116940573 Biochimie Medicala Generala Si Aplicata Anul III Farmacie Sem II

Teste grila pentru examenul de Biochimie medicala, generala si aplicata, anul III,

semestrul II specializarea FARMACIE

I. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente, functionare, control, inhibitie, aspecte clinice

Complement simplu 1 Afirmatiile de mai jos sunt adevarate, cu exceptia:

A. Catena respiratorie cuprinde trei complexe multienzimatice cu rol de pompe de protoni;

B. Catena respiratorie cuprinde patru complexe multienzimatice; C. Catena respiratorie cuprinde patru complexe enzimatice cu rol de pompe de protoni; D. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este NADHQ-reductaza; E. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este citocrom oxidaza.

2 Ubiquinona (coenzima Q 10) este:

A. Un transportor de electroni cu molecula lipofila; B. O proteina cu molecula mica, avand 10 nuclee hem; C. O molecula cu nucleu antrachinonic; D. O enzima care descompune peroxidul de hidrogen; E. Un complex multienzimatic al catenei respiratorii.

3 Afirmatia adevarata este:

A. Decuplarea fosforilarii de oxidare nu mai permite trecerea fluxului de electroni prin catena respiratorie;

B. Viteza transportului de electroni prin catena respiratorie creste atunci cand raportul ATP/ADP din mitocondrie creste;

C. Transportorii mobili ai catenei respiratorii sunt ubiquinona si citocromul C; D. Complexele multienzimatice ale catenei respiratorii sunt codificate in totalitate la nivelul ADN

nuclear; E. Gruparea prostetica a citocromilor este nucleul corinic cu ion Fe2+ complexat in centru.

4 Decuplarea lantului respirator de fosforilarea oxidativa presupune ca:

A. Respiratia continua fara sinteza de ATP; B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH; C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza; D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate; E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul.

5 Afirmatia adevarata este:

A. Orice citocrom contine cupru; B. Toti componentii catenei respiratorii care contin fier sunt hemoproteine; C. Complexul enzimatic I al catenei respiratorii transfera electroni complexului II prin intermediul

coenzimei Q; D. Ubiquinona este transportorul de electroni mobil al Citocrom reductazei; E. Ubiqiunona nu poate transporta electroni preluati de la FADH2.

6 Viteza de functionare a catenei respiratorii mitocondriale este reglata prin:

A. Scoaterea ATP din matricea mitocondriala; B. Concentratii mari de glucoza in matricea mitocondriala; C. Concentratii mari de colesterol in matricea mitocondriala; D. Concentratii mari de glicerol in matricea mitocondriala: E. Formarea de CO in ultima etapa a transportului de electroni prin catena.

7 Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial:

A. Constituie cauza declansatoare a neuropatiei optice ereditare Leber; B. Constituie cauza declansatoare a encefalo-miopatiei insotite de acidoza lactica si convulsii; C. Constituie cauza declansatoare sau favorizanta a unor maladii degenerative; D. Constituie cauza decuplarii oxidarii de fosforilare; E. Constituie cauza generarii gradientului de pH intre fata interna si cea externa a membranei

mitocondriale.

8 Complexul III al catenei respiratorii: A. Asigura transferul echivalentilor reducatori de la NADH,H+ la ubiquinona; B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c; C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona; D. Asigura sinteza ATP din ADP; E. Nu este o pompa de protoni.

9 Complexul II al catenei respiratorii:

A. Este o pompa de protoni; B. Preia potentialul reducator generat prin oxidarea succinatului in fumarat in ciclul acidului

citric; C. Contine nuclee hem C1 ca grupari prostetice; D. Se mai numeste si citocrom reductaza; E. Transfera potentialul reducator citocromului C.

10 Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQ-

reductazei conduce la: A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale; B. Reducerea completa a moleculei de oxigen; C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale; D. Oxidarea citocromului C; E. Nici o varianta corecta.

Complement multiplu 11 Componentele lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:

A. NADH-Q reductaza; B. Succinat Q reductaza; C. Fosfo fructo kinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza.

12 Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni

sunt: A. NADH-Q reductaza; B. Succinat-Q reductaza;

C. Fosfofructokinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza

13 ATP-sintaza mitocondriala este:

A. Un complex enzimatic cu rol de pompa de protoni din cadrul lantului mitocondrial transportor de electroni;

B. Un complex multimolecular care este fixat in membrana mitocondriala interna si care catalizeaza sinteza ATP;

C. Conditionata in functionarea sa de forta generata de gradientul de pH si de potentialul membranar;

D. O proteina avand ca grupari prostetice citocromi si clustere Fe-S; E. Un compus cu energie libera standard ridicata, cu rol de stocator de energie.

14 Decuplantii fosforilarii oxidative mitocondriale:

A. Inhiba respiratia si sinteza mitocondriala de ATP; B. Inhiba respiratia fara sa afecteze sinteza de ATP din ADP si Pa; C. Permit consumul de oxigen fara sinteza de ATP; D. Inhiba citocrom-oxidaza; E. Anuleaza gradientul de pH dintre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale.

15 Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte:

A. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne;

B. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare;

C. Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne;

D. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic;

E. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza, citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale.

16 Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine

bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP; B. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei; C. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei; D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei; E. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale.

17 Dintre componentele ATP-sintazei mitocondriale fac parte:

A. Subunitatea F1 care catalizeaza sinteza ATP; B. Citocromul c care transporta elecroni; C. Doi ioni Cu cu valente variabile; D. Inhibitorul F1 care regleaza curgerea protonilor si sinteza ATP; E. Hemul b care, prin pozitionarea sa in medii diferite, are afinitati diferite pentru electroni.

18 Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul

clusterelor Fe-S catre ubiquinona fac parte:

A. Dimercaprolul; B. Barbituratii; C. Oligomicina; D. Rotenona; E. Piericidina A.

19 Agentii decuplanti ai oxidarii de fosforilare:

A. Disociaza oxidarea prin catena respiratorie de fosforilarea realizata de fosfofructokinaza mitocondriala;

B. Pot fi: 2,4-dinitrofenolul, ciano fenil hidrazona, pentaclorofenolul; C. Pot fi: carboxamina, atractilozid, malonatul; D. Sunt substante cu capacitatea de a complexa protonii, facilitand transportul lor prin

membrana mitocondriala interna, anihiland gradientul de protoni necesar pentru sinteza ATP; E. Se mai numesc si ionofori.

20 In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa:

A. Fluxul de ADP orientat spre interiorul matricei este cuplat cu cel de ATP orientat spre exterior;

B. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport; C. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea

mitocondriala; D. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea

mitocondriala; E. Un rol esential il are ionul cianura.

21 In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa:

A. Prin transportul spre exeriorul matricei mitocondriale a ATP potentialul de membrana scade semnificativ;

B. Electronii sunt transportati prin catena respiratorie indiferent daca celula necesita sau nu ATP pentru activitatile sale metabolice;

C. Electronii nu circula prin catena respiratorie daca nu se produce simultan si transformarea ADP in ATP;

D. Viteza de consum a oxigenului de catre mitocondrie scade substantial daca mediul se suplimenteaza cu ADP;

E. ATP-ADP translocaza realizeaza intrarea ADP in mitocondrie cuplata cu scoaterea ATP din mitocondrie.

22 Ionoforii: A. Au capacitatea de a complexa cationi specifici; B. Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice; C. Pot anihila potentialul electric transmembranar; D. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare; E. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina.

23 Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a:

A. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat, maladia Parkinson); B. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este

glicoliza anaeroba; C. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens;

D. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate; E. Maladiei Tay-Sachs.

24 Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte:

A. Neuropatia optica ereditara Leber; B. Hipercolesterolemia familiala; C. Hiperargininemie; D. Encefalo miopatia-MELAS; E. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala.

25 Cei doi ioni Cu din componenta citocrom oxidazei:

A. Reprezinta cele doua nuclee hem din structura complexului; B. Sunt identici ca si stare de oxidare si proprietati redox; C. Sunt pozitionati in subunitati diferite ale complexului multimolecular; D. Formeaza impreuna cu gruparile hem din vecinatate clustere care transfera electroni; E. Au starea de oxidare 2+ invariabila.

26 Pentru sistemul biologic, molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal

deoarece: A. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic; B. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori

(temperatura); C. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic; D. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala; E. Poate fi partial redus, cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei.

27 Citocrom reductaza:

A. Reprezinta un complex enzimatic cu rol de canalizare a potentialului reducator al FADH2 in catena respiratorie;

B. Canalizeaza transferul electronilor adusi de ubiquinol la citocromul C; C. Este o pompa de protoni; D. Nu este o pompa de protoni; E. Are ca grupari prostetice mai multe tipuri de nuclee hem si clustere Fe-S.

28 Citocrom reductaza:

A. Este denumita si complexul III al catenei respiratorii; B. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; C. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii; D. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii; E. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii.

29 NADH-Q reductaza:

A. Contine lanturi polipeptidice codificate exclusiv de genomul nuclear; B. Contine lanturi polipeptidice codificate atat de genomul celular, cat si de genomul

mitocondrial; C. Realizeaza transferul potentialului reducator adus de NADH catre ubiqiunona; D. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; E. Poate suferi mutatii structurale de natura genetica, conducand la maladia denumita

neuropatie optica ereditara Leber.

30 Dintre gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac

parte: A. Gruparea flavin; B. Ionii Cu; C. Ionii Zn; D. Gruparea nicotin; E. Clusterele Fe-S.

II. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte clinice

Complement simplu 31 In urma decarboxilarii oxidative a ceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor

tricarboxilici rezulta: A. GTP si succinil-Coenzima A; B. NADPH, H+, succinil-Coenzima A si apa; C. NADH, H+, succinil-Coenzima A si dioxid de carbon; D. Succinat, dioxid de carbon si GTP. E. Piruvat, coenzima A si GTP.

32 In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul

acizilor tricarboxilici rezulta: A. Coenzima A, izocitrat si apa; B. Citrat, coenzima A si H+; C. Cis-aconitat si coenzima A; D. Fumarat , coenzima A si NADH, H+; E. cetoglutarat, succinil-coenzima A si GTP.

33 Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari?

A. Piruvat + ATP + CO2 Oxaloacetat + ADP + Pa B. Acetil Co A + Oxaloacetat Citrat + CoA-SH C. Oxaloacetat + GTP Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP D. Succinil-Co A + GDP + Pa Succinat + GTP + Co A-SH E. Nici o reactie dintre cele de mai sus.

34 Ciclul acizilor tricarboxilici este:

A. O cale apartinand exclusiv laturii catabolice a metabolismului; B. O cale apartinand exclusiv laturii anabolice a metabolismului; C. O parte integranta a procesului prin care este obtinuta energia eliberata din descompunerea

glucidelor, lipidelor si aminoacizilor; D. O parte a catenei respiratorii; E. O sursa de NADPH necesar biosintezelor reductive.

35 Enzimele ciclului acidului citric sunt localizate:

A. Numai in citoplasma; B. Numai spre fata externa a membranei mitocondriale interne; C. Numai spre fata interna a membranei mitocondriale interne; D. Numai in matricea mitocondriala interna; E. Atat in citoplasma cat si in mitocondrie.

36 Izomerizarea citratului in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Este catalizata de citrat sintaza; B. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza; C. Este catalizata de aconitaza; D. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct; E. Este o reactie de oxidare.

37 In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici, regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin:

A. Oxidarea succinatului; B. Oxidarea malatului; C. Hidratarea fumaratului; D. Oxidarea izocitratului; E. Decarboxilarea oxalo succinatului.

38 Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este:

A. Izomerizarea citratului la izocitrat; B. Conversia fumaratului in malat; C. Conversia succinil-Co A in succinat; D. Decarboxilarea oxidativa a ceto glutaratului; E. Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A.

39 Succinat dehidrogenaza, enzima din ciclul acidului citric:

A. Este singura enzima a ciclului fixata in membrana interna mitocondriala; B. Catalizeaza reducerea succinatului la fumarat; C. Este o hem proteina; D. Este o enzima avand drept coenzima NAD+; E. Catalizeaza hidratarea succinatului la L-malat.

40 Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte:

A. Piridoxal fosfatul; B. Tocoferolul; C. Biotina; D. Acidul folic; E. Tiamina.

Complement multiplu 41 In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici, izocitratul:

A. Este transformat in oxalosuccinat concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+; B. Este transformat in succinil-coenzima A concomitent cu hidrogenarea unei molecule

NAD+; C. Este oxidat; D. Este redus; E. Este scindat in doi compusi cu cate trei atomi de carbon.

42 In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici succinatul:

A. Este decarboxilat; B. Este convertit in oxaloacetat printr-o secventa de trei reactii concomitent cu

hidrogenarea unei molecule de NAD+ si a unei molecule de FAD; C. Este oxidat; D. Este convertit in acetil-coenzima A printr-o secventa de trei reactii concomitent cu

hidrogenarea unei molecule de NAD+si a unei molecule de FAD; E. Este transformat in fumarat de catre enzima succinat dehidrogenaza.

43 Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Sunt reduse in total 3 molecule FAD; B. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+;

C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP); D. Este redusa o singura molecula NAD+; E. Este redusa o singura molecula FAD.

44 Ciclul acizilor tricarboxilici este:

A. O cale metabolica care se desfasoara in citosolul celulelor; B. Un proces amfibolic; C. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii

de substante-combustibil; D. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului, catalizata de

piruvat carboxilaza; E. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala.

45 Aconitaza:

A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului; B. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului; C. Contine clustere Fe-S; D. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat; E. Contine Fe neheminic.

46 In ciclul Krebs nu exista:

A. Patru reactii NAD+-dependente; B. O reactie FAD-dependenta; C. O fosforilare la nivel de substrat; D. O dehidrogenaza NADP-dependenta; E. O enzima cu biotina drept coenzima.

47 Nu apartin ciclului Krebs transformarile:

A. -Cetoglutarat succinil-Co A; B. Fumarat Malat; C. Malat Fosfoenol piruvat; D. Citrat Izocitrat; E. Citrat Acetil-Co A + Oxaloacetat

48 Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs:

A. Succinat dehidrogenaza; B. Izocitrat dehidrogenaza; C. - Ceto glutarat dehidrogenaza; D. Aconitaza; E. Malat dehidrogenaza.

49 Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind

de la intermediari ai ciclului Krebs sunt: A. Conversia lactatului in piruvat; B. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei; C. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului; D. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; E. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat.

50 Reactia de carboxilare a piruvatului cu formare de oxaloacetat catalizata de piruvat carboxilaza:

A. Constituie o reactie de transfer a intermadiarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza; B. Constituie o reactie de alimentare a ciclului Krebs cu oxaloacetat; C. Este o reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat

necesare pentru functionarea ciclului Krebs; D. Este inhibata de acumularea acetil-Co A; E. Este o reactie care se produce cu consum de energie furnizata prin hidroliza unei molecule

de ATP.

51 Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie:

A. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs; B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP; C. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1,6-

bis fosfat; D. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei; E. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei.

52 Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura:

A. La nivelul reactiilor de decarboxilare; B. La nivelul reactiilor la echilibru; C. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza; D. La nivelul reactiei catalizate de -cetoglutarat dehidrogenaza; E. La nivelul reactiilor catalizate de transaminaze.

53. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie,

necesara pentru pornirea ciclului Krebs: A. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat; B. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza; C. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat; D. Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A; E. Este cea de convertire a piruvatului in lactat, catalizata de lactat dehidrogenaza.

54 Viteza de desfasurare a ciclului acidului citric depinde de:

A. Aportul de cofactori ai dehidrogenazelor care actioneaza in respectiva cale metabolica; B. Statusul energetic general al celulei; C. Raportul [ATP]/[ADP] din celula; D. Reactia catalizata de tiamin pirofosfat transcetolaza; E. Activitatea fosfofructo kinazei mitocondriale.

55 Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si

[NADH]/[NAD+] fac parte: A. Transcetolaza; B. Gluco kinaza; C. Citrat sintaza; D. Izocitrat dehidrogenaza; E. Lactat dehidrogenaza.

56 Generarea unei legaturi macroergice in cadrul reactiilor ciclului Krebs:

A. Are loc prin izomerizarea citratului;

B. Este o reactie catalizata de succinil CoA sintetaza; C. Conduce la formarea unei molecule de ATP; D. Are loc prin desfacerea unei legaturi tioesterice macroergice; E. Are loc prin hidrogenarea FAD.

57 In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NAD+;

B. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FAD; C. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula

NADH; D. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula

FADH2; E. Enzima care catalizeaza oxidarea succinatului este inhibata de oxaloacetat.

58 In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Hidratarea fumaratului la malat are loc stereospecific; B. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv D-malat; C. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv L-malat; D. Conversia fumaratului la malat este catalizata de malat dehidrogenaza; E. Conversia fumaratului la malat este catalizata de fumaraza.

59 Transferul intermediarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza este realizat:

A. Prin transaminarea piruvatului la alanina; B. Prin decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; C. De catre enzima piruvat carboxilaza; D. De catre enzima fosfo enol piruvat carboxikinaza; E. Cu aport energetc adus de ATP.

60 In cadrul sirului de transformari incluse in ciclul acizilor tricarboxilici:

A. Se genereaza energie prin oxidarea gruparilor acetil activate; B. Se genereaza intermediari pentru procesele de biosinteza; C. Se furnizeaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se indeparteaza compusi cu potential toxic ridicat; E. Se sintetizeaza nuclee tetrapirolice.

III. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic, aspecte clinice

Complement simplu 61 In cursul reactiilor de degradare a glucozei prin calea glicolizei:

A. 1,3 bis-fosfogliceratul este convertit la 3-fosfoglicerat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

B. Fosfoenol piruvatul este convertit in piruvat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

C. Citratul este convertit la izocitrat printr-o deshidratare urmata de o rehidratare; D. Corecte A si B; E. Corecte A, B si C.

62 Procesul de decarboxilare oxidativa a piruvatului rezultat din glicoliza se desfasoara:

A. In acelasi compartiment cellular in care are loc glicoliza; B. La nivelul ribozomilor; C. In interiorul mitocondriei; D. In cisternele lizozomale; E. In citosolul eritrocitelor.

63 Enzima-cheie a glicolizei este:

A. Hexokinaza ; B. Enolaza ; C. Lactat-dehidrogenaza; D. Fosfofructokinaza ; E. Fosfoglicerat mutaza.

64 In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta:

A. doua molecule ATP si o molecula NAD, H+; B. o molecula GTP, o molecula FADH2 si 3 molecule NADH, H+; C. doua molecule ATP si 3 molecule NADH,H+; D. doua molecule ATP; E. nici o varianta corecta.

65 In calea glicolitica glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre:

A. Hexofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; B. Glucofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; C. Glucokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; D. Hexokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; E. Corecte C. si D.

66 Fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat in calea glicolitica se desfasoara avand ca agent de

fosforilare: A. ATP; B. UTP; C. GTP; D. ATP sau UTP; E. NADPH

67 Fata de glucokinaza, hexokinaza are:

A. KM mai mare;

B. KM mai mic; C. KM identic in valoare absoluta; D. Afinitate mai mica pentru substrat; E. Corecte A. si D.

68 Functia glucokinazei este:

A. De a inlatura glucoza din sange, imediat dupa aportul alimentar; B. De a creste concentratia glucozei in sange atunci cand organismul necesita aceasta; C. De a cataliza fosforilarea fructozo-6-fosfatului; D. De a cataliza hidroliza glucozo-6-fosfatului; E. De a finaliza transformarile glucozei pe calea glicolitica.

69 In secventa de reactii a glicolizei:

A. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice;

B. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice;

C. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat;

D. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza;

E. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic.

70 Care enzima catalizeaza o reactie reversibila in calea glicolitica? A. Piruvat dehidrogenaza; B. Aldolaza; C. Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza; D. Glucokinaza; E. Glucozo-6-fosfataza.

Complement multiplu 71 Situsuri de formare de legaturi macroergice in cadrul glicolizei sunt:

A. Reactia de conversie a 1,3 bis fosfogliceratului in 3, fosfoglicerat; B. Reactia de conversie a fosfoenol piruvatului in piruvat; C. Reactia de conversie a glucozo 6 fosfatului in fructozo 6 fosfat; D. Reactia de conversie a fructozo 6 fosfatului in fructozo 1,6 bis fosfat E. Reactia de conversie a fructozo 1,6 bis fosfatului in dihidroxi aceton fosfat si

gliceraldehid 3 fosfat.

72 Enzimele complexului piruvat dehidrogenaza catalizeaza: A. Decarboxilarea oxidativa a piruvatului; B. Transferul gruparii acetil activate pe coenzima A; C. Hidrogenarea unei molecule NAD+; D. Generarea unei legaturi macroergice (ATP); E. Regenerarea (hidrogenarea) lipoil amidei oxidate.

73 In cadrul secventei de reactii a glicolizei:

A. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat; B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3

fosfoglicerat; C. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei; D. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei; E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este

preponderent anaerob.

74 In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. 3 fosfogliceratul este transformat in 2 fosfoglicerat sub actiunea fosfoglicerat mutazei; B. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea triozo

fosfat izomerazei; C. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea

gliceraldehid 3 fosfat dehidrogenazei; D. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in dihidroxiaceton fosfat sub actiunea aldolazei; E. Dihidroxiaceton fosfatul este transformat in gliceraldehid 3 fosfat sub actiunea

aldolazei.

75 Conform ecuatiei globale a glicolizei, pornind de la o molecula de glucoza se generaza: A. Doua legaturi macroergice; B. Doua molecule ATP din doua molecule ADP; C. 2 molecule FADH2: D. 3 molecule CO2; E. O molecula GTP.

76 Fosfofructokinaza este:

A. Enzima-cheie a glicogenogenezei; B. Enzima-cheie a glicolizei; C. O enzima allosterica; D. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat; E. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat.

77 Eritrocitul matur isi procura energia metabolica prin:

A. Sinteza de pentoze din glucoza-6-fosfat; B. Gluconeogeneza din aminoacizi; C. Conversia glucozei la lactat; D. Glicoliza finalizata anaerob; E. Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs.

78 Afirmatiile corecte in legatura cu fosfoenol-piruvatul sunt:

A. Este unul din produsii de catabolizare ai hemului; B. Prezinta o legatura macroergica; C. Este transportat in sange dupa conjugarea sa cu acidul glucuronic; D. Se formeaza din 2-fosfoglicerat sub actiunea enolazei; E. Este un compus stabil, cu rol de stocator de energie pentri celule.

79 Afirmatiile incorecte cu privire la glucozo-6-fosfat sunt: A. Oxidarea sa pe calea glicolizei consuma ADP; B. In ficat se formeaza sub actiunea glucokinazei asupra glucozei; C. In glicoliza este transformat in fructozo 6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; D. In glicoliza este transformat in fructozo 1,6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; E. In calea glicolitica sinteza sa are loc prin fosforilarea glucozei cu grupare fosfat macroergica

din ATP.

80 Reactia GLUCOZA GLUCOZO-6-FOSFAT:

A. Este o reactie ireversibila in conditii fiziologice; B. Este catalizata in toate tesuturile de hexokinaza; C. Este catalizata in muschi de glucokinaza; D. Este catalizata in parenchimul hepatic de glucokinaza; E. Are ca agent de fosforilare ATP sub forma de complex cu Mg2+.

81 In glicoliza se sintetizeaza ATP in reactiile catalizate de:

A. Fosfofructo kinaza; B. Hexokinaza; C. Fosfoglicerat kinaza; D. Enolaza; E. Piruvat kinaza.

82 Complexul multienzimatic al piruvat dehidrogenazei este inhibat de:

A. Acetil-Co A; B. NADP+; C. Potentialul energetic ridicat al celulei; D. Rata ridicata de oxidare a acizilor grasi; E. Mg2+.

83 Enzimele glicolizei:

A. Sunt localizate in citoplasma; B. Sunt localizate partial in citoplasma si partial in mitocondrie; C. Sunt asamblate intr-un complex multienzimatic; D. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mare; E. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mic.

84 Intrarea fructozei in calea glicolitica:

A. Nu poate avea loc in organismul uman; B. Are ca prima reactie conversia sa la fructozo-1-fosfat; C. Este realizata de catre fructokinaza, fructozo 1 fosfat aldolaza si triozo kinaza; D. Se produce exclusiv in tesutul adipos; E. Are loc pe calea fructozo-6-fosfatului.

85 Intrarea galactozei in calea glicolitica:

A. Are ca prima reactie conversia galactozei in galactozo-1-fosfat; B. Are ca prima reactie converisa galactozei in galactozo-6-fosfat; C. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza si galactozo-1 fosfat uridil transferaza; D. Are loc sub actiunea enzimelor hexokinaza si galactozo-6-fosfat uridil transferaza; E. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza, galactozo-1 fosfat uridil transferaza si

fosfogluco mutaza.

86 Absenta galactozo-1 fosfat uridil transferazei: A. Este urmarea unei mutatii autosomale recesive; B. Este cauza unei mutatii autosomale recesive; C. Provoaca galactozemia; D. Impiedica intrarea galactozei in calea glicolitica; E. Induce aemia hemolitica a noului nascut.

87 Galactozemia: A. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1-

fosfatului; B. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte,

icter si hepatomegalie; C. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta; D. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai

galactozei; E. Este o maladice genetica heterosomala recesiva.

88 Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta:

A. Intoxicatiei cu Hg2+; B. Carentei in vitamina B12; C. Carentei in vitamina B6; D. Carentei in tiamina; E. Administrarii de glucoza prin perfuzie.

89 Pacientii cu deficit genetic de complex enzimatic piruvat-dehidrogenaza:

A. Nu pot converti eficient piruvatul in acetil-Coenzima A; B. Nu pot converti eficient lactatul in piruvat; C. Manifesta simptome de lactacidoza dupa aport de glucoza; D. Manifesta simptome de anemie hemolitica; E. Manifesta tulburari neurologice.

90 Deficitul de fosfofructo kinaza musculara induce la pacientii afectati:

A. Anemia hemolitica; B. Lactacidoza; C. Diminuarea capacitatii de efort fizic; D. Incapacitatea de a utiliza glucoza ca sursa energetica prin calea glicolitica; E. Hepatomegalie si diaree la ingestia de lapte.

IV. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii, reglaj enzimatic, reglaj

hormonal, aspecte clinice

Complement simplu 91 Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt:

A. piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvatcarboxikinaza, fructozodifosfataza si glucozo-6-fosfataza;

B. citrat sintaza, aldolaza, piruvatcarboxilaza si glucokinaza; C. fosfoglucoizomeraza, piruvatdehidrogenaza, lactat-dehidrogenaza si aldolaza; D. piruvatcarboxilaza, lactat-dehidrogenaza, citrat sintaza si fosfofructokinaza; E. hexokinaza, glucokinaza, aldolaza si piruvatcarboxilaza.

92 Hormonii glucocorticoizi:

A. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza; B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului

aminoacizilor in tesuturi; C. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; D. Actioneaza in mod sinergic cu insulina; E. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin.

93 Gluconeogeneza:

A. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos; B. Se poate desfasura in celulele retiniene, puternic dependente de aportul de oxigen molecular; C. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire; D. Este o cale metabolica secundara, putin dezvoltata la om si la primate; E. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica.

94 Piruvat carboxikinaza:

A. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza; B. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza; C. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat; D. Este o enzima citosolica; E. Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat.

95 Fosfoenolpiruvat carboxikinaza:

A. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat; B. Este o enzima strict mitocondriala; C. Este o enzima strict citosolica; D. Este o enzima hidrolitica; E. Este o enzima din reticulul endoplasmatic;

96 Fructozodifosfataza:

A. Transforma fructozo 1,6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat; B. Este o enzima mitocondriala; C. Favorizeaza transformarea fructozo 1,6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat; D. Este o enzima din reticulul endoplasmatic; E. Este o oxidoreductaza.

97 Glucozo 6 fosfataza:

A. Este o enzima citosolica; B. Este o enzima mitocondriala; C. Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei; D. Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic; E. Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat.

98 Dintre enzimele care actioneaza numai in gluconeogeneza face parte:

A. Aldolaza; B. Lactat dehidrogenaza; C. Glucozo-6-fosfat izomeraza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Piruvat dehidrogenaza.

99 Gluconeogeneza se realizeaza preponderent:

A. In intestinul subtire; B. Rinichi; C. Creier; D. Muschi cardiac; E. Ficat.

100 In ficat gluconeogeneza se realizeaza preponderent pe baza:

A. Scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor proveniti din muschi; B. Gruparilor acetil activate provenite din aport alimentar; C. Lactatului; D. Glicerolului; E. Acizilor grasi polinesaturati.

Complement multiplu 101 Reglarea enzimatica a glicolizei se poate realiza prin:

A. Amplificarea de catre glucagon a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; B. Amplificarea de catre insulina a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; C. Functionarea unor enzime allosterice cum ar fi fosfofructokinaza; D. Inhibitia exercitata de ionii citrat asupra fosfofructokinazei; E. Activarea carnitin transferazei.

102 La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa:

A. Hormonii estrogeni; B. Hormonii hipofizei anterioare; C. Catecolaminele; D. Hormonii tiroidieni; E. Ocitocina si vasopresina.

103 Procesul de gluconeogeneza:

A. Raspunde necesitatilor organismului atunci cand glucidele din aport alimentar nu sunt suficiente;

B. Are rolul de a recicla produsii de degradare ai altor cai metabolice; C. Se desfasoara exclusiv in pancreasul endocrin; D. Are loc preponderent in tesuturile hepatic si renal; E. Are loc in eritrocitele mature.

104 Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt: A. Lactatul; B. Glicerolul; C. Alanina; D. Dioxidul de carbon; E. Urea.

105 In conditiile unei carente de glucoza in organism:

A. Este stimulata gluconeogeneza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; B. Este stimulata glicoliza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; C. Este stimulata gluconeogeneza la nivelul ficatului de catre glucagon; D. Este stimulata glicoliza la nivelul ficatului de catre glucagon; E. Este amplificata gluconeogeneza de catre hormonii glucocorticoizi.

106 In procesul denumit ciclul Cori:

A. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza;

B. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza; C. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi

unde se reconverteste in glucoza; D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde

se reconverteste in glucoza; E. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor.

107 Sunt enzime specifice gluconeogenezei:

A. Piruvat carboxilaza; B. Piruvat dehidrogenaza; C. Glucokinaza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Fructozo difosfataza.

108 Aminoacizii pot servi ca precursori pentru gluconeogeneza:

A. Numai la nivelul tesutului muscular; B. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii

glucocorticoizi; C. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii hipofizari si

hipotalamici; D. Preponderent in tesutul hepatic; E. Dupa conversia acestora in alanina.

109 Pentru reglarea enzimatica a proceselor glicolizei si gluconeogenezei:

A. Insulina poate controla procesele de inductie si represie a sintezei enzimelor acestor cai metabolice;

B. Fosfofructo kinaza este inhibata de AMP; C. Reglarea covalenta a fosfofructo kinazei se realizeaza prin inhibarea sa allosterica de catre

ionii citrat; D. Adenilat kinaza este inhibata de ionii citrat; E. Glucagonul induce sinteza enzimelor-cheie ale gluconeogenezei.

110 Un exemplu de reglare allosterica a enzimelor glicolizei il constituie:

A. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de ionii citrat si de ATP; B. Fosfofructo kinaza, care este activata de ionii citrat si de ATP;

C. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de AMP; D. Fosfofructo kinaza, care este activata de AMP; E. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de glucagon.

111 Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor

acestor cai metabolice se poate realiza: A. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; B. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; C. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii

glucocorticoizi; D. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; E. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale glucconeogenezei de catre glucagon.

112 Fructozo 2,6 bis fosfatul:

A. Este produsul reactiei catalizate de fosfo gluco izomeraza; B. Este sintetizat in celula in conditii de abundenta de glucoza; C. Activeaza fosfofructo kinaza; D. Activeaza procesul glicolizei; E. Activeaza procesul gluconeogenezei.

113 Glucagonul si adrenalina:

A. Inhiba glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; B. Stimuleaza glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; C. Inhiba glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat

kinaza2; D. Stimuleaza glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat

kinaza 2; E. Inhiba gluconeogeneza prin sinteza de fructozo 2,6 bis fosfat.

114 Efectul Pasteur, prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba:

A. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature; B. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat; C. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo

kinazei; D. Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP; E. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP.

115 Glucoza sanguina:

A. Provine din aport alimentar, gluconeogeneza si glicogenoliza; B. Are la om concentratii normale cuprinse intre 3,3-3,9 mM/L ; C. Are la om concentratii normale cuprinse intre 4,5-5,5 mM/L ; D. Are la om concentratii normale cuprinse intre 6,5-7,2 mM/L ; E. Poate inregistra cresteri sau scaderi fiziologice, in functie de statusul organismului.

116 Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin:

A. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice; B. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare; C. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice, exceptand pancreasul endocrin; D. Hexokinaza, care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din

tesuturi; E. Mai multi hormoni endocrini.

117 Glicozuria:

A. Se poate produce la organismele sanatoase, atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9,5-10 mM/L;

B. Nu se produce la organismele sanatoase; C. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina; D. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat; E. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat, si filtratul glomerular contine mai multa

glucoza decat poate fi reabsorbita.

118 Sunt hormoni cu actiune hiperglicemianta: A. ACTH; B. Catecolaminele; C. Interleukinele; D. Insulina; E. Vasopresina.

119 Enzima glucokinaza de la nivelul ficatului:

A. Realizeaza impermeabilizarea celulelor din propriul tesut fata de glucoza; B. Are capacitatea de a transforma cantitati mari de glucoza; C. Are o afinitate fata de substrat mai mica decat hexokinaza; D. Controleaza glicoliza mult mai lent; E. Impiedica ficatul sa realizeze glicoliza.

120 Hormonii glucocorticoizi:

A. Amplifica procesul glicolitic; B. Amplifica gluconeogeneza ; C. Antagonizeaza cu glucagonul; D. Inhiba utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; E. Au actiune hipoglicemianta.

V. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogeno-neogeneza si glicogenoliza,

controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic

Complement simplu 121 Glicogenina este:

A. O proteina cu masa moleculara mica, care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului;

B. Enzima de ramificare, care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat; C. Enzima-cheie a glucogenogenezei; D. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in

pancreas si tesutul adipos; E. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza.

122 Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt:

A. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza; B. Hexokinaza si glucokinaza; C. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; D. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza; E. Fosfoglucomutaza si glucokinaza.

123 Suntul pentozo-fosfatilor este:

A. O cale majora de metabolizare a glucozei prin care se genereaza NADPH, H+ pentru biosinteze reductive si riboza pentru biosinteza nucleotidelor si acizilor nucleici;

B. O cale majora de metabolizare a glucozei cu generare de legaturi macroergice (ATP) si potential reducator (NADPH,H+);

C. O cale alternativa de metabolizare a glucozei la acid glucuronic cu generare de potential reducator (NADPH,H+);

D. O prescurtare a caii de metabolizare a glucozei prin glicoliza, care are ca enzime caracteristice fosfofructokinaza si gluconolacton hidrolaza;

E. O cale metabolica activa numai in tesutul nervos, derm si cortexul glandelor suprarenale.

124 Calea acidului glucuronic: A. Se desfasoara in tesutul pulmonar si are ca rezultat sinteza de pentoze si de acid

ascorbic la primate; B. Se desfasoara in ficat si are ca scop major excretia compusilor straini organismului si

produsilor de catabolizare proprii; C. Este o cale majora de metabolizare a glucozei, prezenta in toate tesuturile (ubiquitara); D. Este mult amplificata in cazul unei maladii genetice denumita pentozurie esentiala ; E. Corecte B si D.

125 In procesul biosintezei glicogenului:

A. Glucoza este fosforilata la glucozo-1-fosfat de catre hexokinaza; B. Glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre hexokinaza; C. Glucozo-1-fosfat este transformata in glucozo-6-fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Glucoza este activata cu ajutorul energiei furnizate de creatin fosfat; E. Adaugarea de noi molecule de glucoza in catena glicogenului se face la capatul reducator.

126 In procesul biosintezei glicogenului:

A. Enzima de ramificare transfera o catena lineara cu minimum 6 unitati de glucoza pe un lant

alaturat; B. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza ATP-glucozei; C. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza GTP-glucozei; D. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza CTP-glucozei; E. Se produce energie metabolica inmagazinata in UTP.

127 Glicogenoliza:

A. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor; B. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza; C. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice

1-4 si 1-6; D. Are ca molecula furmizoare de energie UTP; E. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic.

128 Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt:

A. Fosfoglucomutaza si enzima de ramificare; B. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; C. Hexokinaza si pirofosfataza; D. Aldolaza si cetolaza; E. Fosfofructo kinaza si piruvatcarboxi kinaza.

129 In muschi glicogen fosforilaza este activata de:

A. Insulina; B. Glucagon; C. Adrenalina; D. Iodotironina; E. Estradiol.

130 Maladia von Gierke:

A. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza; B. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie; D. Este o boala infectioasa; E. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare.

Complement multiplu 131 Glicogenul este stocat in:

A. Eritrocitele tinere; B. Eritrocitele mature; C. Ficat; D. Tesut muscular; E. Pancreas.

132 Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului?

A. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza; B. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza; C. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza; E. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza.

133 Glicogenoliza reprezinta:

A. O cale distincta de glicogenogeneza; B. Procesul de hidroliza al moleculelor de glicogen in molecule de glucoza; C. Procesul reversibil al glicogenogenezei; D. Un proces ce se desfasoara preponderant in eritrocitele tinere; E. Un proces inhibat de insulina.

134 Bolile de tezaurizare a glicogenului:

A. Sunt un grup de maladii genetice caracterizate prin depozitarea in organism a unui tip anormal de glicogen;

B. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se pot trata prin transplant de ficat; D. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite; E. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic.

135 Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt:

A. Fosforilarea glucozei cu obtinerea de glucozo 1 fosfat de catre hexokinaza; B. Dehidrogenarea glucozo 6 fosfatului cu obtinerea 6 fosfo glucono lactonei de catre

glucozo 6 fosfat dehidrogenaza NADP+ dependent; C. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre

transcetolaza; D. Transformarea 6 fosfogluconatului in 3 ceto 6 fosfogluconat (instabil) de catre 6

fosfogluconat dehidrogenaza; E. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza.

136 Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt:

A. Decarboxilarea spontana a 3 ceto 6 fosfogluconatului cu formarea ribulozo 5 fosfatului; B. Epimerizarea ribulozo 5 fosfatului cu obtinerea xilulozo 5 fosfatului; C. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; D. Izomerizarea citratului in cis-aconitat; E. Crearea unei legaturi 1-6 glicozidice intre doua molecule de glucozo 6 fosfat.

137 Etape ale caii acidului glucuronic sunt: A. Oxidarea UDP glucozei cu generarea de UDP-glucuronat de catre UDP glucozo

dehidrogenaza; B. Reactia glucozo-1 fosfatului cu UTP, cu generarea de UDP glucoza; C. Izomerizarea glucozo 6 fosfatului la glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; E. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre

transcetolaza.

138 Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de: A. Uree; B. Barbital; C. Clorobutanol; D. Glucoza in exces; E. Acidul piruvic.

139 Dintre bolile de tezaurizare a glicogenului fac parte:

A. Sindromul McArdle; B. Neuropatia optica ereditara Leber; C. Maladia Cori; D. MELAS; E. Alcaptonuria.

140 In urma contractiei musculare:

A. Glicogenogeneza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; B. Glicogenoliza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; C. Are loc activarea rapida a glicogen fosforilazei prin fosforilarea sa; D. Are loc activarea rapida a glicogen sintazei prin defosforilarea sa; E. Are loc sinteza amplificata de glicogenina.

141 Suntul pentozo fosfatilor:

A. Este o cale majora de obtinere a energiei din moleculele de glucoza; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se desfasoara in matricea mitocondriala; E. Cuprinde doua etape, dintre care una oxidativa.

142 Reactiile suntului pentozo fosfatilor:

A. Se petrec in citosol; B. Se petrec in matricea mitocondriala; C. Se petrec in reticulul endoplasmatic; D. Cuprind o etapa oxidativa si una neoxidativa; E. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare

diferite.

143 In prima etapa a suntului pentozo fosfatilor: A. Are loc transformarea ribulozo-5-fosfatului in glucozo-6-fosfat; B. Participa la procesul catalitic transcetolaza; C. Are loc dehidrogenarea glucozo-6-fosfatului cu formarea de 6 fosfogluconolactona; D. Sunt generate 2 molecule NADPH; E. Are loc transferul unei unitati cu 2 atomi de carbon de la o cetoza catre o aldoza.

144 O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza:

A. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice; B. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic; C. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH; D. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice; E. Are drept consecinta anemia falciforma.

145 Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte:

A. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor; B. Locul diferit de desfasurare al reactiilor; C. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor; D. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei; E. Existenta unor intermediari comuni.

146 Suntul pentozo fosfatilor:

A. Se desfasoara cu mare intensitate in glanda mamara in lactatie; B. Se desfasoara cu mare intensitate in muschii scheletici; C. Se desfasoara cu mare intensitate in tesuturile in care au loc biosinteze reductive; D. Este activat de insulina;

E. Produce NADH pentru mentinerea glutationului in stare oxidata in eritrocite.

147 Calea acidului glucuronic: A. Are ca semnificatie biologica generarea de potential reducator pentru biosinteze; B. Are ca semnificatie biologica excretarea compusilor straini organismului (xenobiotice); C. Are ca semnificatie biologica excretarea produsilor de catabolizare ai organismului; D. Se desfasoara in muschii scheletici; E. Se desfasoara in ficat.

148 UDP-glucuronatul:

A. Este forma activa a glicogenului; B. Este forma activa a glucuronatului; C. Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata; D. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat; E. Se excreta exclusiv pe cale digestiva.

149 Calea acidului glucuronic:

A. Genereaza ATP; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza NADPH; D. Nu genereaza NADPH; E. Porneste de la glucoza-6-fosfat.

150 Spre deosebire de glicogenul hepatic, glicogenul muscular:

A. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru propriile celule; B. Se gaseste in procent mult mai mic in celule; C. Se gaseste in celule in procent de peste 16%; D. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru mentinerea constanta a glicemiei; E. Are structura moleculara neramificata.

VI. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, oxidarea

acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice

Complement simplu 151 Digestia lipidelor din aport alimentar incepe din:

A. Cavitatea bucala; B. Traiectul esofagian; C. Stomac; D. Citosolul celulelor enterale; E. Colonul transvers.

152 Deficientele in structura acil gras translocazelor au ca manifestari clinice:

A. Pierderi de memorie si neuropatie dupa exercitii fizice exesive; B. Voma, diaree si crampe musculare in urma dietelor sarace in lipide; C. Hiperglicemie si poliurie; D. Crampe muscular care se accentueaza dupa mese, diete bogate in lipide sau exercitii

fizice; E. Inflamarea tesutului adipos.

153 Locul majoritar de acumulare al triacilglicerolilor la mamifere este:

A. Citoplasma hepatocitelor; B. Citoplasma neuronilor; C. Citoplasma adipocitelor; D. Citoplasma miocitelor; E. Eritrocitul matur.

154 Chilomicronii:

A. Sunt sintetizai n intestin n timpul absorbiei lipidelor si secretai n sistemul limfatic i de acolo, n snge;

B. Nu contin colesterol din aport exogen; C. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic i de acolo, n snge; D. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate; E. Sunt agregate lipidice.

155 Evenimentul iniial n beta oxidarea acizilor grasi este:

A. Activarea acizilor grasi prin formarea unui tioester cu Coenzima A; B. Formarea unui acil adenilat cu ATP; C. Hidroliza triacilglicerolilor de catre lipaze; D. Secretia epinefrinei, nor-epinefrinei si insulinei; E. Intrarea acizilor grasi in mitocondrie.

156 Activitatea lipazelor din adipocite este reglata de catre:

A. Estradiol; B. ACTH; C. Testosteron; D. Ocitocina; E. Cortisol.

157 Inhibitia activitatii lipazice este realizata de:

A. Glucagon; B. Adrenalina; C. ACTH; D. Insulina; E. Nor-adrenalina.

158 Degradarea oxidativa a acizilor grasi are loc in:

A. Citosol; B. Reticul endoplasmatic; C. Citoplasma adipocitelor; D. Membrana mitocondriala interna; E. Matricea mitocondriala.

159 Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc -oxidarea lor se face prin

intermediul: A. Coenzimei A; B. Carnitinei; C. ATP; D. Proteinei transportoare de grupari acil; E. Chilomicronilor.

160 Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin:

A. Clivarea secvenial de uniti cu cte doi atomi de carbon din catena acidului gras; B. Clivarea secvenial de uniti cu cte trei atomi de carbon din catena acidului gras; C. Clivarea secvenial de uniti cu cte un atom de carbon din catena acidului gras; D. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2; E. Nici un raspuns corect.

Complement multiplu 161 Etape ale oxidarii acizilor grasi sunt:

A. Oxidarea acil gras-Coenzimei A de catre acil CoA dehidrogenaza cu formare de enoil CoA;

B. Transportul gruparilor acil gras activate in matricea mitocondriala dupa conjugarea lor cu carnitina;

C. Sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-; D. Elongarea catenei acidului palmitic in reticulul endoplasmatic al hepatocitelor; E. Carboxilarea biotinei pe baza energiei furnizate de ATP la nivelul acetil Co A

carboxilazei.

162 Degradarea oxidativa a acizilor grasi nesaturati: A. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati doua enzime suplimentare:

o izomeraza si o reductaza; B. Se desfasoara in matricea mitocondriala dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei

din citosol; C. Se desfasoara in cisternele lizozomale dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei

din citosol; D. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati un set de enzime complet

diferit;

E. Nu se desfasoara in celulele organismelor animalelor superioare.

163 Cetogeneza: A. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime; B. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice; C. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic; D. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin

mecanisme hormonale; E. Are loc numai in conditii patologice.

164 Cetogeneza este reglata prin:

A. Controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos, efectuat preponderant hormonal;

B. Activarea carnitin palmitoil transferazei I hepatice; C. Raportul de repartizare al acetil CoA generate din oxidarea acizilor grasi intre procesul

de cetogeneza si ciclul aciilor tricarboxilici; D. Pompele de protoni ale catenei respiratorii din membrana mitocondriala interna; E. Procesul de homeotermie realizat la nivelul hipotalamusului.

165 Acil CoA sintetaza:

A. Catalizeaza oxidarea Acil Co A la enoil Co A; B. Catalizeaza reducerea catenei acil activate; C. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie trans; D. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie cis; E. Utilizeaza pentru cataliza energia furnizata de doua legaturi macroergice.

166 In reactia de formare a trans enoil Co A, in cadrul caii metabolice a oxidarii acizilor grasi:

A. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD; B. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD; C. Catalizatorul este enoil Co hidrataza; D. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza; E. Are loc hidroliza unei molecule ATP.

167 Enoil Co A hidrataza:

A. Este o enzima stereospecifica; B. Nu hidrateaza legaturile duble cu structura cis; C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis; D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA; E. Este o enzima citosolica.

168 Acil Co a dehidrogenazele:

A. Catalizeaza reactia de transformare a 3 ceto acil Co A in acil Co A; B. Catalizeaza reactia de transformare a acil Co A in trans enoli Co A; C. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula NAD; D. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula FAD; E. Utilizeaza pentru reactia pe care o catalizeaza energie furnizata de ATP.

169 Acil Co A dehidrogenazele:

A. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate lungi (12-18 atomi de carbon);

B. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate medii (9-4 atomi de carbon);

C. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie cis; D. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie trans; E. Genereaza atat duble legaturi cis cat si trans.

170 In cazul oxidarii acizilor grasi nesaturati:

A. Calea oxidarii este identica cu a acizilor grasi saturati; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

dehidrogenaza si o oxidaza; C. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

izomeraza si o reductaza; D. Mecanismul de transport a acizilor in matricea mitocondriala este identic; E. Este necesara modificarea configuratiei trans a dublei legaturi din catena acidului gras

nesaturat in configuratie cis cu ajutorul unei izomeraze.

171 In cazul oxidarii acizilor grasi polinesaturati: A. Sunt necesare trei enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: 2,4

dienoil CoA reductaza,o izomeraza si o reductaza; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

izomeraza si 2,4 dienoil CoA reductaza; C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis 3 enoil CoA; D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans 3 enoil CoA; E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in

matricea mitocondriala.

172 oxidarea acizilor grasi in peroxizomi: A. Conduce la malonil CoA; B. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare

a L-3-hidroxiacli Co A; C. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare

a acil Co A; D. Conduce la acetil CoA; E. Genereaza peroxid de hidrogen.

173 Cetogeneza are loc:

A. In cazul unei rate foarte crescute a oxidarii acizilor grasi; B. Exclusiv in tesutul hepatic; C. In tesutul hepatic si tesutul nervos; D. Numai in situatii patologice; E. In tesuturile care utilizeaza corpii cetonici drept molecule-combustibil.

174 Corpii cetonici sunt:

A. D (-) 3-hidroxipropionatul; B. Acetoacetatul; C. Acetona; D. Acetobutiratul; E. D (-) 3-hidroxibutiratul.

175 Cetogeneza implica:

A. Sinteza 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

B. Descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; C. Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; D. Actiunea HMG-CoA sintazei; E. Actiunea HMG-CoA liazei.

176 Corpii cetonici sunt oxidati:

A. In tesutul hepatic; B. In tesuturile extrahepatice; C. Pana la saturarea caii de conversie (12 mM/L corpi cetonici in sange); D. Producand o intensificare semnificativa a consumului de oxigen de catre organism; E. Cu generare de cetonurie.

177 Cetogeneza:

A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA;

B. Este o cale metabolica patologica; C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice; D. Este exacerbata numai in situatii patologice; E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice.

178 Deficienta in carnitina:

A. Se poate intalni la nou-nascutii prematuri; B. Se poate trata prin administrare orala de carnitina; C. Induce acidoza si cetonurie; D. Induce hipercetonemie; E. Impiedica un transport optim al acizilor grasi in mitocondrie.

179 Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune:

A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol;

B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara; C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv; D. Activarea lipazelor din tesutul adipos; E. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar.

180 Dintre corpii cetonici:

A. Acetoacetatul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; B. Acetona este cel mai usor de utilizat drept molecula combustibil de catre tesuturile

extrahepatice; C. D(-) 3 hidroxibutiratul este dificil de oxidat in vivo si se evapora in mari cantitati prin plamani; D. D(-) 3 hidroxibutiratul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; E. Nici unul din corpii cetonici nu este utilizat drept molecula-combustibil.

VII. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia

sa. Aspecte clinice

Complement simplu 181 Calea principala de biosinteza de novo a acizilor grasi este activa:

A. In mitocondrii; B. In citosol; C. In cisternele lizozomale; D. In membrana interna mitocondriala; E. In vacuolele celulelor adipoase.

182 Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei

de novo a acizilor grasi este legata de: A. Coenzima A; B. Biotina; C. Proteina transportoare de grupari acil; D. Acil gras elongaza; E. GTP.

183 Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de:

A. Malonil CoA; B. Fosfoenol piruvat; C. Acetil Co A; D. Hidroximetil glutaril CoA; E. Geranil pirofosfat.

184 Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte:

A. NADH; B. FADH2; C. Tiamina; D. NADPH; E. Niacina.

185 Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: A. Sinteza acetil-Co A ; B. Sinteza aceto acetil-Co A; C. Sinteza geranil-Co A; D. Sinteza mevalonatului; E. Sinteza malonil-Co A.

186 Enzima care controleaza calea metabolica a biosintezei acizilor grasi este:

A. Acil gras sintaza; B. Pirofosfataza; C. HMG CoA reductaza; D. 3 cetoacil CoA sintaza; E. Acetil CoA carboxilaza.

187 Precursorul in sinteza colesterolului il constituie gruparea:

A. Malonil; B. Citrat;

C. Acetil; D. Mevalonil; E. Carbonat.

188 Un nivel de control al concentraiei colesterolului l constituie:

A. Numarul receptorilor membranari pentru LDL; B. Numarul de molecule de triacilgliceroli din vacuolele adipocitelor; C. Concentratia de acetona produsa de ficat; D. Activitatea acil gras sintazei; E. Activitatea acetil CoA carboxilazei.

189 n procesul n care colesterolul tisular este transportat la ficat:

A. Principalele vehicule sunt LDL; B. Principalele vehicule sunt HDL; C. Principalele vehiculesunt chilomicronii; D. Principalele vehicule sunt IDL; E. Principalele vehicule sunt VLDL.

190 Absena patologic a receptorilor LDL conduce la:

A. Hipercolesterolemie i ateroscleroz; B. Maladia Cori; C. Acidoza metabolica; D. Diabet zaharat; E. Sindromul McArdle.

Complement multiplu 191 Etapa initiala a biosintezei de novo a acizilor grasi:

A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Este catalizata de o enzima allosterica avand drept coenzima piridoxal fosfatul; C. Consta in sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-; D. Este catalizata de o enzima avand drept coenzima biotina; E. Se desfasoara in citosol.

192 Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi:

A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin

intermediul malonil Co A; C. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin

intermediul acetil Co A; D. Utilizeaza ca agent reducator NADPH, H+; E. Utilizeaza ca agent reducator NADH, H+.

193 Ateroscleroza este caracterizata ca:

A. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care contin apo B-100 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

B. depunere a colesterolului sau a triacil glicerolilor din chilomicroni in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

C. depunere a lipidelor polinesaturate din lipoproteinele care contin apo B-48 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

D. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele de tip LDL, VLDL sau IDL in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

E. depunere a colesterolului si glucidelor din lipoproteinele circulante in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali.

194 Enzima-cheie a procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Catalizeaza sinteza mevalonatului; B. Este inhibata de colesterolul in exces adus prin aport alimentar; C. Are ca substrat geranil pirofosfatul; D. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADH, H+; E. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADPH, H+.

195 Acizii biliari primari:

A. Sunt sintetizati la nivelul ficatului; B. Sunt sintetizati la nivelul veziculei biliare; C. Sunt acidul colic si acidul chendeoxicolic; D. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic; E. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH, H+.

196 Procesul de sinteza al eicosanoizilor:

A. Are ca substrat comun arahidonatul; B. Presupune aport alimentar de linoleat; C. Presupune aport alimentar de stearat; D. Are ca substrat comun 5, 8, 11, 14 eicosantetraenoatul; E. Nu are loc in celulele animalelor superioare.

197 Deficitul de vitamin C:

A. Interfer n sinteza acizilor biliari n reacia de hidroxilare iniial; B. Conduce in final la acumularea de colesterol i la ateroscleroz; C. Nu afecteaza in mod direct metabolismul colesterolului; D. Are consecinte asupra procesului excretiei colesterolului; E. Nu are consecinte in procesul excretiei colesterolului atunci cand exista NADPH suficient

in celule.

198 Despre procesul de excretie al colesterolului sunt adevarate afirmatiile: A. Colesterolul se elimina din organism numai sub forma esterificata; B. Jumatate din colesterolul excretat este eliminat prin fecale, dupa transformarea sa in acizi

biliari; C. Jumtate din colesterolul excretat este eliminat ca atare; D. Principala forma de eliminare a colesterolului sunt agregatele HDL; E. Colesterolul se elimina din organism conjugat cu acid glucuronic.

199 Hipercolesterolemia familial este:

A. O maladie infectioasa; B. O maladie n care colesterolul este depozitat n diverse esuturi datorit concentraiei mari

n colesterol a HDL plasmatice; C. O maladie ereditara; D. O maladie in care apar noduli de colesterol subcutani numiti xantomas; E. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza, cauzata de depozitarea unui strat de

colesterol pe peretii vaselor sanguine i ingustarea lor.

200 Ateroscleroza este: A. Depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care conin apo B-

100 proteine n esutul conjunctiv al pereilor arteriali;

B. Corelata cu nivelul colesterolului seric; C. O consecinta a defictului genetic care provoaca hipercolesterolemia familiala; D. Corelata cu concentratia acizilor biliari primari; E. Corelata cu nivelul celular al acetil CoA.

201 Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin

urmatoarele mecanisme: A. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de

steroli; B. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de

colesterol esterificat; C. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de

steroli; D. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a

procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat; E. Numarul receptorilor membranari pentru LDL.

202 Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

C. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare; D. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP; E. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la

nivelul ficatului.

203 Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine;

B. Absenta patologica a receptorilor LDL; C. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP

dependente; D. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator; E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor.

204 Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Este foarte strict in organism, deoarece excesul provoaca stari patologice, contribuind la

formarea placii aterosclerotice; B. Este reglat numai la nivelul ficatului, organul in care se realizeaza biosinteza acestui

compus; C. Poate fi dereglat prin mutatii genetice; D. Se realizeaza exclusiv la nivelul enzimei-cheie a procesului; E. Implica formarea de xantomas la nivelul tendoanelor.

205 Transportul colesterolului in tesuturi:

A. Se realizeaza prin intermediul lipoproteinelor;

B. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin exclusiv colesterol liber;

C. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin colesterol liber si colesterol esterificat;

D. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul chilomicronilor; E. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul HDL.

206 Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL, IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt:

A. Hipertiroidismul; B. Hepatita virala cu virus A; C. Diabetul zaharat; D. Nefroza lipidica; E. Anemia pernicioasa.

207 Acizii biliari primari: A. Sunt deversati in vezica biliara sub forma libera; B. Sunt deversati in vezica biliara sub forma conjugata cu glicina sau taurina; C. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de calciu si magneziu; D. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu; E. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH.

208 Colesterolul este: A. Un compus intalnit in toate organismele vii de pe Pamant; B. Precursorul de biosinteza al hormonilor corticosteroizi; C. Precursorul de biosinteza al hormonilor tiroidieni; D. Precursorul de biosinteza al hormonilor sexuali; E. Un compus ubiciutar la organismele eucariote.

209 In legatura cu sinteza mevalonatului, in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, sunt adevarate:

A. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza; B. Reactia este ireversibila; C. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2: D. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA; E. Reactia are loc in citosol.

210 In cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, mevalonatul: A. Este transformat in epoxid de squalen prin trei reactii consecutive, care consuma 3

molecule ATP; B. Trece in izopentenil pirofosfat pe baza energiei furnizate de hidroliza a 3 legaturi

macroergice din ATP; C. Este sintetizat pornind de la acetil CoA si aceto acetil CoA; D. Este izomerizat in dimetil alil pirofosfat; E. Este un modulator al vitezei de desfasurare a caii metabolice.

VIII. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor, aspecte

clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile

Complement simplu 211 Utilizarea glicerolului rezultat in urma hidrolizei acilglicerolilor depinde de:

A. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos; B. Lipazele independente de hormoni; C. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul; D. Prezenta in tesut a glicerol kinazei; E. Corecte A. si C.

212 Sinteza ceramidelor are loc in:

A. Mitocondrii; B. Citosol; C. Nucleol; D. Ribozomi; E. Reticulul endoplasmatic.

213 Sinteza VLDL (very low density lipoproteins) se desfasoara la nivelul:

A. Intestinului; B. Ficatului; C. Rinichilor; D. Corecte A. si B.; E. Corecte B. si C.

214 Initierea catabolismului acilglicerolilor consta in:

A. Transportul lor in tesutul adipos; B. Legarea acizilor grasi eliberati din esteri de albumina serica; C. Hidroliza lor, catalizata de catre lipaze specifice; D. Eliberarea acizilor grasi in plasma sanguina; E. Includerea lor in agregate lipoproteice.

215 Maladia Tay-Sachs se manifesta din punct de vedere biochimic prin:

A. Absenta patologica a receptorilor membranari pentru LDL; B. Deficitul de hexozaminidaza A, cu acumularea de lipide glicozilate in organism; C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I; D. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie; E. Nici o varianta corecta.

216 Maladia Niemann-Pick se manifesta din punct de vedere biochimic prin:

A. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina; B. Deficitul de HMG CoA reductaza; C. Deficitul de chilomicroni in plasma sanguina; D. Triacilglicerolemie; E. Deficitul de ceramide tisulare.

217 Dintre cele cinci tipuri de lipoproteine, in tesutul hepatic sunt sintetizate:

A. Chilomicronii si VLDL;

B. VLDL si HDL; C. LDL si HDL; D. IDL si LDL; E. Toate.

218 Hipolipoproteinemie (a beta lipoproteinemie) are ca defect molecular: A. Lipsa chilomicronilor, a VLDL, sau LDL datorita defectelor de incarcare cu lipide ale

apo proteinei B; B. Deficienta in receptori LDL sau mutatii aparute la nivelul ligandului (apo B-100); C. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-

utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Deficiente de inlaturare a agregatelor reziduale de catre ficat, datorita une apo E

anormale; E. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina.

219 Modificarile biochimice care survin in maladia Tangier constau in:

A. Deficiente in biosinteza sfingozinei; B. Deficiente in biosinteza ceramidelor; C. HDL reduse ca numar sau absente in plasma sanguina; D. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-

utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; E. Sintetizarea unor chilomicroni de dimensiuni prea mari.

220 Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante, cele mai mari dimensiuni le au:

A. VLDL; B. Chilomicronii; C. IDL; D. HDL; E. LDL.

Complement multiplu 221 In cursul etapelor de sinteza a ceramidelor:

A. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces reductiv in dihidrosfingozina; B. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces oxidativ in dihidrosfingozina; C. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima

dihidrosfingozin N-acil transferaza; D. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima hidroximetil

glutaril Co A reductaza; E. se realizeaza sinteza ceramidelor pornindu-se de la metionina si hidroximetil glutaril

Co A.

222 Sfingolipidele: A. Sunt sintetizate pornind de la ceramide; B. Au ca precursori de sinteza palmitoil Co A si serina; C. Sunt sintetizate pe aceiasi cale ca si colesterolul; D. Isi incep sinteza in reticulul endoplasmatic; E. Au ca si precursori de sinteza metionina si malonil Co A.

223 Glicerol kinaza se gaseste in cantitati mari in:

A. Tesut adipos brun; B. Muschi cardiac;

C. Glanda mamara; D. Tesut nervos; E. Ficat.

224 Hipertriacilglicerolemia este disfunctia lipidica:

A. Cel mai des intalnita in insuficienta renala; B. Cel mai des intalnita in diabetul zaharat; C. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de

sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de

sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl VLDL; E. Specifica maladiei Niemann-Pick.

225 Deficienta familiala de lecitin-colesterol acil transferaza (LCAT):

A. Duce la acumularea de HDL mari, bogate in triacilgliceroli si de reziduuri VLDL; B. Duce la supraproductie de VLDL deseori asociata cu intoleranta la glucoza; C. Duce la pierderea capacitatii HDL de a prelua colesterolul si de a-l esterifica; D. Are ca manifestare scaderea concentratiei plasmatice de colesterol esterificat; E. Se asociaza de obicei cu maladii cardiace, diabet, obezitate, alcoolism.

226 Despre apoproteina Apo B-100 sunt adevarate:

A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in VLDL; C. Se gaseste in chilomicroni; D. Este ligand pentru receptorii LDL; E. Este ligand pentru receptorii HDL.

227 Despe apoproteina Apo-A I sunt adevarate:

A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in chilomicroni; C. Este activator al lecitin: colesterol acil transferazei (LCAT); D. Este prezent n exces n VLDL la pacienii cu hiperlipoproteinimii ; E. Este ligand pentru receptorii HDL.

228 In scleroza grasa a ficatului:

A. Se inregistreaza o rat dezechilibrat de formare i eliberare a triacil glicerolilor la nivelul esutului hepatic;

B. In ficat se acumuleaza triacilgliceroli in cantitati mari; C. Insulina cauzeaza o mobilizare excesiv a acizilor grai liberi din esutul adipos; D. Are loc o sub-utilizare a chilomicronilor i VLDL; E. Se observa hipolipemii.

229 IDL (lipoproteine cu densitate intermediar):

A. Sunt produse la nivel intestinal, in urma absorbtiei lipidelor din aport alimentar; B. Sunt un produs al metabolismului lipoproteinelor n plasm; C. Au dimensiuni cuprinse intre 25-30 nm; D. Au dimensiuni cuprinse intre 100-1000 nm; E. Au dimensiuni cuprinse intre 7,5-10 nm.

230 Lipoproteinele plasmatice: A. Transporta lipidele in torentul sanguin; B. Contin aceiasi proportie de proteine si lipide, indiferent de tip si de dimensiuni; C. Contin proteine identice, cu rol de transport; D. Sunt sintetizate de tesutul adipos; E. Cresc solubilitatea lipidelor i permit transportul lor ctre toate celulele corpului

231 Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de: A. Hormonul adenocorticotrop (ACTH); B. Catecolamine; C. Insulina; D. Hormonul de stimulare tiroidian; E. Estradiol.

232 Insulina:

A. Interfera in mica masura in mecanismele de reglare ale metabolismului tesutului adipos; B. Inhiba eliberarea acizilor grasi liberi din tesutul adipos; C. Amplifica sinteza acil glicerolilor; D. Activeaza lipazele din tesutul adipos; E. Amplifica eliberarea acizilor grasi liberi din adipocite.

233 Insulina:

A. Reduce eliberarea de glicerol din adipocite; B. Are ca efect cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; C. Actioneaza antagonist glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi

liberi in plasma sanguina; D. Actioneaza sinergic glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi

liberi in plasma sanguina; E. Actioneaza antagonist catecolaminelor in procesele de reglare a concentratiei de acizi

grasi liberi in plasma sanguina.

234 Scleroza grasa a ficatului: A. Poate fi asociata cu cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma; B. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina E; C. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina C; D. Se datoreaza acumularii de triacil gliceroli in tesutul hepatic peste limitele de incorporare

ale acestora in VLDL; E. Este asociata cu excesul de insulina.

235 Perturbarile metabolismului lipidic in diabetul zaharat:

A. Constau in diminuarea eliberarii de acizi grasi liberi din tesuturile de depozit; B. Se datoreaza diminuarii secretiei de insulina, principalul hormon responsabil de controlul

metabolismului tesutului adipos; C. Se datoreaza cresterii secretiei de cortisol, principalul hormon responsabil de controlul

metabolismului tesutului adipos; D. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza VLDL; E. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza chilomicroni.

236 In procesul biosintezei acil glicerolilor:

A. Prima etapa implica sinteza unui acid fosfatidic;

B. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 3 fosfat; C. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 2 fosfat; D. Glicerolul liber este esterificat cu doua molecule de acizi grasi; E. Acizii grasi care participa la reactia de esterificare sunt activati sub forma de acil gras

CoA.

237 Dintre dereglarile de sinteza ale sfingolipidelor datorate unor cauze genetice fac parte: A. Maladia Cori; B. Sindromul McArdle; C. Neuropatia Leber; D. Maladia Tay-Sachs; E. Maladia Niemann-Pick

238 Despre VLDL sunt adevarate:

A. Sunt sintetizate exclusiv in intestinul subtire; B. Au dimensiunile cele mai mici, comparativ cu celelealte lipoproteine; C. Sunt sintetizate in ficat; D. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; E. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice;

239 Despre chilomicroni sunt adevarate:

A. Sunt sintetizati in intestin; B. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; D. Au dimensiunile cele mai mari, comparativ cu celelealte lipoproteine; E. Sunt produsi prin metabolizarea VLDL.

240 Despre HDL sunt adevarate:

A. Sunt produse ale metabolizarii VLDL; B. Contin cel mai mare procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Contin apolipoproteina Apo A-I; D. Nu contin colesterol liber sau esterificat; E. Au cele mai mici dimensiuni dintre toate particulele lipoproteice plasmatice.

IX. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Catabolismul p