Tuberculose Meníngea - Meningites Tuberculosa

Cochabamba, Bolivia – 24 de Abril de 2014

Meningitis Tuberculosa

Dr. Juan CespedesGrupo: P3Materia: InfectologiaAlumno: Marco Felipe C. B. Lopo

Son el sistema de membranas que cubren y protegen el SNC, la méd. espinal, el tronco cerebral y el cerebro. Las meninges están formados por tres capas: la duramadre, la aracnoides y piamadre.

La función primaria de las meninges y el líquido cefalorraquídeo es para proteger el sistema nervioso central.

MENINGES

( D E L G R E G O = M E M B RA N A " )

Se clasifican en dos:

Leptomeninges:

aracnoides y piamadre

Paquimeninges: la

duramadre

Dura madre: Grego. Dura: Resistente + mater: MãeAracnoide.: Similar a una tela de araña. Se proporciona un efecto de amortiguación para el sistema nervioso central. 150ml L.C.R.Pia-madre: Grego. Pia: macia + máter: mãe

Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo.

Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños.

Usualmente subaguda ( 1 –

4 s e m) , puede ser fulminante.

MENINGITIS TUBERCULOSACONCEPTO:

ETIOLOGIA

mycobacterium tuberculosis

Via: Hematogena (d iseminación)

Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria.

PATOGENIA

Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.

Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.

Compresión de las estructuras vasculares Compresión de los pares craneales.Alteración de la dinámica del LCR.

CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS

Edema cerebral

Infartos cerebrales (hemorrágicos o isquémicos. )

Parálisis de los nervios craneales.

Hidrocefalia ( a )Comunicante o b)Obst ruc t iva)

PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:

Fiebre moderada continua

Irritabilidad

Anorexia

Estreñimiento

Vomito ocasional

No hay signos evidentes de ataque al SNC

CUADRO CLÍNICO

Apatía, irritabilidad, somnolencia, vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de conducta y hábitos

• Convulsiones

• Daño cerebral

• Derrame subdural

• Hipoacusia

• Hidrocefalia

COMPLICACIONES

RESERVADO 1. A menos edad, mayores son las secuelas

psicomotoras.2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento

de iniciar tratamiento.3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la

cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR

Secuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea. Evolución natural: Hidrocefalia – HTEC – Coma – Muerte (em a lgunas semanas)

PRONOSTICO

Aparecen signos de irritación meníngea o de HIT

Crisis convulsivas

Cefalea

Vomito en proyectil

Somnolencia

Signos neurológicos de localización debidos a la

aracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI)

o lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades)

SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:

Fiebre moderada, cefalea, dolor abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, somnolencia, convulsiones y signos de lateralización, signos meníngeos.

Además de lo anterior, perdida de la conciencia.

Débil respuesta a estímulos

Movimientos involuntarios

Acentuación de los signos neurológicos de

localización.

TERCER ESTADIO O TARDIO:

Deterioro clínico progresivo, cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis, arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular, fiebre (41º C) descerebración.

Biopsia del cerebro o las meninges Hemocultivo Radiografía de tórax ( i n f i l t rado de t i po m i l i a r en l os l ac tan tes )

Tomografía computarizada de la cabeza (b loqueo de LCR ya que la h idrocefa l ia es de las compl icac iones mas f recuentes)

Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)

(75% de los casos , cuando es negat iva const i tuye un s igno de mal p ronost ico. )

Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos.

ELISA

Punción lumbar ( o raqu ídea )

Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína.

DIAGNOSTICO

HALLAZGOS EN EL LCR

Tuberculosis del SNC

MANOMETRIA

ELEVADA 50%

CELULAS MN < 500/mm3 4,000/mm3

PROTEINAS < 200mg/dl 1-2g/dl

GLUCOSA < 40mgrs 50%

BAAR + 25% 4 muestras + 87%

PCR/ELISA CULTIVO + 100%

CULTIVO – 74%

Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos

Meningitis purulenta modificadaEncefalitis viralEncefalopatía por plomoToxoplasmosisHistoplasmosisCoccidioidomicosisCriptococosisCisticercosisListeriosisMeningoencefalitis viralTifoideaAbsceso cerebral-Mononucleosis infecciosa-

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad

Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados.

Corticoides HTECReduce exudado y reduce inflamación.Para evitar el bloqueo basal se administra Prednisona 1 a

2 mg/kg/día durante 45 a 60 días. (o 60mg/Dia p 2 -3 semanas) .

Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego

TRATAMIENTO

Estreptomicina 1gr/DÍA.Rifampicina 600 mgs/díaIsoniacida 300 a 600 mgr/día.Pirazinamida 1500 mg/día

9 meses

Gracias