Document

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas

rahmat dan hidayah-Nyalah penulis dapat menyel esaikan tugas referat dalam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi,

mengenai “PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI” dengan tepat waktu.

Dalam penyusunan tugas atau materi ini , tidak sedikit hambatan yang

dihadapi. Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan

materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak,

sehingga kendala - kendala yang penulis hadapi dapat teratasi. Oleh karena

itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya

kepada dr. Syahrir Nurdin, Sp.JP sebagai dokter pembimbing dalam

pembuatan referat ini dan rekan-rekan mahasiswa kepaniteraan klinik Ilmu

Penyakit Dalam RSUD Bekasi yang ikut membantu dalam penyelesaian

referat ini .

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat

kekurangan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran

yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan

dapat membantu sejawat dalam memahami efusi pleura tuberculosis.

Bekasi, 28 Agustus 2013

Ko-asisten IPD

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………........……….......... 1

DAFTAR ISI……………………………………………………................. 2

DAFTAR GAMBAR&TABEL........………………………………............. 3

BAB I PENDAHULUAN.................................................................. ... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................. 5

II.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura............................................................5

II.2 Definisi.......................................................................................... 8

II.3 Epidemiologi.................................................................................. 9

II.4 Etiologi......................................................................................... 10

II.5 Patofisiolog.................................................................................... 10

II.6 Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik................................................. 15

II.7 Pemeriksaan Penunjang....................................................................18

II.8 Diagnosis........................................................................................19

II.9 Penatalaksanaan.............................................................................. 21

II.10 Prognosis......................................................................................24

BAB III KESIMPULAN..................................................................... ..25

BAB IV DAFTAR PUSTAKA...............................................................26

2

DAFTAR GAMBAR DAN TABEL

Gambar 1. Anatomi Jantung 5

Gambar 2. Katup-Katup Jantung 6

Gambar 3. Klasifikasi Hipertensi JNC VII 9

Gambar 4, Patofisiologi Hipertrofi Ventrikel 12

Gambar 5. Kelainan Pada Retina Akibat Hipertensi 18

Gambar 6. Echocardiogram Left Ventrikel Hipertrofi and Atrial Dilatation 19

Gambar 7, Echocardiogram M-mode Lefy Ventricular Hipertrofi 19

Gambar 8. Tabel Terapi Non-Medikamentosa Hipertensi 21

Gambar 9. Tabel Algoritma Klasifikasi dan terapi Hipertensi 22

Gambar 10, Tabel Pilihan Obat Antihipertensi Pada Pasien Dengan Keadaan Khusus 22

3

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Terjadinya transisi epidemiologi yang paralel dengan transisi demografi dan transisi

teknologi di Indonesia dewasa ini telah mengakibatkan perubahan pola penyakit dari penyakit

infeksi ke penyakit tidak menular (PTM) meliputi penyakit degeneratif dan man made

diseases yang merupakan faktor utama masalah morbiditas dan mortalitas.1,2 Terjadinya

transisi epidemiologi ini disebabkan terjadinya perubahan sosial ekonomi, lingkungan dan

perubahan struktur penduduk, saat masyarakat telah mengadopsi gaya hidup tidak sehat,

misalnya merokok, kurang aktivitas fisik, makanan tinggi lemak dan kalori, serta konsumsi

alkohol yang diduga merupakan faktor risiko PTM.

Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini adalah

hipertensi yang disebut sebagai the silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang

dewasa menderita hipertensi.5 Apabila penyakit ini tidak terkontrol, akan menyerang target

organ, dan dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta kebutaan.

Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dapat

menyebabkan peluang 7 kali lebih besar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena congestive

heart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan jantung.4- 7 Menurut WHO dan the

International Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi di

seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya. Di Indonesia masalah

hipertensi cenderung meningkat.8 Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun

2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi

27,5% pada tahun 2004.

I.2. Tujuan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, patofisiologi, gejala klinis,

diagnosis, diagnosis banding, komplikasi dan terapi dari Hypertension Heart Disease.

4

BAB II

TINJAUAN PUSATAKA

II.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Gambar 1, anatomi jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga

dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih

kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,

dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis,

sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih

tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai

penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah

yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel

kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-

paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri

5

dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel

disebut endocardium.

Katup Jantung

Di antara ruangan atrium dan ventrikel terdapat katup-katup jantung. Katup-katup

jantung berjumlah 4 buah yaitu trikuspid, bicuspid atau mitral, aorta, dan pulmonal. Fungsi

katup-katup ini adalah menjaga agar darah yang sudah dipompa dari atrium ke ventrikel atau

dari ventrikel keluar dari jantung, ke paru maupun seluruh tubuh, tidak kembali ketempat

semula. Jika ada kebocoran dari katup jantung dapat menyebabkan darah yang sudah

dipompakan kembali ke ruangan sebelumnya, misalnya setelah darah dipompakan ke dalam

ventrikel kanan lalu ventrikel berkontraksi, darah ini akan kembali ke atrium kanan

dikarenakan oleh bocornya katup trikuspid. Pada katup jantung yang susah terbuka atau

disebut juga stenosis, darah akan susah dipompakan ke ruangan berikutnya.

Gambar 2, katup-katup Jantung

Katup Trikuspidalis

Katup trikuspid terletak di antara ruangan atrium kanan dan ruangan ventrikel kanan.

Katup ini mencegah terjadinya arus balik darah ke atrium kanan saat ventrikel

berkontraksi. Sesuai namanya, katup Trikuspid terdiri dari 3 buah katup.

6

Katup Bikuspidalis/Mitral

Katup Bikuspidalis atau sering disebut katup Mitral terletak di antara ruangan atrium kiri

dan ventrikel kiri. Fungsi dari katup Mitral ini kurang lebih sama seperti fungsi katup

Trikuspidalis. Sesuai namanya katup Mitral terdiri atas 2 buah katup.

Katup Pulmonal

Katup pulmonal terletak di ventrikel kiri. Sebelum darah mengalir ke trunkus pulmonalis,

darah akan melalui katup ini. Katup ini berfungsi sebagai penahan agar darah yang sudah

dipompakan ke trunkus pulmonalis tidak kembali lagi ke dalam ruang ventrikel kanan.

Katup Aorta

Katup Aorta terletak di ventrikel kiri. Sebelum darah dipompakan keseluruh tubuh

melalui pembuluh darah aorta, darah akan melewati katup ini. Katup Aorta berfungsi

sebagai penahan agar darah yang dipompakan ke pembuluh darah Aorta tidak kembali ke

ruang ventrikel kiri. Tepat di atas katup aorta ada saluran yang menuju arteri koronaria

yaitu disebut sinus koronarius.

Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran

darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).

Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara

serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi

ventrikel ±0,3 detik dan tahap relaksasiny selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium

pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebi lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri

harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi

tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.16

Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada

keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan

ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat

7

tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup.

Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.16

Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya

sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan

volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan

tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat

meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis

dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per

menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan

darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2)

meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan

jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.16 Pada keadaan

normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga

tidak terjadi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel

gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi

membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa

menjadi edema

II.2. DEFINISI

Penyakit Jantung Hipertensi adalah kelainan masalah pada jantung akibat tekanan

darah tinggi yang lama dan tidak terkontrol. Tekanan darah tinggi yang lama dan tidak

terkontrol akan mengakibatkan perubahan pada struktur otot jantung, dan dapat

menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung coroner, aritmia jantung, dan gagal

jantung secara langsung atau tidak langsung.

Hipertensi itu sendiri adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah

(hasil perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer), di mana seseorang dapat

dikatakan menderita hipertensi bila tekanan systole sama atau lebih dari 130 mmHg dan

tekanan diastole sama atau lebih dari 90 mmHg. Tingginya tekanan systole berhubungan

dengan besarnya curah jantung sedangkan tingginya tekanan diastoleberhubungan dengan

besarnya resistensi perifer dapat meningkatkan tekanan darah.

8

Hipertensi dipengaruhi oleh adanya interaksi dua faktor yaitu faktor genetik dan

faktor lingkungan. Meskipun awalnya tergantung dari faktor keturunan. Dalam perjalanannya

menuju masa dewasa, banyak dipengaruhi oleh faktor lingkungan seperti makanan dan faktor

stres. Pada stadium dini hipertensi sering tidak memberikan gejala apapun, sehingga banyak

yang tidak menyadari bahwa dirinya sudah menderita hipertensi. Sedangkan pada golongan

yang menyadari dapat merasakan adanya gejala berupa sakit kepala, mimisan, pusing, mudah

marah, telinga berdenging, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang dan

sukar tidur sebagai gejala yang banyak

Klasifikasi menurut JNC IV untuk hipertensi

Gambar 3, Klasifikasi Hipertensi JNC VII

II.3. EPIDEMIOLOGI

Estimasi prevalensi penyakit jantung hipertensi di Amerika Serikat pada tahun 2005

sebanyak 35,3 juta untuk laki-laki dan 38,3 juta untuk perempuan. Kejadian hipertensi lebih

banyak terjadi pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih.

Pendataan yang dilakukan sejak 1988-1994 dan 1999-2002 memperlihatkan adanya

peningkatan prevalensi hipertensi pada ras kulit hitam dari 35,8% sampai 41,4%, sedangkan

9

untuk ras kulit putih dan asia juga memperlihatkan adanya peningkatan tetapi tidak

signifikan. Perbedaan di sini bukan diukur dari ras, tetapi dari gaya hidup kebanyakan, hal ini

dibuktikan dengan sedikitnya jumlah hipertensi di afrika.

Tekanan darah sistolik meningkat sesuai umur, peningkatan ini lebih besar terjadi

pada pria disbanding wanita sampai wanita mencapai masa menopause yaitu masa dimana

tekanan darah akan wanita akan meningkat hinggal lebih dari level tekanan darah pria.

Prevalensi terjadinya penyakit jantung hipertensi mempunyai pola yang sama dan

dipengaruhi oleh keparahan dari peningkatan tekanan darah.

Berdasarkan sebuah studi dari Framingham, hipertensi menyumbang sekitar

seperempat dari kasus gagal jantung. Pada populasi usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal

jantung dikaitkan denganhipertensi. Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa

hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari

pasien. Pada pasien dengan hipertensi, risiko gagal jantung meningkat sebesar 2 kali lipat

pada laki-laki dan 3 kali lipat pada wanita. Meskipun frekuensi tepat LVH tidak diketahui,

berdasarkan temuan EKG adalah sekitar 2,9% pada pria dan 1,5% pada perempuan. Tingkat

LVH berdasarkan temuan echocardiography adalah 15-20%. Dari data pasien tanpa LVH,

33% memiliki bukti disfungsi diastolik LV tanpa gejala

II.4. ETIOLOGI

Etiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah dari beberapa faktor yang saling

mempengaruhi seperti, hemodinamik, structural, neuroendokrin, selular, dan faktor

molecular. Beberapa faktor tersebut merupakan faktor-faktor utama yang memegang peran

penting pada terjadinya peningkatan tekanan darah, namun peningkatan tekanan darah juga

dapat menyebabkan faktor-faktor tersebut dapat terjadi.

Tekanan darah yang meningkat dapat menyebabkan terjadinya perubahan pada

struktur dan fungsi dari jantung. Hal tersebut dapat terjadi dengan 2 cara yaitu langsung

dengan meningkatnya afterload dan secara tidak langsung yang berhubungan dengan

neurohormonal dan perubahan pembuluh darah (vascular).

II.5. PATOFISIOLOGI

Hipertrofi ventrikel kiri didefinisikan sebagai peningkatan massa otot ventrikel kiri,

disebabkan karena respon dari myocyte atas berbagai stimulus yang menyertai peningkatan

10

tekanan darah. Pembesaran myocyte atau myocyte hypertrophy bisa terjadi sebagai respon

kompensasi untuk meningkatkan afterload. Stimulus mekanis maupun neurohormonal yang

menyertai peningkatan tekanan darah dapat mengaktivasi pertumbuhan dari myocyte,

ekspresi gen-gen berakhir pada pembesaran ventrikel kiri. Dengan tambahan dari aktivasi

sistem renin-angiotensin melalui angiotensin II pada reseptor angiotensin I dapat

mengakibatkan pertumbuhan dari komponen sel interstisial dan sel matriks.

Beberapa dari varian gen ini mempromosikan LVH pada penderita hipertensi. Gen

lainnya telah diidentifikasi yang mempengaruhi kontraktilitas miokard, misalnya, myosin-

binding protein C (MyBPC) gene, and the β- adrenergic receptor kinase (βARK) gene.

terdapat gen lainnya yang diidentifikasiyang muncul untuk memodulasi disfungsi diastolik.

Urutan kejadian yang mengarah dari stres seluler dengan mekanisme hipertrofy

adalah karena interaksi antara beberapa sistem yang menerjemahkan terjadinya stress pada

cardiac myocyte hypertrophy. Coupling dari sinyal hipertrofi pada membran sel dengan

pemograman ulang ekspresi gen kardiomiosit melibatkan rilis kalsium intraselular, yang

merupakan respon awal untuk myocyte meregangkan dan rangsangan humoral lainnya,

termasuk angiotensin II, fenilefrin dan endotelin. Peningkatan hasil kalsium intraseluler

dalam pengaktifan kalsineurin fosfatase, yang kemudian dephosphorylates transcription

factor NFAT3 , mengakibatkan translokasi ke nukleus. Dalam inti, berinteraksi AT3 dengan

faktor lain transkripsi, GATA4, untuk memulai transkripsi gen yang mengarah ke myocyte

hypertrophy7, pada rantai β-myosin heavy chain dan β-skeletal actin.

Pola pembesaran ventrikel kiri telah dideskripsikan menjadi concentric remodelling,

concentric LVH, dan eccentric LVH. Concentric LVH ini adalah peningkatan dari tebal dan

massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik, biasanya ditemukan

pada pasien hipertensi. Dibandingkan dengan eccentric LVH yaitu penebalan ventrikel kiri

yang tidak seraga, melainkan pada beberapa situs di jantung saja seperti di penebalan di

septum.

11

Gambar 4, Patofisiologi Hipertrofi Ventrikel

Sedangkan transisi dari LVH sehingga menyebabkan gagal jantung melibatkan

banyak faktor, peningkatan fibrosis memainkan peran sentral. Stres oksidatif, hipertensi

arteri, kemungkinan besar memainkan beberapa peran dalam proses ini dengan

mempromosikan apoptosis kardiomiosit dan fibrosis. Sebagai bagian dari respon hipertrofi,

fibroblas jantung mengalami perubahan fenotipik, dengan asumsi konfigurasi myofibroblast.

Stimulasi dari myofibroblasts kemudian berproliferasi dan mengalami peningkatan produk

matriks protein ekstraseluler, termasuk fibronektin, laminin,dan kolagen I dan III. Hal ini

menyebabkan fibrosis progresif. Banyak dari proses ini dikendalikan oleh integrins, yang

reseptor permukaan sel menengahi kemampuan sel untuk berinteraksi dengan lingkungannya.

Satu integrin tersebut, disebut osteopontin, telah ditargetkan untuk penanganan untuk

meningkatkan fungsi diastolik (lihat di bawah). Faktor lain yang mempengaruhi fibrosis

adalah disregulasi dari interaksi antara matrix metalloproteinases (MMPs) dan inhibitor

mereka, inhibitor jaringan dari metaloproteinase (TIMPS). MMPs adalah enzim-enzim yang

diproduksi secara lokal dalam matriks ekstraseluler.

12

MMPs meningkatkan degradasi fibrillar kolagen dan matriks ekstraseluler. Pada gagal

jantung, mereka menambah degradasi kolagen tipe normal, yang kemudian digantikan oleh

deposit fibrosa intestinal yang memiliki konsentrasi kolagen buruk. Hal ini mendorong

dilatasi ventrikel. Selain itu, pencernaan komponen matriks oleh MMPs menyebabkan

kenaikan reaktif dalam produksi faktor-faktor lain, termasuk mengubah faktor pertumbuhan β

(TGF-β), insulin-like growth factor an fibroblast growth factor. MMPs diinhibisi oleh

keluarga lain enzim, TIMPs, Data dari studi Framingham dan studi echocardiographic lain

menunjukkan terdapat korelasi hubungan antara sirkulasi TIMP-1 dan echocardiographic

yang menunjukkan dari LVH dan fungsi diastolik. Studi ini menunjukkan bahwa tidak

adequatnya inhibisi dari TIMP-1 (TIMP-resisten) menghasilkan beberapa produksi dari

TIMPs. Dengan demikian mereka dapat digunakan sebagai penanda telah terjadinya fibrosis

yang progresif pada penyakit jantung hipertensi..

Dilatasi atrium kanan

Perubahan struktural dan fungsional pada atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien

dengan hipertensi. Peningkatan afterload yang dikenakan pada left atrium dikarenakan

elevasi tekanan end-diastolic ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah dapat

mengakibatkan kelainan pada atrium kiri seperti penambahan ukuran dan ketebalannya.

Pembesaran ukuran dari atrium kiri menyertai hipertensi pada penyakit kelainan katup

jantung atau disfungsi sistolik biasanya mempunyai manifestasi klinis hipertensi kronis dan

berujung pada disfungsi sistolik ventrikel kiri yang berat. Pasien dengan perubahan structural

atrium kiri mempunyai faktor resiko terjadinya fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium, dengan

hilangnya kontribusi dari atrium dalam keadaan disfungsi diastolik dapat menyebabkan suatu

kegagalan jantung.

Kelainan Katup Jantung

Walaupun kelainan katup jantung tidak menyebabkan gagal jantung, hipertensi yang berat

dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorticroot yang dapat menyebabkan insufisiensi aorta.

Dalam insufisiensi aorta dengan perubahan hemodinamika yang tidak signifikan sering

ditemukan pada orang dengan hipertensi kronis dan tidak terkontrol. Selain dapat

menyebabkan insufisiensi aorta, hipertensi juga dapat mempercepat proses terjadinya

sclerosis aorta dan menyebabkan mitral regurgitasi.

13

Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada pasien dengan

hipertensi kronis. Pasien dapat masuk dalam beberapa kategori yaitu :

- Asimptomatis tapi resiko tinggi terjadi gagal jantung. Kategori ini terdapat pada orang

dengan hipertensi stase A atau B, yang sudah mempunyai perkembangan kelainan

structural jantung.

- Simptomatis, yaitu orang yang sudah mengalami gejala-gejala gagal jantung . gagal

jantung dapat terjadi akibat disfungsi dari ventrikel kiri yang tidak bisa menghasilkan

suatu tekanan darah (stroke volume menurun) sehingga orang tersebut mengalami

gagal jantung. Kategori ini dialami oleh orang dengan hipertensi stase C atau D

menurut ACC/AHA.

Disfungsi Diastolik

Disfungsi diastolic sering terjadi pada orang dengan hipertensi. Hal ini sering terjadi dengan

atau tanpa adanya hipertrofi ventrikel kiri. Ada bebrapa faktor lain dapat berkontribusi

terjadinya disfungsi diastolik seperti adanya penyakit jantung coroner, penuaan, disfungsi

sistolik, dan kelainan struktur seperti fibrosis hipertrofi ventrikel kiri. Dapat juga diikuti

dengan disfungsi sistolik asimptomatis.

Disfungsi Sistolik

Selanjutnya dalam perjalanan penyakit, hipertrofi ventrikel kiri gagal untuk mengompensasi

dengan cara meninggikan cardiac output dan ventrikel kiri mulai terjadi dilatasi untuk

mempertahankan tekanan darah. Saat penyakit jatuh dalam end-stage, fungsi sistolik

vantrikel kiri mengalami penurunan yang drastis. Hal ini mencetuskan aktivasi dari sistem

renin-angiotensin-aldosteron yang menyebabkan retensi garam, air, dan meningkatan

vasokonstriksi perifer.

Decompensasi

Apoptosis atau program bunuh diri pada sel yang distimulasi oleh myocyte dan

ketidakseimbangan antara stimultan dan inhibitor, dipercaya mempunyai peran penting dalam

perubahan fase kompensasi menjadi dekompensasi. Pasien bisa menjadi simptomatis dalam

fase asimptomatis pada disfungsi sistolik, diastolic ventrikel kiri. Peningkatan tekanan darah

14

secara tiba-tba dapat berujung pada edema paru akut tanpa disertai dengan adanya perubahan

ejeksi ventrikel kiri. Pada umumnya, perkembangan penyakit dari fase kompensasi menjadi

dekompensasi dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya kematian. Pada disfungsi ventrikel

kiri, penebalan dan disfungsi diastolik pada ventrikel kanan dapat terjadi, sebagai hasil dari

penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.

Iskemia Miokard

Pasien dengan angina mempunya prevalensi tinggi untuk terjadi hipertensi. Hipertensi

ditetapkan sebagai faktor resiko terjadinya penyakit jantung coroner, hampir dua kali lipat.

Perkembangan terjadinya iskemia pada pasien dengan hipertensi dipengaruhi mulitfaktorial.

Pada pasien hipertensi, angina dapat timbul walaupun tidak ada penyakit jantung coroner.

Alasan terjadinya hal tersebut yaitu penebalan dinding ventrikel kiri yang menyebabkan

penurunan aliran darah pada pembuluh coroner pada saat diastole, dan pada hipertensi,

kapiler-kapiler diatas pembuluh darah coroner yang dapat menjadi jalur alternative oksigen

dan menjadi kompensasi bila terjadi masalah pada pembuluh darah coroner mengalami

disfungsi sehingga tidak dapat mengompensasi.

Pada hipertensi, dapat terjadi disfungsi dari endotel pembuluh darah yang menyebabkan

terjadinya kelainan atau kegagalan pembentukan dan pelepasan nitrit oksida sebagai

vasodilator. Hal ini dapat mempercepat terjadinya arteriosclerosis dan pembentukan plaque.

Aritmia Jantung

Aritmia jantung dapat terjadi pada orang dengan hipertensi termasuk atrial fibrillation,

premature ventricular contraction (PVC), Ventricular tachycardia (VT). Resiko terjadinya

kematian jantung mendadak meningkat pada pasien dengan hipertensi. Mekanisme terjadinya

aritmia termasuk perubahan struktur jantung, inhomogenitas mikardium, perfusi yang buruk,

fibrosis mikard, dan afterload yang fluktuatif. Semua itu, bisa juga berujung pada ventricular

tachicaridia.

II.6. GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Gejala dari penyakit jantung hipertensi bergantung dari durasi, keparahan dan tipe dari

penyakit. Bagaimanapun, penderita hipertensi dapat atau tidak dapat mengetahui bahwa ia

menderita hipertensi, ituah mengapa hipertensi disebut sebagai “the silent killer”1

15

Pasien dengan yang hanya mengalami LVH biasanya asimtomatik, sampai LVH berkembang

menjadi disfungsi diastole dan gagal jantung. Gejala Gagal jantung meliputi exertional and

nonexertional dyspnea (New York Heart Association [NYHA] kelas I-IV); ortopnea;

paroksismal nokturnal dispnea, kelelahan (lebih sering terjadi pada disfungsi sistolik), edema

pergelangan kaki; sakit perut akibat sekunder dari congesti, distensi hepar. Pasien dapat juga

dijumpai dengan edema paru akut akibat dekompensasi tiba-tiba dari disfungsi LV sistolik

atau diastolik disebabkan oleh faktor seperti kenaikan akut pada BP, ketidak bijaksanaan diet,

atau iskemia miokard. Pasien dapat mengalami aritmia jantung, terutama fibrilasi atrium, atau

mereka dapat mengembangkan gejala gagal jantung secara diam-diam dari waktu ke waktu.

Myocardial infarction

Angina yaitu salah satu komplikasi yang paling sering terjadi pada penyakit jantunng

hipertensi, tidak dapat dibedakan dengan myocardial iskemia akibat penyebab lain. Gejala

yang khas pada angina termasuk nyeri substernal dengan durasi kurang dari 15 menit, (durasi

lebih dari 20 menit terjadi dalam infark). Nyeri dapat digambarkan seperti :

Seperti tertiban benda berat

Menjalar ke leher, rahang, punggung, dan tangan kiri.

Dicetuskan oleh emosi yang tinggi atau aktivitas fisik

Menghilang jika diberikan obat nitrogliserin sublingual

Tetapi, pasien juga dapat mengeluhkan gejala-gejala yang tidak khas seperti sesak napas

setelaah bekerja, kelelahan yang luar biasa, dll. Biasanya pasien berjenis kelamin wanita

sering muncul gejala-gejala khas seperti ini.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penyakit jantung hipertensi tergantung pada kelainan jantung yang

terjadi dan durasi serta keparahan penyakit jantung hipertensinya itu sendiri. Penemuan

pemeriksaan fisik dapat menghasilkan keseluruhan normal pada tahap awal penyakit.

Pada pemeriksaan secara umum, dapat ditemukan petunjuk-petunjuk etiologi yang dapat

menyebabkan terjadinya hipertensi seperti obesitas, striae-striae khas pada sindroma cushing,

renal arteri bruit pada stenosis arteri renalis, massa intra abdomen pada polycystic kidney

disease

.

16

Nadi

Nadi pada arteri bisa ditemukan normal pada tahap awal penyakit jantung hipertensi. Irama

jantung regulerr jika pasien dalam keadaan normal, dan ireguler jika pasien dala keadaan

atrial fibrillation. Heart rate yang dapat ditemukan :

Normal pada pasien dengan keadaan normal

Tidak normal pada pasien dengan gagal jantung

Takikardi pada pasien dengan gagal jantung yang disertai atrial fibrillation dan rapid

ventricular respons.

Tekanan Darah

Tekanan sistolik dan/atau diastolik meningkat (>140/90mmHg). Rata-rata tekanan darah dan

tekanan nadi juga meningkat secara menyeluruh. Tekanan darah pada extremitas superior

lebih tinggi dari pada extremitas inferior pada coarctation aorta. Tekanan darah bisa normal

pada pasien dengan pengobatan pengontrol tekanan darah yang adekuat.

Jantung

Denyutan apex jantung bisa menetap dan tidak berpindah pada pasien tanpa disfungsi sistolik

ventrikel kiri yang signifikan tetapi dengan hipertrofi ventrikel kiri. Bila terjadi disfungsi

sistolik ventrikel kiri, apeks jantung akan bergeser ke lateral. Pada sebelah kanan,

pembesaran dapat terjadi jika terdapat hipertensi pulmonal yang signifiikan.

Bunyi Jantung atau S dapat terdengar normal. S biasanya bisa terdengar ataupun teraba,

tergantung pada ketebalan dari dinding jantung. Early decrescendo diastolic murmur dapat

terdengar pada insufisiensi aorta, bisa terdengar jelas pada linea parasternal kiri, khusunya

pada pasien dengan hipertensi akut. Early systolic murmur dapat juga terdengar pada aorta

sclerosis, dan murmur juga dapat terdengar pada pada mitral regurgitasi akibat dilatasi

ventrikel kiri.

Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal,

tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan

berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Bahkan jika nadi femoral teraba

normal, tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferior pada

pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Kecepatan detak jantung juga harus

dicatat. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial.

17

Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid, dan para pasien harus

diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat

menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan

pemeriksaan funduskopik, auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral, dan palpasi

denyut nadi femoral dan pedal (pedis). Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan

arteriol dapat diamati secara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan

penyakit atherosklerotik, perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan

refleks cahaya arteriolar, defek perbandingan arteriovenous, hemorrhagi dan eksudat, dan,

pada pasien dengan hipertensi maligna, papilledema.

Gambar 5, Kelainan Pada Retina Akibat Hipertensi

II.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

STUDI LABORATORIUM

Evaluasi fungsi ginjal

Blood urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin yang meningkat pada pasien dengan gagal

ginjal. Studi lainnya termasuk urine, GFR, dan ekskresi albumin urin atau albumin /

pengukuran rasio kreatinin.

Transthoracic Echocardiography

Transthoracic echocardiography (TTE) dapat sangat berguna dalam mengidentifikas ciri

penyakit jantung hipertensi (lihat gambar di bawah).

18

Gambar 6, Echhocardiogram Two-dimensional echocardiogram

(parasternal long and short axis view) from a 70-year-old woman showing concentric left ventricular

hypertrophy and left atrial enlargement.

Gambar 7, M-mode echocardiogram from a 70-year-old woman showing concentric left ventricular

hypertrophy.

TTE lebih sensitif dan spesifik daripada EKG untuk mendiagnosis adanya LVH - 57%

untuk ringan dan 98% untuk LVH berat. LVH simetris, sedangkan hipertrofi kardiomiopati

hipertrofik adalah asimetris. Definisi dari LVH berdasarkan temuan echocardiography agak

controversial dengan tidak adanya kriteria standar.

Pada pemeriksaan 2-dimensi (2-D) dan pemeriksaan M-mode, dapat menunjukkan

penebalan pada septum interventricular, seperti pada dinding posterior (> 1.1 cm). LVH

kuantitatif didefinisikan sebagai peningkatan massa LV atau LVMI. Berbagai formula telah

digunakan untuk menghitung massa LV1.

II.8. DIAGNOSIS

Untuk mendiagnosis terjadinya Penyakit Jantung Hipertensi harus meliputi

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Adapun hal-hal yang harus

diperhatikan untuk mendiagnosis penyakit jantung hipertensi adalah sebagai berikut :

19

Latar belakang dan gejala klinis

Penderita penyakit jantung hipertensi bisa mengeluhkan adanya sakit kepala, sakit dada,

pembengkakan kaki, lemas, dan napas yang pendek saat bekerja ataupun saat istirahat.

Beberapa ada juga yang mengeluhkan bangun malam akibat sesak atau yang biasa kita sebut

paroxysmal nocturnal dispnea yang merupakan gejala khas pada gagal jantung atau bisa juga

merupakan suatu aritmia. Mereka mungkin tidak mengetahui akan adanya hipertensi ataupun

mereka yang sudah didiagnosis hipertensi dan sudah mengonsumsi obat-obat penurun

tekanan darah secara regular. Riwayat hipertensi di keluarga biasanya dilaporkan.

Pemeriksaan Fisik

Tingginya tekanan darah atau hipertensi pasti ditemukan, walaupun nilai dan tingkat

keparahan bervariasi pada masing-masing orang. Perubahan pembuluh darah kapiler di mata

dapat ditemukan, nadi bisa ditemukan irregular atau cepat, pada pemeriksaan auskultasi bisa

ditemukan irama yang irregular, murmur jantung, atau gallop. Pada kasus penyakit jantung

hipertensi tingkat lanjut, individu dapat memperlihatkan adanya pembesaran hepar,

pembengkakan kaki dan tungkai dan gejala gagal jantung lainnya.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan ekg, echocardiografi, dan foto rontgen dapat ditemukan pembesaran

ventrikel kiri dan berkaitan pada kelainan jantung. Pemeriksaan darah termasuk cardiac

enzim dan elektrolit. Fungsi ginjal bisa dievaluasi dengan mengumpulkan urin 24 jam dan

menilai GFR. Protein serum (albumin) dan BUN juga dapat diperiksa.

Untuk mendiagnosis penyakit jantung hipertensi dapat mengikuti kriteria berikut ini :

Pasti – satu dari beberapa pilihan di bawah ini :

1. Hipertensi ditambah LBBB atau adanya hipertrofi ventrikel dilihat melalui EKG.

(pada pasien dengan umur kurang dari 35 tahun hipertrofi ventrikel kiri atau iskemia

subendocardial dapat dipastikan ada. Tidak ada orang di bawah 35 tahun yang

mempunyai hipertensi dengan kombinasi seperti di atas)

2. Hipertensi ditambah dengan hipertrofi ventrikel kiri atau hipertrofi jantung secara

menyeluruh dilihat dari Foto rontgen atau X-ray.

3. Riwayat Hipertensi dan sudah melakukan pengobatan kontrol secara rutin disertai

hipertrofi ventrikel kiri melalui EKG atau X-ray.

Suspek – satu dari beberapa pilihan berikut ini :

20

1. Hipertensi borderline dengan hipertrofi ventrikel kiri melalui ekg.

2. Hipertensi borderline dengan hipertrofi ventrikel kiri melalui X-ray

II.9. TERAPI

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan:

1.      Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2.      Mengobati payah jantung karena hipertensi

3.      Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

4.      Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1)

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas

susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat

dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Pengontrolan diet juga merupakan salah satu terapi dari penyakit jantung hipertensi,

karena sebelum mengintervensi dengan menggunakan obat-obatan. Berikut merupakan tabel

diet pengontrolan tekanan darah.

21

Gambar 8, Tabel Terapi Non-Medikamentosa Hipertensi

Algoritma untuk pengobatan medikamentosa yang dilakukan pada pasien hipertensi adalah

sebagai berikut :

Gambar 9, Tabel Algoritma Klasifikasi dan terapi Hipertensi

Beberapa pengobatan hipertensi untuk pasien dengan keadaan khusus adalah sebagai berikut :

Gambar 10, Tabel Pilihan Obat Antihipertensi Pada Pasien Dengan Keadaan Khusus

22

Selain LVH, disfungsi diastolik merupakan faktor utama yang berkontribusi terhadap

penyakit jantung hipertensi dan berlanjut menjadi gagal jantung kongestif simtomatik.

Selanjutnya, difungsi diastolik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggu. Lebih dari

23% pasien meninggal dalam 3,1 tahun dalam pemantauan dengan Digitalis Investigation

Group (DIG), dengan kematian tertinggi terkait dengan usia lanjut, jenis kelamin laki laki dan

fungsi ginjal. Meskipun gagal jantung karena disfungsi diastol (CHF-D) telah diakui lebih

dari dua dekade, strategi pengobatan untuk gejala pasien dipandu oleh penelitian yang relatif

sedikit.

Baris pertama pengobatan untuk CHF-D adalah untuk menjaga tekanan darah tidak

tinggi. Hal ini jelas pada penelitian yang menunjukkan bahwa ketika pasien dengan CHF-D

dijumpai dengan edema paru mereka hampir selalu dalam keadaan krisis hipertensi dengan

fungsi sistolik normal. Beberapa pakar merekomendasikan bahwa garis pertama pengobatan

termasuk β-bloker atau antagonis kalsium. Pakar Lain setuju bahwa manajemen gejala pada

pasien sering membutuhkan penggunaan diuretik. Beberapa peneliti mendukung peningkatan

disfungsi diastolik oleh penghambatan sistem renin-angiotensin dengan penghambat ACE,

angiotensin reseptor blockers dan / atau antagonis aldosteron, dengan tujuan untuk

membalikkan fibrosis jantung interstisial. The Seventh Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC-VII) merekomendasikan ACE inhibitor, β-bloker, angiotensin reseptor blocker dan

aldosteron bloker dengan loop diuretik untuk pasien dengan gejala gagal jantung dengan

disfungsi ventrikel sistolik atau diastolik. Evaluasi untuk penyakit jantung iskemik juga

direkomendasikan.

Tindak lanjut jangka panjang dari pasien dengan penyakit jantung hipertensi

mencakup pemantauan beberapa faktor. Sebagai contoh, pasien dengan gagal jantung

memerlukan pengukuran harian berat dan evaluasi keseimbangan cairan akurat. Selain itu,

efektivitas dan pilihan pengobatan anti hipertensi, efektivitas pengobatan dan kepatuhan, ada

atau tidak adanya penyakit arteri koroner dan derajat fungsi LV sistolik, dan kebiasaan diet

pasien dan pola latihan memerlukan penilaian. Selain itu, penting untuk memperkuat edukasi

diet dan edukasi mengenai pentingnya olahraga teratur.

Pengobatan untuk penyebab sekunder hipertensi harus dilakukan jika belum

dilakukan. Selain itu, skreening untuk komplikasi yang terkait dengan hipertensi, seperti

penyakit serebrovaskular, retinopati hipertensi, memburuknya gagal jantung, dangagal ginjal,

serta menilai untuk LVH dengan EKG atau echocardiography.

23

Ketika mengevaluasi dampak merugikan dari berbagai obat, memperoleh urine dan

hasil BUN, tingkat kreatinin, dan tingkat elektrolit untuk menyingkirkan insufisiensi ginjal

dan ketidakseimbangan elektrolit sekunder untuk obat-obatan dan menduga jumlah

proteinuria. Selain itu, menasihati pasien untuk menghindari memakai obat over-the-counter,

seperti NSAIDs umum digunakan, penekan batuk, dan dekongestan yang mengandung

simpatomimetik, yang berpotensi dapat meningkatkan tekanan darah.

II.10. PROGNOSIS

Prognosis pada pasien dengan penyakit jantung hipertensi sangat relatif. Tinggi

rendahnya resiko kematian atau mortalitas pada penyakit jantung hipertensi tergantung pada

seberapa berat komplikasi yang terjadi, dan masuk tahapan awal atau akhir. Pada pasien

dengan penyakit jantung hipertensi disertai dengan kegagalan jantung yang berat serta sudah

terjadi komplikasi pada organ lain mempunyai prognosis yang buruk dan resiko kematiannya

tinggi. Berbeda dengan orang dengan penyakit jantung hipertensi pada tahap awal dengan

kelainan anatomi maupun fisiologi yang minimal dibantu dengan pengobatan hipertensi yang

berkelanjutan akan menghasilkan prognosis yang baik.

24

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit Jantung Hipertensi adalah kelainan masalah pada jantung akibat tekanan

darah tinggi yang lama dan tidak terkontrol. Tekanan darah tinggi yang lama dan tidak

terkontrol akan mengakibatkan perubahan pada struktur otot jantung, dan dapat

menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung coroner, aritmia jantung, dan gagal

jantung secara langsung atau tidak langsung. Pada pasien dengan hipertensi, risiko gagal

jantung meningkat sebesar 2 kali lipat pada laki-laki dan 3 kali lipat pada wanita. Meskipun

frekuensi tepat LVH tidak diketahui, berdasarkan temuan EKG adalah sekitar 2,9% pada pria

dan 1,5% pada perempuan. Prognosis pada pasien dengan penyakit jantung hipertensi sangat

relatif. Tinggi rendahnya resiko kematian atau mortalitas pada penyakit jantung hipertensi

tergantung pada seberapa berat komplikasi yang terjadi, dan masuk tahapan awal atau akhir.

25

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006; 1639-1640.

2. Riaz K, Ahmed A, Talavera F, Ali YS, Hypertensive Heart Disease. Medscape

reference drug, disease and procedure. 2011 available at

http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview accessed on September

2013.

3. Hypertension And Cardiovascular Disease. On Hypertension. World Heart

Federation. Available at http://www.world-heart-federation.org/cardiovascular-

health/cardiovascular-disease-risk-factors/hypertension/ accessed on September

2013

4. Diamond JA, PhillipsRA. Hypertensive Heart Disease. Hypertens Res Vol. 28,

No. 3 (2005). On International journal of obesity. Hypertension research available

at http://www.nature.com/hr/journal/v28/n3/abs/hr200525a. accessed on

September 2013.

5. Izzo JL,Jr, Gradman AH. Mechanisms and management of hypertensive heart

disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure. In The Medical Clinic

of North America. 2008. Page 1257-71.

6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al: The seventh report of the Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560−2571.

26