupun kaki,
hiperpigmentasi kulit dan dermatitis. Gejala khusus yang dapat
terjadi akibat terpapar debu yang mengandung arsen adalah nyeri
tenggorokan serta batuk yang dapat mengeluarkan darah akibat
terjadinya iritasi. Seperti halnya akibat terpapar asap rokok,
terpapar arsen secara menahun dapat menyebabkan terjadinya kanker
paru.
PEMERIKSAN LABORATORIUM YANG PERLU DILAKUKAN1, Pemeriksaan
darahPada keracunan akut maupun kronis dapat terjadinya anemia,
leukopenia, hiperbilirubinemia.2.Pemeriksaan urinePada keracunan
akut dan kronis dapat terjadi proteinuria, hemoglobinuria maupun
hematuria.3.Pemeriksaan fungsi hatiPada keracunan akut dan kronis
dapat terjadi peningkatan enzim transaminase serta
bilirubin.4.Pemeriksaan jantungPada keracunan akut dan kronis dapat
terjadi gangguan ritme maupun konduksi jantung.5. Pemeriksaan kadar
arsen dalam tubuhArsenik dalam urine merupakan indikator keracunan
arsen yang terbaik bagi pekerja yang terpapar arsen. Normal kadar
arsen dalam urine kurang dari 50ug/LKadar As dalam rambut juga
merupakan indikator yang cukup baik untuk menilai terjadinya
karacunan arsen. Normal kadar As dalam rambut kurang dari
1mug/kgWalaupun tidak ada pemeriksaan biokimia yang spesifik untuk
melihat terjadinya keracunan arsen, namun gejala klinik akibat
keracunan As yang dihubungkan dengan mempertimbangkan sejarah
paparan merupakan hal yang cukup penting. Perlu diingat bahwa
seseorang dengan kelainan laboratorium seperti di atas tidak selalu
disebabkan oleh terpapar atau keracunan arsen. Banyak faktor lain
yang dapat menyebabkan terjadinya kelainan seperti di atas.
PENCEGAHAN TERJADINYA PAPARAN ARSENUsaha pencegahan terjadinya
paparan arsen secara umum adalah pemakaian alat proteksi diri bagi
semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen. Alat
proteksi diri tersebut misalnya :- Masker yang memadai- Sarung
tangan yang memadai- Tutup kepala- Kacamata khususUsaha pencegahan
lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu pemeriksaan
kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap
tahun. Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan
biomonitoring arsen di dalam urine.Usaha pencegahan agar lingkungan
kerja terbebas dari kadar arsen yang berlebihan adalah perlu
dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama kadar arsen
dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya
dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik,
agar sirkulasi udara dapat lancar.
PENGOBATAN KERACUNAN ARSENPada keracuna arsen akibat tertelan
arsen, tindakan yang terpenting adalah merangsang refleks muntah.
Jika penderita tidak sadar (shock) perlu diberikan infus. Antdote
untuk keracunan arsen adalah injeksi dimerkaprol atau BAL (British
Anti Lewisite).
PROGNOSISPada keracunan akut, jika dilakukan penanganan dengan
baik dan penderita dapat bertahan, maka akan kembali normal setelah
sekitar 1 minggu atau lebih. Pada keracunan kronis akan kembali
normal dalam waktu 6 12 bulan.
Sumber :
http://mukono.blog.unair.ac.id/2009/09/09/arsen-as-dampak-terhadap-kesehatan-serta-penanggulangannya-prof-drdrhjmukonomsmph/keracunan
merkuri dan penanganannya
BAB IPENDAHULUANA.LATAR BELAKANGLogam merupakan kelompok
toksikan yang unik. Logam ini ditemukan dan menetap dalam alam,
tetapi bentuk kimianya dapat berubah akibat pengaruh fisikokimia,
biologis, atau akibat aktivitas manusia. Toksisitasnya dapa berubah
drastis bila bentuk kimianya berubah. Umumnya logam bermanfaat bagi
manusia marena penggunaannya di bidang industri, pertanian, atau
kedokteran. Di lain pihak, logam dapat berbahaya bagi kesehatan
masyarakat bila terdapat dalam makanan, air, atau udara dan dapat
berbahaya bagi pekerja tambang, pekerja peleburan logam dan
berbagai jenis industri (Lu, 2006: 346).Beberapa logam berat
tergolong dalam bahan B3 yaitu bahan yang karena sifat atau
konsentrasinya, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak
langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusakkan lingkungan hidup,
kesehatan kelangsungan hidup manusia serta makhluk hidup lain
(pasal 1 (17) UU No.23/1997 dalam Priyanto, 2010: 112). Zat kimia
B3 yang berasal dari logam dapat berupa senyawa logam (anorganik)
atau senyawa organik. Berikut ini urutan tingkat atau daya racun
logam berat terhadap manusia dari yang paling toksik adalah
Hg2+> Cd2+> Ag2+> Ni2+> Pb2+> As2+> Cr2+>
Sn2+> Zn2+.Tosisitas logam berat bisa dikelompokkan menjadi 3
yaitua)Bersifat toksik tinggi, yang terdiri dari unsur-unsur Hg,
Cd, Pb, Cu, dan Znb)Bersifat toksik sedang, yang terdiri dari
unsur-unsur Cr, Ni, Coc)Bersifat toksik rendah, yang terdiri dari
unsur Mn dan Fe.Era industrialisasi meningkatkan kontaminasi
merkuri dalam lingkungan hidup manusia, akibat pembakaran bahan
bakar minyak, penggunaan merkuri sebagai fungisida dalam industri
kimia, dan lain-lain (Sartono,2002: 210). Dimana logam berat
diabsorpsi dan diakumulasi dalam jaringan hidup. Kemampuan beberapa
logam berat dalam berikatan dengan asam amino sesuai urutan berikut
Hg > Cu > Ni > Pb > Co > Cd (Widowati,2008).Dan
telah banyak terjadi keracunan massal akibat mengkonsumsi ikan yang
terkontaminasi metil merkuri di Minamata, jepang pada tahun 1950-an
yang mengakibatkan penyakit neurologik berat pada sekitar 200
orang. Selain itu juga ditemukan 500 kasus kematian akibat penyakit
neurologik yang disebabkan karena mengkonsumsi gandum yang
mengandung metil merkuri di Negara Irak pada tahun 1972 (Lu,2006:
12).Di Indonesia juga telah terjadi kasus keracunan merkuri di
Pantai Kenjeran Surabaya, yaitu ditemukan peningkatan merkuri pada
rambut nelayan di wilayah tersebut sekitar 0,511 ppb pada mereka
yang mengkonsumsi ikan sebanyak 99,11 gram/hari (Husodo dkk.,
2005).B.RUMUSAN MASALAHBerdasarkan latar belakang maka ada beberapa
masalah yang akan di paparkan dalam makalah ini, yaitu :1.Apa dan
bagaimana itu merkuri dan keracunan?2.Bagaimana merkuri masuk ke
dalam tubuh manusia ?3.Efek kesehatan apa yang bisa diakibatkan
oleh merkuri ?4.Bagaimana pencegahan dan penaggulangan kejadian
keracunan merkuri ?C.TUJUANBerdasarkan rumusan masalah yang
dipaparkan, maka tujuan dari makalah ini adalah1.Untuk mnegetahui
semua tentang merkuri.2.Untuk mengetahui dan memahami adsorpsi
merkuri dalam tubuh manusia.3.Untuk mnegetahui efek merkuri bagi
kesehatan.4.Untuk mempelajari metode/cara dalam mencegah dan
menaggulangi kejadian keracunan merkur.BAB IITINJAUAN
PUSTAKA1.KERACUNAN1.1.PengertianKeracunan atau intoksikasi adalah
keadaan patologik yang disebabkan oleh obat, serum, alkohol, dahan
serta senyawa kimia toksik, dan lain-lain. Keracunan dapat
diakibatkan oleh kecelakaan atau tindakan yang tidak disengaja,
tindakan yang disengaja seperti usaha untuk bunuh diri atau dengan
maksud tertentu yang merupakan tindakan kriminal.Keracunan yang
tidak disengaja dapat disebabkan oleh faktor lingkungan, baik
lingkungan rumah tangga maupun lingkungan kerja. Dengan demikian,
keracunan dapat disebabkan oleh barang-barang yang terdapat dalam
lingkungan rumah tangga, lingkungan hidup sekeliling yang tercemar
bahan berbahaya, behen-behen kimia yang digunakan dalam kegiatan
industri, bermacam-macam pestisida, dan lain-lain.1.2.Faktor Yang
Mempengaruhi Keracunan Pada ManusiaFaktor-faktor yang mempengaruhi
efek dan gejala keracunan pada manusia antara lain (Sartono, 2002:
22-23):1)Bentuk dan cara masukRacun dalam bentuk larutan akan
bekerja lebih cepat, dibandingkan dengan yang berbentuk padat.
Sedangkan racun yang masuk ke dalam tubuh secara kulit dan
pernafasan, akan memberikan efek lebih kuat dibanding dengan
melalui mulut.2)UsiaPada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah
terpengaruh efek racun dibandingkan dengan orang dewasa, tapi
anak-anak justru tidak mudah terpengaruh oleh efek beladon,
kalomel, dan strichnin.3)MakananPada perut kosong, efek racun akan
tetap bekerja lebih cepat jika dibandingkan dengan perut yang
berisi makanan.4)KebiasaanJika terbiasa kontak dengan racun dalam
jumlah kecil mungkin dapat terjadi toleransi terhadap racun yang
sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan gejala keracunan,
bahkan juga dapat mengakibatkan ketergantungan. Tapi toleransi
terhadap racun tidak selalu terjadi. Mungkindengan dosis yang
sedikit lebih besar dari yang biasanya digunakan dapat menyebabkan
keracunan, bahkan kematian.5)Kondisi kesehatanSeseorang yang sedang
menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan
dengan orang yang sehat.6)IdionsinkrasiIdionsinkrasi adalah reaksi
seseorang terhadap racun tertentu yang tidak biasa, bahkan mungkin
berlawanan. Sebagai contoh, efek morfin pada orang-orang tertentu
tidak menyebabkan tidur,tapi bahkan akan terjaga
terus-menerus.7)Jumlah racunJumlah racu sangatt berkaitan erat
dengan efek yang ditimbulkan. Akan tetapi racun dalam jumlah besar
akan menyebabkan muntah sehingga yang tertinggal sedikit, demikian
juga efeknya.1.3.Menangani RacunRacun masuk ke dalam tubuh manusia
melalui mulut, hidung (inhalasi), kulit, suntikan, mata
(kontaminasi mata) (Sartono,2002: 15).1.Melalui mulutJika racun
masuk melalui mulut, maka tindaka dalam menangani racun yang telah
masuk kedalam tubuh ialah :1)Mengurangi AbsorpsiUpaya mengurangi
absorpsi racun dari saluran cerna dilakukan dengan meransang
muntah, menguras lambung, mengadsorpsi racun dengan karbon aktif
dan membersihkan usus.a)Merangsang muntahUntuk meransang muntah,
dapat digunakan sirup ipeca, apomorfin, dan lain-lain. Apomorfin
berbahaya jika digunakan secara sembaragan, karena dapat
menyebabkan depresi sistem saraf pusat dan sistem pernapasan. Sirup
ipeca akan menjadi tidak efektif, jika diberikan setelah pemberian
karbon aktif. Sirup ipeca terbuat dari akar kering Cephaelis
ipecacuanha dan Cephaelisacuminata yang mengandung alkaloid emetin
dan sefaelin. Emelin mempunyai efek langsung sebagai iritan pada
mukosa lambung yang mengakibatkan muntah dalam waktu 30 menit
setelah diberikan. Pemberian sirup ipeca dalam waktu satu jam
setelah keracunan dapat mengeluarkan kembali 30-60% racun. Jika
pemberian dalam waktu lebih dari satu jam setelah keracunan maka
racun yang dikeluarkanhanya sekitar 20%.b)Menguras lambungMenguras
lambung lebih efektif jika dilakukan satu jem setelah keracunan
dengan menggunakan pipa nasogastrik. Untuk penderita dewasa,
sebagai cairan penguras digunakan air hangat. Setiap kali
dimasukkan air hangat 200-300 ml sampai air yang keluar jernih.
Jumlah air hangat ynag digunakan biasanya antara 1-2 liter, tapi
dapat juga sampai 5-10 liter. Untuk anak-anak digunakan larutan
garam normal5-10 ml/kg berat badan. Selain air hangat dan air
garam, bisa juga digunakan larutan elektrolit
polietilenglikol.c)Membersihkan ususPembersihan usus dilakukan
dengan menggunakan obat laksan dari golongan senyawa garam, yaitu
Mg-sulfat dan Na-sulfat. Laksan yang berupa minyak tidak digunakan
karena akan meningkatkan dan mempermudah absorpsi beberapa racun
oleh tubuh seperti golongan pestisida dan senyawa
hidrokarbon.2)AntidotAntidot atau obat penawar racun adalah obat
atau bahan yang mempunyai daya kerja bertentangan dengan racun,
dapat mengubah sifat-sifat kimia racun atau mencegah absorpsi
racun. Pemberian antidot dapat meningkatkan eliminas racun dari
tubuh.3)Meningkatkan eliminasiMeningkatkan eliminasi racun dapat
dilakukan dengan diresis basa tau asam, dosis multipel, karbon
aktirf, dialisis dan hemoperfusi.2.Melalui hidungDalam menangani
racun yang masuk melalui hidung (inhalasi), tindakan yang segera
dilakukan ialah :a.Memindahkan penderita keracunan dari tempat atau
ruangan yang tercemar racunb.Trakeotomi dapat dilakukan juka
dipandang perluc.Jika menggunakan alat resuscitator dengan tekanan
positif, tekanan darah perlu dikontrol terus menerus3.Kontaminasi
kulitJika kulit terkontaminasi atau terkena racun, segera disiram
dengan air untuk mengencerkan atau mengusir racun. Kecepatan dan
volume air yang digunakan sangat menentukan kerusakan kulit yang
terjadi, terutama jika terkena racun yang bersifat korosif dan
bahan-bahan atau racun yang merusak kulit.4.Kontaminasi mataMata
yang terkontaminasi atau terkena bahan kimia harus dibilas dengan
air selama 15 menit. Dapat juga digunakan gelas pencuci mata, yang
airnya sering diganti. Jangan sekali-sekali meneteskan antidot
senyawa kimia, karena panas yang akan timbul dapat mengakibatkan
kerusakan mata yang lebih parah. Selanjutnya, segera dibawa ke
rumah sakit untuk mendapatkan pemeriksaan dan
pengobatan.2.MERKURI2.1.Tinjauan UmumLogam merkuri atau air raksa,
mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair
(Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair,
berwarna putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg
akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam
asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa
(Widowati,2008; 127-128). Merkuri (Hg) pada tabel periodik
unsur-unsur kimia menempati posis golongan II B periode 6 dengan
nomor atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa jenis 13,6 gr/cm3titik
lebur-38,90C, dan titik didih 356,60C.Merkuri jarang didapatkan
dalam bentuk bebas di alam, tetapi berupa bijihcinnabar(HgS). Untuk
mendapatkan merkuri, dilakukan pemanasan bijihcinnabardi udara
sehingga menghasilkan logam merkuri (Hg). Merkuri (Hg) banyak
digunakan dalam termometer karena memiliki koefisien yang konstan,
yaitu tidak terjadi perubahan volume pada suhu tinggi meupun
rendah. Merkuri (Hg) mudah membentuk alloy amalgama dengan logam
lainnya, seperti emas (Au), perak (Ag), platinum (Pt), dan tin
(Sn). Garam merkuri yang penting adalag HgCl2yang bersifat sangat
toksik.2.2.Penggunaan dalam bidang industriBerbagai produk yang
mengandung merkuri, di antaranya adalah bola lampu, penambal gigi,
dan termometer. Merkuri digunakan dalam kegiatan penambangan emas,
prduksi gas klor dan soda kaustik, serta dalam industi pulp,
kertas, dan batera. Merkuri dengan klor, belerang, atau oksigen
akan membentuk garam yang digunakan dalam pembuatan krim pemutih
dan antiseptik. Logam tersebut digunakan secara luas untuk
mengestrak emas (Au) dari bijihnya. Ketika Hg dicampur dengan
dengan bijih emas, merkuri akan membentuk amalgama dengan emas (Au)
dan perak (Ag). Amalgama tersebut harus dibakar untuk mengapkan
merkuri guna menangkap dan memisahkan butir-butir emas dari
butir-butir batuan (Widowati.dkk, 2008; 128).2.3.Efek ToksikEfek
keracunan merkuri tergantung dari kepekaan individu, faktor
genetik, dan jumlah merkuri yang masuk dalam tubuh (Priyanto,2010:
113). Absorpsi etil merkuri di tubuh mencapai 95%, kontaminasi Hg
pada mausia terjadi melalui makanan, minuman, dan pernafasan, serta
kontak kulit.Paparan jalur kulit biasanya berupa senyawa HgCl2 atau
K2HgI4. Jumlah merkuri yang diabsorpsi tergantung pada jalur
masuknya, lama paparan, dan bentuk senyawa merkuri. Apabila gas
merkuri terhirup, akan mengakibatkan panyakit bronkitis. Sebagian
besar logam merkuri akan terakumulasi dalam ginjal, otak, hati dan
janin. Dalam organ, logam merkuri akan berubah menjadi senyawa
anorganik, lalu merkuri akan dibuang melalui kotoran, urin, dan
pernapasan.Bentuk senyawa merkuri menentukan tingkat toksisitas
HgCl2 dosis 29 mg/kg berat badan, HgI2 dosis 357 mg/kg berat badan,
Hg(CN)2 sebesar 10 mg/kg berat badan, yang bisa menyebabkan
kematian (Palar,1994; Widowati,2008).Keracunan AkutKeracunan akut
oleh merkuri bisa terjadi pada konsentrasi merkuri (Hg) uap sebesar
0,5-1,2 mg/m3. Keracunan akut oleh merkuri uap menunjukkan gejala
faringitis, sakit pada bagian perut, mual-mual, dan muntah disertai
darah, danshock. Apabila tidak segera diobati, akan berlanjut
dengan terjadinya pembengkakan kelenjar ludah, nefritis, dan
hepatitis. Keracunan akut karena terhirupnya uap merkuri
berkonsentrasi tinggi menimpa pekerja dalam industri pengolahan
logam merkuri dan penambangan emas. Inhalasi uap merkuri secara
akut bisa mengakibatkan bronkitis, pneumonitis, serta menyebabkan
munculnya gangguan sistem saraf pusat, seperti tremor.
Iwidowati,2008: 139)Keracunan KronisKeracunan kronis bisa menyerang
pekerja yang langsung kontak dengan merkuri (Hg) dan orang yang
tinggal di sekitar kawasan industri yang menggunakan bahan merkuri.
Toksisitas kronis berupa gangguan sistem pencernaan dan sistem
saraf atau gingivitis. Gangguan sistem saraf berupa tremor,
parkinson, gagguan lensa mata,berwarna abu-abu sampai abu-abu
kemerahan, serta anemia ringan. Selain itu inhalasi uap merkuri
(Hg) secara kronis bisa mempengaruhi sistem saraf pusat dengan
gejala yang belum spesifik dan selanjutnya menunjukkan gejala
tremor, pembesaran kelenjar tiroid, takikardia, demografisme,
gingivitis, perubahan hematologis, serta peningkatan ekskresi
merkuri dalam urin. Gelaja akan meningkat lebih spesifik, yaitu
tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan bergetarnya seluruh tubuh
disertai kekakuan pada alat akstremitas, lalu diikuti dengan
kehilangan memori, peningkatan eretisme, depresi, delirium,
halusinasi, dan saliva (Klaassenet al.,1986 dalam Widowati,2008:
139-140).Efek toksik merkuri berkaitan dengan susunan saraf yang
sangat peka terhadap merkuri dengan gejala pertama adalah
parestesia, lalu ataksia, disartria, ketulian dan akhirnya
kematian. Terdapat hubungan antara dosis merkuri dengan gejala
toksisitas. Kadar merkuri pada rambut yang lebih besar dari 100 ppm
akan menyebabkan semakin besarnya kasus parestesia. Kasus ataksia
terhadi pada kadar merkuri pada rambut korban minimum 200 ppm.
Apabila kadar merkuri pada rambut lebih besar dari 200 ppm, maka
akan semakin besar kasus ataksia. Kasus disartria (gangguan bicara)
terjadi bila kadar merkuri pada rambut korban mencapai 380 ppm.
Kasus kematian trejadi apabila kadar merkuri pada rambut mencapai
800 ppm (Lu, 1995 dalam Widowati,2008: 140).Terdapat hubungan kadar
merkuri dalam rambut dengan tingkat gejala klinis. Semakin tinggi
kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis. Kadar
merkuri dalam darah 0 28 g/100 mL menunjukkan kasus parestesia
sebesar 10% dan kadar Hg > 28 g/100 mL menunjukkan kasus
parestesia > 10% dan terus meningkat sesuai kadar merkuri dalam
darah (Klaassenet al., 1986 dalam Widowati,2008: 140).Merkuri
selain diakumulasi pada berbagai organ juga mampu menembus membran
plasenta sehingga bisa mencapai janin. Hasil penelitian menunjukkan
bahwa otak janin lebih rentan terhadap metil merkuri dibandingkan
otak orang dewasa. Wanita hamil yang terpapar alkil merkuri bisa
menyebabkan kerusakan pada otak janin sehingga bayi yang dilahirkan
mengalami kacacatan. Konsentrasi merkuri (Hg) 20 m/L dalam darah
wanita hamil mengakibatkan kerusakan pada otak janin (Palar,1994
dalam Widowati,2008:141). Merkuri (Hg) bisa menghambat pelepasan
GnRH oleh kelenjar hipotalamus dan menghambat ovulasi sehingga
terjadi akumulasi merkuri pada korpus luteum.Merkuri akan
diekskresikan dari tubuh melalui usus, ginjal, kelenjar mammae,
kelenjar saliva, dan kelenjar sudioriferos. Sebagian besar
diekskresikan melalui feses atau urin. Perbandingan ekskresi lewat
feses dan urin dipengaruhi oleh besarnya dosis, cara
paparan/pemberian, bentuk senyawa merkuri. Ekskresi merkuri organik
sebagian besar terjadi dengan ekskresi feses daripada ekskresi
urin. Eliminasi merkuri organik lebih lambat dibandingkan merkuri
anorganik (Bartik dan Piskac, 1981, dalam Widowati,2008:
141).2.4.Toksikokinetik Merkuri1.AbsorbsiDari beberapa data pada
manusia maupun hewan menunjukkan bahwa metalmerkuri segera diserap
melalui saluran cerna. Sampai 80 % uap senyawa metalmerkuri seperti
uap metil merkuri klorida dapat diserap melalui
pernafasan.Penyerapan metil merkuri dapat juga melalui
kulit.Merkuri setelah diabsorbsi di jaringan mengalami oksidasi
membentuk merkuridivalent (Hg2+) yang dibantu enzim katalase.
Inhalasi merkuri bentuk uap akandiabsorbsi melalui sel darah merah,
lalu ditransformasikan menjadi merkuridivalen (Hg2+). Sebagian akan
menuju otak, yang kemudian diakumulasi di dalamjaringan. Absorbsi
dalam alat gastrointestinal dari merkuri anorganik asalmakanan
kurang dari 15 % pada mencit dan 7 % pada manusia,
sedangkanabsorbsi merkuri organik sebesar 90 95 %. Konsentrasi
merkuri terbesarditemukan dalam paparan merkuri anorganik dan
merkuri uap, sedangkan merkuriorganik memiliki afinitas yang besar
terhadap otak, terutam korteks posterior(Lestarisa,
2010)..2.DistribusiDari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah
merupakan indikator yang sesuaidari dosis yang diserap dan jumlah
yang ada secara sistematik. Metil merkuriterikat pada haemoglobin,
dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janinberakibat
tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan
darahibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk
bentuk merkuri organik,merkuri pada darah tali uri hampir
seluruhnya dalam bentuk termetilasi yangmudah masuk ke
plasenta.Suatu transport aktif pada sawar darah otak diperkirakan
membawa metil merkurimasuk ke dalam otak. Dalam darah, logam yang
sangat neurotoksik ini terikatsecara eksklusif pada protein dan
sulfhidril berbobot molekul rendah sepertisistein.Asam amino yang
penting pada rambut adalah sistein. Metil merkuri yang beraksidan
terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap
dalam rambut,ketika pembentukan rambut pada folikel. Tetapi
membutuhkan waktu paling tidaksebulan untuk dapat terdeteksi dalam
sampel potongan rambut padapengguntingan mendekati kulit
kepala(Lestarisa, 2010).3.MetabolismeMetil merkuri dapat
dimetabolisme menjadi metil anorganik oleh hati dan ginjal.Metil
merkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++. Metil merkuri yang ada
dalamsaluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh
flora usus(Lestarisa, 2010)..4.EksresiEksresi merkuri dari tubuh
melalui urin dan feses dipengaruhi oleh bentuksenyawa merkuri,
besar dosis merkuri , serta waktu paparan. Ekskresi metalmerkuri
sebesar 90 % terjadi melaluii feses, baik paparan akut maupun
kronis(Lestarisa, 2010).2.5.Kadar Batas AmanKadar normal merkuri
(Hg) di dalam berbagai jenis bahan pangan, tanah, dan perairan,
yaitu :a)Biji-bijian 1 20 ppbb)Berbagai jenis bahan pangan mencapai
0,1 ppmc)Telur 0,004 0,007 ppbd)Sungai dan air laut 0,08 0,12
g/Le)Air minum dan air tanah 0,01 0,07 g/Lf)Tanah 0.05 ppmg)Udara
0,02 g/m3Kadar maksimum merkuri yang diizinkan dan boleh dikonsumsi
pada berbagai jenis pangan adalah :a)Bahan pangan 0,01 ppmb)Ikan
0,01 ppmc)Ikan laut 0,5 ppmd)Organ hewan potong 0,5 ppme)Air minum
0,001 ppmKadar merkuri pada makanan ternak yang diizinkan tidak
boleh melebihi 0,1 ppm; konsentrasi tertinggi merkuri (Hg) pada
daerah/wilayah kerja sebesar 0,1 mg/m3, sedangkan uap merkuri (Hg)
anorganik dan Hg organik sebesar 0.01 mg/m3Setiap orang pada
umumnya terpapar merkuriyang diperkirakan berasal dari paparan
udara sebesar 1 g/hari, air sebesar 2 g/hari, makanan sebesar 20
g/hari, dan bisa mencapai 75 g/hari tergantung pada jumlah ikan
yang dikonsumsi. Standar merkuri yang diizinkan untuk kadar merkuri
anorganik di udara didaerah tempat kerja adalah 0,05 mg/m3. angka
tersebut setara dengan ambang batas udara 0,015 mg/m3 di wilayah
penduduk paparan selama 24 jam.World Health Organization(WHO)
menghitung apabila ikan terus menerus dikonsumsi sebanyak 60
g/orang/hari, maka kadar merkuri maksimum yang diizinkan adalah 0,5
g/g ikan basah. Batasan tersebut dibuat atas dasar persyaratan
batas maksimum kandungan merkuri yang terus menerus masuk ke dalam
tubuh manusia sebanyak 30 g/orang/hari.2.6.Gejala Klinis1.Keracunan
AkutGejala umum akibat keracunan akut merkuri, yaitu
(Chadha,1995:264):a)Tidak lama setelah menelan racun ini, pasien
merasakan rasa loga dan tercekik pada tenggorokan. Keadaan ini
disertai dengan rasa terbakar pada seluruh bagian abdomen, yang
bisa disertai diare.b)Gejala yang timbul sangat bervariasi pada
keracunan akut air raksa, walaupundosisnya sama. Pada beberapa
kasus bisa dijumpai trombositopeniadan penekanan pada sumsum
tulang.c)Membran mukosa pada mulut berwarna putih dan mengalami
edema. Suara berubah menjadi semakin serak.d)Pasien bisa muntah
yang mengandung darah, lendir dan partikel makanan.e)Pengeluaran
urin sangat sedikit, pada urin bisa ditemukan darah dan albumin.
Pada kasus yang berat terjadi nekrosis tubulus gunjal sehingga
menyebabkan kegagalan ginjal.f)Akhir kehidupan pasian ditandai
dengan kulit yang dingin dan lembab, denyut nadi tidak teratur,
kejang dan koma.g)Jika pasien berhasil sembuh maka penyembuhan
memakan waktu 10-14 hari.1)Melalui MulutKeracunan garam merkuri
malelui mulut menimbulkan rasa logam, haus, sakit perut yang berat,
muntah, dan diare berdarah. Diare berdarah terjadi selama beberapa
minggu. Antara satu hari sampai 2 minggu setelah keracunan,
pengeluaran urin dapat berhenti, dan kematian terjadi disebabkan
oleh uremia. Pada keracunan merkuri klorida dapat terjadi
penyempitan esofagus, usus, dan lambung (Sartono,2002:
216-217).2)Melalui InhalasiKeracunan uap merkuri kadar tinggi
melalui inhalasi dapat segera menimbulkan dispnea, batuk, demam,
mual, muntah, diare, stomatitis, salivasi dan rasa logam. Gejala
ini dapat berkembang menjadi pneumonitis, bronkitis kronik
nekrotik, edema paru, dan pneumotoraks. Pada anak-anak gejala ini
dapat berakibat fatal. Selain itu, dapat terjadi asidosis dan
kerusakan ginjal dengan gagal ginjal (Sartono,2002: 216-217).Pada
keracunan senyawa merkuri organik yang mudah menguap dengan kadar
tinggi dapat menimbulkan rasa logam, kepala pening, diare, bicara
tidak jelas, dan kadang-kadang konvulasi yang berakibat fatal
(Sartono,2002: 216-217).3)Keracunan Alkil MerkuriSenyawa alkil
merkuri akan terkonsentrasi dalam sistem saraf pusat, menimbulkan
ataksia, chorea, athenosis, tremor, dan konvulasi. Kerusakan yang
terjadi bersifat permanen (Sartono,2002: 216-217).2.Keracunan
KronikGejala keracunan kronik merkuri secara umum yaitu (Chadha,
1995:266) :a)Perasaan mual yang kronis, nafsu makan menurun dan
nyeri kolik pada abdomen.b)Gusi mengalami peradangan, membengkak
dan nyeri. Pembentukan air liur meningkat. Garis berwarna coklat
kebiruan tampak diantara gusi dengan gigi.c)Sering ditemukan erupsi
kulit.d)Bisa ditemukan tromor (gemetar) akibat merkuri. Jika sudah
berlangsung lama, maka pembicaraan juga menjadi kaku dan tidak
lancar.e)Otot-otot untuk fungsi berbicara akan mengalami
paralisis.1)Keracunan Melalui Mulut Dan SuntikanKeracunan karena
suntikan senyawa merkuri organik atau keracunan melalui mulut
senyawa merkuri organik atau garam merkuri yang tidak larut atau
sedikit terdisosiasi dalam waktu lama dapat menyebabkan urtikaria
yang dapat berkembang menjadi dermatitis, stomatitis, salivasi,
diare, anemia, leukopenia, kerusakan hati, dan kerusakan ginjal
yang dapat berkembang menjadi gagal ginjal akut dengan anuria.
Suntikan senyawa organik sebagai obat diuretika, menyebabkan fungsi
jantung tidak teratur atau depresi, dan reaksi anafilaktik
(Sartono,2002: 216-217).2)Melalui Inhalasi Dan Kontak KulitInhalasi
debu dan uap merkuri, serta senyawa merkuri organik atau absorpsi
merkuri dan senyawa merkuri melalui kulit dalam waktu lama, dapat
menyebabkan merkurialisme dengan gejala yang timbul bervariasi,
termasuk tremor, salivasi, stomatitis, gigi rontok, garis biru
hitam pada gusi, rasa sakit kebas pada anggota badan, nefritis,
diare, gelisah, sakit kepala, berat badan turun, anoreksia, depresi
mental, insomnia, iritabilitas, instabilitas, halusinasi, dan
kemerosotan mental (Sartono,2002: 216-217).2.7.Diagnosis Keracunan
MerkuriAda 3 hal yang memerlukan pemeriksaan laboratorim untuk
menentukan keracuna merkuri yaitu (Gunawan,S.G, 2007: 848-849)
:1)Batas tertinggi merkuri dalam darah ialah 0,03-0,04 ppm. Karena
metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan merkuri anorganik tidak,
maka distribusi merkuri total antara eritrosit dan plasma merupakan
petunjuk yang membedakan keracunan merkuri organik atau
anorganik2)Kadar merkuri dalam urin juga digunakan sebagai ukuran
kandungan merkuri dalam tubuh. Batas tertinggi untuk ekskresi
merkuri dalam urin pada orang normal ialah 25 g/L. Tetapi, ekskresi
merkuri dalam urin bukan merupakan indikator bagi jumlah
metilmerkuri dalam darah, karena metilmerkuri sebagian besar
dieliminasi dalam tinja.3)Rambur kaya akan gugus sulfhidril, dan
kadar merkuri dalam rambut kira-kira 300 kali kadarnya dalam darah.
Pertumbuhan rambut yang paling akhir mencerminkan kadar merkuri
mutakhir dalam darah. Rambut manusia tumbuh kira-kira 20 cm
setahun, dan riwayat mengenai pajanan dapat diperoleh dengan
analisis segmen rambut yang berbeda.BAB IIIPEMBAHASANA.KERACUNAN
MERKURIMerkuri adalah logam berat secara alami yang terdapat di
alam dan semakin besarnya emisi di alam akibat proses
industrialisasi karena merkuri (Hg) sangat besar manfaatnya.
Sedangkan keracunan atau intoksikasi adalah keadaan patologik yang
disebabkan oleh obat, serum, alkohol, bahan serta seyawa kimia
toksik, dan lain (Sartono,2002 : 5).Dari beberapa uraian mengenai
merkuri dan keracunan, diketahui bahwa ternyata keberadaan merkuri
memiliki manfaat dan juga memliki dampak yang negatif bagi
kesehatan manusia. Bebagai industri sekarang ini banyak menggunakan
merkuri dalam proses produksinya. Terlepas dari itu semua, merkuri
tetap berbahaya bagi manusia bahkan dikatan bersifat sangat
toksik.Pada penelitian yang dilakukan Husodo, dkk (2005) di Desa
Kalirejo Provinsi D.I Yogyakarta, menemukan bahwa penambang emas di
wilayah tersebut yang hasil pemeriksaan darahnya mengandung merkuri
ternyata juga menunjukkan keluhan-keluhan seperti tremor, sakit
kepala, mual, pelupa, diare dan sebagainya (Tabel 1). Yang mana
telah dijelaskan dalam bab sebelumnya mengenai gejala-gejala
keracunan merkuri baik akut maupun kronis.Dari tabel hasil
penelitian Husodo.dkk (2005) di atas terlihat bahwa gejala-gejala
keracunan merkuri tampaknya dialami oleh penambang dan penduduk
sekitar lokasi penambangan. Namun tabel tersebut belum dapat
dipastikan bahwa kejadian keluhan ini diakibatkan oleh penyakit
akibat kerja (Husodo,2005).Jika dilihat dalam tabel 2, dapat
dikatakan bahwa adanya keluhan-keluhan pada penambang dan penduduk
sekitar disebabkan oleh merkuri. Hal ini karena hasil pemeriksaan
darah menunjukkan bahwa penambang yang darahnya mengandung merkuri
sekitar 76,92% dibandingkan dengan penduduk yang sampel darahnya
mengandung merkuri sekitar 56,18 % (Husodo.dkk,2005).Selain itu,
adapun penelitian yang dilakukan Sudarmaji.dkk (2004) yang
mendukung konsep yang menyebutkan bahwa terdapat hubungan kadar
merkuri (Hg) dalam rambut dengan gejala klinis. Semakin tinggi
kadar merkuri dalam darah, semakin nyata pula gejala klinis.
Penelitian yang dilakukan di Pantai Kenjeran Surabaya ini,menemukan
bahwa tingkat konsumsi ikan laut yang berasal dari pantai kenjeran
mempunyai hubungan yang bermakna dengan kadar merkuri (Hg) dalam
rambut subyek penelitian. Ditemukan pula pada kelompok terpapar
kadar Hg dalam rambut sebesar 265,09 ppb yang jauh lebih besar
dibandingkan dengan kelompok kontrol yaitu yang jarang dan tidak
pernah mengkonsumsi ikan laut sebesar 0,511 ppb. Serta membuktikan
bahwa kadar merkuri (Hg) dalam rambut mempunyai hubungan bermakna
dengan keluhan kesehatan pada subyek penelitian.Begitupun dengan
penelitian yang dilakukan di Kabupaten Indramayu yang tidak
menemukan adanya kasus keracunan merkuri pada penduduk yang sampel
rambutnya mengandung merkuri. Hal ini disebabkan karena kadar
merkuri dalam rambut penduduk di wilayan tersebut masih dalam batas
normal dan jauh di bawah kadar yang dapat menimbulkan gejala
keracunan (Tugaswati,dkk, 1997).Selain pada bidang pertambangan
emas dan perikanan, kasus kontaminasi merkuri (Hg) juga terjadi di
bidang kedokteran dalam hal ini adalah kedokteran gigi. Pada kasus
ini, mekuri (Hg) digunakan sebagai bahan tambal amalgam gigi dan
peneliti ingin melihat hubungan tambal amalgam gigi dengan kadar
merkuri (Hg) dalam urin. Dalam pembahasannya, terlihat bahwa pasien
dengan kadar merkuri atau air raksa (Hg) dalam urin > 4 g/L
sebanyak 92,5%, yang menunjukkan dari seluruh responden hampir
semuanya sudah terancam penyakit yang diakibatkan oleh kadar
merkuri dalam tubuh (Soemadi).Dari tabel 3 di atas dapat dikatakan
bahwaterdapat hubungan yang bermaknaantara lama kerja/hari dengan
keracunan merkuri. Lama kerja penambang emas tanpaijin di Kecamatan
Kurun ini sebagian besar mengalami keracunan (90.6 %) denganlama
kerja tidak normal hal ini karena sifat dari pekerjaan penambang
adalahpenambang tradisional yang tidak mengenal standart lama
kerja. Pada umumnyapenambang bekerja mulai pukul 06.00 dan berakhir
sekitar pukul 17.00(Lestarisa,2010).Dan Dari hasil korelasi antara
umur penambang dengan kadar merkuri di rambut penambang diperoleh
hasil yang signifikan pada taraf 0.05 yaitu dengan nilai 0.627,
yang berarti ada hubungan kuat bermakna antara umur penambang
dengan kadar merkuri (Hg) pada rambut penambang. Berkaitan dengan
kadar merkuri pada rambut penambang, kasus ini juga ternyata
ditemukan pada Penambang emas di Kecamtaan Kurun Kabupaten Gunung
Mas mengalami keracunan sebesar 80.5 %, dengan rata-rata kadar
merkuri di rambut 3.37649g/gr, telah melebihi nilai ambang batas
yang diperbolehkan WHO yaitu 1-2 mg/kg, dengan menunjukkan
gejala-gejala seperti rasa cepat lelah, sakit kepala, serta kaki
dan sendi kaku (Lestarisa, 2010).A.PENCEGAHAN DAN
PENANGGULANGANPencegahanBila memungkinkan, merkuri hendaknya
dikelola dalam sistem bersekatrapat dan higine yang ketat hendaknya
ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut,penting pula dicegah
:1.Terlepasnya merkuri dari container2.Penyebaran percikan merkuri
di udara3.Infiltrasi merkuri pada retakan dan celah-celah lantai
atau meja kerja (inimenyebabkan penguapan yang berlangsung
lama).Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri
hendaknya ditekandengan langkah-langkah pengendalian teknis. Pada
keadaan darurat termasukpajanan terhadap kadar merkuri yang tinggi,
peralatan pelindung nafas hendaknyadipakai.Batas-batas pajanan
unsur merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01mg/m3 hingga
0,05 mg/m3. Batasan paparan berdasarkan kesehatan yangdianjurkan
oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 g/g kreatinin dalam
kemih.Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan
bahan lain yangkurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan
cermin yang dulu memakaiamalgam timah putih diubah dengan
menggunakan larutan amoniakal perak nitrat,dan ternyata cermin yang
dihasilkan lebih baik.Pencegahan harus dijalankan di
tambang-tambang tempat bijih merkuridiambil, yaitu dengan
ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang dapat
menahan uap merkuri. Di pabrik-pabrik yang membuat barometer
dantermometer, lantai harus rata, licin, tidak boleh retak sehingga
kalau terjadipenumpahan merkuri akan segera dapat dibersihkan.
Ventilasi umum di pabrik-pabrikyang menggunakan merkuri
tidaklahbaik, karena ventilasi memperhebatterjadinya penguapan
merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasukpemeriksaan gigi
dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan
sedinimungkin(Lubis,2002).PenanggulanganKeracunan AkutTindakan
gawat darurat pada keracunan akut yaitu dengan melakukan pengurasan
lambung dengan air atau usahakan untuk muntah dan diberi obat cuci
perut (Sartono,2002: 219-218).Atau berikan antidot yaitu
dimerkaprol dan dengan hemodialisis akan mempercepat pegeluaran
kompleks merkuri dengan dimerkaprol. Penggunaan silamin juga
efektif. Baik dimerkaprol maupun penisilamin, efektif terhadap efek
neurologik dari senyawa alkil merkuri. Antidot khelat terus
diberikan sampai kadar merkuri dalam urin turun di bawah 50
mikrogram/24 jam (Sartono,2002: 219-218).Adapun tindakan umum yang
biasa dilakukan, yaitu :1.atasi syok dan anuria yang
terjadi2.setelah dilakukan endoskopi, atasi luka yang terjadi pada
saluran cerna. Peberian 12-22,5 mg neostigmin dan 2-3 mg atropin
sulfat setiap hari dalam dosis terbagi akan meningkatkan kekuatan
otot pada keracunan senyawa alkil merkuri yang dalam keadaan
terlambat.Keracunan KronikHindari kontak lebih lanjut, berikan
dimerkaprol dan atasi oliguria yang terjadi.tetap diberikan nutrisi
(Sartono,2002: 219-218)BAB IVPENUTUPKesimpulan1.Logam merkuri atau
air raksa, mempunyai nama kimia hydragyrum yang bererti perak cair
(Deviana,2009). Merkuri (Hg) adalah logam berat berbentuk cair,
berwarna putih perak, serta mudah menguap pada suhu ruangan. Hg
akan memadat pada tekanan 7640 Atm. Merkuri (Hg) dapat larut dalam
asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa. Merkuri
(Hg) pada tabel periodik unsur-unsur kimia menempati posis golongan
II B periode 6 dengan nomor atom 80, berat atom 200,59g/mol, massa
jenis 13,6 gr/cm3titik lebur-38,90C, dan titik didih 356,60C.
Merkuri banyak digunakan pada bola lampu, penambal gigi, dan
termometer.2.Metalmerkuri segera diserap melalui saluran cerna.
Sampai 80 % uap senyawa metalmerkuri seperti uap metil merkuri
klorida dapat diserap melalui pernafasan.Penyerapan metil merkuri
dapat juga melalui kulit.3.Keracunan akut oleh merkuri uap
menunjukkan gejala faringitis, sakit pada bagian perut, mual-mual,
dan muntah disertai darah, danshock. Sedangkan efek kronis dapat
menyebabkan gejala seperti tremor, pada jari-jari, mata, bibir, dan
bergetarnya seluruh tubuh disertai kekakuan pada alat akstremitas,
lalu diikuti dengan kehilangan memori, peningkatan eretisme,
depresi, delirium, halusinasi, dan saliva.4.Pencegahan dapat
dilakukan dengan mengurangi penggunaannya atau bisa dengan
menggantinya bengan bahan lain yang tidak begitu berbahaya. Dan
untuk penanggulangan serta penanganannya dapat dilakukan dengan
pemberian antidot atau penawar racun pada penderita selain itu juga
sebisa mungkin menghindari kontak dengan merkuri dalam waktu lama
dan menggunakan alat pelindung diri.SaranDiperlukan berbagai upaya
untuk mengurangi penggunaan merkuri dalam segala bidang kehidupan,
mengingat efek keracunan yang ditimbulkannya. Peran berbagai pihak
sangat dibutuhkan dalam hal pencegahan dan penanganan masalah
merkuri ini.DAFTAR PUSTAKAChadha,P.V. 1995.Catatan Kuliah Ilmu
Forensik Dan Toksikologi. Jakarta : Widya Medika. Hal
264-267Gunawan,S.G. 2007.Farmakologi dan terapi. Jakarta : Gaya
baru. Hal 848-852Husodo,dkk.2005.Kontaminasi Merkuri Di Kalangan
Pekerja Yogyakarta Kasus Penambangan Emas Di Kulonprogo.Gerbang
inovasi, 20 Desember 2005 ISSN 1693-1033.
(online)http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7314tanggal
akses 06 desember 2011Lestarisa, Trilianty. 2010.Faktor-Faktor Yang
Berhubungan Dengan Keracunan Merkuri (Hg) Pada Penambangan Tanpa
Ijin (PETI) Di Kecamatan Kurun, Kabupaten Gunung Mas, Kalimantan
Tengah.(Online)http://eprints.undip.ac.id/23859/1/TRILIANTY_LESTARISA.pdftanggal
akses 07 desember 2011Lu,Frank C. 2006.TOKSIKOLOGI DASAR Asas,
Organ Sasaran, Dan Penilaian Risiko. Jakarta:UI-PressLubis, Halinda
Sari. 2002.Toksisitas Merkuri Dan
Penanganannya.(online)http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3717/1/k3-halinda4.pdftanggal
akses 06 desember 2011Priyanto. 2010.TOKSIKOLOGI Mekanisme, Terapi
Antidotum, Dan Penilaian Risiko. Depok: LeskonfiSartono. 2002.Racun
Dan Keracunan. Jakarta: Widya MedikaSoemadi,Warsono.Hubungan Antara
Bahan Tambal Amalam Pada Gigi Susu Dengan Kadar Merkuri Dalam
Urine, Pengunjung Poliklinik Bagian Gigi Anak Universitas Indonesia
Nopember 1993-Mei 1994.
(Online)http://repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/6457.pdftanggal
akses 06 desember 2011Sudarmaji,dkk. 2004.Hubungan Tingkat Konsumsi
Ikan Laut Terhadap Kadar Mercury Dalam Rambuut Dan Kesehatan
Nelayan Di Pantai Kenjeran Surabaya. Jurnal Teknik Lingkungan
P3TL-BPPT. 5 (1): 17-23.
(online)http://ejurnal.bppt.go.id/ejurnal/index.php/JTL/article/view/380/535tanggal
akses 06 desember 2011Tugaswati,dkk. 1997. Studi pencemaran merkuri
dan dampaknya terhadap kesehatan masyarakat di daerah mundu
kabupaten indramayu. Balai penelitian kesehatan 25 (2) 1997.
(Online)http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/2529719.pdftanggal
akses 07 desember 2011Widowati,dkk. 2008.Efek Toksik Logam.
Jakarta:penerbit
Andihttp://diah-dyeah.blogspot.com/2011/12/keracunan-merkuri-dan-penanganannya.htmlBAB
IPENDAHULUANA.Latar belakang
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) merupakan bahan yang karena
sifat atau konsentrasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun
tidak langsung, dapat mencemari atau merusak lingkungan hidup,
kesehatan, kelangsungan hidup manusia serta mahluk hidup lain.
Menurut data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun
1997, yang menyusun top-20 B3 antara lain: Arsenic, Lead, Mercury,
Vinyl chloride, Benzene, Polychlorinated Biphenyls (PCBs), Kadmium,
Benzo(a)pyrene, Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic
Hydrocarbons, Chloroform, Aroclor 1254, DDT, Aroclor 1260,
Trichloroethylene, Chromium (hexa valent), Dibenz[a,h]anthracene,
Dieldrin, Hexachlorobutadiene, Chlordane. Beberapa diantaranya
merupakan logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb), Mercury
(Hg), Kadmium (Cd) dan Chromium (Cr) (Sudarmaji, 2006). Logam-logam
berat tersebut dalam konsentrasi tinggi akan berbahaya bagi
kesehatan manusia bila ditemukan di dalam lingkungan, baik di dalam
air, tanah maupun udara.
Arsen (As) merupakan salah satu logam berat yang digunakan dalam
kehidupan manusia. Penggunaannya antara lain dalam bidang
kedokteran, pertanian, pengawetan kayu, dan lainnya. Namun
penggunaan arsen yang tidak tepat dapat mengakibatkan efek yang
fatal bagi kesehatan manusia.
B.Perumusan masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan
permasalahan sebagai berikut :
1.Bagaimanakah keberadaan arsen di alam?
2.Apa sajakah penggunaan arsen dalam kehidupan manusia?
3.Bagaimanakah dampak arsen terhadap kesehatan manusia?
4.Bagaimanakah penanggulangan jika terpapar arsen?
C.Tujuan
1.Mengetahui keberadaan arsen di alam.
2.Mengetahui penggunaan arsen dalam kehidupan manusia.
3.Mengetahui dampak arsen terhadap kesehatan manusia.
4.Mengetahui cara penanggulangan jika terpapar arsen.
D.Manfaat
1.Bagi instansi pemerintah
Diharapkan dapat memberikan masukan bagi para penentu kebijakan
dalam upaya menjaga masyarakat agar tidak terkena dampak merugikan
dari arsen.
2.Bagi jurusan Kesehatan Masyarakat
Menambah pustaka tentang keberadaan, penggunaan, dampak terhadap
kesehatan serta penanggulangannya jika terpapar arsen.
3.Bagi Masyarakat
Memberikan informasi kepada masyarakat tentang keberadaan,
penggunaan, dampak terhadap kesehatan serta penanggulangannya jika
terpapar arsen.
4.Bagi Mahasiswa
Menambah pengetahuan dan wawasan mengenai keberadaan,
penggunaan, dampak terhadap kesehatan serta penanggulangannya jika
terpapar arsen.
BAB IITINJAUAN PUSTAKAA.Pengertian Arsen
Arsen (As) adalah suatu unsur kimia metaloid (semilogam)
golongan VA dengan nomor atom 33. Arsen berwujud bubuk putih, tanpa
warna dan bau. Nama arsenik sendiri pertama kali berasal dari
bahasa Persia zarnig dan bahasa Yunani arsenikon yang artinya
kuning (www.terselubung.blogspot.com, 2009). Arsen merupakan bahan
metaloid yang terkenal beracun dan memiliki tiga bentuk alotropik,
yaitu kuning, hitam dan abu-abu (www.wikipedia.org, 2009).
B.Klasifikasi Arsen
Arsen di alam berada dalam bentuk Inorganik dan organik.
Penjelasannya sebagai berikut:
1.Arsen Inorganik
Sebagian besar arsen di alam merupakan bentuk senyawa dasar yang
berupa substansi inorganik. Arsen inorganik dapat larut dalam air
atau berbentuk gas dan dapat terpapar pada manusia. Menurut
National Institute for Occupational Safety and Health (1975), arsen
inorganik dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan kronis,
terutama kanker (www.bluefame.com, 2009).
Senyawa Arsen dengan oksigen, klorin atau belerang dikenal
sebagai arsen inorganik. Arsen trioksida (As2O3 atau As4O6) dan
arsenat/arsenit merupakan bentuk arsen inorganik berbahaya bagi
kesehatan manusia. Pada suhu di atas 1.073C senyawa arsen trioksida
dapat dihasilkan dari hasil samping produksi tembaga dan pembakaran
batubara. Arsen trioksida mempunyai titik didih 465C dan akan
menyublim pada suhu lebih rendah. Kelarutan arsen trioksida dalam
air rendah, kira-kira 2% pada suhu 25C dan 8,2% pada suhu 98C.
Sedikit larut dalam asam membentuk asam arsenide (H3As03). Arsen
trioksida sangat cepat larut dalam asam khlorida dan alkalis
(Durrant & Durrant, 1966; Carapella, 1973) (Sukar, 2003).
2.Arsen Organik
Senyawa dengan Carbon dan Hydrogen dikenal sebagai Arsen
Organik. Arsen bentuk organik yang terakumulasi pada ikan dan
kerang-kerangan, yaitu arsenobetaine dan arsenokolin mempunyai
sifat nontoksik. Sebagaimana diketahui bahwa arsen inorganik lebih
beracun dari pada arsen organik. Senyawa arsen organik sangat
jarang dan mahal. Ikatan carbon-arsen sangat stabil pada kondisi pH
Iingkungan dan berpotensi teroksidasi. Beberapa senyawa
methylarsenic sebagaimana di dan trimethylarsenes terjadi secara
alami, karena merupakan hasil dari aktivitas biologik. Di dalam air
senyawa ini bisa teroksidasi menjadi methylarsenic acid Senyawa
arsen organik lainnya seperti : arsenobetaime dan arsenocho/ine
bisa ditemukan pada kehidupan laut dan sangat tahan terhadap
degradasi secara kimiawi (Lauwerys et aI, 1979) (Sukar, 2003).
Berbagai macam senyawa arsen adalah sebagai berikut:
a.Asam arsenat (H3AsO4)
b.Asam arsenit (H3AsO3)
c.Arsen trioksida (As2O3)
d.Arsin (Arsen Trihidrida AsH3)
e.Kadmium arsenida (Cd3As2)
f. Galium arsenida (GaAs)
g.Timbal biarsenat (PbHAsO4)
C.Karakteristik Arsen
Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di
lingkungan. Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan
satu atau lebih elemen lain (Wijanto, 2005).
Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan
fosfor, dan sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai
reaksi biokimia dan juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan
cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang berbau seperti bau
bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat langsung
tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan
terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat
yang berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan
5,73.
D.Mekanisme Masuknya Arsen dalam Tubuh
Pemajanan Arsen ke dalam tubuh manusia umumnya melalui oral,
dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap
lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah (Wijanto,
2005).
E.Penggunaan Arsen
Beberapa penggunaan arsen sebagai berikut:
1.Arsenik dalam kehidupan sehari-hari
Arsenik dalam kehidupan sehari-hari digunakan sebagai bahan
pestisida di buah-buahan. Timbal biarsenat telah digunakan di abad
ke-20 sebagai insektisida untuk buah namun mengakibatkan kerusakan
otak pada pekerja yang menyemprotnya. Arsen juga berperan penting
dalam bidang pengobatan. Di zaman dahulu arsen pernah digunakan
sebagai obat sifilis, yaitu salvarsan. Sampai sekarang arsen masih
menjadi salah satu alternatif pengobatan tripanosomiasis Afrika
(dalam bentuk melarsoprol). Walaupun kebanyakan sekarang telah
digantikan dengan obat-obatan modern. (www.wikipedia.org, 2009)
Galium arsenid dapat dipakai sebagai bahan semikonduktor
rangkaian listrik. Galium arsenida adalah material semikonduktor
penting dalam sirkuit terpadu. Sirkuit dibuat menggunakan komponen
ini lebih cepat tapi lebih mahal daripada yang terbuat dari
silikon. Selain itu, arsen juga dipakai dalam industri pewarna dan
cat ( www.terselubung.blogspot.com, 2009).
2.Arsenik di air minum
Makanan kita pun mungkin mengandung arsenik dalam jumlah kecil.
Konsentrasi arsenik yang dianggap tidak berbahaya dalam air minum
oleh WHO adalah kurang dari 10 ppb. Selain karena arsenik menjadi
bahan pestisida yang dipakai untuk menyemprot sayur dan buah,
arsenik juga berpotensi mencemari perairan. Arsenik yang ditemukan
di air adalah arsenik bentuk arsenat V (HAsO42-) dan arsenit III
(H3AsO3). Di alam bebas arsenat dan arsenit dapat mengalami reaksi
redoks bolak balik. Konsentrasi yang ditemukan dapat mencapai
200-4400 ppb, atau 0.2-4.4 ppm ( www.terselubung.blogspot.com,
2009).
3.Arsenik sebagai racun
Bentuk arsenik yang terkenal adalah As2O3 (arsen trioksida) atau
warangan. Warangan ini bentuknya berupa bubuk berwarna putih yang
larut dalam air. Bentuk lainnya adalah bubuk kuning As2S3 dan bubuk
merah realgar As4S4. Keduanya sempat populer sebagai bahan cat,
namun karena toksik akhirnya mereka tidak dipakai lagi. Adapun
bentuk gasnya, yang juga beracun adalah arsin (As2H3) (
www.terselubung.blogspot.com, 2009).
F.Diagnosis
Ada tes yang tersedia untuk mendiagnosis keracunan dengan
mengukur arsenik dalam darah, urin, rambut dan kuku. Tes urin
adalah tes yang paling dapat diandalkan untuk paparan arsenik dalam
beberapa hari terakhir. Tes urin perlu dilakukan dalam waktu 24-48
jam untuk sebuah analisa yang akurat eksposur yang akut. Tes rambut
dan kuku dapat mengukur tingkat tingginya terpapar arsen selama
6-12 bulan. Tes-tes ini dapat menentukan apakah seseorang telah
terpapar di atas tingkat rata-rata arsen. Rambut merupakan
bioindikator potensial untuk paparan arsenik karena kemampuannya
untuk menyimpan elemen dari darah. Jenis biomonitoring telah
dicapai dengan teknik yang lebih baru seperti microanalytical
berdasarkan Synchroton radiasi fluoresensi sinar-X (SXRF)
spektroskopi dan Microparticle akibat emisi sinar-X (PIXE). Yang
sangat terfokus dan intens studi balok bintik-bintik kecil pada
sampel biologis yang memungkinkan analisis tingkat mikro di
sepanjang spesiasi kimia. Metode ini telah digunakan untuk
mengikuti tingkat arsenik sebelum, selama dan setelah pengobatan
dengan oksida Arsenious pada pasien dengan Leukemia akut
Promyelocytic (www.wikipedia.org, 2009).
G.Toksisitas
Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik
tampaknya memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk
arsenik anorganik.. Penelitian telah menunjukkan bahwa arsenites
(trivalen bentuk) memiliki toksisitas akut yang lebih tinggi
daripada arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik
yang mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1
mg/kg/hari. Sebagian besar melaporkan keracunan arsenik tidak
disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah satu senyawa arsen,
terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun
daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah
perut, produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan
di tenggorokan, suara serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah
(kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah), diare,
tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat
basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan
berair (www.wikipedia.org, 2009).
Gejala keracunan arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan
dapat berkembang menjadi ringan dan biasanya, jika tidak diobati,
akan mengakibatkan kematian (www.wikipedia.org, 2009).
H. Patofisiologi
Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu
metabolisme dalam tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui
beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam sitrat, arsenik
menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam
proses fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energy, terkait
pengurangan NAD+, menghambat respirasi mitokondria dan sintesis
ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat. Gangguan metabolik
ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah pemeriksaan
mayat berwarna merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami
perdarahan yang parah (www.wikipedia.org, 2009).
BAB IIIPEMBAHASANA.Keberadaan Arsen
Keberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan (tanah)
dan sedimen, udara, air dan biota), produksi arsen di dalam
industri, penggunaan dan sumber pencemaran arsen di lingkungan.
1.Keberadaan Arsen di Alam
a.Batuan (Tanah) dan Sedimen
Di batuan atau tanah, arsen (As) terdistribusi sebagai mineral.
Kadar As tertinggi dalam bentuk arsenida dari amalgam tembaga,
timah hitam, perak dan bentuk sulfida dari emas. Mineral lain yang
mengandung arsen adalah arsenopyrite (FeAsS), realgar (As4S4) dan
orpiment (As2S3). Secara kasar kandungan arsen di bumi antara 1,5-2
mglkg (NAS, 1977). Bentuk oksida arsen banyak ditemukan pada
deposit/sedimen dan akan stabil bila berada di lingkungan.
Tanah yang tidak terkontaminasi arsen ditemukan mengandung kadar
As antara 0,240 mg/kg, sedang yang terkontaminasi mengandung kadar
As rata-rata lebih dari 550 mg/kg (Walsh & Keeney, 1975).
Secara alami kandungan arsen dalam sedimen biasanya di bawah 10
mg/kg berat kering. Sedimen bagian bawah dapat terjadi karena
kontaminasi yang berasal dari sumber buatan kering ditemukan pada
sedimen bagian bawah yang dekat dengan buangan pelelehan
tembaga.
b.Udara
Zat padat di udara (total suspended particulate = TSP)
mengandung senyawa arsen dalam bentuk anorganik dan organik
(Johnson & Braman, 1975). Crecelius (1974) menunjukkan bahwa
hanya 35% arsen anorganik terlarut dalam air hujan. Di lokasi
tercemar, kadar As di udara ambien kurang dari satu gram per meter
kubik (Peirson, et al 1974; Johnson & Braman, 1975).
c.Air
Beberapa tempat di bumi mengandung arsen yang cukup tinggi
sehingga dapat merembes ke air tanah. Kebanyakan wilayah dengan
kandungan arsen tertinggi adalah daerah aluvial yang merupakan
endapan lumpur sungai dan tanah dengan kaya bahan organik. Arsenik
dalam air tanah bersifat alami dan dilepaskan dari sedimen ke dalam
air tanah karena tidak adanya oksigen pada lapisan di bawah
permukaan tanah (www.wikipedia.org, 2009).
Arsen terlarut dalam air dalam bentuk organik dan anorganik
(Braman, 1973; Crecelius, 1974). Jenis arsen bentuk organik adalah
methylarsenic acid dan methylarsenic acid, sedang anorganik dalam
bentuk arsenit dan arsenat. Arsen dapat ditemukan pada air
permukaan, air sungai, air danau, air sumur dalam, air mengalir,
serta pada air di lokasi di mana terdapat aktivitas panas bumi
(geothermal).
d.Biota
Penyerapan ion arsenat dalam tanah oleh komponen besi dan
aluminium, sebagian besar merupakan kebalikan dari penyerapan arsen
pada tanaman (WaIlsh, 1977). Kandungan arsen dalam tanaman yang
tumbuh pada tanah yang tidak tercemari pestisida bervariasi antara
0,01-5 mg/kg berat kering (NAS, 1977). Tanaman yang tumbuh pada
tanah yang terkontaminasi arsen selayaknya mengandung kadar arsen
tinggi, khususnya di bagian akar (Walsh & Keene, 1975; Grant
& Dobbs, 1977). Beberapa rerumputan yang mengandung kadar arsen
tinggi merupakan petunjuk/indikator kandungan arsen dalam tanah
(Porter & Peterson, 1975). Selain itu, ganggang laut dan rumput
laut juga umumnya mengandung sejumlah kecil arsen.
2.Produksi dalam Industri
Berdasarkan data yang digunakan dari Biro Pertambangan Amerika
Serikat (Nelson, 1977), dapat diperkirakan bahwa total produksi
senyawa arsen di dunia mulai tahun 1975 sekitar 600.000 ton.
Negara-negara produser utama adalah: China, Peru, Swedia, USA dan
USSR. Negara-negara tersebut mampu mencukupi sampai 90% produk
dunia. Arsen trivalen adalah basis utama industri kimia arsen dan
merupakan produk samping dalam pelelehan bijih tembaga dan timah
hitam.
3.Penggunaan Senyawa Arsen
Arsen banyak digunakan dalam berbagai bidang, yaitu salah
satunya dalam bidang pertanian. Di dalam pertanian, senyawa timah
arsenat, tembaga acetoarsenit, natrium arsenit, kalsium arsenat dan
senyawa arsen organik digunakan sebagai pestisida.
Sebagian tembakau yang tumbuh di Amerika Serikat, perlu
diberi