KARSINOMA KAPUT PANKREAS I. PENDAHULUAN Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar kendali. Ada berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out- of-control dari pertumbuhan sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari pertumbuhan sel normal. Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat menyerang dan tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan. Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat sel menjadi sel kanker. 1 Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di mana mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan jaringan normal. Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker masuk ke dalam aliran darah atau pembuluh getah bening tubuh. 1 Pankreas adalah organ kesepuluh yang paling sering terkena kanker dan merupakan penyebab utama keempat kematian akibat kanker pada pria dan wanita, yang bertanggung jawab untuk 6% dari semua kematian terkait kanker. Di Indonesia, karsinoma pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
KARSINOMA KAPUT PANKREAS
I. PENDAHULUAN
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar kendali. Ada
berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-control dari pertumbuhan
sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari pertumbuhan sel normal.
Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-
sel kanker juga dapat menyerang dan tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel
normal tidak dapat lakukan. Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah
hal yang membuat sel menjadi sel kanker.1
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di mana
mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan jaringan normal.
Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker masuk ke dalam aliran
darah atau pembuluh getah bening tubuh. 1
Pankreas adalah organ kesepuluh yang paling sering terkena kanker dan
merupakan penyebab utama keempat kematian akibat kanker pada pria dan wanita, yang
bertanggung jawab untuk 6% dari semua kematian terkait kanker. Di Indonesia,
karsinoma pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga
terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon. Insidens tertinggi pada usia 50
– 60 tahun.2,3
Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko antara lain merokok berat, diet
daging terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes mellitus, dan
memiliki riwayat gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor
minum kopi, teh dan alkohol belum jelas kontribusinya.2
Dua pertiga tumor pankreas ditemukan pada kaput pankreas, dan sisanya di korpus
dan kauda pankreas. Secara patologi, 80% merupakan adenokarsinoma saluran
pankreas, dan sisanya tumor pulau Langerhans dan kista adenokarsinoma. Kanker
pankreas ini sangat sulit untuk didiagnosa pada tahap awal. Pasien dengan kanker
pankreas tanpa obstruksi saluran empedu biasanya datang setelah berbulan-bulan
merasakan ketidaknyamanan yang samar di perut bagian atas, atau bahkan tanpa gejala
yg sama sekali.Pada saat diagnosis, 52% dari semua pasien sudah mengalami metastasis
jauh sedangkan 26% terjadi penyebaran regional.2,3,4
1
II. ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS
Anatomi
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior
abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali
bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.1,4
Gambar 1. Anatomi Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)
Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
2
Aliran Darah
Suplai arteri dari pankreas berasal dari arteri coeliaka dan arteri
mesenterika superior. Kaput pankreas berbagi suplai darah dengan duodenum.
Suplai darah utama caput pankreas berasal dari arteri pancreaticoduodenal
anterior dan posterior, yang membentuk alur-alur pembuluh darah di bagian
dalam bentuk C-loop dari duodenum. Arteri-arteri ini sebenarnya berasal dari
arteri gastroduodenal (cabang dari arteri hepatika) dan dari arteri mesentrika
superior, yang berdiri sendiri. Corpus dan kauda pankreas mendapat suplai dari
arteri pancreatika superior dan inferior, yang mempercabangkan arteri
mesentrika superior, arteri splenicus, dan arteri gastroepiploic sinistra. Aliran
vena mengikuti suplai arteri dan akhirnya mengalir ke dalam vena porta.4
Gambar 2. Vaskularisasi Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)
Aliran Limfatik
Aliran limfatik dari pankreas adalah difus dan meluas. Jaringan
berlimpah pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening yang mengaliri pankreas
menyediakan jalan keluar untuk sel tumor yang timbul dari pankreas. Aliran
limfatik yang difus ini memberikan kontribusi pada fakta bahwa kanker
pankreas sering muncul dengan kelenjar getah bening yang positif dan tingginya
insiden kekambuhan lokal setelah reseksi .Limfe pankreas juga berhubungan
dengan kelenjar getah bening di mesokolon transversum dan mesenterium
3
jejunum proksimal. Tumor di korpus dan kauda pankreas sering bermetastasis ke
nodus dan limfonodus di sepanjang vena lienalis dan di hilus dari limpa.4
Gambar 3. Aliran Limfatik Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)
Persarafan Pankreas
Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Sel
asinar bertanggung jawab untuk sekresi eksokrin, sel-sel islet bertanggung jawab
untuk sekresi endokrin, dan pembuluh darah islet dipersarafi oleh kedua sistem
ini. Sistem parasimpatis merangsang sekresi endokrin dan eksokrin dan sistem
simpatis menghambat sekresinya. Pankreas juga dipersarafi oleh neuron yang
mengeluarkan amina dan peptida, seperti somatostatin, Vasoactive Intestinal
Peptide (VIP), Calcitonin Gen Related Peptide (CGRP), dan galanin.4
Gambar 4. Innervasi Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)
Ductus Pancreaticus
1. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke
caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini
4
bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni
mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum
terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus pada papilla duodeni minor.
Gambar 5. Duktus Pankreatikus (Dikutip dari kepustakaan 4)
Fisiologi
Eksokrin
Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus
pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim – enzim tersebut berfungsi untuk
mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi
ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat yang dapat menetralkan
asam kimus dari lambung.4
Enzim Proteolitik
Terdapat 3 enzim proteolitik yang penting, yaitu tripsin, kimotripsin, dan
karboksipolipeptidase, dimana tripsin dan kimotripsin berfungsi memisahkan
protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan
5
asam-asam amino tunggal; sedangkan karboksipolipeptidase berfungsi
memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal.
Enzim proteolitik lainnya yang kurang penting yaitu elastase dan
nuklease. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif
berupa tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase yang
menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan
oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak
dengan mukosa, sedangkan kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase
diaktifkan oleh tripsin.
Amilase pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk mencerna
karbohidrat, khususnya menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar
karbohidrat, kecuali selulosa, untuk membentuk trisakarida dan disakarida.
Sedangkan lipase pankreas merupakan enzim pencerna lemak yang
menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Enzim
lainnya yaitu kolesterol esterase berfungsi menghidrolisis ester kolesterol dan
Fosfolipase berfungsi memecah asam lemak dan fosfolipid.
Gambar 6. Fungsi Eksokrin Pankreas (Dikutip dari kepustakaan 4)
Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans yang
terdiri atas 4 sel, yaitu sel α, sel β, sel δ, dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa
6
hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel hormon
target utama efek hormonal regulasi: 4
1. α (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.
Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat
oleh somatostatin.
2. β (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi
pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid,
menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar
glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
3. δ (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat
absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh
makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.
4. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi
enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran
pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan
rangsang parasimpatis.
7
Gambar 7. Fungsi Endokrin Pankreas(Dikutip dari kepustakaan 4)
III. EPIDEMIOLOGI
Insiden kanker pankreas telah meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika
Serikat, insiden 10/100.000, 31.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap
tahun. Ini adalah penyebab utama keempat kematian akibat kanker. Kelangsungan
hidup 5 tahun secara keseluruhan dari pasien kurang dari 4% dan belum meningkat
selama dua dekade terakhir. Kaput pankreas adalah predileksi utama kanker ini. Lesi
dari 2/3 kanker pankreas terletak di bagian kaput pankreas.4
Pada tahun 2002, terdapat 232.000 kasus baru kanker pankreas dan 227.000
kematian di seluruh dunia. Di Amerika Serikat pada tahun 2006, ada 33.730 kasus
baru dan 32.300 kematian, sedangkan di Inggris terdapat 7.152 kasus baru pada
tahun 2002 dan 7.040 kematian di tahun 2003. Data dari Eropa menunjukkan 60.139
kasus baru per tahun, mewakili 10,4% dari semua penyakit saluran pencernaan, dan
64.801 kematian per tahun.5
Karsinoma pankreas merupakan penyakit yang berhubungan dengan usia
lanjut. Kejadian puncak terjadi pada mereka yang berusia 65-75 tahun. Kurang dari
0,3% dari karsinoma pankreas terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Di dunia, angka
kejadian pada pria yang berusia diatas 65 tahun adalah 35 per 100.000 penduduk per
tahun dan pada mereka yang berusia dibawah 44 tahun adalah 0,55 per 100.000
8
penduduk per tahun. Angka pada wanita adalah 29 per 100.000 dan 0,34 per
100.000 per tahun. Resiko akan meningkat pada usia lebih dari 50 tahun dan
umumnya usia penderita 65-80 tahun pada saat didiagnosa.5
Karsinoma pankreas lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Insiden
pada pria dari segala usia adalah 4,6 per 100.000 dan untuk wanita adalah 3,3 per
100.000 penduduk (1,4:1). 4
IV. ETIOLOGI
Perkiraan menunjukkan bahwa 40% kasus kanker pankreas menyebar secara
alami, sedang 30% lainnya adalah berkaitan dengan rokok, dan 20% mungkin
berhubungan dengan faktor makanan. Hanya 5-10% yang bersifat herediter. 3
Diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan peningkatan 2 kali lipat risiko
terkena kanker pankreas. Kurang dari 5% dari semua kanker pankreas terkait dengan
pankreatitis kronis yang mendasarinya. Konsumsi alkohol tampaknya tidak menjadi
faktor risiko independen untuk kanker pankreas kecuali hal ini terkait dengan
pankreatitis kronis. Di bawah ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya kanker
pankreas: 3
o Usia dan Jenis Kelamin
Risiko terkena kanker pankreas meningkat sebagaimana usia manusia.
Hampir semua pasien memiliki usia lebih dari 45 tahun. Hampir 90% lebih tua
dari 55 tahun dan lebih dari 70% lebih tua dari 65 tahun. Usia rata-rata pada saat
diagnosis adalah 72 tahun.1
Pria sedikit lebih banyak mengembangkan kanker pankreas dibandingkan
perempuan. Hal ini mungkin disebabkan, sebagian besar, karena penggunaan
tembakau yang meningkat pada pria. Perbedaan risiko kanker pankreas lebih
jelas di masa lalu (ketika penggunaan tembakau jauh lebih sering terjadi pada
pria daripada wanita), tetapi kesenjangan telah ditutup dalam beberapa tahun
terakhir.1
o Merokok
Merokok adalah faktor risiko lingkungan yang paling umum untuk
karsinoma pankreas. Perkiraan menunjukkan bahwa merokok menyebabkan
hingga 30% kasus dari kanker pankreas.3
9
Orang yang merokok memiliki setidaknya risiko 2 kali lipat lebih besar
untuk mengalami kanker pankreas dibandingkan yang bukan perokok. Perokok
saat ini dengan lebih dari riwayat 40 pak/tahun merokok dapat memiliki risiko
hingga 5 kali lipat lebih besar untuk penyakit ini. Tembakau tanpa asap juga
meningkatkan risiko kanker pankreas.3
o Obesitas, aktivitas dan faktor makanan
Dalam sejumlah penelitian, obesitas, terutama obesitas sentral, telah
dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi dari kanker pankreas. Beberapa studi
lainnya telah mendukung hubungan antara obesitas dini dan resiko kanker
pankreas. Orang yang sangat kelebihan berat badan (obesitas) lebih mungkin
untuk berkembangnya kanker pankreas eksokrin, merupakan orang-orang yang
tidak melakukan banyak kegiatan fisik. Latihan menurunkan risiko kanker ini.1
Insiden kanker pankreas lebih rendah pada orang dengan diet kaya buah dan
sayuran segar. Buah dan sayuran kaya akan folat dan lycopenes (seperti tomat)
yang sangat baik untuk mengurangi risiko kanker pankreas. Konsumsi daging
segar, terutama dari jenis olahan, dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi
terkena kanker pankreas.1
Beberapa studi yang lebih tua telah menyarankan bahwa minum kopi dapat
meningkatkan risiko kanker pankreas, namun penelitian yang lebih baru belum
mengkonfirmasi hal ini. Kebanyakan penelitian tidak menemukan hubungan
antara penggunaan alkohol dan kanker pankreas. Tapi penggunaan alkohol berat
dapat meningkatkan risiko diabetes, sirosis hati, dan pankreatitis kronis, yang
merupakan faktor risiko untuk kanker pankreas.1
o Diabetes mellitus
Sejumlah penelitian telah meneliti risiko relatif kanker pankreas pada orang
dengan diabetes mellitus. Meta-analisis dari 30 studi menyimpulkan bahwa
pasien dengan diabetes mellitus yang durasinya minimal 5-tahun memiliki risiko
2 kali lipat terkena kanker pankreas. Kanker pankreas dapat mengikuti 18-36
bulan setelah diagnosis diabetes melitus pada pasien usia lanjut yang tidak
memiliki riwayat keluarga diabetes mellitus. 3
Pedoman National Comprehensive Cancer Network (NCCN) untuk
adenokarsinoma pankreas mengakui lama diabetes mellitus sebagai faktor risiko
10
untuk kanker pankreas. Pedoman ini juga mencatat hubungan antara diabetes
melitus tipe II pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun dan diagnosis
baru kanker pankreas. 3
o Pankreatitis kronis
Sejak lama, pankreatitis kronis merupakan faktor resiko yang besar untuk
perkembangan kanker pankreas. Sebuah studi multisenter pada lebih dari 2000
pasien dengan pankreatitis kronis menunjukkan peningkatan 26-kali lipat risiko
terkena kanker pankreas. Risiko ini meningkat secara linear dengan waktu,
dengan 4% dari pasien yang memiliki pankreatitis kronis selama 20 tahun
berkembang menjadi kanker pankreas. 3
Risiko kanker pankreas bahkan lebih tinggi pada pasien dengan pankreatitis
herediter. Usia rata-rata perkembangan kanker pankreas pada pasien ini adalah
sekitar 57 tahun. Risiko relatif kanker pankreas pada pankreatitis herediter
meningkat lebih dari 50 kali lipat, dan tingkat resiko kumulatif kanker pankreas
pada usia 70 tahun adalah 40%.3
Risiko kumulatif ini meningkat menjadi 75% pada orang yang keluarganya
memiliki warisan dari ayah. Pankreatitis kronis karena konsumsi alkohol juga
berhubungan dengan insiden yang jauh lebih tinggi dan usia lebih dini timbulnya
karsinoma pankreas. 3
o Faktor genetik
Sekitar 5-10% dari pasien dengan karsinoma pankreas memiliki beberapa
kecenderungan genetik untuk berkembangnya penyakit ini. Genetika molekuler
adenokarsinoma pankreas telah diteliti dengan baik. Dari jumlah tersebut tumor,
80-95% memiliki mutasi pada gen KRAS2; 85-98% memiliki mutasi,
penghapusan, atau hypermethylation pada gen CDKN2; 50% memiliki mutasi
pada p53, dan sekitar 55% memiliki penghapusan homozigot atau mutasi pada
Smad4. Beberapa mutasi ini juga dapat ditemukan di berisiko tinggi menjadi
prekursor kanker pankreas.3
Mutasi gen bawaan adalah salinan abnormal gen tertentu yang dapat
ditularkan dari orang tua ke anak. Gen yang abnormal dapat menyebabkan
sebanyak 10% dari kanker pankreas dan dapat menyebabkan masalah lain juga.
11
Contoh dari sindrom genetik yang dapat menyebabkan kanker eksokrin pankreas
meliputi:1
Sindrom kanker payudara herediter dan kanker ovarium, disebabkan oleh
mutasi pada gen BRCA2
Melanoma familial, yang disebabkan oleh mutasi dalam gen p16
Pankreatitis familial, yang disebabkan oleh mutasi pada gen PRSS1
Herediter Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC), paling sering
disebabkan oleh cacat baik dalam MLH1 gen atau gen MSH2. Setidaknya 5
gen lain juga bisa menyebabkan HNPCC: MLH3, MSH6, TGBR2, PMS1,
dan PMS2. Gangguan ini juga dikenal sebagai sindrom Lynch.
Peutz-Jeghers Syndrome (PJS), yang disebabkan oleh cacat pada gen STK1.
sindrom ini juga dikaitkan dengan polip di saluran pencernaan dan beberapa
kanker lainnya.
Von Hippel-Lindau Syndrome, yang disebabkan oleh mutasi pada gen VHL,
dapat mengakibatkan peningkatan risiko kanker pankreas dan karsinoma
ampula Vater.
Tumor neuroendokrin pankreas dan kanker juga dapat disebabkan oleh
sindrom genetik, seperti:1
Neurofibromatosis, tipe 1, yang disebabkan oleh mutasi pada gen NF1.
Sindrom ini menyebabkan peningkatan risiko tumor yang tinggi, termasuk
somatostatinoma.
Neoplasia Endokrin Multipel, tipe 1, yang disebabkan oleh mutasi pada gen
MEN1, yang menuju pada peningkatan risiko tumor dari kelenjar paratiroid,
kelenjar pituitari, dan pulau sel-sel pankreas.
Para ilmuwan telah menemukan gen yang menyebabkan sindrom yang
tercantum di atas dan dapat dikonfirmasi melalui pengujian genetik. 1
o Faktor terkait Ras3
Ras Afrika Amerika lebih cenderung untuk berkembangnya kanker pankreas
dibandingkan kulit putih. Alasan untuk hal ini belum jelas, tapi mungkin
sebagian karena tingginya tingkat merokok dan diabetes pada pria dan kelebihan
berat badan pada wanita.Namun, Arnold et al menemukan bahwa insiden kanker
12
pankreas yang lebih besar pada orang kulit hitam tidak dapat dikaitkan dengan
faktor risiko yang saat ini dikenal.7
V. PATOFISIOLOGI
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar kendali.
Ada berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-control dari
pertumbuhan sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda dari pertumbuhan
sel normal. Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan membentuk sel-sel
abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat menyerang dan tumbuh menjadi jaringan
lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan. Tumbuh di luar kendali dan
menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat sel menjadi sel kanker.Begitu
juga dengan karsinoma pankreas.1
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di mana
mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan jaringan
normal. Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel kanker masuk ke
dalam aliran darah atau pembuluh getah bening tubuh. 1
Para peneliti masih belum mengetahui secara jelas apa yang menjadi penyebab
utama dari kanker pankreas, tapi mereka menemukan beberapa faktor risiko yang
dapat membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk mendapatkan penyakit ini.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa dari faktor risiko ini
mempengaruhi DNA dari sel pankreas, dimana dapat menghasilkan pertumbuhan sel
yang abnormal dan mungkin menyebabkan pembentukan tumor.1
Kanker pankreas dapat muncul dari kelenjar eksokrin dan endokrin dari
pankreas, tapi 95% dari seluruh kanker pankreas berkembang dari kelenjar eksokrin,
termasuk epitel duktal, sel asinar, jaringan penyambung, dan jaringan limfa.3
Biasanya, karsinoma pankreas pertama kali bermetastasis ke kelenjar getah
bening regional, lalu ke hati dan yang lebih jarang, ke paru-paru. Hal ini juga dapat
langsung menyerang sekitar organ visceral seperti duodenum, perut, dan usus besar,
atau dapat bermetastasis ke permukaan dalam rongga perut melalui penyebaran
peritoneal. Ascites bisa terjadi, dan ini memiliki prognosis yang buruk. Kanker
pankreas dapat menyebar ke kulit sebagai metastasis nodular yang menyakitkan.
13
Metastasis ke tulang jarang terjadi. Kanker pankreas jarang menyebar ke otak, tetapi
bisa menghasilkan karsinomatosis meningeal.3
VI. KLASIFIKASI
Jaime Ruiz-Tovar mengemukakan bahwa 95% dari tumor pankreas berasal
dari komponen eksokrin (ductal dan acinar cells) yang memberi gambaran
adenocarcinoma. Neoplasma endokrin dijumpai sekitar 1-2% dan frekuensi “non
epithelial malignancies” jarang. Ductal carcinoma merupakan tipe tumor eksokrin
pankreas yang paling banyak ditemukan pada kaput pankreas. Ductal