Papel del Médico de primer contacto en el manejo de la enfermedad coronaria sintomática INSTITUTO MEXICANO DE SALUD CARDIO VASCULAR
Papel del Médico de primer contacto en el manejo de la
enfermedad coronaria sintomática
INSTITUTO MEXICANO DE SALUD CARDIO VASCULAR
Enfermedad Cardiovascular
Alta mortalidad Sorpresiva
Todas las demás
30.0%
30.0%
9.0%
2.0%
13.0%
9.0% 13.0%
CVD (16.7 M)
Cáncer Lesiones
Enfermedad Respiratoria
Diabetes
Otras enf. crónicas
Adapted from WHO. Preventing Chronic Diseases – A Vital Investment 2005. Adapted from WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke 2004.
Trombosis Coronaria
SICA
Arritmias
Muerte súbita
Remode lamiento
Dilatación Ventricular
Falla Cardíaca
Enfermedad Cardíaca Terminal
Factores de riesgo Hipertensión Colesterol elevado Diabates mellitus
Tabaquismo
Hipertensión
Ateroclerosis
EAC
ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Historia natural de la aterosclerosis
DAÑO ASINTOMÁTICO
Corazón
NEFRONAS Arterias
DAÑO SINTOMÁTICO
COMPLICACIONES
Presión arterial inadecuada
Dislipidemia
Alt. glucosa
RIESGO
Los desenlaces de la enfermedad cardiovascular aterosclerosa:
Placa estable Placa inestable Placa rota
Tipos de placa aterosclerótica
Consecuencias de la isquemia coronaria Nomenclatura clásica:
oAngina estable oAngina inestable oInfarto del miocardio n Transmural (q) n No Transmural (no q) oMuerte súbita
Carácter opresivo
Dolor anginoso:
o En ocasiones el dolor es atípico y se presenta en una localización diferente, en el brazo izquierdo, cara, cuello o abdomen y en lugar de ser continuo puede ser recurrente.
o Especialmente en ancianos y diabéticos, pueden presentarse sin dolor pero pueden hacerlo con sus equivalentes: disnea, síncope, fatiga, eructos , hipo, hipotensión y diaforesis profusa.
Angina estable (Manejo) Angina estable Isquemia miocárdica
Tto. antianginoso
Proceso diagnóstico específico
Valoración individual
Prueba de esfuerzo Otras pruebas de sobrecarga Coronariografía
Respuesta al tratamiento Severidad de la isquemia Anatomía coronaria Función ventricular Otros considerandos clínicos
de pronóstico vital Revascularización Tto. médico
Angina de pecho estable
Escalón Fármaco/s básico/s Asociar
1 Si contraindicación o intolerancia, sustituir por calcioantagonista (no DHP acc. rápida) 2 Si intolerancia valorar un calcioantagonista o trimetazidina 3 Seguir normas de asociación de los calcioantagonistas con los betabloqueantes
Angina estable Revascularización
Finalidad pronóstica Finalidad antianginosa
TPI >50% 3 v >70% + . ↓ FEVI . Isquemia inducible . Pobre CF
Angina severa Isquemia intensa +
EC > 70% ≥ 1v EC >70% DAp +
otra + isquemia
CDC ACTP
• Muerte súbita • Angina inestable • Infarto de miocardio
SICA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma
Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)
Síndromes Coronarios Agudos ECG
DOLOR DESNIVEL ST CPK TROPONINA DIAGNÓSTICO
SI SI (+) + + INFARTO Q
SI NO + + INFARTO NO Q
SI SI () NO NO ANGINA INESTABLE
SI SI () NO SI MICROINFARTO
NO SI (+/) 1 NO NO ISQUEMIA SILENCIOSA
NO SI (+) SI SI INFARTO SILENCIOSO
SI NO NO NO NO ISQUÉMICO 2
Enfermedad coronaria Integración diagnóstica
El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico
Otros datos clínicos importantes
o Manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda: estertores pulmonares, galope, ingurgitación yugular
o Datos de síndrome de bajo gasto: hipotensión, somnolencia, oliguria, diaforesis
o Trastornos del ritmo y de la conducción o Hipertensión arterial
SICA: Manejo SICA: Manejo
Sin dolor recurrente; Estudios subsecuentes ()
ECG no diagnóstico Marcadores séricos normales
Observar Repetir en 48 hours: ECG, marcadores séricos
Neg: molestia no isquemica o SICA de bajo riesgo
Sí NO
ST y/o cambios deT Dolor presente
Indicadores plasmáticos + Anormalidades hemodinámicas
Dolor isquémico recurrente o estudios positivos: Diagnostico de SICA
confirmado
INTERNAR SICA confirmado
VIGILANCIA AMBULATORIA
Evaluar Reperfusión
ST ? é é
Estudios provocadores de Isquemia en el internamiento
o como externo
SICA: Manejo hospitalario SICA: Manejo hospitalario Monitoreo (rítmo e isquemia)
aspirina β bloqueador
Nitrato Heparina
inhibidor GP IIb/IIIa
Angiografía 1248 horas
Se estabiliza Angiografía Immediata
Evaluar función del V.I
F.E.>.40 Prueba de esfuerzo
No riesgo bajo Riesgo bajo
Trat. Médico
Isquemia o Síntomas recurrentes
Insuficiencia Cardíaca Arritmia grave
F.E<.40
Estrategia invasiva precoz Estrategia conservadora
Angioplastía
o Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral
o Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis
Angioplastía
o Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos
El infarto del miocardio es la necrosis isquémica del músculo cardiaco.
Es el resultado, en más del 95% de los casos de la oclusión por
trombo de una arteria aterosclerosa
Metas del tratamiento del infarto del miocardio
Salvar la vida
Preservar miocitos
Conservar la Función
Cardiaca
PREVENIR O TRATAR EL PARO RESTITUIR EL FLUJO EPICÁRDICO
RESTAURAR LA PERFUSIÓN
Progreso en el tratamiento del infarto del miocardio
La mortalidad a 30 días según el advenimiento de nuevos enfoques:
o En casa o piso de hospital: 30% o En unidades coronarias: 10% o Con trombolíticos: 67% o Angioplastía primaria: 34% o Angioplastía facilitada: 2%
SICA con St elevado:
Reperfusión inmediata:
o Trombolisis
o Antiplaquetarios/Anticoagulantes
o Intervención Percutánea Coronaria
o Cirugía
SICA con elevación del ST Estrategias posibles:
o Trombolisis inmediata o Angioplastía primaria v Con o sin STENT (simple o liberador) v Directa o postdilatación v En el sitio o referida
Trombolíticos:
o Primera generación: Estreptoquinasa, no específico para el trombo
o Segunda Generación: Alteplasa, más rápido, más específico para fibrina
o Tercera Generación: Tenecteplasa, de acción ultrarrápida y alta especificidad para fibrina
Trombolisis Complemento:
o Aspirina 150325 mg. o Heparina no fraccionada: Bolo de 60U/Kg de
peso, seguidos por infusión de 12U/K/h. (Máximo 1000 U/h).
o Si se emplea tenecteplasa es preferible enoxaparina, bolo de 30mg IV, seguido de 1mg/Kg cada 12hs. Subcutáneo
El paciente ideal para Trombolisis:
o Menos de 3 hs. de evolución
o Con bajo riesgo para sangrado
El paciente ideal para: Angioplastía primaria
Es preferible enviarlo a donde se pueda efectuar angioplastía:
Prevención secundaria de infarto del miocardio