1 Diagnóstico e Tratamento DOENÇA DE PARKINSON A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson È uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete.

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Diagnóstico e TratamentoDiagnóstico e Tratamento

DOENÇA DE DOENÇA DE PARKINSONPARKINSON

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson

• È uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores.

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Um ensaio sobre a Paralisia Um ensaio sobre a Paralisia Agitante Agitante Londres, 1817

• “Enfermidade caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, diminuição da força muscular, tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Os sentidos e o intelecto são preservados.”

James Parkinson

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Anatomia Básica da D.P.Anatomia Básica da D.P.• A habilidade em produzir movimento depende de um

circuito motor complexo que envolve a subst. negra, os gânglios da base, núcleo subtalâmico, tálamo e o córtex cerebelar. DopaminaDopamina é o pp neurotransmissor desse circuito.

• Na DP a produção de Dopamina está reduzidaDopamina está reduzida.• Há degeneração dos neurônios degeneração dos neurônios contendo Melanina

(dopaminérgicos) no tronco encefálico, principalmente, na sustância negrasustância negra e no locus ceruleus.

• Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de Dopamina é 80% inferior ao normal.

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ETIOLOGIA DA DOENÇA ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSONDE PARKINSON

• Genética ?

• Toxinas exógenas ?

• Toxinas endógenas ?

• Estresse oxidativo ?

I D I O P Á T I C AI D I O P Á T I C A

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SINAIS E SINTOMAS DA SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA DE PARKINSONDOENÇA DE PARKINSON

• Tremor em repouso

• Rigidez

• Bradicinesia - Hipocinesia

• Postura fletida

• Perda dos reflexos posturais

• Fenômeno de parada = “freezing”

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TREMORTREMOR 70% casos• Pode estar presente em um ou mais membros. • É comum nos lábios, queixo e língua.• Geralmente, assimétricoassimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo• Ocorre, tipicamente, quando o membro está em em

repousorepouso. Desaparece à ação, ressurgindo quando os membros mantêm uma postura. Aumenta ao andar.

• “Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /exten- são dos dedos ou do pulso.

• Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitivapede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva

• Desaparece durante o sono.

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RIGIDEZ RIGIDEZ

• Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos).

• A rigidez é igual em todas as direções.• Fenômeno da roda denteadaFenômeno da roda denteada (catraca).• A rigidez do membro passivo aumenta

quando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.

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RIGIDEZ RIGIDEZ

• Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos).

• A rigidez é igual em todas as direções.• Fenômeno da roda denteadaFenômeno da roda denteada (catraca).• A rigidez do membro passivo aumenta

quando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.

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BRADICINESIABRADICINESIA• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar

movimentos e perda de movimentos automáticos.

• A face perde a expressão espontânea = Facies emFacies em máscaramáscara ou hipomimia ou facies congelada - não traduz o estado emocional do paciente.

• Diminuição do piscar. Facies em pomadaFacies em pomada.

• Diminuição da movimentação espontânea = perda da gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel.

• Rigidez cérea (como se fosse de cera).

• A voz torna-se baixa (hipofoniahipofonia), com um tom monótono.

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BRADICINESIABRADICINESIA• A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita

lenta e com letra pequena (micrografiamicrografia), dificuldade em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo, abotoar roupas, maquiar, etc.

• O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os pés. O balanço dos braços diminui.

• Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se de uma cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se na cama.

A bradicinesia é interpretada, erroneamente, A bradicinesia é interpretada, erroneamente,

pelos pacientes como fraqueza.pelos pacientes como fraqueza.

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BRADICINESIABRADICINESIA• A saliva escorre pelos cantos da boca devido à

incapacidade para deglutir. ( Não há produção excessiva de saliva).

• A deglutição pode alterar-se com o avanço da doença . Engasgos e aspirações são preocupações freqüentes.

• Dissinergia óculo-cefálicaDissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir os olhos para um determinado lado não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos.

É a característica mais limitante da doençaÉ a característica mais limitante da doença..

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POSTURA FLETIDAPOSTURA FLETIDA

• A rigidez parkinsoniana confere ao doente uma atitude característicaatitude característica: Cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço.

• Ao deambular o doente parece um bloco, com o tronco inclinado para frente, como que à procura do seu centro de gravidade.

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Cabeça em ligeira flexão, tronco inclinado para frente.

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PERDA DOS REFLEXOS PERDA DOS REFLEXOS POSTURAISPOSTURAIS

• Teste do puxãoTeste do puxão.• O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar

sentar-se (sentar-se em bloco).• Marcha festinanteMarcha festinante = o paciente anda mais e mais

rapidamente, tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro de gravidade do corpo em flexão e assim evitar quedas.

• A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à incapacidade de ficar de pé, sem auxílio.

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FENÔMENO DE PARADAFENÔMENO DE PARADA(BLOQUEIO MOTOR)(BLOQUEIO MOTOR)

• Incapacidade transitória na execução de movimentos ativos.

• Mais comum nas pernas. Os pés parecem grudados ao solo e então, subitamente se desprendem, possibilitando caminhar novamente.

• A parada ocorre subitamente, durando no máximo alguns segundos, de cada vez.

• Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a andar (hesitação de partida), tenta virar-se ao caminhar ou aproxima-se de um destino (hesitação de alvo).

FreezingFreezing

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Como é feito o diagnóstico da D.P ?Como é feito o diagnóstico da D.P ?

• Anamnese + exame neurológico.

– Assimetria no início dos sintomas.Assimetria no início dos sintomas.

– Presença de tremor de repouso.Presença de tremor de repouso.

– Boa resposta à terapia dopaminérgica.Boa resposta à terapia dopaminérgica.

• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico. Rotina: Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH.

• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de anormal.

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Como é feito o diagnóstico da D.P. ?Como é feito o diagnóstico da D.P. ?• POSSÍVELPOSSÍVEL = Se uma das características estiver

presente: Tremor, rigidez ou bradicinesia.• PROVÁVELPROVÁVEL = Se duas das características estiverem

presentes (tremor, rigidez, bradicinesia ou instabili - dade postural) ou se uma delas for assimétrica.

• DEFINITIVODEFINITIVO = Se três das características estiverem presentes, ou se duas das características estiverem presentes, sendo que uma delas apresente-se assime-tricamente.

As causas de Parkinsonismo têm de ser excluídas antes de se fazer o diagnóstico da DP

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALTremor Essencial ou FamiliarTremor Essencial ou Familiar

• É o distúrbio mais comum// confundido com DP.• Tremor postural das extremidades superiores que não é

causado por agentes farmacológicos.• Geralmente, aparece em pacientes acima de 40 anos.• Transmissão autossômica dominante, embora alguns

pacientes não tenham histórico familiar de tremor.• O tremor é predominante// posturalO tremor é predominante// postural, com um

componente cinético (teste índex-nariz).• A freqüência é mais alta que na DP • Relativamente simétrico.

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• Melhor notado com os braços estirados. • Movimento de flexão-extensão ou pronação- supina-

ção das mãos.• Piora lentamente com o passar do tempo.• Estresse pode aumentar a amplitude do tremor.• A ingestão de álcoolálcool pode, temporariamente, aliviá-lo.• O tremor essencial, habitualmente, atinge o segmento

cefálico e a voz, enquanto na DP, caracteristicamente, o tremor ocorre na língua, mandíbulas e lábios.

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Tremor essencial de cabeça

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• Não há rigidez, nem bradicinesia associada.• Interfere em funções como escrever ou alimentar-

se. A escrita à mão é grandeescrita à mão é grande, irregular e trêmula, em notável contraste com a micrografia da DP.

• 80% casos têm boa resposta clínica ao uso de PropranololPropranolol (até 240 mg/dia) ou PrimidonaPrimidona ( 50 mg/dia)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Faça os mesmos desenhos:

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALTraumatismo CranianoTraumatismo Craniano

• Lutadores de boxe podem desenvolver a

síndrome demência + parkinsonismo + sinais

piramidais e cerebelares.

“Demência pugilística”

• Concussões múltiplas podem causar Lesão

Axonal Difusa secundárias às forças de

aceleração-desaceleração.

• Ensinar o paciente a colocar os pés no chão com os calcanhares primeiro ao andar e aumentar o tamanho da passada.

• Ensinar o paciente a balançar os braços ao andar para melhorar o equilíbrio.

• Facilitar a comunicação não verbal se for o caso (cartazes com principais frases do dia - a - dia sendo o paciente alfabetizado).

• Orientar aspiração de vias aéreas quando necessário (posições de conforto e drenagem).

• Orientar o uso de utensílhos especialmente concebidos para facilitar seu manejo (nutrição).

• Estimular o auto cuidado de modo gradativo (higienização que for possível), e hidratação da pele.

• Estimule a independência e quando necessário, ofereça dispositivos auxiliares.

• Para ajudar ao cliente que tem tremores graves peça-lhe para sentar em uma cadeira e usar os braços para manter-se estável.

• Implementar diariamente um programa de exercícios para aumentar a força muscular.

• Banhos mornos e massagens frequentes para relaxamento dos músculos e aliviar as câimbras.

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OPÇÕES TERAPÊUTICASOPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaTerapia Sintomática

I.M.A.O.I.M.A.O.• Inibidores da Monoamino Oxidase Inibidores da Monoamino Oxidase ( MAO =

Responsável pelo catabolismo da Dopamina, no cérebro)

• SelegilinaSelegilina (Niar®Niar®) 5 mg 2x/dia

• Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga.

• Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 meses.meses.

• Efeito sintomático fraco.

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OPÇÕES TERAPÊUTICASOPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia SintomáticaTerapia Sintomática

I.M.A.O.I.M.A.O. Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:• Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina,

Paroxetina e Sertralina)• Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina)• Meperidina• Opiáceos• Dextrometorfano (Silencium®)

• Triptofano (Forten® )

SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação, rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma, rabdomiólise e morte .

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OPÇÕES TERAPÊUTICASOPÇÕES TERAPÊUTICASTerapia Sintomática - LevodopaTerapia Sintomática - Levodopa• Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez.• Efeito altamente variável sobre o tremor.• Metabolismo oxidativo da Dopamina pode formar

radicais livres degeneração neuronal acelerada.• Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50%

dos casos: – Flutuações motorasFlutuações motoras (deterioração fim de dose =

degeneração neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off”On e off”

– DiscinesiasDiscinesias (movimentos anormais involuntários)

Doença de Alzheimer

• É a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas de idade. A causa da doença é desconhecida.

• Os doentes apresentam cérebros atrofiados de forma difusa, mas não uniforme; as áreas mais atrofiadas são principalmente as que coordenam atividades intelectuais.

• A doença se instala de forma insidiosa, com queixas de dificuldade de memorização e desinteresse pelos acontecimentos diários, sintomas geralmente menosprezados pelo paciente e familiares.

Fisiopatologia proposta:

• Formação de depósitos proteicos fibrilhares – Placas neuríticas ou senis. Uma proteina percursora do amiloide (APP)– constituinte normal

das membranas, sofre clivagem anormal formando a proteina amilóide que é tóxica para o SNC e provoca uma reacção inflamatória, os fragmentos desta proteina juntamente com dendritos e axónios danificados formam as placas neuríticas queprecedem a necrose dos neurónios estas placas induzem a disfunção sináptica e a activação de

células da glia (astrócitos e microglia)

Manifestações clínicas:

Iniciais- Perda de memória (curta

duração)• Agitação, lentidão no

raciocínio• Dificuldade em perceber

palavras e alteração na conversação

• Depressão alternada com agitação

Tardias• Alteração dos reflexos

• Fraqueza geral

• Incontinência urinária e fecal

• Crises epilépticas

• Estado vegetativo precede

Assim:

• As primeiras habilidades perdidas são as mais complexas: manejo das finanças, planejamento de viagens, preparo de refeições. A capacidade de executar atividades mais básicas como vestir-se, cuidar da higiene ou alimentar-se, é perdida mais tardiamente.

Dos primeiros sintomas ao óbito a sobrevida média é de 6 a 9 anos.

• O quadro degenerativo se estende às funções motoras. Andar, subir escadas, vestir-se, executar um gesto sob comando, tornam-se atividades de execução cada vez mais problemática.

• Na fase avançada, mutismo, desorientação espacial, incapacidade de reconhecer faces, de controlar esfíncteres, de realizar as tarefas de rotina, pela alteração do ciclo sono/vigília e pela dependência total de terceiros são sintomas característicos da doença.

Tratamento:

• O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro.

Cuidados de Enfermagem

• Estabeleça um sistema de comunicação eficaz

• Use um tom de voz suave e atitudes lentas e calmas ao falar com ele.

• Estimule a independência e dê-lhe tempo suficiente para desempenhar suas atividades.

• Estimule à ingestão de líquidos

• Ofereça ajuda na escolha dos alimentos

• Dieta bem balanceada com fibras em quantidade adequada

• Se houver disfagia oferecer alimentos pastosos

• Evitar alimentos estimulantes

• SNG ou gastrostomia se prescritos

Cuidados de suporte:

• 1- Simplificar o ambiente do paciente.– Reduzir o ruído;– Rotina estruturada;– Manter conscistencia nas interações e introduzir

as pessoas lentamente.

Cuidados de suporte:

2- Proteger contra acidentes:- Evitar uso de contenções, manter se necessário

observação;- Iluminação adequada, remover obstáculos

perigosos, calçados adequados;

- 3- Se necessário fornecer etiqueta de identificação ou bracelete de alerta médico;

1 Diagnóstico e Tratamento DOENÇA DE PARKINSON A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson È uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete.

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