DİABETES MELLİTUS VE HEMİRELİK BAKIMI€™ formunun, çocukluk çağı (

İSTANBUL GELİŞİM ÜNİVERSİTESİ

HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ

İÇ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ DERSİ

DR.ÖĞR.ÜYESİ

ASLI GENÇ

DİABETES MELLİTUS VE HEMŞİRELİK

BAKIMI

TANIM

Diabetes Mellitus, insülin eksikliği ya da insülin

etkisindeki defektler nedeniyle organizmanın

karbonhidrat (KH), yağ ve proteinlerden yeterince

yararlanamadığı, sürekli tıbbi bakım

gerektiren, kronik bir metabolizma hastalığıdır.

Diyabetin Prevalansı

TURDEP II sonuçlarına göre Türk toplumunda

diyabetin sıklığı %13,7’ye ulaşmıştır. Son 12 yılda

diyabet prevalansı %90 oranında artmıştır.

Son 12 yılda obezite sıklığı ise %44 oranında

artmıştır.

Türkiye Diyabet Prevalans Çalışması: Satman İ, Yılmaz T ve TURDEP Çalışma Grubu

PankreasPankreastan salgılanan hormonlar;

Alfa hücrelerinden Glukagon (glikojen yıkımını sağlayarak

kan şekerini yükseltir)

Beta hücrelerinden İnsülin (kan şekerini

düşürür)

Delta hücrelerinden Somatostatin, Gastrin (glukagon ve

insülin salgılarını engeller, gastrointestinal fonksiyonları

yavaşlatır)

İnsülinin Metabolik Etkileri

Glikoz hücre içine girdikten sonra ya hemen kullanılır ya da

ihtiyaç yoksa karaciğer ve kas hücrelerinde depolanır.

Glikoz enerji sağlamak için yıkılır ve bu olaya glikoliz denir.

Glikozun glikojen şeklinde depolanmasına glikogenez denir.

Gereksinim durumunda kastaki glikojen enerji için

kullanılmazken karaciğerde depo edilen glikojen 24 saate

kadar enerji gereksinimini karşılayabilir.

Glikojenin glikoza yıkılmasına glikogenezis denir.

Hücreler glikojen ile doyma noktasına ulaştığında ise

glikozun fazlası karaciğer hücrelerinde yağa çevrilerek

trigliserid şeklinde depolanır.

Çeşitli nedenlerle KH yeterli düzeyde alınamadığı ve

kullanılamadığı durumlarda ya da insülinin azlığı/yokluğu

veya periferik insülin direnci gibi glikozun hücre içine

girişini engelleyen durumlarda ya da 24 saatten uzun süren

süren açlıklarda enerji gereksinimini karşılamak üzere yağve aminoasitler kullanılır.

Yağ ve aminoasitlerin glikoza yıkılmaları olayına

glikoneogenezis adı verilir.

İnsülin glikozun tüm dokular, kaslar, karaciğer ve yağdokusu tarafından kullanılmasını sağlar.

İnsülin yağ dokusunda yağların depolanmasını sağlar.

Glikozun yağ hücreleri içerisinde depolanmasını

hızlandırır.

İnsülin yokluğunda yağların yıkımı ve enerji için

kullanımı artar, bu ketoasidozun en önemli nedenidir.

İnsülin proteinlerin sentez ve depolaması üzerinde etkilidir.

İnsülin eksikliği proteinlerin tüketilmesine ve plazma

proteinlerinin artmasına neden olur.

İnsülin yokluğunda protein sentezi ve depolanması durur,

katabolizma artar. Aminoasitlerin aşırı yıkımı ile idrarda

üre atılımı artar ve diyabetlilerin kas dokusunda kayıplar

nedeniyle aşırı zayıflama olur.

Enerji Metabolizmasını Etkileyen

Diğer Hormonlar

Büyüme hormonu ve kortizol: hipoglisemiye yanıt

olarak salgılanır. Yağların kullanımını arttırır ve

glikozun hücreler tarafından kullanılmasını inhibe

eder.

Adrenalin: akut stres durumunda salgılanır. Plazma

glikoz konsantrasyonunu ve yağ konsantrasyonunu

arttırır.

Glukagon: karaciğerde depolanan glikojeni yıkar ve

kan şekerini arttırır.

İnsülin Eksikliğinin Sonuçları

Kan glikoz düzeyi yükselir (hiperglisemi)

Glikozun glikojene dönüşümü bozulur.

Glikozun kas ve yağ hücrelerine alımı zorlaşır.

Poliüri, susama, glikozüri görülür.

Protein yıkımı artar

Protein sentezi inhibe olur.

Kas proteinlerinin yıkılması sonucu kaslarda

güçsüzlük, kilo kaybı ve bağışıklık sisteminde

yetersizlik görülür.

İnsülin Eksikliğinin Sonuçları

Yağların parçalanması artar.

Yağ sentezi inhibe olur.

Yağların parçalanması ve adipoz

dokulardan yağ asitlerinin salınması kolaylaşır.

Kilo kaybı ve ketozis görülür.

Diyabet Sınıflaması TİP 1 DİABETES MELLİTUS

Otoimmun

İdyopatik

TİP 2 DİABETES MELLİTUS

İnsülin direnci zemininde ilerleyici insülin sekresyon defekti ile karakterizedir

GESTASYONEL DİABETES MELLİTUS

DİĞER SPESİFİK DİABET TİPLERİ

(insülin fonksiyonunda genetik bozukluklar, beta hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar, pankreas hastalıkları, endokrin hastalıklar, ilaçlar ve diğer kimyasal maddeler, infeksiyonlar)American Diabetes Association (2010). Standarts of Medical Care Diabetes 2010 Diabetes Care, 33 (Suppl):11.61

DM Tanı Kriterleri

AŞİKAR DM İZOLE IFG

(BOZULMU

ŞAÇLIK

GLİKOZU)

İZOLE IGT

(BOZULMUŞGLİKOZ

TOLERANSI)

IFG+IGT DM RİSKİYÜKSEK

APG (AÇLIK

PLAZMA

GLİKOZU)

≥126 mg/dl 100-125

mg/dl

<100 mg/dl 100-125

mg/dl

-

OGTT 2.ST

PG(75 GR

GLİKOZ İLE

≥200 mg/dl <140 mg/dl 140-199 mg/dl 140-199

mg/dl

-

RASTGELE

PG

≥200 mg/dl

+ Diyabet

semptomları

- - - -

A1C ≥%6.5

(≥48

mmol/mol)

%5.7-6.4

(39-46

mmol/mol)

Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) Test en az 8 saatlik açlık sonrası sabah uygulanır.

Açlık kan örneği alındıktan sonra 75 gr glukoz 250-300ml su içerisinde eritilerek 5 dk içerisinde hastaya içirilir.

Glukozlu sıvının içilmeye başladığı an, testin başlangıcı kabul edilir. Bu noktadan 2 saat sonraki kan örneği alınır.

Testten önce, en az 3 gün yeterli miktarda KH (≥150 g/gün) alınmalı ve mutad fizik aktivite yapılmalıdır.

Testten önceki akşam 30-50 g KH içeren bir öğün tüketilmesi önerilir.

Test öncesinde ve sırasında su içilebilir, ancak çay/kahve gibi içecekler veya sigara içilmesine müsaade edilmez.

Test sırasında kişinin istirahat halinde olması gerekir.

KH toleransını bozan ilaçların kullanılması, inaktivite ve akut/kronik infeksiyon gibi durumlarda OGTT yapılmamalıdır.

OGTT Kimlere Yapılmalıdır?

Aile hikayesi + olan bireylere,

Açlık kan şekeri 100-125mg/dl olan bireylere,

İzah edilemeyen nöropati, retinopati, nefropati, KAH, periferik damar

hastalığı, SVH, özellikle 50 yaşın altında başlarsa,

Spontan abortus, prematüre doğum, ölü doğum, iri bebek hikayesi

olan annelere,

Gestasyonel DM araştırması için,

Reaktif hipoglisemisi olanlara.

Glikolize Hemoglobin (HbA1C)

Kan testi olan glikolize Hb testi ortalama 2-3 aylıkperiod içinde kan glukoz düzeyi hakkında bilgi verir.

Kan glikoz düzeyi arttığı zaman, glikoz moleküllerieritrosit içindeki hemoglobine bağlanır.

HbA1C düzeyinin %6,5 ya da altında tutulması, diyabetkomplikasyonların gelişmesini önlemektedir.

C-peptit Düzeyi

Pankreas b-hücre (endojen insülin) rezervini yansıtır. Tip 1

diyabette rutin olarak ölçülmesine gerek yoktur.

otoimmun diyabet formlarının tip 2 diyabetten ayrılmasında

ve insülin tedavisine geçilecek tip 2 diyabet olgularının

belirlenmesinde açlık ve uyarılmış C-peptid düzeyleri

ölçülebilir.

Adacık Otoantikorları

Tip 1 diyabette rutin olarak otoantikorların ölçülmesine

gerek yoktur.

Ancak otoimmun diyabet formlarının belirlenmesinde

yararlanılabilir.

Tip-1 Diabetes Mellitus Pankreas beta hücrelerinin hasarı ya da total kaybına bağlı olarak

gelişen mutlak insülin eksikliği ile ortaya çıkan ve insüline bağımlı olan diyabet tipidir.

Genellikle 30 yaşından önce başlar. Okul öncesi (6 yaş civarı), puberte(13 yaş civarı) ve geç adolesan dönemde (20 yaş civarı) üç pik görülür. Ancak son 20 yıldır daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilen ’Latent otoimmundiyabet’ formunun, çocukluk çağı (<15 yaş altı) tip 1 diyabete yakın oranda görüldüğü bildirilmektedir.

Tip 1 DM 6 aydan küçüklerde enderdir.

1/3’inde genetik faktörler etkilidir.

Tedavide mutlaka insülin gereklidir.

Hiperglisemiye ilişkin (ağız kuruluğu, polidipsi, açlık hissi, poliüri, kilo kaybı ve yorgunluk gibi) semptom ve bulgular aniden ortaya

çıkar.Tedavinin gecikmesiyle diyabetik ketoasidoz gelişebilir.

Tip-1 DM Oluşumunda Rol Oynayan

Faktörler

Rubella embriyopatolojisi

İnek sütüne erken dönemde başlamak (ABBOS proteini)

Kimyasal ajanlar (N-nitroso bileşikleri strepozotosin, alloksan

hayvanlarda)

Tütsülenmiş et ve benzer bileşikler

Yıllık mevsimlik ısı ortalamaları

Ekvatordan uzaklık (soğuk iklim)

Belirti ve Bulgular

Klasik semptomlar Daha az görülen

semptomlar Poliüri

Polidipsi

Polifaji veya iştahsızlık

Halsizlik, çabuk yorulma

Ağız kuruluğu

Noktüri

Bulanık görme

Açıklanamayan kilo kaybı

İnatçı enfeksiyonlar

Tekrarlayan mantar

enfeksiyonları

Vakaların hemen hepsinde diyabet

bulguları görülür ve yaklaşık 1/4 ‘ü

ketoasidoz tablosuyla hastaneye başvururlar.

Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur.

Uzamış ağır ketoasidozda kussmaul solunum,

ağızda aseton kokusu vardır.

Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve

komayla sonuçlanır (DKA koması).

Tip-2 Diabetes Mellitus Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak

özellikle son 10-15 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.

Semptomlar yavaş gelişir veya hiç görülmez.

Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.

Hastalar sıklıkla obez veya kiloludur [Beden kitle indeksi (BKİ) >25 kg/m2].

Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya b-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.

Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.

Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir

Başlangıçta insülin kullanmadan diyet/ oral ilaç tedavisiyle kontrol altına alınabilir.

İnsülin direnci: organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbeedilip enerji olarak kullanılamaz (hücre içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoztutulumu (uptake) azalmıştır.

İnsülin sekresyonunda azalma: Pankreas, kan glukoz düzeyine yanıt olarak yeteri kadar insülin salgılayamaz. Karaciğerde glukoz yapımı aşırı derecede artmıştır. Genellikle insülin direnci tip 2 diyabetin öncesinden başlayarak uzun yıllar tabloya hakim olmakta, insülin sekresyonunda ciddi azalma ise diyabetin ileri dönemlerinde veya araya giren hastalıklar sırasında ön plana geçmektedir.

Tip II Diyabet Açısından Riskli Gruplar Genetik faktör

Yüksek riskli etnik köken

Tip 2 diyabetlinin birinci derece akrabası

Ailede yoğun diyabet varlığı (5 kişiden fazla olması önemli)

Diyabetojenik faktör

Obezite

Gebelikte gestasyonel diyabet öyküsü

Özgeçmişinde iri bebek ve sık abortus öyküsü olan obez

kadınlar

Diyabetik annenin 4 kg’dan fazla doğan çocukları

Diğer endokrin hast.( Cushing, tirotoksikoz )

Erken yasta hipertansiyon

Dislipidemi

Belirti ve Bulgular

Yorgunluk ve kırıklık, görmede bozukluk

Artan açlık, susama ve sık idrara çıkma

El ve ayaklarda karıncalanma, his kaybı

Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu

Yaraların iyileşmesinde gecikme

Kuru kaşıntılı deri

Tip II diyabette bulgular tip I’deki kadar şiddetli değildir.

Ancak kontrolsüz diyabetlerde, hiperglisemik hiperosmolar

nonketotik sendrom gibi akut problemler gelişebilir.

Tip-1 Diyabet Taraması

Rutin tarama için endikasyon yoktur. Ancak çeşitli

toplumlarda araştırma amaçlı aile taramaları (tip 1

diyabetlilerin birinci derece yakınlarında otoantikor

taramaları) yapılmaktadır.

Klasik diyabet semptom ve bulguları (poliüri, polidipsi, ağız

kuruluğu, polifaji, kilo kaybı, bulanık görme vb.) mevcut ise

tanı amaçlı kan glukoz ölçümü yapılmalıdır.

Diyabeti akut veya kilo kaybı ile başlayan, zayıf, ailesinde tip

1 diyabet olan kişiler erişkin yaşta da olsalar tip 1 diyabet

bakımından araştırılmalıdır.

Tip-2 Diyabet Taraması Tüm yetişkinler -demografik ve klinik özelliklerine uygun olarak-

tip 2 diyabet risk faktörleri açısından değerlendirilmelidir.

Obez veya kilolu (BKİ ≥25 kg/m2) ve özellikle santral obezitesi

(bel çevresi kadında ≥88 cm, erkekte ≥102 cm) olan kişilerde, 40

yaşından itibaren 3 yılda bir, tercihen APG ile diyabet taraması

yapılmalıdır.

Tip 2 diyabet riski yüksek çocuk ve adolesanlarda, 10 yaşından

itibaren 2 yılda bir diyabet taraması yapılmalıdır.

Ayrıca BKİ ≥25 kg/m2 olan kişilerin, aşağıdaki risk gruplarından

birine mensup olmaları halinde, daha genç yaşlardan itibaren ve

daha sık araştırılmaları gerekir.

Birinci derece yakınlarında diyabet bulunan kişiler

Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler

İri bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı almış kadınlar

Hipertansif bireyler (kan basıncı: KB≥140/90 mmHg)

Dislipidemikler (HDL-kolesterol ≤35 mg/dl veya trigliserid ≥250 mg/dl)

Daha önce IFG veya IGT saptanan bireyler

Polikistik over sendromu (PKOS) olan kadınlar

İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları (akantozis nigrikans) bulunan kişiler

Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar

Düşük doğum tartılı doğan kişiler

Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler

Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar

Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler

Solid organ (özellikle renal) transplantasyon yapılmış hastalar

Erişkinlerde tip-2 diyabet taraması

DİABETES MELLİTUSUN YÖNETİMİ

Tıbbi beslenme tedavisi (TBT)

Düzenli egzersiz programı

Hastanın kendi kendini izlemesi (self monitoring); kan

şekeri ve keton kontrolü

İlaç tedavisi (OAD, İnsülin)

Eğitim

Tıbbi Beslenme Tedavisi

Tip 1 diyabette beslenme tedavisinde temel ilke, bireyin

beslenme alışkanlığına göre öğün planlaması yapılarak bu

planı insülin tedavisi, yemek ve egzersiz ile entegre

etmektir. Tip2 diyabette ise glisemi kontrolünün yanı sıra

lipid ve kan basıncı düzeylerinin kontrol altına alınmasıdır.

Tip-2 diyabetlilerin %85’i ideal kilonun üzerindedir. Bu

kişlerde ilk hedef ideal kiloya ulaşmak olmalıdır.

Tıbbi beslenme tedavisi bireye özel olmalıdır.

Tip2 diyabetlilerde üç ana, iki veya üç ara öğün önerilir.

Tip1 diyabetlilerde üç ana, üç-beş ara öğün önerilir.

Çözünür posa içeren besinler karbonhidratların sindirimi ve

emilimini yavaşlatır, insüline olan gereksinimi azaltır ve tok

tutar.

Glisemik indeksi yüksek yiyecekler (beyaz ekmek, patates,

pilav, muz vb.) yerine glisemik indeksi düşük yiyecekler

(kepekli ekmek, bulgur, kırmızı mercimek, elma, armut vb.)

tercih edilmelidir.

Tatlandırıcılar şeker yerine kullanılabilirler. Ancak diyet

ürünler dengeli beslenmeye bir katkıda bulunmamaları ve

fazla yağ içermeleri ndeniyle önerilmemektedir.

Sodyum hipertansiyon ve nefropatiye neden olabileceği için

tuz alımı sınırlandırılmalıdır.

TBT’de Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar

İyi kontrollü diyabetiklerin vitamin ve mineral gereksinimi

sağlıklı bir kişi ile aynıdır. Kötü kontrollü diyabet

hastalarında ve ek bir sorun varsa ilave vitamin gerekebilir.

Diyabetik bireyin protein ihtiyacı diyabetik olmayanlar ile

aynıdır. Önerilen proteinin %50’si bitkisel, %50’si

hayvansal proteinlerden sağlanmalıdır.

Günlük enerjinin %10-20’si proteinlerden, %50-60’ı

karbonhidratlardan, %30’u yağlardan karşılanmalıdır.

Karbonhidrat alımında basit şekerler hiperglisemiye neden

olacağı için kompleks karbonhidratlar önerilmektedir.

Kompleks karbonhidratlar ile diyetin posa içeriği

arttırılmalıdır.

Diyabetli bireyin öğün planı çeşitli yiyecekleri içermelidir.

Yiyeceklerin porsiyonları kontrol edilmelidir. Rehber olarak

bir porsiyon miktarı ½ fincan ya da küçük bir yiyecek

parçasıdır.

Ana ve ara öğünlerin uygun zaman dilimleri içerisinde hergün

yaklaşık aynı saatte olması önemlidir.

Genel kural olarak diyabetli ilaç alan bireylerin, uyanık

oldukları zamanlarda yemek yemedikleri süre 5 saatten uzun

olmamalıdır.

Kalp damar hastalıklarını önlemek amacıyla diyetteki doymuşyağ oranı azaltılmalıdır.

Diyet düzenlenirken bireyin yaşam şekli, beslenme

alışkanlıkları, sosyoekonomik ve kültürel özellikleri dikkate

alınır.

Düzenli Egzersiz Programı

Egzersiz sırasında ve sonrasında kan şekeri düşer

İnsülin reseptör sayısını arttırır.

İnsülin reseptörlerinin duyarlılığını arttırır.

Total kolesterolü azaltır ve HDL kolesterolü arttırır.

Kan basıncını düşürür.

Psikolojik olarak kendine güveni arttırır.

Egzersiz PG düzeylerini 24 saate kadar düşürebilir.

Egzersiz öncesi iyi bir glikoz kontrolü önemlidir.

Kan glikozu 250mg/dl’nin üzerinde ya da 100mg/dl’nin altındaysa,

keton cisimleri varsa egzersiz yapılmaz.

Kan glikozu 100mg/dl’nin altındaysa egzersizden önce ara öğün

yenir.

PG <100 mg/dl ise egzersizden önce 15 g KH (örneğin 1 adet

meyve, 1 dilim ekmek) alınması gerekir.

Egzersize uygun olarak insülin dozu azaltılmalı ve insülin egzersiz

sırasında kullanılmayan bölgeye yapılmalı. Diyabetik ilaçların

etkisinin en yüksek olduğu dönemlerde egzersiz yapılmamalıdır.

Egzersizin kahvaltıdan ya da akşam yemeğinden 1 saat sonra

yapılması en uygun zamanlamadır.

Diyabetli Bireylerde Egzersiz Yapılırken

Dikkat Edilmesi Gerek Noktalar

Sülfonilüre alan ve kan şekeri normal olan kişilerde egzersiz öncesi

doz azaltmaya gerek yoktur.

Egzersiz sırasında hipoglisemiye önlem olarak kan şekeri izlenerek

karbonhidrat alınmalıdır.

Egzersiz haftada 3 veya daha fazla yapılmalı.

Mümkünse egzersiz öğün veya ara öğünlerden sonra yapılmalıdır.

Egzersizden önce aşırı yemek yenmemelidir.

Egzersiz den önce, sırasında ve sonra kan glukozuna bakılmalıdır.

Egzersizin beklenen etkisi için her gün ve 30 dk. dan az olmaması önerilir.

Egzersiz sırasında maksimal kalp hızının %70’ine ulaşılmalı ve bu hızda devam edilmeli.

Maksimal kalp hızı 220 sayısından kişinin yaşı çıkarılır. Bunun %70’i dk. ulaşılması istenen kalp hızıdır.

Retinopati, nefropati gibi komplikasyonları olan bireylere

egzersiz önerilmemektedir.

Dehidratasyonu önlemek için egzersiz öncesinde, sırasında ve

sonrasında yeterli sıvı alınmalıdır.

Yürüyüş en kolay yapılabilecek egzersizdir.

Bisiklete binme, kürek çekme önerilen diğer egzersizlerdir.

Uzun yürüyüşler, koşu ve step önerilmeyen egzersilerdir.

Hipogliseminin doğuracağı riskler nedeniyle dağcılık, motor

yarışı gibi aktiviteler önerilmez.

Egzersiz Tiplerine ve Yoğunluğuna

Göre Öneriler

Hastanın Kendi Kendini İzlemesi

Evde Kan Şekeri İzlemi

Günümüzde evde kan şekeri izlemi glikometre denilen

küçük aletler ile yapılmaktadır.

Kan şekeri ölçüm saatleri, kullanılan insülinin tipi, OAD

kullanımı ve besin alımı saatlerine göre değişir.

OAD alan hastalarda kan glikoz düzeyinin en sık

değişiklik gösterdiği sabah ve akşam yemekleri öncesi

bakılır.

Gebe diyabetliler, ilave hastalığı olan diyabetliler, yeni tanı

konmuş insülin kullanmayan diyabetliler günde dört-yedi

kez ölçüm yapmalıdır.

İnsülin pompası kullanan kişiler en azından her öğün

öncesinde (tercihen ara öğünler öncesinde de), gece

yatmadan önce ve egzersiz öncesinde, gerektiğinde sabaha

karşı ölçüm yapmalıdır.

Özellikle insülin kullananlar başta olmak üzere, tüm

diyabetlilerde hipoglisemi kuşkusu varsa kan glukoz düzeyi

ölçülmeli ve hipoglisemi tedavisini takiben güvenli

normoglisemik değerlere ulaşıldığından emin oluncaya kadar

kan glukoz düzeyi izlenmelidir.

Majör tedavi değişikliklerinde ve araya giren hastalık

durumlarında ölçüm sıklığı artırılmalıdır.

Kan şekeri ölçüm tekniği düzenli olarak gözden geçirilmeli,

hastalara glukoz test striplerini usulüne uygun olarak kapalı

kutuda ve serin bir ortamda muhafaza etmeleri gerektiği

hatırlatılmalıdır.

Yoğun insülin tedavisi gören kişilerde hedef değerlerin

normale yakın değerler olması hedeflenir.

Bu durumda daha sık kan şekeri izlemi gerekebilir.

Alınan 10-15gr karbonhidrat 1 ünite regüler insülin

eklenmesiyle karşılanabilir.

Keton Ölçümü

Ne zaman ölçülmeli?

PG >300 mg/dl (gebelikte PG >200 mg/dl) olduğunda

Organizmada stres yaratan akut hastalık, travma ve

operasyonlarda

Hiperglisemi semptomlarına bulantı, kusma, karın ağrısı ve

ateş eşlik ettiğinde; ayrıca solukta aseton kokusu

hissedildiğinde keton bakılmalıdır.

Kanda kan glikoz düzeyi belirlendikten sonra yalnızca çubuğu

değiştirerek 30sn içinde kanda keton düzeyi belirlenir.

İdrarda keton düzeyini belirlemek için idrar örneğine keton

çubuğu daldırılır ve renk değişimine göre derecesi belirlenir.

İlaç TedavisiOral Antidiyabetik İlaçlar (OAD)

İnsülin salgılama yeteneği henüz tükenmemiş, tip2 diyabet

yönetiminin özellikle ilk dönemlerinde uygulanan temel

tedavi yöntemidir.

Ülkemizde başlıca, insülin salgılatıcı (sekretogog), insülin

duyarlılaştırıcı (sensitizer) ve insülin direncini azaltmaya

yönelik insülinomimetik (inkretin-bazlı) ilaçlar, alfa

glukozidaz inhibitörleri (AGİ) ve sodyum glukoz ko-

transporter 2 inhibitörleri (SGLT2-İ; glukoretikler;

gliflozinler) olarak beş grup anti-hiperglisemik ilaç

bulunmaktadır.

İnsülin Salgılatıcı(Sekretogog) İlaçlar

Bu grupta, pankreas b-hücrelerinden insülin salınımını artıran

sulfonilüreler (SÜ) ile, etki mekanizması benzer, ancak etki süresi

daha kısa olan glinidler (GLN ; meglitinidler) yer alır.

Sülfonilüreler (SÜ) (Glipizid, Gliklazid, Glibenklamid vb.):

Pankreastaki beta hücrelerinden endojen insülin sekresyonunu

arttırmak, karaciğerden glikoz çıkışını azaltmak, hedef dokular

olan karaciğer, kas ve yağ dokularında glikoz kullanımını

arttırmaktır. Hipoglisemi riski vardır.

Glinidler (GLN ; meglitinidler) (Repaglinid, Nateglinid) : APG

üzerindeki etkileri zayıftır. GLN grubu ilaçlar doz esnekliği sağlar,

fakat sık doz gerektirir.

İnsülin Duyarlılaştırıcı (Sensitizer) ve İnsülin Direncini

Azaltmaya Yönelik İlaçlar

Bu grupta, biguanid ve tiazolidindion (TZD, glitazon) olmak

üzere iki alt grup ilaç yer alır.

Biguadinler; Metformin (glukophaege, glukufen,

gliformin): Hipoglisemik değil, antihiperglisemik

etkilidir. Etkileri iştahı azaltmak, hepatik glikoz üretimini

azaltmak, glikozun kas ve yağ dokusunda kullanımını

arttırmaktır. En önemli yan etkisi;diyare, kusma ve

gastrointestinal intoleranstır.

Tiazolidindionlar (TZD, glitazonlar)(Pioglitazon):

Periferik dokularda (kas, karaciğer ve yağ dokusunda)

insülin direncini azaltır, kısmen insüline duyarlılığı

artırır.A1C’yi düşürücü etkileri yüksektir.

Alfa Glukozidaz İnhibitörleri

(Akarboz)

Bağırsaklardaki karbonhidrat emilimini intestinal kanalın

fırçamsı kenarında bulunan alfa glikozidaz enzimini

inhibe ederek geciktirir ve yemeklerden sonra kan şekeri

yükselmesini engeller.

Başlıca avantajları; tokluk kan glukozunu düşürmesi,

hipoglisemi riskinin düşük olması, kilo açısından nötr olması

ve sistemik etkilerinin bulunmamasıdır. Bu ilaçlar orta

derecede maliyetlidir.

İnsülinomimetik İlaçlar

Bu yeni grup içinde, amilin agonistleri ve inkretin mimetik

ilaçlar ve yeni geliştirilmekte olan ajanlar yer alır.

Amilin Analogları: Pramlintid, glukagon sekresyonunu azaltır,

mide boşalmasını yavaşlatır ve doygunluk hissini artırır ve bir

miktar kilo kaybı sağlar. Tokluk glukoz düzeylerine etkilidir,

günde üç kez s.c. injeksiyon gerektirir. Ülkemizde mevcut

değildir.

İnkretin Bazlı İlaçlar: Tip 2 diyabette önemli defektlerden

birisi de inkretin hormonların (GLP-1 ve GIP) düzeyi ve/

veya etkisinin azalması ve glukagon sekresyonunun inhibe

edilememesidir. Çalışmalarda pankreatit ve pankreas kanseri

gelişimine ilişkin çelişen iddialar nedeni ile, bu grup ilaçlar,

Mart 2013’ten itibaren FDA ve EMA tarafından takibe

alınmıştır.

İnkretinmimetikler (Glukagon benzeri peptid-1 reseptör

agonistleri; GLP-1 analogları; GLP-1A) (Eksenatid,

Liraglutid, Liksisenatid ): Bu grup ilaçlar, GLP-1

reseptörlerini aktive ederek pankreas b-hücrelerinin glukoza

duyarlılığını artırır, a-hücrelerinden glukagon sekresyonunu

baskılar, gastrik boşalmayı geciktirir ve doyma hissini artırır.

SC enjeksiyon şeklinde kullanılırlar.

İnkretin artırıcı ilaçlar (dipeptidil peptidaz 4 inhibitörleri;

DPP4-İ; gliptinler) (sitagliptin, vildagliptin, saksagliptin,

linagliptin ve alogliptin) : İnsülin sekresyonunu glukoza

bağımlı olarak artırır, glukagon sekresyonunu azaltır. Oral

olarak verilmek üzere geliştirilmiştir.

Sodyum Glukoz Ko-transporter 2 İnhibitörleri

(Glukoretikler; Gliflozinler)

Yeni geliştirilen ve oral olarak kullanılabilen sodyum glukoz

ko-transporter 2 inhibitörleri (SGLT2-İ), tip 2 diyabetli

hastaların tedavisinde kullanım alanı bulmaya başlamıştır.

’Glukoretikler’ veya ’gliflozinler’ diye de adlandırılan bu

grup ilaçlar, renal proksimal tubuluslarda SGLT-2

inhibisyonuna yol açarak, böbrekten glukoz reabsorpsiyonunu

azaltır ve idrar yolu ile glukoz ekskresyonunu artır.

İnsülinden bağımsız olarak etki gösterdiklerinden, diyabetin

herhangi bir aşamasında kullanılabilir.

Dapagliflozin ülkemizde bulunmaktadır.

İnsülin Tedavisi

Tip1 diyabet, gestasyonel diyabet, OADlere yanıt alınamayan

tip2 diyabetliler, akut ve kronik komplikasyonların varlığı,

hiperglisemi ile birlikte glikozüri, cerrahi girişim, travma,

ağır enfeksiyon ve stres durumlarında kullanılır.

Genel kullanımda insülinler cilt altına injekte edilir.

Hızlı/kısa etkili insülinler, acil durumlarda intramüsküler ve

intravenöz infüzyon şeklinde de verilebilir. Orta/uzun etkili

insülinler i.v. kullanılmaz.

TipiEtkinin

BaşlamasıZirve Zamanı Etki Süresi Görünüm

Uygulama Zamanı

Hızlı Etkili İnsülinler

Humalog, Novorapid

10-15 dk. 0,5-1 saat 3 saat BerrakYemekten

hemen önce

Kısa Etkili İnsülinler

Regüler0,5-1 saat 2-4 saat 4-6 saat

Berrak Yemekten 20-30 dk

önce

Orta Etkili İnsülinler

NPH1-4 saat 4-12 saat 8-24 saat Bulanık

Yemekten 30 dk önce

Uzun Etkili İnsülinler

Lantus,

Detemir

1-2 saat 6-12 saat 12-24 saat BerrakYemekten

hemen önce

Karışım Analog İnsülin

5-15 dk. Değişken 12-16 saat BulanıkYemekten

hemen önce

Enjeksiyon Zamanı

Çok kısa etkili insülinler yemekten 5-15 dakika önce, kısa

etkili ve orta etkili insülinler ise yemekten 30 dakika önce

uygulanmalıdır.

Kan glukoz düzeylerine göre de insülin injeksiyon zamanı

değiştirilebilir. Örneğin öğün öncesi PG hedeflenen

değerden yüksek ise yemek zamanı biraz geciktirilebilir.

Mide boşalma zamanı aşırı uzamış diyabetli bireylerde,

hipoglisemilerden korunmak için insülin injeksiyonu

yemekten sonraya geciktirilebilir.

İnsülinin Saklanması

İnsülinler 2-8C arasında, buzdolabında saklanır.

Açıldıktan sonra buzdolabında üç ay saklanabilir. Açılmış ya da

açılmamış insülin oda ısısında bir ay kalabilir.

Renk değişikliği ve kristalleşme olursa, partiküller görülürse

kullanılmamalıdır.

İnsülinler asla dondurulmamalıdır.

Orta/uzun etkili veya karışım insülin preparatları açıldıktan 15

gün sonra biyolojik aktivitelerini hafifçe yitirmeye başlar. Hasta

ve hastalıktan kaynaklanan şartlar değişmediği halde glisemik

kontrol bozulmaya başlarsa bu faktör göz önünde

bulundurulmalıdır.

İnsülin Enjeksiyonu Subkutan dokuya verilmelidir.

Çok zayıf kişide nazikçe kaldırılabilir.

Oda ısısında tutulan insülin daha az ağrı verir.

İğne 45-90 derece batırılmalıdır (iğnenin boyutu ve

kişinin kilosuna göre 5mm, 8mm, 12,7mm).

45 derece çok zayıf kişilerde

90 derece şişman kişilerde veya kısa iğne kullanıldığında

Alkol ile silmek gerekli değildir.

Klasik enjektör

İnsülin kalemi

İnsülin pompası

İnhale insülin (ülkemizde

yok, ABD’de

kullanılmakta)

Enjeksiyon Bölgeleri

Karın

Bacak (uyluk ön ve yan

yüzleri)

Kollar (üst kol lateral

yüzleri)

Kalça (üst dış kadran)

Emilim en hızlı abdominal,

en geç uyluk bölgesinde

gerçekleşmektedir.

İnsülin Emilimini Etkileyen Faktörler

Lipohipertrofi

Enjeksiyon dozu (doz arttıkça emilim yavaşlar)

Enjeksiyon bölgesi ve derinliği

Egzersiz

Çevre ve vücut ısısı (ısı azaldıkça emilim yavaşlar)

İnsülin tipi ve dozu

Yeterince karıştırmama

İnsülin Tedavisinin Yan Etkileri

Dawn şafak fenomeni

Smogy fenomeni

Lokal alerjik reaksiyonlar

Yaygın insülin alerjisi

Enjeksiyon bölgesinde lokal yağ atrofisi ya da

hipertrofisi

Kilo artışı

İnsülin ödemi

İnsülin Kullanan Diyabetli Bireyin Eğitimi

Kullandığı insülin tipler ve isimleri

Doğru insülin dozlarının uygulanması

İnsülin emilimini etkileyen faktörler

Evde kan glikozunun ölçümü ve yorumu

İnsülin-egzersiz-beslenme ilişkisi

Özel durumlarda (hastalık, seyahat gibi) insülin tedavi ilkeleri

İnsülin komplikasyonları, korunma ve tedavi ilkeleri

Acil durumlarda kendisi ya da yakınlarının bilmesi gereken konular ve başvuracağı yerler

İnsülin tedavisini bildiren kimliği taşıma

İnsülin tedavisini kaydetme ve günlük tutma

İnsülinin saklanması ve taşınması konularında eğitilmelidir.

Diyabet Tedavisinde Yeni Teknolojiler

Düşük glukoz eşiğinde duran pompalar: Glukoz

düzeyi önceden belirlenmiş bir eşik değerin altına

düştüğünde insülin infüzyonunu geçici olarak durduran (low

suspend pump) pompalar, son beş yıldan beri Avrupa ve

Amerika’da kullanılmaktadır. Özellikle tip 1 diyabetli

hastalarda yapılan çalışmalar, ciddi hipoglisemilerin azaldığını

göstermektedir. Bunun yanı sıra, daha yeni sensör

teknolojileri ile desteklenmiş pompalar (düşük öncesi

duraklatma-predicted low suspend), hipoglisemi olmadan da

devreye girerek hipoglisemi gelişimini

durdurabilmektedirler.

Patch pompalar: Tip 1 diyabetlilerde etkin bazal insülin

replasmanı yapılabilmesi için doğrudan flaster şeklinde cilt

üzerine yerleştirilen, cep telefonu benzeri bir cihaz ve kablosuz

kumanda ile cilt altına insülin gönderen sistemler de, insülin

pompa tedavisi seçenekleri arasındadırlar. Bunun yanı sıra, tip 2

diyabetlilerde kullanılmak üzere geliştirilmiş, özellikleri sınırlı,

çok daha basit, kullanımı kolay ve tek kullanımlık pompalar ile

ilgili deneyimler artmaktadır.

Biyonik (yapay) pankreas çalışmaları: İnsülin ve

glukagon infüzyonu yapabilen dual hormon pompaları, gece

kapalı devre pompa uygulamaları, diyabet kamplarında gözlem

altında uygulanan kapalı devre sistemler ve nihayet gerçek

yaşamda kullanılan, glukoz sensörleri ve algoritmalar ile

programlanan tamamen kapalı devre pompa uygulamaları hızla

ilerlemektedir.

Diyabetli Hastalarda Eğitim Konuları

Diyabet tanımı ve tipleri

insulin çeşitleri ve etkileri

insulin enjeksiyon tekniği

Enjeksiyon beceri egzersizleri

insulin kalemlerinin kullanımı

Glukometre kullanımı ve bakımı

Kan ve idrar şekerinin izlenmesi

Kan şekeri ölçüm yontemleri glukometrelerin kullanılması

Açlık-tokluk kan şekeri, anlamı, normal değerleri

Kan şekeri ölçüm zamanı ve sıklığı

Enjeksiyon beceri kontrolü

ölçüm sonuçlarının kaydedilmesi ve yorumu

Hedef kan şekeri değerleri

idrarda keton tayini, zamanı, yorumu

A1C nin anlamı, onemi ve yorumu

insulin, glukometre, stripler ve diğer materyellerin saklama

koşulları

Hipoglisemi & Hiperglisemi belirtilerimkorunma ve tedavisi

Glukagon ve kullanımı

Ketoasidoz belirtileri ve yapılması gerekenler

Egzersiz

Glisemik Kontrol Hedefleri

Glisemik hedefler bireyselleştirilmelidir.

Yaşam beklentisi düşük, diyabet süresi uzun, tekrarlayan

ciddi hipoglisemi atakları, eşlik eden mikro ve makrovasküler

komplikasyonları veya eşlik eden diğer hastalıkları var ise ya

da diyabet kontrolü uzun süredir kötü ise daha esnek glisemik

kontrol hedefleri tercih edilmelidir.

Glisemik Kontrol Hedefleri

DİYABETİN KOMPLİKASYONLARI

Akut Komplikasyonlar Kronik Komplikasyonlar

Diyabetik ketoasidoz

Hipoglisemi

Hiperglisemik

hiperosmolar

nonketotik koma

(Diyabetin akut komplikasyonları

acil girişim gerektirdiğinden

ayrıntılı bilgi acil hemşireliği

ders notlarında verilecektir.)

Mikrovasküler Komplikasyonlar

Diyabetik nefropati

Diyabetik nöropati

Retinopati

Makrovasküler Komplikasyonlar

Hipertansiyon, iskemik kalp

hastalığı, miyokard

enfarktüsü, inme

Diyabetik Ayak

Akut komplikasyonlar

Diyabetik Ketoasidoz

Hiperglisemi, hiperketonemi ve asidoz ile seyreden bir tablodur.

Genellikle tip1 diyabetli hastalarda görülür.

Belirtileri mide bulantısı, kusma, nefeste aseton kokusu, uyku

hali, kussmual solunum görülür.

Kan şekeri 450-540 mg/dl

Tanı kan şekeri, keton düzeyi ve kan pH’ı ölçümü ile koyulur.

Tedavisinde hasta değerlendirildikten sonra sıvı ve elektorlit

tedavisi (izotonik sodyum klorür ve potasyum), insülin tedavisi ve

presbite eden faktörlerin ortadan kaldırılması gereklidir.

Hiperglisemik Hiperosmolar

Nonketotik Koma

Diyabetin ketoasidoz olmaksızın ileri derecede

hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon

ve mental değişikliklerle karakterize bir

komplikasyonudur.

Genellikle tip2 diyabetli hastalarda gelişir.

Kan şekeri çok ↑ (800-2400 mg/dl), dehdratasyon,

laterji, konfüzyon, koma

Tedavisinde sıvı ve insülin tedavisi yapılır.

Hipoglisemi Glikozun plazmada 60mg/dl, kapiller kan örneğinde 50mg/dl’nin altına

düşmesidir.

Belirtileri arasında titreme, çarpıntı, terleme, sinirlilik ve açlık hissi vardır.

Tedavisinde hastaya acilen glukoz verilmelidir. Hastanın şuuru açıksa: meyve

suyu, glikozlu tablet / glikoz ihtiva eden gıda verilmelidir.

Şuuru kapalı hastaya: IV dekstroz / 1 mg glukagon İM yapılmalıdır.

Hipoglisemi uzamış ise: IV % 10'luk glukoz verilmelidir.Hastalara bu konuda

önceden eğitim verilerek yanlarında şeker taşımaları, glukagon

bulundurmaları sağlanmalıdır. Genellikle 10-15 dakika içinde hasta düzelir,

sonra ağızdan bir gıda verilebilir.

Kronik Komplikasyonlar

Mikrovasküler Kompliksayonlar

Diyabetik Nefropati

Böbreklerdeki kılcal kan damarı yumakları kanı tam

olarak temizleyemezler veya böbeklerin geçirgenliği

arttığı için damar içinde kalması gereken bazı

maddelerin idrar yoluna kaçmasına neden olurlar.

Son dönem böbrek hastalığının en sık nedenidir.

Tip1 diyabetlilerin %30-40’ında, tip2

diyabetiklerin%5-10’unda görülür.

Diyabetik Nefropatinin Evreleri

1.evre:hiperfiltrasyon evresi, renomegali,GFR

normalden yüksek bulunur.

2. evre:GFR yüksekliği devam eder egzersiz sırasında

mikroalbüminüri görülür.

3.evre: 24 saatlik idrarda mikroalbüminüri görülür

normalde bir belirti yoktur.

4.evre: böbreklerden atılan protein miktarı artmıştır.

5. evre: son dönem böbrek yetmezliği evresidir.

Diyabetik Nefropatide Tedavi ve

Bakım

Tuz alımının azaltılması ve diyette protein kısıtlaması

Düzenli egzersiz ve kilo verme

Kan şekeri ve kan basıncı kontrolünün sağlanması

Erişkinlerde erken dönem nefropatiyi araştırmak için mikroalbuminüri

ölçümü ile birlikte eGFR’nin hesaplanması gerekir.

Mikroalbuminüri taraması için sabah ilk idrarda albumin/kreatinin

oranı bakılmalıdır. Ayrıca serum kreatinin düzeyi ölçülerek eGFR

hesaplanmalıdır.

Tip 1 diyabetli erişkinlerde diyabetin başlangıcından 5 yıl sonra

başlamak üzere yılda bir kez,

Tip 2 diyabetlilerde ise tanıdan başlayarak yılda bir kez yapılmalıdır.

Diyabetik Nöropati

Diyabetin uzun yıllar sonra, özellikle kontrolsüz

seyrettiğinde sinir sisteminde oluşturduğu hasarlardır.

Hastalığın süresi uzadıkça gelişme olasılığı artar.

En önemli nedeni kan şekeri yüksekliği ve insülin

yetersizliğidir. Damarlarda oluşan değişiklikler

nedeniyle organlara yeterli kan gitmemesi, HbA1c

değerinin yüksek seyretmesi nöropati gelişimi için

etkendir.

Klinik Belirtiler

Ellerde ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma, ağrı, yanma

Hissizlik, ağrı ve ısı duyusunun algılanmaması

Otonom nöropati sonucu ortaya çıkan terlemede azalma

sonucunda deride kuruluk, çatlama ve ülser gelişimi

Otonom nöropatilerde GIS, üriner sistem KVS

etkilenebilir.

Tedavi ve Bakım İlk yapılacak girişim kan glikozunun kontrol altında

tutulmasıdır.

Ağrılı nöropatilerde kan glikozunun kontrol altında tutulmasının

yanı sıra analjezikler (asetominofen, aspirin, ibuprofen)kullanılır.

Nöropatiye bağlı olarak ortaya çıkan kas atrofilerini önlemek

için fizik tedavi gereklidir.

Periferal nöropatili hastalara ayak bakımı verilmeli ve rutin ayak

muayenesi yapılmalıdır.

İleri dercede duyu kaybı olan diyabetikler el yapımı özel

ayakkabılar giymelidir.

Diyabetik Retinopati

Tip1 diyabetlilerde tanıdan 10 yıl sonra retinopati görülme

oranı %50’dir.

Göz küresinin arkasında ve en iç tabakasında damarların

hasarıdır.

Belirtileri arasında görme alanında görülen örümcek ağı gibi

cisimcikler, görmeyi engelleyen siyah şerit ya da kırmızı

yarıklar, bulanık görme, gece görmenin zayıflaması bulunur.

Tedavi ve Bakım Göz dibi damarlarında kanama saptanırsa lazer tedavisi

yapılır. İleri evrede lazer tedavisi yapılıyorsa vitrektomi

ameliyatı yapılır.

Tip 1 diyabetli hastalarda tanıdan 5 yıl sonra başlayarak

puberteden itibaren yılda bir retinopati taraması

yapılmalıdır.

Tip 2 diyabetlilerde tanıda retinopati taraması yapılmalı,

başlangıçta retinopatisi olmayan ya da minimal retinopatisi

bulunan hastalarda yılda bir, ileri evre hastalarda 3-6 ayda bir

kontrol yapılmalıdır.

Hasta ve ailesi tedavi ve önleme yöntemleri ile ilgili

bilgilendirilmelidir.

Diyabetik Ayak

Alt ekstiremitelerde sinir hasarı ve periferik damar

tıkanıklığı sonucu gelişen enfeksiyon ülser veya derin

dokularda görülen harabiyettir.

Diyabetli hastalar en sık diyabetik ayak problemleri

nedeniyle hastaneye yatmaktadır.

Hemşire diyabet tanısı koyulan hastaya koruyucu bakımı

planlayıp sunacak kişidir.

Risk Faktörleri

İntrinsik risk faktörleri: duyusal veya otonomik

nöropati, vasküler hastalık, ayakta yapısal

deformite, sınırlı eklem hareketi, 65 yaş üzerinde

olmak, obezite, düzensiz glisemik kontrol

Ekstrinsik faktörler: minör travmalar, dar

ayakkabıya bağlı basınç, aşırı sürtünme, termal

yaralanma, infeksiyon, hijyen eksikliği, sigara

Hasta Eğitimi ve Bakım

Kendi kendine muayene etme

Hasta hergün kendisi veya bir yakını tarafından ayakları göz, el

ve ayna yardımı ile kontrol etmelidir. Ayak derisi nasır,

kızarıklık, bül ya da açık yara konusunda;tırnaklar batma

kalınlaşma, parmak araları kontrol edilmelidir. El sırtı ile

ayakların ısısı kontrol edilmelidir.

Deri bakımı

Ayaklar hergün ılık su ile yıkanmalıdır, nasır ve sertlikler

ponza taşı ile inceltilmelidir. Parmak araları tampon

şeklinde kurulanmalı, ayak ıslak iken yağlı krem sürülmeli

ve parmaklara masaj yapılmalıdır.

Tırnak bakımı

Tırnaklar düz olarak kesilmeli, derinin kesilmemesine

dikkat edilmelidir. Kalın tırnaklar yumuşatıldıktan sonra

kesilmeli, görme problemi varsa hasta kesinlikle kendi

tırnağını kesmemelidir.

Ülser bakımı

Sabunlu su ile yıkama, durulama, temiz bir bezle kurulama, varsa

lokal antiseptik uygulama, çok ince sargı ile ülseri kapatma, yaralı

ayağı yükselterek, koltuk değneği kullanarak ve yatak istirahati ile

dinlenme.

Günlük yaşam aktiviteleri

Yalınayak yürümemeli, evde özel sandalet giymeli, uzun yürüyüşler

yapmamalı, iki çift ayakkabı ve terliği olmalı, ayakkabının iç tabanlığı

altı ayda bir değiştirilmeli, tamir ve boyası ihmal edilmemeli, yeni

ayakkabı iki haftalık alıştırma program ile giyilmeli, günlük ayak

muayenesi yapılmalı.

Ayakkabılar

Rahat ayakkabılar giyilmeli, ayakkabıların içinde yabancı cisim

olup olmadığı kontrol edilmeli. Ayakkabılar bir günde 3-4

saatten fazla giyilmemeli, kalın bağcıklı, bantlı ayakkabılar

alınmamalı. Ayakkabı çok dar, çok bol olmamalı, aşırı yüksek

topuklu ayakkabılar giyilmemeli, mümkünse baş parmak kısmı

geniş, deri ayakkabılar alınmalı.

Çoraplar

Gözenekli, yumuşak, sıkmayan çoraplar giyilmelidir.

Çoraplarda kırışıklık olmamalı. Çoraplar irritan olmayan

deterjanlar ile yıkanmalı ve iyice durulanmalı. Kurutulurken

çoraplar topuk ve burun kısmından asılmamalıdır. Deride

kanama, drenaj gibi belirtileri tespit için beyaz renkli

çoraplar tercih edilmeli.

Yapılmaması gerekenler

Sigara içilmemeli, ayak sıcak su torbası, sıcak lamba, soba ve

elektrikli ısıtıcıdan uzak tutulmalı, sıkı lastikli çorap giyilmemeli,

parmak arası sandaletler giyilmemelidir. Nasırlar ve kabuklar

koparılmamalı, bunlar için kimyasal madde kullanılmamalıdır.

Yüksek topuklu sivri burunlu ayakkabılar kullanılmamalı, yeni

ayakkabılar açılana kadar aralıklarla giyip çıkarılmalıdır. Sıcak

yerlerde çıplak ayakla dolaşılmamalıdır. Ayak ayak üzerine atılarak

uzun süre oturulamamalı, çorapsız ayakkabı giyilmemelidir.

TEŞEKKÜRLER