Пациент Р ., 45 лет • Госпитализирован по экстренным показаниям в ОРИТ, минуя приемное отделение 13.09.2017 с направительным диагнозом: цирроз печени, желудочно-кишечное кровотечение • Жалобы: не предъявляет по тяжести состояния • Анамнез заболевания: Многолетнее злоупотребление алкоголем. Неоднократно стационарное лечение по поводу цирроза печени. Настоящее ухудшение в течение 2 недель – увеличение живота в объеме, появление желтухи, отеки ног . За 10 часов до госпитализации появилась рвота с примесью крови, за медицинской помощью не обращался. В связи с потерей сознания родственники вызвали скорую медицинскую помощь.
24
Embed
Пациент Р., 45 лет · 2019-11-12 · Пациент Р., 45 лет • ГоспитализированпоэкстреннымпоказаниямвОРИТ,минуяприемное
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Пациент Р., 45 лет
• Госпитализирован по экстренным показаниям в ОРИТ, минуя приемноеотделение 13.09.2017 с направительным диагнозом: цирроз печени,желудочно-кишечное кровотечение
• Жалобы: не предъявляет по тяжести состояния• Анамнез заболевания: Многолетнее злоупотребление алкоголем.
Неоднократно стационарное лечение по поводу цирроза печени.Настоящее ухудшение в течение 2 недель – увеличение живота вобъеме, появление желтухи, отеки ног. За 10 часов до госпитализациипоявилась рвота с примесью крови, за медицинской помощью необращался. В связи с потерей сознания родственники вызвали скоруюмедицинскую помощь.
Анамнез жизни: Ранее работал водителем. В настоящее время – не работает.
• 10-21.08.2017 стационарное лечение по поводу декомпенсации циррозапечени. Проводился лапароцентез. Выполнялись следующие исследования:
• Рентген грудной клетки от 10.08.17: высокое стояние диафрагмы. Очаговыхи инфильтративных изменений не выявлено.
• УЗИ органов брюшной полости от 14.08.17: свободная жидкость вбрюшной полости. Выраженные диффузные изменения печени. Признакипортальной гипертензии.
• Колоноскопия от 16.08.17: выраженный отек слизистой толстой кишки.Полип нисходящей ободочной кишки. Биопсия. Полип прямой кишки.Биопсия. Комбинированный геморрой 2 степени.
При стабилизации состояния пациент был выписан с рекомендациями под наблюдение терапевта поликлиники
При осмотре: состояние тяжелое. Сопор. Кожа и склеражелтушные. Акроцианоз. Агональное дыхание. ЧСС, АД неопределяются. Живот увеличен в объеме за счет асцита. Печень,селезенка не пальпируются из-за асцита.
Лабораторные данные- ER 1,74*1012/л- HB 63 г/л- MCV 108,6 фл- L 4,6*109/л
- PLT 82*109/л
Общий белок 58 г/лБилирубин 71 ммоль/лПрямой 32 ммоль/лНепрямой 39 ммоль/лАЛТ 124АСТ 86Креатинин 118 ммоль/лГлюкоза крови 3,4 ммоль/л
• Осложнение: портальная гипертензия:асцит, варикозное расширение вен пищевода, портальная гастропатия. Кровотечение из варикозных вен пищевода, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, отек легких. Острая постгеморрганическаяанемия
• Соп: тубулярная аденома толстой кишки
Специфических эхокардиографических
признаков алкогольной КМП нет
9.11.17
Основными ЭХО-КГ изменениями являются:
Дилатация всех камер сердцаСферическая форма ЛЖСнижение систолической функции ЛЖ(снижение
ФВ, уменьшение экскурсии корня аорты, увеличение расстояния от пика Е до МЖП) Митральная и трикуспидальная регургитацияЛегочная гипертензияДиастолическая дисфункцияВозможно наличие внутрисердечных тромбовГипертрофия левого желудочка.
Микронодулярный цирроз печени
Варикозное расширение вен пищевода
Кровь на всем протяжении кишечника
Отек мозга, алкогольная
энцефалопатия
Алкогольная кардиопатия
Интерстициальный отёк легких
Уменьшение размеров и сокращение капсулы селезенки в условиях острой кровопотери
Хронический индуративный панкреатит: фиброз и липоматоз поджелудочной железы
АКТИВНЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- острый гепатит на фоне цирроза печени - около 20% госпитализаций с диагнозом цирроза печени, летальность 60-100%: это все синдромы неактивного цирроза печени +
Стеатофиброз и неактивный алкогольный мелкоузловой цирроз печени- Расширение вен передней брюшной стенки: “голова медузы” как отражение хронической портальной гипертензии = асцит, энцефалопатия- Хроническая печеночная недостаточность по Чайлду А,В,С: ↓ альбумин = гипо-онкотические отеки, асцит ↓ протромбин = ↓ гемостаза, ЖКК, гипохромная анемия↑ общий билирубин при нормальной ШФ = желтуха↑ мочевины = печеночная энцефалопатия- ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода, портальная гастропатия- УЗИ и КТ: стеатоз, фиброз, расширение воротной, печеночной и селезеночной вен, порто-системные шунты, спленомегалия, асцит, очаги гипертрофии/цирроза печени, карцинома - Системные нарушения гемодинамики (гипотония)
Фиброз и нарушение сосудистой архитектоники печени, портальная гипертензия + печеночная недостаточность: атрофия мышц плечевого пояса и желтуха, отеки, варикозное расширение вен пищевода
• Указанные физические и лабораторные маркеры не являются патогномоничными для ХАИ. • 1 - 3 признака одновременно могут обнаруживаться у не пьющих людей. • Наибольшая специфичность маркеров ХАИ характерна для 30-65 лет.
Клинический анализ крови:макроцитарная/смешанная анемия,
ДИСБАЛЛАНС ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ:↓ фолата, В1, В2, В6, В12, С, А, D, Е, К, F, цинка, селена, меди, марганца, калия, магния, трансферрина,↑ Fe
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: ↑ липолиза, ↑ синтеза и ↓ окисления жирных кислот и ТГ, ↑ЛПОНП, холестерина, ↓ синтеза фосфолипидов и желчных кислот
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКА:↓ синтеза альбумина и транспортных белков, нарушение пигментного обмена, распад пуриновых нуклеотидов, алкогольная подагра, остеопороз
Образование чужеродных для организма веществ: сальсолинол, тетрагидропапаверолин, бета-карболины, токсичные промежуточные продукты обмена ретинола
1.Жировая инфильтрация печени, сердца, мозга, поджелудочной железы, метаболический синдром, атеросклероз2. ПОЛ: хроническое воспаление с исходом в фиброз и потерей функции: вены, суставы, кости, костный мозг, ЦНС,все внутренние органы 3.Артериальная гипертония, склероз аорты4. ПОЛ : мутации, канцерогенез
АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН:↓ глутатиона и ЭФЛ, нарушение функции клеточных мембран всех органов
Гиперэластозэндокарда левого желудочка. Истончение стенок и дилатация сердца. Гнойный перикардит
Гипертрофия и стромальный липоматоз
миокарда
Периваскулярный фиброз при алкогольной кардиомиопатии (окраска гематоксилином и эозином, х 200).
Алкогольная энцефалопатия развивается вследствие 1) прямого токсического поражения нейронов и волокон2) алкогольной дислипидемии и дефицита ЭФЛ3) последствий системных нарушений метаболизма *
1.фиброз мягкой мозговой оболочки;мелкоточечные кровоизлияния в подкорке, чечевицеобразном и хвостатом ядрах, гипоталамусе; сглаженность (атрофия) извилин и расширение борозд головного мозга в лобных и височных долях;
2.Склероз артерий мозга с очагами фибриноидногонекроза, кальцинаты в сосудистых сплетениях желудочков мозга;
3.Энцефалопатия Корсакова-Вернике (вит В1), центральный миелинолиз моста, пеллагра (вит РР)
Микропрепарат. Алкогольная энцефалопатия. «Гематоксилиновые шары» в коре мозга (х200,окраска гематоксилином и эозином).
Отек головного мозга, склероз оболочек головного мозга .
Ассоциированное с ХАИ поражение легких
• Снижение гуморального и клеточного иммунитета• Нарушение нормального биоценоза верхних дыхательных путей• Нарушение состава и секреции сурфактанта• Увеличение проницаемости мембран альвеол• Аспирация• Нарушение механического и целлюлярного клиренса дыхательных путей
National Clinical Guideline Centre for Acute and Chronic Conditions. Alcohol-use disorders. Diagnosis and clinical management of alcohol-related physical complications. London (UK): National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2010 Jun. 30 p. http://www.guideline.gov