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INFLAMACIÓN Y

REPARACIÓN

Oscar Achiardi Tapia

Fisioterapia PUCV – 2011

INFLAMACIÓN

Respuesta fisiológica localizada, dinámica y protectora de los tejidos vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.)

Su objetivo es localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el daño producido

Participan:

Mediadores solubles

Componentes celulares

Causas más comunes de inflamación

Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)

Fractura

Cuerpo extraño (sutura)

Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)

Agentes microbianos (bacterias)

Agentes químicos (ácidos)

Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)

Irradiación (UV o radiación)

Reparación de tejidos

Inflamación

Proliferación

Maduración

Prepara la zona para la reparación

Reconstruye y refuerza la zona dañada

Modifica el tejido a su forma madura

Reparación de tejidos

Inflamación

Proliferación

Maduración

1 5 10 15 20 25 30 35 40

Días desde el momento de la lesión

1-6

3-20

9 días-2 años

INFLAMACIÓN AGUDA

Calor

Tumor

Rubor

Dolor

Hiperhemia y vasodilatación

Edema

Presión y mediadores químicos

sobre terminaciones nerviosas

Impotencia

funcional Todos los anteriores

Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares, homeostáticos, celulares e

inmunes.

Fase de Inflamación (días 1-3)

Respuesta Vascular • Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre - duración de 5 a 10 min-noradrenalina).

• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión. •La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño tisular).


histamina,

factor hageman, bradiquinina,

prostaglandinas y

fracciones complementarias.

Extravasación

1. Marginación

2. Adhesión

3. Diapédesis

4. Emigración

Edema

Acumulación de liquido fuera de los vasos

sanguíneos (espacio extravascular y tejido

intersticiales).

Transudado: casi sin células

ni proteínas

Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus

Electrolitos y agua

Edema = Pº hidrostática capilar + Pº osmótica intersticial +

permeabilidad de los vasos.

Respuesta Hemostática Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.



Respuesta Celular

Futuros macrófagos**

Liberan Histamina

Fagocitosis

Transporte de O2

Fagocitosis

Sangre

Plaquetas

Leucocitos

Eritrocitos

Respuesta Celular • Neutrófilos - Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)

- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por solo 24 horas) - Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros leucocitos • Macrófagos: - Muy importantes (producen gran cantidad de mediadores químicos que cumplen un rol importante en la fagocitosis y atracción de fibroblastos).



Respuesta Inmune

Macrófagos: presentan antígenos extraños a los

linfocitos T para activarlos.

Sistema del Complemento: serie de proteínas

plasmáticas enzimáticas que se activan por:

vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)

vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis

Estímulo quimiotáctico para leucocitos

MEDIADORES MOLECULARES DE LA

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores lipídicos

Proteasas plasmáticas

Péptidos y aminas

Óxido nítrico

Citoquinas proinflamatorias

Sistema del complemento

Cininas

Proteínas de la coagulación

RESOLUCIÓN RESPUESTA

INFLAMATORIA AGUDA

Apoptosis de células senescentes

Apoptosis o muerte celular programada

Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por

algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.

Mediadores antiinflamatorios:

IL – 4

Transforming Growth Factor – β (TGF – β)

IL – 10

IL – 13

IL – 6


INFLAMATORIA AGUDA

Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal

Glucocorticoides suprarrenales son

inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden

suprimir la respuesta inflamatoria

Interleuquinas y prostaglandinas estimulan

hipotálamo

↑ ACTH

↑ cortisol


INFLAMATORIA AGUDA

• Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesión.

• Consta de cuatro procesos :

1. Epitelización 2. producción de colágeno 3. contractura de la herida y 4. neovascularización.

Fase Proliferativa (días 3-21)

Epitelización

Es el restablecimiento de la epidermis.

Entrega una barrera protectora para prevenir la pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de infección.

Las células epiteliales no dañadas de los márgenes de la lesión, se reproducen y migran al área dañada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto.



Fibroplasia

Fibroblastos producen colágeno en el tejido conectivo


Fibroblastos

Fibrillas de

colágeno

Procolágeno

Troprocolágeno

Fibras de

colágeno

Filamentos de

colágeno

Tejido de granulación

Colágeno tipo 3 (día 12)

Colágeno tipo 1 (producción máx. día

21)

Consistencia del

tejido sólo 20%

Contracción de la herida Tira los bordes de la lesión para unirlos.

Un anillo de miofibroblastos envuelve los

márgenes de la herida para comenzar la contracción y posteriormente el cierre.

Si la contracción de la herida se hace incontrolable se formará una contractura (tejido muy resistente y de poca elongación).

Durante la cicatrización, la principal intención es evitar las contracturas.

En este proceso la cicatriz aparece roja debido al incremento de la vascularización, fluidos, inervación y relativa inmadurez del tejido.

Cicatrización por

1º intención

Cicatrización por

2º intención


Neovascularización

Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos

sanguíneos en el área dañada.

Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.

La cicatrización no podría producirse sin

angiogenesis.

3 mecanismos:


Generación de nueva red vascular

Anastomosis de vasos preexistentes

Acoplamiento de vasos en la zona lesionada

• Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.

• Es la etapa la mas larga

• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que la vascularización disminuye.

• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del tejido lesionado.

• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno ocurren de manera balanceada.

• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es predominantemente de tipo 1.

• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3 depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.

Fase de Maduración (días 9 en adelante)

•Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica. • Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden el tejido circundante • Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes de la herida original.

Fase de Maduración (días 9 en adelante)

Inflamación Crónica

La inflamación crónica puede responder a dos razones :

1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con

el proceso normal de cicatrización.

2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped

alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una

enfermedad autoinmune (AR).

El proceso normal de inflamación

aguda no debe durar mas de dos

semanas.

Si continúa luego de dos semanas,

se le conoce como inflamación

subaguda.

La inflamación se torna crónica

después de meses o años.

Inflamación Crónica

Factores que afectan el proceso de

Reparación

Locales

Tipo, tamaño y

localización de la

lesión

Infección (

producción y lisis de

colágeno)

Aporte vascular

Fuerzas externas

Movimiento

Agentes físicos

Sistémicos

Edad

Enfermedad

Medicamentos

Nutrición

LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN

vasoconstricció

n

vasodilatación

coagulación

fagocitsis

epitelización

fibroplasia

Contr. herida

neovascularizaci

ón

Balance entre

producción y

lisis de colágeno

Orientación de

fibras de

colágeno

LESIÓN

REPARADA

TEJIDOS ESPECÍFICOS

CARTÍLAGO Limitada capacidad para reparar

(carece de vasos sanguíneos, linfáticos

y nervios).

Reacciona diferente cuando:

se lesiona sólo

se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo

(limitada capacidad de inducir cicatrización).

Predispuesto a la degeneración por menor contenido de

proteoglicanos

CARTÍLAGO

• En lesiones de cartílago articular +

hueso subcondral, la

vascularización del hueso

subcondral permite una mejor

reparación.

• Un cartílago de apariencia normal

puede verse en dos meses a partir

de la lesión.

• Células madre

TENDONES Y LIGAMENTOS

Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de

curación.

La reparación final depende de varios factores:

Tipo de tendón

Extensión del daño de la vaina tendinoso

Aporte vascular

Duración de la inmovilización

TENDONES Y LIGAMENTOS

Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y

proliferación, son similares a otros tejidos. La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones

ya que puede ejecutar un estado de reparación cercano a la

regeneración.

El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse

paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del

alineamiento, a través de la remodelación y reorientación.

La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.

MUSCULOESQUELÉTICO

Los músculos pueden lesionarse por:

Trauma (provocando contusión)

Contracción violenta o excesiva tensión

(desgarro)

Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Células madre

(reserva)

Miositis

Oscificante

Quiescente

Diferenciada

Activada

Diferenciada

HUESO

El hueso es un tejido especializado que está

posibilitado de sanarse a si mismo con su propio

tejido.

Hueso

El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en

el proceso de cicatrización:

1. Inflamación: se inicia inmediatamente después

del impacto.

2. Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema

desaparecen. ( vascularización y proliferación

celular)

3. Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de

consolidación clínica y Rx de la Fx.

4. Remodelación del Hueso: puede demorar meses

o años en finalizar. Hueso con disposición

normal.

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