146195298 case-ikterus-jess-08-27-2

Get Homework Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesI. IDENTITAS PENDERITA

Nama Penderita : By. Ny. Triswanti

Jenis kelamin : Laki-laki

Tempat & tanggal lahir : Bandung, 20 Juni 2012

Golongan Darah : B

Umur : 5 hari

Tanggal dirawat : 20 Juni 2012

Tanggal diperiksa : 25 Juni 2012

Ayah :

Nama : Tn. Eko

Umur : 35 tahun

Golongan Darah : AB

Pendidikan : S1 Komputer

Pekerjaan : Polri

Alamat : Komp. Taman Holis Indah Blok B5 No.47, Bandung

https://www.homeworkping.com/


http://www.homeworkping.com/






Ibu :

Nama : Ny. Triswanti

Umur : 31 tahun

Golongan Darah : O

Pendidikan : S1 Ekonomi

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Komp. Taman Holis Indah Blok B5 No.47, Bandung

II. ANAMNESIS

2.1. Heteroanamnesis diberikan oleh : Ibu pasien dan perawat Tanggal : 25 Juni 2012

2.2. Keluhan Utama : Kuning dalam 24 jam pertama setelah kelahiran

2.3. Riwayat perjalanan penyakit :

Bayi lahir spontan dari seorang ibu G2P1A0 pada jam 03.30 WIB dengan letak

kepala, tunggal, jenis kelamin laki-laki, berat badan lahir 3600 gram dan panjang badan

lahir 52 cm. Bayi memiliki anus dan tidak memiliki kecacatan. Ketika bayi lahir

dilakukan penghisapan dari mulut dan hidung sampai bersih, bayi segera menangis. Nilai

APGAR 1’=9, 5’=10, kemudian bayi diletakkan dalam inkubator. Tali pusat dirawat dan

ditutup dengan menggunakan kain kassa betadine. Injeksi Neo-K dan tetes mata

diberikan. Meconium (+), inisiasi menyusui dini (+).

Dalam 24`jam setelah lahir, bayi tampak kuning pada bagian kepala dan leher

(ikterik Kramer I), yang semakin lama semakin bertambah. Ikterik menyebar hingga ke

seluruh tubuh termasuk kedua ekstremitas sampai telapak tangan dan kaki. Menurut ibu

pasien, pasien masih terlihat aktif, menangis kuat, dan menyusu kuat. Keluhan kuning

tidak disertai panas badan, kejang, batuk, pilek, muntah, serta penurunan kesadaran.

BAK : warna kuning, jumlah dan frekuensi dalam batas normal

BAB : warna kuning, frekuensi dan konsistensi dalam batas normal

RPK : tidak ada anggota keluarga yang sakit kuning

2.4. Riwayat kehamilan dan persalinan

Anak: ke-2. Lahir hidup: 2 Lahir mati: 0 Abortus: 0

Lahir: aterm, spontan

Berat badan lahir: 3600 gr. Panjang badan lahir: 52 cm

Riwayat kehamilan : Riwayat PNC teratur, ibu penderita menyangkal minum obat atau

jamu secara teratur selama kehamilan, pernah ditransfusi darah selama kehamilan,

menggunakan obat terlarang, pergi ke endemis hepatitis, kontak dengan penderita sakit

kuning sebelumnya, serta menderita infeksi lainnya selama masa kehamilan.

Riwayat persalinan : pasien lahir cukup bulan pada usia kandungan 40 minggu, lahir

spontan, langsung menangis, air ketuban normal.

Riwayat imunisasi : pasien belum mendapat imunisasi

2.5. Gigi geligi

Belum ada

2.6. Susunan Keluarga

No. Nama Umur L/PJelaskan: Hubungan keluarga, sehat, sakit (apa)

meninggal (umur, sebab)

1. Tn. Eko 35 thn L Ayah (sehat)

2. Ny. Triswanti 31 thn P Ibu (sehat)

3. An. Ellya F. 1,5 thn P Kakak pasien (sehat)

4. By. Ny.

Triswanti

5 hari L Pasien

2.7. Makanan

Usia 0 – sekarang : ASI/PASI ± 20-30 cc, setiap 3 jam

2.11. Penyakit keluarga

Asma : + (ibu) Penyakit darah : -

TBC : - Penyakit keganasan : -

Ginjal : - Kencing manis : -

Lain-lain : -

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.1. Keadaan Umum : compos mentis, menangis kuat, aktif, menyusu kuat, ikterik

kramer IV, sianosis -, dismorfik -.

3.2. Tanda Vital

Nadi : 1210 x/mnt, regular, ekual, isi cukup

Respirasi : 64x/mnt, tipe abdominothorakal

Suhu : (aksiler) 36 oC

Tensi : -

3.3. Pengukuran

Berat badan : 3620 gram

Panjang badan : 52 cm

Lingkar kepala : 33 cm

Lingkar dada : 32 cm

Lingkar perut : 35 cm

Status perkembangan berdasarkan New Ballard Score

Maturitas Neuromuscular : 25

Maturitas Fisik : 20

Total : 45

Perkiraan usia kandungan : 42 minggu

Status pertumbuhan berdasarkan kurva Lubchenco

BB : 3600, perkiraan usia kehamilan 42 minggu AGA(Appropiate Gestational Age)

3.4. Pemeriksaan sistematik

3.4.1. Rambut : hitam, distribusi merata

Kulit :ikterik (+), lutut sampai pergelangan kaki, bahu sampai

pergelangan tangan (Kramer IV)

3.4.2. Kepala : simetris, kiri = kanan, fontanel 2x3 cm, kaput suksedaneum -,

hematom sefal -

Mata : conjungtiva anemis -/-, sclera ikterik +/+, pupil bulat isokor 2mm,

reflek cahaya +/+

Hidung : PCH (-), sekret (-)

Telinga : sekret (-), kembali cepat

Mulut : bibir dan mukosa mulut basah, langit-langit (+) normal

3.4.3. Leher

KGB : tidak teraba membesar; tortikolis (-)

3.4.4. Dada

Inspeksi : B/P simetris kiri = kanan, retraksi (-)

Palpasi : pergerakan simetris kiri = kanan, tidak ada fraktur claviculae

maupun costae, ictus cordis di ICS LMCS

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : frekuensi denyut jantung 120 x/menit, bunyi jantung murni,

regular, murmur (-), BBS +/+, Rh -/-, Wh -/-

3.4.5. Perut

Inspeksi : cembung

Palpasi : lembut, hepar teraba 1 cm BAC, 1 cm BPX, tepi tajam, konsistensi

kenyal, permukaan rata; lien tidak teraba

3.4.6. Genital

Testis sudah turun, rugae cukup jelas

3.4.7. Anus dan rectum

Anus (+), tidak ada kelainan

3.4.8. Anggota gerak dan tulang

Tidak ada kelainan, tonus otot baik, pergerakan motorik aktif, akral hangat, CRT

< 2 detik

Pemeriksaan Neurologis

Refleks primitif:

Refleks Moro: (+)

Refleks sucking: (+)

Refleks rooting: (+)

Refleks plantar grasp: +/+

Refleks palmar grasp: +/+

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium tanggal 21 Juni 2012

Bilirubin total : 15,34 mg/dl

Bilirubin direk : 0,35 mg/dl

Bilirubin indirek :14,99 mg/dl





V. RESUME

Seorang bayi laki-laki, lahir spontan dari seorang ibu G2P1A0, lahir aterm, berumur 5 hari, dengan BB 3620 gram, PB 52 cm, status pertumbuhan berdasarkan kurva Lubchenco baik, status perkembangan berdasarkan New Ballard Score sesuai dengan usia kehamilan 42 minggu. Keluhan kuning dalam 24 jam pertama setelah kelahiran.

Ketika bayi lahir dilakukan penghisapan dari mulut dan hidung sampai bersih, bayi segera menangis. Nilai APGAR 1’=9, 5’=10, kemudian bayi diletakkan dalam inkubator. Tali pusat dirawat dan ditutup dengan menggunakan kain kassa betadine. Injeksi Neo-K dan tetes mata diberikan. Meconium (+), inisiasi menyusui dini (+).Riwayat kehamilan : Riwayat PNC teratur, ibu penderita menyangkal minum obat atau jamu secara teratur selama kehamilan, pernah ditransfusi darah selama kehamilan, menggunakan obat terlarang, pergi ke endemis hepatitis, kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya, serta menderita infeksi lainnya selama masa kehamilan. Riwayat persalinan : pasien lahir cukup bulan, spontan

Dalam 24 jam setelah lahir, bayi tampak kuning pada bagian kepala dan leher (ikterik Kramer I), yang semakin lama semakin bertambah. Ikterik menyebar hingga ke seluruh tubuh termasuk kedua ekstremitas sampai telapak tangan dan kaki. Menurut ibu pasien, pasien masih terlihat aktif, menangis kuat, dan menyusu kuat. Keluhan kuning tidak disertai panas badan, kejang, batuk, pilek, muntah, serta penurunan kesadaran.BAK : warna kuning, jumlah dan frekuensi dalam batas normalBAB : warna kuning, frekuensi dan konsistensi dalam batas normalRPK : tidak ada anggota keluarga yang sakit kuning

Pemeriksaan fisik :Kulit : ikterik (+), lutut sampai pergelangan kaki, bahu sampai

pergelangan tangan (Kramer IV)Kepala : simetris, kiri = kanan, fontanel 2x3 cm, kaput suksedaneum -,

hematom sefal - Mata : conjungtiva anemis -/-, sclera ikterik +/+ Hidung : PCH (-), sekret (-) Telinga : sekret (-), kembali cepat Mulut : bibir dan mukosa mulut basah, langit-langit (+) normalLeher : KGB idak teraba membesar; tortikolis (-)

Dada Inspeksi : B/P simetris kiri = kanan, retraksi (-) Palpasi : tidak ada fraktur claviculae maupun costae, ictus cordis di ICS

LMCS Perkusi : - Auskultasi : frekuensi denyut jantung 120 x/menit, bunyi jantung murni

regular, murmur (-), BBS +/+, Rh -/-, Wh -/-Perut Inspeksi : cembung Palpasi : lembut, hepar teraba 1 cm BAC, 1 cm BPX, konsistensi

kenyal, tepi tajam, permukaan rata, lien tidak teraba

GenitalTestis sudah turun, rugae cukup jelas

Anus dan rectumAnus (+), tidak ada kelainan

Anggota gerak dan tulangTidak ada kelainan, tonus otot baik, pergerakan motorik aktif, akral hangat, CRT < 2 detik

Pemeriksaan NeurologisRefleks primitif:Refleks Moro: (+) Refleks sucking: (+)Refleks rooting: (+) Refleks plantar grasp: +/+Refleks palmar grasp: +/+

Pemeriksaan penunjang :




Bilirubin indirek : 14,99 mg/dl





VI. DIAGNOSISDiagnosis banding

1. Neonatus AtermNeonatus PretermNeonatus Posterm

2. AGASGALGA

3. Neonatal Bilirubinemia PatologisNeonatal Bilirubinemia Fisiologis

Diagnosis kerja : Neonatus Aterm, AGA (sesuai masa kehamilan), Neonatal Bilirubinemia Patologis. VII. USUL PEMERIKSAAN

Hematologi rutin

Kadar bilirubin serum secara berkalaGolongan darah ibu dan bayi sistem ABO dan RhesusSADTCoomb’s testPemeriksaan skrining defisiensi enzim G6PD

VIII. PENATALAKSANAAN

Pertahankan suhu tubuh 36,5oC-37,5oC

Fototerapi dengan blue lamps (420-450 nm pada jarak 30-40 cm)

Berikan minum ASI dini dan sering

Monitor kadar bilirubin total, direct dan indirect

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonamQuo ad sanationam : ad bonam

X. PENCEGAHANEdukasi kepada ibu pasien agar kelak tidak terjadi hal serupa bila memiliki anak lagi

1. Pemeriksaan kehamilan secara teratur2. Menghindari obat-obatan yang dapat membuat bayi menjadi kuning pada masa

kehamilan dan kelahiran (missal: sulfafurazol, novobiocin)3. Ibu makan makanan yang bergizi4. Teratur minum vitamin5. Bila ibu sakit berobat ke dokter kandungan6. Pencegahan infeksi dengan menjaga hygiene, pemberian vaksinasi

Jika anak masih tampak kuning setelah pulang dari RS: jemur bayi di bawah matahari pagi selama setengah jam.Follow up : kontrolkan pasien ke dokter sesuai jadwal untuk mencegah morbiditas yang mungkin akan terjadi pada pasien

XI. FOLLOW UP HARIAN

KU, PF Lab

20 Juni 2012

HR : 120x/menit

RR : 60x/menit

S : 36,80C

compos mentis, menangis kuat,

aktif, menyusu kuat, ikterik

kramer I, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

21 Juni 2012

HR : 124x/menit

RR : 50x/menit

S : 36,70C



kramer IV, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Periksa lab bilirubin

22 Juni 2012

HR : 140x/menit

RR : 60x/menit

S : 36,10C




BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1

Hasil Lab 21 Juni :

Bil total : 15,34

Bil direk : 0,35

Bil indirek : 14,99

23 Juni 2012

HR : 110x/menit

RR : 56x/menit

S : 36,40C



kramer V, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1


24 Juni 2012

HR : 108x/menit

RR : 54x/menit

S : 36,40C



kramer V, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Hasil Lab 23 Juni :

Bil total : 16,09

Bil direk : 0,44

Bil indirek : 15,65

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1

25 Juni 2012

HR : 120x/menit

RR : 64x/menit

S : 360C




BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1

26 Juni 2012

HR : 118x/menit

RR : 60x/menit

S : 36,20C



kramer III-IV, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1


27 Juni 2012

HR : 144x/menit

RR : 48x/menit

S : 36,20C



kramer III, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1

Hasil Lab 26 Juni :

Bil total : 13,70

Bil direk : 0,50

Bil indirek : 13,20

28 Juni 2012

HR : 140x/menit

RR : 40x/menit

S : 360C



kramer III, ikterik berkurang,

ikterik terutama terlihat pada

punggung, sianosis -, pucat –

BAB (+)

BAK (+)

Th/ : Fototerapi

Pulpus 3x1

Pasien diizinkan rawat jalan


Hasil Lab 28 Juni :

Bil total : 10,65

Bil direk : 0,45

Bil indirek : 10,20

IKTERUS NEONATORUM

Definisi

Ikterus neonatorum adalah keadaan diskolorisasi kulit, mukosa, dan sklera oleh

karena peningkatan kadar bilirubin dalam serum (>2 mg/dl). Ikterus secara klinis akan

tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dl. Ikterus pada

neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis. Ikterus fisiologis adalah ikterus yang

timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya

tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi kern

icterus dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebut hiperbilirubinemia.

Klasifikasi

1. Ikterus Fisiologis

Kriteria diagnosis:

a. Pada bayi cukup bulan umumnya ikterus tampak pada hari ke-2 atau hari ke-3

kehidupan akibat peningkatan bilirubin indirek, kecepatan akumulasi bilirubin <5

mg/dl/24 jam dengan kadar puncak bilirubin sekitar 10-12 mg/dl dan ikteus mulai

menghilang pada hari ke-5 atau hari ke-6 kehidupan.

b. Pada bayi prematur umumnya ikterus tampak pada hari ke-3 atau hari ke-4

kehidupan, yang juga disebabkan karena peningkatan bilirubin indirek, kecepatan

akumulasi bilirubin <5mg/dl/24 jam dengan kadar puncak bilirubin sekitar 15

mg/dl dan ikterus mulai menghilang pada hari ke-7 atau hari ke-9 kehidupan.

Etiologi:

a. Peningkatan produksi bilirubin

Disebabkan karena neonatus cenderung memiliki jumlah eritrosit yang lebih

banyak dengan masa hidup yang lebih singkat sehingga peningkatan degradasi

eritrosir di RES.

b.Kapasitas metabolisme hati terhadap bilirubin yang masih rendah dan belum

sempurna. Disebabkan karena masih rendahnya kadar ligandin protein pengikat

yang berperan dalam uptake bilirubin oleh hepatosit, dan juga masih rendahnya

aktivitas enzim glukoronil transferase, enzim yang berperan dalam proses

konjugasi.

c. Peningkatan sirkulasi enterohepatik

Disebabkan karena berkurangnya pemberian ASI atau PASI pada awal kehidupan

neonatus sehingga motilitas usus akan menurun, akibatnya terjadi peningkatan

reabsorbsi bilirubin yang sebelumnya telah diekskresikan ke dalam usus.

Peningkatan ini juga dikarenakan masih rendahnya jumlah mikroba usus pada

neonatus, dimana mikroba usus dapat merubah bilirubin mrnjadi bentuk yang

tidak dapat direabsorpsi lagi.

2. Ikterus patologis

Secara umum kriteria untuk menentukan ikterus patologis yaitu, ikterus yang

tampak pada 24 jam pertama kehidupan bayi, kecepatan akumulasi bilirubin >5

mg/dl/24 jam dengan kadar bilirubin serum total mencapai lebih dari 17 mg/dl dan

ikterus menetap setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi

kurang bulan dan atau disertai kadar bilirubin indirek >2 mg/dl. Ikterus patologis

dapat disebabkan oleh peningkatan bilirubin indirek atau bilirubin direk.

Etiologi peningkatan bilirubin indirek:

1. Hemolitik

a. Intrinsik: Kelainan morfologi eritrosit, kelainan enzimatik eritrosit (defisiensi

G6PD), kelainan sintesis hemoglobin (thalasemia alfa dan beta).

b. Ekstrinsik: Sistem ABO, Rhesus, golongan darah lainnya.

2.Non hemolitik: Hipotiroid, sepsis, asfiksia, polisitemia, sefalohematom, DIC,

obstuksi intestinal, inborn errors of metabolism.

Etiologi peningkatan bilirubin direk:

1. Hepatik

a. Infeksi: sepsis, hepatitis virus, TORCH

b. Metabolik: galaktosemia, def α1-antitripsin, kistik fibrotik

c. Obat-obatan hepatotoksik (parasetamol, halotan, antibiotika)

2. Post hepatik (kolestasis): atresia biliaris, stenosis biliaris, kista kholedokus.

Ikterus karena Inkompatibilitas Darah

Inkompatibilitas ABO

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO disebabkan oleh antibodi anti A dan

anti B yang masuk ke dalam sirkulasi fetus dan bereaksi dengan antigen A atau B

pada permukaan sel darah merah. Pada mereka yang memiliki darah tipe A atau B

secara alami terdapat anti B atau A dalam bentuk molekul IgM sehingga tidak dapat

melewati plasenta. Sebaliknya, pada mereka yang bergolongan darah O, antibodi

terutama terdiri dari molekul IgG. Dengan alasan ini, maka inkompatibilitas ABO

biasanya terbatas pada ibu golongan darah O dengan fetus bergolongan A atau B.

Adanya IgG anti A atau anti B pada ibu tipe O dapat menjelaskan hemolisis yang

disebabkan inkompatibilitas ABO sering terjadi pada kehamilan pertama tanpa

diperlukan sensitasi terlebih dahulu. Inkompatibilitas ABO jauh lebih ringan daripada

inkompatibiltas rhesus, gejala hiperbilirubinemia tidak berat. Bila memerlukan

transfusi tukar, darah yang digunakan adalah golongan darah O yang Rh negatif dan

kalau mungkin dalam plasma golongan AB.

Inkompatibiltas Rhesus

Terdapat 5 antigen Rhesus yaitu RhD, RhC, Rhc, RhE, dan Rhe. Yang paling

sering menyebabkan inkompatibilitas adalah RhD dan RhC. Kelima antibodi tersebut

terdapat pada 2 alel, yaitu gen RHCE yang mengkode C, c, E, dan e, sedangkan RHD

hanya mengkode D. Fenotip Rh (-) disebabkan adanya delesi dari RhD-RhD pada

kedua kromosom. Pada sebagian besar kasus, fenotip Rh(-) juga diasosiasikan dengan

Rhc dan Rhe. Fenotip Rh(+) bisa terjadi pada homozigot dari DD dan heterozigot Dd.

Jumlah darah fetus yang diperlukan untuk menyebabkan inkompatibilitas

rhesus bervariasi. Kadang-kadang 1 ml darah dapat membuat sukarelawan dengan

darah rhesus negatif menjadi tersensitisasi. Studi lain menunjukkan bahwa 30% dari

individu dengan rhesus negatif tidak terjadi inkompatibilitas rhesus walaupun

diberikan jumlah darah rhesus positif yang cukup banyak. Setelah tersensitisasi

diperlukan waktu kira-kira 1 bulan untuk antibodi rhesus yang dibentuk ibu masuk

dalam sirkulasi fetus. Pada 90% kasus, sensitisasi ini terjadi selama persalinan. Oleh

karena itu, anak pertama dengan rhesus positif dari ibu rhesus negatif tidak

terpengaruh oleh karena paparan yang sangat singkat dari paparan ke persalinan

sehingga tidak cukup untuk membentuk IgG ibu yang bermakna. Risiko dan parahnya

respon sensitisasi meningkat sesuai dengan kehamilan berikutnya bila bayi rhesus

positif. Pada wanita yang berisiko terhadap inkompatibiltas rhesus, kehamilan kedua

dengan janin rhesus positif, sering menyebabkan bayi anemia ringan, namun

kehamilan berikutnya (ketiga, dst) dapat menyebabkan janin meninggal dalam

kandungan akibat anemia hemolitik. Risiko terjadi sensitisasi tergantung dari ketiga

faktor berikut : volume perdarahan transplasental, cakupan respons imun hormonal,

inkompatibilitas ABO yang terjadi bersamaan.

Kejadian inkompatibilitas Rh pada ibu Rh negatif dan dengan inkomoatibilitas

ABO menurun secara bermakna menjadi 1-2% dan tetap terjadi karena serum ibu

mengandung antibodi terhadap golongan darah ABO janin. Beberapa sel darah merah

janin yang bercampur dengan sirkulasi ibu dihancurkan sebelum sensitisasi Rh terjadi.

Untungnya, inkompatibilitas ABO biasanya tidak menyebabkan gejala sisa yang

serius. Diagnosis dapat dilakukan secara antenatal dengan cara melihat optical density

(OD) dari cairan amnion. Peningkatan titer IgG anti D ibu dapat menandakan ibu

telah tersensitisasi, tetapi tidak dapat memperkirakan beratnya gejala yang akan

timbul yang lebih baik memeriksa secara spektrofotometri jumlah pigmen bilirubin

dalam cairan amnion. Bila OD cairan amnion berada di zona 3 maka bayi memiliki

resiko yang besar untuk meninggal/terjadi hidrops fetalis yang berat. Bila berada di

zona 2 menandakan adanya hemolisis yang ringan atau sedang. Zona 1 menentukan

bahwa bayi tidak tersensitisasi atau hanya berupa hemolisis yang sangat ringan.

Hidrops fetalis dapat didiagnosis secara dini dengan menggunakan alat USG dengan

resolusi tinggi. Terapi utnuk inkom,patibilitas rhesus tergantung pada berat ringannya

gejala yang terjadi. Pada gejala berat, dapat dilakukan transfusi intrauterine.

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI (Breast-feeding jaundice dan

breast milk jaundice)

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI dan tampak pada hari ke-2

hingga hari ke-4 disebut sebagai Breast-feeding jaundice dan ikterus yang muncul

kemudian (setelah hari ke-5 atau hari ke-7 disebut breast milk jaundice).

Pada breast milk jaundice peningkatan kadar bilirubin indirek serum yang signifikan

terjadi pada sekitar 2% bayi yang diberi ASI setelah hari ke-7 kehidupan, dengan

kadar serum puncak mencapai 10-30 mg/dl. Jika pemberian ASI dilanjutkan, kadar

bilirubin serum akan secara bertahap turun tetapi dapat menetap selama 3-10 minggu.

Jika pemberian ASI dihentikan, kadar bilirubin serum akan turun dengan cepat hingga

nilai normal dalam beberapa hari. Etiologi dari breast milk jaundice diduga karena

adanya glukuronidase pada ASI dan pada beberapa wanita, ASI nya mengandung

metabolit progesterone yang disebut 3-α-20-β pregnandiol, yang dapat menghambat

kerja enzim UDPGT sehingga proses konjugasi bilirubin terhambat.

Pada Breast-feeding jaundice biasanya terjadi pada minggu pertama kehidupan

dimana peningkatan kadar bilirubin serum indirek terjadi pada 13% bayi yang disusui

oleh ibunya. Peningkatan kadar bilirubin serum tersebut disebabkan karena berkurang

asupan ASI pada awal-awal kehidupan sehingga terjadi penurunan asupan kalori.

Dengan berkurangnya asupan kalori akan terjadi stimulus peningkatan sirkulasi

enterohepatik. Selain itu akibat asupan ASI yang kurang maka motilitas usus juga

berkurang sehingga ekskresi bilirubin melalui saluran cerna berkurang dan terjadi

peningkatan reabsorpsi bilirubin masuk dalam sirkulasi enterohepatik.

Metabolisme Bilirubin

Keterangan :

Perbedaan utama metabolisme ini adalah pada janin melalui plasenta dalam

bentuk bilirubin indirek. Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai

berikut :

1. Produksi

Sebagian besar bilirubin terbentuk akibat degradasi hemoglobin pada

system retikuloendotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin pada

neonatus lebih tinggi daripada bayi yang berumur lebih tua. 1 gram

hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek

adalah bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo

(reaksi Hymans van den bergh) yang bersifat tidak larut dalam air tapi

larut dalam lemak.

2. Transportasi

Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkim hepar

mempunyai cara yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari

plasma. Bilirubin ditransfer melalui membrane sel kedalam sel hepatosit,

sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama

dengan ligandin (-protein Y, glutation S- transferase β) dan sebagian kecil

pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan

proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam

plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk

dalam hepatosit dikonjugasi dan dieksresi kedalam empedu. Dengan

adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.

Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi

tempat peningkatan yang lebih banyak untuk bilirubin.

3. Konjugasi

Didalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin

diglukoronide walaupun sebagian kecil ada dalam bentuk

monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk

monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam

sintesis bilirubin diglukoronide. Pertama ifosfatglukoronide transferase

(UDPG-T) yang mengkatalisa pembentukan bilirubin monoglukoronide.

Sintesis dan eksresi diglukoronide terjadi di membrane kanalikulus. Isomer

bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural

IX dapat dieksresi langsung kedalam empedu tanpa konjugasi misalnya

isomer yang terjadi sesudah terapi sinar (isomer foto).

4. Ekskresi

Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam

air dan dieksresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam

usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kecil bilirubin direk

dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini disebut

siklus entero hepatic. Pada neonatus karena aktifitas enzim B

gulkoronidase yang meningkat, bilirubin direk banyak yang tidak dirubah

menjadi urobilin. Jumlah bilirubin yang terhidrolisa menjadi bilirubin

indirek meningkat dan terabsorbsi sehingga siklus enterohepatis pun

meningkat.

5. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus

Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada

kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada minggu ke 36 – 37.

Pada inkompabilitas darah RH kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat

dipakai untuk menentukan beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin

amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada

fetus dan neonatus diduga sama banyaknya tetapi kemampuan hepar untuk

mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Dengan demikian

hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan

mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan dieksresi oleh hepar ibunya.

Dalam keadaan fisioliogis tanpa gejala pada hampir semua neonatus dapat

terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Pada masa janin hal ini

diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini berakibat

penumpukan bilirubin disertai ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsi

hepar belum matangatau terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat

hipoksia, asidosis, bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase

atau kekurangan glukosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat

meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung

pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar

albuminnya sangat rendah sehingga kada bilirubin indirek yang bebas

dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas

inilah yang dapat melekat pada sel otak. Ini menjadi dasar pemberian

albumin atau plasma untukmencegah “kern icterus”. Bila kadar bilirubinin

direk mencapai 20mg% pada umumnya kapasitas maximal pengikatan

bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah

tercapai.

Faktor Predisposisi

Keadaan yang mengurangi kapasitas ikat bilirubin :

• Asidosis

• Asfiksia

• Hipoalbuminemia

• Infeksi

• Prematuritas

• Hipoglikemi

Obat yang menghambat daya kerja glukoronil transferase : novobiosin

Patofisiologi

1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan

Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal tetapi supply

bilirubin tak terkonjugasi akan lebih besar dibandingkan kemampuan hati,

sehingga kadar bilirubin tak terkonjugasi akan meningkat. Bilirubin tak

terkonjugasi ini tidak larut dalam air dan tidak dieksresikan ke urin., tetapi

terdapat peningkatan pembentukan urobilinogen yang dieksresikan ke

urine akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan mengakibatkan

peningkatan eksresi sterkobilin ke feses.Pembentukan bilirubin yang

berlebihan misalnya pada keadaab penyakit hemolitik atau peningkatan

destruksi selo darah merah. Ikterus yang terjadi sering disebut sebagai

ikterus hemolitik.

2. Defek pengambilan bilirubin

Gangguan pengambilan bilirubin akibat berkurangnya ligandin, pengikatan

aseptor y dan z protein oelh anion lain atau pada keadaan asupan kalori

yang menurun pada 24 jam sampai 72 jam kehidupan pertama

3. Defek konjugasi bilirubin

Gangguan konjugasi dalam sel hati terjadi akibat berkurangnya aktivitas

enzim glukoronil transferase, dapat bersifat :

Total

Jika defisiensi terjadi secara total dapat menyebabkan empedu tidak

berwarna dan konjugasi bilirubin tidak dapat berlangsung. Kadar

bilirubin serum dapat melebihi 20mg/100ml, sehingga terjadi kern

icterus yang menyebabkan kematian.

Parsial

Ikterus sering tidak tampak sampai usia remaja dan prognosa biasanya

baik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat sementara biasanya

timbul pada hari kedua sampai kelima kehidupan, yang diduga akibat

imaturitas enzim. Pengobatan dengan fenobarbital dapat meningkatkan

aktivitas enzim glukoronil transferase sehingga dapat menghilangkan

gejala ikterus.

4. Eksresi bilirubin menurun

Gangguan eksresi bilirubin dapat disebabkan factor fungsional atau

obstruktif. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya hiperbilirubinemia

terkonjugasi yang larut dalam air dan dapat dieksresikan ke urin, sehingga

timbul bilirubinuria. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat

dosertai kegagalan eksresi hati lainnya seperti garam empedu.

Ikterus obstruktif dapat bersifat intrahepatal (dalam sel hati kanalikuli atau

kolangiol) atau ekstrahepatal (mengenai saluran empedu diluar hati). Pada

keadaan ini terjadi perubahan warna kulit dan mukosa yaitu kuning jingga

sampai kuning hijau pada kasus obstruksi total saluran empedu.

5. Campuran

Peningkatan kadar bilirubin terjadi karena produksi yang berlebihan dan

sekresi yang menurun. Keadaan ini ditemukan misalnya pada keadaan :

sepsis, infeksi intra uterin, asfiksia, dll.

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari. Bayi

baru lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya 6mg/dl atau

100 mikromol/L (1 mg/dl = 17,1 mikromol/L). Salah satu cara pemeriksaan

derajat kekuningan pada BBL secara klinis, sederhana, dan mudah adalah dengan

penilaian menurut Kramer. Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat

– tempat yang tulangnya menonjol seperti pada tulang hidung, dada, lutut, dll.

Tempat yang ditekan akan tampak kuning atau pucat Perkiraan kadar bilirubin

pada tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar

bilirubinnya.

Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa. Disamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala:

Dehidrasi

Asupan kalori tidak adekuat (misalnya: kurang minum,muntah-muntah)

Pucat

Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis.Ketidakcocokan golongan darah

ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular.

Trauma lahir

Bruising, sefal hematom (perdarahan kepala), perdarahan tertutup lainnya

Pletorik (penumpukan darah)

Polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat,

letargik dan gejala sepsis lainnya

Petekiae (bintik merah di kulit)

Sering dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau eritroblastosis

Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

Sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati

Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

Omfalitis (peradangan umbilikus)

Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktus koledokus)

Feses dempul disertai urin warna coklat

Efek Hiperbilirubinemia

Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan

kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi.

Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis

DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf

(terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf.

Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi

bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan

oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan.

Klinis : Ikterometer Kramer atau dengan bilirubinometer

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Kadar bilirubin serum berkala

- SADT, hitung jenis dan morfologi dan hitung jumlah retikulosit bertujuan

untuk mendeteksi apakah ikterus berasal dari anemia hemolitik.

- Golongan darah ibu dan bayi: Inkompabilitas ABO dan Rhesus dapat

didiagnosis dengan membandingkan golongan darah bayi dan ibu.

- Coomb Test (Tes antibodi direk): Dapat positif pada bayi dengan gangguan

isoimunisasi. Tes ini tidak berhubungan dengan beratnya ikterus.

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD.

- Biakan darah, biopsi hepar bila ada indikasi.

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab.

Penatalaksanaan

Menetapkan penyebab ikterus tidak mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang

banyak dan mahal, sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus untuk

memperkirakan penyebabnya. Pendekatan ini dikemukakan oleh Harper dan

Yoon, yaitu :

A. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama

Derajat

ikterusDaerah ikterus

Perkiraan

kadar

bilirubin

I Kepala dan leher 5,85 mg/dl

II Dada sampai umbilikus 8,77 mg/dl

III Umbilikus sampai lutut 11,7 mg/dl

IV

Lutut sampai pergelangan

kaki, bahu sampai

pergelangan tangan

14,62 mg/dl

VKaki dan tangan, termasuk

telapak kaki dan tangan >15 mg/dl

Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya

kemungkinan dapat disusun sebagai berikut :

1. Inkompabilitas darah RH, ABO, atau golongan lain

2. Infeksi intrauterin (oleh virus, toksoplasma, lues, kadang2 bakteri).

3. Kadang – kadang defisiensi G6PD.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah :

Kadar bilirubin serum berkala

Darah tepi lengkap

Golongan darah ibu dan bayi

Uji coombs

Pemeriksaan penyaring defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsy

hepar bila perlu

B. Ikterus yang timbul 24-72 jam sesudah lahir

1. Biasanya ikterus fisiologis

2. Masih ada kemungkinan inkompabilitas darah ABO atau RH atau

golongan lain. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepat, misalnya melebihi 5mg%/24 jam

3. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin

4. Polisitemia

5. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis,

perdarahanhepar subkapsuler, dll).

6. Hipoksia

7. Sferositosis, eliptositosis, dll

8. Dehidrasi asidosis

9. Dehidrasi enzim eritrosit

Pemeriksaan yang perlu dilakukan :

Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat, dapat

dilakukan pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan jadar bilirubin berkala,

pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya.

C. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu

pertama

1. Biasanya karena infeksi (sepsis)

2. Dehidrasi asidosis

3. Defisiensi enzim G6PD

4. Pengaruh obat

5. Sindrom Criggler-Najjar

6. Sindrom Gilbert

D. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya

1. Biasanya karena obstruksi

2. Hipotiroidisme

3. “ Breast milk jaundice ”

4. Infeksi

5. Neonatal hepatitis

6. Galaktosemia

Pemeriksaan yang perlu dilakukan :

Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) secara berkala

Pemeriksaan darah tepi

Pemeriksaan penyaring enzim G6PD

Biakan darah, biopsi hepar bila ada infeksi

Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebab

Ikterus yang kemungkinan besar berkembang menjadi patologis ialah :

1. Ikterus yang terjadi 24 jam pertama

2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12, 5 mg% pada neonatus cukup

bulan dan 10mg% pada neonatus kurang bulan.

3. Ikterus dengan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 5 mg%/hari

4. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik, infeksi atau

keadaan patologis lain yang telah diketahui

6. Kadar bilirubin direk melebihi 1mg%

Terapi

1. Stimulasi proses konjugasi bilirubin dengan menggunakan fenobarbital. Obat

ini bekerja lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya

rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik. Obat

ini sudah jarang dipakai

2. Menambahkan bahan yang kurang dalam metabolisme bilirubin (misalnya

menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia), atau menambahkan bahan

untuk memperbaiki transportasi bilirubin (misalnya albumin). Penambahan

albumin boleh dilakukan walaupun tidak terdapat hipobilirubinemia. Tetapi

perlu diingat adanya zat – zat yang merupakan competitor albumin yang juga

dapat mengikat bilirubin (misalnya sulfonamide atau obat – obat lainnya).

Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin

jaringan ke dalam plasma. Hal ini mengakibatkan kadar bilirubin plasma

meningkat, tetapi tidak berbahaya Karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan

dengan albumin. Albumin diberikan dalam dosis yang tidak melebihi 1g/kg

BB, sebelum maupun sesudah tindakan transfuse tukar.

3. Mengurangi sirkulasi enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini

4. Memberikan terapi sinar sehingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang

tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.

Walaupun fototerapi dapat menurunkan kadar bilirubin dengan cepat, cara ini

tidak dapat menggantikan transfusi tukar pada proses hemolisis berat. Terapi

sinar dilakukan pada penderita :

Setiap saat apabila bilirubin indirek lebih dari 10 mg%

Pra transfusi tukar

Pasca transfusi tukar

Terdapat ikterus pada hari pertama yang disertai dengan proses

hemolisis

Melihat indikasi di atas, jelas bahwa terapi sinar dilakukan untuk mengobati

dan mencegah hiperbilirubinemia agar tidak mencapai tingkat yang

mengharuskan dilakukannya transfusi tukar. Hal ini dikarenakan transfusi

tukar beresiko kern ikterus. Sebaiknya dihindarkan penggunaan terapi sinar

pada penderita ikterus hemolisis yang jelas memerlukan transfusi tukar. Pada

keadaan tertentu seperti adanya asidosis, hipoksia, prematuritas,

hipoalbuminemia dan lain – lain, terkadang diperlukan pertimbangan secara

individual untuk menentukan dimulai atau dihentikannya tindakan terapi sinar

untuk mencegah ataupun dimulainya tindakan yang lebih efektif pada

penderita tersebut. Terapi sinar tidak mempunyai manfaat banyak pada

penderita dengan gangguan motilitas usus, obstruksi usus atau saluran cerna,

bayi yang tidak mendapatkan makanan secara adekuat. Hal ini dikarenakan

penurunan peristaltik usus akan mengakibatkan meningkatnya reabsorpsi

enterohepatik bilirubin, sehingga secara klinis seolah – olah terapi sinar tidak

bekerja efektif.

Menurut penelitian, terapi sinar tidak memperlihatkan hal yang dapat

mempengaruhi proses tumbuh kembang bayi. Baik komplikasi segera ataupun

efek lanjut yang terlihat selama ini bersifat sementara yang dapat dicegah atau

ditanggulangi dengan memperhatikan tata cara penggunaan terapi sinar.

Kelainan yang mungkin timbul pada terapi sinar antara lain :

Peningkatan “ insensible water loss “ pada bayi

Hal ini terutama akan terlihat pada bayi kurang bulan. Oh dkk. (1972)

melaporkan kehilangan ini dapat meningkat 2 -3 kali lebih besar dari

keadaan biasa. Untuk hal ini pemberian cairan pada penderita dengan

terapi sinar perlu diperhatikan dengan sebaik – baiknya.

Frekuensi defekasi yang meningkat

Banyak teori yang menjelaskan keadaan ini, antara lain dikemukakan

karena meningkatnya peristaltik usus ( Windorfer dkk., 1975 ). Bakken

( 1976 ) mengemukakan bahwa diare terjadi karena efek sekunder yang

terjadi pada pembentukan enzim laktase karena meningkatnya bilirubin

indirek pada usus. Pemberian susu dengan kadar laktosa rendah akan

mengurangi timbulnya diare. Teori ini masih belum dapat dibuktikan

secara pasti karena masih sering dipertentangkan ( Chung dkk., 1976 ).

Timbulnya kelainan kulit yang sering disebut “ flea bite rash “ di

daerah muka, badan, dan ekstremitas. Kelainan ini segera hilang

setelah terapi dihentikan. Pada beberapa bayi dilaporkan pula

kemungkinan terjadinya “ bronze baby syndrome “ ( Kopelman dkk.,

1972 ). Hal ini terjadi karena tubuh tidak mampu mengeluarkan dengan

segera hasil terapi sinar. Perubahan warna kulit yang bersifat

sementara ini tidak mempengaruhi proses tumbuh kembang bayi.

Gangguan retina

Kelainan retina ini hanya ditemukan pada binatang percobaan ( Noell

dkk.,1966 ). Penelitian Dobson dkk., ( 1975 ) tidak dapat membuktikan

adanya perubahan fungsi pada retina demikian pula fungsi mata pada

umumnya. Walaupun demikian penyelidikan selanjutnya masih terus

dilakukan.

Gangguan pertumbuhan

Pada percobaan binatang ditemukan gangguan pertumbuhan

( Ballowics dkk., 1970 ). Lucy dkk., ( 1972 ) dan Drew dkk. (1976)

secara klinis tidak dapat menemukan gangguan tumbuh kembang bayi

yang mendapat terapi sinar. Meskipun demikian hendaknya pemakaian

terapi sinar dilakukan dengan indikasi yang tepat selama waktu yang

diperlukan.

Kenaikan suhu

Beberapa penderita yang mendapatkan terapi mungkin memperlihatkan

kenaikan suhu. Bila hal ini terjadi, terapi dapat terus dilanjutkan

dengan mematikan sebagian lampu yang digunakan.

Beberapa kelainan lain seperti gangguan minum, letargi, iritabilitas

kadang – kadang ditemukan pada penderita. Keadaan ini hanya bersifat

sementara dan akan menghilang dengan sendirinya.

Beberapa kelainan lain yang sampai sekarang belum diketahui secara

pasti ialah kelainan gonad, terjadinya hemolisis darah dan beberapa

kelainan metabolisme lain

5. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar

Indikasi transfusi tukar dini :

Hidrops fetalis

Adanya riwayat penyakit yang berat

Adanya riwayat sensitisasi

Tujuan transfusi tukar :

Mengoreksi anemia

Menghentikan hemolisis

Mencegah peningkatan bilirubin

Pada situasi penyakit hemolitik, pertimbangan dilakukan transfusi tukar dini

adalah :

Kadar bilirubin tali pusat melebihi 4,5 mg/dl, kadar Hb tali pusat < 11

g/dl

Kecepatan kenaikan kadar bilirubin melebihi 1 mg/dl/jam walaupun

telah dilakukan terapi sinar

Kadar hemoglobin antara 10 – 13 g/dl dan kenaikan kadar bilirubin

melebihi 0,5 mg/dl/jam walaupun telah dilakukan terapi sinar

Kadar bilirubin 20 mg/dl; atau terlihat akan mencapai 20 mg/dl dengan

kecepatan kenaikan seperti yang sedang berlangsung

Tetap terjadi anemia yang bertambah berat walaupun telah dilakukan

tindakan mengatasi kenaikan bilirubin dengan cara lain ( misal : terapi

sinar )

Tindakan transfusi tukar lanjut dilakukan apabila kadar bilirubin diduga dapat

berubah menjadi toksik. Pengulangan transfusi tukar dapat terjadi apabila :

Setelah transfusi tukar yang pertama selesai, kadar bilirubin masih juga

menunjukkan kecepatan kenaikan lebih dari 1 mg/dl/jam

Terdapat anemia hemolitik berat yang menetap.

Apabila kadar awal bilirubin melebihi 25 mg/dl, mungkin biasanya kadar

bilirubin setelah transfusi tukar pertama akan masih tinggi dan perlu dilakukan

transfusi tukar ulangan dalam 8 – 12 jam berikutnya.

Sesudah transfusi tukar harus diberi fototerapi. Bila terdapat keadaan seperti

asfiksia perinatal, distres pernafasan, asidosis metabolik, hipotermia, kadar

protein serum kurang atau sama dengan 5 g%, berat badan lahir kurang dari

1500 g dan tanda – tanda gangguan susunan saraf pusat, penderita harus

diobati seperti pada kadar bilirubin yang lebih tinggi berikutnya.

Pencegahan

Ikterus dapat dicegah dan dihentikan dengan:

1. Pengawasan antenatal yang baik

2. Menghindari obat yang dapat menyebabkan ikterus pada bayi pada masa

kehamilan dan kelahiran, misalnyas sulfafurazole, novobiosin, oksitosin,

dll

3. Pencegahan dan pengobatan hipoksia pada janin dan neonatus

4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus

5. Iluminasi bangsal yang baik pada bayi yang baru lahir

6. Pemberian makanan yang dini

7. Pencegahan infeksi.

Komplikasi

Komplikasi utama dari hiperbilirubinemia indirek adalah kern ikterus

(ensefalopati bilirubin), merupakan kumpulan gejala neurologis yang disebabkan

deposisi bilirubin indirek pada ganglia basalis dan nukleus batang otak.

Stadium 1 : Reflex moro jelek, hipotoni, letargi, poor feeding, vomitus, high

pitched cry, kejang

Stadium 2 : Opistotonus, panas, rigiditas, occulogyric crises, mata cenderung

deviasi ke atas

Stadium 3 : Spastisitas menurun, apda usia 1 minggu

Stadium 4 : Gejala sisa lanjut, spastisitas, atetosis, tuli parsial / komplit, retardasi

mental, paralysis bola mata ke atas, displasia dental.

Prognosis

Ikterus neonatorum mempunyai prognosis buruk bila terjadi kern icterus.

TERAPI SINAR

Mekanisme kerja

Cara kerja terapi sinar adalah dengan mengubah bilirubin menjadi bentuk yang

larut dalam air untuk dieksresikan melalui empedu atau urin. Ketika bilirubin

mengabsorbsi cahaya, terjadi reaksi fotokimia yaitu isomerisasi. Juga terdapat

konversi ireversibel menjadi isomer kimia lainnya bernama lumirubin yang dengan

cepat dibersihkan dari plasma melalui empedu. Lumirubin adalah produk terbanyak

degradasi bilirubin akibat terapi sinar pada manusia. Sejumlah kecil bilirubin plasma

tak terkonyugasi diubah oleh cahaya menjadi dipyrole yang diekskresikan lewat urin.

Foto isomer bilirubin lebih polar dibandingkan bentuk asalnya dan secara langsung

bisa dieksreksikan melalui empedu. Hanya produk foto oksidan saja yang bisa

diekskresikan lewat urin.

Terapi sinar konvensional

Menggunakan panjang gelombang 425-475 nm. Intensitas cahaya yang biasa

digunakan adalah 6-12 watt/cm2 per nm. Cahaya diberikan pada jarak 35-50 cm di

atas bayi. Jumlah bola lampu yang digunakan berkisar antara 6-8 buah, terdiri dari

biru (F20T12), cahaya biru khusus (F20T12/BB) atau daylight fluorescent tubes.

Cahaya biru khusus memiliki kerugian karena dapat membuat bayi terlihat biru,

walaupun pada bayi yang sehat, hal ini secara umum tidak mengkhawatirkan.

Indikasi Terapi sinar Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum

Usia Bayi Cukup Bulan Sehat Dengan Faktor Risikoa

mg/dL µmol/l mg/dL µmol/l

Hari ke-1 Kuning terlihat pada bagian tubuh manapunb

Hari ke-2 15 260 13 220

Hari ke-3 18 310 16 270

Hari ke-4 20 340 17 290

dan

seterusnyaa faktor risiko meliputi: bayi kecil (berat lahir < 2,5 kg atau lahir sebelum kehamilan berusia 37 minggu), hemolisis

dan sepsis.b Bila kuning terlihat pada bagian tubuh manapun pada hari pertama dan terlihat pada lengan, tungkai, tangan dan

kaki pada hari kedua, maka digolongkan sebagai ikterus sangat parah dan memerlukan terapi sinar secepatnya.

Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan kadar bilirubin serum untuk memulai terapi sinar .

Indikasi Terapi Sinar Pada Bayi Berat Badan Lahir Rendah

Berat Badan (gr) Kadar Bilirubin (mg/dL)

< 1000 Fototerapi dimulai dalam usia 24 jam

pertama

1000 – 1500 7 – 9

1500 – 2000 10 – 12

2000 – 2500 13 – 15

Komplikasi Terapi Sinar

Kelainan Mekanisme yang mungkin terjadi

Bronze baby syndrome Berkurangnya ekskresi hepatik hasil penyinaran

bilirubin

Diare Bilirubin indirek menghambat laktase

Hemolisis Fotosensitivitas mengganggu sirkulasi eritrosit

Dehidrasi Bertambahnya Insensible Water Loss (30-100%)

karena menyerap energi foton

Ruam kulit Gangguan fotosensitasi terhadap sel mast kulit

dengan pelepasan histamin

TRANFUSI TUKAR

Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang

dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang

dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel,

1982). Pada hiperbilirubinemia, tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya

ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Pada

bayi dengan isoimunisasi, transfusi tukar memiliki manfaat tambahan, karena

membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. Sehingga mencegah

hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia.

Indikasi transfusi tukar :

o Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek 20 mg%

o Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam.

o Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.

o Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat < 14 mg% dan uji Coombs

direk positif. Sesudah tranfusi tukar harus diberi fototerapi.

Indikasi Transfusi Tukar Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum

Indikasi Transfusi Tukar Pada Bayi Berat Badan Lahir RendahBerat Badan

(gram)

Kadar Bilirubin

(mg/dL)

< 1000 10 – 12

1000 – 1500 12 – 15

1500 – 2000 15 – 18

2000 – 2500 18 – 20

Keterangan :

Pada penyakit hemolitik segera dilakukan tranfusi tukar apabila ada indikasi:

a. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 mg/dL dan kadar Hb < 11 gr/dL

b. Kadar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar

c. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL

d. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan

terapi sinar

Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi:

- Emboli (emboli, bekuan darah), trombosis

- Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia

- Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin

- Perforasi pembuluh darah

Usia Bayi Cukup

Bulan Sehat

Dengan

Faktor Risiko

mg/dL mg/dL

Hari ke-1 15 13

Hari ke-2 25 15

Hari ke-3 30 20

Hari ke-4 dst 30 20

Komplikasi tranfusi tukar

- Vaskular: emboli udara atau trombus, trombosis

- Kelainan jantung: aritmia, overload, henti jantung

- Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis

- Koagulasi: trombositopenia, heparinisasi berlebih

- Infeksi: bakteremia, hepatitis virus, sitomegalik, enterokolitis

nekrotikan

- Lain-lain: hipotermia, hipoglikemia

Perawatan pasca tranfusi tukar

- Lanjutkan dengan terapi sinar

- Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi

146195298 case-ikterus-jess-08-27-2

Education