Dr.Jalila Zamzam,Sp.A
Dr.Jalila Zamzam,Sp.A
Termasuk dalam kelompok peny metabolik yg ditandai: hiperglikemia kronik disebabkan oleh: gangguan sekresi Insulin, kerja insulin, atau
keduanyaKlassifikasi berdasarkan : International
Society of Pediatric and Adolesence Diabetes (ISPAD)
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD,2009)
I. DM tipe I ( destruksi sel B ) :a. immune mediatedb. idiopatik
II. DM tipe II ( resistensi insulin )
III.DM tipe lain a. defek genetik fungsi pankreas sel B b. defek genetik dari kerja insulin c. kelainan eksokrin pankreas d. gangguan endokrin e. terinduksi obat-obatan dan bahan
kimia
IV. DM kehamilan
Kriteria diagnostikGlukosa darah puasa normal : <126 mg/dl ( 7
mmol/L)Diagnosis ditegakkan apabila memenuhi
salah satu kriteria sebagai berikut : 1.KGD puasa 7,0 mmol/L (≥126mg/dL) puasa: tanpa asupan kalori minimal 8 jam
2.Poliuria , polidipsi, polifagi, berat badan menurun , KGD sewaktu >200mg/dl (11,1mmol/L)
3.Asimptomatis : KGD sewaktu >200mg/dl)
Tes Toleransi Glukosa (TTG)TTG tidak perlu dilakukan jika gejala sudah
khas Indikasi TTG pada kasus yang meragukanDosis glukosa : 1,75 gr/kgBB dalam 200-250
cc air dalam jangka waktu 5 menitPenilaian hasil TTG :
DM:KGD puasa > 140 mg/dl atau pada jam ke-2 >200 mg /dl
TTG terganggu : KGD puasa <140 mg/dl atau pada jam ke – 2 : 140 – 199 mg/dl
Normal : KGD puasa < 110 mg/dl atau pada jam ke –2 : < 140 mg/dl
DIABETES MELITUS TIPE 1
Definisi
Kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik .
Keadaan ini diakibatkan oleh suatu proses autoimun maupun idiopatik yang merusak sel β-pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.
EpidemiologiInsidens lebih tinggi pada ras kaukasiaTertinggi di Finlandia 43/100.000 , terendah
di Jepang 2,4/ 100.000 dan di China 0,1/100.000untuk usia kurang dari 15 tahun
Puncak insidens : Usia 5 – 6 tahun11 tahun
Penderita baru >50% : >20 tahunFaktor genetik dan lingkungan : pola HLA,
virus, toxin, dll
Patogenese
Destruksi Sel –sel pulau langerhans
Addison disease Tirodiditis hashimoto Anemia pernisiosa Viral infection
Aktivasi HLA B8,DR3,BW15,DR4
Proses autoantibodi
Terpapar bahan – bahan kimia
Kegagalan fungsi sel B pankreas
Sekresi insulin menurun hingga hilang
DM tipe I
Gambaran KlinikPerjalanan klinis bersifat akutPoliuria, polidipsia, polifagia dan berat
badan menurun cepat, hiperglikemiaDMKeterlambatan diagnosis : ketoasidosis
dengan segala konsekuensinyaPeriode remisi (honeymoon): pankreas
mensekresikan sisa Insulin kebutuhan Insulin 0,5U/kgBB/hr, HbA1c <7%
Periode honeymoon berakhir bila cadangan Insulin habis
TatalaksanaDM tipe 1 tidak dapat disembuhkanMempertahankan kualitas hidup yg optimal
dengan mengusahakan kontrol metabolik yg baik KGD Normal/ mendekati Normal, tanpa
Hipoglikemiperlu tim yang terpaduMeliputi : 1.pemberian Insulin 2.Diet 3.olahraga 4.pemantauan mandiri
Sasaran dan tujuan khusus pengelolaan DM tipe I pada anak
Sasaran tujuan khusus1. Bebas dari gejala penyakit 1. Tumbuh kembang optimal2. Dapat menikmati hidup sosial 2. Perkembangan emosinal normal3. Terhindar dari komplikasi 3. Kontrol metabolik yang baik tanpa
menimbulkan
hipoglikemia 4. Hari absens sekolah rendah
dan aktif berpartisipasi dalam kegiatan sekolah 5. Pasien tidak memanipulasi
penyakit6. Pada saatnya mampu mandiri mengelola penyakitnya
INSULINDosis harian tergantung faktor: -usia -beratbadan -status pubertas -lama dan fase diabetes -tempat suntikan -asupan makan -pola olah raga -rutinitas sehari-hari -hasil pemantauan KGD dan HbA1c - saat sakit
INSULINPedoman dosis: 1.selama periode honeymoon total dosis Insulin harian < 0,5 U/kgBB/hr 2.anak sebelum pubertas : dosis 0,7-1,0 U/kgBB/hr 3.selama pubertas : >1-2 UkgBB/hr
InsulinInsulin kerja ultra pendek ( lispro )
Diberikan 15 menit sebelum makanBermanfaat pada penatalaksanaan insulin
ketika sakit dan sebagai bolus sebelum makanInsulin kerja pendek
Untuk keadaan akut : ketoasidosis, penderita baru, bolus sebelum makan , dan pada tindakan bedah ataupun kombinasi dengan insulin kerja menengah
Untuk pasien balita : menghindari hipoglikemia
InsulinInsulin kerja menengah
Digunakan dua kali sehari pada pasien yang mempunyai pola hidup teratur
Digunakan sebagian besar pada anakInsulin campuran
Campuran baku ( campuran insulin kerja pendek dengan menengah )
Penderita mempunyai kontrol metabolik yang baik
Biasanya pada penderita usia muda dengan pendidikan orang tua rendah dan remaja
InsulinInsulin penMencampur insulinPenyimpanan : suhu 4 – 8 oC bukan dalam
freezerJenis awitan (jam) puncak kerja(jam) lama kerja(jam)
Kerja ultra pendek 0,25 1 4
Kerja pendek 0,5 –1 2-4 5-8
Kerja menengah 1-2 4-12 8-24
Kerja panjang 2 6-20 18-36
Pengaturan makanTujuan : mencapai kontrol metabolik yang baik tanpa
mengabaikan kalori yang dibutuhkanJumlah kalori : 1000 + (usia(tahun)x100) kalori perhari bila usia >12 thn : 2000 kkal/m2Karbohidrat: 50 – 55% , tinggi serat sukrosa 10% total kalori protein 10-15 %, bayi : 2g/kgBB/hr, anak : 1g/kgBB/hr, remaja: 0,8-0,9 kgBB/hr lemak 30-35%
Olah RagaMembantu menurunkan KGD , menimbulkan perasaan sehatMeningkatkan sensitivitas thd Insulin
kebutuhan menurunDM tidak terkontrol HipoglikemiaKonsultasi kepada dokter
Kontrol metabolikTarget metabolik (mg/dl) baik sekali baik sedang kurang
Preprandial <120mg/dL <140 <180 >180
Postprandial <140 <200 <240 >240
Urin reduksi - - +- >+
HbA1c <7% 7-7,9% 8-9% >10%
Pemantauan mandiriKemampuan mengelola penyakitnya sendiriMampu mengukur KGD secara cepat dan
tepat
EdukasiTujuan
Pengertian dan pemahaman Penyakit dan komplikasiMotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobatMemberikan ketrampilan penanganan DM tipe 1Mengembangkan sikap positif terhadap penyakitMencapai kontrol metabolik yang baik, terhindar dari
komplikasiMengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan
yg logis dan tepat dalam pengelolaan sehari – hariMenyadarkan bahwa DM bukan penghalang untuk mencapai
cita
Edukasi pertama -> di rumah sakitEdukasi kelanjutan :
PerkemahanSekolah
Nasehat pada :Perjalanan jauh
Terjadi akibat resistensi InsulinDihubungkan dengan sindroma resistensi
Insulin lain: hiperlipidemia, hipertensi, akantosis nigrikans, hiperandrogenisme ovarium, peny perlemakan hati non alkoholik
EpidemiologiSetelah usia 40 thnUsia muda: dekade ke 2, rata2: 13,5 tahunAsia : lk:pr=1:1Amerika : lk:pr = 1:4-6Eropa dan AS : IMT >85 persentilJepang : DM tipe 2 tidak berhubungan dengan ObesitasIndia dan Taiwan : setengah penderita tidak obese
ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN PATOFISIOLOGI
inhibitor Gangguan/
perubahan reseptor
Defisiensi enzim
Gangguan reseptor glukosaResistensi insulin
jaringan
Insulin↑
Glukosa darah
Pankreas ↑
Pankreas ↓
HIPERINSULINEMIA- DM TIPE II
Glukosa darah
GAMBAR 1. Skema patogenesis dan patofisiologi DM Tipe II 26
DIAGNOSISGejala khas diabetes Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dLRiwayat keluarga DMAnak obes Tidak adanya bukti autoimunitas atau antibodi terhadap sel langerhansTidak adanya hubungan dengan jenis HLA tertentu
27
DM tipe II dipertimbangkan
Memperkuat dugaan diagnosis
DIAGNOSIS
Uji toleransi glukosa oral yang menunjukkan kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dL disertai
Kadar glukosa plasma setelah 2 jam > 140 mg/dL
Penentuan kadar insulin menilai prognosis selanjutnya
Pemeriksaan genetika molekular dan aktivitas enzim kemungkinan faktor yang mempermudah timbulnya
resistensi insulin terutama pada anak dan remaja nonobes
28
menunjang diagnosis
Pada umumnya sama dengan DM tipe Iperubahan gaya hidup, obat hipoglikemik oral kecuali terapi substitusi dengan preparat-preparat hormon insulin yang diberikan pada DM tipe
Terapi dietetik TERPENTING bertujuan mengurangi masukan kalori dan menurunkan berat badan khususnya pada DM tipe II anak dan remaja yang obes
Obat pilihan Metformin meningkatkan sensitivitas thd Insulin, memperbaiki KGD tanpa menaikkan BB, menurunkan HbA1c tanpa hipoglikemia
29
TATA LAKSANA
PROGNOSIS lebih baik dibandingkan DM tipe IPenurunan berat badan memperbaiki gejalaFaktor-faktor genetik lain yang mempermudah dan memperberat keadaan resistensi insulin
memperburuk prognosis
Penanganan diet yang sesuai
Prognosis lebih baik
30
KomplikasiKomplikasi jangka pendek : hipoglikemia,
ketoasidosisHipoglikemi : KGD < 50 mg/dL
Gejala neurogenik gejala neuroglikopenia
Cholinergik lemah, sakit kepala, gangguan visus
Berkeringat,lapar,semutan bicara lamban dan pelo, vertigo &
disekitar oral dizziness, kesulitan berpikir, lelah
Adrenergik mengantuk, perubahan afektif
Tremor, takikardi, pucat (depresi, marah ), bicara ngaco,
Berdebar- debar, gelisah koma kejang
Komplikasi jangka panjangRetinopatiNefropatineuropatiGangguan tumbuh kembang -gangguan pertumbuhan linier -pubertas terlambat
HipoglikemiaPencegahan
Teratur pengobatan insulinAsupan makanan teraturPengawasan anak oleh orang tua dan edukasi
TerapiHipoglikemia ringan/sedang• sari buah, limun, kue, susu manis, permen• Pemberian 10 – 20 gr karbohidrat diikuti makanan kecil
Hipoglikemia beratBiasa pada orang tidak sadar / kejangJangan diberikan terapi oral selama tidak sadarEdukasi orang tua ->penyuntikan glukagon 0,5
mg utk < 5 thn atau 1 mg untuk anak usia 5 tahun keatas
Bila tidak ada: oles selai/ madu kkedalam mulutRS: Dextrose 0,3-05g/kgBB
Ketoasidosis DiabetikMerupakan keadaan daruratPenyebab kematian tersering pada diabetes
anakKomplikasi terberat KAD adalah edema otak (0,5-0,9% kasus)Sering karena ketidakpatuhan menggunakan
InsulinPerlu pemantauan klinik dan laboratorium
secara ketat
Manifestasi klinis:Nyeri perut,mual,muntah,diareDehidrasiHiperpneaPernafasan KussmaulKejangKesadaran menurun
Kriteria laboratorium
Hiperglikemia: KGD >11mmol/L = 200mg/dLpH vena < 7,3Bikarbonat <15 mmol/LKetonemia dan ketouria
Ringan : pH <7,3 at bikarbonat < 15 mmol/L Sedang: pH <7,2 at bikarbonat < 10 mmol/LBerat : pH <7,1 at bikarbonat < 5 mmol/L
Dasar terapiTerapi CairanInsulinKoreksi gangguan elektrolitPemantauanPenanganan infeksi
Terapi Cairan1.Apabila tjd syok NaCl 0,9% 20cc dalam 1
jam sp syok teratasi2.Resusitasi cairan secara perlahan dalam 36-
48jam berdasarkan derajat dehidrasi3.bila keadaan belum stabil pasien dipuasakan4.Resusitasi awal dengan normal saline
KGD , 250mg/dl D5%NaCl0,45%
Terapi InsulinSetelah syok teratasi dan resusitasi cairan
dimulaiRapid reg Insulin 0,05-0,1 U/BB/jamSecara metabolik stabil Insulin IV dihentikan
mulai asupan peroralInsulin reg 0,5-1U/bb/Hari dalam 4 dosis
40