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Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO
MAL ROSSINO
Malattia infettiva contagiosa del suino
Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae
Fenomeni setticemici Manifestazioni esantematiche
Caratterizzata da
Lesioni endocardiche o articolari
a carattere proliferativo
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Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide
Malattia professionale
Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari
Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci
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Erysipelothrix rhusiopathiaeEziologia
Bastoncellare, diritto o incurvato
0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram +
immobile, asporigeno, acapsulato,
Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg.
Cresce su agar siero e agar sangue
Forma colonie lisce, rotonde e convesse
incolori, trasparenti e brillanti,
a margini lisci di 0,5-0,8mm
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Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione
Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce
Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino
Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti
Sensibile a Penicillina e Tetracicline
Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina
Infezione cosmopolita
largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque)
Molto resistente:
5 gg nelle acque potabili
15 gg nelle acque di scarico
Qualche mese nel suolo
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Caratteristiche antigeniche
• Antigeni termolabili (LPS)
• Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata
• Antigene G (di specie)
• Antigeni A e B (tipo-specifici)
- Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi
- Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi)
• Fattori di Virulenza
• Capacità di adesione alle valvole cardiache
• Neuraminidasi
• Ialuronidasi
• La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi
• Non è dimostrata la presenza di tossine
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Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi
Il suino è l’ospite primario
Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci
Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani
Epidemiologia
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Secrezione nasale Saliva
Urine Feci
Microrganismi eliminati con
Suolo importante fonte di trasmissione indiretta
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• Fonti di contagio
• Suolo
• Acque di superficie
• Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci)
• animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori)
(roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti)
• Sostanze in putrefazione
• Acque stagnanti, pascoli
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• Età• La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni
- prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale
- sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica
• Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati
• Spesso in associazione a malattie virali
• Alimentazione (aflatossine)• predisposizione alla forma acuta
• Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità
• Fattori di stress• Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto
• Virulenza del ceppo
Fattori predisponenti
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Patogenesi
Faringe Amigdale
Sintomi
Porta d’ingressoApp. digerente
Setticemia Sangue
Via linfatica
Lesioni
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Sintomi e lesioni
Febbre, anoressia, lacrimazione, vomitotremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose
Forma acuta(setticemica)
Chiazze rosse o rosso-violacee
diffuse ed estese sulla
superficie cutanea
Aborto nelle scrofe
Morte dei suinetti alla mammella per setticemia
Morte in 3-4gg
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• Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane
• In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica
• Le lesioni sono caratterizzate da
• Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce)
• Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con
spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso
• Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa
rammollita (splenite congestizio emorragica)
• Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie
• Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche
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• La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a
• Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari
e trombosi ialina diffusa
• Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione
di depositi di fibrina
• Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache,
vasi
• Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni,
rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo
allungato e midollo spinale
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Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano
emorragie sia nelle corticale che nella midollare
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PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari
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Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo
Forma subacuta(esantema a mattone)
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• Si osserva minor gravità delle lesioni
• Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose
• Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre
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• In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione
spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza
dell’ospite)
• In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi,
polidipsia
• Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale
• Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla
comparsa dei sintomi
• Si può avere passaggio alla forma cronica
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Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa
Forma cronica
• Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide
• fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione)
• segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della
cartaligine articolare
• le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro
evoluzione progressiva
• L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da
embolia batterica
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Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni
Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso
• Artrosinoviti (soprattutto negli adulti)
• coxo-femorale,
• femoro-tibio-rotulea,
• carpiche e tarsiche
• L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente
• Nei casi lievi: zoppicatura
• Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento
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• Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee)
• provoca insufficienza valvolare
• dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo
• polso frequente e filiforme
• La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo
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Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche.
endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)
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Diagnosi
Clinica
Anatomopatologica Sperimentale
Comparsa improvvisa
Soggetti 3-12mesi
Lesioni cutanee orticarioidi
Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica,
cristalvioletto, Kanamicina)
Prova biologica
Immunofluorescenza
SAR, IH, FdC
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Terapia con siero iperimmune e antibiotici
(penicillina e tetracicline)
Profilassi igienico sanitaria
Profilassi e terapia
Alimentazione razionale
Igiene dei ricoveri
Omogeneità dei gruppi
Controllo microclima
Quarantena nuovi acquisti
Profilassi vaccinale
Disponibili vaccini vivi e inattivati
Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg
Immunità perdura fino a 10-12 mesi
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• Profilassi diretta
• Alimentazione razionale
• igiene dei ricoveri
• composizione omogenea dei
gruppi allo svezzamento
• termoregolazione e ventilazione
ottimale degli ambienti
• quarantena per i nuovi arrivi
• Profilassi indiretta
• Vaccini vivi attenuati
• scarso potere patogeno per il suino
e stimolano il sistema immunitario
mediante una limitata replicazione
nell’organismo
• Vaccini inattivati
• di largo impiego sia per l’innocuità
sia per l’elevato potere
immunogeno
• Svantaggio dei vaccini è che non
proteggono dalle forme croniche