呼呼呼呼 ( respiratory failure )
呼吸衰竭 ( respiratory failure) 呼吸衰竭 ( respiratory failure)
第一节 概念和分类
概念:由于外呼吸功能(肺通气或肺换气)严重障碍,以致 PaO2<60
mmHg 或伴有 PaCO2>50
mmHg 的病理过程。
第一节 概念和分类
概念:由于外呼吸功能(肺通气或肺换气)严重障碍,以致 PaO2<60
mmHg 或伴有 PaCO2>50
mmHg 的病理过程。
分型:分型:
Ⅱ 型:高碳酸血症型
(PaO2<60
mmHg、 PaCO2>50 mmHg)
Ⅱ 型:高碳酸血症型
(PaO2<60
mmHg、 PaCO2>50 mmHg)
Ⅰ 型:低氧血症型 (PaO2<60
mmHg)
Ⅰ 型:低氧血症型 (PaO2<60
mmHg)
根据主要发病机制:通气性呼衰换气性呼衰
根据发病部位:中枢性呼衰外周性呼衰
根据主要发病机制:通气性呼衰换气性呼衰
根据发病部位:中枢性呼衰外周性呼衰
第二节 原因和发病机制
一 . 肺通气功能障碍:
第二节 原因和发病机制
一 . 肺通气功能障碍:
BLSL:BLSL:
肺通气功能障碍:肺通气功能障碍:
限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足
1. 限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因:
1. 限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因:
(1) 呼吸肌活动障碍:
a. 中枢或周围神经的器质性病变:
脑血管意外、脑外伤、脑炎等
(1) 呼吸肌活动障碍:
a. 中枢或周围神经的器质性病变:
脑血管意外、脑外伤、脑炎等
b. 中枢或呼吸中枢抑制或损害:
麻醉、镇静剂过量
b. 中枢或呼吸中枢抑制或损害:
麻醉、镇静剂过量
c. 呼吸肌麻痹或收缩力减弱: 呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等
c. 呼吸肌麻痹或收缩力减弱: 呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等
(2) 胸廓的顺应性↓:胸廓、脊柱严
重畸形
(2) 胸廓的顺应性↓:胸廓、脊柱严
重畸形
(3) 肺的顺应性↓:肺淤血、水肿、
纤维化,表面活性物质↓等
(3) 肺的顺应性↓:肺淤血、水肿、
纤维化,表面活性物质↓等
(4) 胸腔积液和气胸:肺扩张受限(4) 胸腔积液和气胸:肺扩张受限
表面活性物质( PS )↓:表面活性物质( PS )↓:
2 )过度消耗:肺过度通气2 )过度消耗:肺过度通气3 )稀释和破坏:肺水肿3 )稀释和破坏:肺水肿
1 )合成不足:Ⅱ型肺泡上皮细胞的 发育不全 (婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤 (ARDS)
1 )合成不足:Ⅱ型肺泡上皮细胞的 发育不全 (婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤 (ARDS)
2. 阻塞性通气不足:2. 阻塞性通气不足:
由于气道狭窄或阻塞(气道阻力增加)所引起的通气障碍。 由于气道狭窄或阻塞(气道阻力增加)所引起的通气障碍。
(1) 中央性气道阻塞: (1) 中央性气道阻塞:气管分叉处以上的气道阻塞。
气管分叉处以上的气道阻塞。
胸外阻塞 胸外阻塞
胸内阻塞 胸内阻塞
a. 胸外部分阻塞: a. 胸外部分阻塞:
声带麻痹 →吸气时气道内压<大气压喉头水肿 呼气时气道内压>大气压 →吸气时气道受压,使狭窄加重 →吸气性呼吸困难
中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞
b. 胸内部分阻塞:b. 胸内部分阻塞:
气管异物 →吸气时气道内压>胸内压
纵隔肿瘤 呼气时气道内压<胸内压
→呼气时气道受压,使狭窄加重
→呼气性呼吸困难
(2) 外周气道阻塞: (内径 <2mm 的细支气管阻塞)(2) 外周气道阻塞: (内径 <2mm 的细支气管阻塞)
细支气管特点: 无软骨支撑,管壁薄 , 与管周围的肺泡结构紧密相连。
细支气管特点: 无软骨支撑,管壁薄 , 与管周围的肺泡结构紧密相连。
管壁增厚,痉挛慢阻肺 → 分泌物阻塞管腔 ↓呼气时肺泡壁对细支气管的牵拉 →呼气时管腔狭窄加重 →呼气性呼吸困难
外周气道阻塞:呼气性呼吸困难?外周气道阻塞:呼气性呼吸困难?
二、换气障碍
(一)弥散障碍
(二) . 肺泡通气和血流比例失调
(三)肺内解剖分流↑
二、换气障碍
(一)弥散障碍
(二) . 肺泡通气和血流比例失调
(三)肺内解剖分流↑
(一)弥散障碍
1. 定义:肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 .
(一)弥散障碍
1. 定义:肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 .
2. 原因:2. 原因:
1 )肺泡膜面积↓:如肺实变、 肺不张、肺叶切除1 )肺泡膜面积↓:如肺实变、 肺不张、肺叶切除2 )肺泡膜厚度↑:如肺水肿、透明 膜形成、肺纤维化2 )肺泡膜厚度↑:如肺水肿、透明 膜形成、肺纤维化3) 弥散时间缩短:肺泡膜增厚、 肺血流加快3) 弥散时间缩短:肺泡膜增厚、 肺血流加快
(二) . 肺泡通气和血流比例失调
肺泡通气和血流比例失调是肺部疾
患引起呼吸衰竭的最常见原因。
(二) . 肺泡通气和血流比例失调
肺泡通气和血流比例失调是肺部疾
患引起呼吸衰竭的最常见原因。
1. 肺通气和血流比例失调的类型和原因(1) 部分肺泡通气不足:
1. 肺通气和血流比例失调的类型和原因(1) 部分肺泡通气不足:
阻塞性肺疾患 限制性通气不足如肺水肿、纤维化→ ↓ →部分肺泡通气 而血流未减少 V/Q↓→静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血→ ↑功能性分流 (静脉血掺杂)
(2) 部分肺泡血流不足:(2) 部分肺泡血流不足:
肺动脉栓塞肺血管收缩DIC → ↓→肺泡通气正常、血流 V/Q↑ →部分气体未参与气体交换 →死腔样通气
(三)肺内解剖分流↑(三)肺内解剖分流↑
1. 生理情况下,肺内即有解剖分流:
1. 生理情况下,肺内即有解剖分流:一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 - 静脉交通支直接流入肺静脉(占 CO 量的 2%-3% )。
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 - 静脉交通支直接流入肺静脉(占 CO 量的 2%-3% )。
2. 严重肺病变 ( 肺实变和肺不张等 ) ,该部肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。
2. 严重肺病变 ( 肺实变和肺不张等 ) ,该部肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。
● 功能性分流与真性分流的鉴别:
● 功能性分流与真性分流的鉴别:
功能性分流:吸入纯氧有效
(可提高 PaO2)
功能性分流:吸入纯氧有效
(可提高 PaO2)
真性分流:吸入纯氧无明显作用
真性分流:吸入纯氧无明显作用
第三节 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
(acute respiratory distress
syndrome )
第三节 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
(acute respiratory distress
syndrome )ARDS :由急性弥漫性肺泡 - 毛细
血管膜损伤(急性肺损伤)引起的呼
吸衰竭。
ARDS :由急性弥漫性肺泡 - 毛细
血管膜损伤(急性肺损伤)引起的呼
吸衰竭。机制 : 几乎包括呼吸衰竭的所有机制机制 : 几乎包括呼吸衰竭的所有机制
第四节 主要功能代谢变化第四节 主要功能代谢变化
一、血气变化一、血气变化全肺通气不足时:Ⅱ型呼衰( PaO2↓、 PaCO2↑,二者呈一定比
例关系)
全肺通气不足时:Ⅱ型呼衰( PaO2↓、 PaCO2↑,二者呈一定比
例关系)部分肺泡通气不足时:Ⅱ型呼衰(PaO2↓,PaCO2↑,二者不呈一定比例关
系)
部分肺泡通气不足时:Ⅱ型呼衰(PaO2↓,PaCO2↑,二者不呈一定比例关
系)
肺泡通气血流比例失调:Ⅰ型呼衰(代偿性通气增强)肺泡通气血流比例失调:Ⅰ型呼衰(代偿性通气增强)
肺内解剖分流:Ⅰ型呼衰
弥散障碍:Ⅰ型呼衰( PaO2↓,PaCO2
可正常( CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍)或↓(代偿性通气增强)
弥散障碍:Ⅰ型呼衰( PaO2↓,PaCO2
可正常( CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍)或↓(代偿性通气增强)
死腔样通气过度增大时:Ⅱ型呼衰(有↓效肺泡通气量明显 )
死腔样通气过度增大时:Ⅱ型呼衰(有↓效肺泡通气量明显 )
(二)呼吸系统变化:(二)呼吸系统变化:1.PaO2↓(<60mmHg )作用于
颈动脉
体与主动脉体化学感受器,反射
性增强呼吸运动;
1.PaO2↓(<60mmHg )作用于
颈动脉
体与主动脉体化学感受器,反射
性增强呼吸运动; 当 PaO2 过低 (<30mmHg), 呼吸
抑制 .
当 PaO2 过低 (<30mmHg), 呼吸
抑制 .
2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感
受
器,兴奋呼吸中枢,呼吸深快 ;
2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感
受
器,兴奋呼吸中枢,呼吸深快 ; 当 PaCO2 过高
( >80mmHg),反而抑
制呼吸中枢 .“CO2 麻醉” .
当 PaCO2 过高
( >80mmHg),反而抑
制呼吸中枢 .“CO2 麻醉” .
Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ?Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ?
★Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ,
以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 ,
使高碳酸血症更严重。
★Ⅱ 型呼衰吸氧要低浓度、低流量 ,
以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 ,
使高碳酸血症更严重。
二、酸碱平衡及电解质紊乱二、酸碱平衡及电解质紊乱
Ⅱ 型呼衰 Ⅱ 型呼衰
可伴发血 K +↑ ,血 Cl-↓ 可伴发血 K +↑ ,血 Cl-↓
1. 呼吸性酸中毒 :1. 呼吸性酸中毒 :
2. 代谢性酸中毒: 2. 代谢性酸中毒:
严重缺氧 , 肾衰,感染等 严重缺氧 , 肾衰,感染等
血 Cl- 可正常 血 Cl- 可正常
3. 呼吸性碱中毒:
3. 呼吸性碱中毒:
Ⅰ 型呼衰如有肺通气过度
Ⅰ 型呼衰如有肺通气过度
可伴发血 K +↓、血 Cl-↑
可伴发血 K +↓、血 Cl-↑
4. 代谢性碱中毒:多为医源性4. 代谢性碱中毒:多为医源性
( 三 ) 循环系统变化:( 三 ) 循环系统变化:
1.PaCO2↑和 PaO2↓对循环系统有
协同作用
1.PaCO2↑和 PaO2↓对循环系统有
协同作用(1) 兴奋心血管运动中枢 → HR↑ ,心肌收缩性↑ , 血管收缩(1) 兴奋心血管运动中枢 → HR↑ ,心肌收缩性↑ , 血管收缩(2) 直接抑制心血管→ HR↓, 心肌收缩性 ↓ , 血管扩张(肺血管收缩) (2) 直接抑制心血管→ HR↓, 心肌收缩性 ↓ , 血管扩张(肺血管收缩)
( 1 )肺源性心脏病:由于肺的病变 / 呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。
( 1 )肺源性心脏病:由于肺的病变 / 呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。
2. 肺源性心脏病 ( 肺心病)2. 肺源性心脏病 ( 肺心病)
( 2 )肺源性心脏病的机制:( 2 )肺源性心脏病的机制:
a. 缺氧和 [H+]↑→ 肺血管收缩 →肺动脉压↑a. 缺氧和 [H+]↑→ 肺血管收缩 →肺动脉压↑
b. 肺小动脉壁增厚、纤维化 →管腔狭窄b. 肺小动脉壁增厚、纤维化 →管腔狭窄
(1) 肺动脉高压、右心后负荷过重(1) 肺动脉高压、右心后负荷过重
c.RBC↑→ 血液粘滞性↑
→肺血流阻力↑,加重右心负荷
c.RBC↑→ 血液粘滞性↑
→肺血流阻力↑,加重右心负荷
d.肺部病变如肺毛细血管床破坏,
肺栓塞→肺动脉压↑
d.肺部病变如肺毛细血管床破坏,
肺栓塞→肺动脉压↑
(2) 右心功能受损(2) 右心功能受损
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
b. 电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
b. 电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
c. 胸内压的巨大变化对舒张功能的影响
呼吸困难时, 用力呼气→胸内压↑ →心脏受压,影响舒张功能
c. 胸内压的巨大变化对舒张功能的影响
呼吸困难时, 用力呼气→胸内压↑ →心脏受压,影响舒张功能
用力吸气→胸内压↓用力吸气→胸内压↓ →心脏外面的负压↑ →心脏外面的负压↑ → → 右心后负荷↑右心后负荷↑
● 呼吸衰竭亦可累及左心● 呼吸衰竭亦可累及左心
( 四 )CNS 变化:肺性脑病
肺性脑病 (pulmonary
encephalopathy): 由呼吸衰竭引起
的脑功能障碍。
( 四 )CNS 变化:肺性脑病
肺性脑病 (pulmonary
encephalopathy): 由呼吸衰竭引起
的脑功能障碍。
肺性脑病的机制:
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
肺性脑病的机制:
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
1) 脑血管扩张1) 脑血管扩张2) 损伤脑血管内皮→毛细血管通透 性↑→血管源性脑水肿2) 损伤脑血管内皮→毛细血管通透 性↑→血管源性脑水肿3) 缺氧→ ATP↓→ 钠泵功能↓ →细胞毒性脑水肿3) 缺氧→ ATP↓→ 钠泵功能↓ →细胞毒性脑水肿
→ 脑充血、水肿
→颅内压↑,压迫脑血管
→加重脑缺氧(恶性循环)
→ 脑充血、水肿
→颅内压↑,压迫脑血管
→加重脑缺氧(恶性循环)
4) 脑血管内皮损伤→血管内凝血4) 脑血管内皮损伤→血管内凝血
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液 pH↓→ 脑细胞内酸中毒↑→2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液 pH↓→ 脑细胞内酸中毒↑→
1) 谷氨酸脱羧酶活性↑→ GABA↑ → 中枢抑制1) 谷氨酸脱羧酶活性↑→ GABA↑ → 中枢抑制
2) 磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损2) 磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损
( 五 ) 肾功能变化
轻者:尿中出现蛋白和管型;
重者:功能性肾衰竭
( 五 ) 肾功能变化
轻者:尿中出现蛋白和管型;
重者:功能性肾衰竭
( 六 ) 胃肠变化:
粘膜糜烂、溃疡、出血
( 六 ) 胃肠变化:
粘膜糜烂、溃疡、出血
第四节 防治原则 第四节 防治原则
Ⅰ 型 Ⅱ 型可吸入较高浓度氧(<50%)
低浓度、低流量、持续给氧
参 考 书1. 王树人主编 . 病理生理学 . 科学出版 社 ,2001 , 82. 陈主初主编 . 病理生理学 ( 七年制教 材 ). 人民卫生出版社 ,2001,8 3. 王迪浔,金惠铭主编 . 人体病理生理 学 . 人民卫生出版社, 2002 , 8
参 考 书1. 王树人主编 . 病理生理学 . 科学出版 社 ,2001 , 82. 陈主初主编 . 病理生理学 ( 七年制教 材 ). 人民卫生出版社 ,2001,8 3. 王迪浔,金惠铭主编 . 人体病理生理 学 . 人民卫生出版社, 2002 , 8