1. cardiopatia isquemica

CARDIOPATIA ISQUEMICA

LA “CI” ENGLOBA UN GRUPO DE SINDROMES CUYA LESION PRINCIPAL ES LA ISQUEMIA MIOCARDICA

ISQUEMIA MIOCARDICA

DESEQUILIBRIO ENTRE PERFUSION SANGUINEA Y NECESIDADES DE OXIGENO DE LA FIBRA MIOCARDICA

CAUSAS DE ISQUEMIA

1.- DEBIDO A UN AUMENTO DE LAS DEMANDAS:

HIPERTENSION AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

2.- DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE:

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO ANEMIAS

CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA3.- LA MAYORIA DE LOS CASOS DE “CI” SE

DEBEN:

ATEROSCLEROSIS OBSTRUCTIVA DE LOS VASOS CORONARIOS

SINDROMES CLINICOS DE LA CI SE DIVIDEN EN CUATRO SINDROMES

1.- ANGINA DE PECHO

2.- INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

4.- MUERTE SUBITA CARDIACA

CARDIOPATIA ISQUEMICA TODOS ESTOS SINDROMES SON

MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA.

EL TERMINO “ SINDROME CORONARIO AGUDO” SE UTILIZA EN TRES CASOS DE DESENLACE CATASTROFICO DE LA “CI”:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANGINA INESTABLE MUERTE SUBITA CARDIACA

PATOGENIA PERFUSION CORONARIA INADECUADA CON

RELACION A LAS DEMANDAS DEL MIOCARDIO

CAUSADA POR OCLUSION ATEROSCLEROTICA CORONARIA, TROMBOSIS NUEVA O VASOESPASMO

ESTENOSIS CRITICA ( 70 -75% DE OCLUSION DELA LUZ DE UN VASO)

ESTENOSIS FIJA (90% DE OBSTRUCCION) REDUCCION DEL FLUJO INCLUSO EN REPOSO

PATOGENIA SI UNA OBSTRUCCION ES LENTA PUEDE

ESTIMULARSE LA FORMACION DE UN CIRCULACION COLATERAL QUE PROTEGER PUDE PROTEGER DE UN INFARTO DE MIOCARDIO INCLUSO EN UNA OBSTRUCCION COMPLETA.

PATOGENIA

LA SINTOMATOLOGIA NO SOLO DEPENDERA DE LA GRAVEDAD Y EXTENSION DE LA ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA SINO TAMBIEN DE LOS CAMBIOS DINAMICOS EN LA MORFOLOGIA DE LA PLACA CORONARIA

CAMBIOS AGUDOS EN LA PLACA ATEROSCLEROTICA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO,

ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA CARDIACA

SE PRODUCEN CAMBIOS SUBITOS EN LA PLACA SEGUIDOS DE TROMB OSIS:

ROTURA, FISURA O ULCERACION QUE PREDISPONE TROMBOSIS

HEMORRAGIA EN EL NUCLEO DE LA PLACA QUE DISTIENDE LA PLACA Y OBSTRUYE LA LUZ

PATOGENIA LOS PUNTOS DE ROTURA EN LA PLACA

ATEROMATOSA SON LUGARES DONDE YA NO SE PUEDE SOPORTAR LA PRESION MECANICA

SON VULNERABLES Y SE ROMPEN:

PLACAS CON UN GRAN NUCLEO ATEROMATOSO

PLACAS CON CASQUETE FIBROSO DELGADO

PATOGENIA LOS CASQUETES FIBROSOS TAMBIEN SUFREN

UNA REMODELACION CONTINUA

EL EQUILIBRIO ENTRE SINTESIS Y DEGRADACION DE COLAGENO DETERMINA LA RESISTENCIA MECANICA “ ESTABILIDAD DE LA PLACA”

VULNERABILIDAD DE LA PLACA EL COLAGENO ES PRODUCIDO POR LAS CML

Y DEGRADADO POR LA METALOPROTEASA PRODUCIDAD POR LOS MACROFAGOS.

LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA SE VE RELACIONADA CON EL AUMENTO DE CELULAS INFLAMATORIAS O LA DISMINUCION DE CELULAS MUSCULARES

VULNERABILIDAD DE LA PLACAESTIMULACION EXTRINSECA:

ESTIMULACION ADRENERGICA (EN LA MAÑANA AL DESPERTARSE = RELACIONADO CON “IM “AGUDO)

SOBRECARGA POR HIPERTENSION VASOESPASMO

PLACA ATEROSCLEROTICA LA PRESENCIA DE ANGINA SE RELACIONA CON

LA PRESENCIA DE UNA OBSTRUCCION MAYOR DEL 70 A 75% DE LA LUZ.

LOS CAMBIOS AGUDOS DE LAS PLACAS PUEDEN SER OBSERVADAS INCLUSO EN PACIENTES ASINTOMATICOS.

INFLAMACION

FORMA PARTE IMPORTANTE EN TODAS LAS FASES DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA

DESDE EL INICIO HASTA SU ROTURA

TROMBOSIS LA TROMBOSIS ASOCIADA A ROTURA DE LA

PLACA SON PROCESOS IMPORTANTES PARA EL

DESARROLLO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.

UNA OCLUSION PARCIAL POR UN TROMBO SOBRE UNA PLACA PUEDE SER RESUELTA Y VOLVER A APARECER GENERANDO ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA

TROMBOSIS EL TROMBO GENERAR UNA OCLUSION QUE

DISMINUYA EL RIEGO SANGUINEO Y CAUSA UN INFARTO DE MIOCARDIO PEQUEÑOS

LOS TROMBOS TAMBIEN PUEDEN EMBOLIZARSE Y PRODUCIR MICRO INFARTOS (OBSERVADOS EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA

UN TROMBO QUE OCLUYA COMPLETAMENTE LA LUZ PUEDE PRODUCIR UN INFARTO MASIVO

VASOCONSTRICCION COMPROMETE EL DIAMETRO DE LA LUZ PUEDE PROMOVER LA ROTURA DE LA PLACA

ESTA VASOCONSTRICCION PUEDE SER DESENCADENADA POR:

AGONISTAS ADRENERGICOS LIBERACION DE CONTENIDO PLAQUETARIO OXIDO NITRICO (CELULAS ENDOTELIALES) MEDIADORES DE LAS CELULAS

INFLAMATORIAS

OTROS PROCESOS QUE COMPROMETEN EL FLUJO CORONARIO EMBOLOS ORIGINADOS EN VEGETACIONES

VALVULARES

VASCULITIS CORONARIA

HIPOTENSION SISTEMICA

HIPERTROFIA MIOCARDICA