Virale Infektionen · 2014-11-20 · einfache Struktur ohne Kern, Mitochondrien, ... - Polio - Coxsackie - Echo-Viren - Rhino-Viren - Hepatitis A ... Virus wandert nach Replikation
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Transcript
Virale
Infektionen
Prof. Dr. med. M. Wigger
Virusmerkmale
Filtrierbar
einfache Struktur
ohne Kern, Mitochondrien, Ribosomen u. a.
DNS oder RNS als Träger der genetischen Information
obligate Zellparasiten
Vermehrung nur intrazellulär
kein eigener Stoffwechsel
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
• Orthomyxoviren- Inluenza A, B- Influenza A / H1N1
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Anamnese
• Mädchen 10 Jahre alt
• 1 Woche Augenrötung, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden,
• Husten, röchelnde Atmung im Schlaf
• Abgeschlagenheit, Spielunlust, Appetitlosigkeit
• Fieber bis 38 Grad
• Besserung, Mutter glaubte, dass Infekt überwunden sei
• 1 Tag später
• Fieberanstieg auf 39,3 Grad
• gedunsenes Gesicht mit grobflächiger Rötung
• Ausschlag hinter den Ohren
Kasuistik
Klinischer Befund
• deutlich krank wirkendes Kind
• grobfleckiges, maculopapulöses Exanthem über
Gesicht, Hals, Thorax; teilweise konfluierend
• über den Lungen grobblasige RG
Im Verlauf (nach 3 Tagen)
• Koplick’sche Flecken
• grobfleckiges, düsterrotes Exanthem
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Masern (1)
Erreger Paramyxoviren
Wirt Mensch
Übertragung Tröpfchen,
hohe Kontagiosität
Eintritt Schleimhäute
(Nasen-Rachen-Raum)
Klinik
I Prodromi
- Katarrh der Schleimhäute des Nasen-Rachen-
Raumes
- Konjunktivitis
- Fieber
- Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)
- leichtes Fieber
Masern (2)
KOPLIK-FLECKEN (Pfeile) bei Masern:
- Pathognomonische, an der Wangenschleimhaut
gegenüber den 2. Molaren auftretende
stecknadelkopfgroße, hellrote Maculae mit anämischem,
"kalkspritzerartigem“ Zentrum
KlinikI Prodromi - Katarrh der Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes
- Konjunktivitis
- Fieber
- Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)
- leichtes Fieber
II Hauptstadium- Exanthem
- schweres Kranksein
Masern (2)
Masern: Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum
Ausbruch des Exanthems
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
Beginnendes, kaum konfluierendes Exanthem
im Bereich der Schulter
10jähriger Junge mit Masern:
- Makulopapulöses Exanthem -
10jähriges Mädchen mit Masern:- Makulopapulöse Effloreszenzen, beginnend im Gesicht (exanthematisches Stadium)
- Katarrhalische Konjunktivitis
10jähriger Knabe mit Masern:
- Schnell konfluierendes, makulopapulöses Exanthem
- Zentrifugale Ausbreitung: Gesicht-Körper-Extremitäten -
7jähriger Junge mit Masern:
- Konfluierendes, grobfleckiges Exanthem an den Oberschenkeln
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
Beginnendes, noch kleinfleckiges und nicht konfluierendes
Exanthem an Gesicht, Hals und Schultern
7jähriger Junge mit Masern:
- Konfluierendes, von Gesicht und Hals
ausgehendes grobfleckiges Exanthem-
Masern
Komplikationen
- Pneumonie
- Enzephalitis
- Hämorrhagische Masern
Masern (3)
Röntgen-Thorax eines
2jährigen Knaben mit
Masern
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
- Grobstreifige Zeichnung beidseits
parakardial sowie auch retrokardial
- Flächenhafte Infiltration links
parakardial im Unterfeld
12jähriger Patient mit Masern und Masern-Encephalitis (nicht immunisiertes
Kind von Aussiedlern!):
- Morbilliformes Exanthem an Rumpf und Armen
- Deutliche Bewußtseinseintrübung (Stupor)!
Diagnostik Klinik
Ak( IgM, IgG)
Therapie Symptomatisch
Prävention Impfung
Masern (4)
Neonat: ½ J. passiv geschützt
DD
- Röteln
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
Masern (5)
10 Monate alter Säugling mit Ringelröteln
Ringelröteln
DD
- Röteln
- Ringelröteln
- Scharlach
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
- Scharlach
- Echoviren
- Coxsackie-Viren
- Exanthema subitum
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
- Scharlach
- Echoviren
- Coxsackie-Viren
- Exanthema subitum
- Arzneimittelexanthem
Masern (5)
Anamnese
• 7 Jahre alter Knabe
• seit 2 Tagen zunehmend Schmerzen beim Kauen fester Nahrung,
Ohrenschmerzen
• Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit ,Spielunlust
• Temperatur 38 Grad
• Freund hatte vor 2 Wochen ähnliche Symptome
Klinischer Befund
• teigige Schwellung auf dem aufsteigenden Unterkieferast,
• vor und unter dem Ohr sitzende, nur gering schmerzhafte Schwellung
• Ohrläppchen nach außen gedrängt
Kasuistik
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Mumps( Parotitis epidemica)
Erreger Paramyxovirus
Übertragung Tröpfchen
Epid. 5. - 14. Lebensjahr
Maternale Leihimmunität
IKZ 18 - 21 d
Mumps( Parotitis epidemica)
Klinik
- 50 % inapparenter Verlauf
- Respirationstrakt
- Parotitis
- abgehobenes Ohrläppchen
- gerötete Gangmündung
- Milz
- Pankreatitis
- Orchitis (nach Pubertät)
Mumps( Parotitis epidemica)
Diagnose Klinik
Ak (IgM, IgG)
Therapie symptomatisch
DD Purulente Parotitis
Komplikationen Meningitis, Encephalitis
Prävention Impfung (abgeschwächt lebend)
zusammen mit Masern, Röteln
Anamnese
• Mädchen, 4 Jahre alt
• Abgeschlagenheit, Inappetenz, Müdigkeit seit dem Vortag
• mäßiger Schnupfen, Gesichtsrötung, Augenbrennen,
tränende Augen, Blinzeln
Klinischer Befund
• Rhinitis
• Konjunktivitis catarrhalis
• bohnengroße nuchale, occipitale und retroauriculäre LK
• mittelfleckiges Exanthem , blaßrosa am ganzen Körper
Kasuistik
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren-Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Röteln (1)
Erreger RNS-Virus
Übertragung Tröpfchen
IKZ 14 - 21 d
Klinik
- Respirationstrakt (Prodromi)
- Exanthem
- LKS (nuchal)
Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum
Exanthemausbruch bei Röteln
Röteln
Röteln
Röteln
Röteln (2)
Infektion des Fötus!
!!! Rötelnembryo~/fetopathie !!!bis zur 14 SSW
Gregg-Syndrom
Neonaten 1/2 Jahr passiv geschützt !
Röteln (3)
Embryopathia rubeolica( GREGG - Syndrom)
Gregg 1941 (Australien) beschrieb erstmals connatale Röteln
1jähriger Knabe mit Röteln-Embryopathie:
Mikrophthalmie bei Enophthalmus und Dysgenesis mesodermalis iridis
et corneae sowie kleiner Hirnschädel bei hydrozephaler Konfiguration
nach maternaler Rötelnerkrankung im 2. Schwangerschaftsmonat
(Archivaufnahme)
Diagnostik KlinikLeukopenie mit Lymphozytosedirekter ErregernachweisAk (IgM, IgG)
DD ArzneimittelexanthemMasernExanthema subitumEBV
Prävention Impfung
Röteln (4)
Neonat: ½ J. passiv geschützt
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Erreger Parvo-Virus B19
Übertragung Tröpfchen (mit Exanthem nicht mehr infektiös)
IKZ 13 - 18 d
Klinik ohne Prodromi, wie grippaler Infekt
makulo-papulöses girlandenartiges Exanthem
Arthralgien
Verlauf bei Kindern harmlos
bei Schwangeren: Abort
Hydrops
Therapie Symptomatisch
Ringelröteln(Erythema infectiosum)
Ringelröteln
Ringelröteln
Ringelröteln
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren-Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Poliomyelitis (1)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Erreger Polio-V, 3 Typen
Übertragung
- Schmierinfektion- Tröpfchen- über verseuchtes Wasser, Milch
IKZ 10 bis 40 d
Poliomyelitis (1)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Klinik
- Schlaffe Lähmung von Gliedmaßen (motorische Vorderhornzelle befallen)
- Gliederschmerzen, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Erbrechen
- Meningismus
- Befall der medulla oblongata
- Atemstörungen
- Letalität 50 %
Poliomyelitis (2)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Verlauf
• 90 bis 95 % inapparent
• manifeste Erkrankungen
- 1/3 vorübergehende Parese
- 1 - 2 % bleibende Parese
Diagnose Klinik
Ak
DD Polyradiculitis (Guillain-Barré)
Enzephalitis
Poliomyelitis (3)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Therapie Symptomatisch
Beatmung
später rehabilitativ
Prophylaxe Impfungen
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Herpes simplex (1)
Erreger
– Herpes Virus 1 Kopf (Oraltyp)
– Herpes Virus 2 Genitale (Genitaltyp)
Übertragung
– Tröpfchen
– Kontakt
IKZ 2 - 7 d
Herpes simplex (2)
Epidemiologie
– Primärinfektion im Kindesalter (6. – 10. LJ)
90 % symptomlos
– Durchseuchungsgrad 80 - 90 %
Herpes simplex (2)
Pathogenese
– Virus wandert von der Haut/Schleimhaut zu den
sensorischen Nervenendigungen des zuständigen Dermatoms
– wandert axonal weiter in 1 -2 Tagen zum sensorischen
Ganglion
– Vermehrung und Persistenz im sensorischen Ganglion
(Stadium der Latenz)
– Reaktivierung (UV, Stress, Verletzung)
Klinik (HSV 1)
– Typische Schleimhaut- und Hautbläschen und
Aphthen, oft an Schleimhaut/Hautgrenze
– lokal:
• Herpes labialis
• Stomatitis aphthosa
Herpes simplex (3)
Herpes simplex
Herpes simplex
Rekurrierende HSV-Infektion
Urs.: noch unklar, mglw. Nachlassen der zellgebundenen
Immunität, hormonale Einflüsse?
Virus wandert nach Replikation im Spinalganglion über das
Axon zurück zur Peripherie, letzlich die Epithelzelle
Herpes simplex (4)
Klinik der rekurrierenden HSV-Infektion
- Beginn mit Brennen, Spannungsgefühl, Juckreiz
- Rötung, Aufschießen gruppenförmig lokalisierter Bläschen
- 2 - 3 Tage Eintrocknen
- Narbenfreie Abheilung nach ca. 1 Woche
Herpes simplex (5)
Provokationsfaktoren
– Stress
– Fieber
– UV-Licht
– Resistenzminderung
– Emotionen
Herpes simplex (6)
Komplikationen
• bei Neurodermitis
Ekzema herpeticum
• systemisch:
– Encephalitis (nekrotisierend, Typ 1)
– Meningitis (Typ 2)
– Sepsis (Neugeborene)100 – 500 Fälle pro Jahr
- Generalisierter Herpes des Neugeborenen(Genitalinfektion der Mutter; Sectio!)
Herpes simplex (7)
CT Schädel (nativ) eines 6 1/2 jähriges Mädchen mit Herpes
simplex-Enzephalitis:
Diffuse Marklagerhypodensitäten (dunkle Areale)
Klinik (HVS 2)
• Lokale Infektion, etwa 20 % verlaufen apparent
• Herpeseffloreszenzen am Genitale
• Sehr schmerzhaft
Problem: Rezidive!
Herpes simplex (7)
Therapie
– Aciclovir
• systemisch
• lokal
Prognose
– bei lokaler Erkrankung gut
– bei systemischer Erkrankung schwerwiegender
Herpes simplex (8)
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Anamnese
• 2,5 Jahre alt
• Fieber bis 39 Grad vor 2 Tagen
• jetzt zunehmend rote, stark juckende Flecken am Kopf
• Kind ist weinerlich, unlustig, wirkt abgeschlagen
Klinischer Befund
• makulopapulöses Exanthem am ganzen Körper, besonders am behaarten
Kopf
• Papulöse Effloreszenzen über der Mundschleimhaut
• retroaurikuläre und inguinale Lymphknotenschwellung
Nach 3 Tagen
– Effloreszenzen verändert
– jetzt Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und Crustae
nebeneinander
Kasuistik
Primärinfektion mit VZV:
Varizellen
Viruspersistenz + Reaktivierung
Zoster
(gleichfalls infektiös)
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Übertragung
- Kontagionsindex > 95%
- Tröpfchen mit Luftstrom
IKZ 10 - 23 d
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Klinik
- Katarrh des Respirationstraktes
- typisches Exanthem “Sternenhimmel”
- Gliederschmerzen, Fieber
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
2 1/2 jähriges Kleinkind mit Varizellen:
Typisches Varizellen-Exanthem mit "Heubnerscher Sternenkarte", d. h.
Einzeleffloreszenzen, wie Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und
Crustae, kommen in bunter Mischung simultan vor
- Typisches Varizellenbläschen mit
zentrifugaler Rötung an der Mundschleimhaut (Pfeil)
- Rechts und links der Vesikel je eine unterschiedlich große
makulopapulöse Effloreszenz
2 5/12 Jahre alter Knabe mit typischen Varizellen:
Generalisiertes makulo-papulöses Exanthem
Narben nach Varizellen durch Superonfektion
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Komplikationen
- interstitielle Pneumonie
- Meningitis/Enzephalitis
- bei Immunsuppression schwerer Verlauf
- hämorrhagische Varicellen
Superinfektion
Hämorrhagische Varizellen
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Therapie
- symptomatisch
- bei gefährdeten Aciclovir
Ig
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Varizellen bei Immunsuppression(Transplantation, Corticosteroide, Zytostatika)
mit foudroyantem Verlauf
Cave
Lokalisation
- Thorakales Dermatom
- Zoster oticus
- Zoster ophthalmicus
Varizella-zoster-Virus
Herpes zoster
Herpes zoster =Rezidiv einer früheren Windpocken-Erkrankung in
einem Dermatom unilateral (einzelnes Spinalganglion)
Klinik
- Parästhesien
- Schmerz
- Exanthem
- Fieber
3jährige Patientin mit typischem Zoster:
Neurosegmentale, gruppenförmig angeordnete varizelliforme
Effloreszenzen
Prädisposition Nachlassen der Immuntät
Diagnose IgG-Ak
IgM-Ak
Therapie
Symptomatisch
Aciclovir
Ig
Prävention Impfung mit lebendabgeschwächten
Erregern
Varizella-zoster-Virus
Herpes Zoster
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Pocken (Variola)
Reservoir Mensch
Übertragung
- Läsion
- Respirationstrakt
Epidemiologie
- 1967 WHO-Programm zur
Ausrottung der Pocken
- 1974: 218.000 Erkrankungen (Asien)
- 1977: letzte Erkrankung in Somalia
- 1979: weltweit für ausgerottet erklärt
Pocken (Variola)
Klinik
- Schwerstes Kranksein
- uniformes Exanthem
- alle Effloreszenzen in einem Stadium
- Letalität 80 - 90 %
Pocken (Variola)
Prophylaxe
Jenner, 1796: 1. Impfung
Anamnese
• Knabe, 15 Jahre alt
• seit 1 Woche Müdigkeit, Abgeschlagenheit,
• zunehmend Halsschmerzen, Schluckbeschwerden
• zwischenzeitlich Kopfschmerzen
• dumpfes unangenehm drückendes Gefühl im Oberbauch
• Temperatur 39,3 Grad
Klinischer Status
• Foetor ex ore
• Pharyngitis, Tonsillitis mit flächenhaften schmierigen Belägen
• Multilokale, vorwiegend symmetrische submandibuläre, präauriculäre und cervicale LKS, inguinale und axilläre LKS
• Hepatomegalie
• Splenomegalie
• feinfleckiges, livides Exanthem
Kasuistik
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe- H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Infektiöse Mononucleose (1)
Erreger Epstein-Barr-Virus
Wirt Mensch
Übertragung
Speichel
(“kissing-disease”,
“student-disease”)
Blut
IKZ 5 - 15 d
Epidemiologie 15 - 25 J.
Infektiöse Mononucleose (2)
Klinik
- Fieber, Müdigkeit
- Halsschmerzen Tonsillitis
- LKS
- wechselnde Exantheme
- Splenomegalie
- Hepatitis
- Cofaktor für Burkitt-Lymphom
Sonographie Abdomen: (Längsschnitte über Leber und Milz)
Leber und Milz überragen mit ihren unteren Organgrenzen deutlich
die Nieren, unterer Milzpol
Diagnostik
- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
- Ak-IgM - akut
- Ak-IgG - zurückliegend
- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)
- Ak-EA (early-Antigen)
- EBV-DNA (PCR)
Infektiöse Mononucleose (3)
Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
Infektiöse Mononucleose (4)
Blutbild bei infektiöser
Mononukleose:
Neben zwei normalen
Lymphozyten findet sich eine
typische Lymphoidzelle (sog.
Pfeiffer-Zelle, Pfeil)
Diagnostik
- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
-Ak-IgM - akut
- Ak-IgG - zurückliegend
- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)
- Ak-EA (early- Antigen)
- EBV-DNA (PCR)
Infektiöse Mononucleose (5)
Infektiöse Mononukleose:
Schematischer zeitlicher Verlauf von Antikörpern gegen Kapsid-Antigene
(IgM-VCA bzw. IgG-VCA), "early antigen "(EBEA), "nulearantigen"(EBNA),
sowie heterophilen Antikörpern (Latex-Partikel-Test)
DD
- Angina tonsillaris anderer Ursache
- Toxoplasmose
- Hepatitis
- Röteln
- Masern
Infektiöse Mononucleose (7)
Prognose
gut
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe- H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Erreger Herpesvirus 6
Epidemiologie Säuglinge / Kleinkinder
Klinik • 3 Tage hohes Fieber
• Fieber Exanthem
• Leukozytopenie mit
relativer Lymphozytose
Exanthema subitum
Dreitagefieber
Krankheitsverlauf bei Exanthema subitum:
Nach 3tägiger Fieberkontinua kommt es zur "kritischen"
Entfieberung mit Auftreten eines Exanthems
Therapie Symptomatisch
DD alle exanthematischen
Erkrankungen
Exanthema subitum
Dreitagefieber
Exanthema subitum
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe- H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna-Hepatitis B
• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Zytomegalie
Erreger
Herpes-V, -Serotypen
Epidemiologie
- 50 % Durchseuchung in Mitteleuropa
- 90 % Durchseuchung in Entwicklungsländern
Zytomegalie
Übertragung
- Speichel - Sperma, Zervikalsekret
- Urin - Tränen
- Placenta - Blut (Lymphozyten)
- Muttermilch - Organtransplantation
Virus persistiert nach einer Infektion
lebenslang in Lymphozyten
IKZ ?
Zytomegalie/Klinik
- meist asymptomatisch
- häufigste pränatal erworbene Infektion
wohl jedes 100. Kind
- Primärinfektion von Schwangeren
Übertragung auf das Kind: 50%
Symptomatik beim Kind:
asyptomatisch
isolierte Schädigungen (Gehör)
schweres kongenitales CMV-Syndromviscerale, neurologische Anomalien
mentale Retardierung
Tod möglich
Zytomegalie
- Postnatale Infektion
Frühgeborene wegen der Unreife des Immunsystem
besonders gefährdet
ab 28. SS Wo erst Leihimmunität (IgG)
Übertragung durch MM
FG 37 %
NG 10 %
Zytomegalie/Klinik
bei Immunsuppression(Zelluläre Immunität gestört)
Pneumonie (interstitiell)
Meningitis
Retinitis
Zytomegalie
Diagnostik
CMV-Ag
pp 65-Ag (PCRim Blut)
PCR im Urin
Ak (IgM, IgG)
Consensus-PCR: EBV,HHV6,
HSV1+2,
VZV, CMV
Therapie Ganciclovir
Immunglobuline
„Eulenauge“-Einschlußkörper
Einkernige Riesenzellen
Zytomegalie
Prophylaxe möglich
Serostatus aller Schwangeren
Serokonversion Von IgG- zu IgG+
für
Primär- Infektion beweisend
DD EBV-Infektion
HIV-Infektion
Hepatitis
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Hepatitis A (1)
Erreger Enterovirus 72 (1973 entdeckt)
Übertragung fäkal-oral
kontaminierte Nahrung
kontaminiertes H2O
IKZ 2 - 4 Wochen
Epidemiologie Industrieländer 20 - 50 %
Entwicklungsländer > 90 %
Hepatitis A (2)
Klinik - akuter Beginn
- Ikterus
- Fieber
- Übelkeit, Erbrechen
- acholischer Stuhl
- brauner Harn
Hepatitis A
- bierbrauner Urin (Bilirubin, Urobilirubin, Urobilinogen)
Hepatitis A (3)
Diagnose
- Klinik
- Ak (IgM, IgG)
- Ag-Nachweis (PCR)
Hepatitis A (4)
Therapie Keine
Prognose Gut
Immunität lebenslang
Prävention - Passive Immunisierung
- Aktive Immunisierung
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)- Ringelröteln
• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8
• Hepadna- Hepatitis B
• Pockenviren- Menschenpocken- Vaccinia
(Rind, Mensch)
- Kuhpocken
Hepatitis B (1)
Erreger
Hep. B - V (HBV)
mit 3 Ag und entspr.Ak
- HBs-Ag
- HBc-Ag
- HBe-Ag
(Derivat von HBc-Ag)
IKZ 1 - 3 Monate
Übertragung- Blut- transsexuell- andere Körperflüssigkeiten
(needle sharing)- Placenta- Transplantation
Hepatitis B (2)
Klinik
- schleichender Beginn
- grippeähnlich
- Kopfschmerzen
- Arthralgien
- Bauchschmerzen
- Übelkeit, Erbrechen
- Ikterus
Hepatitis B (3)
Diagnose
- HBs-Ag: während IKZ
- HBe-Ag: große Virusmengen im Blut
- anti-HBs-Ak: Genesung
- anti-HBe-Ak: Infektiösität
Nachweis von HBs-Ag
Patient ist infektiös!
- Transaminasen
- Bilirubin ( )
- Gerinnungsfaktoren
Hepatitis B (4)
DD
- Infektiöse Mononucleose
- Zytomegalie
- Mumps
- Röteln
- Coxsackie
- Leptospirose
- Brucellose
Hepatitis B (5)
Therapie
- - und -Interferon
- aktive Immunisierung
- passive Immunisierung
Prognose
- 10 % Virusträger
- chronische Hepatitis
- Zirrhose
- Hepatozelluläres Ca
Hepatitis B 6)
Prävention
- Untersuchung aller Blutspender
- Einmalartikel in Kliniken
- Impfung
- Hyperimmunseren bei Exposition
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Hepatitis C
(Non A - Non B, 1989)
Klinik oft stumm
Diagnose - Ak
- Ag
Therapie - -Interferon
- keine Impfung
Komplikationen - chron. aktive Hepatitis 50 %
- Zirrhose 20 %
Übertragung wie Hepatitis B
Hepatitis-D
Nur vermehrbar, wenn simultan
Hep. B-Infektion besteht
Diagn. HD-Ag (“Delta-Ag”)
Hepatitis-E
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus
- Orthomyxoviren- Inluenza A, B
• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber
• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A
• Retroviren- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren- Tollwut
• Rotaviren
Respiratory-syncytial-Virus (1)
Erreger im Respirationstrakt
75 % Respiratory-syncytial-Virus
(RSV)
25 % andere Viren
Name bildet Riesenzellen durch Fusion (F-Protein des Hüllenproteins)
Epidemiologie eine der wichtigsten Viruserkrankungen im Säuglingsalter;epidemische AusbreitungEnde d. 2.Leb.jahres 95 % Ak
Übertragung TröpfchenSchmierinfektionindirektnosokomialhochinfektiösbis zu 3 Wochen ausscheidbar
Respiratory-syncytial-Virus (2)
RS-Viren
Pathogenese Replikation in Trachea
Bronchien
Bronchiolen
Alveolen
bei Säuglingen im Blut nachweisbar
IKZ 4-5 Tage
Respiratory-syncytial-Virus (3)
RS-Viren
Klinik
Säuglinge RachenkatarrhBronchiolitis
ZyanoseDyspnoeFieber
PneumonieOtitis media (1/3)
Ältere Kinder Schnupfen
Senioren schwere Pneumonien
Gefährdete Frühgeborene mit vorgeschädigter Lunge
Kinder mit Herzfehlern
Immunsuppremierte
Respiratory-syncytial-Virus (4)
RS-Viren
Diagnose RS-Ag in den Zellen des Respirationstraktes (transnasale Sekretabsaugung)mittels IFT (Immunfluoreszenztest)
Therapie SymptomatischO2, nichtinvasive/invasive Beatmung
Prävention keine aktive Impfung passive Impfung möglich (Synagis, humanisierter, monoklonaler Ak):Frühgeborenen, die bei
Epidemieausbruch jünger als ½ Jahr
Respiratory-syncytial-Virus (5)
RS-Viren
Respiratory-syncytial-Virus (6)
RS-Viren
1. Tag
2. Tag
8. Tag
Gastrointestinaltrakt
Gastroenteritis
Weltweit- 5 - 10 Mio. Säuglinge sterben an
Gastroenteritis
USA- 200.000 Kinder < 5 J./Jahr
stationär
Erreger- Adenoviren / Noroviren/ Rotaviren
(1973 entdeckt)
Klinik
– Erbrechen, Fieber
– (blutige) Gastroenteritis
– häufig mit Husten und Schnupfen assoziiert
– Kinder < 2 Jahre
– Zeichen der Dehydratation (hypo-, hyper-, isoton)
Acidose, Elektrolytentgleisungen
Gastrointestinaltrakt
Gastroenteritis
Dekompensierte metabolische Acidose
pH 7,12
pCO2 2,82 kPa
SBC 6,9 mmol/l
pO2 6,2 kPa
BE -21,0 mmol/l
Referenzwerte:
7,37 - 7,45
4,3 - 5,7
22 - 26
9,5 - 13,9
-2 - +3
Gastroenteritis
Therapie
Flüssigkeitsersatz
Elektrolytlösung oral
Infusionen
Heilnahrung
Prävention
Impfung (oral) gegen Rotaviren möglich
Gastroenteritis
Influenza A Typ H1N1 (Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Bezeichnung: nach Oberflächenproteinen
H Hämagglutinin
N Neuraminidase
Entstehung: durch Reassortment
(Genetisches Material mehrerer Viren
mischen sich – Schwein, Vögel, Mensch)
Übertragung: Mensch zu Mensch möglich
IKZ: 1 -5 Tage
Klinik• Plötzliches hohes Fieber
• Gelenk- und Gliederschmerzen
• Husten, Schnupfen, Halsschmerzen
Labor• Leukopenie, Lymphopenie
• Thrombopenie
• ASAT↑, ALAT ↑
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Epidemiologische Exposition (RKI)
• Aufenthalt in einem Risikogebiet
• Direkter Kontakt mit einem Infizierten
• Aufenthalt in einem Raum mit einem Infizierten
• Laborexposition
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik
Abstriche oder Spülflüssigkeit
aus Rachen,
rechtem und linkem Nasenloch
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik
Direkter Erregernachweis
Nukleinsäure-Nachweis
Virusisolierung
Indirekter Nachweis (serologisch)
4-facher Titeranstieg eines spezifischen AK
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik in Rostock
Schnelltest in 10 -30 Minuten
PCR in 4 h
Meldepflicht Verdacht, Erkrankung, Todesfall
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Therapie
Tamiflu Erwachsene 2 x 75 mg/d
Kinder < 1 Jahr 2 x 15 mg/d
15 - 23 kg 45 mg/d
23 - 40 kg 60 mg/d
Relenza (Inhalat) 2 X 5 mg
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Toxoplasmose
Borrelien
Lyme
(Connecticut, USA)-Disease
Listerien
Bakterielle Infektionen
Brucellen
B. abortus M. Bang
gram-Stäbchen
Leptospiren
Spirochäten
1/19 Leptospira
ikterohämorrhagica
(M. Weil)
Wirt Ratte
DD Ikterus
Rickettsien
epidemisches Fleckfieber
1918 - 1920: 25 Mio. Menschen
in Russland
3 Mio. Sterbefälle
Überträger: Kleiderlaus
Anthropozoonosen
Toxoplasmose
Erreger
• Toxoplasma gondii
Infektions-Quelle
• rohes Fleisch (Zysten)
• Katzen (Kot mit Oozysten)
• intrauterin (Blut): 3/1000
Epidemiologie
• 50 % Durchseuchung
• Katzen: Endwirte
• Mensch: Zwischenwirt
• Entwicklung
Zysten oder Oozyste
Darmwand
Blut und Lymphe
Organe u. Gewebe (RES)
Vermehrung, Zystenbildung in Skelettmuskulatur, Herz und Retina
Toxoplasmose
Toxoplasmose
Klinik postnataler Toxoplasmose
• häufig asymptomatisch
• uncharakteristische Symptome
• Gliederschmerzen
• Durchfall
• Fieber
• Hepatosplenomegalie
• Chorioretinitis
• cervikale LKS
Toxoplasmose
Klinik pränataler Toxoplasmose
- Erstinfektion Schwangerer: 50 % Übertragung
- Abort
- Hydrocephalus
- intracerebrale Verkalkungen
- Chorioretinitis
- Entwicklungsstörung,
- geistige Retardierung
Toxoplasmose
Diagnostik Erreger (Lymphknoten)
Ak
Therapie - symptomatisch
- Pyrimethamin + Sulfodiazin
• Prävention v. a. für Nichtinfizierte Schwangere
- Kein rohes Fleisch
- Vorsicht im Umgang mit Katzen
- Hygienische Maßnahmen nach Gartenarbeit
Toxoplasmose
Toxoplasmose
Borrelien
Lyme
(Connecticut, USA)-Disease
Listerien
Bakterielle Infektionen
Brucellen
B. abortus M. Bang
gram-Stäbchen
Leptospiren
Spirochäten
1/19 Leptospira
ikterohämorrhagica
(M. Weil)
Wirt Ratte
DD Ikterus
Rickettsien
epidemisches Fleckfieber
1918 - 1920: 25 Mio. Menschen
in Russland
3 Mio. Sterbefälle
Überträger: Kleiderlaus
Anthropozoonosen
Lyme- Borreliose ist eine Stadien ablaufende
Zyklische Allgemeininfektion
Borrelien
Arten Krankheiten
Borrelia burgdorferi sensu lato Lyme-Borreliose
- Borrelia burgdorferi sensu stricto Erythema chronicum migrans
Lyme-Arthritis
- Borrelia garinii Polymeningoradikulitis
(M. Bannwarth)
- Borrelia afzelii Acrodermatitis chronica
atrophicans
Borrelia recurrentis, duttonii Rückfallfieber
Erreger gramnegative Schraubenbakterien
Lyme (Connecticut, USA): 1974, 1975 Arthritis bei Kindern im Zusammenhang mit Zeckenstichen
1981 Willi Burgdorfer isoliert aus Zecken die Spirochäten
Borrelien
• Infektionskette
- Rotwild, Nager Schildzecke Mensch
• Epidemiologie
- weltweit
- in waldreichen Gebieten
(Süddeutschland, Brandenburg, Österreich)
- Mai, August
- In Deutschland ca 60 000 Neuerkrankungen/Jahr
• Übertragung
- Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
- Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
Übertragung der Lyme-Borreliose
Borrelien
Infektionskette
Rotwild, Nager Schildzecke Mensch
Epidemiologie
weltweit
in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,
Österreich)
Mai, August
In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr
Übertragung
Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
Borrelien
Infektionskette
Rotwild, Nager Schildzecke Mensch
Epidemiologie
weltweit
in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,
Österreich)
Mai, August
In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr
Übertragung
Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
• Klinik
Stadium 1 (Tage bis < 2 Wochen)
- Erythema migrans
- Lymphadenosis benigna cutis
Stadium 2 (1 bis 16 Wochen)
- Haut
- Organmanifestation
zentrales u. peripheres Nervensystem
(Neuroborreliose): Polyneuritis
Hirnnervenausfälle
Herz Leber
Borrelien
Pathogenese der Lyme-
Borreliose
Erythema chronicum migrans mit Lyme Disease
12jähriges Mädchen mit einer peripheren Fazialisparese und Meningitis bei
Lyme-Borreliose
Stadium 3 (Monate bis Jahre)
– Acrodermatitis chronica atrophicans
– Rheumatologische Beschwerden
(Lyme-Arthritis)
– Chronische Meningitis
– Encephalomyelitis
Borrelien
Pathogenese der Lyme-
Borreliose
Klinik
• Ausheilung im Frühstadium möglich
Chronizität mit Erregerpersistenz möglich
• Zwischen Infektion u. klinischer Manifestation
können Tage bis Jahre liegen
Borrelien
Borrelien
Diagnose
Ak (Blut, Liquor)
Therapie
• Keine prophylaktische Antibiotika-Gabe
• Antibiotika* bei
Erythema migrans
Stadium II + III
* Amoxycillin
* Makrolide
* Cephalosporine
* Tetracyclin
Borrelien
Prävention
Kleidung
Obacht
Immunität
nicht zuverlässig, Reinfektion möglich
BEACHTE!
Frühsommer-Meningoenzephalitis
(FSME)
Mykobakterien
Treponemen
Mykoplasmen
Chlamydien
Bakterielle Infektionen
Myko bezeichnet Pilze (gr. mykes)
M. tuberculosis bildet auf der Oberfläche
flüssiger Kulturmedien
schimmelpilzähnlichen Bewuchs
Mykobakterien
Mykobakterien
Geschichte460 v. Chr. Phthisis (Schwindsucht, Hippokrates)1689 Tuberkel (Höcker, Morton)~ 1832 Tuberkulose (Schönlein)24.03.1882 Tb-Erreger entdeckt (Robert Koch)
Epidemiologie16./17. Jh. 25 % aller Todesfälle19. Jh. Mit Urbanisierung häufigste
Todesursache („Weiße Pest“ , 30 % der Erwachsenen)1943 Thiosemikarbazon, Domagk 1946 Streptomycin, Waksman1952 Isoniazid, Domgk20. Jh. Deutlich rückläufig1995 12000 Neuerkrankungen an Tb in
Deutschland (15 pro 100000 Einwohner), 1500 Todesfälle/Jahr
Deutschland ist ein Land mit mittlerer Tb-HäufigkeitWeltweit (WHO-Report, 2007) 9,27 Mio. Erkrankte, 1,7 Mio. Todesfälle/Jahr
Diagnose der Tbc Risikopopulation:
◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte, HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.
Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika
Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!
-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik
Typische Mykobakterien
Säure- und basenfest (Ziehl-Neelsen-Färbung)
Humanpathogen
M. tuberculosis - Tuberkulose
M. leprae - Lepra
Atypische Mykobakterien
(MOTT=M.other than tuberculosis)
M. avium - Lymphadenitis
Mykobakterien
• Eigenschaften
- säurefest, resistent gegen Salzsäure
(Diagnostik aus Magensaft)
- resistent gegen Austrocknung
- kälteunempfindlich (überleben -70˚)
- hitzesensibel (Tod bei > 65˚)
- fakultativ intrazellulär lebend
(keine Abtötung durch Granulocyten)
Mykobakterien
• Übertragung
- Sputum (Tröpfchen)
- Urin
- Stuhl
„Offene“ Tbc: Bakterien gelangen aus dem
Erkrankten nach draußen
Mykobakterien
Immunität (lokal begrenzt)
- fakultativ intrazellulär lebend
- Bildung spezifischer Ak und T-zellen
Granulombildung mit Makrophagenaktivierung
(Ort der imunologischen Auseinandersetzung)
fehlende Granulombildung bei T-zell-Defekt (AIDS) → generalisierte Tbc (Landuozy-Sepsis)
Mykobakterien
Pathogenese: Zyklischer Ablauf
Primärkomplex
Granulom + vergrößerter LK spontane Abheilung möglich (90%)
(Hinweis: Verkalkung)
Abwehr Generalisierte Form (10 %)
Miliar-Tuberkulose
Sekundär Tuberkulose
Reaktivierung ruhender Mykobakterien (Simonsche Spitzenherde)
Mykobakterien
Mykobakterien
Miliar-TuberkulosePrimärkomplex
Mykobakterien
Klinik als Folge der zellvermittelten
Immunantwort
schleichender Beginn
Müdigkeit
Gewicht
Schwäche
Fieber
Nachtschweiß
chronischer Husten
blutiges Sputum
(„La Traviata“)
Organ-Tb
Lungen Tb (85 %)
Nieren Tb
ZNS Tb
NNR Tb
Augen, Haut,
Genitalien
Diagnose der Tbc Risikopopulation:
◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte, HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.
Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika
Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!
-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik
Mykobakterien
Diagnostik
• Tuberkulintestung
Testung mit G. T. 10
(gereinigtes Tuberkulin (Testantigen), i.c. 10 IE)
Tuberkulintest ohne Impfung
> 10 mm Rötung
Tuberkulintest mit Impfung
> 15 mm Rötung
Verdacht auf frische Infektion
Tuberkulintest
Mykobakterien
Diagnostik • Tuberkulintestung
Konversion (Reaktion auf G. T.)
durch Erkrankung
durch Impfung (BCG)
• Erreger-Nachweis
Mikroskopisch (Z.-Neelsen)
(ncht beweisend, da MOTT mgl.)
Anzucht (2-3 Wochen)
• DNS-Nachweis mittels PCR
• Quantiferon-Test
Konversion
• positiver GT10- Test nach vorausgegangenem
negativen GT10 -Test
Mykobakterien
Diagnostik • Tuberkulintestung
Konversion (Reaktion auf G. T.)
durch Erkrankung
durch Impfung (BCG)
• Erreger-Nachweis
Mikroskopisch (Z.-Neelsen)
(ncht beweisend, da MOTT mgl.)
Anzucht (2-3 Wochen)
• DNS-Nachweis mittels PCR
• Quantiferon-Test
Diagnose der Tbc
Neue Testverfahren:◦ Unterscheidung Tbc-Infektion und MOTT-Infektion
◦ Unterscheidung BCG-Impfung und TB-Infektion
◦ Diagnostik latenter Infektionen
Interferon-γ-Tests ◦ (Zulassung seit 2004 in der EU)
◦ QuantiFERON-Tb Gold In-Tube (3. Generation, Firma Cellestis)
◦ T SPOT.TB (Firma Oxford Immunotec Limited)
Interferon-Test
Stimulierung von Lymphocyten in vitro mittels
hochspezifischen M.tuberculosis- Antigenen
Messung der Interferon γ Freisetzung mittels
ELISA-Technik
QuantiFERON-Tb
Negativ-Kontrolle (grau)
Mitogen-Kontrolle
(lila; optionale Positiv-Kontrolle)
Tb-spezifisches Antigen (rot)
GT 10 vs. Quantiferon
GT 10 Quantiferon
positiv positiv
M. tuberkulosis M. tuberkulosis
MOTT -
Impfung -
• Therapie
– Isoniacid (INH)
– Rifampicin
– Streptomycin
– Pyrazinamid
– Kombinationstherapie
Mykobakterien
• Prävention BCG-Impfung
– (Bacille Calmette-Guérin)
– Meldepflicht
– Hygiensche Maßnahmen
• Zellwandlose Bakterien
• Extrazelluläre Parasiten auf Epithelzellen
Mykoplasmen
Mykoplasmen, Ureaplasmen
Arten Krankheiten
Mycoplasma pneumoniae - atypische Pneumonie
- Tracheobronchitis
- Pleuritis
- Otitis media
- Myringitis
- Stevens-Johnson-Syndrom, (Arthritis),
(Karditis), (Meningoenzephalitis),
(Hämolyse)
M. hominis - Vulvovaginitis
- Zervizitis
- aszendierende Genitalinfektionen
- Prostatitis
- Pyelonephritis, (Meningitis), (Sepsis)
M. fermentans - fulminante systemische Infektion?
Erreger kindlicher Pneumonien(nach Ruuskanen 1992)
• Viren 30 - 60%
RS-Viren 30%
• Bakterien 20 - 25%
Str. pneumoniae /
H. influenzae 38%
M. pneumoniae 24%
C. pneumoniae 20%
• Bakterien + Viren 50%
Mykoplasmenpneumonie
Mykoplasmen, Ureaplasmen
Arten Krankheiten
Ureaplasma urealyticum - Zervizitis
- Urethritis
- Fertilitätsstörungen
- Chorioamnionitis
- Abort, Frühgeburt
- Neugeborenen-Pneumonie
- Neugeborenenmeningitis, -sepsis
• Besitzen Zellwand
• Obligat intrazellulär lebend
• Keine Eigensynthese von Nukleotiden
Chlamydien (1)
Chlamydien (2)
Arten Krankheiten
C. trachomatis
Serotypen A - C - Trachom
Serotypen D - K - Urethritis
- Zervizitis
- aszendierende Genitaltraktinfektionen
- Konjunktivitis, Ophthalmia neonatorum
- Pneumonie (Neugeborene)
Serotypen L1 - L3 - Lymphogranuloma venereum
C. psittaci - Psittakose (Ornithose)
C. pneumoniae - Pneumonie
- Assoziation mit koronarer
Herzkrankheit und Herzinfarkt?
Erreger kindlicher Pneumonien(nach Ruuskanen 1992)
• Viren 30 - 60%
RS-Viren 30%
• Bakterien 20 - 25%
Str. pneumoniae /
H. influenzae 38%
M. pneumoniae 24%
C. pneumoniae 20%
• Bakterien + Viren 50%
Mykosen (1)
Candida albicans
Erreger Ubiquitäres Vorkommen
Prädisposition
- Gestörte bakterielle Kolonisation
- Immundefizienz
- Diabetes mellitus
- Antibiotika
Mykosen
Mykosen (2)
Candida albicans
Erkrankungen
- Soor
- Ösophagitis
- Enterokolitis
- Windeldermatitis
- Pyelonephritis
Dermatitis Dermatitis glutealegluteale
Pilzmycel im
Nierenbecken
Mykosen (3)
Candida albicans
TherapieLokal:
Nystatin
Miconazol
Systemisch:
Amphotericin B
5-Flucytosin
Fluconazol
Ketoconazol
Kongenitale Infektionen
Röteln
- im 1. Trimenon der Schwangerschaft
- Herz, Hirn, Auge, Ohr,1941 von Gregg beschrieben
“Gregg-Syndrom”
Sir Norman Gregg, australischer Augenarzt, beobachtete nach
einer Rötelnepidemie gehäuft Emryopathien
Kongenitale Infektionen
Zytomegalie
• Mütterliche Primärinfektion während der Schwangerschaft 40 % Infektion 5 % von den 40% mit Anzeichen einer
Infektiom
• KlinikAugenanomalienHörschädenMikrocephalusKnochenmarkschädigung
später:Spastik geistige Retardierung
Kongenitale Infektionen
Syphilis
Toxoplasmose
- Mikrocephalie- Chorioretinitis- Hepatosplenomegalie- Hydrocephalie- intracerebrale Verkalkungen
HIV
Listeriose
Humanes Immundefizienz-Virus
Humanes Immundefizienz-Virus
• Mütterliche HIV-Infektion
→ 20% Infektion in utero
Humanes Immundefizienz-Virus
Virus und Immunsuppression
Zytomegalie
Varizellen/Zoster
Masern
Mykosen
Pneumocystis carinii
EBV
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