1 www.medi-learn.de 23 1.3.2 Glukagon 1.3.2 Glukagon Glukagon ist der Gegenspieler des Insulins. In Zeiten ohne Nahrungsaufnahme (Hunger- zustand) sichert es unserem Organismus die adäquate Versorgung mit Glucose und freien Fettsäuren. Übrigens … Nicht nur zur Behandlung von hyper- kaliämen Patienten auf Intensivstation, sondern auch für die Prüfung ist wich- tig zu wissen: Insulin stimuliert indi- rekt und Glucose UNabhängig die Na + / K + -ATPase und damit eine vermehr- te Aufnahme von Kalium in die Zellen (z. B. Skelett- muskelzellen). Dadurch kann der Plasma-Kalium- spiegel vorübergehend gesenkt werden. – Insulin schafft die Glucose in die Zelle und ver- wertet sie sinnvoll. – Unter Insulineinfluss versucht der Körper, seine Speicher (Glykogen, Fette und Prote- ine) zu füllen. Dies geschieht durch die Be- schleunigung anaboler Stoffwechselvorgän- ge wie Glykogen-, Fett- und Proteinsynthese und Verlangsamung der gegenläufigen Pro- zesse, wie z. B. der Lipolyse. Damit ist Insulin also ein anaboles Hormon. – Durch verstärkte Expression von GLUT-4 (NICHT GLUT-2) in Fett- und Muskelzellen wird der Transport von Glucose über die Zellmem- bran in diesen Zellen erleichtert. – Insulin stimuliert die Glykolyse, die energierei- che Substrate zur Verfügung stellt. – Unter Insulinwirkung sinkt die Konzentrati- on von Glucose und freien Fettsäuren im Blut. – Insulin senkt durch die Aktivierung einer Phos- phodiesterase den cAMP-Spiegel in den insu- linsensitiven Zellen und ist damit ein direkter Antagonist des Glukagons. Merke! Letztendlich wird durch den Anstieg der Kon- zentration an freien Fettsäuren in der Fettzelle die Triacylglycerinsynthese gesteigert und die Fettsäuren gehen so in ihre Speicherform über. Neben der Glykolyse – die auch aktiviert wird – spielt beim Abbau der Hexosen im Fettgewe- be noch der Pentosephosphatweg eine große Rolle. Durch die Glucose-6-phosphat-Dehydro- genase entsteht nämlich das für die Fettsäu- resynthese als Coenzym benötigte NADPH/H + . Beschleunigt wird der Pentosephosphatweg auch durch den vermehrten Einstrom der Glu- cose durch die GLUT-4s und dem damit ver- mehrten Substratangebot. So, das waren also die Wirkungen des Insu- lins nach Geweben aufgedröselt. Ich denke, im Zusammenhang gesehen zwar komplex, aber doch durchaus eine logische Geschichte, oder? Protestbriefe bitte per E-Mail an mich … Nicht vergessen darf man eine Eigenschaft, die Insulin benutzt, um Glukagon und den Kate- cholaminen als würdiger Antagonist entge- genzustehen. Es aktiviert eine Phosphodies- terase, diese spaltet cAMP in 5’-AMP und inaktiviert es damit. Da cAMP den intrazellu- lären Second messenger für Glukagon und ß- adrenerge Rezeptoren darstellt, wird dadurch die Glukagon- und Katecholaminwirkung auf die Zellen erheblich abgeschwächt. Es handelt sich dabei also um einen effektiven Mechanis- mus, dem Glukagon und den Katecholaminen ihren Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel über eine gewisse Zeit zu nehmen. Übrigens … Die Lipoproteinlipase ist ein Enzym, das von Insu- lin stimuliert wird. Ob- wohl der Name sehr nach Lipolyse klingt, steigert sie die Konzentration an Fettsäuren in den Lipozyten.