Referat
PAGE 1
Bab 1PendahuluanHidropneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana
terdapat udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan
kolapsnya jaringan paru. Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa
merupakan komplikasi dari TB paru dan pneumotoraks yaitu dengan
rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik pengkejuan
sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan
udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak
dapat keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan
udara dalam rongga pleura akan meningkat melebihi tekanan atmosfer,
udara yang terkumpul dalam rongga pleura akan menekan paru sehingga
sering timbul gagal napas.Pneumotoraks yaitu keadaan dimana
terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal
rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa
mengembang terhadap rongga toraks.Atelektasis terjadi ketika
sebagian atau seluruh paru mengempis atau tidak mengandung udara.
Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh pernafasan
tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam
alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus
diserap habis oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler
darah.
Emfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang
ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal
bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang
ireversibel.Pada hakekatnya, pengenalan radiologis dan diagnosis
hidropneumotoraks, pneumotoraks, atelektasis, maupun emfisema
pulmonum sangat diperlukan karena hal ini menentukan terapi dan
tatalaksana awal terbaik yang perlu dilakukan untuk mencegah
terjadinya terapi yang tidak sesuai dan komplikasi yang tidak
diharapkan.
Bab 2Tinjauan Pustaka2.1.Hidropneumotoraks
2.1.DefinisiHidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana
terdapat udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan
kolapsnya jaringan paru.12.1.2.Etiologi dan PatogenesisKeadaan
fisiologi dalam rongga dada pada waktu inspirasi tekanan
intrapleura lebih negatif dari tekanan intrabronkial, maka paru
mengembang mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar
akan terhisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada
saat ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan
intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol atau di
bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.1,2
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada
saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada
permulaan batuk, bersin atau mengejan. Peningkatan tekanan
intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelumnya batuk, bersin,
dan mengejan. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada
bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan bronki atau
alveol akan sangat mudah.1,2
Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat
dijelaskana yaitui jika ada kebocoran di bagian paru yang berisi
udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian yang robek
tersebut berhubungan dengan bronkus. Pelebaran alveolus dan
septa-septa alveolus yang pecah kemudian membentuk suatu bula yang
berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau
fibrosis granulomatosa. Keadaan ini merupakan penyebab yang paling
sering dari pneumothoraks.1,2
Ada beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu katup
bola yang bocor yang menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke
mediastinum. Sirkulasi paru dapat menurun dan mungkin menjadi
fatal. Apabila kebocoran tertutup dan paru tidak mengadakan
ekspansi kembali dalam beberap minggu , jaringan parut dapat
terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara keseluruhan.
Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura dan
menimbulkan suatu hidropneumotoraks.1,2
Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi
dari TB paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus
subpleura dari jaringan nekrotik perkejuan sehingga
tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura dan udara
dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat
keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara
dalam rongga pleura akan meningkat melebihi tekana atmosfer, udara
yang terkumpul dalam rongga pleura akan menekan paru sehingga
sering timbul gagal napas.1,2Pneumotoraks merupakan suatu kondisi
dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal,
rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa
mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat
ditimbulkan oleh :
a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang
berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax
jenis ini disebut sebagai closed pneumotoraks. Apabila kebocoran
pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk
saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat
ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga
mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan
terjadinya tension pneumotoraks.
b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat
hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang
terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung
lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang
seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun
sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi
dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi,
tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura
keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open
pneumotoraks.1,22.1.3.Gambaran RadiologisPada gambaran radiologi
hidropneumotoraks (gambar 1) merupakan perpaduan antara gambaran
radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada
hidropneumothorax cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka
meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air
fluid level meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis
mendatar karena adanya udara di atas cairan. Gambaran radiologi
pada hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen dengan
tak tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis
putih tegas membatasi pleura visceralis yang membatasi paru yang
kolaps, tampak gambaran semiopak homogen menutupi paru bawah, dan
penumpukan cairan di dalam cavum pleura yang menyebabkan sinus
costofrenikus menumpul.3,4
Gambar 1. Hidropneumotoraks2.2.Pneumotoraks2.2.1.Definisi
Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam
rongga pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi
udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga
toraks.1Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:1.
Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga
udara dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup.
Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan
yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap
dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau
inflamasi.
2. Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui
luka tusuk atau pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi
dalam hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang
sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumotoraks sengaja lainnya
ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura
atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan
biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura.
3. Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan
trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan
dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan.
Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam
rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan
rongga pleura.
4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat
suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.
42.1.2.Klasifikasi
Pneumotoraks dapat juga dibagi atas:1. Pneumotoraks terbuka.
Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara ruang
pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat
menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura
selama proses respirasi.
2. Pneumotoraks tertutup. Misal terdapat robekan pada pleura
viseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk
vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif.
3. Pneumotoraks valvular. Jika udara dapat masuk ke dalam paru
pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses
ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi peningkatan tekanan
intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat
terjadi tension pneumotoraks. 42.1.3.Gejala KlinisAdanya
keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat
tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya
komplikasi penyakit paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan
asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan
foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari
pengamatan. 1Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang
tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas.
Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih
mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi
pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada
aktivitas biasa atau waktu istirahat. 1Rasa sakit tidak selalu
timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi
perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu
waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari
pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato-
pneumotoraks). 1Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan
walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang
hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas
yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit. 1Pada lesi
yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan
mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma
tertekan ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang
sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan
curah jantung menurun. 1Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi
kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2%.
Hampir 25% dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi
hidropneumotoraks. 1Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala
klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan
pemeriksaan sinar tembus dada. 12.1.4.Gambaran RadiologisBayangan
udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa
struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa
garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 2
dan 3).5
Gambar 2.
Gambar 3.
Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang
berbentuk cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura
viseralis. Bila pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan
pernafasan dalam (inspirasi penuh) pun tidak akan menunjukkan
kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan membuat foto dada
dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi maksimal
udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga
intrapleura di apeks jadi lebih besar. Selain itu terdapat
perbedaan densitas antara jaringan paru dan udara intrapleura
sehingga memudahkan dalam melihat pneumotoraks, yakni kenaikan
densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak menaikkan
densitas pneumotoraks. 1Suatu hasil rontgen diperoleh sehabis
ekspirasi maksimum akan membantu dalam menetapkan diagnosa, sebab
paru-paru kemudian secara relatif lebih tebal/padat dibanding
pneumotoraks itu. Penurunan volume paru terjadi sehabis ekspirasi
tetapi ruang pneumotoraks tidak berubah. Oleh karena itu secara
relatif pneumotoraks lebih berhubungan dengan apru-paru sehabis
ekspirasi dibanding inspirasi dan kiranya pleura viseral lebih
kecil berhubungan dengan pneumotoraks. Sehingga lebih mudah untuk
menggambarkannya.1Foto lateral decubitus pada sisa yang sehat dapat
membantu dalam membedakan pneumotoraks dengan kista atau bulla.
Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung
berkumpul pada bagian atas sisi lateral. 1Jika pneumotoraks luas,
akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi
kuncup/kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah
kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar. Udara dalam
ruang pleura jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang
bersebelahan dengan pneumotoraks tersebut, terutama sekali jika
paru-paru berkurang volumenya, dimampatkan atau terkena penyakit
yang meningkatkan kepadatan paru-paru.6,7Ketika pneumotoraks
terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udara terkumpul dalam
ruangan pleura yang dekat dengan paru-paru yang mengempis. Oleh
karena itu distribusi udara yang tidak normal pada pasien ini
menyebabkan pengempisan lobus. Pada tension pneumotoraks pergeseran
dari struktur mediastinal kesan pada paru dan kesan pada diafragma
sudah terlihat. Ketika kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara
atau gas pada film dengan cahaya horisontal memperlihatkan tingkat
atau batas udara dengan cairan. Ketika udara intrapleura
terperangkap pada posisi yang tidak biasa oleh karena penggabungan
kadang-kadang pneumotoraks bisa terlihat pada subpulmonary,
terutama pada pasien COPD (Chronic Pulmonary Obstruktif Disease)
dan penurunan dari fungsi paru dan juga diobservasi sepanjang
permukaan tenagh dari paru bayi yang baru lahir sering diperiksa
dengan posisi terlentang. Dalam situasi ini harus dibedakan dengan
pneumomediastinum. Ketika garis sambungan depan terlihat pada
neonatus, yang mengindikasikan pneumotoraks bilateral, karena garis
ini biasanya tidak terlihat pada pasien. Pada bayi neonatus
pneumotoraks dapat dievaluasi dengan foto anteroposterior atau
lateral pada saat yang sama.7Pada orang dewasa yang sakit kritis
diuji dengan posisi setengah duduk atau terlentang, udara dalam
ruang pleura mungkin nampak anteromedial sepanjang medistinum, pada
suatu posisi subpulmonary, pada posisi apicolateral atau
posteromedial dalam area paraspinal. Udara mungkin dapat diamati
dalam celah interlobus, terutama sekali di dalam celah kecil sisi
kanan pneumotoraks. Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh Gordon
pada foto posisi terlentang pada pasien pneumotoraks. Foto ini
terdiri dari radiolusen yang relatif pada kedalaman sulcus
costophrenicus samping yang menandakan udara dalam area ini.7Hasil
diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. Oleh karena
itu, CT dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau
ketidakhadiran pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena
pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan
aksis.7Secara ringkas, hasil dianogsa pneumothorax mungkin sulit
untuk dibuat dalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama
sekali pada foto pasien dalam posisi terlentang, proyeksi samping
mungkin bisa untuk ,mengkonfirmasikan kehadiran pneumothoraks
manakala proyeksi dari depan samar-samar. Ketika pneumothoraks
kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga; dan ada
kalanya, ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir, foto
oblique dan foto lateral diperlukan untuk visualisasi yang nyata.
Adakalanya lingkaran radioopak ditemukan pada hilus atau dibawah
pada pasien pneumothoraks yang besar atau luas.72.3.Atelektasis
Paru2.3.1.DefinisiAtelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau
seluruh paru mengempis atau tidak mengandung udara. Tidak adanya
udara didalam paru terjadi karena seluruh pernafasan tersumbat
sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam alveolus,
sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap habis
oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah.
82.3.2.Etiologi
Ateleksasis dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan
disekitar paru, yaitu:1. Penyumbatan/obstruksi pada bronkus
Penyumbatan dapat terjadi secara intrinsik (tumor pada bronkus,
benda asing, cairan sekresi yang massif) ataupun penyumbatan pada
bronkus akibat penekanan dari luar bronkus (tumor di sekitar
bronkus,ataupun pembesaran kelenjar limfe)
2. Tekanan ekstra pulmoner
Biasa diakibatkan oleh karena pneumothoraks, adanya cairan
pleura, peninggian diafragma, herniasi organ abdomen ke rongga
thoraks,dan tumor intra thoraks tapi ekstra-pulmoner (tumor
mediastinum)
3. Paralisis atau paresis gerakan pernafasan
Hal ini akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna,
misalnya pada kasus poliomyelitis, dan kelainan neurologil
kalinnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran
pengeluaran sekret dalam bronkus dan akhirnya akan memperberat
keadaan atelektasis.
4. Hambatan gerakan pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma
thoraks yang menahan rasa sakit. Keadaan ini juga akan menghambat
pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperhebat terjadinya
atelektasis.
5. Adhesif atelektasis
Hal ini merujuk pada atelektasis non-obstruktif, dapat terjadi
apabila permukaan luminal dinding alveoli melekat satu dengan lain.
Merupakan komponen penting pada khususnya respiratory distress
syndrome pada bayi baru lahir (HMD), dan emboli paru, namun dapat
pula terjadi akibat pneumoitis akibat radiasi.
6. Sikatriks atelektasis
Merupakan akibat utama dari fibrosis dan pembentukan jaringan
parut (infiltrasi) di dalam ruang intraalveolar dan intersisialis
(pneumonitis intersisialis), umumnya berhubungan dengan
tuberkulosis paru.92.3.3.Patofisiologi1. Atelektasis Obstruktif
Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan
mengabsorbsi udara di sekitar alveolus, dan menyebabkan retraksi
paru dan akan terjadi kolaps dalam beberapa jam. Pada stadium awal,
darah melakukan perfusi paru tanpa udara, hal ini mengakibatkan
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi sehingga arterial mengalami
hipoksemia. Jaringan hipoksia hasil dari transudasi cairan ke dalam
alveoli menyebabkan edema paru, yang mencegah atelektasis komplit.
Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan
mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan
fibrosis dan bronkiektasis.92. Atelektasis Non-Obstruktif
Penyebab utama yaitu oleh karena tidak adanya hubungan antara
pleura viseralis dan pleura parietalis. Efusi pleura maupun
pneumothorax menyebabkan atelektasis pasif. Efusi pleura yang
mengenai lobus bawah lebih sering dibanding dengan pneumothorax
yang sering menyebabkan kolaps pada lobus atas. Atelektasis
adhesive lebih sering dihubungkan dengan kurangnya surfaktan.
Surfaktan mengandung phispolipid dipalmitoy phosphatidyicholine,
yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan
alveoli. Berkurang atau tidaknya produksi surfaktan biasanya
terjadi pada ARDS, pneumonitis radiasi, ataupun akibat trauma paru
sehingga alveoli tidak stabil dan kolaps. Kerusakan parenkim paru
pun dapat menyebabkan atelektasis sikatrik yang membuat tarikan
tarikan yang bila terlalu banyak membuat paru kolaps, sedangkan
replacement atelektasis dapat disebabkan oleh tumor seperti
bronchialveolar carcinoma.93. Platlike atelektasis (Focal
atelectasis)
Disebut juga discoid atau subsegmental atelektasis, tipe ini
sering ditemukan pada penderita obstruksi bronkus dan didapatkan
pada keadaan hipoventilasi, emboli paru, infeksi saluran pernafasan
bagian bawah dengan horizontal atau platlike. Atelektasis minimal
dapat terjadi karena ventilasi regional yang tidak adekuat dan
abnormalitas formasi surfaktan akibat hipoksia, iskemia, hiperoxia,
dan ekspos berbagai toksin.94. Postoperative atelektasis
Atelektasis merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien
yang melakukan anastesi ataupun bedah dapat mengakibatkan
atelektasis karena disfungsi dari diafragma dan berkurangnya
aktivitas surfaktan. Atelektasis ini biasanya pada bagian basal
(bawah) paru ataupun segmen tertentu.92.3.4.Gambaran Radiologi
Tanda-tanda langsung atelektasis:3,10,12,13 Sebagai dasar
gambaran radiologik pada atelektasis adalah pengurangan volum
bagian paru baik bagian lobaris, segmental atau seluruh paru dengan
akibat kurangnya aerasi sehingga memberikan bayangan lebih suram
(densitas tinggi).
Pergeseran fissura interlobar.
Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian
besar dari upaya kompensasi pengurangan volum paru, yaitu:3,10,12
Pergeseran mediastinum ke arah atelektasis,
Elevasi hemidifragma,
Sela iga menyempit,
Pergeseran hilus dan
Hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya
(emfisema kompensasi).
2.3.4.1.Gambaran Radiologi Atelektasis Komplit
Kolaps komplit pada paru (gambar 4), memberikan gambaran opak
pada hemithorax, tanpa air bronchogram sign, pergeseran mediastinum
ke lesi, dan elevasi diafragma. Hiperinflasi kompensatoar pada paru
kontralateral yang sering diikuti dengan herniasi melewati garis
tengah. Herniasi paling sering terjadi pada daerah retrosternal,
anterior aorta ascendens, tetapi dapat juga terjadi pada posterior
jantung atau di bawah arcus aorta.9
Gambar 4.2.3.4.2.Gambaran Radiologi Atelektasis LobarLobus kanan
atas kolaps kearah medial dan superior, mengakibatkan elevasi hilus
kanan dan fissura minor (gambar 5). Fissura minor pada kolaps lobus
kanan atas biasanya tampak cembung di superior tetapi dapat cekung
karena adanya massa lesi yang mendasari. Inilah yang disebut tanda
Golden S.9
Gambar 5.
Lobus atas kiri kolaps melalui beberapa cara yang berbeda dari
lobus kanan. Terdapat pergerakan fissura oblik kearah depan dan
lobus yang kolaps berada di bagian anterior berlawanan dengan
dinding dada, menyebabkan opasitas yang mengabur dan tidak berbatas
tegas pada zona atas dan tengah pada proyeksi posteroanterior.9
Kolaps paru kanan tengah mengaburkan batas jantung kanan
(Silhoutte Sign) pada foto posteroanterior (PA). Foto lateral
menunjukkan triangular opacity yang melapisi jantung karena fissura
mayor bergeser ke atas dan fissura minor bergeser ke bawah.9
Kolaps salah satu lobus bawah sangat bagus terlihat pada foto
lateral. Pada atelektasis progresif, lobus berpindah ke arah
posterior medial untuk menempati posisi pada medial posterior sinus
costophrenicus.9
Paru kanan bawah kolaps kearah bawah mediastinum dikarenakan
oleh efek penarikan ligamentum pulmonary inferior. Hal ini
menyebabkan pergeseran inferior setengah bagian atas fissura mayor
dan pergeseran posterior setengah bagian bawah, yang menghasilkan
triangular opacity pada kanan bawah paravertebra yang mengaburkan
hemidiafragma kanan tengah pada foto frontal (gambar 10).9
Gambar 10.
Pada kolaps lobus kiri bawah paru terdapat triangular opacity
pada regio paramediastinum kiri bawah, dengan hilangnya garis
diaphragmatic retrocardiac medial pada foto frontal. Terdapat
Elevasi diafragma dan jantung bergeser kearah kiri (gambar11).9
Gambar 11.2.3.4.3.Gambaran Radiologi Atelektasis Lobularis
(Plate like/atelektasis lokal)
Bila penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian
segmen paru, maka akan terjadi bayangan horisontal tipis, biasanya
di lapangan bawah paru (gambar 12). Karena hanya sebagian kecil
paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.9
Gambar 12.
Perubahan radiografi kolaps lobus lebih jelas pada CT scan
daripada radiografi polos. CT scan tambahan membantu dalam
mengidentifikasi dan melokalisasi lesi obstruksi
bronkial.92.4.Emfisema Pulmonum2.4.1.Definisi Emfisema
PulmonumEmfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang
ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal
bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang
ireversibel.10,11,12,132.4.2.Klasifikasi Emfisema
PulmonumBerdasarkan tempat terjadinya proses kerusakan, emfisema
pulmonum dapat dibagi menjadi tiga:1. Sentri-asinar
(sentrilobular/CLE)Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian
bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan daerah sekitar
asinus.2. Pan-asinar (panlobular)Kerusakan terjadi merata di
seluruh asinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya
adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian
basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul pada
orang dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.3. IregularKerusakan
pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.
10,11,12,132.4.3.PatogenesisBeberapa hal yang dapat menyebabkan
terjadinya emfisema paru yaitu rokok, polusi, infeksi, faktor
genetik, obstruksi jalan napas.1. RokokSecara patologis rokok dapat
menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat
fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi
kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag
alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan
bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan
bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding
bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Disamping itu, merokok akan
merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease
(proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti
tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas
keduanya.2. PolusiPolutan industri dan udara juga dapat menyebabkan
terjadinya emfisema. Insidensi dan angka kematian emfisema dapat
lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara
seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia,
menghambat fungsi makrofag alveolar.3. InfeksiInfeksi saluran napas
akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi
saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale,
dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya emfisema.4. Faktor genetikDefisiensi alfa-1
antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat
menimbulkan emfisema masih belum jelas.5. Obstruksi jalan
napasEmfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau
bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke
dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar
pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen
dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum,
kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan
oleh defek tulang rawan bronkus.
10,11,12,132.4.4.PatofisiologiEmfisema pulmonum merupakan suatu
pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak
dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai
sebagian atau seluruh paru.14Pengisian udara berlebihan dengan
obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai
suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam
alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan
demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal
dari alveolus.14Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang
paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas.Hal ini
diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru
sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam
bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian
diri yang berlebihan. Selain itu dapat juga disebabkan stenosis
bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang
menyimpang.14Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi
akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau
bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi
lebih sukar dari pemasukannya yakni penimbunan udara di alveolus
menjadi bertambah di sebelah distal dari paru. 14Pada emfisema paru
penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang
berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara
tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan
intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik
jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.Bila terpapar iritasi
yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel
bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel
ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang
rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan
timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas.
Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.Partikel
asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang
melapisi mukosa bronkus. Sehingga menghambat aktivitas silia.
Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga iritasi
pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang
kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas
silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung
maka terjadi erosi epital serta pembentukanjaringan parut. Selain
itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan
squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas
yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang
permanen disertai kerusakan dinding alveoli.10,132.4.5.Gambaran
radiologis
Chest X-ray dapat menunjukkan hiperinflasi paru, diafragma letak
rendah dan mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal,
penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), jantung tampak sempit
memanjang, peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal
ditemukan saat periode remisi (asthma).10,13
Gambar 13.Bab 3
Kesimpulan
1. Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks merupakan perpaduan
antara gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada
hidropneumothorax cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka
meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air
fluid level meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis
mendatar karena adanya udara di atas cairan. Gambaran radiologi
pada hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen dengan
tak tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis
putih tegas membatasi pleura visceralis yang membatasi paru yang
kolaps, tampak gambaran semiopak homogen menutupi paru bawah, dan
penumpukan cairan di dalam cavum pleura yang menyebabkan sinus
costofrenikus menumpul.2. Pada gambaran radiologi pneumotoraks,
bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen
yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas
paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura
visceral.3. Pada gambaran radiologi atelektasis, menunjukkan
tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari suatu atelektasis.
Tanda-tanda langsung meliputi pengurangan volum bagian paru baik
bagian lobaris, segmental atau seluruh paru dengan akibat kurangnya
aerasi sehingga memberikan bayangan lebih suram (densitas tinggi),
serta pergeseran fissura interlobar. Ada pun tanda-tanda tidak
langsung meliputi pergeseran mediastinum ke arah atelektasis,
elevasi hemidifragma, sela iga menyempit, pergeseran hilus dan
hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya.
4. Pada gambaran radiologi emfisema pulmonum menunjukkan
hiperinflasi paru, diafragma letak rendah dan mendatar, peningkatan
ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla
(emfisema), jantung tampak sempit memanjang, peningkatan bentuk
bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi
(asma).DAFTAR PUSTAKA
1. Asril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku Ajar
Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
2. Darmanto Djojodibroto, 2009, Respirologi, EGC
3. Sjahriar rasad, 2009, Radiologi diagnostik, jakarta, Balai
penerbit FKUI
4. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi
diagnositik, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
5. Peter Amstrong, Martin L.W., 1986,X-Ray Diagnosis,Economy
Edition, PG Asian.
6. Joten H.J., Andrew B.C., 1993,Essentials of Radiologic
Imaging, Ed. 6, Paul and Juhl, Clippincott-Raven, Philadelphia.
7. David Sutton, 1987,A Textbook of Radiology and Imaging, Ed.
4, Churchill Livingstone, Edinburgh, london, Melbourne and New
York.
8. Djojodibroto Darmanto. Respirologi ( Respiratory Medicine).
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 231-4
9. Madappa Tarun. Atelectasis. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview. Last update
: August 25,2009. Accesed on December 25,2011.
10. Soemantri S, Bronkhitis Kronik dan Emfisema Paru dalam :
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1990;
Hal 754-61.11. Ganong W.F, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC,
Jakarta, 1998, Hal 673.12. Yunus F, Penatalaksanaan Penyakit Paru
Obstruksi, Cermin Dunia Kedokteran, No. 114, Jakarta, 1997, Hal
28-31.13. Mangunnegoro H, PPOK Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,
Jakarta, 2001 Hal 1-24.14. Boat. T.F, Emfisema and Full Air Fluid,
In : Behrman R.E, et.al. (ed), 1993, Nelson Textbook of pediatrics,
fourteenth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia , page
1013-16Gambar 6 : Foto PA tampak perkabutan pada lapangan paru atas
kiri. Hilangnya silhouette jantung kiri. Pergeseran Trakhea ke
kiri
Gambar 7: Foto lateral tampak kolaps lobus atas kiri keanterior
(dikutip dari kepustakaan 15).
Gambar 8: Foto thorax PA tampak hilangnya batas jantung kanan
mengindikasikan hilangnya aerasi pada lobus medial.
Gambar 9: Foto Thorax lateral tampak fissura minor kebawah dan
fissura mayor keatas, menimbulkan wedge-shaped opacity