缺氧（ hypoxia）

缺氧（ hypoxia）

第一节 概述

一 . 氧的摄取、输送和利用

缺氧：供氧↓或用氧异常→代谢、功

能、甚至形态结构都可能发生异常变

化的病理过程。

一 .常用的血氧指标：

1.血氧分压（ partial pressure of oxygen,

PO2 ）：

定义 :溶解于血液的氧所产生的张力

正常值： PaO2:100mmHg (13.3kPa)

PvO2:40mmHg (5.33kPa)

影响因素 ：

PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能

PvO2: 可反映内呼吸状态

2.血氧容量 (oxygen binding capacity,

CO2max ）

定义： 100ml血液中 Hb为氧充分饱

和时的最大带氧量。

正常值 :CO2max=1.34(ml/g)×Hb(15g/dl)

≈ 20 ml/dl

影响因素： Hb的质和量

3.血氧含量（ oxygen content,

CO2）

定义 :100ml血液实际带 O2 量

Hb结合的氧 (主要 )

溶解于血浆的氧 (极小， 0.3ml/dl)

正常值： CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl

影响因素： PO2和 Hb 的质和量

4.血氧饱和度（ SO2）：

定义： Hb的氧饱和度。CO2- 溶解的氧量 CO2

SO2= CO2max ×100% = CO2max ×100%

正常值： SaO2 98% SvO2 70%

影响因素： PO2

氧离曲线 (ODC）：

SO2随 PO2的变化而改变，二

者间呈一特殊“ S”形曲线函数关

系，称氧离曲线。

影响因素： 2,3–DPG 、[H+]、 PCO2 、 血温

↑：Hb与O2 ↓的亲和力 ，曲线右移

↓：Hb与O2 ↑的亲和力 ，曲线左移

5. 动 -静脉血氧含量差（ CaO2-

CvO2）：

定义：组织从 100血液中摄取并利用

的氧量。

正常值：约为 5ml/dl。

第二节 缺氧的类型及血氧变化特点

一、低张性缺氧（乏氧性缺氧，低张

性低氧血症 — ） O2摄取障碍

概念：由于 PaO2↓→ CaO2↓→供 O2

不足。

(组织的供氧量 = CaO2×组织血流

量 )

原因：

(1) 吸入气氧分压过低：高原或高空﹑矿井或坑道等 ( 大气性缺氧）

(2) 外呼吸功能障碍：肺通气或换气障碍 ( 呼吸性缺氧）

(3) 静脉血分流入动脉↑：心内右–左分流（如法四）

血氧变化特点与组织缺氧的机制

PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2

↓ N ↓ ↓ ↓

CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代偿时 )

肤色：发绀（紫绀） (cyanosis)

发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白

>50g/L, 可使皮肤﹑粘膜呈青紫色

二、血液性缺氧— 血液携氧障碍

( 等张性低氧血症） 概念：由于 Hb 量↓或质的异

常， CO2max↓→CaO2↓→供 O2 不足。

( 组织的供氧量 = CaO2× 组织血流量 )

(1)贫血

(2)碳氧血红蛋白血症： CO 中毒

HbCO + O2 HbO2+ CO

a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去携氧

能力 ;

b.CO与 Hb的亲和力是 O2的 210倍 ,故

CO在较低浓度时即可充分与 Hb结合，

↓使血液携氧能力 ;

c.CO →抑制红细胞中糖酵解 2,3–DPG↓,

氧离曲线左移，即HbO2 ↓释放氧能力 ;

(3)高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等

氧

化剂中毒

氧化剂

Hb–Fe2+ HbFe3+OH

还原剂

a.MHb中的 Fe3+ 因与合 OH–牢固结

合而失去携氧能力

b. →别构效应 氧离曲线左移

“ ”肠源性紫绀 ：

肠道细菌

腌菜 ( 硝酸盐 ) 亚硝酸盐

→ MHb，使病人皮肤﹑粘膜呈青紫

色，类似紫绀。

(4)Hb ↑与氧的亲和力异常 :

a.输入大量的库存血： 2,3–DPG↓

b.输入大量的碱性液体： pH↑

c.Hb病

血氧变化特点与组织缺氧的机制

PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2

N ↓ ↓ N ↓

肤色：

贫血—苍白色 CO中毒—樱桃红色 (常见 )or苍白

色 MHb—咖啡色 or青石板色

三、循环性缺氧— O2输送障碍

(低动力性缺氧，低血流性缺

氧 )

↓概念：由于组织血流量 而导致

供 O2不足。

原因：(1) 全身性循环性缺氧：休克﹑心衰(2) 局部性循环性缺氧：如血管栓塞 动脉管腔狭窄

缺血性缺氧 淤血性缺氧

血氧变化特点与组织缺氧的机制

PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2

N N N N ↑

肤色：发绀

四、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）

— O2利用异常

概念：组织﹑细胞利用 O2异常所引

起的缺氧。

原因：

(1)组织中毒 (线粒体功能受毒物抑制 ):

氰化物 (CN–),硫化物等

CN– + Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+CN–,后者

由于不能转化为还原型而失去传递电子

的能力，使呼吸链中断。

Cytaa3Fe3+ → Cytaa3Fe2+

(2)细胞损伤：如放射线 / 内毒素

→线粒体损伤

(3)线粒体呼吸酶合成障碍：

如

VitB1 、 B2 、 PP缺乏

血氧变化特点与组织缺氧的机制

PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2

N N N N ↓

肤色：玫瑰红色 (HbO2↑)

–缺氧常为混合性

心力衰竭 : 循环性缺氧 ; 低张性缺氧

失血性休克：？性缺氧

低氧血症： CaO2↓

低张性缺氧

血液性缺氧

第三节 缺氧时机体的功能代谢变化

一 .代偿性反应

(一 )呼吸系统

PaO2(<60mmHg) →刺激外周化学感

→ ↑→ ↑受器 呼吸运动 通气量 ﹑换气

↑→ ↑量 摄氧量

何型缺氧呼吸系统代偿最明显？

* 低张性缺氧

（二） . 循环系统 1. 心输出量↑ 2. 血流重分布↑ 3. 肺血管收缩 4. 毛细血管增生

1. ↑心输出量(1) ↑心率 ：缺氧 ( ↑→ →通气 肺膨胀刺激肺牵张感受器 )→交感神经兴奋(2) ↑心肌收缩性 ：交感神经兴奋，作用于心脏 β肾上腺素能受体(3) ↑静脉回流 ：胸廓呼吸运动及心

↑脏活动

2. 血流重分布：

(2) 皮肤﹑腹腔 ( 尤其是肾 ) 血流量

↓

(1) 心﹑脑血流量↑

3. 肺血管收缩 机制：(1) →交感神经作用：交感神经兴奋 肺血管平

滑肌 α →受体 血管收缩

(2) →体液因素作用：缺氧 局部血管活性物质

→失平衡 缩血管物质（如 LTs,TXA2,ET）

(3) →缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧 肺血

管平滑肌细胞内 Ca2+、 Na+↑→肺血管收缩

肺血管收缩为什么具有代偿意义 ?

4.毛细血管增生： 血管内皮生长因子（ VEGF）

( 三 ) 血液系统

(1) 急性缺氧 : 容量血管收缩→贮血释放

1. 红细胞↑

(2) 慢性缺氧： EPO↑ → 骨髓造血↑

2. 2,3-DPG↑→ 氧离曲线右移

(2)2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，增多时可使红细胞内 pH↓ ，通过 Bohr 效应可使血红蛋白与氧的亲和力↓。

(1)2,3-DPG 与脱氧血红蛋白结合 , 可稳定后者的空间构型 , 使之不易与氧结合；

红细胞↑及氧离曲线右移 ?

可增加氧的运输和 Hb 释放氧。

氧离曲线右移有何意义？

（四）组织细胞的适应1. 组织、细胞利用氧能力↑ : 线粒体数目↑ ,

呼吸链中酶的活性↑2. 无氧酵解↑：在一定程度上可补偿能量3. 肌红蛋白↑：骨骼肌氧储备↑4. 低代谢状态：细胞内酸中毒→细胞和耗能过程减弱→低代谢状态，有利于在缺氧下生存。

急性缺氧：以？的代偿反应为主

慢性缺氧：以？的代偿反应为主

急性缺氧：以呼吸系统和循环系统的

代偿反应为主

慢性缺氧：主要靠增加组织利用氧和

血液运输氧的能力

二 . 功能代谢障碍

( 一 ) 缺氧性细胞损伤

Na+、 Ca2+ 内流； K+ 外流2. 线粒体的变化

1. 细胞膜的变化：

3. 溶酶体的变化

(二 )CNS功能障碍：

(三 ) 外呼吸功能障碍

对缺氧非常敏感

( 四 ) 循环系统功能障碍1. 肺动脉高压2. 心肌的收缩与舒张功能↓3. 心律失常4. 静脉回流↓

第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素

1.代谢耗氧率： CNS机能状态 ;

机体代谢情况

2.机体的代偿能力：器官功能﹑年龄

锻炼﹑缺氧程

度 /时间

第五节 氧疗及氧中毒

氧疗 :

→吸氧 PiO2↑→PaO2↑→物理溶解的

↑氧量 ， SaO2↑→CaO2↑

。

• 氧疗对低张性缺氧（异常分流除外）效果最好；

•对 CO 中毒效果也较好 ;

• 氧疗对其它类型的缺氧也有一定作用。

氧中毒

概念：吸入气氧分压过高（ >0.5

个大气压）引起的临床综合征。

机制：与活性氧有关。

分型：肺型和脑型氧中毒

(1) 肺型氧中毒：慢性

(1 个大气压， 8小时后 )

(2) 脑型氧中毒：急性

（ 2~3个大气压，短时间）

参 考 书

1.金惠铭主编 . 病理生理学（ 5版） .人 民卫生出版社2.陈主初主编 . 病理生理学 (七年制教 材 ).人民卫生出版社 ,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编 .人体病理生理 学 .人民卫生出版社， 2002 ， 8