José T. Zúñiga Gálvez Medicina de Emergencias y Desastres HNERM - CI- San Borja SHOCK HEMORRÁGICO
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Transcript
José T. Zúñiga Gálvez
Medicina de Emergencias y Desastres
HNERM - CI- San Borja
SHOCK HEMORRÁGICO
Definición
Shock:
Estado de falla circulatoria o CV aguda y
sostenida, que conduce a hipoperfusión
de órganos . con la consecuente deficiencia
en la entrega de O2 e hipoxia tisular.
Definición
Shock:
El denominador común es:
HIPOPERFUSIÓN E HIPOXIA TISULAR.
Que afecta diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y falla multiorgánica.
Tipos de Shock
I.- HIPOVOLÉMICO.
- Hemorrágico.
- No Hemorrágico.
II.- CARDIOGÉNICO.
III.- OBSTRUCTIVO.
IV.- DISTRIBUTIVO.
- Séptico.
- Anafiláctico.
- Neurogénico.
Etiología del Shock Hipovolémico No Hemorrágico
Etiología del Shock Hipovolémico Hemorrágico
Fisiopatología
El choque hipovolémico se produce por la pérdida de sangre o fluido intravascular
El Shock Hemorrágico se produce debido a una inapropiada pérdida del volumen de sangre circulante que conduce a :
- Disminución de precarga.
- Disminución del volumen sistólico.
- Disminución del Gasto Cardiaco
Fisiopatología
LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS, DEPENDE:
Flujo Sanguíneo ( Gasto Cardíaco ) Concentración de Hb.
O2 unido a la Hb (Saturación de Hb)
DÉFICIT DE OXÍGENO : Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y la entrega de O2
( DO2)
CONLLEVA A UN METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE LACTATO Y ACIDOSIS METABÒLICA.
Fisiopatología
LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN CELULAR Y DE
LOS ORGANOS, DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE
GENERAR ENERGIA CON LA GLICOLISIS.
SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO
(METABOLISMO AEROBIO), SE GENERA Acetyl-CoA ENTRA AL
CICLO DE KREBS PRODUCIENDOSE CO2 Y
H2O CON LIBERACIÒN DE ENERGIA
( 36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA )
Fisiopatología
EN AUSENCIA DE OXÌGENO ( METABOLISMO
ANAEROBIO ) SE GENERA ACIDO LACTICO
CON LIBERACION DE SOLO
2 MOLES DE ATP POR CADA MOL DE GLUCOSA.
EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE
DEL APORTE CONSTANTE DE
OXÌGENO QUE SE REALIZA A TRAVÈS
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Fisiopatología
Fisiopatología
Hemorragia severa :
Produce gran pérdida de GR circulantes, con disminución del aporte de O2 al miocárdio disminuyendo aún más el gasto cardiaco.
Genera respuestas compensatorias primarias mediada por el sistema nervioso autónomo, liberación de catecolaminas e incremento de la resistencia vascular sistémica
Fisiopatología
Fases del shock
Shock Compensado.
Shock Descompensado.
Shock Irreversible.
Shock Compensado
ES UNA ETAPA PRECOZ.
LA PRIMERA RESPUESTA A LA ACTIVACIÒN DEL SISTEMA SIMPÀTICO,
SRAA Y LIBERACIÒN DE VASOPRESINA Y OTRAS
HORMONAS.
Shock Compensado
LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS OCASIONAN VASOCONSTRICCIÒN VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE
LA FRECUENCIA CARDIACA, AUMENTO DEL INOTROPISMO CARDIACO, POR LO TANTO AUMENTO DE LA PAM Y GC.
Shock Compensado
LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO
PROVOCA UN AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y LLENADO
VENTRICULAR.
LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN ÒRGANOS NO VITALES,
DESVIA EL FLUJO DE SANGRE PRESERVANDO LA CIRCULACIÒN
CEREBRAL Y CORONARIA Y MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA.
Shock Compensado
LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA ANGIOTENSINA II
QUE OCASIONA VASOCONSTRICCIÒN Y LA
LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA, RETENCIÒN DE Na y H2O.
LA VASOPRESINA SE UNE A LOS RECEPTORES V1 Y AUMENTA LA
RVS EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO.
Shock Compensado
LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE
ESTAR EN UN RANGO NORMAL.
SE PRESENTA ACIDOSIS
METABÒLICA COMO CONSECUENCIA DEL
METABOLISMO ANAEROBIO.
EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE
ASOCIA CON UN BUEN PRONÒSTICO.
Shock Descompensado
LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN
SE VEN SOBREPASADOS.
DISMINUCIÒN DE FLUJO A
ÒRGANOS VITALES E
HIPOTENSIÒN.
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN
PERIFÈRICA (deterioro del
estado neurològico,
disminuciòn de la diuresis, acidosis
metabòlica)
DE NO CORREGIRSE,
ALTA MORTALIDAD.
Shock Irreversible
SEVERO DAÑO DE LA MICROCIRCULACIÒN.
DESARROLLO DE FALLA
MULTIORGÀNICA.
ALTA MORTALIDAD
Diagnóstico
Ningùn sìntoma o signo es
especìfico de shock.
No excluir si el paciente está alerta.
La hipotensiòn arterial al inicio
no està presente.
Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular (alteraciòn nivel de conciencia, oliguria,
llenado capilar lento, acidosis metabòlica,
lactato sèrico > 2 mEq/L).
Diagnóstico
Todo paciente que sufre lesiones o un sangrado importante que esté:
FRÍO Y TAQUICARDICO
debe considerarse en Shock hasta que se demuestre lo contrario
Advanced Trauma Life Support
9º Edic - 2012
Alteraciones orgánicas en Shock
APARATO RESPIRATORIO:
Taquipnea.
Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro de la oxigenaciòn y retenciòn de
CO2.
Liberaciòn de mediadores inflamatorios ocasionan el Sìndrome de Distrèss
Respiratorio Agudo (ARDS).
Alteraciones orgánicas en Shock
Alteraciones orgánicas en Shock
CORAZÒN:
En la fase temprana, el miocardio responde a la estimulaciòn
simpàtica, con aumento de la
frecuencia y fuerza de contracciòn.
En fase tardìa, deterioro del flujo
coronario y la liberaciòn factores
depresores del miocardio
ocasionan falla cardìaca.
Alteraciones orgánicas en Shock
Alteraciones orgánicas en Shock
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Excitaciòn del SNC (liberaciòn de
catecolaminas).
Posteriormente deterioro del nivel de consciencia por
caìda del flujo sanguìneo
cerebral
Alteraciones orgánicas en Shock
Alteraciones orgánicas en Shock
RIÑÒN:
Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn,
deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn de la
filtraciòn glomerular.
La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de
agua y sodio (insuficiencia prerrenal).
Shock prolongado ocasiona NTA.
Alteraciones orgánicas en Shock
TRACTO GASTROINTESTINAL:
Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn bacteriana.
Vasoconstricción esplácnica ocasiona disminuciòn de la motilidad
gastrointestinal e ìleo paralìtico.
Alteraciones orgánicas en Shock
HIGADO:
En la fase inicial se produce alteraciòn del metabolismo hidrocarbonado,
aumento de la glucogenòlisis y de la neoglucogènesis,
ocasiona hiperglicemia.
En fase tardìa aparece
hipoglicemia.
Alteraciòn metabolismo del
àcido làctico.
Hiperbilirrubinemia – Elevaciòn
transaminasas
Alteraciones orgánicas en Shock
MUSCULO ESQUELÈTICO:
Catabolismo de las proteìnas musculares.
Mùsculo isquèmico
fuente de àcido làctico.
Debilidad muscular
contribuye al fallo
ventilatorio.
Alteraciones orgánicas en Shock
HEMOSTASIA: Trastornos de la
coagulaciòn.
Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del tiempo de
protrombina y tromboplastina parcial
activada, plaquetopenia y niveles elevados de Dìmero-
D y PDF.
Pérdida de Sangre Estimada
Advanced Trauma Life Support 9º Edic - 2012
Índice de Shock
Relación entre la FC y la PA sistólica:
Indice Normal = 0.54
IS = 1 ( Disregulación circulatoria incipiente )
IS = 1.5 ( Compatible con S. hemorrágico ).
FC / PA sist
Monitorización
Laboratorio: Hemograma, bioquímica y electrolitos, perfiles hepáticos , perfil de coagulación, ácido láctico, cultivos.
EKG y Rx. Tòrax.
Sonda Vesical.
Catéter Venoso Central.
Línea arterial.
Manejo inicial
Principio básico :
- DETENER LA HEMORRAGIA
- REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE
VOLUMEN
Manejo inicial
Manejo inicial
El control de la hemorragia y la reanimación balanceada con fluidos deben iniciarse tan pronto como los signos o síntomas tempranos de pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados.
No esperar que la PA disminuya o esté ausente.
Los pacientes que sangran : necesitan SANGRE
Tipos de Respuesta a la Reanimación Inicial
Manejo inicial
Ambrose ( S. XVI ): Lesiones en combate
Recomienda manejo conservador, sin fluidos,
en pacientes con trauma abdominal.
Canon ( 1918 ):
Señala desventaja de administrar líquidos en
pacientes hipotensos con sangrado:
moviliza el coágulo conduce a exsanguinación
Recomienda: Hipotensión permisiva
Mantener la PA tan baja que evite mayor sangrado y
lo suficiente alta para perfundir zonas distales,
hasta que el sangrado se haya corregido.
Manejo inicial
Bickell ( 1994 ).
600 pacientes con trauma penetrante de torso e hipotensión.
- Mayor supervivencia
- Menos Disfunción Multiorgánica.
En pacientes que recibieron fluídos de Reanimación retardada en SOP.
Manejo inicial
Harlon Stone ( 1983 ).
Propone Laparotomía abreviada y Cirugía por etapas.
Rotondo ( 1993 ) :
Cirugía de control de Daños ( 3 Etapas )
Johnson ( 2001 ) :
Agrega 4º Etapa : Fase o ( Pre hospitalario )
GRANDES AVANCES
Disminución de la Mortalidad de 90% a 50%
Manejo inicial
Nuevos reportes de Trauma civil y Guerras de Afganistán e Irak.
25 % de pacientes con trauma tienen algún grado de
coagulopatía aguda por trauma, la misma que empeora
con la reanimación agresiva.
NUEVA TACTICA:
( Holcomb 2007 )
Resucitacitación con Control de Daños ( RCD ).
Manejo inicial
Resuscitacitación con Control de Daños ( RCD ).
1.- Hipotensión permisiva.
2.- Resuscitación Hemostática.
3.- Cirugía de control de daños
Manejo inicial
Hipotensión Permisiva.
- PA sist < 90 mmhg
- PAM +/- 60 mmhg.
- Fluidos: Cristaloides: 1.5 lts.
Mayor de 1.5 lts. Factor independiente de riesgo de mortalidad
- Coagulopatía
- Sangrado incontrolable
- Sind. Compartimental abdominal
- Falla multi-orgánica.
Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
- Uso temprano de Sangre, Hemoderivados y
Antifibrinolíticos.
- Previene la coagulopatía aguda por trauma.
- Evita la coagulopatía dilucional agregada.
APLICADO EN PACIENTES CON SANGRADO MASIVO
Manejo inicial
Resucitación Hemostática : SANGRADO MASIVO
Manejo inicial
Resucitación Hemostática :
Paciente que pierde sangre reponer con sangre:
- PGR
- Reponer el IV con Plasma Fresco descongelado como fluido de
reanimación
- Relación PGR : PFD :: 1 : 1 Disminuye mortalidad ( 65 % 19% )
Disminuye complicaciones: resangrado/sepsis
-Al agregar plaquetas: mejora la supervivencia a 24 h y 30 d.
- En sospecha de fibrinolisis : agregar Crioprecipitado.
Manejo inicial
Resucitación Hemostática : Metas - Hb: 7 mg/dl - Plaquetas: 100,000 - Normalización de los tiempos de Coagulación - Fibrinógeno > 100 mg/dl
Se Recomienda : PROTOCOLO DE TRASFUSIÓN EN TRAUMA
Manejo inicial
Predictores de Transfusión Masiva Mc Laughlin : FC > 105 min. Pred: 83 % PAs < 110 mmhg Ph < 7,25 Hto < 32% Cotton: Trauma penetrante Pred: 84-87% Pas < 90 mmhg FC > 120 min Fast positivo
Manejo inicial
Resucitación Hemostática : Paquete de transfusión en trauma - 6 PGR : O Rh ( - ) o en su defecto O Rh ( + ) - 6 PFD - Plaquetas 1 unidad por plasmaféresis ó 6 unidad pool. - Crioprecipitado: 10 unidades Proporción más indicada : 1:1:1:1
Manejo inicial
Cirugía de Control de Daños.
- Controlar la hemorragia.
- Controlar la contaminación.
- prevenir el Sind. Compartimental Abdominal
Reparación Definitiva:
Paciente fisiológicamente compensado
Manejo inicial
En algunos Casos ( 5 – 10 % de pacientes )
control de sangrado no es posible.
Metabolismo Anaerobio
Triada Letal
- Acidosis
- Coagulopatía - Hipotermia
GRACIAS
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Manejo inicial
Monitorización
Monitorización
Monitorización
Monitorización
Monitorización
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Monitorización
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Monitorización
Monitorización
Monitorización
Monitorización
Monitorización
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