FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN U N A M 1
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Transcript
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
CUAUTITLÁN
U N A M
1
60%
H2O
FES-C
PATOLOGÍA
2
FES-C
PATOLOGÍA
3
Intersticial
Vascular Celular
Definición:Es la acumulación
patológica de líquido
en el espacio
intersticial de los
tejidos y/o cavidades.
En general, el líquido
acumulado proviene
del plasma, y está
constituido en su
mayor parte por agua
“Trasudado”
del griego oidema : hinchazón
FES-C
PATOLOGÍA
4
Localización:
FES-C
PATOLOGÍA
Luz de órganos
Cavidades
Intersticio
5
Diferencia:
EXUDADOTRASUDADO
Peso específico < 1018. Peso específico > 1018.
H2O Proteínas
FES-C
PATOLOGÍA
6
Edema
Fisiológico Patológico
FES-C
PATOLOGÍA
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Equilibrio del intercambio de líquidos entre los diferentes compartimentos
Presión Hidrostática Sanguínea (PHS), sacaH2O delV.S al intersticio
Presión Hidrostática Sanguínea Intersticial(PHSI), mete H2O del intersticio a losV.S
Presión Osmótica Sanguínea (POS), saca H2Odel V.S al intersticio
Presión Osmótica Intersticial (POI), meteH2O del intersticio alV.S
H2O
Na /K
Presión Oncótica Sanguínea (POnS), sacaH2O delV.S al interstisio
Presión Oncótica Intersticial (POnSI), meteH2O del intersticio a losV.S
Por lo tanto cualquier alteración en elequilibrio de las presiones generará:
EDEMA !!!
Proteínas
Lado ArterialPresión, y #
de T. musc. Lado Venosos
Red Capilar
Vasos linfáticos 1%
P.H.S P.H.SP.H.S.I
P.O.I
P.On.I
P.O.S P.O.S
P.On.S P.On.S
MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DEL
EDEMA.
Cualquier aumento de la presión
capilar o cualquier disminución de la
presión coloidosmótica puede producir aumento del
líquido intersticial.
Alteraciones en las presiones (causas de edema)
1) Aumento de la PHS= Procesos congestivos y/oaumento en la concentración de NaCl.
2) Aumento de la POnI y por lo tanto obstrucción de lacirculación linfática= Neoplasias, granulomas,abscesos, etc.
3) Disminución de la POnS= Hipoproteinemia
4) Permeabilidad capilar aumentada= Inflamación,anafiláxia, choque, anorexia y traumatismos.
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
Arteria Vena
37 mmHg 17 mmHg
Arteria Vena
37 mmHg
Normal Patológica
FES-C
PATOLOGÍA
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Aumento de la presión hidrostática sanguínea.
A. Disminución del retorno venoso:
Insuficiencia cardíaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Ascitis (cirrosis hepática). Obstrucciones o compresiones venosas: Trombosis. Compresiones exógenas. Inactividad prolongada de miembros inferiores en posición
declive.
B. Dilatación arteriolar:
Calor. Trastornos de la regulación neurohumoral.
Retención de Sodio y Agua.
A. Ingestión excesiva de sal acompañada con insuficiencia renal.
B. Aumento de la reabsorción del sodio:
Hipoperfusión renal (nefritis intersticial).
Secreción elevada de renina-angiotensina-aldosterona.
Obstrucción Venosa
AUMENTO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
VÓLVULOTORSIÓN
FES-C
PATOLOGÍA
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Obstrucción Venosa
INSUFICIENCIATROMBOSIS
AUMENTO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.FES-C
PATOLOGÍA
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AUMENTO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
Falla cardiaca
FES-C
PATOLOGÍA
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PRESIÓN ONCÓTICA
VASCULAR
Normal Patológica
Arteria Vena
25 mmHg 25 mmHg
Arteria Vena
25 mmHg
FES-C
PATOLOGÍA
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Disminución de la presión oncótica vascular (hipoproteinemia).
A. Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico).
Sulfas. Bilirrubina directa.Gentamicina. Anfotericina.Hemoglobina. Plomo.
B. Cirrosis hepática.
Adenovirus. Fasciola.Tizanosoma. Alcohol.Esteroides. CCl4Selenio. Cianuro.
C. Gastropatía con pérdida de proteínas.
D. Falta de absorción:
Desnutrición.
Parasitosis intestinales.
Anemias (Babesia, Ancylostoma Picornavirus, Haemoproteus,Deficiencia o exceso de Co, etc).
DISMINUCIÓN
DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA
(Intra Vasc)
Lesión hepática.
Disminución Albúmina (normal 60-70 g/lt).
Síndrome nefrótico.
FES-C
PATOLOGÍA
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DISMINUCIÓN
DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA
Síndrome de mala absorción (hemoncosis).
Malnutrición (caquexia)
FES-C
PATOLOGÍA
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PRESIÓN ONCÓTICA
INTERSTICIAL
Arteria Vena
10 mmHg 10 mmHg
Arteria Vena
> 10 mmHg
Normal Patológica
FES-C
PATOLOGÍA
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Disminución de la presión oncóticaintersticial.
A. Obstrucción linfática.
Inflamatoria. Neoplásica. Posquirúrgica. Postirradiación. Dirophylaria. Corynebacterium pseudotuberculosis. Procesos inflamatorios
PRESIÓN ONCÓTICA
INTERSTICIAL
Obstrucción Linfática
Enfermedades Neoplásicas Inflamación
FES-C
PATOLOGÍA
Neumonía
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AUMENTO
PERMEABILIDAD VASCULAR
Normal Patológica
Arteria VenaArteria Vena
HistaminaCalicreina
FES-C
PATOLOGÍA
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Permeabilidad capilar aumentada.
A. Anorexia.B. Choque.C. Anafilaxia.D. Traumatismos.E. Inflamación:
Aguda.Crónica.
F. Angiogénesis.
AUMENTO
PERMEABILIDAD VASCULAR
FES-C
PATOLOGÍA
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MORFOPATOLOGÍAFES-C
PATOLOGÍA
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MORFOPATOLOGÍAFES-C
PATOLOGÍA
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MORFOPATOLOGÍA FES-C
PATOLOGÍA
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MORFOPATOLOGÍA FES-C
PATOLOGÍA
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NOMENCLATURA
a) Anasarca.b) Ascitis.c) Hidrotórax.d) Hidroperitoneo.e) Hidrocefalia.
FES-C
PATOLOGÍA
f) Hidrocele.g) Hidrosalpinx.h) Hidropericardio.i) Glaucoma.j) Quemosis.k) Higroma.
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FES-C
PATOLOGÍA
SIGNIFICANCIA
CLÍNICA DEL EDEMA
CANTIDAD
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FES-C
PATOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
SIGNIFICANCIA
CLÍNICA DEL EDEMA
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FES-C
PATOLOGÍA
DURACIÓN
SIGNIFICANCIA
CLÍNICA DEL EDEMA
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La quemosis es un signo deirritación del ojo, en la cual lacubierta externa del ojo lucecomo si tuviera líquidodentro de ella. Confrecuencia, el área del ojo seinflama tanto que uno nopuede cerrar los ojosapropiadamente.
CLASIFICACION.
Hidroperitoneo (ascitis).
CLASIFICACIÓN.
Anasarca.
CLASIFICACIÓN.
Hidrocefalia.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
En el edema pulmonar , los pulmones pesan de dos a tres veces más de lo normal, este órgano no colapsa al
abrir la cavidad torácica y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
En un corte histológicoteñido con H-E, ellíquidos se presentacomo un materialtranslúcido de coloraciónrosada, que se extiendeentre el tejido conectivointersticial en espaciosperivasculares.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
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