T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniği Klinik Şefi: Rad. Dr. A. Tan CİMİLLİ PAROTİS BEZİ TÜMÖRLERİNİN AYIRICI TANISINDA APPARENT DIFFUSION COEFFICIENT ( ADC ) DEĞERLERİNİN YERİ UZMANLIK TEZİ Dr. Sibel AYDIN İSTANBUL-2009
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI
Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniği
1. GİRİŞ………………………………………………………………….3 2. GENEL BİLGİLER…………………………………………..............4
A. EMBRİYOLOJİ…………………………………………………..4 B. ANATOMİ
o Parotis bezi gros anatomisi……………………………...………….5 o Parotis bezi kesitsel anatomisi ……………………………..……….8
C. HİSTOLOJİ……………………………………………………..14 D. FİZYOLOJİ……………………………………………………..25 E. PAROTİS BEZİ TÜMÖRLERİ
o Genel bilgiler……………………………………………………………….16 o Sınıflandırma ……………………………………………….…...17 o İyi huylu tümörleri …………………………………………….....19 o Kötü huylu tümörleri……………………………………………...20 o Evreleme ………………………………………………...............22 o Prognoz ………………………………………………….............23 o Tanı ……………………………………………………..............23 o Tedavi ……………………………………………………….......24
F. PAROTİS BEZİ LEZYONLARINDA DİFFÜZYON AĞIRLIKLI MANYETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME
o Temel prensipleri……………………………………………….....25 o Parotis bezi görüntülemesinde kullanım alanları………………..........27 o Sınırlamalar ……………………………………………………..28
3. GEREÇ VE YÖNTEM……………………………………………...29 4. BULGULAR………………………………………………….…..….30 5. TARTIŞMA…………………………………………………………..37 6. SONUÇ…………….………………………………………………....42 7. OLGU ÖRNEKLERİ……………………………………...................43 8. KAYNAKLAR……………………………………………..................47
2
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim süresince değerli bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım Klinik Şefimiz Dr. A. Tan Cimilli’ye, sayısız katkılarından ötürü Şef Yardımcımız Dr. Sibel Bayramoğlu’na, sıcak ve samimi bir çalışma ortamını benimle paylaşan değerli uzman ve asistan doktor arkadaşlarıma, ayrıca hayat serüvenimde sevgi ve desteklerini sınırsızca veren değerli aileme içtenlikle teşekür ederim.
Dr. Sibel Aydın
3
GİRİŞ
Parotis bezi tümörleri, tüm baş-boyun tümörlerinin %1-3’ünü, major tükrük bezi tümörlerinin %80-90’ını oluşturur. Primer tümörlerin çeşitliliği, kompleks yapısı ve histopatolojik tiplerinin hatta alt tiplerinin farklı biyolojik davranışlar sergilemesi gibi nedenlerle teşhis ve tedavileri bir hayli komplikedir. Hastaların preoperatif değerlendirilmesi ve medikal tedavi, klinik takip ya da cerrahi tadavi seçeneklerinden uygun olanına karar verilebilmesi için yüksek yararlılık oranına sahip bir diagnostik teste ihtiyaç vardır.
Parotis bez tümörü tanısında İİAB etkin ve güvenilir bir yöntemdir. Ancak, invaziv bir metoddur. Alınan örnekler kesin tanı için yetersiz kalabilir. Özellikle pleomorfik adenom ve malign tümörlerde lokal rekürrens riskinde artışa ve tümör ekilmesine neden olabilir. Ayrıca bazı malign ve benign lezyonların ayrımı mümkün olmayabilir ( Örn. bazal hücreli adenom ile bazal hücreli adenokarsinom ayrımı, pleomorfik adenom ile mukoepidermoid karsinom veya adenoid kistik karsinom ayrımı ). Bu nedenle parotis tümörlerinde daha iyi bir preoperatif değerlendirme için, alternatif tanı yöntemlerine gerek duyulmuştur.
Konvansiyonal manyetik rezonans görüntüleme ( MRG ) sekansları, parotis bezi tümörlerinde lokalizasyonun, tümör yayılımının, tümör ile fasial sinir arasındaki ilişkinin ve tümörlerin iç yapısının saptanmasında değerlidir. Bununla birlikte tek başına konvansiyonel MRG ile tanı koymak her zaman mümkün değildir.
Diffüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme ( DA-MRG ), tükrük bezlerinin değişik histolojik alt tiplerinin noninvaziv tanısında en yüksek potansiyele sahip seçenek olarak görülmektedir. Görüntülenen dokulardaki gelişigüzel moleküler difüzyon düzeylerini yansıtır ve bu modalite ile bir parotis tümörünün ADC değeri hesaplanarak değişik tipleri ayırt edilebilir.
Çalışmamızda, parotis bezi tümörlerinde eko planar DA-MRG ile elde ettiğimiz ADC değerlerini sunarak ayırıcı tanıdaki yerini gözden geçirmeyi amaçladık.
4
GENEL BİLGİLER
A. EMBRİYOLOJİ
Canlılarda tükrük bezleri amfibianlardan itibaren mevcut olup, türler arasında farklılıklar
gösterir. Parotis bezi ise sadece memelilerde mevcuttur. Bütün tükrük bezleri oral kavitenin
ektoderminden gelişir. Tükrük bezleri oral mukozada ilk olarak solid epitelyal tomurcuklar şeklinde
belirirler ( Şekil 1 ).
Gelişimi ilk başlayan ve en son kapsüle olan tükrük bezi Parotistir. Bu geç kapsülasyon
nedeniyle bez lenfatik sistemden sonra geliştiği için parankimi içinde lenf nodları bulunur.
Parotisi oluşturacak olan tomurcuklar altı ile sekizinci gestasyon haftalarında belirir.
Tükrük bezleri orijinal pozisyonlarına üçüncü ayın sonunda erişirler ve bu noktada parotis ilk
Şekil 10. SCM: sternoclohyoid kas RPS: retrofaringeal space TM: Trapezoid kas, PCS: Posterior servikal space, PVS: Prevertebral space, CS: karotis space, E: özofagus, VS: Vertebral space, T: Trakea,
TG: Tiroid Gland
12
Şekil 11. Parotis aralığı.
Aralıkta parotis bezi, fasyal sinir, retromandibular ven, eksternal karotid arter ve lenf nodları
bulunur.
Derin parotid bez stiloid ile mandibula arasında yer alan alana doğru uzanır. Bu alana
stilomandibular tünel adı verilir. Bu tünel aracılığıyla parotid boşluk, parafaringeal boşluğun
prestiloid kompartmanı ile ilişkidedir. Ayrıca fasyanın medial sınırı da sıklıkla incedir veya eksiktir.
Bu nedenlerle parotid boşluktaki bir inflamasyon veya neoplazi, parafaringeal retrostiloid
Şekil 12. Kırmızı hat ile çevrelenmiş olan Parotid aralık içinde, mavi ile işaretli retromandibular ven ile kırmızı ile işaretlenmiş eksternal karotid arter izleniyor. Yeşil çizgi ile gösterilen fasial sinir, parotis bezinin derin ve yüzeyel loblarının ayrımında bir referans plan olarak kullanılır.
13
kompartmana geçebilir. Ayrıca, parotid boşluk maligniteleri fasial siniri takip ederek temporal
kemiğe uzanabilir.
Derin parotid bez kitleleri ile parafaringeal kitlelerin ayırımı bazen güç olabilir. Parotis
kitleleri parafaringeal yağ dokusunu lateralden mediale doğru iter ( Şekil 14 ).
Şekil 14.
Şekil 13. Her ikisi de kırmızı hat ile çevrili izlenen parotid aralık ve parafaringeal aralık prestiloid kompartmanı arasında, gerçek bir anatomik ayırım yoktur. Derin parotis lobunun en içteki kısmı prestiloid kompartmana taşar. Yeşille gösterilen ve karotid aralık olarak da adlandırılan parapharingeal aralığın posterior ( retrostiloid ) parçası, anterior parapharingeal aralıktan sarı ile gösterilen stiloid proçes ile ayrılmaktadır. Mastikatör aralık mavi ile gösterilmektedir.
14
C. HİSTOLOJİ
Tükrük bezleri çok sayıda sekretuar ünitenin kümelenmesi ile karakterize birleşik
ekzokrin tubuloasiner glandlardır. Bu üniteler sekresyonların üretildiği asinilerden ve sekresyonu
oral kaviteye taşıyan ve elektrolit ile su konsantrasyonunu regüle eden duktus sisteminden oluşur.
Seyrek müköz üniteler hariç parotis seröz tipte bir tükrük bezidir.
Şekil 15
Seröz asiniler belirgin bir bazal membran ile çevrili armut şekilli epitelyal hücre
gruplarından oluşur ( Şekil 15 ). Epitelyal hücrelerin bazal bir nukleusu ve bazofilik ( PAS-pozitif )
zimojen granülleri ile dolu bir sitoplazması vardır. Bu granüllerin sayıları hücrenin sekresyon
durumuna göre değişir ( 6 ). Bu granüllerin içindeki primer enzim nişastayı suda eriyebilir daha küçük
karbonhidratlara parçalayan amilaz ( pityalin )’dır. Lizozim ve laktoferrin gibi diğer enzimler de
asiner hücrelerin sitoplazmasında bulunur ( 7,8 ). Asinilerin ışık mikroskobunda nadiren görülebilen
santral bir lümeni vardır. Sekresyon bu lümenden interkale duktuslara drene olur. Ekskresyonda
asiniler ile bazal membran arasında yer alan myoepitelyal hücrelerin kasılması önemli rol oynar.
Özgün bir duktus sistemi tükrüğü glanddan oral kaviteye taşır ve elektrolit ve su
konsantrasyonunu modifiye eder. İlk iki segment olan interkale ve çizgili duktuslar intralobulerdir.
Metabolik aktivitelerinden dolayı sekretuar duktus da denir. Diğer segmentler interlobulerdir ve
ekskretuar duktus olarak adlandırılırlar ( 9 ). İnterkale duktuslar doğrudan asiniler ile kontakt
haldedirler. Tek katlı bir kuboidal epitel ve düzensiz bir myoepitel hücre tabakası ile döşelidirler.
Epitel hücreleri asiner hücreler ile duktal hücreler arasında progresif bir transformasyon gösterir ve
güçlü bir sitoplazmik laktoferrin ve lizozim aktivitesi gösterirler ( 10 ). İnterkale duktusların uzunluğu
15
her üç majör tükrük glandında değişkendir ve histolojik kesitlerde en kolay parotis bezinde
gözlenirler.
Şekil 16
Çizgili duktuslar özellikle uzun oldukları submaksiller glandda olmak üzere
belirgindirler. Tek katlı kolumnar epitel ile döşelidirler. Bazal tarafta derin hücre membranı
invajinasyonları ve mitokondrilerden kaynaklanan karakteristik paralel çizgilenmeleri vardır. Bu
hücrelerin çok sayıda mitokondri içermeleri çizgili duktusların yoğun eozinofilik boyanmaları ile
koreledir.
Çizgili duktuslar septal konnektif dokuda interlobuler duktuslar ile birleşir. Bu duktuslar
psödostratifiye kolumnar epitel ile döşenmiş olup arada goblet hücreleri bulunur. Ana duktusa
katılmadan önce progresif olarak genişlerler. İnterlobuler duktusların esas fonksiyonu tükrüğü
taşımaktır.
Ana duktusun çevresinde kalın bir fibröz kollajen kılıf ve elastik lifler bulunur. Ana
duktusun psödostratifiye kolumnar epiteli oral mukozaya açılmadan önce skuamöz ve stratifiye hale
dönüşür ( Şekil 16 ).
D. FIZYOLOJI
Tükrük bezleri, büyüklüklerine göre çok fazla tükrük üretirler. Insanlarda bu miktar
bezin 1gr’ı için dakikada 1 ml'ye ulaşabilir. Tükrük salgısı, hem parasempatik hem de sempatik
sistemin uyarılması ile meydana gelir. Parasempatik uyarı esastır, sempatik uyarı daha çok tükrüğün
yapısını düzenler. Tükrük bezlerinin sinirsel kontrolü VII. ve IX. kafa çiftleri ile taşınan
parasempatik sistemin pregangliyonik lifleri ile sağlanır.
Tükrüğün fonksiyonları çok çeşitlidir;
16
Yiyecekleri yağlayıcı etkiye sahiptir.
Yiyecek maddeleri için çözücü olarak etki eder ve tat almayı kolaylaştırır.
Yiyecek artıklarını ve bakterileri yıkayarak ve seyrelterek temizler.
Ağız mukozasını nemli tutmak suretiyle mukozayı inflamasyon, ülserasyon ve
hiperkeratinizasyondan korur.
İçindeki amilaz, lipaz enzimi ile sindirime yardım eder.
Tamponlayıcı etkisi ile diş minesini asitlerden korur. Kalsifikasyon için gerekli
olan kalsiyum, flor ve fosfat iyonlarını sağlar.
Bakterisid etkisi vardır. Immünglobülin A ( IgA ) insanlarda parotis ve
submandibüler bezde sentez edilmektedir. Ayrıca lizozim ve peroksidaz içerir.
Hormon veya hormona benzer maddeler salgılar. Tükrük bezlerinin tiroid dışı
iyot metabolizmasında önemli rolü vardır. Ayrıca, sinir büyüme faktörü,
epidermal büyüme faktörü, renin, glukagona benzer maddeler, eritropoetin,
gastrin, somatostatin vb faktör ve hormonlar bulunmaktadır.
Üre, iyot, florür ve birçok antibiyotiklerin atılım yeridir.
Tümör gelisimini önlediği de bildirilmektedir.
Tükrük salgısı miktarını etkileyen çeşitli faktörler vardır. Psişik etkiler (yiyecek
kokuları), hormonal etkiler (gebelik, testosteron ve tiroksin ) ve kuduz, ensefalit, epilepsi, Parkinson
gibi bazı hastalıklar salgıyı artırırlarken korku ile ve menopoz döneminde sekresyon azalır.
E. PAROTİS BEZİ TÜMÖRLERİ
Tükrük bezi tümörleri, baş-boyun tümörleri arasında en kompleks ve farklı tümörlerdir.
Nisbeten seyrek görülmelerine rağmen ( tüm baş-boyun tümörlerinin %1-3’ü ) teşhis ve tedavileri bir
hayli komplikedir. Farklı histopatolojik özelliklerine göre farklı biyolojik davranış gösterirler.
Tükrük bezi tümörlerinin %80’i parotis bezinde görülür. Bunların çoğu benign, benign tümörlerin
çoğuda pleomorfik adenomdur (11,12). Hastaların ortalama yaşları malign tümörler için 55 benign
tümörler için 40’tır. Parotis tümörlerinin yaklaşık %25’i maligndir ( 13 ) .
Parotisin en sık görülen malign tümörü erişkinlerde düşük grade’li mukoepidermoid
karsinomdur. Bunu sırasıyla indifferansiye ve asinik hücreli karsinom takip eder. Çocuklarda en sık
görülen parotis tümörü pleomorfik adenomdur fakat çocukluk çağında malignite oranı erişkinlere
17
göre daha yüksektir (14). Çocuklarda en sık görülen malign tümör düşük grade’li mukoepidermoid
kanser iken ikinci sıklıkta asinik hücreli karsinom görülür.
Çoğu tükrük bezi tümörü unilateral ve tektir. Bilateralite ve multiplisite sadece Warthin
tümöründe sıktır ( 15 ).
Malign tümörler benign lezyonlardan daha küçük olma eğilimindedirler. Malign
neoplazmlar parotis bezine infiltre olabilirler. Fasial sinir ve aurikulotemporal sinire invazyon
gösterebilirler. Bazen deriye, kaslara ve kemiğe yayılabilirler. Adenoid kistik karsinom tüm komşu
dokulara anatomik bir plana uymaksızın geniş bir şekilde infiltre olabilir. Eksternal juguler ven
tromboze olabilir. Eksternal karotis arteri kompresyonla daraltabilir. Parotis kanal obstriksiyonu
nadir görülür. Derin lob tümörleri parafaringeal bölgeye, kafa tabanına, kranyal sinirlere invaze
olabilirler.
Lenf nodu metastazı tüm malign tümör çeşitlerinde görülebilir. Malign tümörlü
hastaların yaklaşık % 20 sinde klinik olarak pozitif veya gizli lenf nodu metastazı görülür. Düşük
grade’li tümörlerde lenf nodu metastazı daha az sıklıktadır. Lenf nodu metastazı riski rekürrenslerle
artar.
Tükrük bezi tümörlerinin etiyolojisi hakkında çok az şey bilinmektedir ve nadir görülen
lenfoepitelyoma benzeri karsinom hariç yüksek riskli gruplar tanımlanamamıştır (16). Çocukluk
çağında radyoterapiyi takiben pleomorfik adenomun ve diğer tümörlerin insidansının arttığını
gösteren çalışmalar vardır ( 17,18 ). Ayrıca meme kanseri olan kadınlarda majör tükrük bezi tümörü
riskinin arttığı da bildirilmektedir.
SINIFLANDIRMA ( WHO-1992 )
A. Benign tümörler 1. Adenomlar
a. Pleomorfik adenom ( Benign mikst tümör )
b. Whartin tümörü ( kistadenoma lenfomatozum papilliferum, adenolenfoma)
c. Monomorfik adenomlar
. Bazal hücreli adenom.
. Kanaliküler adenom
. Berrak hücreli adenom
. Sebase lenfadenom
2. Onkositoma
3. Onkositik papiller kistadenoma
18
4. Myoepitelioma
5. Sialadenoma papilliferum
6. İnverted duktal papillom
7. Hemanjioma
8. Lenfanjioma B. Malign tümörler 1. Mukoepidermoid karsinom
a. Yüksek grade
b. Düşük grade
2. Adenoid kistik karsinom
3. Asinik hücreli karsinom
4. Adenokarsinom
a. Yüksek grade
. Adenokarsinom
. Duktal karsinom
. Onkositik malignite
b. Düşük grade
. Mukus salgılayan karsinom
. Berrak hücreli karsinom
. Terminal duktal karsinom
5. Karsinoma ex pleomorfik adenom
6. Squamöz hücreli karsinom
7. Undiferansiye karsinom
8. Metastatik karsinomlar
9. Diğer tümörler ( Sebase Ca, Melanom...) C. Tümör benzeri durumlar 1. Nekrotizan sialometaplazi
değerlendirilmesinde başarılı bir şekilde kullanılabileceğini göstermiştir. Bununla birlikte sinyal-
gürültü oranının ( SGO ) düşük olması, kimyasal şift, manyetik duyarlılık ve hareket artefaktlarının
görüntüde ciddi distorsiyona yol açabilmesi tekniğin kısıtlamalarıdır. Ayrıca çeşitli dental
restorasyonların ve anatomik hava boşluklarının varlığı ADC ölçümlerini zorlaştırır. WANG ve
arkadaşları, olgularının %16’sında manyetik duyarlılık artefaktları nedeniyle görüntü distorsiyonu
oluştuğunu ve bunun optimal ADC haritalarının elde edilmesini zorlaştırdığını bildirmişler, bunun
için bir anti-suseptibilite aygıtının kullanılabileceğini öne sürmüşlerdir ( 58 ). Son zamanlarda, bu
artefaktlara duyarsız olan SPLICE, line scan ve FASE gibi yeni teknikler önerilmektedir. Ancak bu
39
tekniklerde de tarama süresinin uzaması, ince kesit alınamaması ve düşük uzaysal rezolüsyon gibi
bazı dezavantajlar söz konusudur. Bu nedenle sözü geçen tekniklerin baş-boyun kitle lezyonlarında
yararlıkları konusunda daha çok çalışmaya ihtiyaç vardır ( 79,80 ). Hareket artefaktlarını azaltmak için,
görüntüleme öncesinde, her hasta, çekim sırasında yutkunma ve baş hareketlerinden kaçınması
konusunda uyarılmalıdır. Sinyal-gürültü oranını artırmak için, eksitasyon sayısı ( NEX )
artırılmalıdır. Ek olarak, belirgin distorsiyon artefaktları olan olgularda daha ince kesitler alınabilir
veya presatürasyon bantları kullanılabilir. Biz EPI-DAG tekniği ile elde ettiğimiz ADC haritalarında,
konvansiyonel sekansların da yardımıyla tanımladığımız kitlelerin tümünde ADC ölçümlerini
gerçekleştirdik. Belirgin hareket artefaktı olan bir hastada presatürasyon bantları kullanarak çekimi
tekrarladık.
Su difüzyonunun kısıtlanma miktarı doku sellülaritesi ve hücre membran bütünlüğü ile
ters orantılıdır. Genellikle malign tümörlerin büyük nükleus, hiperkromatizm, nükleus konturunda
açılanma ve hipersellülarite gibi histopatolojik karakteristikleri, ekstrasellüler matriksi azaltarak su
moleküllerinin difüzyonunu zorlaştırır ve sonuç olarak ADC değerleri düşer. Parotis bezinde malign
tümörlerin ortalama ADC değerleri benign solid kitlelere göre anlamlı olarak daha düşük bulunur ( 58,59,82,83 ). Son zamanlarda yayınlanan, EIDA ve arkadaşları tarafından 31 parotis ve submandibuler
bez tümöründe farklı b faktörleri kullanılarak ( 500 ve 1000s/mm2 ) yapılan çalışmada, her bir
tümörün farklı alanlarından hesaplanan ADC değerleri dört gruba ayrılarak ( çok düşük, düşük, orta,
yüksek ) değerlendirilmiştir. Yüksek ADC değerleri dikkate alındığında, benign ve malign lezyonlar
arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur ( 82 ). MATSUSHIMA ve arkadaşları, tükrük
bezi tümörü olan 32 hasta üzerinde ( 17 benign, 15 malign ) yaptıkları çalışmada, benign ve malign
tümörlerin ortalama ADC değerlerini ve tümörlerin ekstrasellüler komponentleri arasındaki
farklılıkları karşılaştırmışlardır. EIDA ve arkadaşlarının aksine, benign ve malign tümörlerin
ortalama ADC değerleri arasında anlamlı fark olmadığını ancak ortalama ADC değerlerinin
ekstraselüler komponentin derecesi ile arttığını saptamışlardır ( 83 ). WANG ve arkadaşları, bir parotis
kitlesinde, 1,22x10-3 mm²/s’lik ADC değerinin malign-benign ayrımında eşik değer ( cut-off value )
olarak kullanılabileceğini bildirmiştir ( 58 ). SRINIVASAN ve arkadaşları ise eşik ADC değerini
1,3x10-3 mm²/s kabul etmiştir ( 59 ). Biz çalışmamızda ortalama ADC değerlerini malign kitleler için
oluşumlar gibi tümör dokusu bileşenlerindeki değişikliklerden önemli ölçüde etkilenir. Miksoid
materyalden zengin bölgelerin ADC değerleri yüksek iken, sellüler alanlarınki nisbeten düşüktür ( 84 ). Miksoid komponent, pleomorfik adenomdan başka adenoid kistik karsinom ve nörojenik
tümörler gibi diğer tümörlerde de mevcuttur.
Pleomorfik adenomlar sitomorfolojik ve yapısal değişkenlikleri ile tanınırlar.
Histopatolojik olarak epitel ve miksoid stromanın karışımı olan bifazik tümörlerdir. Epitelial
komponenti çoğunlukla glanduler yapıdadır. Bu iki komponentten biri dominanttır, birbirlerine
oranları çok çeşitlilik gösterir. Bu histopatolojik farklılıklar genel olarak ADC değerlerindeki
farklılıkları açıklayabilir. Pleomorfik adenomların glanduler veya miksoid alanlarında su protonları
daha serbestçe hareket edebildiğinden yüksek ADC değeri pleomorfik adenomun göstergesi olabilir ( 70 ). Bizim çalışmamızda Pleomorfik adenomu olan 10 olguda ortalama ADC değeri 1,81±0,34 x10-3
mm2/sn. idi. Literatür ile uyumlu olarak, bu değer Warthin tümörü ve malign tümörlerin ADC
değerlerinden istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu ( 84,85,86,87 ) ( p<0.05 ). Ancak,
miksoid stroması az olan hipersellüler pleomorfik adenomların ADC değerlerinin malign parotis
tümörleri ile örtüşebileceğini de göz önünde bulundurmak gerekir ( 84 ).
Pleomorfik adenom, konvansiyonel MR incelemelerde yüksek T2 sinyali ile tanınır.
TSUSHIMA ve arkadaşları, bir parotis kitlesinin T2A görüntülerdeki sinyal intensitesinin BOS’dan
yüksek olmasının sıklıkla pleomorfik adenomu gösterdiğini bildirmişlerdir ( 85 ). MOTOORİ ve
parotidektomi materyalinden histopatolojik tanıları alındı. ADC değerleri ile korele edildi.
SONUÇ
Ortalama ADC değerlerini temel alacak olursak, Parotis bezinin en sık primer tümörü
olan pleomorfik adenomu, yüksek ADC değerleri ile Warthin tümörü ve malign tümörlerden
ayırmak mümkün gözükmektedir. İkinci sıklıktaki parotis tümörü olan Warthin tümöründe ise
ortalama ADC değeri, diğer benign tümörlerden istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşük iken,
43
malign tümörler ile arasında anlamlı fark saptamadık. Diğer bir deyişle, ADC değerlerinin
hesaplanmasının Warthin tümörü ile malign parotis tümörlerinin ayrımına yardımcı olmayacağını
bulduk.
Malign gruptaki kitlelerden lenfomaların ADC değerleri karsinomlara göre anlamlı
derecede düşük olduğundan difüzyon ağırlıklı MRG ile karsinom-lenfoma ayrımı yapmak
mümkündür. Çalışmamızda benign-malign kitle ayrımındaki eşik değeri 1,3x10-3 mm²/s olarak
saptadık. Sağlıklı parotis bezinin ADC değerlerini ise hem benign hem de malign gruptan düşük
bulduk.
Çalışmamızın temel limitasyonu, serimizde farklı histopatolojik alt grupların yeterli
sayıda temsil edilememesi, özellikle de malign tümörlerin sayısının ve çeşitliliğinin az olmasıydı.
Sonuç olarak, hesaplanan ADC değerleri ile histopatolojik korelasyonu irdeleyen daha fazla sayıda
çalışmanın gerekli olduğunu düşünmekteyiz.
.
OLGU ÖRNEKLERİ
Olgu 1.
44
Resim 1A Resim 1B
Resim 1C
Olgu 2.
Resim 2A Resim 2B
Resim 1. 51 yaşında erkek olguda sağ parotis bezinde pleomorfik adenom. A. Aksiyel SE T1A görüntüde ( TR:612 ms, TE:12 ms ) glanda göre yüksek sinyalli, kas ile izointens lobule konturlu kitle izleniyor. B. TSE T2A görüntüde ( TR:4320 ms, TE:101 ms ) belirgin hiperintens kitle retromandibuler veni komprese ve anteriora deplase ediyor. C. Aynı kesitin ADC haritasında lezyon düşük ADC değerli ( 2.18x10-3 mm²/s ) hiperintens solid kitle olarak izleniyor.
45
Resim 2C
Olgu 3.
Resim 3A Resim 3B
Resim 2. 59 yaşındaki erkek olguda bilateral Warthin tümörü. A. Aksiyel SE T1A görüntüde ( TR:613 ms, TE:12 ms ) sağ parotis glandda yüzeyel lobdan derin loba uzanan, yüksek sinyalli lineer kanama alanları içeren, glanda göre düşük, kaslar ile eş sinyal intensitesinde heterojen hipointens kitle mevcut. Ayrıca sol glandda daha küçük boyutlu ikinci hipointens kitle izleniyor. B. TSE T2A görüntüde ( TR: 4460 ms, TE: 103 ms ) içinde hipodens kanama alanları ve hiperdens kistik bölgelerin izlendiği heterojen sinyal intensitesindeki kitleler görülüyor. C. Aynı kesitin ADC haritasında lezyonlar düşük ADC değerli ( her ikisi de 0,96x10-3 mm²/s ) hipointens kitleler şeklinde izleniyorlar.
46
Resim 3C
Olgu 4.
Resim 3. Sağ parotis bezinde pleomorfik adenom nedeniyle 5 yıl önce opere olan 48 yaşındaki erkek olguda, operasyon lojunda karsinoma ex pleomorfik adenom tanısı alan nüks kitle. A. Aksiyel SE T1A görüntüde ( TR: 449 ms, TE: 12 ms ) sağ operasyon lojunda, kas ile eş sinyal intensitesinde, düzgün konturlu, yuvarlak hipointens kitle izleniyor. B. TSE T2A görüntüde ( TR: 5410 ms, TE: 101 ms )kitle homojen hafif hiperintens karakterli. C. Aynı kesitten geçen ADC haritasında, lezyonun ADC değerini 1,30x10-3 mm²/s bularak, çalışmamızda belirlediğimiz benign-malign eşik değeri sınırında saptadık.
47
Resim 4A Resim 4B
Resim 4C
KAYNAKLAR 1) Seifert G, Miehlke A, Haubrich J, Chilla R: Development In Disease of the Salivary Glands. New York, Georg Thieme Verlag, 1986, pp:24-26. 2) Kuran O: Sistematik Anatomi. Kgk baskı, İstanbul: Filiz Kitabevi, 1983: 420-422 3) Granley DO, Jakobs JR, Kern R: Anatomy in Otolaryngology Head and Neck Surgery, Cummings, C.W., Mosby Year Book, Philadelphia, (2) 1992;56, 977-85, 4) Luna M, Monheit J:Salivary gland neoplasms arising in lymph nodes. A clinicopathologic analysis of 13 cases (abstract). Lab Invest 1988, 58:58A. 5) Lee JKT, Sagel SS, Stanley RJ, Heiken JP. Computed body tomography with MRI correlation. Lippincot Williams&Wilkins 1998; Vol1:111-113 6) Martinez-Madrigal F, Micheau C: Major Salivary Glands. In Sternberg S. (ed): Histology For Pathologists. New York, Raven Press, 1992, pp:459-462. 7) Cazelitz J, Jaup T, Seifort G: Lactoferrin and lyzozyme in carcinomas of the parotid gland. A comperative immuncytochemical study with the occurence in normal and inflammated tissue. Virchows Arch(A) 1981; 394: 61-73. 8) Reatimo S, Kontinnen YT: Distribution of lactoferrin in human salivary glands. Histochemistry 1980; 66: 285-291. 9) Greep RO, Weiss L: Histology. New York: Mc Graw-Hill,1973. 10) Korsrud FR., Brandtzaeg P.: Characterization of epithelial elements in human major salivary by functional markers. J. Histochem Cyto Chem 1982; 30 : 657-666. 11) Eveson JW, Cawson RA: Salivary gland tumours. A review of 2410 cases with particular reference to histological types, site, age and sex distrubution. J Pathol 1985, 146: 51-58.
Resim 4. 49 yaşındaki erkek olguda sağ parotis bezinde sınırları net seçilemeyen yüksek grade’li mukoepidermoid karsinom. A. Aksiyel SE T1A görüntüde ( TR: 613 ms, TE: 12 ms ) sağ parotis bezinde yüzeyel lobun büyük bir kesimini tutan, kötü sınırlı, normal gland parankimine göre hafifçe düşük sinyal intensitesinde lezyon izleniyor. B. TSE T2A görüntüde ( TR: 4420 ms, TE: 102 ms ) lezyon alanı izo/hipointens karakterli. C. ADC haritasında, kontrastlı T1A görüntüleri referans alarak sınırlarını belirlediğimiz lezyonun ADC değerini 1,17x10-3 mm²/s bulduk.
48
12) Spiro RH.: Salivary neoplasms. Overview of a 35-year experience with 2807 patients. Head Neck Surg 1986, 8: 177-184. 13) Mendenhall WM, Rigds, Jr. CE, Cassisi NJ: Treatment of Head and Neck Cancers. In De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA.(eds):Cancer. Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Willins, 2005, pp 722. 14) Rosai J: Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Vol 2, 9th ed. Mosby. Edinburgh, London, New York, Oxford. 2004, pp 873-916. 15) Gnepp DR., Schroeder W., Heffner D.: Synchronous tumors arising in a single major salivary glands. Cancer 1989, 83: 1219-1224. 16) Albeck H., Nielsen NH., Hansen H.: Epidemiology of nasopharyngeal and salivary gland carcinoma in Greenland. Arctic Med Res 1992, 51: 189-195. 17) Shore-Freedman E., Abrahams C, Recant W, Schneider AB: Neurilemomas and salivary gland tumors of the head and neck following childhood irradiation. Cancer 1983;51: 2159-2163. 18) Spitz MR., Batsakis JG.: Major salivary gland carcinoma. Descriptive epidemiology and survival of 498 patients. Arch Otolaryngol 1984;110: 45-49. 19) Krolls SO., Trodahl JN., Boyers RJ.: Salivary gland lesions in children. A survey of 430 cases. Cancer 1972;30:459-469. 20) Chu W., Strawitz JG.: Parapharyngeal growth of parotid tumors. Report of two cases. Arch Surg 1977;112:709-711. 21) Eveson JW, Cawson RA. Warthin's tumor ( cystadenolymphoma ) of salivary glands. A clinicopathologic investigation of 278 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986, 61: 256-262. 22) Kotwall CA. Smoking as an etiologic factor in the development of Warthin's tumor of the parotid gland. Am J Surg 1992,164:646-647. 23) Monk JS Jr, Church JS. Warthin's tumor. A high incidence and no sex predominance in central Pennsylvania. Arch Otolarygnol Head Neck Surg 1992,118: 477-478. 24) ChoKJ, Kim YI.: Monomorphic adenomas of the salivary glands. A clinicopathologic study of 12 cases with immunohistochemical observation. Pathol Res Pract 1989;184: 614-620. 25) Mintz GA, Abrams AM, Melrose RJ. Monomorphic adenomas of the major and minor salivary glands. Report of twenty-one cases and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;53:375-386. 26) Gardner DG., Daley TD.: The use of the terms monomorphic adenoma,basal cell adenoma, and canalicular adenoma as applied to salivary gland tumors. Oral Surg Oral MedOral Pathol 1983;56: 608-615. 27) Simson RHW.: Classification of tumours of salivary glands. Histopathology 1994, 24:187-191. 28) Batsakis JG, Brannon RB, Sciubba JJ. Monomorphic adenomas of major salivary glands. A histologic study of 96 tumours. Clin Otolaryngol 1981;6: 129-143. 29) Luna MA., Tortoledo ME., Allen M.: Salivary dermal analogue tumors arising in lymph nodes. Cancer 1987;59: 1165-1169. 30) Hamperl H.: Benign and malignant oncocytoma. Cancer 1962;15: 1019-1027. 31) Thompson LD., Wenig BM., Ellis GL.: Oncocytomas of the submandibular gland: A series of 22 cases and a review of the literature. Cancer 1996;78: 2281-2287. 32) Brandwein MS., Huvos AG.:Oncocytic tumors of major salivary glands. A study of 68 cases with follow-up of 44 patients. Am J Surg Pathol 1991;15: 514-528. 33) Kaplan MJ, Johns ME.: Malignant Neoplasms, in Otolaryngology Head and Neck Surgery, Cummings, C. W., Mosby Year Book, Philadelphia, 1992(2);62:1043-78. 34) Moberger JG., Eneroth C-M.: Malignant mixed tumors of the major salivary glands. Special reference to the histologic structure in metastases. Cancer 1968, 21:1198-1211. 35) Nagao K., Matzuzaki O., Saiga H.: Histopathologic studies on carcinoma in pleomorphic adenoma of the parotid gland. Cancer 1981, 48: 113-121.
49
36) Frankenthaler RA, Luna MA, Lee S: Prognostic variables in parotid gland cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:1251-1256. 37) Gluckman J, Gullane P, Johnson J.: Tükrük Bezleri, Baş-Boyun Tümörlerine Yaklaşım, Çev. Ed. Cevanşir, B., Kıyak, E., Nobel Tip Kitabevleri, Istanbul, 1995;2: 17-32. 38) Suen J.Y., Snyderman, N.L.: Benign Neoplasms of the Salivary Glands, in Otolaryngology Head and Neck Surgery, Cummings, C. W., Mosby Year Book. Philadelphia. 1992 (2); 61:1029-42. 39) Ellis, G.L., Auclair, P. L., Gnepp: Surgical Pathology of Salivary Glands, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 150-78, 1991. 40) Seifert G, Mehike A., Haubrich J, Chille R.: Diseases of the Salivary Glands, Georg. Thieme Inc. New York 1986, 184. 41) Fu KK, Leibel SA, Levine ML, Friedlander LM, Boles R, Phillip TL. Carcinoma of the major and minor salivary glands. Analyse of treatment results and sites and causes of failures. Cancer 1977;40:2882-2890. 42) Gallo 0, Franchi A, Bottai GV, Fini-Storchi I, Tesi G, Boddi V. Risk factors for distant metastases from carcinoma of the parotid gland. Cancer 1997; 80: 844-851. 43) Hickman RE, Cawson RA, Duffy SW. The prognosis of specific types of salivary gland tumors. Cancer 1984; 54:1620-1624. 44) Andersen LJ, Therkildsen MH, Ockelmann HH, Bentzen JD, Schiodt T, Hansen HS. Malignant epithelial tumors in the minor salivary glands, the submandibular gland, and the sublingual gland. Prognostic factors and treatment results. Cancer 1991;68:2431-2437. 45) Eneroth C-M, Hjertman L, Moberger G. Malignant tumours of submandibular gland. Acta Otolaryngol (Stockh) 1967; 64:514-536. 46) Cohen MB, Reznicek MJ, Miller TR: Fine-Needle Aspiration Biopsy of the Salivary Glands. Pathol Ann 27(2)1992;213-245. 47) Bottles K, Miller TR, Cohen MB, et al: Fine Needle Aspiration Biopsy: Has Its Time Come? Am J Med 1986;81: 525-531. 48) Rodriguez HP, Silver CE, Moisa II, et al: Fine-Needle Aspiration of Parotid Tumors. Am J Surg 1989;158: 342-344, 49) Zurida S, Alasio L, Tradati N et al.: Fine-Needle Aspiration of Parotid Masses. Cancer 1993;73: 2306-2311. 50) Gray L, MacFall J. Overview of diffusion imaging. MRI Clin North Am 1998; 6:125-138. 51) Chenevert TL, Sundgren PC, Ross BD. Diffusion imaging: insight to cell status and cytoarchitecture . Neuroimaging Clin North Am 2006; 16:619-632 52) Bammer R. Basic principles of diffusion-weighted imaging. Eur J Rad 2003; 45:169-184. 53) Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Radiology 2000; 217:331-345. 54) Stejskal EO, Tanner JE. Spin diffusion measurements: spin echoes in the presence of a time dependant field gradient. J Chem Phys 1965; 42:288-292. 55) Moseley M, De Crespingy A, Chew W. Diffusion/perfusion magnetic resonance imaging. Neuroimag clin North Am 1991; 2:693-718. 56) Hagmann P, Jonasson L, Maeder P, Thiran JP, Wedeen VJ, Meuli R. Understanding diffusion MR imaging Technics: from scalar diffusion weighted imaging to diffusion tensor imaging and beyond. Radiograohics 2006; 26:205-223 57) Le Bihan D. Molecular diffusion nuclear magnetic resonance imaging. Magn Res Q 1991; 7:1-28 58) Wang J, Takashima S, Takayama F, et al. Head and neck lesions: characterization with diffusion weighted echo-planar MR imaging. Radiology 2001; 220:621-630 59) Srinivasan A, Dvorak R, Perni K, Rohrer S, Mukherji SK. Differantiation of benign and malignant pathology in the head and neck using 3T ADC values: early experience. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29:40-44 60) Maeda M, Kato H, Sakuma H, Maier SE, Takeda K. Usefulness of the ADC in line scan diffusion weighted imaging for distinguishing between squamous cell carcinomas and malignant lymphomas of the head and neck. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26:1186-1192.
50
61) Sumi M, Sakihama N, Sumi T, et al. Discrimination of metastatic cervical lymph nodes with diffusion weighted MR imaging in patients with head and neck cancer. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1627-1634. 62) Abdelrazek A, Soliman N, Elkhamary S, Alsharaway M, Tawfik A. Role of diffusion weighted MR imaging in cervical lymphadenopathy. Eur Radiol 2006; 16:1468-1477. 63) King AD, Ahuja AT, Yeung DKW, et al. Malignant cervical lymphadenopathy: diagnostic accuracy of diffusion weighted MR imaging. Radiology 2007; 245:806-813. 64) Razek AAKA, Kandeel AY, Soliman N, et al. Role of diffusion weighted echo-planar MR imaging in differantiation of residual or recurrent head and neck tumors and posttreatment changes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:1146-1152. 65) Vandecaveye V, De Keyzer F, Nuyts S, et al. Detection of head and neck squamous cell carcinoma with diffusion weighted MR imaging after ( chemo ) radiotherapy: correlation between radiologic and histopathologic findings. International J Rad Oncology Biology Physics 2007;67:960-971 66) Vandecaveye V, De Keyzer F, Vander Poorten V, et al. Evaluation of the larynx for tumor recurrence by diffusion weighted MRI after radiotherapy: initial experience in four cases. Br J Radiol 2006;79:681-687. 67) Harry VN, Semple SI, Gilbert FJ, Parkin DE. Diffusion weighted MR imaging in the early detection of response to chemoradiation in cervical cancer. Gyn Oncology; in pres, corrected proof. 68) Cui Y, Zhang X-P, Sun Y-S, Tang L, Shen L. Apparent diffusion coefficient: potential imaging biomarker for prediction and early detection of response to chemotherapy in hepatic masses. Radiology 2008;248:894-900. 69) Oliver Dudeck . Diffusion weighted MR imaging allows monitoring of anticancer treatment effects in patients with soft-tissue sarcomas. J Magn Res İmaging 2008; 27:1109-1113. 70) Vogl TJ, Dresel SH, Spath M, Grevers G, Wilimzig C, Schedel HK, et.al. Parotid gland: plain and Gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology 1990; 177:667-74 71) Koyuncu M, Sesen T, Akan H, İsmailoğlu AA, tanyeri Y, Tekat A, et al. Comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of parotid tumors. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:726-32 72) Donovan DT, Conley JJ. Capsular significance in parotid tumor surgery: reality and myths of lateral lobectomy. Laryngoscope 1984;94:324–29 73) Dykun RJ, Deitel M, Borowy ZJ, et al. Treatment of parotid neoplasms. Can J Surg 1980;23:14–19 74) Heller KS, Attie JN. Treatment of Warthin’s tumor by enucleation. Am J Surg 1988;156:294–96 75) Witt RL. The significance of the margin in parotid surgery for pleomorphic adenoma. Laryngoscope 2002;112:2141–54 76) Shah VG, Wesolowski JR, Ansari SA, Mukherji SK. New Directions in Head and Neck Imaging. J Surg Oncology 2008;97:644–648 77) King AD, Yeung DKW, Ahuja AT, Tse GM, Yuen HY, Wong KT et al. Salivary gland tumors at in vivo proton MR spectroscopy. Radiology 2005;237:563-9. 78) Thoeny HC, Keyzer FD, Boesch C, Hermans R. Diffusion-Weighted Imaging of the Parotid Gland: Influence of the Choice of b-Values on the Apparent Diffusion Coefficient Value. J Magnetıc Resonance Imagıng 2004;20:786–790 79) Yoshino N, Yamada I, Ohbayashi N, et al. Salivary glands and lesions: evaluation of apparent diffusion coefficients with split-echo diffusion-weighted MR imaging- initial results. Radiology 2001;221:837-42 80) Sakamoto J, Yoshino N, Okochi K, Imaizumi A, Tetsumura A, Kurohara K, Kurabayashi T. Tissue characterization of head and neck lesions using diffusion weighted MR imaging with SPLICE. Eu J Radiol 2009; 69(2):260-8 81) Habermann CR, Gossrau P, Graessner J, et al. Diffusion-weighted echo-planar MRI: a valuable tool for differentiating primary parotid gland tumors? Rofo2005;177:940–45 82) Eida S, Sumi M, Sakihama N, et al. Apparent diffusion coefficient mapping of salivary gland tumors: prediction of the benignancy and malignancy. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:116–21 83) Matsushima N, Maeda M, Takamura M, et al. Apparent diffusion coefficients of benign and malignant salivary gland tumors: comparison to histopathological findings. J Neuroradiol 2007;34:183– 89 84) Motoori K, Yamamoto S, ueda T, Nakano K, Muto T, Nagai Y, et al. Inter- and Intratumoral Variability in Magnetic Resonance Imaging of Pleomorphic Adenoma: An Attempt To Interpret the Variable Magnetic Resonance Findings. J Comput Assist Tomogr 2004;28:233-46
51
85) Tsushima Y, Matsumoto M, Endo K, Aihara T, Nakajima T. Characteristics bright signal of parotid pleomorfik adenomas on T2 weighted MR images with pathological correlation. Clin Radiol 1994;49:485-9 86) Yerli H, Ağıldere M, Aydın E, Geyik E, Haberal N.,Kaskatı T. et al. Value of apparent diffusion coefficient calculation in the differential diagnosis of parotid gland tumors. Acta Radiol 2007;48:980-987 87) Habermann C.R., Arndt C., Graessner J., Diestel L., Petersen K.U., Reitmeier F., et al. Diffusion-Weighted Echo-Planar MR Imaging of Primary Parotid Gland Tumors: Is a Prediction of Different Histologic Subtypes Possible? AJNR Am J Neuroradiol 2009 Jan ( ahead of print ) 88) Ikeda M, Motoori K, Hanazawa T, Nagai Y, Yamamoto S, Ueda T, et al. Warthin tumor of the parotid gland: diagnostic value of MR imaging with histopathologic correlation. Am J Neuroradiol 2004;25:1256-62. 89) Yabuuchi H, Fukuya T, Tajima T, Hachitanda Y, Tomita K, Koga M. salivary gland tumors: diagnostic value of gadolinium enhanced dynamic MR imaging with histopathologic correlation. Radiology 2003;227:909 90) Gnepp DR, Brandwein MS, Henley JD. Salivary and lacrimal glands. İn: Gnepp DR, editor. Diagnostic surgical pathology of the head and neck. Philadelphia:WB Saunders Company;2001. P.325-430 91) Ahmed Abdel Khalek Abdel Razek AAK, Soliman NY, Elkhamary S, Alsharaway MK, Tawfik A. Role of diffusion-weighted MR imaging in cervical lymphadenopathy. Eur Radiol (2006) 16: 1468–1477 92) Seifert G. Histopathology of malignant salivary gland tumours. Eur J Cancer B Oral Oncol 1992, 28B; 49. 93) Ries T, Arndt C, Regier M, Graessner J, Cramer MC, Reitmeier F et al. Value of apparent diffusion coefficient calculation before and after gustatory stimulation in the diagnosis of acute or chronic parotitis. Eur Radiol (2008) 18: 2251–2257 94) Scott J, Flower EA, Burns J. A quantitative study of histological changes in the human parotid gland occuring with adult age. J Oral Pathol 1987;16:505-10.