This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
01.02.2012
1
Dr. Bengü MUTLUDr. İlhami ADSIZ
Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D.
• Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş• Osmolarite• Homeostazis• Hipo/Hipervolemi• Na Metabolizması
• Halsizlik• Baş dönmesi• Bulantı• Baş ağrısı• Susuzluk hissi• Ağız
mukozasında kuruluk
• Turgor-tonus azalması• Deri bulguları (kuru,
soluk, soğuk cilt)• Taşikardi,
hipotansiyon(>% 10)• Ortostatik taşikardi,
ortostatikhipotansiyon(<% 10)
• Şok• Oligüri
LABORATUVAR
• Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı)• Na, K, pH: normal, artmış veya azalmış• BUN/Cre > 20• İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp• İdrar Na > 10-20: renal kayıp
TEDAVİ
• Altta yatan hastalığın tedavisi• Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine
göre replasman• Vital bulgular ve idrar outputunun takibi• Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz
• Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması !!!)
• Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük• İdrar Na ve osmolaritesi yüksek• Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar
ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur
HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ
• İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir:– GFR’de azalma– Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı– Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı
dağılımı– ADH
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• MSS:Serum Na
Damar içi sıvı ekstravase olur
Beyin ödemi vbMSS semptomları
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• MSS:– Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm
oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur– Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği
için daha az semptomatiktir– Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski,
hemiparezi, ataksi görülebilir
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• MSS:– Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2
sebep olur• Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti
azaltır
01.02.2012
7
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• MSS:– Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur– Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin
düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir – Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden
daha ciddidir
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• MSS:– Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve
beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır
– Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir
– Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• KVS:– Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı
ECF’den ICF’ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır
– Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• KVS:– ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde
ortaya çıkar– Bu durumda ADH’ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü
renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur
– ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• Kas-İskelet Sistemi:– Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve
fonksiyonuna sahiptir– Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük
ortaya çıkabilir– Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun
düzeltilmesi ile düzelir
01.02.2012
8
HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ
• Renal Sistem:– Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş
olarak üretimidir– Bu ADH tarafından engellenir– ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili
arteriel kan hacmine bağlıdır
HİPONATREMİ
• Kliniğin oluşumu:– Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 mEq/lt), – Akut/kronik oluşuna, – Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına
…bağlıdır
HİPONATREMİ KLİNİĞİ• Konfüzyon, letarji, apati• Uyuşukluk, kayıtsızlık• Mide bulantısı, kusma• Anorexia• Hipotermi• Oryantasyon bozukluğu• Kas krampları• Ajitasyon• Konvülsiyon• Cheyne-Stokes solunumu• Derin tendon reflekslerinde zayıflama• Patolojik refleksler• Beyin ödemi • Koma
HİPONATREMİNİN TANISI
• Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir
• Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir
HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ• >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur• <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir
– Hipovolemik hasta– Sınırdaki hasta– Zihinsel durum değişikliği– Koma
• Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na – Ölçülen Na)• Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS !!!
HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ(Serum Osmolaritesi < 275)
HİPOVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF )
ÖVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF)
HİPERVOLEMİKHİPONATREMİ(Na / ECF )
•EKSTRARENAL:GİS’ten kayıp
•RENAL:Diüretik
-SIADH-Anestezi, cerrahi
-Addison,Hipotiroidi
•KKY, Siroz, NS•ABY, KBY
•İdrar Na < 20•İdrar Na > 20
İdrar Na > 20İdrar Osm > 500
•İdrar Na < 20•İdrar Na > 20
% 0.9 NaCl% 3 NaCl
Sıvı kısıtlaması% 3 NaCl
DMC, Lityum
Sıvı kısıtlamasıDiüretik Diyaliz
01.02.2012
9
HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI
• <%2 komplikasyon gelişme riski vardır• Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde
• Hücresel dehidratasyon– Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar – Huzursuzluk, irritabilite, – Somnolans, konfüzyon, – Kas çekilmeleri, spastisite, – Respiratuvar paralizi ve koma– Susuzluk hissi
• İdiojenik osmol
HİPERNATREMİTEDAVİ
• Altta yatan hastalığın tedavisi• Sıvı açığı yerine konulur• Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140• Na saatte 0.5 mmol/L den fazla düzeltilmemeli• 24 saatte 12 mmol/L den fazla düzeltilmemeli• Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ !!!
Dr. İlhami ADSIZ
K MetabolizmasıCa MetabolizmasıMg MetabolizmasıCl MetabolizmasıP Metabolizması
POTASYUM METABOLİZMASI
• İCF’nin en önemli katyonu• 100-150 mEq/l intrasellüler• 3.5-5 mEq/l extrasellüler• Total vücut K’unun %70-75’i kas dokusunda bulunur• Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile
atılır
01.02.2012
11
POTASYUM
• Turunçgil• Greyfurt• Domates• Muz• Avakado• Kuru üzüm
genişler • Digoksin intoksikasyonu• Diyabet insipidus (Nefrojenik)• Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus• Hipoventilasyon• HT oluşur• Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi
01.02.2012
12
HİPOKALEMİ TEDAVİ• Altta yatan hastalığın tedavisi• Potasyum replasmanı (oral, IV)• TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV
verilmez• Günlük K+ 200 mEq’i, litrede 40-60 mEq’i ve saatte
20 mEq’i geçmemelidir• IV K: flebit riski• 1 litre serum içine en fazla 40 mEq konmalı ve saatte
20 den fazla verilmemeli• SF içinde verilmeli• (5-hastanın K) xkgx0.6
HİPERKALEMİ
• Potasyum iyonu HDS’de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar
• Potasyum HİS’in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi pH’nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir
• Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır
HİPERKALEMİ
• Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür
• Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler
• Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir
• İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz
• İlaçlar• Renal patoloji• Aşırı P yüklenmesi
ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR!
01.02.2012
15
HİPOKALSEMİ KLİNİK• Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca<1.4-1.6 ise ortaya çıkar• Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na’a geçirgenliği artar• Myokardial kontraksiyonun gücü azalır• Kalbin digitale duyarlılığı azalır• Kardiyak ileti bozuklukları • EKG’de QT uzaması• Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız
çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir• Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR’nin sebebi
hipokalsemidir• Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk
hipokalsemi düşünülmelidir
HİPOKALSEMİ KLİNİK
• Tetani • Latent tetani
– Chovestek’s belirtisi– Trousseau’s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde
tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır…metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon)
HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ• Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır• Sebep etiyolojiye yöneliktir• Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden
oral Ca tedavisi yeterli olabilir• Oral Ca tedavisi:
– Ca laktat– Ca glukonat– Ca askorbat
• Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P’a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde)
HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ
• Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur
• Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir
HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ
• Şiddetli akut hipokalsemide:– %10’luk Ca klorürden 10 ml ya da – %10’luk Ca glukonattan 10-30 ml;
• Her saat için 0.02-0.08 ml/kg’a kadar %10’luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir
• Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir
HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ
• IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir
• Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur
• Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır
01.02.2012
16
HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ
• Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10’luk Ca klorürün 10 ml’si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir
• Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH’ı azaltmasına bağlıdır.Bu durumlarda Ca’dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır
HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 mEq/l)
• En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda)
• PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi• Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en
• EKG:– Uzun PR– Uzun QT– Geniş QRS– ST depresyonu– T inversiyonu
01.02.2012
18
HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ
• Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir
• Mg 1-2 mg/dl’nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz
• Her gün >50 mEq’dan fazla Mg gereksinimleri vardır
HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ
• Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirDaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir
• Verilen Mg’un yarısı idrar ile atılır
HİPERMAGNEZEMİ• BY• Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı• Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde• Diabetik ketoasidoz• Tümör lizis sendrom• Rabdomyoliz• Hiperparatroidi• Hipotroidi• Mineralokortikoid eksikliği• Adrenal yetersizlik• Lityum kullanımı• Sıvı kaybı• Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi
• P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında)
HİPOFOSFATEMİPATOFİZYOLOJİ
• Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur• Mekanizmasında P’ın hücre içine akışı öncülük eder• Genellikle alkaloza eşlik eder• Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar
– Hiperparatroidi– Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde– Renal tubuler hasarlarda– P içeren antiasit kullananlarda– Hızlı iyileşmeler– Uzamış anabolik stres– Açlık– Şiddetli travma– Parsiyel hepatektomi
HİPOFOSFATEMİKLİNİK
• Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar)
• Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise 24-96 saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur
01.02.2012
20
HİPOFOSFATEMİKLİNİK
• Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma• Platelet fonksiyonlarında bozulma • Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG• Makrofaj fonksiyonlarında bozulma• Nöromuskuler zayıflık• Tremor• Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi• Hipoaktif DTR• Mental durumda zayıflık• Anoreksia• Hiperventilasyon• Myokardial fonksiyonlarda bozulma
HİPOFOSFATEMİTEDAVİ
• Süt en iyi P kaynağıdır• Na ve K’lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik
giderilebilir– >2 mg/dl ise günde 1200-1500 mg verilebilir– <1 mg/dl ise 2.5-5 mg/kg olarak 6 saatte verilebilir
• Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir
HİPERFOSFATEMİPATOFİZYOLOJİ
• Renal atılımda azalma• Hücre dışına PO4 hareketinin olması• P alımında artma• D vitamin alınımında artma
HİPERFOSFATEMİKLİNİK
• BY• Hipokalsemi• Hipomagnezemi
…ile ilişkilidir
HİPERFOSFATEMİTEDAVİ
• Alımı kısıtlı• Etiyolojinin tedavisi• Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır• GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al
karbonat vb verilir• Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır