133 Accidents Vasccerebraux

8/4/2019 133 Accidents Vasccerebraux

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Item 133 Accidents

vasculaires crbraux

Objectifs pdagogiques

Nationaux

Diagnostiquer un accident vasculaire crbral. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.

CEN

Connaissances requises Objectifs didentification clinique et paraclinique Citer les arguments cliniques gnraux du diagnostic dAVC. Citer les deux types dAVC (ischmique vs hmorragique), leur frquence relative et les donnes

du scanner crbral permettant de les distinguer. Dcrire les principaux lments cliniques dun infarctus des artres crbrales moyenne, antrieure,

postrieure, dun syndrome alterne. Dcrire la smiologie clinique du syndrome de Wallenberg. Dfinir laccident ischmique transitoire et citer les principaux diagnostics diffrentiels. Objectifs de prise en charge diagnostique et thrapeutique Expliquer le principe de la pnombre ischmique et ses implications pour la prise en charge en

urgence de linfarctus crbral. noncer les principes de prise en charge des infarctus crbraux la phase aigu. Connatre lurgence de la prise en charge dun accident ischmique transitoire.

Connatre les principales causes dhmorragie crbrale et les examens complmentaires utiles leur identification. Citer les principales causes dinfarctus crbral et leur frquence relative. numrer, en les hirarchisant, les examens complmentaires utiles au diagnostic tiologique dun

infarctus crbral numrer les arguments du diagnostic de dissection dune artre destine crbrale. numrer les arguments du diagnostic de thrombophlbite crbrale. Objectifs de prvention Citer les facteurs de risque des deux types dAVC et leur importance relative. Connatre les risques vasculaires ultrieurs aprs un AVC (rcidive, risque cardiaque). numrer les mesures de prvention secondaire aprs un AVC. noncer les indications et risques des mdicaments antithrombotiques et de la chirurgie caroti-

dienne en prvention primaire et secondaire des infarctus crbraux.

I. CLINIQUE DES AVCII. CAUSES DES AVCIII. ACCIDENTS ISCHMIQUES TRANSITOIRESIV. PRISE EN CHARGE DES AVC LA PHASE AIGUV. FACTEURS DE RISQUE DES AVC

VI. PRVENTION DES AVCVII. PRONOSTIC DES AVCVIII. THROMBOPHLBITES CRBRALESIX. ANNEXES

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ITEM 133ACCIDENTS VASCULAIRES CRBRAUX 2

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Objectifs pratiques Chez des patients rels ou simuls prsentant un infarctus crbral ou une hmorragie crbrale : conduire linterrogatoire et lexamen clinique ;

hirarchiser les examens complmentaires utiles au diagnostic ;proposer une stratgie dexamens complmentaires la phase aigu et des mesures de prven-tion secondaire.

Chez un patient rel ou simul ayant fait un AIT : conduire linterrogatoire ; discuter les arguments en faveur du diagnostic ;proposer un plan dinvestigations et de prise en charge en en indiquant lurgence.Sur des cas vidos typiques, voquer le diagnostic dAIT.

Laccident vasculaire crbral est laffection neurologique svre la plus fr-quente et constitue une urgence mdicale. Elle est caractrise par lasurvenue

brutale dun dficit neurologique focal. Son traitement durgence et sa prven-tion permettent de rduire son impact.Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque anne en

France, dont environ un quart touche des patients ayant un antcdent dAVC.LAVC est la 3e cause de mortalit dans les pays industrialiss (aprs linfarctusdu myocarde et les cancers), la 2e cause de dmence (aprs la maladiedAlzheimer) et la 1re cause de handicap moteur acquis de ladulte.Il sagit dabord dune affection du sujet g : 75 % des patients ont plus de65 ans.Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischmiques (accidents ischmiques cr-braux ou infarctus crbraux [IC]), 20 % sont hmorragiques : hmorragie intra-parenchymateuse (HIP) dans 75 % des cas, les autres AVC hmorragiquesdonnant lieu une prise en charge diffrente (hmorragie mninge [chapi-tre 12] et hmatomes intracrniens extracrbraux [chapitre 34]).Les IC peuvent procder de deux mcanismes diffrents :

thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalit des cas :

occlusion artrielle ; hmodynamique beaucoup plus rarement : chute de la perfusion cr-

brale sans occlusion, loccasion dun effondrement de la pression art-rielle rgionale (stnose artrielle pr-occlusive sur athrosclrose oudissection) ou systmique (arrt cardiaque). En cas de mcanismehmodynamique, lIC touche volontiers une zone jonctionnelle entredeux territoires (perfusion de dernier pr ).

En cas dIC, il existe :

une zone centrale, o la ncrose sinstalle immdiatement ; une zone priphrique dite zone de pnombre o les perturbations

tissulaires sont rversibles si le dbit sanguin crbral est rtabli rapide-ment (premires heures). Cette zone constitue la cible des traitements

durgence de lischmie crbrale.

I. CLINIQUE DES AVC

Les arguments en faveur dun AVC sont :

la chronologie de lhistoire clinique : brutalit de linstallation dun dficit neurologique focal, sans prodrome,

demble maximal. Plus rarement, le dficit peut connatre une aggrava-tion rapide sur quelques minutes ou des paliers daggravation successifs(stnose artrielle procclusive, HIP),



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CONNAISSANCES III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

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amlioration progressive ultrieure, parfois dficit stable ; la correspondance un territoire artriel, en faveur dun IC ; le contexte : affection cardiaque emboligne connue (valvulopathie, trou-

ble du rythme), manifestations antrieures de maladie athrosclreuse(coronaropathie, artriopathie des membres infrieurs).

Une bonne connaissance de lanatomie crbrovasculaire et des territoires art-riels (cf. Annexes, p. 376) est ncessaire pour aborder la smiologie des diff-rents AVC.

A. Infarctus crbrauxOn peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertbrobasilaires et les petits infarc-tus profonds.

1. IC carotidiens (circulation antrieure)Les IC de lartre crbrale moyenne (artre sylvienne) sont de loin les plusfrquents.

a. IC sylviens

On les diffrencie en IC superficiel, profond ou total.

IC sylvien superficiel

La symptomatologie controlatrale associe :

hmiplgie prdominance brachiofaciale ; troubles sensitifs dans le territoire paralys ; hmianopsie latrale homonyme (HLH).

Latteinte de lhmisphre majeur comporte :

aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas dinfarctus antrieur(atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca) ; apha-sie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) en casdinfarctus postrieur (atteinte temporale postrieure : zone deWernicke) ;

apraxie : idomotrice et idatoire (atteinte paritale).

Latteinte de lhmisphre mineurse manifeste par un syndrome dAnton-Babinski : anosognosie (non-reconnaissance du trouble) + hmiasomatognosie(non-reconnaissance de lhmicorps paralys) + ngligence spatiale unilatrale(motrice de lhmicorps et visuelle de lhmichamp controlatraux, gnant larducation).

IC sylvien profond

Il se manifeste par une hmiplgie massive proportionnelle (atteinte de la cap-sule interne).

IC sylvien total

Il comporte :

hmiplgie massive + hmianesthsie + HLH ; aphasie globale en cas datteinte de lhmisphre majeur ; frquence de troubles de conscience initiaux, avec dviation conjugue

de la tte et des yeux vers la lsion (atteinte de laire oculocphalogyrefrontale).



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b. IC crbral antrieur

La clinique est la suivante :

hmiplgie prdominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte dulobule paracentral) ; apraxie idomotrice de la main ; syndrome frontal (adynamie).

En cas datteinte bilatrale et complte, un mutisme akintique est observ.Lassociation un IC sylvien est possible dans le cadre dune thrombose delartre carotide interne.

2. IC vertbrobasilaires (circulation postrieure)

a. IC crbral postrieur

Territoire superficielIl sagit dans ce cas dune HLH souvent isole, avec parfois :

alexie/agnosie visuelle (hmisphre majeur) ; troubles de la reprsentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)

(hmisphre mineur).

Territoire profond

On observe un syndrome thalamique :

troubles sensitifs tous les modes de lhmicorps controlatral ; parfois douleurs intenses (jusqu lhyperpathie) dapparition secondaire,

rarement mouvements anormaux de la main.

En cas datteinte bilatrale et complte sont observs une ccit corticale et destroubles mnsiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatrale de la faceinterne des lobes temporaux).

b. IC du tronc basilaire

Il existe une atteinte des artres perforantes du tronc basilaire (infarctus para-mdians ou latraux) ou des branches dartres crbelleuses. Ces IC peuventtre tags et sassocier des infarctus hmisphriques daval (artre crbralepostrieure).

Syndromes alternes

Dfinis par latteinte dune paire crnienne du ct de la lsion et dune voielongue sensitive ou motrice de lautre ct, ils signent une atteinte du tronccrbral.Par exemple : infarctus protubrantiel associant atteinte du VII et hmiplgiecontrolatrale pargnant la face.

Syndrome de Wallenberg

Particulirement frquent, il est la consquence dun infarctus de la partie lat-rale du bulbe (rtro-olivaire) irrigue par lartre de la fossette latrale du bulbe,elle-mme branche de lartre crbelleuse postro-infrieure.La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles delquilibre et cphales postrieures.Lexamen relve :



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du ct de la lsion :

une atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et dedglutition (qui imposent un arrt de lalimentation orale), paralysie

de lhmivoile et de lhmipharynx (signe du rideau) ; une atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire : une atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthsie de

lhmiface ; un syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) : (atteinte de la voie

sympathique) ; un hmisyndrome crbelleux : atteinte du pdoncule crbelleux

infrieur ; du ct oppos : une atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant

par une anesthsie thermoalgique de lhmicorps pargnant la face (syn-drome alterne sensitif par atteinte du V controlatral).

Infarctus graves du tronc crbral

Consquences, notamment, dune occlusion du tronc basilaire, ils se rvlent par :

un coma pouvant mener au dcs ; une atteinte motrice bilatrale avec, au maximum unlocked-in syndrome

par infarctus bilatral du pied de la protubrance : quadriplgie avecdiplgie faciale (seul mouvement possible = verticalit des yeux) maisconscience normale.

IC crbelleux

Parfois asymptomatiques, ils se rvlent souvent par un trouble de lquilibre etprovoquent un hmisyndrome crbelleux ipsilatral la lsion. En cas dinfarc-tus crbelleux de grande taille, il peut exister un risque vital li la compressiondu tronc crbral.

3. Petits infarctus profonds

Ce terme est prfrable celui, trop imprcis, de lacune . Ces IC sont dus leplus souvent une artriopathie locale, la lipohyalinose, qui provoque locclu-sion dune artriole perforante (diamtre 200 400 m). Dautres causes dICpeuvent parfois tre responsables dun petit infarctus profond, ce qui impliquede retenir le mcanisme de lipohyalinose ( infarctus lacunaire ) uniquementaprs limination des autres causes principales dIC.Ces petits infarctus peuvent se rvler par divers tableaux cliniques vocateurs,mais quatre sont frquents :

hmiplgie motrice pure (capsule interne) ; hmianesthsie pure dun hmicorps ou prdominance chiro-orale(thalamus) ;

dysarthrie + main malhabile (pied de la protubrance) ; hmiparsie + ataxie (protubrance ou substance blanche hmisphrique).

La multiplication des petits infarctus profonds conduit un tat lacunaire ,caractris par un syndrome pseudobulbaire :

rires et pleurs spasmodiques ; troubles de la dglutition et de la phonation (voix nasonne) ; marche petits pas ; troubles sphinctriens ; dtrioration des fonctions cognitives.



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B. Hmorragies intraparenchymateuses

La symptomatologie ne rpond pas une systmatisation artrielle et dpend

de la localisation de lHIP : hmatomes profonds (noyaux gris) ; hmatomes superficiels (ou lobaires ) ; hmatomes sous-tentoriels (protubrance, cervelet).

Par rapport aux IC :

les cphales sont plus frquentes et plus svres ; les troubles de la conscience plus prcoces.

Nanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIPdun IC de manire fiable :limagerie crbrale est indispensable.

II. CAUSES DES AVCElles sont multiples.Plusieurs causes peuvent tre prsentes en mme temps chez un mmepatient (par exemple, athrosclrose et fibrillation auriculaire).Dans 30 % des cas environ, lIC reste dorigine indtermine.

A. Infarctus crbraux

1. Athrosclrose

Elle cause environ 30 % de lensemble des IC.Le diagnostic est pos devant une stnose suprieure 50 % dune artre enamont de lIC chez un patient porteur de facteurs de risque.Lathrosclrose conduit un IC thromboembolique le plus souvent (fragmen-tation dun thrombus sur plaque et occlusion dune artre distale), parfoisthrombotique (occlusion artrielle au contact de la plaque), rarement hmody-namique (stnose serre).La localisation est la suivante :

circulation antrieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens,origine des artres sylviennes ;

circulation postrieure : origine des artres vertbrales, tronc basilaire.

2. Cardiopathies embolignes

Elles sont la cause denviron 20 % des IC.La liste des cardiopathies embolignes est longue (cf. Annexe 1, p. 376). Il fautdistinguer celles risque lev (risque de complication embolique > 5 % paran) et celles risque modr ou mal dtermin.Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA) dans 50 % des cas. LaFA est risque embolique dautant plus lev que :

le patient est g ; une HTA est prsente ; un antcdent dIC ou dischmie aigu dun membre, dinsuffisance car-

diaque est rapport ;



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une dilatation de loreillette gauche ou un aspect de contraste spontanest dcrit lchocardiographie.

3. Infarctus dits lacunaires lorigine denviron 20 % des IC, un petit infarctus profond (< 15 mm de dia-mtre) se produit par occlusion dune artriole profonde sur artriopathie locale,la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est lHTA.Les infarctus lacunaires sont localiss dans les noyaux gris centraux, la cap-sule interne, le pied de la protubrance.On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique voca-teur (cf.supra).

4. Autres causes

a. Dissections des artres cervico-encphaliques

Il sagit de la cause la plus frquente des IC du sujet jeune (environ 20 %).La dissection correspond au dveloppement dun hmatome dans la paroi delartre, responsable dune stnose (avec risque dembole distal), voire duneocclusion de lartre dissque.Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.) les jours prcdentsest rapport dans moins de la moiti des cas. Parfois, la dissection se dveloppesur une anomalie artrielle prexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie dutissu lastique, etc.).La symptomatologie associe signes locaux et signes ischmiques daval, maischacun est inconstant :

signes locaux : cervicalgie/cphale : signe essentiel de la dissection, rechercher

devant tout IC du sujet jeune (cphale priorbitaire sur dissectioncarotidienne, postrieure sur dissection vertbrale),

acouphne pulsatile par perception de lacclration du flux sanguindans la carotide intraptreuse,

CBH douloureux par compression du plexus sympathique pricaro-tidien,

parfois, paralysie des paires crniennes basses (IX, X, XI) par atteintede lartre carotide interne dans lespace sous-parotidien postrieur,

signes ischmiques : consquence daval de lartriopathie, ils sont donctrs variables.

Examens

Lcho-Doppler cervical rvle une stnose artrielle et visualise lhmatome(augmentation du diamtre transversal de lartre).LARM cervicale est lexamen cl du diagnostic (angiographie conventionnellerarement ralise), elle rvle une stnose effile (notamment en sus-bulbairede lartre carotide interne), plus rarement une occlusion complte ou faux an-vrisme. Couple des coupes transversales tages en IRM, elle permet devisualiser lhmatome parital. Elle cherche une dysplasie fibromusculaire de laparoi artrielle, facteur de risque de dissection.

Pronostic

Il est variable :

gurison habituelle de la paroi artrielle ; rarement, faux anvrismes rsiduels ou occlusion persistante ;



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squelles ischmiques selon ltendue de lIC ; dissection rcidivante exceptionnelle : on recommande la reprise nor-

male des activits.

b. Causes rares

Elles sont multiples :

artriopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothrapiques ; troubles de lhmostase hrditaires ou acquis ; affections hmatologiques ou cancreuses ; complications de mdicaments vasospastiques ou de drogues, maladies

mtaboliques, etc.

B. Hmorragies intraparenchymateuses

1. Principales causes

a. HTA chronique

Elle est la cause de 50 % des HIP.LHIP est secondaire la rupture des artrioles perforantes, due lHTA chronique.La topographie est, par ordre de frquence dcroissante, capsulothalamique etcapsulolenticulaire, puis crbelleuse.

b. Rupture dune malformation vasculaire

Elle ne concerne quenviron 5 10 % des HIP, mais au moins un tiers chez le

sujet jeune.Il peut sagir :

dune malformation artrioveineuse (MAV) : hmatome cortico-sous-cortical ; dun cavernome (malformation cryptique, cest--dire non visible

langiographie) : hmatome sous-cortical ou profond, parfois de caverno-mes multiples.

c. Traitements antithrombotiques

Environ 10 % des HIP sont lies la prise dAVK (antivitamines K) au long cours.Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.

d. Tumeurs crbrales

Elles sont lorigine de 5 10 % des HIP.LHIP est souvent rvlateur de la tumeur.Ce sont surtout les tumeurs malignes qui sont concernes.

e. Autres causes

Elles sont nombreuses :

angiopathie amylode (HIP lobaires rcidivants + dficit cognitif), causefrquente chez le sujet g ;

anomalies de lhmostase ; thrombophlbite crbrale (cf.infra) ; endocardite infectieuse (rupture danvrisme mycotique) ;



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alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocane) ; artrites crbrales.

2. Orientation tiologiqueElle dpend de :

lge du patient ; la topographie de lHIP : par exemple, un hmatome capsulothalamique

chez un sujet hypertendu ne ncessite pas, sauf exception, la recherchedautres causes.

3. Examens vise diagnostique

Ce sont, aprs le scanner :

lIRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une throm-

bophlbite crbrale, etc.) ; langiographie crbrale, surtout ralise chez le jeune non hypertendu,

si possible distance de lhmorragie car lHIP peut, par effet compressif,masquer une malformation vasculaire.

III. ACCIDENTS ISCHMIQUES TRANSITOIRES

Par dfinition, laccident ischmique transitoire est un pisode bref (gnrale-ment de moins dune heure) de dysfonction neurologique due une ischmiefocale crbrale ou rtinienne, sans lsion crbrale identifiable. Cette dfinition,

fonde sur limagerie, pose le problme de laccessibilit lIRM (examen leplus sensible pour rechercher une lsion crbrale ischmique de petite taille).Le diagnostic dAIT est difficile, du fait de la brivet du phnomne, et reposedabord sur la qualit de linterrogatoire.Les relations entre AIT et IC sont troites :

30 % des IC sont prcds dAIT ; 25 % des patients ayant eu un AIT vont prsenter un IC constitu dans

les 5 ans qui suivent, avec risque maximal au cours du 1er mois (environ10 %), et tout particulirement au cours des premiers jours : lAIT estdonc une vritable urgence, qui peut annoncer limminence dun IC( syndrome de menace crbrale ) ;

AIT et IC partagent les mmes causes.

La symptomatologie clinique des AIT est aussi varie que celle des IC. Le plussouvent, il sagit de :

ccit monoculaire transitoire (occlusion de lartre centrale de la rtine,branche de lophtalmique) ;

hmiplgie et/ou hmianesthsie ; HLH ; trouble du langage ; trouble de lquilibre ; dficit bilatral des membres infrieurs (drobement des jambes), dit

drop attack.

Une perte de connaissance, une confusion, une amnsie aigu, une faiblessegnralise transitoire ne sont pas vocatrices dAIT. Les principaux diagnosticsdiffrentiels de lAIT sont :



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neurologiques : migraine avec aura (importance de la marche migraineuse progres-

sive), plus rarement crise pileptique partielle simple ou trouble neuro-

logique transitoire rvlateur dune tumeur crbrale (mningiome) ; autres : ils sont nombreux et varient selon la prsentation clinique : ver-

tige paroxystique bnin ou maladie de Mnire (en cas de vertige), glau-come ou pathologie rtinienne (en cas de trouble visuel), hypoglycmie,lipothymie, hystrie, etc.

IV. PRISE EN CHARGE DES AVC LA PHASE AIGU

Le pronostic immdiat (vital) et ultrieur (fonctionnel) dpend de la rapidit et

de la qualit de cette prise en charge.Les lments cls sont :

laccs immdiat limagerie crbrale ; lhospitalisation durgence en structure spcialise ; la prise en charge coordonne la fois thrapeutique et diagnostique.

A. Imagerie crbrale

1. Scanner

Cest lexamen le plus souvent ralis en urgence.Ralis sans injection de produit de contraste, il prsente, dans les premiresheures, les caractristiques suivantes :

normal en cas dIC. Il visualise parfois une hyperdensit artrielle(artre sylvienne), tmoin de locclusion vasculaire, ou des anomaliesparenchymateuses subtiles telles quun effacement des sillons corti-caux, une attnuation du manteau cortical de linsula (perte de la dis-tinction substance grise-substance blanche) et une attnuation dunoyau lenticulaire ;

hyperdensit sanguine en cas dHIP.

Au-del de la 6e heure, lhypodensit de lIC apparat et saccentue les premiersjours. Elle entrane, aprs plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regardet une atrophie localise du parenchyme.

2. IRM

Conformment aux recommandations actuelles, cest lexamen de rfrence, sasensibilit tant nettement suprieure celle du scanner.La squence de diffusion visualise lIC de manire trs prcoce (quelques minutes).La squence T2 ou FLAIR visualise les AVC plus anciens et les anomalies dela substance blanche associes. Elle pose le diagnostic dHIP (squence T2toile).La squence de perfusion (rserve quelques centres spcialiss) visualise,autour de lIC, la zone de pnombre o les lsions sont rversibles.La squence dangio-RM (ou ARM) visualise une ventuelle occlusion artrielle.



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B. Structures spcialises

Il sagit des units neurovasculaires (UNV) oustroke units, qui comportent deslits de soins intensifs.Le bnfice de lhospitalisation en UNV sur la morbimortalit post-AVC est biendmontr (un dcs ou handicap vit pour 20 patients traits). Adresser auplus vite un patient en UNV constitue donc un objectif prioritaire face un AVC.Les UNVregroupent mdecins et personnel paramdical spcialiss en patho-logie neurovasculaire. Elles assurent en urgence et en parallle les prises encharge diagnostique et thrapeutique. Leur nombre en France, bien quen pro-gression, reste infrieur aux besoins de la population.

C. Prise en charge thrapeutique

1. Mesures gnrales

Elles sont essentielles :

hospitalisation en urgence en UNV ; importance du positionnement initial: alitement avec redressement de

la tte 30, hmicorps paralys protg, afin dviter les attitudes vicieu-ses. La mise au fauteuil nest propose quaprs tude de la circulationcrbrale (cho-Doppler en urgence, si possible complt par Dopplertranscrnien) ;

surveillance rapproche: pression artrielle, pouls (si possible sousscope pour recherche de trouble du rythme), temprature, surveillance

neurologique, glycmique et dglutition ; suspension de lalimentation orale et pose dune sonde gastrique au moindre doute sur lexistence de troubles de la dglutition : viter lapneumopathie de dglutition, complication frquente des AVC la phaseaigu ;

lutte contre lhypoxie et lhypercapnie (facteur daggravation de ldmecrbral) : aspiration en cas dencombrement bronchique, oxygnothra-pie si besoin. Lindication dune ventilation assiste dpend du pronostic(mauvais en cas de trouble de la conscience demble) ;

maintien de lquilibre lectrolytique par une bonne hydratation (perfu-sion non systmatique) ;

lutte contre lhyperglycmique : pas de glucos, le solut de choix tantle srum physiologique ; insulinothrapie selon le dextro ;

lutte contre lhyperthermie (paractamol partir dune tempraturesuprieure 37,5 C) mme sans cause identifie, car la fivre aggraveles lsions crbrales ;

respect de la pousse tensionnelle au dcours de lAVC, indispensableau maintien dun dbit sanguin crbral suffisant. Un traitement hypoten-seur intempestif peut avoir des consquences dramatiques sur la zonede pnombre (aggravation des lsions crbrales). En phase aigu, onne traite (de manire progressive) quen cas de chiffres trs levs :

IC : HTA > 220/120 mmHg, HIP : HTA > 185/110 mmHg ;

kinsithrapie motrice prcoce, pour amliorer la perception dun mem-bre paralys, prvenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires ;



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nursing : prvention descarres, soins de bouche, etc. ; prvention de complications systmiques : thromboemboliques (cf. infra),

ulcre gastrique, etc.

2. Thrombolyse

La thrombolyse par le rt-PA ( recombinant tissue-Plasminogen Activator) parvoie intraveineuse est bnfique lorsquelle est applique avant 4 heures etdemi. Il existe un risque hmorragique crbral lev, et un risque hmorragi-que systmique (gastrique). La dcision de thrombolyse doit tre prise par unneurologue spcialis en pathologie neurovasculaire.Le retard de prise en charge dune majorit de patients limite malheureusementlutilisation du traitement. Ce retard est la consquence de plusieurs facteurs, etnotamment :

nombreux AVC constats au rveil (heure de dbut inconnue) ; smiologie faussement rassurante, en particulier par labsence de

douleur.Avant la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artrielle peut tre proposedans des centres hautement spcialiss (neuroradiologie interventionnelle).

3. Traitement antithrombotique

Les bnfices recherchs sont

la prvention dune rcidive prcoce ; la prvention dune complication thromboembolique.

Deux traitements ont fait la preuve de leur efficacit :

aspirine dbute avant la 48e heure en cas dIC (sauf avec thrombolyse),

une dose comprise entre 160 et 300 mg par jour (clopidogrel en casde contre-indication laspirine) ;

hparine doses isocoagulantes (sous forme dHBPM) pour prvenir lerisque thromboembolique veineux en cas dalitement d au dficit dunmembre infrieur.

Lhparine doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bnfice estlargement contrebalanc par le risque hmorragique (crbral et systmique).On discute ce traitement au cas par cas, dans quelques situations particulires(sans dmonstration scientifique du bien-fond du traitement) :

IC dit en volution (progression sur quelques heures) ; AIT rptition ; cardiopathie embolique certaine ou dissection, avec AIT ou IC limit.

Mme dans ces situations, lhparine doses hypocoagulantes nest pas pres-crite en cas dIC tendu ou de transformation hmorragique de lIC, du fait desrisques levs du traitement.

4. Autres traitements

Ils visent les complications neurologiques de lAVC :

dme crbral(aggravation des lsions ischmiques, risque dengage-ment) : lutte contre lhypercapnie, parfois macromolcules (Mannitol)mais pas de corticodes (effet dltre et absence defficacit cardme cytotoxique) ;

crise pileptique : traitement discut en cas de premire crise.



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Les indications de lintervention neurochirurgicale sont trs limites :

IC tendu avec dme crbral extensif, dit malin : volet crnien dedcompression ;

hmatome voire infarctus crbelleux (compression du tronc crbralavec risque dengagement).

D. Diagnostic tiologique

Il dbute par limagerie crbrale qui seule permet la distinction entre IC et HIP(cf. supra).

1. En cas dIC

Lorientation initiale dpend de :

linterrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaireantrieur (facteurs de risque, mdicaments tropisme vasculaire) ;

la clinique : atteinte isole de la motricit ou de la sensibilit dun hmi-corps (syndrome lacunaire), CBH ou cervicalgie (dissection), souffle car-diaque ou artriel, etc.

Les examens complmentaires comportent dans tous les cas :

ladmission : une biologie sanguine simple : NFS-plaquettes, ionogramme sanguin

avec cratininmie, CRP, glycmie, bilan lipidique, TP-TCA, un ECG (recherche de trouble du rythme, de coronaropathie aigu) ;

le plus rapidement possible :

un cho-Doppler cervical, coupl si possible un Doppler trans-crnien, une chocardiographie transthoracique.

Dautres examens dpendent de lorientation tiologique initiale :

angio-RM cervicale ou angioscanner hlicodal (artriopathies) ; chocardiographie transsophagienne (tude oreillette/auricule gauche,

septum interauriculaire, crosse de laorte) ;

Lorsquune cause rare est envisage, dautres examens sont discuts au cas parcas : ponction lombaire (angite crbrale), biopsies cutane ou musculaire(maladies du tissu lastique et de surcharge), anticorps antinuclaires, dosagede lhomocystinmie ou hmostase complte (recherche dune thrombophi-lie : dficits en protine S, C, antithrombine III), etc.

Langiographie crbrale conventionnelle est dsormais dindication rduite dufait du dveloppement de lARM et de langioscanner (elle reste utilise parfoispour ltude des petites artres intracrniennes).

2. En cas dHIP

Le bilan tiologique dpend, comme il a t dit plus haut, de lge du patientet de la localisation de lhmatome.



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V. FACTEURS DE RISQUE DES AVC

Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischmiques, mais lordre

dimportance est diffrent. Ce sont : lHTA, principal facteur de risque des AVC, ischmiques ou hmorragi-

ques (augmentation du risque, cest--dire risque relatif RR de 4environ). Plus de la moiti des AVC surviennent sur HTA chronique ;

le tabac : RR = 2. Important facteur de risque dathrosclrose caroti-dienne ;

lhypercholestrolmie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur delinfarctus du myocarde est un facteur de risque accessoire des IC.Lhypocholestrolmie semble linverse augmenter le risque dHIP ;

lediabte : RR = 1,5 ; lalcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au-del de

trois verres standards par jour ;

lamigraine : augmentation du risque chez la femme jeune, surtout encas de tabagisme et de contraception orale associs ; lacontraception orale : faible augmentation du RR, limite encore par

lutilisation des pilules microdoses. Le risque est essentiellement li leffet synergique avec le tabac ;

lobsit, le syndrome mtabolique, labsence dactivit physique : leurrle est moins bien dmontr que pour les cardiopathies ischmiques.

VI. PRVENTION DES AVC

Elle comporte dans tous les cas la prise en charge des facteurs de risque modi-fiables, notamment ceux pour lesquels limpact des mesures correctives est biendmontr (traitement dune HTA pour les IC et HIP, arrt du tabac pour les IC).

A. Prvention secondaire des IC

Elle dpend de la cause de lIC.

1. Athrosclrose

ct du traitement des facteurs de risque, la prescription dun mdicament

antiplaquettaire permet de rduire le risque de rcidive dIC de 20 % environ.Trois traitements ont fait la preuve de leur efficacit, sans que leur associationnapporte de bnfice supplmentaire :

laspirine, traitement le plus utilis, une dose situe entre 50 et 300 mg/j ; le clopidogrel (Plavix) la dose de 75 mg (1 cp) par jour ; lassociation dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine,

2 cp/j).

Les AVK au long cours nont pas dintrt dans cette indication.Lendartriectomie sur stnose de lorigine de lartre carotide interne est indi-que en cas de stnose serre (> 70 %) lorigine de lartre carotide damont(symptomatique), car elle permet la rduction significative du risque dIC ipsila-tral ultrieur. Le risque opratoire dpasse le bnfice en cas de stnose inf-



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rieure 50 %. Le bnfice est rel mais faible entre 50 et 70 % (discutindividuellement). ce jour, il ny a pas dindication dmontre de langioplastie ( stent) carotideen cervical.

2. Cardiopathies embolignes

En cas de FA, les AVK permettent de rduire le risque dIC ultrieur des deuxtiers. LINR (International Normalized Ratio) cible se situe entre 2 et 3. Il fauttenir compte, dans la dcision, du risque ischmique de la pathologie (cf.

supra), du risque hmorragique du traitement (patient g avec troubles cogni-tifs, risques de chute, etc.). En cas de contre-indication aux AVK, laspirine estune alternative defficacit prouve quoique nettement plus faible (moins 20 %de rcidives).Dans les prothses valvulaires mcaniques, lINR cible est suprieur 3.Pour les cardiopathies risque embolique modr ou mal dtermin

(cf. Annexes, p. 376), le risque des anticoagulants dpasse habituellement lebnfice attendu.

3. Petits infarctus profonds

La prvention passe par le traitement des facteurs de risque et mdicamentantiplaquettaire (mmes stratgies que pour lathrosclrose).

4. Autres causes

Aprs dissection artrielle extracrnienne, les AVK sont prescrites jusqu norma-lisation de la paroi artrielle.

Dans le large groupe des IC sans cause identifie, un traitement par antiplaquet-taire au long cours est recommand.

B. Prvention primaire

Elle consiste prendre en charge des facteurs de risque, notamment de lHTA,quel que soit lge.Il ny a pas dintrt au plan neurovasculaire la prise daspirine au long coursen labsence de manifestation dAIT/IC.Ladministration dAVK en prvention primaire devant une FA apporte un bn-fice largement dmontr, mais la dcision varie selon les facteurs de risque

ischmiques associs. Par exemple, les AVK ne sont pas recommandes en casde FA isole du sujet jeune.Le bnfice de la chirurgie par endartriectomie sur stnose carotide asympto-matique serre est modeste car le risque spontan dIC est faible (1 % par an),alors que le risque opratoire avoisine 3 %. Lindication est donc discute indi-viduellement et ncessite une concertation multidisciplinaire (apprciationnotamment du pronostic cardiaque).



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VII. PRONOSTIC DES AVC

A. Mortalit et rcidiveLa mortalit aprs un AVC est de 20 % 1 mois et de 40 % 1 an. La mortalitprcoce est plus leve en cas dHIC que dIC, en raison de leffet de masse.La surmortalit distance est surtout lie laugmentation du risque coronarien(40 % des dcs distance dun AVC).En cas de stnose carotide asymptomatique, le risque coronarien est plus levque le risque dIC, quel que soit le degr de stnose. 5 ans, 30 % des AVC ont rcidiv.

B. Morbidit

distance dun AVC :

un tiers des survivants sont dpendants ; un tiers gardent des squelles tout en tant indpendants ; un tiers retrouvent leur tat antrieur.

Le pronostic fonctionnel est trs difficile tablir la phase aigu, mme si lesprincipaux paramtres sont connus (ge jeune, petite taille de lAVC, qualit delentourage), ce qui doit rendre prudent initialement. Malgr une mortalit plusleve, le pronostic fonctionnel est meilleur en cas dHIC que dIC, car le sai-gnement peut refouler les structures nerveuses sans destruction.Lessentiel de la rcupration se fait dans les 3 premiers mois, mais elle se pour-suit jusqu 6 mois. Au-del, lamlioration fonctionnelle tient une meilleure

adaptation au handicap rsiduel.

VIII. THROMBOPHLBITES CRBRALES

Les thrombophlbites ou thromboses veineuses crbrales (TVC), relativementrares, doivent tre bien connues, car accessibles un traitement. Elles touchentun ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale. Ellespeuvent provoquer ou non un infarctus crbral, souvent avec composantehmorragique, dont la topographie ne correspond pas un territoire artriel.

A. Symptomatologie

Trois types de signes sont possibles, isols ou associs, avec une installationaigu ou sur quelques semaines :

hypertension intracrnienne :

cphales inhabituelles, qui constituent le signe essentiel de TVC, dme papillaire, ventuellement troubles de la conscience, symptomatologie se rsumant cette hypertension intracrnienne

pour 25 % des TVC ;



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crises pileptiques : partielles ou gnralises, hmicorporelles bascule, rares, mais vocatrices ;

dficits neurologiques focaux. Ils sont inconstants et variables selon lalocalisation de la TVC, par exemple : dficits bascule en cas de throm-bose du sinus longitudinal suprieur, ophtalmoplgie en cas de throm-bose du sinus caverneux.

B. Diagnostic

1. IRM crbrale avec angio-RM veineuse

Cest lexamen de rfrence, raliser devant toute suspicion de TVC. LIRM doitcomprendre plusieurs squences et plans de coupe. la phase dtat, le sinusthrombos apparat en hypersignal en T1 et T2, et en hyposignal franc ensquence T2 toile.En angio-RM veineuse, on note une absence de flux au sein des veines ou sinusthromboss. Lexcellente sensibilit de lIRM fait que langiographie convention-nelle est dsormais rarement ralise devant une suspicion de TVC.

2. Scanner crbral

Outre linfarctus hmorragique, il peut montrer, sans injection, lhyperdensitspontane du thrombus (rare). Aprs injection, la prise de contraste de la paroidu sinus thrombos ralise limage classique du delta . Langioscanner mon-tre, comme langio-RM, les veines ou sinus thromboss.

3. Examen du LCS

Il est rarement ralis, uniquement en cas de doute diagnostique et enlabsence de lsion intracrnienne focale ; il montre une lvation de la pressiondouverture, une hyperprotinorachie, une pliocytose de formule variable, etquelques hmaties.

C. Causes et facteurs de risque

Elles sont nombreuses et sassocient volontiers chez un mme patient.Il est habituel de les sparer en causes gnrales et causes locorgionales(cf. Annexe 2, p. 376).

D. Traitement et pronostic

Le traitement comprend :

le traitement tiologique (radication dun foyer infectieux, arrt dfinitifde la contraception orale) ;

le traitement symptomatique : antipileptique en cas de crise, anti-dmateux ;



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le traitement anticoagulant : hparinothrapie dbute en urgence(mme en cas dinfarctus hmorragique) apportant une amliorationrapide de la symptomatologie, relaye par des AVK (minimum 6 mois,parfois plus si une cause persiste).

Le pronostic est favorable dans la grande majorit des cas, aprs mise en routedu traitement anticoagulant. Les TVC profondes sont plus souvent dvolutiondfavorable.

Points cls Les AVC reprsentent la troisime cause de mortalit et la premire cause de handicap acquis dans

les pays industrialiss ; 150 000 nouveaux cas surviennent chaque anne en France, 80 % dentreeux sont des infarctus crbraux. Leur symptomatologie varie selon le territoire artriel concern. Lamortalit est de 20 % 1 mois, le risque de rcidive de 30 % 5 ans.

Les AVC sont une urgence mdicale, pour laquelle les prises en charge diagnostique et thrapeuti-que doivent tre menes conjointement. La zone de pnombre, o la baisse du dbit sanguin cr-bral entrane une perturbation du fonctionnement cellulaire rversible, est la cible des traitements

durgence. LAIT est une urgence diagnostique compte tenu du risque lev dinfarctus crbral dans les semai-

nes suivantes. LHTA est de loin le principal facteur de risque des AVC. Limagerie crbrale doit tre ralise immdiatement devant toute suspicion dAVC. Elle seule per-

met de distinguer une ischmie dune hmorragie. Le scanner crbral sans injection est lexamenralis le plus souvent, mais lIRM est celui de rfrence et apporte une aide considrable la priseen charge en aigu.

En cas dIC, le bilan tiologique comporte au moins : examens biologiques de base, ECG, cho-Doppler cervical et chocardiographie transthoracique. Les autres investigations sont ralises enfonction du contexte. Langio-RM (langioscanner) permet ltude non invasive prcise des artrescervicales et crbrales.

Le traitement la phase aigu de lIC repose sur la mise en place efficace de mesures gnrales(avec respect de llvation tensionnelle), laspirine, une anticoagulation prventive en cas de dficitdu membre infrieur, et la prvention de complications prcoces. La thrombolyse IV est bnfiquesi elle est applique avant 4 heures et demi.

Le bnfice de structures spcialises pour laccueil durgence des AVC (stroke units) est dmontr,mais leur nombre en France demeure infrieur aux besoins.

Lathrosclrose, les cardiopathies embolignes et les petits infarctus profonds par lipohyalinosesont les principales causes dIC. De nombreuses causes plus rares sont possibles. Chez le sujetjeune, la dissection artrielle est une cause frquente. Environ 30 % de lensemble des IC demeu-rent sans cause identifie. Lathrosclrose ncessite une prise en charge globale (risque cardiaque).

Aprs un IC, le traitement de prvention secondaire repose dans tous les cas sur la prise en chargedes facteurs de risque et les antithrombotiques (AVK si cardiopathie emboligne, antiplaquettairesdans la plupart des autres cas). Une endartriectomie est propose en cas de stnose carotide ser-re en amont de laccident et de bonne rcupration clinique.

LHTA est la principale cause dhmorragie intraparenchymateuse, de sige profond. Les thromboses veineuses crbrales sont des affections rares. La symptomatologie associe des

signes dhypertension intracrnienne, des crises pileptiques et des dficits neurologiques focaux.

Le diagnostic repose sur lIRM crbrale.



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IX. ANNEXES

A. Annexe 1 : cardiopathies embolignes

B. Annexe 2 : causesdes thrombophlbites crbrales

C. Annexe 3 : anatomie vasculairecrbrale

Deux systmes artriels

a. Systme carotidienLartre carotide interne (ACI) possde une seule branche collatrale impor-tante, lartre ophtalmique, et se termine en quatre branches :

lartre crbrale moyenne ou sylvienne ;

Cardiopathies risque embolique lev Cardiopathies risque modr ou mal dtermin

Prothse valvulaire mcanique RM avec AC/FA AC/FA avec facteur de risque associ Thrombus dans loreillette ou le ventricule gauche Maladie de loreillette Infarctus du myocarde rcent (< 4 semaines) Akinsie segmentaire tendue du VG Cardiomyopathie dilate Endocardite infectieuse Myxome de loreillette

RM sans AC/FA RA calcifi Calcifications annulaires mitrales Bioprothse valvulaire Foramen ovale permable Anvrisme du septum interauriculaire AC/FA isole Flutter Endocardite non bactrienne

RM : rtrcissement mitral ; AC : arythmie complte ; VG : ventricule gauche.

Causes/facteurs gnraux Priode postopratoire Grossesse et surtout post-partum (mfiance devant toute cphale dans ce contexte) Contraception orale Affections hmatologiques Troubles de lhmostase congnitaux (dficit en protine C, S, antithrombine III) ou acquis (anti-coagulant circulant, CIVD [coagulation intravasculaire dissmine], cryoglobulinmie) Infections (septicmies, endocardite) Cancers et chimiothrapie Maladies inflammatoires (Behet notamment) Causes diverses (dshydratation svre, cirrhose, syndrome nphrotique, etc.)

Causes/facteurs locaux infectieux Infection de voisinage (otite, mastodite, sinusite, infection buccodentaire, etc.) Infection intracrnienne (abcs, empyme sous-dural, mningite)

Causes/facteurs locaux non infectieux Traumatisme crnien (ouvert ou ferm, avec ou sans fracture) Intervention neurochirurgicale Malformation vasculaire (fistule dure-mrienne) Cathtrisme jugulaire



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lartre crbrale antrieure ; lartre chorodienne antrieure ; lartre communicante postrieure.

b. Systme vertbrobasilaireLes deux artres vertbrales (AV), aprs un long trajet intratransversaire, pn-trent dans la bote crnienne et se rejoignent sur la ligne mdiane pour donnerune artre unique, le tronc basilaire. Les collatrales de ce systme sont :

les artres crbelleuses (postro-infrieures, moyennes, suprieures) ; les artres perforantes (tronc crbral).

Le tronc basilaire se termine par les deux artres crbrales postrieures.

Les voies de supplanceSelon leur qualit sexplique la variabilit du tableau clinique dun patient lautre.

a. Polygone de WillisIl sagit dun cercle danastomoses entre le systme carotidien (antrieur) et lesystme vertbrobasilaire (postrieur).Il est compos :

en avant : par les deux crbrales antrieures runies par lartre com-municante antrieure ;

sur chaque ct : par lartre communicante postrieure ; en arrire : par les deux artres crbrales postrieures.

b. Anastomoses entre lACI et lartre carotide externe (ACE)

Elles se font dans lorbite entre lartre ophtalmique (branche de lACI) et lartrefaciale (branche de lACE). En cas de thrombose de lACI, le sens de la circula-tion sanguine dans lartre ophtalmique peut tre invers, tablissant un shuntde lACE vers la terminaison de lACI, dcelable par lexamen Doppler.

c. Anastomoses corticales

Elles se dveloppent entre deux artres voisines la convexit du cerveau (parexemple entre les extrmits des artres crbrales antrieure et moyenne).



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D. Annexe 4 : artriopathies

E. Annexe 5 : thromboses veineusescrbrales et HIP

A. IRM coupe cervicale : hmatome de paroi tmoignant dune dissection de lartre carotide gauche.B. Stnoses carotidiennes athrosclreuses :

1. angiographie conventionnelle2. angio-RM

A B1 B2

A. Scanner (sans injection) : HIP capsulolenticulaire gauche chez un sujet hypertendu.B. IRM (T1 sans injection) : thrombose dun sinus latral (flche) avec infarctus veineux hmorragique.C. IRM (T2*) : hyposignal franc du sinus latral gauche tmoignant dune thrombophlbite (flches).

A B C



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F. Annexe 6 : images dIC

A. Scanner sans injection : IC sylvien gauche superficiel.B. IRM (T2) : petit infarctus profond thalamique gauche.C. IRM (diffusion) : IC crbral postrieur droit.D. IRM (FLAIR) : IC jonctionnel postrieur gauche.

A

C

B

D


133 Accidents Vasccerebraux

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