-
v ) íb o b h ü M m h v
Ř M f m 'W f '
- A o ü ’ M c m v , a/x « W ( V**#'f -c M m /u) *•**■ ^ ^ V J Z
L I ,
f y , ^ « t ó W ' » . y m v í v * *1 / fu j /JÙC O G tfft ¿0i/3
/ fP H
& r & ; m s ^ W - f A * ^-ßCojodk ífrrf¿u ,iM X 'i*
& ^ i ,
- 2 ,1 't' -t> km** 10 /ib*™ ¿ - t t o * r ‘ * * ™ ,'* * ku'
+ ^AijA ůW cw j TK.ßMjs/,0 üuoc fat'* '
■ /u iT tíťn rx r ¿ o ^ l kMČ£>C0K U r- jiïû/ÿuûti^e
.ftcnt-tacoco - l 0
ÁJU m jM L &CÛ2ÈÙ& : 4 # & & "* * '/rm jO iuM O
/ + A ^ tZ f o ^ n í* '? Jý á u t t á v / v ¿ó ¿¿m ¿J¡ ác¿m
¿/v¿M€¿
-
^ ý x /u á íu '■ Tk - Azb¿o¡_ {
A ifd & í a j j U a Á c r a , á r . / Ú o lv n u \ 6& u
i ' / v p . j R rG c íu A a m /{ A / u k c l û '(H.&
C T t H R r o .y d iM j
JjjjyM JiL : f{/l& C oLCu1 OL O ^poóL ¿lLoau^ ; /M W
Í&CoQ
Jyoú/¡ ü J U û M j/
' S N Í H ! Ë O LE S T t _ M # / . , K f f ( t a € . A K . N IC
, t f l u u t 'A o a & / * « m i m w u ¡>ü u c
- U C o U j ^ t o l ^ c u u , M a i ^ f u a a u ^ * Ac ^ „
ÔO /ŷ nmul CuuùẐ ,Uh - NE!¿Ohbt/Uô T
n \ Q u m
fW GlüoaÁWí
-f * j . ia 'lt iï ! y : ( f k-A- /\h frktoH«'/ntma&'à- / lu
p w ta 'i/a f ik 1 j a i ¿ c n ^ m 'tOa ^ J U a , 'v * j/ ¡ y /k M
i /n u tw il* l t . / j r h o , ¿ íte m .. M j
- T icU clol htc ( ¡¿û ^ uj á jw W A y r . f t c l l t m - ^
^
- JÜa/m .Í0 íj m ú / a h rfb & ooim/ _ ĵ k/l íi ' ¿ ¿ A û
Aw 10&^/VVv^vvvvvvyvviiW t#uv / J ' . U.¿ (íá a v U i m í> ¡
/läuA 'a A tvL A la m ^
j / fa o , ! jjcartioi fM á d j j/.UvM-'a /- Á ú ú ' fané®
#e&/?¡¿ú 'ékc¿ "
/ItjtfM'iACMA fJA.!¿£LJúfawj ( Ç tf-fî fis)
~ Æ u lc 'i¡',n’« / w í^ #s An£¿í¿6 ~ P illtC il^ Ù ü è C l -^ J
C A < ^ fs C c ¿ .
^Í^3^C - " 'Ÿ '^ M à o /H yc û ^ü j/ '¿4 * ' /iViï/l=
J'Veltteatê u¿ca¿ct/
/ m & û i.Û7V3 ¿ ‘U t Oc ¡ /lAtZ^LO O it ’C a, ¿tOČJt
/!'ujf4l,oCoce âOtWL 1 /jüCtÔLÎXAiJl&wk oujxakj . — , , /U
4. n
\ W m l c ko £ ^ M U C i/i ^•Vk. jlt-CL/f -pšdíicoCÙk ̂ ■
/Wtf&VlXMA.
jjOixeu/üA ,e t i jyC ytocM côo t
-
'jäßt’ou
j j t ^ ^ i Mj {AJbiÁAJ\ !MC/ ^púA/AÁ ¿Vo ( /K/Q&l'O'C j - ■
■ )
L ) ^ d m ia i . a h 's é ù ( /v n s c & t \ I A t ^ i ù M
ïa J
I X jAMÁfM- fOQm. ÍCC.V^ , UCru.Cy ix&iéfj,í¡n < '^- t
■
J j 0 â ,¿i) }{>HlC¿ AÆ J íÁ n a U Íf Uj í A 'ÁUtáus5) /[¿t,
U n . /H ¿íu & ¿* y / úb ) / í f U p i ^ ^ Y i O Ù tC oU /' ) X
A & O C M Ô
fcûtKtyn/é
, i sf y ¡ f r ^ /rujíks jjdoUú'íu. ' yjjM öte& *y i * ¡
M
0¿úmJcúO¿óJ*¿t ¡. f
i j iw j j M ó¡uM J . - i , -l . A c r f r . ' t - ^O A v x lc
'Y U A .^c ú y v J - ¿ - d /n u ¡ ta l / ¡ f i iŠ U u i ^ o¿a _ f u
* . ¿ < y
é , a w h 'iju ¿¿fJ iíu K j - O r ^ r t I - a jcu xcÍ lu l o ^ h
j c l i
áw M ŽO uU i& ta1 ÁVlýtO lZ : /n
-
, - imjlä/oncf iâ-N E U P M '/ f m S E M N U ( J . J d a , H
"1'--' /T U Y 'f'' ^ f ^ n ¿ u j
f / ï e j ' Â c r J i ' t û f c s t , /w u £ e 6[ / / f
J . a č U v ' — o k o , ¿ d o i fic p ifa ú v ió u' / / L /
^
l — J a m ’ U c ù æ / / I t â & U a & 0 S Č ¿ v O 't
t
S . ztfAor _ ßi&fou’ íxtM / : 6
AU^UcQ /IMyCô O tc i /lAL&Utl; , / 1 ^ 6 . ÛUsê^VÜtCO
fcùJA,o jc ^ e x i>uikčuA.1J w {V c y iM J L t , ficu û U 1
lu. , ajuocM < x w l (l c m a o U , t d~?s'A d M
% I¿ lo u x Z a e A x ^ ( M X \/ ( ^ C úJ > vJl
Ç w u ia a JU v v ü l ' a U o ío a j ím a í O m M ù ^ Â ^ U k /
( k M À ^ m f d l A y , p d k ^ á 0 ^
! ! ■ PfoOi&Ů&li/VJ )•+ ú í y l u b / c íc tó w m / ci%
cY k/U í t a i ,— x_^— , .
^ oUdotAc OCc^C f u / p r ú sf i __1 f
ÍulGu á í UÁOé M A sUsŮ iC l'í/ O b ^ i p il ÍC Ů M ím M ^C U ^C
L O , r^M sO b^ ¿iií~a
-
Typ BH Lokalizace Trvání BH Věk Frekvence Intenzita BH Kvalita
BH Přidruženézačátku BH záchvatů příznaky
Migréna hemikranie hodinyaž dny max. 3
dětstvípuberta
prům.1-5 / měsíc
silná pulzující nauzea,zvracení,fotofobie
Tenznibolesthlavy
difuzní,symetrická
hodiny až dny
od 20 let různá kolísavá, lehká až střední
tlaková,tupá
většinou ne
Clusterheadache
períorbit.,jednostr.
30-180minut
od 15 let, více muži
1-5 atak za den (noc)
velmi silná pulzující,řezavá
slzení, nosní kongesce
Expansenitrolebni
různá různé každý věk nejčastějistálá
střední tupá zvracení, ložisková sympt mening. iritace
Subarachn. okcipitálně krvácení či difuzní
různé dospělost náhlýzačátek
velmi silná explozivní mening. iritace, zvracení, porucha
vědomí
Sinusitis maxil. či frontálně
při zánětu dutin
každý věk stálábolest
silná tupá,akcent, při předklonu
rhinitis, výtok z nosu, teplota
Arteriitistemp.
temporálně intermit., pak trvalá
nad 55 let stálá, horší v noci
silná různá palp. citlivá a. temp., zánětl. parametry přít.
Cervikogen- jednostranní bolest ná
různé dospělost různé střední až silná
tupá, vyzařující za oči
porucha statiky či dynamiky Cp
Neuralgien.V
inervační oblast n.V.
minuty dospělost záchvatov. velmi silná šlehavá spouštěcí
zony
Upraveno podle: Silberstein, S. D., Upton, R. B., Goadsby P. J.:
Headache in clinical Practise. 1. vydání Oxford: ISIS Medical
Media, 1998, 219s.
-
a chování. Tento stav se označuje jako multiinfarktová demence.
(Jako Binswangerova choroba se označuje stejný obraz demence při
převážně podkorové lokalizaci lakun.) Celková trvalá postižení
mozku bývají souhrnně označována termínem aterosklerotická
encefalopatie.
142
-
qOjcúl - fe n i o n u mOjULC/msjQ 'OClA.
X ců č ,. 0utcx/o. -ČaJLcLci— inok.
/
(I. TYRLÍKOVÁ)
Bolest hlavy lze pokládat za příznak, který signalizuje
podráždění senzitivních struktur v oblasti hlavy. Za bolestivé
struktury jsou považovány všechny tkáně uložené extrakraniálně, z
intrakram- álních struktur jsou bolestivé venózní splavy, arterie
na bázi mozku, zevní vrstva dury, falx a tentorium.
N ejčastějším i m echanism y, které působí bolest hlavy, jsou
:
* tah nebo tlak na arterie a vény (zejm éna u nitrolební
hypertenze a hypotenze);
* dilatace kraniálních arterií (m igréna, horečka, toxické
bolesti hlavy);
* zánět tkání citlivých na bolest (meningitis, arteritis);*
přímý tlak expanzivních procesů na senzitivní nervy;* poranění
tkání;* svalové spazmy.
Diagnóza: Anamnesticky se snažíme zjistit eventuální výskyt
bolestí hlavy u pokrevních příbuzných, v osobní anamnéze pátráme po
projevech vegetativní lability, doprovodných příznacích (zrakové
vjemy v úvodu bolestí, nauzea, závratě a pod.), po chorobách, které
mohou být provázeny bolestí hlavy (arteriální hypertenze,
onemocnění krční páteře apod.). Zjišťujeme charakter, lokalizaci,
trvání a intenzitu bolestí hlavy. Klinické vyšetření je vedeno k
odhalení eventuálního neurologického deficitu. V případě abnormního
neurologického nálezu je nutno pom ýšlet na sekundární etiologii
bolestí hlavy.
Pomocná vyšetření zaměříme dle zjištěných údajů a cíleně
doplníme rtg, EEG, vyšetřením očním, ORL, interním,
stomatologickým, psychologickým, psychiatrickým apod.
-
o) MIGRÉNAPojem: Atakovitě se opakující lateralisovaná pulzující
bolest hlavy, středně těžké až těžké intenzity, zhoršující se
zátěží, často provázená vegetativní symptomatologií (nauzea,
vomitus, průjem), světloplachostí.
Etiopatogeneze: Nebyla dosud spolehlivě objasněna. V minulosti
byla připisována klíčová role serotoninu a ostatním biogenním
aminům, které se v úvodu ataky uvolní z trombocytů a způsobí
lokální edém a podráždění perivaskulárních bolestivých recepto- rů.
Tato teorie nebyla jednoznačně dosud potvrzena.
Klinický obraz: Záchvat vzniká spontánně, z plného zdraví, mohou
existovat provokační momenty, jako stres, relaxace, alkohol, vazba
na menstruační cyklus. Někdy se hodiny až dny před záchvatem
vyskytují prodromy- psychická rozlada, poruchy spánku, průjmy. V
rámci migrény se mohou vyskytovat ložiskové příznaky: zrakové
(fosfény, skotom), senzitivní (hemiparestézie), motorické
(hemiparéza), řečové (afázie), kmenové (dysartrie, ver- tigo,
ataxie, diplopie), paréza n. oculomotorius, kvalitativní porucha
vědomí. Pokud loziskoyé .příznaky předcházejí záchvat, hovoříme o
auře, pokud se vyskytují v průběhu záchvatu, hovořímeo sdružené
migréně (migraine accompagnée). Jestliže ložiskové příznaky
přetrvávají déle jak 7 dnů, pak hovoříme o tzv. migre- nózním
infarktu. V případě migrenózního infarktu často prokážeme
ischemické ložisko na CT. Bolest hlavy je většinou laterali-
zovaná, tepavého charakteru, akcentovaná frontálně, provázená
vegetativní sympt. Pokud ataka bolestí trvá déle jak 72 hodin,
nazýváme tento stav status migrenosus.
Diagnóza: Na základě anamnézy a klinického nálezu. U
nekomplikované migrény je klinický nález normální, v případě
sdružené migrény či migrenosního infarktu nacházíme ložiskovou
neurologickou symptomatologii. V diferenciální diagnóze je nezbytné
odlišit symptomatické bolesti hlavy.
Léčba: V průběhu záchvatu se snažíme zkrátit a zmírnit ataku
bolestí. Používáme agonisty serotoninergních receptorů,
tzv.trip-
144
-
tany (Sumatriptan), námelové alkaloidy (DH ergotamin), kys.
acetylosalicylovou, paracetamol, antiemetika. Při status migreno-
sus aplikujeme kortikoidy.
Profylaxi nové ataky provádíme, pokud je frekvence záchvatů
vyšší než dva měsíčně. Tato léčba trvá 4-6 měsíců. Existuje řada
léčebných postupů, např. dlouhodobá léčba beta- blokátory
(Betaloc), antagonisty serotonínu (Migrenal, Sandomigran),
blokátory Ca kanálů (flunnarizin). Anxiolytika.
£) TENZNÍ BOLESTI HLAVY:Pojem: Tupé, nepulzující bolesti hlavy,
mírného stupně, lokalizované většinou bilaterálně, nejsou
zhoršovány zátěží. Nebývá přítomna ložisková Symptomatologie,
nejsou provázeny vegetativním doprovodem.
Etiopatogeneze: Bolesti ze svalové kontrakce svalstva hlavy a
krku, psychosomatické aspekty.
Diagnóza: Jako u migrény, je třeba odlišit symptomatickou bolest
hlavy.
Léčba: Analgetika, transkvilizéry, antidepresiva.
CLUSTER (NAKUPENÍ) HEADACHE (BOLEST J HLAVY)
Pojem: Kumulace atak bolestí, které jsou lokalizovány periorbi-
tálně. přísně .lateralisované, vystřelující J.a.z.u,hů»,.da,uchaj v
trvání 15-180 minut. Typická je několikadenní, až týdenní kumulace
záchvatů s dlouhodobou remisí (bezzáchvatové období). Záchvaty jsou
často provázeny vegetativním doprovodem (překrvení spoji- vek,
lakrimace, ptóza, otok víčka).
Etiopatogeneze: Významnou roli hrají poruchy vazomotorické
(dilatace cév v oblasti oka).
Diagnóza: Podle anamnézy a klinického obrazu.
-
ty PEMENûE
k A ů M /K o U o n J / h j m U j / í M Í l t t o á ' ' o t u c w
e Á i 'á i / C t v ü & u t ^ ./k c o íL í a , / k c i u í
d m U i W o i o - s y & Ú á , ¿ c r ^ j u c / ^ , M t U ^
^
AjOMMlÜ , / M u h on / *! ýC ÍP U M totbU \ jU/HltUyM tAA, '
júCčAUU / ¿W U ů tfoC ', ju & t^
JUpdcO.1 n o f i » * > k 't U c r e U u ' / & ' / G¿ ° f
ó ¿ ú c * a k t> / t u a č a ^ O y .
- 7 / f j t o k ť ^ Y / f ^ e í u G h \ Q ú m z fa e Á t', M c
ia ’ô w ' e ^ t v u c ü '
& F s& ¿ F ' ¿ 0 % f tp u lO M
A , & D '£ o 7o j 'ô t i O ¿ U t i e t u c t f z c , J o /e
./ to u ia to r / M ,
1 5 ~ '¿o % k t v y ¿ o ¿ ¿ ¿ o é i a j
o ia É i M já frim , , a l i ó l e ! . s c n f a a j w M . i u m
c f f r / K c r r r x ? à u ^ u y ¿ t e a- , / • J
H o M Ü n ^ lw L M , h m o Ü M x M o a , iu u v r r ¿ u ¡
jMAAXiCöfMwnCC (vCtfMK, JC¿U¿L°f*̂ , J ^o L o l t M A l U v û W
^ O Á V C ¡ Û U U K t c i ' f f i y p o Ü - u ^ C & X L L
¡ A & á sc^ j/ ? / r> u oM 6¡p / t*, 2 f
' -/ '■ & L û à u ! û t a : c à & W u » * / 1 û à f m t
, / m M . j a / t û v c ô ô a e x , f ¿ o à
M M * ™ . y ^ m u o 'à a ù ;
■¿¿¿4
/..a
, - •/ y w f rX u cca c& t h h Æ é l ï ^ :TH ubU orua C ri ,
a u £ ú¿C¿*
/ » x ü i ^ c u ,
/m u « c ¿ . ^ o u c ^ « ^ , A r
. . „ , . U n j r iiU io m 1 clIo/Jm 'j a i Aœ o o U m m w - — í
n ^ K a e a a c
I OH-\ ^ í a , , . in , o M â « f a f c - V * , , e K\ m o lw a
2jtd - m r ^ c u , 1 (j
AoU. O U p fu ^ ^
. , M i* .. . - lu m ir . A ^ etu M v eÙ ^ k A lUnl ^ ^ ¿ixZ L C
i ■ /̂'JcM,tù ° Y M U 'ô tco f# '! I
j e t ' l l IUIHEW.T., U f J ^
t o É L ; KO [ « M U M ) ,M a .a lfc : t< J¿ t»S í»J/\|g t ^
■ Ai rc^ ^ I
G3 , Tj.T̂ TSH .«w f" 'SHM/K/ ,
-
M h n ■■ M , m m « .y
Š T , H R , E E G
llb iiin t'1/ yU / ť rw a cL Ù M C iit ( i i t à u w yn}
_ u n u D ù A M ilen u . ' ( A M b â ta . ') , / ¡u !M t, {M a U
tu m u . fm m » 6 t s ) M a . p c r u e t* ^
- j J K u f r U c L p & M / r v i w ü i / y y u i / A A u t
l p a u a X t ̂ cZ l c ^ c á v ^
- » » A a a í x r s W O t u v ^ c i i* .
- M i t m / im h k u , '.M . hUm u m * . f ° K >d ' , t , . /
!/
_ jn A U iv - ( M , o O u c ù u u f 8 £ @ f J
- jU AtVSli &&VU1
~~ & & Y h' I u G m 'ŝ j,okatuA Ù .O pcoíúX M M ,
J ä i b * o U M u cu : ( A f ^ V‘ o 4n~ 44 L -f/ij-/>ûi//y/.
Ax ¿ é - i t % -p o p á lí. A 0¿¿¿¿ 4 X ¿ c¿ t
H t U & ía ’k fH , _jU A a ^ c c / — P O C tÚ f/U '??7 A
t& C o c C ^ - ¿¿ÓLČ-ťlC $ O j £
û U c -a d ti ' a / ¿ c ¿ ic ú < yA t t t u u r i ¡ c o C p
tJ L U , a u ¿ ,6 * tJ u '< , ? o e ¿ c ¿ f f t f a z á e
/ta C Ú M i t y ^ p ^ c ¿ c íc ̂
■+ c č e 4 L c r i6 M s £ & & i a O ¿ u t f u z & c
ó t u a c Z '
f o u i ¿ ¿ ¿ a x / J ¿ 4 / u ' ¿ í o f ó m z ¿ z ¿ c ¿
- h o n iů i c - k t ó n . k .¿ t£ ¿ ¿ ¿ < x \
ß n U c is p c p ¡ t / p e r u (U u ^ , / y ^ u S o ú ¿ ( à / /
o ía ^ c ^
' £ Ú¿PJdWW&t>
b T$ ( I Tl¡ t T $ H s u b o í j/^ ¡ M i6 ú u
â ih 'd u A tv fp a A h o y a u c ^ ,̂ 4 /u , f i o t j i t Æ
búm C L> - 'jjjy '& fA X G h . ' IM 'e á r t '& ú t j
/
41 iuffM U uV uO X X : ^ a x o ^ c y r i t
{ jU/x. jLcüU íu x
. , i , *A cu
-
* \)(/Y}l /WCis 'fó'C (2¿C /¿̂CC ú¿is4) / W lw liííO U b ¿ m y c
tfy & ^ c p a ú e
' - flyáü M ai. ÍMC&ů«* ¿¿) M u l /MÍ D12 ( eyancb-cba-faw)
/ o
\ J r , M f , M . s * * * * c c .
jjW W M J. C ÍC Ú 'uu M C t / í íW ;> /V y ^
d J s?J iu u ^ c
0¿¿U uM a4á*^í !oámU4¿2&-
/ ¿ U k Í íL l u íw c i 5 o - £ 0 °¡o )A^VW VW VW ^ / / ^ ■ J /
^rz/y /
- /16LÔCLLO. .AUjjOCLOlUl jyC L U U Ü , Z lU {L¿tC C C dU ¡ ^
*
- ^ U f ^ / U u - r í u x ' - / >
- o f t a ’t e o « « * « « ^ Ú M ^ h l i
/ as n/n / n u / K c^ W
~ A w J ó - l f r j s ̂ % j X f ^ ^ jw íU o u h 'M c íA U a
x)
& S U : ^ w * * * * * » * <
c u U ^ c J i t ^ NUDA u ¿
/ y x c ú c ( f i l¿& ¡
„ „ ¿ „ „ f a / r K C a k v c lr / ^ Č ^ č ú a fý X a L <
,/¡■s, / lê tk û y iô w ../ ^ /'/ ~ p cď & t ±
e t r M K ¿ j¡ ° ¿ y l ) L b o t ï , ' uabtûLIuÀJP m < * y I
m U S5$ M [ k i a z c p * ^ < ^ - J a h * , * * *
m H u U f i * t & ^ ^ / y M a _ Í / ÍÁ 1 6 V
^ ' * * r w I ^ M r > r * r
. Ä « W i f m v t á ) 1 m a o L i t f '
m A U id r t M U lu a c W M P > f „ + S T W r , ^ MA 14. k .
f / i v ' l d l A & V l c t i ¿ Z z A . U / A £ i Í U j ^ t - ž
^ i í M A - t
s- / M o f
-
/ j j t y í m h jA / X t k / c o i ^ L l á j ■ \ y / \ ¡ q —
> jf t o C ú 'T y j j
/íyúůAi J U a % y} sítsL cvtcjoe , A w z ¿ - s l a l w t ¡ ¡¿vzč
u k '
lû ù 'n ^ ; D a /A č
ú'á¿¿S>uUtL
V\\
Ť ô â — ¿ ¿ ¿ fa , f M f y w u t ( lú C fiA J t P o ltY k ' {^ u
(U tC ( j
Jx/Lou^ôpiř i o ¿ ¿¿& v * u f A ^ a Z - M & b c o ¿
ffiV O M . a h ̂ c o C ^ cU rp o h €
- yriâi 'le M / O )o
— M jL û lCL /XU OlM U A
_ a * m\ cxJm k jX
' ÎUJjlO Â M * ^
m w b w /u U U ^
-
'JLUJUAJJL, A UyW ifaX) A&Úsí)'«U
„ ...... .
i
> . . f \ ( ).c n a ß ĉ \̂ °L,Û /U y
ß^//^)JAUX£L _ . . . y / .VtCiícM
'jtâJLoltÿiVÎûXiíU/iWCWsJí.sVKOOO, /fXC&¿ ÏÙ A ^âûoé ; VbUClM̂
&)t(7]U -+ pCA-C\flACn U/ h a ù ji / ico S P E ô i - J u p jQ ý
M ý u a t
/YHjcC¿- ZCu Z l/ ^ - — (U w lù^l^tj^yu 'û ù ÿn ôt'ù ! áA ^jX
c^O loíl -^¿Ù
M 'ô U IM H E
^ / * * ^ / " » M A * * « * . » . , ^
-f / V / X (cr ick x ' y f jn ^ C ^ Y
Ť C u h yd ů ffT u í oIlo c c u lîl/VWWvA^WMa
-
) j/ 'd é c u úIm o j m -Gí
q/j J v̂ O^CCtlCLCJi ř /Hj 'li/ H U
f u r c t í u t , W « á m u ,sU jjtc o v co Y t s j c ^ \ r
1
/ t o CD / w Z ív I J ^
A jJ íd l) wuj f U 8 - / v 6
¿Ji/m'A^U/ouwXû/CX- ! a díá^(m i k c y í M ^ yI ^ / /
SijW|yí.Cvv0O'í . |CD60O/CC«t0 • B f S D [ icíuZ'V'iOy' + y ^ jC
A l^ yU M' / j ()Lu M A A A .Q X )
/ ' i // oixfKMt^ ^ L ¿u c¿to ,¿> ii u ^ - k ^ l ¡ U c tc
lY
y í / ^ o U L o c C t ( y C Ä , C L j / Î C m a ^ A u O l 1 i ú
¿ O U ú ¿ t iM -
íhVCULlMM. * ACd Ä ß W c ^ / h ^ i l ^ ö
^¿>?> ixtcÁ A 1 ( UxLclcú^ o i l'̂ oúyyi )
A k ty ^ a íc d ¡ U(/cûru'ôO K n s ó ^ i &¿jp j a d ¿ )
m p j u o U A ( íít/H'jiie C a l)^ ,jAjQjMjU U clCX, U u c ^
')
úía/i/t/LccfyL^ ( )
* f sfaóllC fM U ö lo l
*» e t 'tO o p . ’» « - l ^ F ‘ - ^ ' > ’ p ( o u f t í i t ^
- h" )
-
M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY
P EM iH C E - 1. ČÁST:DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ
DIAGNOSTIKAdoc. MUDr. Vladimír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika
LF UP v Olomouci
Autor popisuje základní klinickou diagnostiku u dem encí,
následně uvádí diferenciáln í diagnostiku nejčastějších případů,
které mohou vést k nejasnostem . V závěru shrnuje zásady správného
diagnostického postupu.Klíčová slova: dem ence, delirium ,
deprese.
Med. Pro Praxi 2007; 2 :8 3 -8 8
ÚvodDemence je syndrom, který vznikl následkem
onemocněni mozku. Dochází k narušení vyšších korových funkcí,
včetně paměti, myšlení, orientace, schopnosti řeči, učení a úsudku,
přitom vědomí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí je
doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí,
sociálního chování nebo motivace (14). Diagnózu demence lze tudíž
stanovit na základě klinického obrazu - psychiatrického (neu-
ropsychiatrického) a psychologického vyšetření. K jejímu určení
nestačí pouze patologický nález zobrazovacích technik, neboť míra
atrofie či funkčního postižení nemusí zákonitě korespondovat se
stupněm demence (13, 14). CT a MRI nám může odhalit atrofické
změny, a to v některých případech i v časných stadiích. Metody PET
a SPÉCT mohou prokázat snížení metabolizmu v určitých regionech
CNS. Ani tyto změny však nelze považovat za specifické.
EpidemiologieOnemocnění demencí je problémem globálním,
přestává se týkat pouze tzv. vyspělých zemi. Tento jev souvisí s
prodlužováním délky života a s tím souvisejícím obecným stárnutím
populace. Zatímco počet obyvatel planety vzrostl mezi lety 1980 a
2000o 35%, za stejnou dobu ze zvýšil počet seniorů starších 60 let
o 60%. Přitom v této věkové kategorii se výrazné zvyšuje riziko
rozvoje demence: u jedinců starších 65 let je riziko 5%, v 75
letech stoupá na 10%, u lidí osmdesátiletých je 20%, v souboru nad
90 lef věku nalezneme 50% nemocných trpících zcela jasnými příznaky
demence (6,10). Jiní autoři nárůst počtu dementních nemocných
popisují tak, že ve věku nad 65 let dochází každých 5 let ke
zdvojnásobení případů (10).
V České republice činila střední délka života v roce 2001 u mužů
72, u žen téměř 79 let. Je třeba si také uvědomit, že v této
generační skupině nacházíme navíc vysoké procento těch, kteří trpí
jiným zdravotním postižením, ať tělesným či duševním. To klade
zvýšené sociální, ekonomické a zdravotnické
nároky na péčí o tuto část populace. Evropská unie je obecně
formuluje do pěti bodů (6). Jsou jimi:• zajištění ekonomické
bezpečnosti pro seniory• udržení mezigenerační solidarity•
vyloučení věkové diskriminace• provádění dlouhodobé péče v kontextu
sociál-
něekonomických změn• plnohodnotné a společenské akceptování
se
niorů.
Klinický obraz a diagnostika demencí
Včasné rozpoznání demence, je jí odlišení od dalších poruch a
nalezení její příčiny, což vše je nezbytné pro správnou a úspěšnou
léčbu, není vždy snadné. Často jsou totiž opomíjeny dávno poznané.
Jsou to zejména tyto:• nemocný nepřizná, že trpí poruchou paměti,
na
opak, tuto maskuje• kognitivní dysfunkce jsou tolerovány,
protože
jednání a chování nemocného je sociálně přiměřené či
akceptovatelné
• zjevné kognitivní poruchy jsou nesprávně považovány za projevy
běžného stáří
• diskriminace seniorů• lékařem zanedbané alespoň jednoduché
orien
tační vyšetření kognitivních funkcí
V prvotní diagnostice a kvantifikaci závažnosti demence pomůže
Škála Mini Mental State Examination (MMSE) (1).
Jednotlivé formy demencíNejvětší díl demencí tvoří
atroficko-dege-
nerativní, je jich přinejmenším 60%. Nejčastější z nich je
demence u Alzheimerovy nemoci (AN). Demence vaskulární
nepředstavují více než 20%, z nich nejčastější je multiinfarktová.
Sekundární demence jsou zastoupeny 10%. Smíšené formy představují
podle různých zdrojů 10-15% (4 ,8). Při stanovení diagnózy demence
bychom měli postupovat po jednotlivých krocích. Prvním je vyhledání
a popis základních symptomů (například poruchy paměti, obtížné
hledání slov), následuje hodnocení syndromů (jako je kupříkladu
delirium či demence). Závěrečným stupněm je stanovení vlastní
diagnózy - zda jde o AN, vaskulární nebo další formy demencí, jak
ukazuje tabulka 1. Takovýto hierarchický postup je správné
zachovat, sníží totiž riziko přehlédnuti důležitých faktů a tím i
nesprávné diagnózy.
Alzheimerova nemoc je progredientní onemocnění, které se
vyznačuje charakterickými klinickými
Tabulka 1. H ie ra rch ický postup p ři d iagnos tice dem ence:
s y m p tom y /s ynd ro m y /cho ro ba
Symptomy ztráta pamětiobtíže s vyjadřovánímpotí|e jJe^ ím úko
lúdeg^sj^fekgstpsychotické jjjznaky
Syndromy amnézie (izolovaná ztráta paměti)delirium (fluktuace
zmatenosti, agitace, výkyvy clen/noc) / \ a *vdemence (progresivní,
komplexní kognitivní deficity)
Nemoci Alzheimerova nemoc$ vaskulární nemoc 4 demence s Lewyho
tělisky 3 fronto-temporální degenerace « jiné demence
2 /2 0 0 7 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 8 3
http://www.solen.cz
-
yaTT
H 'O
in^
nrJ
SV
■ >
Tt0
4jv
X>
‘
^Y
XO
Vk
)
M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY
a patofyziologickými příznaky. AN je primárním onemocněním šedé
kůry mozkové. Má svůj individuální průběh, nicméně v obecné rovině
je znázorněn její průběh v grafu 1 (3). V průměru onemocnění trvá 9
let (uvádí se rozmezí 2-12 let), má tři stadia: časné (mírné),
střední a těžké (hluboké). V grafu dále vidíme její rozvoj od
prvních symptomů až po smrt, vidíme zde i jejich jednotlivé
překrývání se v časei intenzitě.
AN se vyvíjí nejčastěji plíživě, přitom pomalu a trvale
progreduje. Psychické funkce jsou postiženy difúzně. Relativně brzy
dochází k postižení osobnostní ch rysů a charakteristik, nemocní
ztrácejí základní etická a estetická pravidla, návyky a zvyklosti,
stávají se překvapivě nápadnými svým jednáním a chováním. Ztrácejí
syé.. zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se
podezíravými a hašteři vými . Dochází k mnest i ckým Dpruchám,
nejprve k narušení krát kodobé paměti. Objevují se poruchy dalších
korových funkcí, jako je ^ a t ^ , apj$jje. agjiózie, výrazně trpí
prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama,
bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny či odívání.
Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak
hlavné v počátku onemocnění se může objevit deprese, nezřídka i
mánie. Mohou se objevit ^ a r io idn[svndrQmv. bludy bývají spíše
vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bývají rovněž přechodné a
jsou méně časté. Základní diagnostická kritéria pro stanovení AD
podle MKN- 10 vidíme v tabulce 2 (14).
Vývoj diagnostického procesu při stanoveni de- mence zachycuje
následující tabulka 3. Můžeme si ji představit jako pyramidu, jejíž
základnou je možná AD, při postupném upřesňování našich znalosti o
konkrétním případu se dostáváme k pravděpodobné diagnóze AD, na
jejím vrcholu je pak definitivní diagnóza AD (1, 2, 7). Ta je dána
jednak splněním klinických kritérií a jednak histopatologic- kým
nálezem.
Při včasné diagnostice demence jsou nápomocné vcelku snadno
uchopitelné symptomy poruch pim ěti a řeči. Zvláště pokud máme tyto
změny na paměti, mohou nám velmi pomocí v záchytu časných stadií.
Je také třeba vysvětlit příbuzným, že tyto poruchy nejsou příznaky
běžného stáří, ale že jde o počínající chorobu. Tabulky 4 a 5
zachycují změny paměti od časných až po pozdní příznaky a poruchy
řeči rovněž od diskrétních až po závažné. Právě pro včasnou
diagnostiku a správnou léčbu je nesmírně důležité si všímat oněch
prvních změn paměti a řeči, které jsou často nejen podceněny, ale i
maskovány. Nemocný se třeba i podvědomě vyhýbá situacím či slovům,
kde tuši, že by mohl selhat. SJova pak odí- suje, poruchv paméti
například retušuje košatým vyprávěním o věcech zdánlivě
souvisejících.
Tabulka 2 . D iagnostická k rité ria pro AD (podle MKN-10)
Vývoj mnohočetného kognitivn ího defic itu se projevuje
postižením v obou bodech:
1. Postižení paměti (postižena schopnost učit se nové informace
nebo vybavit si předchozí naučené informace)2. Jeden nebo více
znaků:
- afázie - problémy s řečí/vyjadřováním- apraxie - neschopnost
provést účelný pohyb- agnózie - selhání rozpoznávacích funkcí-
narušení hodnotících funkcí
Tento kognitivní deficit je příčinou signifikantního narušeni
sociální nebo pracovní funkčnosti a představuje signifikantní
snížení funkčnosti v porovnání s předcházející úrovní.Postupný
začátek a kognitivní pokles má pokračující tendenci.Kognitivní
deficity nejsou z důvodu;1. Jiných CNS onemocnění, která mohou být
příčinou progresivního deficitu paměti a kognice (např,
cerebrovaskulární onemocnění. Parkinsonova nemoc, Huntingtonova
nemoc, subdurální hematom, normotenzní hydrocefalus, mozkový
nádor).2. Systémové onemocnění, které může způsobit demenci
(hypothyroidizmus, déficience vit. B12 nebo kyseliny listové,
deficience niacinu, hyperkacemie, neurosyfylis, HIV infekce).3.
Navození závislostí (např. alkohol, sedativa).Kognitivní deficit
nenastává výlučně během deliria.Porucha není lépe přiřaditelná jiné
primární psychiatrické poruše jako např. závažná deprese nebo
schizofrenie.
| Tabulka 3. D iagnos tický proces při stanovení AD ]
AD klinická kritéria pro pravděpodobnou AD histopatologický
nález AD dle biopsie nebo autopsie
pravděpodobná AD demence dle anamnézy a neuropsychologických
testů progresivní deficit paměti a v jedné z dalších kognitivních
oblastí bez poruchy vědomí nástup mezi 40-90 rokemabsence
systémového nebo jiného mozkového onemocnění způsobujícího
demenci
možná AD demence s různým začátkem nebo průběhem přítomnost
systémového nebo jiného mozkového postižení progresivní kognitivní
deficit
Graf i . K las ický p růběh AD
časné stadium střední stadium konečné stadium
1 2 3 4 5 6 7 8 9roky
84 www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007
http://www.solen.cz
-
M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY/
Tabulka 4. Poruchy pam ěti u AN
časné známky zapomínání jmenvytváření pomocných seznamů úkolů
opakované telefonování se stejnou otázkou zapomínáni schůzek.^
zřejmé projevy nemoci zapomínání obličejůneschopnost používat
vytvořené seznamy zapomínání nedávných událostí neschopnost dodržet
čas jakékoliv schůzky
pozdní známky pokud je zachována paměť, pak jen na dávnou
minulost nepoznávání členů rodiny
Tabulka 5. Poruchy řeč i u AN SÉflSÉIčasné známky příležitostné
obtížné hledání slov
zhoršení artikulace snížená plynulost vyjadřování
zřejmé projevy nemoci obtížné nacházení slov v běžné konverzaci
opakování slovobtíže při navazování konverzaceproblémy s komunikací
jsou větší než se bezprostředně jeví
pozdní známky zabíhavost, persevsrace, inkoherence
| Tabulka 6. G lobal D eteriora tion Scale (GDS)
Stadium
1
Klinické projevy
subjektivní pocit zapomnětlivosti, při vyšetření není
zjevnýpotíže v práci, v řeči, při cestách v neznámých místech,
rozpoznatelné rodinou, mírný deficit paměti je při vyšetření
zjevnýsnížená schopnost cestovat, počítat, pamatovat si současné
událostipotřeba pomoci při oblékání, dezorientace časem a
prostorem, zhoršená výbavnost jmenpotřeba dohledu při jídle a
toaletě, může být inkontinence, dezorientace časem,
prostorem,pravděpodobně i osobou a situacítěžká porucha řeči,
inkontinence, ¡mobilita
Při AN se vyskytují ještě další dvě skupiny příznaků. a lo
narušení aktivit denního života a skupiny symptomů
behaviorálních.
Aktivity denního života (ADL) zahrnují celou škálu běžných
činností nemocného. Jde kupříkladu
jo schopnost nakládat s penězi, udat správně čas, ' schopnost
telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat
stravovací návyky, vyplnit čas tvořivou činností
(7,17).Behaviorální zm ěnyf (BPSDp zahrnují další
psychopatologické symptomy mimo oblast příznaků kognitivních,
které se v průběhu demence mohou vyskytnout. Jedná se o poruchy
chování a některé další chorobné projevy. Jde zejména o
vznětlivost, agitaci, změny nálad, a to především úzkost, depresi,
apatii, někdy i eiaci nálady. Dalšími příznaky jsou noční bloudění,
psychotické příznaky jako je výskyt bludů (zejména vztahovačných a
perzekučních) a halucinací (17,18).
P ro g re s e o n e m o c n ě n íDemence je progredientní
onemocnění. V jejím
průběhu lze rozpoznat několik stadií. Prodromální
stadium nemoci je charakterizováno zapomnětlivos- tí, která
převyšuje běžné stařecké zapomínání, objevují se také náznaky
prvních změn osobnostních rysů, které jsou značně nespecifické. V
časné fázi onemocnění je již zapomínání zjevné, je porušena
plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je nápadný
především obtížným vybavováním si jmen, dat a událostí. Prostorová
orientace bývá dosud zachována. Dále s progresí demence do
středních fází dochází ke zcela jasnému narušení osobnostních rysů,
ke karikatuře či změně osobnosti. Bývá porušena orientace časová i
prostorová, nemocný zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč
je obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabu- lace a fatické
poruchy. V pozdním období demence nemocný prakticky nekomunikuje s
okolím, paměť je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace ve
všech kvalitách, echolalie a neologizmy, opakovaně se vyskytují
deliria. Je zřetelná neurologická Symptomatologie - poruchy chůze,
hybnosti, jsou zvýrazněny axiální reflexy. V konečném stadiu je
nemocný zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají vymizelé,
emoce jsou ploché, řeč je nesrozumitelná, Postižený umírá většinou
na některé přidružené onemocnění, může to být bronchopneumonie či
následek byť drobného traumatu (pádu). Jak jsme uvedli, nemoc trvá
řádové roky. Průběh jenom několikaměsíční je vzácný, stejně tak
přežívání více než 12 let od objevení se prvních symptomů není
časté. Progresi onemocnění lze dobře kvantifikovat při použití
Global Deterioration Scale (GDS) (tabulka 6) (1).
Demence s Lewyho tělísky (LBD)Tato demence patří rovněž mezi
primární neu-
rodegenerativní demence. Je charakterizována kromě základních
příznaků demence zejména fluk- tujícími poruchami kognitivních
funkcí, rekurentním výskytem zrakových halucinací a parkinsonským
syndromem. Mohou se objevit i bludy. Při léčbě halucinací a bludů u
této demence je absolutně kontra- indH
-
M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY
| Tabulka 7. D iagnostická k rité ria pro dem enci s Lewyho tě
lísky (LBD) ■ Tabulka 8. D iagnostická k rité ria pro fron to tem -
1
1. Demence - zde má charakter progresivního kognitivního
poklesu, který interferuje se sociálními nebo pracovními
schopnostmi; porucha paměti nemusí být na počátku vyjádřena
J porá ln í dem enci (FTP)_______________________ 1
2. Jeden (možná LBD) nebo dva (pravděpodobná LBD) z: • pozvolný
počátek a pomalá progresea) kolísání hlouby kognitivních poruch •
časná ztráta sociálního povědomí
b) rekurentní vizuální halucinace • časné známky desinhibicec)
aki neticko-rigid ní (parkínsonský) syndrom • mentální rigidita
3. Podpůrné známky: • stereotypní chování
a) opakované pády afektívní příznaky:
b) synkopy • deprese / úzkost
c) přechodné poruchy vědomí • tělesná senzitivita
d) přecitlivělost na neuroleptika (i. generace) • emoční
oploštění
e) systematizované bludy poruchy řeči:
. • redukce řeči / stereotypní řeč ’ • echolalie /
preseverace
tělesné známky:
• časné simplexní reflexy a inkontinence• pozdní akineze,
rigidita, tremor
Tabulka 9. D iagnostická krité ria pro vasku lá rn í dem enci
(VaD)
• přítomnost demence• ložiskové neurologické symptomy nebo
známky cerebrovaskulární choroby prokazatelné neurozobrazovacími
metodami, které jsou posuzovány jako etiologicky související
porucha• symptomy nenastávají výhradně během deliria
Tabulka 10. D ife renc iá ln í d iagnos tika mezi depresí a dem
encí
deprese
náhlý začátek (dny, týdny) krátké trvání (týdny, měsíce) často
pozitivní psychiatrická anamnéza (včetně nediagnostikovatených
depresivních epísod) udává omezení schopností (zejména si stěžuje
na výpadky paměti) odpovědí typu „nevím"diurnální proměny nálady,
ale nálada celkově více konzistentnífluktuace možného kognitivního
deficitu stresován neúspěchem možný deficit paměti pro nedávné
události depresivní nálada je primární depresivní nebo úzkostná
nálada, poruchy spánku, poruchy chuti a suicidální myšlenky
Cerebrovaskulární onemocnění může být několika typů. což
modifikuje klinický obraz vaskulární demence.
Multiinfarktová demence, která je charakterizována v kůfe a
oblastech. Tu lze dále dělit na subtyp vznikající při ischémii v
povodí drobných perforujících cév, kdy jde především o postižení
bílé hmoty, Tato forma demence má charakter subkortikálního
postižení. Ve starší literatuře bývá označována jako Binswangerova
nemoc. Druhou možností je subtyp s mnohočetnými infarkty v povodí
hlavních artérií mozku, demence má pak obraz kortikálního
postižení.
Další možností je demence vzniklá po jednom mozkovém infarktu,
který zasáhl některou z kritických oblastí (například gyrus
supramarginalis).
Nesmíme zapomínat, že dosti časté jsou vzájemné kombinace
uvedených vaskulárních typů de-
86
demence
pozvolný nenápadný začátek (měsíce)dlouhé trvání (roky)negativní
psychiatrická anamnéza
zatajuje neschopnosti (často si neuvědomuje ztrátu
paměti)odpovědi s nepřesnostmi kolísání nálady den ode dne
stabilní kognitivní deficitsnaží se podat výkon, ale je
lhostejnýzřetelné výpadky paměti pro nedávné i staré
událostideficit paměti je primárnínízká sociabilita, nespolupráce,
hostilita, emočnínestabilita, zmatenost, dezorientace a snížená
bdělost
mence, stejně tak může být kombinovaná vaskulární demence s
AN.
V klinickém obrazu VaD převažuje subkortikální složka a projevy
frontální desinhibice (^moční nepři- j^h ^os t^em očn í inkon
tin^nc^ Často se vyskytují poruchy chůze, objeví se p.ád£ močová
inkp^tinen- ce. N a ^ v ^ ^ y ^ rn q to r ic k ^ ^o m ^e n ^ o b je
v uj í se e x t i^ y i^ n ^ o v é ^příznaky. Změny osobnostní jsou
relativně pozdější než je tomu u AD. Orientaci v základních
příznacích vaskulární demence napomůže Hachinského skóre (1)
Základní kritéria pro VaD podle MKN -10 vidíme v tabulce 9
(14),
• inkontinencí
Porucha chůze je apraktického rázu s bazofobií, nejistotou v
prostoru a pády. Bývá prvním příznakem, demence se rozvíjí až
následně a má charakter prefrontálního syndromu. Nejsou vyjádřeny
příznaky nitrolební hypertenze (5 ,6).
Normotenzní hydrocefalus je chronické onemocnění, které vzniká
následkem úrazu hlavy, subarach- noidálního krvácení, meningitidy,
ale původ často zůstává neobjasněn. Je správné mít na paměti
existenci tohoto postižení, protože včasný terapeutický zákrok
(zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu) vede alespoň k dočasnému
zlepšení kognitivních funkcí a chůze až v 90% případů.
Sekundární demenceSekundární demence jsou nesourodou skupi
nou demencí, na jejíchž vzniku se podílí celá řada příčin. Jde o
demence v souvislosti s traumatem, tedy posttraumatické demence,
dále infekční v nej- širším slova smyslu (Cretuzfeldtova-Jackobova
demence, patří sem i demence u syfilis a HIV), metaboiické při
poruchách jater, respiračního systému, ledvin (i při dialýze),
demence při karencích vitaminů, dále při endokrinních onemocněních,
při tumorech, epilepsii, demence toxického původu (jak průmyslové
toxiny, tak alkohol a drogy), demence při hydrocefalu. Existují i
demence farma- kogenního původu, Cílem této stati není zabývat se
těmito demencemi. Je ale třeba na ně myslet v rámci diferenciální
diagnostiky, nebof velmi často vyžadují specifickou a diametrálně
odlišnou léčbu. Některé z nich jsou při správné léčbě i z velké
části reverzibilní.
Demence při normo&enzním hydrocefalu
Tato demence je charakterizována základní trias:• poruchou
chůze
. TJJUMMkJJÍs í £\a^OvvAujuUJ^
www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007
http://www.solen.cz
-
M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY
1 Tabulka 11. D ife renc iá ln í d iagnostika mezi de liriem a
dem encí 1
delirium demence
náhlý, přesné vymezitelný nástup postupný nástup, začátek nelze
přesně určitakutní onemocnění, obvykle dny až týdny, zřídka více
jak 1 měsíc
chronické onemocnění, charakteristicky progredující v průběhu
let
obvykle reverzibilni nejčastější íreverzibilní, obvykle
chronicky progredientní
časná dezorientace dezorientace v pozdním stadiu, často po
měsících nebo letechvariabilita stavu, v průběhu dne větší
stabilita v řádu dní (dokud se nevyvine delirium)znatelné fyzické
změny méně znatelné fyzické změnyzastřená, alterovaná a měnící se
úroveň vědomí bez poruchy vědomí kromě terminálního stadianápadně
krátké udržení pozornosti udržení pozornosti není charakteristicky
redukovánonarušení cyklu spánku a bděni - v řádu hodin převrácení
dne a noci, není v řádu hodinvýrazné psychomotorické projevy
(hyperaktivní nebo hypoaktivní) psychomotorické projevy až v
pozdním stadiu
I Tabu lka 12. Základní k lin ické rozd íly mezi dem encí A
lzheim erovou a vaskulárn í
demence u A lzheim erovy choroby vaskulární demence
přítomna demence přítomna demenceglobální a progredientní průběh
deteriorace stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková
demencenepřítomnost jiných specifických příčin demence přítomny
patologické neurologické symptomy
možný instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocněni
' alzheimerova demence — vaskulární demence čas
Diferenciální diagnostikaV předcházející části jsme popsali
jednotlivé
formy demencí včetně jejich základních kritérii. Zde se zaměříme
na zdůraznění některých podstatných rozdílů, která mohou pomoci při
přesné a správné diagnostice.
Nejprve se vyjádříme k základním rozdílům mezi depresí a
demencí, které uvádí tabulka 10.
Demence je provázena depresí až v 50% případů (5,13). Přitom
správné rozlišení deprese a demence bývá obtížné, zvláště pokud jde
o depresivní fázi, která se poprvé objevila ve vyšším
věku. Anamnéza nemocného nás pak v tomto případě nemůže varovat.
Ve vyšším věku dochází zákonitě k řadě omezení a ztrát. Člověk
přichází o dlouholetého partnera, bývá nucen omezit některé zájmy a
aktivity, objektivně se snižují jeho tělesné schopnosti. Smutná a
úzkostná nálada se pak dává ne vždy správně do přímé souvislosti s
těmito faktory (11).
Obzvláště komplikované pro diferenciální diagnostiku je, když se
deprese a demence objeví současně. Zde platí, že pokud
diagnostikujeme depresi a správně jí léčíme bez náležitého
efektu, měli bychom se opětovně zamyslet nad diagnózou. Stejně
tak je tomu, léčíme-li demenci a přitom přetrvává emoční stažení a
psychomotorické inhibíce. Může jít o příznaky deprese, které jsme
původně přiřadili k problému demence. Upozorňujeme na některé
faktory, které mohou modifikovat obraz deprese u dementních
nemocných (11):• snížení stížností na smutek jako takový• převažují
somatické stesky a obavy o tělesný
stav• stížnosti na poruchy pamětí, nebo zastírání po
ruch paměti• výraznější výskyt úzkosti• apatie a snížená
motivační úroveň.
Dále uvádíme základní rozdíly mezí demencí a deliriem (tabulka
11). DeJirium je zcela odlišný symptom (delirium je porucha
vědomí), přesto někdy může krátkodobě demenci imitovat. Jde o
akutní stav narušeného vědomí, kdy je zjevná zmatenost, orientace
bývá narušena ve všech kvalitách (nemocný není orientován osobou,
místem, Časem ani situací). Výskyt deliria (bez zjevné příčiny
například toxické či metabolické), může být prvním varovným
příznakem možné demence. Takové delirium se podle některých autorů
může objevit až 3 roky před stanovením správné diagnózy demence
(5,12,16). Delirium se také může vyskytnout v průběhu demence, a to
zejména cévní.
Pokud jde o diferenciální diagnostiku AN a VaD, pak graf 2
znázorňuje rozdíl v je jich průběhu. AN probíhá převážné
progredientně, VaD spíše fluktuuje, což souvisí s měnlivým cévním
postižením.
Základní klinické rozdíly shrnujeme v tabulce 2 (6, 13). U VaD
jsou velmi často postiženy i další tělesné orgány a jejich funkce,
zatímco u AN jde o narušení funkcí mozku, bez primárního postižení
tělesného. V přibližném rozlišení cévní demence od Alzheimerovy v
ordinaci praktického lékaře může pomoci Hachinského skóre (1).
Kromě uvedeného klinického obrazu se obě demence zásadně liší
morfologickým nálezem. Ten je bohatší a také specifičtější u
Alzheimerovy choroby. Kromě difúzní korové atrofie, která může, ale
nemusí být plně vyjádřena, jsou přítomna další typická poškození
šedé hmoty CNS. Tyto nálezy jsou stanovitelné pouze
histopatologicky. Míru atrofie a funkčního poškození té které
oblasti CNS pomohou stanovit i zobrazovací metody (CT, MRI, PET,
SPCT). Mohou výrazně přispět ke stanovení diferenciální diagnostiky
i k potvrzení či zpochybnění klinické diagnózy. Opakujeme ale, že
diagnózu demence nemůžeme stanovit pouze na základě výsledků
zobrazovacích metod.
2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 87
http://www.solen.cz
-
M EZIO BO RO VÉ PŘEHLEDY
Hlavní zásady d iag n os tiky demence
• diferenciace mezi normou a patologii - pamatovat na to, že
opakované výpadky paměti, poruchy jednání a narušení soudnosti
nejsou příznaky stáří, ale patologické symptomy• zachovávat
hierarchický postup při diagnostice - identifikovat chorobné
symptomy, následně syndromy, na základě nich stanovit diagnózu•
pamatovat na riziko kombinaci příznaků, např. demence a deprese,
demence a deliria, což nás může při diagnostice zmást• pamatovat,
že včasná diagnostika sebou přináší včasnou léčbu a tím usnadní
práci lékaři, zlepší život pacienta a i jeho příbuzných.
Literatura1. B urns A , C ra ig S, La w lo r B. A sse sm e n t
sca les in o ld age psych ia try. M artin Dunltz , London. 1999: 3
02 p.2 . C um m ings JL. Th e N e uropsych ia try o f A lzh e im e
r's d isea se and re la ted dem en tia . M artin D un itz , London
, 2 0 0 3 :3 1 2 p.3 . Doody RS, S tevens JC . B eck C e t al. P
rac tice pa ram eter: M an ag em en t o f de m en tia (an evi-
dence -ba se d review ). R e po rt o f th e Q u a lity S tan da rds
S ub com m itte e o f the A m e rica n A cadem y o f Neuro logy. N
euro logy 2001; 56 :1154-1166 .4 . G a u th ie r S. A lzh e im e
r's d isease. M artin Dunitz , London , 2001: 386p.5 . G e ld e r M
G, Lopez-lbor JJ, A nreasen NC. New O xfo rd textbook o f
psychiatry. O x fo rd U niversity Press, New Y ork. 2 0 03 :2 43 2
s.6 . H e im chen H , Lauter H . D iagnostic p rob lem s in ge ria
tric psych ia try. In : H e nn F, S arto rius N, H e im chen H , La
u te r H . C o n tem po ra ry p sych ia try. Springer, N ew Y ork,
2 0 01 :3 :11 7 -1 28 .7. J aco bson SA, P ies RW, G ree nb la lt
DJ. H andbook o f ge ria tr ic p sychopharm aco logy. Am erican P
sych ia tric P ub lish ing , Inc. W ash ington, D C , 2 0 0 2 :4 9
6 p.8 . J irák R , K oukolik F. Demence. Neurobiolog ie , k lion
ický obraz, te rapie . G aién, P raha, 2 0 04 :3 38 s.9 . Ma) M , S
arto riu s N. D em entia . John W ile y an d S ons Ltd ., C h iches
te r, 2 0 0 2 :3 9 8 s.10. M urray C JL , Lopez A D. T h e g loba l
bu rden o f d isease. C a m b rid ge , Harva rd U n ive rsity
Press, 1996.11. P idrm an V. D eprese sen io rů . M axdo rf, P
raha, 2 0 0 3 :6 0 s.
12. Q iz ilba sh N . S chn eide r LS, C h u i H . Ta rio t P e t
a l. E v id en ce -ba sed d e m en tia p ractice . B la c kw e ll
Pub l. O x fo rd . 20 03 : 8 94 p,13. R ů ž ička E e t al. D ife
renc iá l! d ia gn os tika a léčba dem en ci G a len, P raha, 2 0 0
3 :176 p14. S m o lík P D uševní a be havio rá ln í po ruchy. P
růvodce k la s ifikac i, ná s tin nozo log ie , d ia gn os tika . M
axro rf, P raha, 1 9 96 :5 04 s.15. Tasm an A, Kay J, Liebe rm an
JA. Pocket com panion to accom pany psychiatry. Philade lphia, W.B.
Sounders com p., 1998: 6 32 p.16. Taylor D, P aton C. K erv in R.
2003 pre scrib ing g u ide line s. 7 * ed ition . M artin Dunitz .
London, 2003 : 272 s.17. B ehaviora l an d psycho lo g ica l sym
ptom s o f dem en tia . E du cation a l pack. In ternationa l Psy-
ch o ge ria tric A sso tla tion , B elgium , 2 0 0 3 :3 4 p.18. P
rac tice gu ide line s fo r tre a tm en t o f psych ia tric d isord
ers . C o m p en dium 2004. A m erican Psych ia tric A s so c ia
tion , W ash ington DC, 2 0 0 4 :914 s.
doc. MUDr. Vladim ír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika LF UP v
OlomouciI. P. Pavlova 6,775 20 Olomouc e-mail:
[email protected]
www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007
mailto:[email protected]://www.solen.cz
-
ô m m
2 1 f a v ú ' A f s o jw j f & t o / t y r f & j č f c ň
/ % -
4 M o t ¿ f a ¿ ' / m j á u ' - / m ¿ p n O c M á c & < X
¿ e M f A K & ä
h t m m o y M u ^
tc v >5
i V -X w ] fy & N tah
y c c r w ïa A J iK A U C iU S ,
/ ¡ tU ú y M fy a ^ m ií G u A
J L X T O W i
Á M M S / tO M v = / ¡ p o o í ť / M ) / L M č u x -
C < x J /> C v p j f v s m j j - fc ju ý A h iX b jf s
&o " i "- ô-'tû/îuc - oUiAi’/yjx M h u .
ï J . f a ’lA f iiO W P M M M )
H ftP lB ilih
V ̂ / w ¿ ¿ á M A f l * * « G t
**utiUu ’% £?£)?*«*? + a W ö i “ ,7 ..........lc * U * « c >
~ « * ' ? '# * '%
J s , M o u f iW C ' ( ftO C C Ú 'O íW Ú C V lo k f č C t A M }
)jto m â rto f
/¡4(j& x\CCcu - j? /3oà sK y.w ffi) 'ûU oùua *U i/w
/ncaxtčCaw/) f Mfxa>K
-
ItLEM
JjA
Lftff
y'i
05 1E M M I E ( h > ¿ ¿ u m a L « , ¿ ^ ¿ u z ,
, , , , A 7 lí f yoiaJ kc - ¿a & p ¿ £ $ p c a / - ¿¿¿a './U
azAuÜüoCa¿w ¿ b to y ) - f r i f f i s m á a t f r a lta 'v e ^ ¿ W
V
L ^ v z a - JZC M K * ¿ & ^ 7 S * ~ s C « U ¿ ¿ C
A . „ ¿ L „ , ¡, ■= 4 r ¿ j¿ i c y / j / d í ^ é 'o /o > ¿ e
¿ c ^ - A 'O ^ m / y / o m í U ^ ^ u ^ u
jxoeu H u n ^ K a oíosóC eao -fV C K lW Q U Q ¿ iC íc ¿ ) - A jb
c y é - n ; - 3 f i 'C d 'í i 'Z t ' & u '
* * - ^ / a p SÍV&/O40U&%>£ m i A 'V z m ¿}/~ ¿ n ú
/-, J , ™ ^
ss
/ ,,- k Z fc & 'fU ^
OCCÍVlTALt {% ¿X )l/ty'tkt1) - ¿ ¿ /?ju { ^ ¿ 0 } / ¿u U a ^u ,
/W 'O lcw ü j/h & >cV 1 't u u í A J ^ 'c f m 0 4 ' - o /f /
íldúl I oacwwW s ¿ 'c & p i ia A ¡M e á v j.'m fr¿ ™ * ta ^ ¿ ^
¿ o
(L Jjt.ot/U 'rtoyi'íl' JiA 'O 'U ^ - 17¿¿¿á^ , /hOj M w ¿j' ¿¿/
'¿¿£< ^
T O V 7Í6M S H / m m s 7 do / -3 TO/JTieULUS f f l£ J U 0ÍP M ¡
$ -* ^ s c tü ^ ¿ t y ? f^ w ^ s ¿ v
5&Pilm n o i
H'oU ̂ * nu.'v'u.voc^t u ^ O j L .
P c c l k ' i ^ s m n Y ■
AM ilAJ —/ve¿rbiua»" SPMxj tfjíCUucoJlx.A m ela yfM/ncu - oUuícl
u ta J vcn „ , / , — M e ü f c c t o ^ A u i ) 0 ( x w . a i i
I 6 Í ¿ f r
¿Cl KÍCu¡ A\doaxxx.au™e>\o(jiaJUs fiCL, Uta, ¿lo =
c/yyic'ii&ui&L
-
5^
&
r\
to
: >ozen i
c ^-v
0 V ~
s , % 3
I"a
55t o "
č
-
sv "~
^ ^ >
^ s ^ K~ S s \v
' a I^ ^ 4 it v - >V -
sČV ï>
g I 1 1
- rč
? ° "%
IIc \
s >
1
%ç \
r
*-Is
*
a
I
l - 1
o e
r n .
C 5
I m e
-
W M Q fja M ^
Y U s Q /m ÍA á w l KO UAAaíM JL ( m m o c A u u j1 /a -a M o
•
T j íO U A I : Z c d m u G M£L ü ^ o e tc 'c h 'c u / i^ í¿ ¿ d
u A fu , ¡ i
-
y NEUROINTEKCE
- W U A u ^ û o y s M t r w 'a , ¿ * u * x ~ e '( fiM ttS u y {
V W . fc ¿ ? 'n y
— ¿ i i ¡u ja li cú :¿^ / _ ^ ¿ ¿ ív u ji '
Ř M lklM 1(m/jLLO'̂ UtUjC : oh'h'oU>j i SiW/X/M Ucu^j cMX,
jliCML* íufabhji MWloÎMCOÜttûUj j j/M /Jx A x a ic o u x k o
fiïôWAb y^ û cù ^
4 ) M P o w p n ¿vc& W ry/ /nuuuu¿j A^noCum /
- /HrUA jXÜUÁiaS. XaJťCťQ ÁCP ' /tou/H/ÍM, Z U ú M U j ¿ ú ú u
íc oJJ _ , ^ , (I1 " V. ' p&MuOU
,hvr>v(y jMAïtCJL - k ' t i w ^ Y /%CUaa' ^t j$ o to i j
- Z a iA a l M ^ d j l
( jG v y L í ü J i / t A ^ r u c t a J
‘ ,h ae U m tú ly Ü C - P lfW n a ¡
/ f c & r i f r u o u
~~ j ^ X i k a j ß ^ f w ^ o o ^ L d a v o lq í í h c m jú ú Á p
Y
iu lU v a -U /ü > n A A W " i ,w!& A 1
flHjCU\ KÙ/HI f'G ^i l ¡1
Ja &% Ci - fYpy'̂ A ^
mULOVlR i . *
/UcUcnuj' m ž ^
1 ) Á H M M i ' ■. ix iw A u 1 i ^ i e i p M Ú i t M Í u ' M ^ í
c r * / k u * u ^J ■— — — " _ iy » i * a \̂ /\a í /Yiot/zu¿ üc/t íá
¡Uásll A itM tyy iú i
f ÍCíUl ÍáM ’ jM JtUMX/toy ¡ ifc¿££, /F !' h i v o l & ú A
1: pM ¿% c4 m a o i l / v M f C 'k ^ G Á fa , ¿ ^ ü u a ^ C ll t f^
u o u o c
* fó m ú e ( ¿ p u s k a 1 b * é i * e a e ) ¿ t í t i ^ ^S’ j i
(X ; jA ltU W LC k c í , /MctUX'lA ^ c h c í .
% . n U M M C j ih & t 0 f r > , f K o d w a - ¿ a l l a
i 45 OJJJUMA ť & W o u o j i Ü 'lk M iU sO j 1 - ÿ to -lu M t '
i
' r te - * «o ¿ f f . M ' *r '
V t ' t V ' - A T & . vi ! P - /Vua- Æ o tv t* . k i r h í c
i ú í y ; U j a X m p i r H l - f r' f ô d o i a x ï m )
J L o o p i l ¿ ' ( 3 / í *
5 ' ^ / l t /to ¿
.¿c oLl Íc * / »-t [a i ¡n c iu / k ,$ s á ¿ x i ¿
-
/M ihÀ idb j n (j fw jû lic o ^ n o ^ 'n i/ ^moov^cu, A d s tcu
ko u j , ty u 'á fv íe , ¿U cc& áo ftfiJCA {.úUáX ol Jt lo
, J f M k „ M ¿ t y » ,
p M A W C l ■ C c k & M M ( A ' M eiu a l)l¿< - C0' -
k k 's to t 'd n miAM/iA OxqIMjQX P öcU il S
jcü U a Á lA ^
; f / o f M ^ , MOÍCWA.\ jiC b tC ^ y
¿ £ , ' W * w , tfa'iú, b"“t*w*y , ,COL m o o m ' r n * n * u *
" “ < ” M i
i(a e r , m ^ W I L z j , F M
fc o V Ü + Á J J J ^ P / C L Í C k / y
* / - j u ú s h n , 1 / » ¿ k V ^u w v X / ¿ 6
a ja h C í , k jO Â l ̂ o
- Ä a , '
W í> f
šílC O p! ¿t& ¿C Z,¿C¿¿ / } ? .
Co m , ¿ l p¿L0(tyr7¿
-
Léčba: jako u SM
CENTRÁLNÍ PONTINNÍ MYELINOLÝZA
Postižení mozkového kmene u alkoholiků, při těžkých poruchách
nutrice, leukemiích, při metabolickém rozvratu (urémie a pod.).
Pravděpodobným důležitým podkladem pro rozvoj choroby je
hyponatrémie.
AKUTNÍ DISEMINOVANÁ ENCEPHALOMYELI- TIDA
Demyelinizační onemocnění mozku a míchy, které se vyskytuje po
akutních virových infekcích (spalničky, zarděnky varicella a jiné),
nebo po některých vakcinacích (např. proti vzteklině, neštovicím).
Jedná se spíše o imunologickou komplikaci infekce než o přímé
napadení nervového systému virem. Klinický obraz se neliší od
jiných encefalomyelitid. Likvorologický nález je buď normální, nebo
je nález tzv. cytologicko - proteinové disociace.
156
-
INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO SYSTÉMU
(J. BRICHTA)
Pojem : Infekční onem ocnění nervového systém u způsobují
původci z okolního prostředí. Jsou to onemocnění přenosná,
vznikající při nákaze vnímavého jedince.
Původci onemocnění (infekční agens) mohou být škodlivé
(patogenní) mikroorganismy (bakterie, viry, houby, prvoci).
paraziti nebo jejich produkty (toxiny) schopné způsobit nákazu a
rozvoj onemocnění. Přítomnost patogenu v organismu vyvolává reakci
imunitního systému a dochází k rozvoji zánětu.
Vznik: Původci onem ocnění vnikají do organism u dýchacím a
zažívacím traktem (vdechnutím a pozřením) nebo přímo (při poranění,
bodnutí hmyzem, klíštětem) a do nervových struktur se šíří cestou
krevní, vcestováním podél periferních nervů nebo přestupem z
přilehlé zasažené tkáně. Vzniká zánět jako projev reakce imunitního
systému na přítomnost cizorodého agens a poškození tkáně.
Podle histologického charakteru zánětu se rozlišuje:
* zánět hnisavý (purulentní, typický pro infekce bakteriální);*
zánět nehnisavý (serózní, typický pro infekce virové);* zánět
specificky (zánět při tuberkulóze a lues);
Infekční onemocnění centrálního nervového systému (CNS) se
nejčastěji klasifikují (třídí) podle druhu vyvolávajícího agens
na:
* bakteriální (způsobená bakteriemi);*jdrová (způsobená viry);*
jiná (způsobená dalšími infekčními agens);
podle místa převažujícího postižení na:
157
-
* meningitidy (postihující obaly mozkové);* encefalitidy
panencefalitidy (postihující mozkovou tkáň celkově);
polioencefalitidy (převážně šedou hmotu); leukoencefalitidy
(převážně bílou hmotu);
* myelitidy (postihující tkáň míšní, převážně šedou hmotu
-poliomyelitida);
nebo na postižení:
* difuzní (meningitidy, encefalitidy, encefalomyelitidy);*
ohraničená (mozkové a míšní abscesy).
Dělení podle místa postižení je schematické, při infekcích CNS
jsou obvykle v různém stupni postiženy všechny jeho části a jde o
meningoencefalitidy, encefalomyelitidy nebo meningoencefalo-
myelitidy.
V důsledku zánětlivého poškození cév a poruchy vstřebávání moz-
komíšního moku dochází v průběhu zánětlivých onemocnění CNS k
dalším patologickým změnám - ischemickým infarktům, krvácení, otoku
mozku, rozšíření mozkových komor (hydrocefalu). Tyto komplikace
zhoršují celkový stav i prognózu.
Klinický obraz a diagnóza: V klinickém nálezu se kombinují
příznaky celkového onemocnění s příznaky postižení mozkových obalů
nebo postižení tkáně CNS.
Celkovými příznaky (symptomy) infekčního onemocnění jsou:
únavnost, malátnost, bolesti kloubů a svalů, zvýšená tělesná
teplota, třesavka. Obvykle vznikají po vstupu infekčního agens do
organismu nebo jeho dalším množení.
Při postižení mozkových obalů (meningů) se objevují příznaky
meningeální: reflexní svalové spazmy (ztuhnutí šíje omezující
předklon hlavy, v dalších stádiích způsobující záklon hlavy - opis-
totonus a stažení zádových svalů), celková přecitlivělost (zvýšené
vnímáni bolesti, světloplachost), bolesti hlavy (cefalea), zvracení
(vomitus). Soubor těchto symptomů tvoří meningeální syndrom. Je
způsoben drážděním nervových kořenů a zvýšením nitrolební- ho tlaku
při zánětu mozkových obalů.
158
-
Příznaky postižení tkáně parenchymu mozkového při encefalitidě
lze rozdělit na symptomy ložiskové (místní, fokální) a celkové.
Ložiskové příznaky jsou nejčastěji: různé poruchy hybnosti (parézy)
a čití, poruchy porozumění, mluvy a vyjadřování, postižení
hlavových nervů. Tyto příznaky jsou projevem poškození tkáně
zánětem v určité oblasti mozku. Celkové příznaky jsou: poruchy
vědomí kvalitativní (zmatenost, neklid, zuřivost) a kvantitativní
(somnolence, sopor, koma). Celkové příznaky jsou způsobeny
rozsáhlejším poškozením mozkové činnosti. Při postižení parenchymu
míšního myelitidou dochází pod úrovní poškození k poruchám hybnosti
(obrna dolních končetin - paraparéza, všech končetin -
kvadruparéza), poruše čití a inkontinenci.
Diagnózu stanovíme na základě anamnézy (informace o vzniku a
okolnostech obtíží), klinického obrazu a výsledků pomocných
vyšetření.
Anamnestické údaje (např. předchozí pokousání zvířetem, přisátí
klíštěte, horečnaté onem ocnění) mohou mít zásadní význam. Klinické
příznaky jsou popsány shora a v průběhu onemocnění se vyskytují v
různém stupni a kombinacích.
Z pomocných vyšetření má zásadní význam vyšetření mozkomíš- ního
moku (likvoru). Odběr moku lumbální punkcí (LP) je proto při
podezření na infekční postižení CNS neodkladným výkonem.V likvoru
hodnotíme zejména: počet a .druh buněk) (cvtologické vyšetření) a
obsah bílkovin. (Normální hodnoty jsou do 5 mono- nukleárních
elementů/ul a do 450 mg/l.) Zvýšení obsahu celkové bílkoviny i
počtu buněk (proteinocytologická asociace) je charakteristické pro
meningitidy, zvýšení počtu buněk při normálním množství bílkoviny
(cytologickoproteinová disociace) se objevuje v počátečním stádiu
encefalitid. Izolované zvýšení celkové bílkoviny
(proteincytologická disociace) svědčí pro postižení nervových
kořenů nebo překážku v likvorových cestách. Lze také zjišťovat
přítomnost a druh protilátek proti různým patogenům a určit stupeň
jejich produkce v CNS. Stanovení hladiny chloridů a glukózy má
menší význam (pokles bývá patrný typicky u TBC meningitidy). V
případě neuroboreliózy je možné prokázat přítomnost spi-
159
-
rochet v likvoru elektronovým mikroskopem. U purulentních
meningitid nalézáme cytologickým vyšetřením v likvoru tisíce
polymorfonukleárních leukocytů, mok vytéká pod zvýšeným tlakem a je
hnisavě zkalený. Výrazně je zvýšen obsah celkové bílkoviny. V
případě serózních zánětů stoupá na stovky počet mono- nukleárních
leukocytů. Počáteční vzestup počtu buněk je následován vzestupem
obsahu bílkovin. U virových encefalitid jsou likvo- rové nálezy
méně výrazné, cenné je stanovení přítom nosti a množství (titru)
protilátek v krvi a likvoru nebo přímý průkaz (izolace) viru.
Pomocí bakteriologických kultivací a dalších metod virologických a
im unologických je obvykle možné blíže určit původce onemocnění. To
je důležité pro stanovení účinné léčby. Známky zánětu potvrzují
další laboratorní vyšetření (sedimentace erytrocytů, krevní obraz a
diferenciální rozpočet leukocytů, imunologická vyšetření). Z
pomocných vyšetření přístrojových lze použít CT (výpočetní
tomografie) nebo lépe MRI (nukleární magnetická rezonance) mozku k
zobrazení zánětlivých změn nebo komplikací. EEG vyšetření je
přínosné nálezy specifickými pro n ěkteré ch oroby (např. h erp
etick á en ce fa lit id a , Jakob - Creutzfeldtova choroba) a pro
posouzení stupně funkčního poškození mozku.
MENINGITIDY
Purulentní meningitidaZávažné bakteriální onemocnění s úmrtností
asi 10 %. U starších dětí a dospělých je způsobeno nejčastěji
meningokoky, pneumoko- ky nebo hemofily (Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influensae). M eningokokové a
hemofilové meningitidy jsou kapénkové infekce a nejčastěji se
vyskytují u mladších jedinců ve větších kolektivech. Infekce
pneumokokové, eventuálně stafylokokové jsou obvykle způsobeny
šířením infekce z hnisavých ložisek (např. paranazálních dutin,
plicního abscesu) nebo otevřeným poraněním a mají vysokou úmrtnost
(20 - 30 %). U kojenců bývá nej častější příčinou infekce bakterie
Escherichia coli a rozvoj onemocnění je spíše pozvolný. U dospělých
je rozvoj
160
-
rychlý, během hodin se rozvíjí teploty, cefalea, zvracení a
zmate- nost vedoucí k těžkému stavu s poruchou vědomí. Mimo výrazné
meningeální příznaky se mohou objevit tečkovitá (petechiální) kožní
krvácení. Často dochází ke komplikacím ze zánětlivého poškození cév
nebo poruchy krevní srážlivosti (DIC - diseminova- ná
intravaskulární koagulopatie). Smrtelnou komplikací menin- gokok
ové in fek ce u dětí je krvácení! do kůry n ad ledv in
(Waterhouse-Friderichsenův syndrom). Po překonaném onemocnění mohou
.zůstat trvalé následky (postižení hybnosti, intelektu, epileptické
záchvaty). Opakování (recidivy) bakteriální meningiti- dy svědčí
pro patologickou komunikaci mezi nitrolebím a zevním prostředím
(např. po poranění spodiny lební) nebo poruchu imunitního
systému,
Serózní meningitidaJe nejčastěji způsobena virovou infekcí.
Původcem může být celá řada různých virů. Obvykle mívá dvoufázový
průběh (počáteční zvýšení teplot, únavnost, zánět horních cest
dýchacích je po přechodném zlepšení následován opět teplotami a
meningeálními příznaky). Většinou jde o méně závažná onemocnění s
úplnou úzdravou.
Serózní meningitida se může rozvinout také v průběhu celkových
onemocnění (např. při chorobách pojivové tkáně) nebo jako reakce na
podráždění mozkových plen (např. vylitou krví) - meningitida
aseptická.
Jako meningismus se označují klinické meningeální příznaky při
normálním nálezu v likvoru. Vyskytuje se v průběhu celkových
horečnatých onemocnění u mladších osob.
ENCEFALITIDY
Středoevropská klíšťová encefalitida
Je způsobena virem přenášeným na člověka. Onemocnění má přírodní
ohniskovost, rezervoárem viru jsou hlavně hlodavci, zajíci
161
-
nebo lišky, ale i větší zvířata. Maximum výskytu je v období od
května do října. Onemocnění obvykle probíhá ve dvou fázích. První
je období celkových příznaků (únava, malátnost, zvýšená teplota).
Asi po týdnu dojde k vymizení obtíží nebo rozvoji příznaků
postižení CNS. To může probíhat jako meningitida, meningo-
encefalitída nebo encefalomyelitida. Nejčastěji probíhá jako
encefalitida s nižnými příznaky ložiskovými a psychickými. Většinou
končí úzdravou s možnými následky (nejčastěji poruchy hybnosti
končetin).
Herpetická encefalitidaTěžké onem ocnění způsobené virem herpes
sim plex typu 1 (u novorozenců i typem 2). Prudce se rozvíjí vysoké
teploty, poruchy vědomí a různé příznaky ložiskové (poruchy řeči,
hybnosti). Dochází k výraznému otoku mozku, který může být
smrtelný. Pacienti přežívají většinou s trvalými následky
(nejčastěji postižení intelektu).
HIV encefalitidaJe nejčastější formou postižení nervového
systému při AIDS. Projevuje se převážně psychickými změnami a
rozvojem demence (AIDS - demence komplex). (Jako demence se
označuje úbytek intelektových schopností s poruchami paměti,
úsudku, orientace, myšlení a chování). Ložiskovými příznaky jsou
poruchy hybnosti a koordinace pohybů.
V zteklina
(Lyssa, rabies) je řídké, avšak v rozvinuté formě smrtelné
onemocnění. Vzniká vcestováním viru vztekliny periferními nervy do
CNS. Inkubační doba proto může být velmi dlouhá (řada měsíců až
rok). Cestou infekce je pokousání nebo potřísnění poraněné kůže
slinou nemocného zvířete. V CNS dochází k encefalomyeliti- dě s
typickým histologickým nálezem (Negriho tělíska a Babesovy rabické
uzlíky). Prvními příznaky nemoci bývá brnění v oblasti rány,
bolesti hlavy a nechutenství. Následují teploty a výrazné
162
-
změny psychické (neklid, zmatenost až zuřivost). Při pokusu o
napití nebo pohledu na tekutiny dochází ke křečím polykacího
svalstva, pacient se proto brání příjm u tekutin (hydrofobie) a
sliny mu vytékají z úst. Dostavují se poruchy dechu, bezvědomí a
smrt. U pacientů, kde nelze vyloučit nákazu, se zahajuje očkování,
v případě vážného podezření předchází podání antirabické- ho
séra.
Další encefalitidyV průběhu řady jiných virových onemocnění
(např. u zarděnek, spalniček) může dojít k encefalitidě. Obvykle
jde o leukoencefaliti- dy u pacientů s abnormální imunitní
reaktivitou. Mimo tyto tzv. parainfekční encefalitidy se objevují
encefalitidy jako závažné reakce na očkování (vakcinaci).
MYELITIDY
PoliomyelitidaPoliomyelitis anterior acuta je onemocnění
důsledným očkováním prakticky vymýcené (eradikované), objevuje se v
populaci nevak- cinované. Probíhá jako epidemické onemocnění dětí.
V 80-90% případů proběhne nákaza virem jen v zažívacím traktu, u
zbývající části infikovaných proniká virus do krve. Jen asi u 1-2 %
pak dochází k projevům postižení CNS - paralytické formě
onemocnění. Virus napadá převážně šedou hmotu míšní, kde jsou
uložena jádra motorických neuronů. Dochází k chabým obrnám
končetin, které v různém stupni přetrvávají jako trvalé následky.
(Desítky let po infekci může dojít ke zhoršení postižení -
postpolio syndrom.)
Diseminované myelitidyVirové nebo parainfekční postižení
zasahující vícečetně převážně bílou hmotu míšní. Klinické příznaky
závisí na rozsahu poškoze-
163
-
Transverzální myelitidaVzniká jako virové nebo povakcinační
postižení s klinickými příznaky transverzální léze m íšní (s
postižením hybnosti, čití a inkontinencí pod rovinou
postižení).
Vzestupná myelitida
Příznaky m íšního postižen í se m ohou projevovat ve form ě
Landryho vzestupné obrny. Dochází k vzestupnému (od dolních
končetin nahoru) rozvoji poruchy hybnosti, v případě zasažení
dýchacího svalstva je ohrožen život pacienta.
SPECIFICKÉ INFEKCE
TuberkulózaInfekce CNS bakterií Mycobacterium tuberculosis
(Kochův bacil) probíhá nejčastěji jako meningitida, přednostně
postihující oblast spodiny (báze) lební. Bazilární meningitida je
pro nízký výskyt TBC vzácným onemocněním. Prvními projevy jsou
únavnost, zvýšené teploty a neklidný spánek, později noční pocení,
zmatenost, meningeální příznaky a změny psychického stavu.
Následují horečky, poruchy vědomí, příznaky postižení hlavových
nervů, autonomního nervstva, koma a bez účinné léčby nemocný umírá.
U uzdravených osob měsíce přetrvává únavnost, nevýkonnost a duševní
labilita. Obávanou komplikací jsou zánětlivé srůsty (adheze)
měkkých plen (arachnoiditidy), zejména v oblasti zrakových nervů
(arachnoiditida optochiazmatická), kdy hrozí i úplné oslepnutí.
LuesNeurologické příznaky se u lues (syfilis) objevují obvykle
za řadu let po infekci spirochetou Treponema pallidum. Luetická
meningitida se objevuje nejdříve v prvních dvou letech. Za 3 - 50
let se m ůže dostav it p rog resiv n í para lýza nebo tabes dorsa
lis . Progresivní paralýza je chronická meningoencefalitida, která
se
164
-
projevuje třesem, poruchami výslovnosti a hybnosti obličeje,
epileptickým i záchvaty a dem encí vedoucí k rozpadu osobnosti.
Tabes dorsalis je luetická m yeloneuropatie (postižení míšní a
periferních nervů), která se projevuje poruchami chůze (ataxií
končetin), kloubním i zm ěnam i a porucham i močení (m ikce) v
důsledku porušené inervace. Často se dostavují šlehavé (lanci-
nující) bolesti do dolních končetin nebo vnitřních orgánů (tabické
krize). Společným příznakem u neurolues bývají poruchy zornic, nej
častěji ztráta reakce zornic na osvit (se zachovanou reakcí na
konvergenci - Argyll-Robertsonova zornice). Taboparalýza je
označení pro často současně probíhající formy neurosyfilis. K
postižení nervového systému při luetické infekcí také může dojít
nepřímo, ischemickými infarkty při specifickém zánětu mozkových cév
(luetická Heubnerova endarteritida).
BORELIÓZA
K postižení nervové soustavy může dojít při infekci další
spiroche- tou Borrelia Burgdorferi (v našich zemích častěji
Borrelia Afzelii nebo Garini), způsobující lymeskou boreliózu.
Borelióza je častým onemocněním a k postižení nervového systému
dochází v časném diseminovaném nebo pozdním stadiu choroby v 40 -
60% případů. Přenašeči jsou infikovaná klíšťata nebo létající hmyz
(např. much- ničky). Prvními příznaky choroby jsou celkové příznaky
a charakteristický kožní exantém (erythema chronicum migrans, ECM)
jako projev časného lokalizovaného stadia nemoci. Během dní až
týdnů dojde k rozšíření borelií krevní cestou do celého organismu a
dochází k časnému disemínovanému stádiu nemoci. Borelie se usazují
zejména v srdci, játrech, kloubních pouzdrech a mozku. Klinickými
projevy jsou příznaky mnohočetného (multiorgánové- ho) postižení:
poruchy myokardu a srdečního rytmu, záněty jater, ledvin, bolestivé
záněty kloubů. Neurologickými projevy mohou být encefalomyelitidy,
bolestivá meningomyeloradikulitida (postižení míchy, míšních obalů
a kořenů nervových - Bannwarthův syndrom), postižení hlavových
nervů (např. jednostranná nebo oboustranná obrna lícního nervu,
okohybných nervů), záněty periferních nervů (polyneuritidy) i
postižení svalstva (myozitidy).
165
-
V dalším vývoji dochází k dlouhodobému přežívání (perzistenci)
borelií v orgánech a nemoc přechází do třetího, pozdního stádia.
Objevují se chronické změny kožní (acroderm atitis chronica
atrophicans) a kloubní, z neurologických příznaků chronické ence-
falomyelitidy, epileptické záchvaty, demence, chronická postižení
periferního nervstva. Vzhledem k pestrému klinickému obrazu je
diagnostika Lymeské boreliózy často obtížná, opírá se o příznaky
kožní, známky mnohočetného orgánového postižení, průkaz vzestupu
titru protilátek v séru a likvoru a přímý průkaz borelií
elektronovou mikroskopií.
HERPES ZOSTER
Zánětlivé postižení (neuritida) vyvolané reaktivací
spalničkového viru a postihující senzitivní nervové kořeny (ganglia
a přilehlé části zadních kořenů míšních). Je onemocněním poměrně
častým, postihujícím zejména starší a oslabené jedince. Klinickými
příznaky jsou bolesti a následný pásový výsev kožních puchýřků v
oblasti postiženého nervu, nejčastěji v hrudní oblasti. V případě
postižení trojklanného nervu může dojít k nebezpečnému zánětu
rohovky. V nekomplikovaných případech onemocnění do dvou týdnů
odezní. Komplikací může být rozvoj zosterové encefalitidy nebo
následná poherpetická neuralgie - měsíce přetrvávající silné
bolesti v místě postižení, obtížně léčebně ovlivnitelné.
POMALÉ VIROVÉ INFEKCE
Jako pomalé virové infekce se označují infekce CNS probíhající
několik měsíců až let a vždy smrtící. Účinná léčba těchto chorob
není známa.
Subakutní sklerozujícípanencefalitida (SSPE)Raritní onemocnění
dětí a mladistvých, způsobené defektním spalničkovým virem. V
počátku se projevuje změnami chování a abnormními pohyby horních
končetin (myoklony), následují ztráty svalového napětí s pády a
rozvoj demence. V EEG se obje
166
-
vují typické nálezy (tzv. Radermeckerovy periody). Nemoc končí
poruchami vědomí, teplotami a smrtí.
Spongiformní encefalopatieJako původce těchto onemocnění se
předpokládá bílkovinná částice menší než virus, neobsahující žádnou
nukleovou kyselinu (prio- ny). Patologické změny v mozku nemají
obvyklý charakter zánětu, podle histologického obrazu se prionové
infekce nazývají spongiformní encefalopatie. Jde o vzácná
onemocnění, nejznámější jsou choroba Jakob - Creutzfeldtova a
kuru.
Jakob - Creutzfeldtova choroba je onemocnění postihující jedince
středního věku, v posledních letech však bylo zaznamenáno i u
mladších osob. Klinickými projevy jsou postupující demence a různé
příznaky ložiskové (poruchy hybnosti, koordinace pohybů, abnormní
hyperkinetické pohyby). V EEG se obvykle objevuje charakteristický
nález (tzv. periodické komplexy). Přenos infekce je možný
transplantáty (rohovky a mozkových plen), nebo nedostatečně
sterilizovanými nástroji k operacím mozku.
Kuru je onemocnění projevující se třesem, poruchou koordinace
pohybů a demencí. Bylo popsáno u domorodců na Nové Guineji, cestou
přenosu infekce je rituální pojídání mozků zemřelých osob.
Další virové infekceV letech 1917 - 1927 proběhla epidemie von
Economovy letargické encefalitidy. Předpokládá se virový původ
choroby. Nemoc se projevu je horečkou, psychickým i porucham i,
zvýšenou spavostí a postižením okohybných nervů (forma
okuloletargická) nebo svalovými bolestmi a abnormními pohyby
končetin (forma algomyok- lonická). Zvláštností je chronická fáze
nemoci nastupující i po několika letech a projevující se
parkinsonským syndromem (svalovou ztuhlostí, sníženou hybností a
třesem).
167
-
ABSCES
Je místně ohraničenou (lokalizovanou) infekcí CNS. Hnisavý
bakteriální proces je opouzdřený a tvoří samostatné nebo vícečetné
dutiny (cysty) v tkáních CNS. Vzniká při průniku bakterií přímo ze
sousedících hnisavých ložisek (např. zánět obličejových dutin,
obratlů) nebo ze vzdálených zdrojů cestou krevní (např. při zánětu
plic nebo endokardu). Mozkový absces se projevuje příznaky celkové
únavy, nechutenstvím, bolestmi hlavy, zvracením a ložiskovými
příznaky. Průběh choroby často napodobuje mozkový nádor. Mimo léčbu
antibiotickou a antiedémovou se provádí neu- rochirurgické
odstranění abscesu a doporučuje se preventivní antiepileptická
medikace.
Absces může být lokalizován také v míše nebo v oblasti mozkových
a míšních obalů (epidurální absces, subdurální empyem).
TETANUSOnemocnění způsobené jedem (toxinem) produkovaným
bakterií Clostridium tetani. Jde o ranou infekci, mikroby pronikají
do organismu znečištěným poraněním. Toxin působí na CNS i periferní
nervosvalová zakončení a způsobuje svalová stažení (spaz- my),
které se projevují nemožností otevřít ústa (trizmus), křečí
obličeje (risus sardonicus), stažením zádových svalů, a šíří se na
ostatní svalstvo. Působením zevních podnětů (např. hluk) dochází k
záchvatům těžkých křečí, které se v průběhu onemocnění stupňují,
dochází k dušení a stav často končí smrtí. Znečištěná poranění
proto vyžadují důkladné chirurgické ošetření a podání TAT
(tetanového anatoxinu), u neočkovaných pacientů nebo při podezření
na infekci předchází podání TEGA (antitetanového globuli- nu).
Rozvinuté případy dále vyžadují léčbu antibiotiky, léky tlumícími
křeče a obvykle péči anesteziologicko - resuscitační.
BOTULISMUS
O nem ocnění způsobené tox inem produkovaným bak terií
Clostridium botulinum (klobásovým jedem typu A, B nebo E). Jde
168
-
o otravu alimentární, vznikající požitím nedostatečně tepelně
upravené potravy. Toxin způsobuje poruchu nervosvalového přenosu.
Prvními příznaky otravy bývají zažívací obtíže (bolesti břicha,
průjem, zvracení). Následují projevy neurologické: postižení
okohybné inervace způsobuje poruchu akomodace, dvojité vidění
(diplopii), rozšíření zornic (mydriázu) a pokles víček (ptózu),
dochází k poruše polykání a ochrnutí se šíří na svalstvo trupu a
končetin. Postižení zasahuje i autonomní nervstvo. V případě těžké
otravy dochází k poruše dýchání, krevního oběhu a onemocnění může
končit smrtí. Léčbou je podávání botulinového antitoxi- nu, při
ochrnutí dýchacího svalstva péče resuscitační.
DALŠÍ INFEKCEInfekční onemocnění nervové soustavy mohou způsobit
také plísně, kvasinky, prvoci nebo paraziti. K projevům těchto
infekcí obvykle dochází u pacientů s porušenou im unitou (např. při
AIDS). Obvykle jde o bazilární meningitidy, meningoencefalitidy,
mozkové abscesy a parazitární cysty (při aktinomykóze, aspergi-
lóze, nokardióze, kandidóze a kryptokokóze, infekci amébové a
toxoplazmóze nebo echinokokóze a cysticerkóze).
Léčba: Základem léčby bakteriálních infekcí je podávání
antibiotik. Podávané antibiotikum má mít co největší průnik do
tkání CNS a má být zvoleno cíleně podle bakteriologického průkazu
citlivosti infekčního agens. Obvykle se používá intravenózně
penici- linových antibiotik (např. ampicilin) nebo
cefalosporinových antibiotik III. generace (např. ceftriaxon) či
antibiotik aminoglykosi- dových (např. gentamycin), možná je
kombinace s chemoterapeutiky (např. cotrimoxazolem). U lues a
boreliózy je dobře účinný klasický penicilín (G-penicilin) podávaný
ve vysokých dávkách (20 milionů jednotek denně). U TBC jsou
používána tuberkulostatika (isoniazid, streptomycin) a
glukokortikoidy ve snaze zabránit tvorbě zánětlivých srůstů
mozkových plen. V případě herpetic- kých virových infekcí se jako
virostatikum podává intravenózně acyklovir. U purulentních
meningitid je dále doporučována anti- koagulační léčba (heparinem)
k zábraně ischemických komplika-
169
-
/ io ! m o o R H H o z K U
TlüöLm j/ [ yjjjjiqju b ito )(/yv!
y - / o m u o f t (
- ¿c CkôŸ'iûiOUM.'hû iillUJU i fM fÁÍCW ( kjM¿¿%C/M, jltiX A
l)
X ^ 'r I i , l \** — /yuLutco^a tuc ( q ftx ia ^ tÖ % 4 (7 >
rv . fniMAO H/xA tcrvi )
j d 0 I
N /w u ? ik o v n is io \ 'c ^ wlÄAMA.
- S i W w r u r m / - /n iu M if lc W w ^ J
ŷ> t VdJUU^Y
- muAiA,'iA(wimv/- /iporrO ’ s- c¿a>w U /tooûxim y
5~j ( jm a . 'u L d X tw w ^
á ¡M
̂ A t
WX/hOW/ , AlfcCUO}V\J
û ) ^mAaAÍcUcdkji '%OiüLc^^ f
- i P 3
fa tjjo o 4 (t£ Ï û à ^ f ' ¿tí?
^ 'r to A Á ) 1 G O
4 ^Č^OUMMXáOj s C í f j P£ E G , P e r, a7yt¿0!¿L ^■pCGOüûÛ/
¿c úCeX
-
Klinika
Jaké potíže m ůže nádor m ozku vyvo láva t závisf na něko lika
faktorech. Jde především o lokalizaci nádoru, jeho typu a rychlosti
jeho růstu. M ůžem e je rozdě lit do něko lika skupin.
U nízce m aligních pom alu rostoucích nádorů bývá často prvním
příznakem onem ocnění epileptický záchvat. Lehčí fo rm a takového
záchvatu se m ůže pro jevit ̂ ^ u b y ^ n é ^ r t e j^ ^ stavkrá
tkodobé nepřítom nosti. Pokud je záchvat většího ro z s a h u lr iů
ž e být provázen poruchou vědom í, záškuby všech končetin, pom
očením a silným stiskem če listí s riz ikem pokousání jazyka.
Záchvat větš inou sám povolí. Každý nově proběh lý ep ilep tický
záchva t je nutné vyše třit u neurologa. Tento specia lis ta ind
iku je podrobné vyšetření s cílem z jis tit příčinu a závažnost
stavu a doporuču je léčbu léky zvaným i antiep ileptika . Je nutné
dodat, že zda leka ne všechny ep ilep tické záchvaty souvisí s
nádorovým onem ocněním m ozku. Na druhou stranu cca 1/3 všech nem
ocných s nádory m ozku alespoň 1x za ž ivo t ep ilep tický záchva t
prodělá.
K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. ložiskové příznaky.
Jde o výpadky funkcí určitých částí mozku, které jsou utlačeny nebo
poškozeny rostoucím nádorem . N ádor v b lízkosti pohybového centra
m ůže způsob it různě in tenzivní poruchy hybností a to od poruch m
in im á ln ích (např. potíže se zapínán ím knoflíků u košile) až po
závažné ve sm yslu ochrnutí na celou polovinu těla. Podobně m ůže
být porušeno centrum řeči, sluchu, zraku atd.. Pokud je nádor v ob
lasti če lních m ozkových la loků, pak dochází často k poruše
chování - tzv. pre fron tá ln í syndrom . O becně nádory m ozku
vedou často ke zm ěnám osobnosti, č lověk m ůže být neklidný až
agresivní nebo naopak velm i pasivní až apatický, ča s tym ^o p ro
vo d ň ým pro jevem bývají'porucjhy pam ěti. '
K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. syndrom nitro lebn
í hypertenze. Pod tím to po jm em si m ůžem e představ it soubor
potíží ja ko je zv racen í (větš inou bez pocitu předchozí nevo
lnosti, častě ji po ránu), silné bolesj h lavy, m lhavé nebo dvo
jité v idění, poruchy v ě d o m í od s pavosti až po bezvědomí,
zhoršení lož iskových příznaků. Příčinou tohoto syndrom u bývá
zvýšen í tlaku uvn itř lebky, které je způsobeno rostoucím nádorem
a hrom aděním tekutiny kolem nádoru (tzv. edém - otok). Rych lý
rozvoj n itro lebního tlaku se všem i jeho důsledky v ídám e často
u vysoce agresivních, rych le rostoucích nádorů ja ko např. g liob
lastom a m ultiform e.
iM.
A) cl¿V
typem nádoru.
-
Akutní stavy v neurologii
D. Vondráčková
N em ocnice Na H om olce, Praha
Specializační kurz v oboru urgentní medicína III. část
19.-23.5.2008
Typy CMP
100%-j 85 %
80% -
70%.
60%- l p i50%- 15%40%- ischemie | MĚSi hemoragie j30%* 1 m '20%
p H H |
0% -
Epidemiologie (CR)• Incidence 250 - 300 případů / 100 tis,
obyvatel/ rok
• Pořadí příčin úmrtí- ženy 3. misto- muži 5. místo
v
• S prodlužováním délky života bude stoupat prevalence iktu
* Roste prevalence arteriálni hypertenze
ŮZIS, ČR, 2005Databáze IKTA 11/1999-11/2600
Prognóza - ischemické CMPV ýsledek po 3 m ěsících
* Rok 20(10: v ČR zemřelo na iktus 26.4% mužů 32,6% žen
invalidita 30%
- částečné / úplné vyléčení 50%
( 'arnndantlg et.al.: Trends in Incidence, Lifetime Risk,
Severity, and 30-Day Mortality of Stroke Over the Past 50 Years.
Jama. 2006 UZIS, CR, 2005
Prognóza - hemoragické CMP|V ýsledek po 3 m ěsících je horší
1. Ischemická CMP
WHO definice
Rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového m ozkového
postižení trvající déle než