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Retard de croissance
intra-utérin
Docteur François Vandenbossche
Praticien Hospitalier
Maternité Pellegrin CHRU Bordeaux
Définition des RCIU
• Poids de naissance <2500g à terme• Poids <10ème (voir 5 ou 3ème en fonction
population, sévère < 3) percentile en fonction du terme de naissance (audipog, Lubchenco, Leroy et Lefort)
• Estimation du poids échographique (Kurmanavicius, Collège français d’échographie)
• Prise en compte du potentiel génétique et environnemental (parents, fratrie, sexe, tabagisme…) : Facteurs maternels extérieurs à la grossesse
• RCIU harmonieux (génétiques) / dysharmonieux (vasculaires)
Définition• Le RCIU est à différencier de l’hypotrophie.
• Le fœtus est programmé génétiquement
pour atteindre une certaine taille et un
certain poids. Des facteurs exogènes
peuvent perturber cette programmation et
aboutir à des RCIU alors que les
hypotrophies physiologiques le sont par
pure application de leur génome.
• La croissance fœtale tient compte du sexe,
de l’ethnie, du poids et de la taille maternel
(Chaque fœtus possèderait sa propre courbe)
RCIU : épidémiologie
• 44% mort-nés• 55% morts néo- et périnatales• Dépistage et prise en charge primordiale ++
• Balance entre prématurité et risque acidose fœtale +++
• Quelques pièges :
- < 2500 g : 6 à 8% dans pays ind, 25 à 30 % dans certains PVD- RCIU harmonieux : vasculaires précoces, erreur
datation, fœtus génétiquement petit- membres couts et nanisme
Facteurs de risque
• Poids inférieur à 50kgrs avant la grossesse
• Tabagisme
• Substances toxiques
• Anémie maternel
• Antécédents de retard de croissance intra-utérin
• Fausse-couche à répétition
• Age (< 20ans ou >35ans)
• Milieu socio-économique
• Primipare
Classification étiologique
• Fœtales : chromosomiques, géniques,
malformatives, grossesses multiples
• Maternelles : vasculo-rénale ++, auto-immunes, thrombophiliques, infectieuses, anoxiques
• Placentaires : anomalies de la configuration, pathologies parenchymateuses ou anomalies
fonctionnelles (enzymatiques, hormonales)
• 30 % inexpliquées
• mais en fait toutes étiologies confondues seuls
18% d’examens placentaires seront normaux
diagnostic
• La HU : dépistage, attention TA et BU• L’échographie : le diagnostic, l’étiologie, la
surveillance et les critères d’extraction- datation +++ (T1 avec LCC correcte)- définition (3 ou 10 ème percentile- Harmonieux ou non- morphologie +++- dopplers utérins- liquide amniotique- DOPPLERS ombilical, cérébral (ICP), canal
d’arantius, veine ombilicale - croissance tous les 15 jours +++
Bilan étiologique premier
Biologie NFS-plaquettes, CRP, RAI
Urée, créatininémie, et ionogramme sanguin (Na+, K+, Cl-)
Ac urique
ASAT, ALAT
Protéinurie des 24 H
Sérologie Toxoplasmose
Syphilis, Rickettsies
CMV, Rubéole, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC,vzv,hsv
Immunologie Ac anti-nlucléaires, anti-ADN natif et anti-antigènes nucléaires solubles (ENA) avec panel de référence, ac anti thyroidiens
Hémostase TP, TCA, Fibrinogène
Ac anti-phospholipides
Protéine C, S et AT III
RPCA
Homocystéinémie, MTHFR
Mutation du gène de la prothrombine, f V leyden
Echographie Biométries, analyse morphologique et des annexes
Doppler
Le DPN ?
• À discuter au cas par cas
• RCIU harmonieux
• RCIU sévère
• RCIU sans dépistage correcte de T21
• Si bilan étio biologique négatif
• Si abscence de notch (controlatéral ?)
• Si anomalie échographique associée
• Histologie placentaire (attention HRP)
Le traitement : j’en connais pas
• Corticothérapie +++
• Rechercher une étiologie et traiter : ça marche pas sauf en préventif
• Surveiller (cf)
• Quand hospitaliser : pour bilan étio ou si DO pato
• La naissance : balance acidose / prématurité, césarienne pas > à VB pour > 1000g
• Prévention : ASPéGIC ++, HBPM si thrombophyllie, traitement d’une patho auto-immune
Modalités de surveillance
• ERCF : « non stress test » : monitoring
- réactivité : 2 accélérations de 15 s et de 15 battement d’amplitude (FN 5/1000 dans semaine suivante)
- Pb : réactivité variable selon le terme (75 % à 26 sa)
- séquence de modification du RCF dans SFC (RCIU) : disparition des accélérations (pas d’acidose) -diminution de la variabilité ( peu informatif : intérêt de l’oxford ) – décélérations (hypoxie + acidose : trop tardif ) – rythme plat.
• Test au syntocinon : pas d’intérêt malgré FN 1.2/1000. Excepté pour discuter voie accouchement
Modalités de surveillance
• Analyse informatisée du RCF
- paramètres non visibles à l’œil nu : VCT, épisodes hte et basse variabilité.
- données chiffrées (VCT>3 ms : 0 % décès; <2.6 ms : 25 %.)
- objectivité ++
- intéressant avant 32 SA (100% de variabilité sur ERCF).
- validée pour le RCIU : meilleur critère d’acidose = VCT.
Modalité de surveillance
• Score biophysique de Manning- 5 critères cotés 0 ou 2 : 4 échos et NST.
- bonne corrélation à mortalité périnatale, à l’acidose (Vintzileos AM 1991) et fréquence infirmité motrice cérébrale (Manning FA 1998).
- pas de bénéfice pour la surveillance RCIU (Alfirevic Z 2001)
- séquence d’altération dans le RCIU : oligoamnios si SFC - RCF non réactif (pH 7.21) - mouvements respiratoires (pH 7.21) (j-4) – perte des mouvements (pH 7.08) (j-2) – perte du tonus (pH 7.02)(j-1) (Baschat AA 2000)
- score < 6 avec LA diminué : accouchement.
Modalités de surveillance
Résultat du test Mortalité périnatale
dans la semaine
VPP IMC
10/10
8/10 (LA normal)
8/8
1/1000 0.7/1000
8/10 (LA diminué) 89/1000 0.7/1000
6/10 (LA normal) variable 13.1/1000
Modalités de surveillance
Résultat du test MPN dans la
semaine
VPP IMC
6/10 (LA diminué) 89/1000 13.1/1000
4/10 91/1000 22.1/1000
2/10 125/1000 146.3/1000
0/10 600/1000 333/1000
De la physiologie à l’étude
vélocimétrique
• Mécanisme initial : augmentation extraction oxygène et globules rouges.
• Q VD > Q VG.
• Redistribution vasculaire vers organes vitaux (ACM, coronaires, surrénales, a splénique) : Q VG > Q VD.
• Altération fonction cardiaque : diminution post charge VG et augmentation post charge VD, augmentation P atriale D et système veineux, diminution des vélocités (onde a) dans Ductus venosus pendant contraction atriale, pulsations de VO: intérêt des doppler veineux.
Ductus venosus
Doppler pathologique veine
ombilicale
Vélocimétrie
• Doppler ombilical
- Utilisation validé par méta analyses : mortalité
périnatale réduite de 30 %.
- Pronostic fœtal proportionnel à sévérité de réduction du flux diastolique : significatif pour MFIU, MMH, HIC et anémie.
• Index cérébroplacentaire
- Pas indication d’extraction en soi : phénomène
de compensation 3 semaines avant anomalie RCF.
- Améliore la prédiction du pronostic néonatal
- Pas de corrélation entre ICP et HIV
Reverse flow ombilical
Doppler cérébral pathologique
Dopplers veineux
• En cours d’évaluation mais prometteur.
• Altération tardive : onde a 6 à 8 j
• Anomalie DV corrélée significativement à
acidose fœtale), à morbidité périnatale), à
mortalité périnatale indépendamment du
terme et du poids
Séquence d’altération doppler(Ferrazzi E 2002)
• Modifications précoces : IDN et ICP<1 (J-
14).
• Modifications tardives
- onde a ductus vénosus (50% à j-8)
- Reverse flow ombilical (à partir j-5)
- Reverse flow ductus vénosus (j-2).
Séquence d’altération des outils de surveillance (Baschat AA 2005)
Indications d’extraction foetale
• Datation exacte
• Controversées : augmentation des délais d’extraction = hypoxie, anomalie du développement cérébral; prématurité : HIV et IMC. Obstétriciens incertains, délai moyen extraction 4 jours (GRIT 1996).
• Dépend essentiellement du terme : cut off 32 SA ?
• Décision multidisciplinaire : info primordiale; Obstétriciens sous estiment taux survie et surestiment séquelles (Haywood JL 1994).
• Parents ++++
Indications d’extraction foetale
• Anomalie du RCF : décélérations.
• Anomalie sur oxford : VCT < 3 ms.
• Manning <6 avec LA diminué
• Reverse Flow ombilical
• Anomalies doppler veineux ?
• Cassure de la courbe de croissance
• IDN en fonction du terme (32 SA?).
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