1 - 26 Isi Demam Rematik Fix

DEMAM REMATIK

I. PENDAHULUAN

Demam rematik adalah penyakit peradangan multisistem, yang merupakan

sequele dari faringitis yang disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup A.

Dapat mengenai jaringan penyambung dari jantung, persendian, kulit dan

pembuluh darah. Di negara-negara berkembang, demam rematik merupakan suatu

penyakit endemik dan masih merupakan salah satu penyebab utama dari penyakit

jantung didapat, paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa

muda. Demam rematik juga merupakan penyebab utama kematian pada kelompok

umur dibawah 50 tahun dengan insidens tiap tahun 100-200 kali lebih besar

dibandingkan hasil yang diamati pada negara-negara maju.1,2

Demam rematik dan komplikasi terberatnya, yaitu penyakit jantung

rematik, diyakini merupakan dampak dari suatu respon autoimun, dan sering

dikaitkan dengan infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A pada faring

beberapa minggu sebelumnya, namun patogenesis dari penyakit ini masih belum

jelas. Penelitian pada tahun 1950 saat terjadi wabah di sebuah pangkalan militer,

menunjukan kejadian demam rematik sebanyak 3% pada orang dewasa yang

sebelumnya menderita faringitis streptokokus tanpa pengobatan antibiotik.

Penelitian pada anak-anak pada periode waktu yang sama menunjukan kejadian

hanya 0,3%. Insidens demam rematik saat ini setelah infeksi streptokokus beta

hemolitikus grup A telah menurun hingga kurang dari 1%. Keterlibatan jantung

telah dilaporkan pada 30-70% pasien dengan serangan pertama demam rematik

dan 73-90% bila dihitung serangan ulangannya.3

Demam rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih

menjadi masalah kesehatan yang penting di negara-negara berkembang.

Munculnya kembali demam rematik di negara-negara maju, seperti Amerika

Serikat juga telah menekankan kembali perlunya pengertian yang lebih baik dari

patogenesisnya, sehingga cara-cara kesehatan masyarakat dan cara-cara

pencegahan lain dapat lebih efektif. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai

definisi, etiologi, faktor resiko, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis,

1

pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan

prognosis dari demam reumatik.2,4

II. DEFINISI

Demam rematik merupakan suatu penyakit peradangan yang berkembang

sebagai suatu komplikasi dari suatu infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A

di faring yang tidak mendapatkan pengobatan atau mendapatkan pengobatan yang

kurang adekuat.5,6,7 Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi

merupakan suatu reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai

bagian tubuh (misalnya persendian, jantung, kulit).7

III. ETIOLOGI

Terdapat bukti-bukti yang mendukung adanya hubungan antara infeksi

saluran nafas bagian atas oleh streptococcus β-hemolyticus grup A dengan demam

rematik akut serta penyakit jantung rematik. Sebanyak 2/3 dari pasien yang

menderita demam rematik akut, mempunyai riwayat infeksi saluran nafas bagian

atas beberapa minggu sebelumnya, dan angka insidens dari demam rematik akut

hampir sama dengan infeksi streptococcus β-hemolyticus grup A. Pasien dengan

demam rematik akut hampir selalu mempunyai hasil serologi yang menunjukan

adanya infeksi streptococcus β-hemolyticus grup A baru-baru ini. Titer antibodi

pasien-pasien tersebut lebih tinggi dibandingkan pasien-pasien dengan infeksi

streptococcus β-hemolyticus grup A tanpa diikuti demam rematik akut. Wabah

faringitis oleh streptococcus β-hemolyticus grup A pada kelompok-kelompok

masyarakat yang tertutup seperti di asrama dan pangkalan militer, dapat pula

diikuti oleh wabah demam rematik akut. Terapi antimikroba yang digunakan

untuk mengeliminasi streptococcus β-hemolyticus grup A dari faring dapat pula

mencegah episode awal dari demam rematik akut, dan sebagai upaya jangka

panjang, pengobatan profilaksis yang diberikan untuk mencegah terjadinya

faringitis oleh streptococcus β-hemolyticus grup A kembali, juga dapat mencegah

kekambuhan dari demam rematik akut.4

streptococcus β-hemolyticus grup A merupakan bakteri kokus gram-

positif, yang sering berkolonisasi di kulit dan orofaring. Bakteri ini dapat

2

menimbulkan penyakit-penyakit supuratif, seperti faringitis, impetigo, selulitis,

miositis dan pneumonia. streptococcus β-hemolyticus grup A juga dapat

menimbulkan penyakit-penyakit non-supuratif seperti demam reumatik, post-

streptokokus glomerulonefritis akut. streptococcus β-hemolyticus grup A

mengeluarkan toksin sitolitik, yaitu streptolisin S dan O. Dari kedua jenis toksin

ini, streptolisin O menimbulkan titer antibodi yang cukup tinggi dan persisten,

sehingga menjadi marker berguna untuk mendeteksi adanya infeksi streptococcus

β-hemolyticus grup A dan komplikasinya yang bersifat non-supuratif.3

Hubungan pasti antara infeksi streptococcus β-hemolyticus grup A dengan

timbulnya demam rematik belum jelas, tetapi terdapat dugaan bakteri ini

‘mempermainkan’ sistem imun tubuh. streptococcus β-hemolyticus grup A

memiliki protein yang serupa dengan protein yang ditemukan pada jaringan-

jaringan tertentu pada tubuh manusia. Oleh sebab itu, sel sistem imun yang

biasanya menyerang bakteri streptococcus β-hemolyticus grup A dapat

memperlakukan jaringan-jaringan tubuh tersebut, terutama jaringan jantung,

persendian, kulit dan sistem saraf pusat, sebagai suatu agen infeksi. Reaksi sistem

imun inilah yang menyebabkan proses peradangan.5

Tidak semua serotipe streptococcus β-hemolyticus grup A dapat

menyebabkan demam rematik. Terdapat suatu konsep rhematogenicity dari

terinfeksinya penyakit ini. Serotipe streptococcus β-hemolyticus grup A tertentu

(M tipe 1, 3, 5, 6, 18, 24) sering diisolasikan dari pasien dengan demam rematik

akut dibandingan serotipe lainnya.4

Seperti yang telah diuraikan diatas, demam rematik dipercaya timbul

akibat suatu respon autoimun, namun patogenesis pastinya masih belum jelas.

Demam rematik hanya timbul pada anak-anak dan remaja yang sebelumnya telah

menderita faringitis oleh streptococcus β-hemolyticus grup A, dan hanya infeksi

faring tersebut yang dapat mencetuskan atau mereaktivasi demam rematik.3

IV. FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya demam rematik adalah:

3

Riwayat keluarga

Beberapa orang memiliki gen yang membuat mereka menjadi lebih

rentan untuk terkena demam rematik.

Serotipe streptococcus β-hemolyticus grup A

Beberapa strain tertentu lebih berperan dalam timbulnya demam

rematik dibandingkan strain lainnya.

Faktor-faktor lingkungan

Resiko penting yang juga berperan dalam terjadinya demam

rematik berhubungan dengan kepadatan penduduk, sanitasi yang buruk,

dan kondisi-kondisi lain yang dapat mempermudah transmisi cepat atau

paparan berulang dari streptococcus β-hemolyticus grup A. 5

V. EPIDEMIOLOGI

Evolusi dari demam rematik sungguh menakjubkan. Angka kejadian

penyakit ini pada awal abad ke-20 sangat tinggi (100-200 kasus per 100.000

penduduk di Amerika Serikat pada tahun 1900 dan 50 per 100.000 pada tahun

1940). Dulu demam rematik merupakan salah satu penyebab terbesar dari

kematian pada anak-anak dan remaja, dan penyebab penyakit jantung didapat

pada dewasa muda. Hingga awal tahun 1980 terjadi penurunan tajam sekitar 0,5

per 100.000 di Amerika Serikat. Sejak saat itu, telah terjadi wabah demam

rematik di beberapa daerah. Di Eropa telah terjadi penurunan serupa dari angka

kejadian demam rematik dan telah menjadi penyakit yang jarang ditemui.1,2,4

Penjelasan dari penurunan tajam dari insidensi demam rematik akut dan penyakit

jantung rematik di Amerika Serikat dan negara-negara maju lainnya tidak jelas.

Menurut sejarah, demam rematik akut telah dikaitkan dengan kemiskinan,

terutama di daerah-daerah perkotaan. Kemungkinan penyebab dari penurunan

tersebut pada era sebelum tersedianya antibiotik, adalah karena perbaikan kondisi

lingkungan hidup. Beberapa penelitian menunjukan bahwa berbagai manifestasi

dari kemiskinan, kepadatan, yang sangat berperan dalam penyebaran infeksi

streptococcus β-hemolyticus grup A, adalah yang paling berkaitan dengan

insidensi demam rematik akut. Penurunan insidensi demam rematik akut di

4

negara-negara maju pada 4 dekade terakhir ini juga disebabkan karena

ketersediaan pelayanan kesehatan yang memadai dan penggunaan antibiotik.

Terapi antibiotik untuk faringitis oleh streptococcus β-hemolyticus grup A penting

perannya dalam pencegahan serangan awal dan juga pencegahan terhadap

kekambuhannya. Sebagai tambahan, penurunan tersebut juga menunjukan

prevalensi strain streptococcus β-hemolyticus grup A yang bersifat reumatogenik

menjadi non-reumatogentik.3,4

Di negara-negara berkembang, demam rematik merupakan suatu epidemik

dan menetap sebagai penyebab utama dari penyakit jantung didapat. Penyakit ini

juga merupakan penyebab utama dari kematian kelompok usia dibawah 50 tahun,

dan insidensi annual dari demam rematik adalah 100-200 kali lebih besar

dibanding di negara-negara maju. Demam rematik biasanya terjadi pada anak-

anak usia 5-15 tahun, jarang terjadi sebelum usia 3 tahun dan 92% kasus terjadi

hingga usia 18 tahun. Demam rematik merupakan komplikasi dari infeksi

streptococcus β-hemolyticus grup A pada orang yang terpredisposisi. Kurang dari

2-3% dari orang yang sebelumnya sehat terkena demam rematik yang diikuti

faringitis streptokok. Demam rematik tidak terjadi setelah pioderma streptokok.1

Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti,

meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa

prevalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak

sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi

demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat

penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik.2

VI. PATOGENESIS

Hubungan patogenik antara infeksi saluran napas bagian atas oleh

streptococcus β-hemolyticus grup A dengan demam rematik akut masih belum

jelas. Salah satu rintangan terbesar dari usaha untuk memahami patogenesis

demam rematik akut dan penyakit jantung rematik adalah tidak terdapatnya

binatang percobaan. Banyak teori dari demam rematik akut dan penyakit jantung

5

rematik yang telah diusulkan, namun hanya 2 yang dapat dipertimbangkan yaitu

the cytotoxicity theory dan teori imunologik.4

The cytotoxicity theory berpendapat bahwa suatu toxin dari streptococcus

β-hemolyticus grup A terlibat dalam patogenesis demam rematik akut dan

penyakit jantung rematik. Toksin ini akan beredar melalui pembuluh darah dan

mempengaruhi sistem tubuh lainnya. streptococcus β-hemolyticus grup A

memproduksi berbagai enzim yang bersifat sitotoksik untuk sel jantung mamalia,

seperti streptolisin O, yang mempunyai efek sitotoksik langsung terhadap sel

mamalia dalam kultur jaringan. Pendukung terbanyak dari teori sitotoksisitas

berpusat pada enzim ini, namun salah satu masalah utama dari hipotesis ini

adalah ketidakmampuannya untuk menjelaskan periode laten antara faringitis oleh

streptococcus β-hemolyticus grup A dengan onset dari demam rematik akut.4,6

Teori imunologik menyatakan adanya suatu patogenesis immune-mediated

untuk demam rematik akut dan penyakit jantung rematik. Munculnya teori ini

oleh karena adanya persamaan manifestasi klinik dari demam rematik akut dengan

penyakit-penyakit lain yang disebabkan oleh proses imunopatogenik dan adanya

periode laten antara infeksi streptococcus β-hemolyticus grup A dengan demam

rematik akut.4 Teori ini menyatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh sistem

imun tubuh yang bertindak tidak sesuai. Sel imun tubuh (antibodi), yang dibuat

secara spesifik untuk mengenali dan menghancurkan agen penyebab penyakit

yang memasuki tubuh – dalam hal ini, streptococcus β-hemolyticus grup A.

Antibodi ini mampu mengenali bakteri ini karena bakteri ini mengandung marker

spesifik sebagai tanda pengenal yang disebut antigen. Determinan antigenik antara

komponen streptococcus β-hemolyticus Grup A (protein M, membran protoblas,

karbohidrat dinding sel grup A, kapsul hialuronat) dan jaringan spesifik mamalia

(jantung, otak, persendian) serupa. Sebagai contoh, beberapa M protein (M1, M5,

M6, M19) berbagi epitop dengan tropomiosin dan miosin pada manusia. Oleh

karena adanya persamaan antara antigen streptococcus β-hemolyticus grup A dan

antigen sel-sel tubuh tertentu, maka antibodi tersebut dapat salah mengenali dan

menyerang sel tubuh sendiri.4,5

6

Infeksi saluran nafas bagian atas oleh streptococcus β-hemolyticus grup A

adalah pencetus utama dari individu yang terpredisposisi. Usaha terakhir untuk

menerangkan suspektabilitas pejamu terhadap kuman ini adalah gen respon imun

yang ditemukan pada sekitar 15% seluruh populasi. Respon imun yang dicetuskan

oleh kolonisasi streptococcus β-hemolyticus grup A di faring meliputi: (1)

sensitisasi dari limfosit B oleh antigen streptokokus. (2) pembentukan antibodi

antistreptokokus. (3) pembentukan kompleks imun yang mengalami reaksi silang

dengan antigen sarkolema jantung. (4) respon inflamasi dari miokardium dan

katup jantung.8

VII. GEJALA KLINIS

Karena tidak terdapatnya manifestasi klinis dan temuan laboratorium yang

patognomonik untuk demam rematik akut, T. Ducket Jones pada tahun 1944

mengusulkan pedoman untuk mendiagnosis demam rematik akut dan untuk

mencegah overdiagnosis. Kriteria Jones yang telah direvisi pada tahun 1992 oleh

American Heart Association, dibuat dengan maksud untuk mendiagnosis serangan

pertama dari demam rematik akut dan bukan untuk serangan ulangan. Terdapat 5

kriteria mayor dan 4 kriteria minor dan persyaratan absolut (mikrobiologik atau

serologik) dari bukti adanya infeksi streptococcus β-hemolyticus Grup A baru-

baru ini. Diagnosis dari demam rematik akut dapat ditegakan dari kriteria Jones

jika seorang pasien memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor serta memenuhi persyaratan absolut. Meskipun dengan aplikasi ketat dari

kriteria Jones, overdiagnosis atau underdiagnosis dari demam rematik akut masih

dapat terjadi. 1,2,4,8

Ada tiga keadaan dimana diagnosis demam rematik akut dapat dibuat

tanpa penetapan ketat dari kriteria Jones. Korea mungkin timbul sebagai

manifestasi klinis satu-satunya dari demam rematik akut. Keadaan yang sama

mirip dengan seorang pasien yang dengan karditis dan baru datang berobat

pertama kali berbulan-bulan setelah onset demam rematik. Beberapa pasien

dengan serangan ulangan dapat memenuhi kriteria Jones, beberapa lainnya tidak. 4

7

7.1 Manifestasi mayor

Terdapat 5 kriteria mayor. Adanya 2 kriteria mayor dengan bukti

(mikrobiologik atau serologik) dari infeksi streptococcus β-hemolyticus Grup A

sebelumnya memenuhi kriteria Jones.

1. Poliartritis Migran.

Artritis timbul pada 75% pasien dengan demam rematik akut dan sering

melibatkan sendi-sendi besar, terutama sendi lutut, pergelangan kaki, pergelangan

tangan, dan siku. Keterlibatan tulang belakang, sendi-sendi kecil dari tangan dan

kaki, atau sendi panggul sangat jarang. Persendian yang terkena rematik secara

umum ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan

keterbatasan gerak aktif; bahkan jika bersinggungan dengan sprei menimbulkan

perasaan tidak enak.2,4,6 Nyeri ini dapat berlanjut dan dapat tampak tidak sesuai

dengan temuan klinis lainnya. Keterlibatan sendi pada demam rematik akut

bersifat migratory atau berpindah-pindah, sendi yang mengalami peradangan yang

sangat berat dapat menjadi normal dalam waktu 1-3 hari tanpa pengobatan,

sementara sendi-sendi lainnya mulai meradang. Sehingga dapat ditemukan artritis

yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang bersamaan.2,4

Keluhan ini dapat menetap hingga berminggu-minggu (2-4 minggu).7 Artritis

monoartikuler jarang terjadi kecuali jika terapi anti-inflamasi diberikan sejak awal

sehingga mencegah progresifitas dari poliartritis migran.

Jika seorang anak dengan demam dan artritis dicurigai menderita demam

rematik akut, biasanya akan membantu jika pemberian salisilat ditunda dan pasien

diobservasi untuk poliartritis. Respon dramatis terhadap dosis salisilat yang kecil

pun adalah salah satu karakteristik untuk artritis dan tidak adanya respon itu

menandakan diagnosis alternatif yang lain.4 Rematik artritis tidak menyebabkan

deformitas dan kerusakan sendi jangka panjang7 Cairan sinovial pada demam

rematik akut biasanya mengandung 10.000-100.000 sel darah putih/mm3 dengan

sel dominan neutrofil, protein sebanyak 4 g/dL, kadar glukosa yang normal dan

terjadi pembentukan gumpalan musin. Akhir-akhir ini artritis merupakan

manifestasi awal dari demam rematik akut dan terdapat hubungan sementara

8

dengan tingginya titer antibodi dari streptococcus β-hemolyticus Grup A. Ada

hubungan yang jelas antara beratnya artritis dengan beratnya keterlibatan jantung.4

2. Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat

karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian

penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup, sehingga terjadi

penyakit jantung rematik.2,4 Diagnosis karditis rematik dapat ditegakan secara

klinis berdasarkan adanya salah satu tanda berikut (a) bising baru atau perubahan

sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) pankarditis, dan gagal jantung

kongestif.2 Pankarditis adalah peradangan aktif miokardium, perikardium dan

endokardium.6 Miokarditis dan atau perikarditis tanpa bukti adanya endokarditis

jarang disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Kebanyakan kasus melibatkan

kerusakan pada katup mitral atau kombinasi dari katup mitral dan aorta.

Kerusakan pada katup aorta saja atau kerusakan katup sebelah kanan sangat

jarang, sedangkan efek jangka panjang dari kerusakan jantung yang lebih berat

merupakan akibat dari kerusakan katup ini.

Pada beberapa anak dengan peradangan jantung tidak menunjukan adanya

gejala klinis, dan riwayat peradangan sebelumnya baru diketahui bertahun-tahun

kemudian saat kerusakan jantung telah terjadi. Beberapa anak akan merasakan

jantungnya berdebar-debar, sedangkan lainnya akan mengeluh nyeri pada dada

yang disebabkan oleh peradangan selaput yang menyelimuti jantung

(perikarditis). Kegagalan jantung dapat terjadi, dan menyebabkan anak tersebut

menjadi cepat lelah dan sesak nafas, disertai mual, muntah, nyeri perut atau batuk

kering.5

Rematik karditis akut biasanya ditandai dengan danya takikardia dan

murmur jantung, dengan atau tanpa bukti adanya keterlibatan miokardium atau

perikardium. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang

seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal

jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising

pada demam rematik dapat berupa bising pansistol didaerah apeks (regurgitasi

9

mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-

diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi

ventrikel kiri. Selain itu, rematik karditis ringan hingga berat dapat menyebabkan

kardiomegali dan penyakit jantung kongestif dengan hepatomegali serta edema

perifer dan pulmonal. Penemuan echokardiografi meliputi effusi perikardium,

penurunan kontraktilitas ventrikular, dan regurgitasi aorta dan atau mitral. Hasil

echokardiografi yang menunjukan adanya suatu regurgitasi katup tanpa diserta

bukti auskultasi tidak cukup untuk memenuhi kriteria Jones untuk karditis.4

Karditis timbul pada 50-60% kasus demam reumatik akut. Serangan

ulangan demam reumatik akut pada pasien yang sebelumnya terkena karditis pada

serangan pertama kemungkinan untuk terkena karditis lagi pada serangan ulangan

sangat tinggi. Dampak utama dari rematik karditis adalah penyakit katup yang

bersifat kronik progresif, khususnya stenosis katup, yang mungkin akan

membutuhkan penggantian katup dan dapat merupakan suatu predisposisi

timbulnya endokarditis terinfeksi.4

3. Korea Sydenham

Korea sydenham terjadi pada 10-15% pasien dengan demam rematik akut

dan biasanya bermanifestasi sebagai suatu gangguan gerakan yang bersifat tiba-

tiba, tidak disadari, tidak berirama, klonik dan tanpa tujuan serta perilaku

neurologik yang terisolasi dan halus. Emosi yang labil, inkoordinasi, kinerja

sekolah yang buruk, gerakan tak terkendali, dan wajah meringis, yang dicetuskan

oleh stress dan hilang dengan tidur merupakan ciri-ciri dari kelainan ini.1,4

Gerakan tersentak-sentak dan tak terkendali ini mempunyai onset yang

tersembunyi dan membahayakan, tetapi biasanya baru timbul setelah gejala

lainnya telah menghilang, dan menetap hingga berbulan-bulan (4-8 bulan)

sebelum dikenali. Gerakan ini melibatkan seluruh otot-otot tubuh, kecuali otot

mata. Biasanya dimulai dengan ekstremitas atas lalu menyebar ke ekstremitas

bawah dan wajah.5 Korea sering bersifat unilateral. Masa laten dari infeksi akut

streptococcus β-hemolyticus Grup A menjadi korea lebih lama dibanding menjadi

artritis atau karditis dan dapat mencapai berbulan-bulan. Pemeriksaan klinis yang

10

dapat dilakukan untuk memperoleh ciri-ciri dari korea meliputi (1) demonstrasi

dari milkmaid’s grip’ (pemeras susu) yaitu kontraksi irreguler dari otot-otot

tangan sambil memeras jari pemeriksa, (2) gerakan menyendok dan pronasi dari

tangan saat lengan penderita di ekstensikan, (3) gerakan seperti cacing dari lidah

saat dijulurkan, (4) pemeriksaan tulisan tangan untuk menilai gerakan motorik

halus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dengan bukti yang

mendukung adanya antibodi streptococcus β-hemolyticus Grup A, namun pada

pasien dengan periode laten yang lama dari sejak timbulnya infeksi streptococcus

β-hemolyticus Grup A, kadar antibodi kemungkinan telah menurun hingga kadar

normal. Meskipun penyakit akut ini menyedihkan, korea jarang, bahkan hampir

tidak pernah terdapat gejala sisa yang permanen.4 Korea syndenham merupakan

satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap

sebagai petanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria lain.2

4. Eritema Marginatum.

Eritema marginatum merupakan ruam yang jarang (<3% pasien dengan

demam reumatik akut) namun khas pada demam reumatik akut. Ini meliputi lesi

makular, eritematous dan serpiginous (menyebar, progresif) dengan bagian tengah

yang pucat, namun tidak gatal. Terjadi terutama di bagian trunkus dan

ekstremitas, tetapi tidak mengenai wajah.4,8 Kelainan ini dapat berpindah-pindah

dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain, dapat dicetuskan oleh pemberian

panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor ini hanya ditemukan pada kasus

yang berat.2

5. Nodul Subkutan.

Nodul subkutan sangat jarang terjadi (<1% pasien dengan demam rematik

akut) dan meliputi nodul-nodul keras berdiameter kurang lebih 1 cm sepanjang

permukaan ekstensor dari tendon dekat prominen tulang, pada kulit kepala serta

kolumna vertebralis, tidak terasa nyeri dan mudah digerakan. Terdapat hubungan

secara signifikan antara munculnya nodul-nodul ini dengan penyakit jantung

reumatik.2,4,8

11

7.2 Manifestasi Minor.

1) Riwayat demam rematik sebelumnya

Ini dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat

dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria objektif

yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung

rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat

secara baik, sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak

terdiagnosis.2

2) Arthralgia

Arthralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai

peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan

dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri

sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Arthralgia tidak

dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai

sebagai kriteria mayor.2

3) Demam

Demam pada demam rematik adalah ringan, meskipun ada kalanya

mencapai 39OC, terutama jika terdapat arthritis. Manifestasi ini lazim

berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.

Demam merupakan petanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat

dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki

arti diagnosis banding yang bermakna.2

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut

Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C-reaktif serta

leukositosis merupakan indikator non spesifik dari peradangan atau infeksi.

Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam

rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang

ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus

anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C-reaktif tidak

meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung

kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada

12

semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka

kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan.2

5) Interval P-R

Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukan adanya keterlambatan

abnormal sistem konduksi pada nodus arterioventrikel dan sering juga

dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik

untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan

pertanda yang memadai adanya karditis rematik.2

VII.3 Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik

standard untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya

infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit

Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak pada usia diatas 5

tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70-80% kasus demam rematik akut.

Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan

tenggorokan. Biakan positif pada 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun

biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi

streptokokus akut.2

7.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Kultur tenggorokan

Pengambilan sampel dengan cara mengusap kedua tonsil dan laring

bagian posterior kemudian dibiak dalam medium agar darah domba,

untuk melihat adanya infeksi streptococcus β-hemolyticus grup A. Koloni

yang terbentuk pada medium biakan dapat diperiksa dengan latex

agglutination, fluorescent antibody assay, koagulasi atau teknik

presipitasi untuk membuktikan adanya infeksi streptococcus β-

hemolyticus grup A. kultur tenggorokan untuk streptococcus β-

hemolyticus grup A biasanya memberikan hasil negatif saat gejala dari

13

demam reumatik atau penyakit jantung reumatik telah muncul. Usahakan

untuk dapat mengisolasikan bakteri sebelum pemberian terapi antibiotik

untuk membantu mengkonfirmasikan diagnosis faringitis oleh

streptococcus β-hemolyticus grup A dan dapat ditentukan serotip jenis

apa jika berhasil.3

Rapid antigen detection test

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi antigen dari streptococcus β-

hemolyticus grup A secara cepat, sehingga diagnosis dapat segera

ditegakan dan terapi antibiotik dapat segera diberikan saat pasien masih

berada dikamar pemeriksaan dokter. Spesifisitas dari pemeriksaan ini lebih

dari 95%, namun sensitivitasnya hanya 60-90%. Oleh karena itu,

pengambilan kultur tenggorokan dianjurkan.3

Antibodi antistreptokokus

Tanda-tanda klinik dari demam reumatik dimulai saat tingkat

antibodi antistreptokokus mencapai puncaknya. Oleh karena itu,

pemeriksaan ini berguna untuk mengkonfirmasi apakah sebelumnya

pernah terinfeksi oleh streptococcus β-hemolyticus grup A. Antibodi

antistreptokokus ini terutama berguna pada pasien dengan manifestasi

klinis korea karena ini merupakan satu-satunya tanda diagnostik.

Sensitifitas terhadap infeksi yang baru terjadi dapat ditingkatkan dengan

memeriksa beberapa jenis antibodi. Untuk memeriksa apakah terjadi

peningkatan titer antibodi maka pemeriksaan dilakukan dengan jarak 2

minggu. Antibodi antistreptokokus ekstraseluler yang paling sering

diperiksa adalah antistreptolisin O (ASO) dan anti-Dnase B,

antihialuronidase, antistreptokinase, antistreptokokal esterase, dan anti-

nicotinamide adenine dinucleotide (anti-NAD). Tes antibodi terhadap

komponen seluler antigen streptococcus β-hemolyticus grup A meliputi

antistreptococcal polysaccharide, antiteicholic acid antibody, dan anti-M

protein antibody. Secara umum, antibodi terhadap antigen streptokokus

ekstraseluler meningkat selama bulan pertama setelah infeksi dan

membentuk gambaran plateau selama 3-6 bulan sebelum kembali ke kadar

14

normal setelah 6-12 bulan. Saat titer ASO mencapai puncaknya (2-3

minggu setelah onset demam rematik), sensitifitas pemeriksaan ini sebesar

80-85%. Anti-Dnase B mempunyai sensitifitas sedikit lebih tinggi (90%)

untuk memastikan demam rematik atau glomerulonefritis akut.

Antihialuronidase pada pasien demam reumatik dengan titer ASO yang

normal sering abnormal, dapat muncul terlebih dahulu, dan menetap lebih

lama dibanding peningkatan titer ASO selama demam reumatik.3

Acute-phase reactant

C-reactive protein (CRP) dan lanju endap darah (LED) meningkat

pada penderita demam rematik karena adanya proses inflamasi dari

penyakit tersebut. Kedua pemeriksaan ini memiliki sensitivitas yang tinggi

namun spesivitas yang rendah terhadap demam rematik.3

Heart reactive antibodies

Tropomiosin meningkat pada penderita dengan demam rematik

akut.3

Rapid detection test for D8/17

Teknik immunofluorescence ini dapat mengidentifikasi B-cell

marker D8/17 bernilai positif 90% pada penderita demam rematik dan

dapat berguna untuk mengidentifikasi seseorang yang beresiko terkena

demam rematik.3

b. Pencitraan

Foto thoraks

Kardiomegali, kongesti pulmonal, dan temuan lainnya yang

berkaitan dengan kegagalan jantung terlihat pada foto thoraks seseorang

dengan demam rematik. Saat pasien tersebut demam dan menunjukan

adanya tanda – tanda distres pernapasan, foto thoraks membantu

membedakan antara gagal jantung kongestif dan rematik pneumonia.3

Echokardiografi

15

Pada penderita penyakit jantung rematik akut, ekokardiografi

mengidentifikasi dan menilai insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. 3

c. EKG

Sinus takikardi sering ditemukan bersamaan dengan penyakit

jantung rematik. Dapat juga disertai dengan blok jantung derajat I, II atau

III. Pada penderita yang disertai perikarditis akut, akan ditemukan ST

elevasi yang terlihat pada lead II, III, aVF dan V4-V6. Penyakit jantung

rematik juga dapat menyebabkan flutter atrium, takikardi atrium

multifokal, atau fibrilasi atrium dari penyakit katup mitral kronik dan

dilatasi atrium. Kateterisasi jantung tidak diindikasikan untuk demam

rematik akut. 3

d. Pemeriksaan Histologi

Pemeriksaan histopatologi anatomi terhadap katup yang

mengalami insufisiensi dapat ditemukan lesi verrucous pada garis

penutupan. Ashcoff bodies (fokus perivaskuler yang merupakan kolagen

eosinofil yang dikelilingi limfosit, sel plasma, dan makrofag) ditemukan di

perikardium, regio perivaskular dari miokardium, dan endokardium.

Ashcoff bodies tampak granulomatous dengan fokus sentral fibrinoid yang

pada akhirnya akan digantikan oleh nodul-nodul jaringan parut. 3

VIII. DIAGNOSIS

Seperti yang telah dijelaskan diatas, diagnosis demam rematik lazim

ditegakkan berdasarkan kriteria Jones. Kriteria Jones memuat kelompok mayor

dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik

demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki

oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi

streptokokus sebelumnya. 2,4,8

16

Tabel 1. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam reumatik

Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya,

kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa dukungan bukti

adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu

diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal

berupa korea syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika

17

Kriteria Mayor

Karditis

Poliartritis

Korea

Eritema marginatum

Nodulus subkutan

Kriteria Minor

Klinik

Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya

Artralgia

Demam

Laboratorium

Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C reaktif, laju endap darah, leukositosis)

Interval P-R yang memanjang

Ditambah

Tanda-tanda yang mendukung adanya infeksi streptokokus sebelumnya: kenaikan titer antistreptolisin O (ASTO) atau antibodi antistreptokokus lainnya, biakan usapan tenggorokan yang positif untuk streptokokus grup A atau baru menderita demam skarlatina.

demam rematik baru muncul setelah masa laten yang lama dari infeksi

streptokokus. 2

Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya

sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam reumatik. Kriteria ini

bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik

berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis. 2,4

IX. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari demam rematik akut meliputi berbagai penyakit

infeksi maupun non-infeksi.

Diagnosis Banding Demam Rematik Akut

Artritis Karditis Korea

Rheumatoid arthritis

Reactive arthritis

(Shigella, Salmonella,

Yersinia)

Serum sickness

Sickle cell disease

Keganasan

Sistemik lupus

eritematosus

Lyme disease (Borrelia

burgdorferi)

Gonococcal infection

(Neisseria gonorrhoeae)

Miokarditis viral

Perikarditis viral

Endokarditis terinfeksi

Penyakit Kawasaki

Penyakit jantung bawaan

Prolaps katup mitral

Innocent murmur

Korea Huntington

Penyakit Wilson

Sitemik lupus eritematosus

Serebral palsi

Tics

Hiperaktivitas

Penyakit-penyakit lain ini biasanya diidentifikasi dan disingkirkan dari

anamnesis, temuan klinis dan pemeriksaan laboratorium.4

18

X. PENATALAKSANAAN

Terdapat tiga tujuan dari pengobatan demam rematik mengeliminasi sisa

infeksi oleh kuman streptokokus; mengurangi peradangan, terutama pada sendi

dan jantung, sehingga dapat meringankan gejala; dan membatasi aktivitas fisik

yang dapat memperburuk struktur-struktur yang mengalami peradangan.5

Penatalaksanaan demam rematik meliputi; (1) tirah baring di rumah sakit, (2)

eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberia obat-obat antiradang, (4) pengobatan

korea, (5) penanganan komplikasi, seperti gagal jantung, endokarditis bakteri, atau

trombo-emboli, serta (6) pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup

vitamin.2

1. Tirah Baring

Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Pasien

dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu

menjalani tirah baring secara ketat, tetapi apabila terdapat karditis yang berat

(dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak

selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8

minggu; Yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas yang

boleh dilakukan adalah penelitian klinik dokter yang merawat. Sebagai pedoman,

tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik

akut telah mereda, suhu kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya

fungsi jantung secara optimal. 2,4,8

2. Terapi Antibiotik.

Saat diagnosis demam rematik akut ditegakkan, tanpa memperdulikan

hasil kultur tenggorokan, maka pasien diberikan penisilin atau eritromisin secara

oral selama 10 hari atau injeksi penisilin G benzatin dosis tunggal intramuskular

untuk mengeradikasi streptococcus β-hemolyticus Grup A dari saluran pernapasan

bagian atas. Setelah terapi insial antibiotik ini diberikan, maka pasien harus segera

memulai profilaksis antibiotik jangka panjang. 4

Regimen Antibiotik 1

19

Antibiotik Regimen eradikasi Profilaksis sekunder

Penisilin G benzatin

IM*

BB <27 kg

BB >27kg

600.000 IU x 1

1,2 MIU x 1

1,2 MIU** setiap 3-4

minggu

Penisilin V oral 100.000 IU/kg/hari

selama 10 hari

750 mg dalam 3

dosis/hari

20.000-300.000 IU/kg/hari

500 mg dalam 2 dosis/hari

Eritromycin 40 mg/kg/hari dalam 3

dosis /hari

500 mg dalam 2 dosis/hari

*IM: intramuskuler **million international units

Catatan: durasi pengobatan: tanpa karditis: 5 tahun; satu episode karditis: seumur

hidup

3. Terapi Anti-Inflamasi.

Obat anti-inflamasi (e.g. salisilat, kortikosteroid) harus ditunda jika

arthralgia atau artritis atipikal merupakan manifestasi klinis dari kecurigaan

adanya demam rematik akut. Terapi dini dengan salah satu obat ini dapat

mengganggu perkembangan dari ciri poliartritis migran dan dengan demikian

akan mengaburkan diagnosis demam rematik akut. Obat seperti acetaminofen

dapat digunakan untuk mengontrol nyeri dan demam, sementara pasien

diobservasi untuk tanda-tanda yang lebih pasti dari demam rematik akut atau dari

penyakit-penyakit lainnya. 4

Pasien dengan poliartritis migran yang tipikal dan mereka dengan karditis

tanpa kardiomegali atau penyakit jantung kongestif harus diberikan salisilat secara

oral. Dosis biasa aspirin adalah 100 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis per oral

selama 3-5 hari, diikuti 75 mg/kg/hari dibagi 4 dosis per oral selama 4 minggu.

Determinasi kadar salisilat dalam serum tidak diperlukan kecuali tidak ada respon

terhadap artritis atau timbulnya tanda-tanda keracunan salisilat (tinitus,

20

hiperventilasi) muncul. Tidak ada bukti obat-obatan anti-inflamasi yang

nonsteroid lebih efektif dibanding salisilat. 4

Pasien dengan karditis dan kardiomegali atau penyakit jantung kongestif

sebaiknya diberikan kortikosteroid. Dosis prednisone yang biasanya diberikan

adalah 2mg/kg/hari dalam 4 dosis selama 2-3 minggu diikuti dengan tappering off

dosis tersebut sebanyak 5mg/24jam setiap 2-3 hari. Sebelum tappering off dosis

prednison, aspirin dapat mulai diberikan sebanyak 75mg/kg/hari dalam 4 dosis

selama 6 minggu. Terapi suportif untuk pasien dengan karditis sedang hingga

berat meliputi digoksin, retriksi garam dan cairan, diuretik dan oksigen. Toksisitas

jantung karena pemberian digoksin meningkat dengan miokarditis. 4

Terminasi dari terapi anti-inflamasi dapat diikuti dengan munculnya

kembali manifestasi klinis atau hasil laboratium yang abnormal. Rebound ini

sebaiknya dibiarkan saja dan tidak perlu diterapi kecuali manifestasi klinis berat;

salisilat dan steroid harus diberikan kembali pada keadaan-keadaan tersebut. 4

4. Pengobatan korea

Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung

selama beberapa minggu sampai bulan. Karena korea biasanya muncul sebagai

manifestasi yang terisolasi setelah resolusi dari fase akut penyakit ini, maka obat-

obatan anti-inflamasi tidak diindikasikan. Obat-obatan sedatif, seperti

klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan

hasil yang memuaskan. Pemberian sedatif dapat membantu secara dini perjalanan

penyakit dari korea; fenobarbital (16-32mg tiap 6-8 jam per oral) merupakan obat

pilihan. Jika fenobarbital tidak efektif, maka haloperidol (0,01-0,03mg/kg/24jam

per oral) atau klorpromazin (0,5mg/kg setiap 4-6 hari per oral) dapat dimulai.

Perlu diingat, haloperidol sebaiknya tidak diberikan pada anak dibawah umur 12

tahun. 2,4

5. Penanganan gagal jantung

21

Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal

jantung pada ummnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring

dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis,

diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung

kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-

hati karena dapat menyebabkan aritmia, disamping batas keamanannya sempit. 4

Tidak dianjurkan pembatasan diet tertentu, kecuali jika terdapat penyakit

jantung kongestif, maka diberikan diet rendah garam dan pembatasan cairan.

Suplemen kalium dapat diberikan pada pasien yang diberikan kortikosteroid dan

diuretik karena terdapat efek glukokortikoid.3

XI. KOMPLIKASI

Peradangan yang disebabkan oleh demam rematik dapat menetap untuk

beberapa minggu hingga berbulan-bulan. Pada beberapa kasus, peradangan ini

dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang.5 Manifestasi artritis dan korea

pada demam rematik akut dapat sembuh tanpa meninggalkan gejala sisa. Dengan

demikian, gejala sisa jangka panjang dari demam rematik akut terbatas pada

manifestasi di jantung.4

Penyakit jantung rematik merupakan kerusakan jantung yang bersifat

menetap, disebabkan oleh peradangan demam rematik. Kerusakan paling sering

adalah pada katup antara kedua ruang jantung sebelah kiri (katup mitral), namun

katup-katup lainnya juga dapat terpengaruh. Kerusakannya dapat menimbulkan

satu dari kondisi berikut stenosis katup, katup regurgitasi dan kerusakan otot-otot

jantung. Kerusakan katup mitral, katup jantung lain, atau bagian jantung lainnya

dapat menyebabkan masalah terhadap fungsi jantung di kemudian hari, seperti

fibrilasi atrium dan gagal jantung.5

XII. PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan demam rematik tergantung pada manifestasi

klinis yang ditemukan pada episode pertama, tingkat keparahan pada episode

22

pertama dan ada tidaknya kekambuhan.4 Sebenarnya untuk prognosis jangka

panjang dari demam rematik tergantung hanya pada ada atau tidaknya karditis.

Manifestasi dari demam rematik ini adalah satu-satunya yang dapat memberikan

efek permanen. Pasien tanpa karditis atau dengan karditis ringan mempunyai

prognosis yang baik, sedangkan pasien dengan karditis yang lebih berat

mempunyai resiko terjadinya gagal jantung, dan juga masalah jantung lainnya di

kemudian hari yang mengharuskannya menjalani operasi penggantian katup.

Pasien yang pernah menderita demam rematik meningkat resikonya untuk

mendapatkannya lagi.6

Sebelum antibiotik profilaksis tersedia, 75% pasien yang pernah menderita

demam rematik akan mengalami kekambuhan satu atau lebih selama hidupnya.

Kekambuhan ini merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang sangat

tinggi. Resiko kekambuhan sangat tinggi segera setelah episode pertama dan

menurun seiring waktu. Sekitar 20% dari pasien yang menunjukan “pure” korea

dan tidak diberikan profilaksis sekunder maka dapat menderita penyakit jantung

rematik dalam waktu 20 tahun. Dengan demikian, pasien dengan korea, meskipun

tidak terdapat manifestasi lain dari demam rematik, tetap membutuhkan

profilaksis antibiotik jangka panjang. 4

XIII. PENCEGAHAN

Penderita demam rematik mempunyai resiko besar untuk mengidap

serangan ulang demam rematik setelah terserang infeksi streptococcus β-

hemolyticus grup A berikutnya. Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek

penanganan demam rematik yang sangat penting. Pencegahan sekunder pada

dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang

pernah mengidap demam rematik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada

saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam

rematik. Pencegahan sekunder dianjurkan untuk tetap diberikan paling tidak

sampai usia 18 tahun. Pada penderita demam rematik yang mengalami kelainan

katup jantung, pencegahan ini dianjurkan diberikan seumur hidup. 2

XIV. RANGKUMAN DAN ANJURAN

23

Demam rematik merupakan suatu penyakit peradangan yang dapat

berkembang sebagai suatu komplikasi dari suatu infeksi streptokokus beta

hemolitikus grup A di faring yang tidak diberikan pengobatan atau menerima

pengobatan yang kurang adekuat. Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit

jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak

dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam

rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun. Demam rematik dan penyakit

jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang penting di

negara-negara yang sedang berkembang.

Patofisiologi dari demam rematik serta hubungannya dengan infeksi

saluran napas bagian atas oleh Streptococcus β-hemolyticus grup A masih belum

jelas. Diagnosis demam rematik ditegakan atas dasar klinis kriteria Jones. Apabila

ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah

dengan bukti mikrobiologik atau serologik adanya infeksi streptokokus

sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Diagnosis

banding dari demam rematik akut meliputi berbagai penyakit infeksi maupun non-

infeksi. Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung

diagnosis demam rematik serta menyingkirkan diagnosis banding yang

memungkinkan.

Tujuan dari pengobatan demam rematik adalah untuk mengeliminasi sisa

infeksi oleh kuman streptokokus, mengurangi peradangan dan membatasi

aktivitas fisik yang dapat memperburuk struktur-struktur yang mengalami

peradangan. Komplikasi terberat dari demam rematik adalah manifestsi ke jantung

yang dapat menyebabkan gagal jantung dalam waktu jangka panjang. Prognosis

dari pasien ini tergantung pada manifestasi pada episode awal, terutama jika ada

karditis atau tidak.

Setelah kita memahami perjalanan penyakit dari demam rematik yang

akhirnya menjadi penyakit jantung rematik, serta komplikasi dan cacat yang

ditimbulkan dikemudian hari, diharapkan dapat menekan angka morbiditas dan

24

mortalitas yang diakibatkan oleh penyakit jantung rematik, dengan cara

melakukan profilaksis primer dan profilaksis sekunder.

DAFTAR PUSTAKA

1. Weil-Olivier C. (2004). Rheumatic Fever. [internet]. Available from

http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-RF.pdf

25

2. Kisworo. (1997). Demem Rematik. [internet]. Available from

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09DemamRematik116.pdf/09

3. Chin TK. (2010). Pediatric Rheumatic Fever. [internet]. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview

4. Behrman, Klegman, Arvin, Rheumatic Fever in: Nelson Text Book of

Pediatrics, 17th edition, USA, 2006, 1140-1144

5. Mayo Clinic staff. (2011). Rheumatic Fever. [internet]. Available from

http://www.mayoclinic.com/health/rheumatic-fever/DS00250

6. Encyclopedia of Children’s Health: Rheumatic Fever.

http://www.healthofchildren.com/R/Rheumatic-Fever.html

7. Weinberg GA. (2006). The Merck Manual: Rheumatic Fever.

http://www.merckmanuals.com/professional/pediatrics/rheumatic_fever/

rheumatic_fever.html?qt=rheumatic%20fever&alt=sh

8. William WH, Myron JL, Judith MS, Robin RD (eds). Rheumatic Fever in :

Current Pediatric Diagnosis and Treatment, edition, 580-582.

26