BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Nyeri seperti didefinisikan oleh International Association for Study of Pain (IASP), adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut. Dari definisi tersebut, nyeri terdiri atas dua komponen utama yaitu komponen sensorik (fisik) dan emosional (psikogenik). Nyeri bisa bervariasi berdasarkan waktu dan lamanya berlangsung (transien, intermiten, atau persisten), intensitas (ringan, sedang dan berat), kualitas (tajam, tumpul, dan terbakar), penjalarannya (superfisial, dalam, lokal atau difus). Di samping itu nyeri pada umumnya memiliki komponen kognitif dan emosional yang digambarkan sebagai penderitaan. Selain itu nyeri juga dihubungkan dengan refleks motorik menghindar dan gangguan otonom yang oleh Woolf (2004) disebut sebagai pengalaman nyeri. 1,5 Pengertian nyeri neuropatik menurut International Association for The Study of Pain (IASP) adalah nyeri yang dipicu atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi dari sistem saraf dan dapat disebabkan oleh 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Nyeri seperti didefinisikan oleh International Association for Study of
Pain (IASP), adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau
yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut. Dari definisi tersebut,
nyeri terdiri atas dua komponen utama yaitu komponen sensorik (fisik) dan
emosional (psikogenik). Nyeri bisa bervariasi berdasarkan waktu dan lamanya
berlangsung (transien, intermiten, atau persisten), intensitas (ringan, sedang
dan berat), kualitas (tajam, tumpul, dan terbakar), penjalarannya (superfisial,
dalam, lokal atau difus). Di samping itu nyeri pada umumnya memiliki
komponen kognitif dan emosional yang digambarkan sebagai penderitaan.
Selain itu nyeri juga dihubungkan dengan refleks motorik menghindar dan
gangguan otonom yang oleh Woolf (2004) disebut sebagai pengalaman nyeri.1,5
Pengertian nyeri neuropatik menurut International Association for The
Study of Pain (IASP) adalah nyeri yang dipicu atau disebabkan oleh lesi primer
atau disfungsi dari sistem saraf dan dapat disebabkan oleh kompresi atau
infiltrasi dari nervus atau suatu tergantung dimana lesi atau disfungsi terjadi.
Nyeri neuropati bisa didefinisikan sebagai nyeri abnormal baik yang
terjadi akibat lesi pada sistem saraf perifer maupun sentral. Prevalensi nyeri
neuropati adalah sekitar 1,5% dari seluruh populasi di Amerika Serikat.
Banyak penyakit-penyakit umum yang dapat menyebabkan nyeri neuropati,
seperti trigeminal neuralgia, diabetic neuropathy, spinal cord injury, kanker,
stroke, dan degenerative neurological disease.1
BAB II
1
TINJAUAN PUSTAKA
A. Patomekanisme Nyeri Neuropatik
Mekanisme patofisiologi yang telah ada, sebagian besar didapat dari hasil
eksperimen terhadap hewan percobaan. Terdapat beberapa teori untuk hal
tersebut.7
Sensitisasi Perifer
Sensitisasi dan aktivitas ektopik pada primary afferent nociceptor.
Sensasi nyeri normalnya diawali oleh aktivitas pada saraf afferent
unmyelinated (C-) dan thinly myelinated (Aδ-). Nosiseptor ini biasanya tidak
akan tereksitasi tanpa adanya stimulasi dari luar. Akan tetapi, ketika terjadi
lesi pada saraf perifer, neurons ini bisa menjadi sensitive yang abnormal dan
mengembangkan aktivitas neurologi spontan yang patologis.7
Aktivitas ektopik spontan yang terjadi pada sel saraf yang rusak juga
menunjukkan adanya peningkatan ekspresi m-RNA untuk voltage-gated
2
sodium channels. Kelompok sodium channel ini pada situs ektopik ini
bertanggung jawab atas rendahnya ambang batas dari aksi potensial dan
hiperaktivitas. Rendahnya ambang batas dari potensial aksi ini dapat
menyebabkan sensitivitas terhadap rangsangan sehingga ketika ada
rangsangan yang normalnya belum menyebabkan nyeri, bisa langsung
menyebabkan nyeri yang berlebihan.7
Lesi pada sel saraf akan menyebabkan regenerasi sel saraf dan tumbuhnya
neuroma pada bagian proksimal sel saraf. Eksitasi abnormal dan discharge
abnormal bisa muncul pada neuroma ini. Hal ini dapat menyebabkan nyeri
abnormal yang spontan pada pasien neuropati.1,7
Inflamasi pada nyeri neuropati
Setelah terjadi lesi pada sel saraf, makrofag yang telah aktif akan masuk dari
endoneural blood vessel kedalam saraf dan DRG dan mengeluarkan sitokin.
Mediator inflamasi ini akan menginduksi aktivitas ektopik pada sel saraf yang
terluka dan juga sel saraf normal didekatnya. Pada pasien yang dengan
inflammatory neuropathies akan mengalami nyeri yang sangat dalam.7
Sentral sensitisasi
Sensititasi pada spinal cord
Sebagai konsekuensi terhadap hiperaktivitas nosiseptor perifer, perubahan
sekunder yang dramatis terjadi pada cornu dorsal dari medulla spinalis. Lesi
pada saraf perifer akan meningkatkan kemampuan eksitasi pada multiresepsi
pada neuron medulla spinalis (wide-dinamic-range neuron). Hipereksitasi ini
bermanifestasi oleh karena meningkatnya aktivitas sel saraf sebagai respon
terhadap stimulasi noxious, ekspansi lapangan neuronal receptive dan
penyebaran hipereksitasi spinal ke segmen yang lain.7
Pada keadaan normal, neuron pada cornu dorsal akan menerima inhibisi kuat
yaitu GABA (gamma-aminobutyric acid). Pada hewan percobaan, partial
nerve injury akan menginisasi apoptosis dari GABA pada bagian superficial
neuron pada cornu dorsal. Hal ini menambah rangsangan nyeri yang akan
diterima oleh pasien neuropati.7
Perubahan pada otak
3
Berdasarkan percobaan pada hewan, neuron yang tersensitisasi juga
ditemukan pada thalamus dan korteks somatosensory. Berdasarkan
pemeriksaan dengan magneto-encephalography (MEG), positron emission
tomography (PET) dan fMRI menunjukkan adanya perubahan mendasar pada
somatosensory cortical dan kemampuan eksitasi pada pasien dengan phantom
limb pain, CRPS dan central pain syndrome. 7
8
Pada gambar A. jalur aferen primer dan koneksinya di tanduk dorsal sumsum
tulang belakang. Terlihat bahwa serabut C nosiseptif (merah) berakhir pada
neuron proyeksi spinotalamikus di lamina atas (neuron kuning). Non-
nociceptive serabut A ber-myelin ke lamina lebih dalam. Neuron proyeksi
berikutnya adalah tipe WDR yang menerima masukan langsung dari terminal
sinaptik nociceptive dan juga masukan dari multisynaptic serabut A ber-
4
myelin (non-noxions informasi, biru neuron system). Interaksi dengan