PURPURA TROMBOCITOPENICA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHEFACULTAD DE ENFERMERÍA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

S A N F R A N C I S C O D E C A M P E C H E , C A M P E C H E A 1 4 D E O C T U B R E D E L 2 0 1 5

P.U.A.: ENFERMERÍA INFANTIL

DOCENTE: E.E. BEATRIZ CÁMARA ESTRADA

BR. CARRILLO ÁVILEZ VÍCTOR EDUARDOBR. HEREDIA CHÁVEZ TEYDI ANGÉLICA

Púrpura trombocitopénica

INTRODUCCION

• La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000 por micro litro (mcL).

• Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.

• La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días

• Las plaquetas desarrollan un papel muy importante en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento

Lactantes 200000-475000

R/N 150000-300000

CONCEPTO

• El termino purpura trombocitopénica manifiesta sangrado equimotico cutáneo o petequial asociado al descenso de plaquetas < 150000/dl

las plaquetas son pequeñas células que circulan en la sangre; participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados.Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se adhieren al área dañada y se distribuyen a lo largo de la superficie para detener la hemorragia

• Es una enfermedad aguda, autolimitada en la mayoría de los casos, y se caracteriza por trombocitopenia asociada a disminución en la vida media de las plaquetas, por destrucción mediada por anticuerpos de tipo IgG y con expresión más usual de sangrado en piel y mucosas.

PUNTOS SOBRESALIENTES

• La PTI forma parte del grupo de las enfermedades autoinmunes. Suele manifestarse por sangrados en piel y mucosas y menos frecuentemente en vísceras huecas o sólidas.

• Su causa es desconocida y las infecciones suelen evidenciarla o agravarla. Los inmunomoduladores incluidos glucocorticoides, inmunoglobulina anti D e inmunoglobulina IV en dosis elevadas, ofrecen respuestas apropiadas.

• La transfusión plaquetaria se usa en los sangrados graves

PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

• Agente

La variedad aguda se considera una entidad que sigue a infecciones virales de vías respiratorias, rubéola, sarampión o bacterianas, por lo que también se la conoce como posinfecciosa. Puede también ser consecutiva a vacunaciones o a aplicación de múltiples medicamentos.

• Huésped

El niño entre 2 a 6 años de edad es más afectado, sin predilección por el sexo; la forma crónica parece afectar más a las niñas (2 a 3:1)

• Ambiente

Se conocen brotes episódicos anuales, entre verano y otoño; no obstante, su incidencia real se desconoce. También parece existir mayor frecuencia en lugares socioeconómicamente débiles

CLASIFICACIÓN

• PTI AGUDA CON EVOLUCIÓN <6 MESES

• PTI CRÓNICA EVOLUCIÓN >6MESES

• Los niños son los que más presentan la forma aguda de PTI. En los adultos la más común es la crónica.

ETIOLOGIA Múltiples causas que originan el síndrome

1.- trombocitopenia por destrucción a) Síndrome de consumo primario ( de causa inmune pti , pt neonatal, postransfusional, fármacos )

b) Por consumo asociado de plaquetas y fibrinógeno Coagulación intravascular o diseminada, síndrome de kasabach-merrit, síndrome de gorham, trombosis venosa inf. Virales

2.- trombocitopenia por producción defectuosa a) Desordenes congénitos o hereditarios enfermedades hematológicas

b) Desordenes adquiridos aplasias medular secundarias a sustitución medular

3.- trombocitopenia por secuestro a) Hiperesplenismo b) Hipotermia

FISIOPATOLOGIA

• Anticuerpos de tipo IgG dirigidos contra complejos glucoproteicos de la membrana de las plaquetas y asociados a la superficie, opsonizan las plaquetas que luego son fagocitadas por los macrófagos esplénicos

• Al interactuar con los receptores para la porción FC de las inmunoglobulinas que portan estas células. Estas se traduce en un acortamiento de la vida media de las plaquetas y se manifiesta a su vez como trombocitopenia.

MÉTODO DIAGNOSTICO

• PETEQUIAS

*EQUIMIOSIS

EPISTAXIS

GINGIVORRAGIAS

HEMORRAGIAS GENITOURINARIAS P

GASTROINTESTINALES

HEMOGRAMA COMPLETO

TIEMPO DE COAGULACION NORMAL

PRUEBA DEL TORNIQUETE

ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS

CLINICO LABORATORIO

TRATAMIENTO

El paciente con PTI aguda, de presentación habitual con sangrado leve en piel o mucosas, sin compromiso sistémico y sin prueba de descompensación, tendrá seguramente evolución satisfactoria en plazo de semanas; sólo requiere confirmar la trombocitopenia y excluir causas relacionadas. Logrará remisión espontánea con y sin tratamiento.

No debe recibir fármacos que influyan en la función plaquetaria o que estén relacionados con trombocitopenia, como salicilatos, butazonas,etc. El reposo absoluto es recomendable.

Para los niños con sangrado o púrpura y trombocitopenia menor de 10 000 ìL, el consenso de la American Society of Haemathology recomienda emplear inmunoglobulina i.v. 1 g/kg/día, o bien prednisona, 2 a 4 mg/kg/día, hasta que se observe el incremento de plaquetas.

• Para sangrados que amenazan la vida, emplear transfusión de plaquetas e inmunoglobulina, 1 g/kg i.v. con o sin metilprednisolona asociada, 3 mg/kg/día cada 8 hrs por tres días, i.v.

• En PTI crónica se sugiere esplenectomía si persiste la trombocitopenia menor de 10 000 ìL en niños de 3 a 8 años y también en los niños de 8 a 12 años sin sangrado, pero con trombocitopenia menor de 30 000 μL. En caso de falla de la esplenectomía, no dar tratamiento

• Si las plaquetas se mantienen arriba de 30 000 μL y no hay sangrado; se establece manejo si aparece sangrado activo. Es conducta adecuada establecer tratamientos sólo en aquellos pequeños con indicación precisa.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

• Mantener al enfermo en una postura cómoda y evitar la presión en cualquier zona del cuerpo,

• Ayudar al paciente en su higiene para mantener la integridad de piel y mucosas.

• Valorar el estado de piel y mucosas para detectar púrpuras, petequias y/o equimosis, cada 4 u 8 h.

• Medir los signos vitales y la presión arterial 4 veces al día para identificar la infección.

• Evitar la venopunción frecuente y las inyecciones IM, para mantener la integridad cutánea y prevenir las hemorragias.

• Observar puntos de punción para detectar hemorragia o hematoma, cada 15 min después de inyecciones o hasta que se detenga la hemorragia, si se presenta.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍADIAGNÓSTICO INTERVENCIONES

Deterioro de la integridad cutanea r/c alteraciones hematologicas m/p alteración de la superficie de la piel.

1. Examinar la piel para detectar enrojecimientos, lesiones, petequias, equimosas, hematomas, y otras alteraciones de la integridad cutanea.

2. Mantener la piel seca y caliente.

3. Ayudar a paciente a realizar ejercicios de acuerdo a su tolerancia.

4. Enseñar al paciente la deambulacion y los cambios posturales.

5. Realizar arreglo de la cama para evitar arrugas.

DIAGNÓSTICO INTERVENCIONES

Riesgo de sangrado r/c coagulopatias esenciales (purpura trombocitopenica)

1. Monitorizar los signos vitales constantemente

2. Controlar los signos vitales ortostaticos incluyendo presion sanguinea.

3.Proteger al paciente de traumas que puedan ocasionar hemorragias.

4.Vigilar de cerca al paciente por si se produce hemorragia

5.Realizar estudios de coagulacion, incluyendo tiempo de protombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PPT), fibrinogeno, degradacion de fibrina, recuento de plaquetas.

6.Instruir al paciente y familia sobre los signos de hemorragia y sobre las acciones apropiadas si se produjeran hemorragias.

7.Ordenar al paciente que evite tomar ácido acetilsalicilico u otros anticoagulantes.

8. Instruir al paciente acerca de los posibles efectos adversos de los medicamentos y Instruir a la familia acerca de los mismos.