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PROBLEMÁTICA AMBIENTAL DE LAS ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES
TRANSMISIBLES: ENFOQUE AL CONTEXTO COLOMBIANO
JOHN HENRY MELO PINEDA
PROYECTO DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE INGENIERO AMBIENTAL
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE INGENIERÍA
DEPARTAMENTO DE INGENIERÍA CIVIL Y AMBIENTAL
BOGOTÁ D.C
2011
Proyecto de Grado Ingeniería Ambiental ICYA 3103
Departamento de Ingeniería Civil y Ambiental
Ingeniería Ambiental
PROBLEMÁTICA AMBIENTAL DE LAS ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES
TRANSMISIBLES: ENFOQUE AL CONTEXTO COLOMBIANO
JOHN HENRY MELO PINEDA
PROYECTO DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE INGENIERO AMBIENTAL
Asesor:
Ing. Sergio Fernando Barrera Tapias Msc
Profesor Titular del Departamento de Ingeniería Civil y Ambiental
Universidad de los Andes
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE INGENIERÍA
DEPARTAMENTO DE INGENIERÍA CIVIL Y AMBIENTAL
BOGOTÁ D.C
2011
Proyecto de Grado Ingeniería Ambiental ICYA 3103
Departamento de Ingeniería Civil y Ambiental
Ingeniería Ambiental
“Believe nothing,
No matter where you read it,
Or who said it,
Even if I have said it,
Unless it agrees with your own reason,
And your common sense”
Buddha
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Ingeniería Ambiental
Agradecimientos
Me siento afortunado por haber contado con los valiosos aportes de los mejores expertos del tema
en el país. Su aporte fue vital para el desarrollo del presente trabajo. Expreso mi admiración y mis
más sinceros agradecimientos a:
Arturo Díaz, Médico Veterinario, Mágister en Salud Pública y encargado de la Dirección
Nacional de Salud Pública Nacional del Ministerio de la Protección Social.
Uriel Sierra MVZ, Patólogo, Responsable Nacional de la Prevención y Vigilancia de la
Encefalopatía Espongiforme Bovina del Instituto Colombiano Agropecuario.
Gabriel Toro, Neuropatólogo, Investigador Emérito del Instituto Nacional de Salud, Profe-
sor emérito de la Universidad Nacional, quien formó parte del equipo médico que descu-
brió el Kuru junto al Nobel Carleton Gadjusek.
Vladimir Zaninovic, Neurólogo, Profesor Emérito de la Universidad del Valle, quien aten-
dió el primer caso confirmado de Creutzfeldt-Jakob en el país.
Al programa Quiero Estudiar y al Departamento de Ingeniería Civil y Ambiental de la Universidad
de los Andes, por el privilegio de recibir la mejor educación del país.
A mamá y papá, nada de esto sería posible sin su iniciativa, constancia y apoyo incondicional.
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Abreviaciones y Acrónimos
CJ: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
CWD: Chronic Wasting Disease
CZI: Código Zoosanitario Internacional
EEB: Encefalopatía Espongiforme Bovina
EET: Encefalopatía Espongiforme Transmisible
ICA: Instituto Colombiano Agropecuario
INS: Instituto Nacional de Salud
INVIMA: Instituto Nacional de Vigilancia de Alimentos y Medicamentos
MER: Material Específico de Riesgo
OIE: Organización Mundial de Sanidad Animal
OMC: Organización Mundial del Comercio
PrP: Proteína Priónica
PrPc: Proteína Priónica Sensitiva a la Proteasa Celular
PrPsc: Proteína Priónica asociada con las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
vCJD: Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
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Contenido
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 1
ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES ........................................................ 2
Priones ............................................................................................................................................. 4
Transmisión y Conversión de Priones ......................................................................................... 7
Dinámica de Propagación Molecular .......................................................................................... 8
Scrapie ............................................................................................................................................. 8
Sintomatología ............................................................................................................................ 9
Epidemiología ........................................................................................................................... 10
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) ................................................................................... 10
Sintomatología .......................................................................................................................... 11
Epidemiología ........................................................................................................................... 12
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ) ......................................................................................... 13
PRIONES EN EL MEDIO AMBIENTE .......................................................................................... 15
Suelos ............................................................................................................................................ 15
Disposición de material contaminado ....................................................................................... 16
Fijación a partículas del suelo ................................................................................................... 17
Agua y biosólidos .......................................................................................................................... 18
TECNOLOGÍAS DE DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN...................................................... 19
Primeras etapas de la interacción célula-desinfectante ................................................................. 21
Objetivos potenciales de los biocidas ........................................................................................ 22
Inactivación química de priones .................................................................................................... 23
SITUACIÓN EN COLOMBIA ......................................................................................................... 24
Seguimiento de las EET en Colombia ........................................................................................... 24
¿Por qué el gobierno Colombiano debe preocuparse por las enfermedades priónicas? ................ 27
EEB en Colombia .......................................................................................................................... 27
Creutzfeldt-Jakob en Colombia ..................................................................................................... 28
El primer caso de CJ en Colombia ............................................................................................ 29
Legislación en Colombia ............................................................................................................... 30
Conclusiones ..................................................................................................................................... 33
Bibliografía ....................................................................................................................................... 37
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INTRODUCCIÓN
Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) son un tipo de enfermedades neurodegene-
rativas que se originan por la deformación de una proteína presente en el sistema nervioso de los
mamíferos conocida como prión. Estas enfermedades causan demencia, pérdida de la memoria,
alucinaciones, movimientos y convulsiones que son causados por la muerte progresiva de las célu-
las cerebrales.
Dado que las EET son hasta el momento incurables e intratables, los esfuerzos de la comunidad
científica van hacia el estudio de la biología del prion y la explicación de su cambio de estructura,
mientras que los gobiernos han emitido políticas que han logrado controlar de forma efectiva la
transmisión de esta enfermedad.
Los priones son extraordinariamente resistentes a mecanismos de desinfección y esterilización. Por
esta razón pueden permanecer infecciosos una vez han sido liberados al medio ambiente, aún bajo
condiciones extremas que raramente ocurren en la naturaleza. Existen reservorios ambientales en
los que los priones son capaces de permanecer infecciosos durante varios años.
Este trabajo se basa en la suposición de que la teoría acerca de los priones como agentes provocado-
res de las EET es cierta, lo cual es ampliamente aceptado en la comunidad científica hoy en día. El
argumento principal de los científicos discrepantes es que los priones son muy resistentes para tra-
tarse solamente de proteínas y que además el agente transmisor de las EET debería tener material
genético (como en el caso de los virus) para poder infectar a un huésped. Teorías alternativas inclu-
yen la teoría del Spiroplasma (Bastian, 1996).
El objetivo de este trabajo es el de identificar las matrices ambientales bajo las cuales los priones
pueden permanecer infecciosos, para luego adentrarse en el contexto colombiano y ver cómo se está
controlando este riesgo en nuestro país.
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ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES
El nombre de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET), es dado por la apariencia espon-
josa de los cerebros de los individuos que han muerto por esta enfermedad. Este tipo de enfermeda-
des, son actualmente atribuidas a unos agentes potencialmente infecciosos y muy particulares lla-
mados Priones por el profesor de Neurología y Bioquímica y ganador del premio Nobel de Medici-
na Stanley Ben Prusiner.
Las EET han sido encontradas en diferentes tipos de mamíferos, incluidos los humanos. La EET
más conocida en humanos es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ) y su nueva variante (vCJ) la
cual es atribuida a la ingesta de carne de bovino contaminada con Encefalopatía Espongiforme Bo-
vina (EEB). Estas enfermedades causan demencia, pérdida de la memoria y alucinaciones, acompa-
ñado de problemas en el habla, movimientos y convulsiones que son causados por la muerte progre-
siva e irreversible de las células cerebrales.
Otras EET en humanos incluyen el Kuru (“laughing death”), el síndrome de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker y el Insomnio Familiar Fatal, todas con características como degeneración de las células
cerebrales, ataxia y demencia. Ante estas enfermedades, el sistema inmune no opone ninguna resis-
tencia. No existe actualmente ningún método que pueda curar, tratar ni controlar las EET, además
de que su prevención es bastante difícil, ya que los agentes que transmiten las EET (priones) son
capaces de resistir condiciones extremas de esterilización. Incluso reducir los animales infectados a
cenizas, a temperaturas de 600°C no elimina el peligro (Brown, 2001).
Dada su peligrosidad y difícil destrucción, los priones, su dinámica en el medio ambiente y la forma
como se transmiten, destruyen y se almacenan residuos contaminados son temas de concernientes a
la Ingeniería Ambiental. Mientras los científicos estudian las EET, los gobiernos están en la obliga-
ción de implementar medidas sanitarias con el fin de evitar el contagio y aislar los organismos por-
tadores de EET.
A continuación se presentan las más conocidas (Toro, Encefalopatías subagudas espongiformes
transmisibles (ESET), 2006):
ENFERMEDAD PATOGENIA
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Kuru Infección a través de rituales de canibalismo
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica Infección por agentes contaminados como elec-
trodos, hormona de crecimiento y duramadre.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Nueva Va-
riante
Infección por priones bovinos
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Familiar
Mutación del gen PrP E200K
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica Mutación somática o conversión espontánea de
PrPc a PrPsc
Enfermedad de Gerstmann Straussler-Scheinker Mutación del gen PrP (codón 102, 105, 117,
145)
Insomnio Familiar Mutación del gen PrP (D178N, M129)
Insomnio fatal esporádico Mutación somática o conversión espontánea de
PrPc a PrPsc
Figura 1: Enfermedades humanas de etiología priónica y su patogenia
ENFERMEDAD HUÉSPED PATOGENIA
Scrapie (tembladera del corde-
ro)
Ovejas Infección en ovejas genética-
mente susceptibles
Encefalopatía Espongiforme
Bovina (“Vacas Locas”)
Ganado vacuno Infección por carne o comida
contaminada por priones de
oveja
Encefalopatía transmisible del
visón
Visón Infección por priones de vacu-
no u ovejas
Enfermedad caquectizante Ciervo, venado, alce Desconocido
Encefalopatía espongiforme
felina
Gatos Infección con carne de vaca
contaminada
Encefalopatía de ungulados
exóticos
Gran kudu nyala, oryx Infección con carne o comida
contaminada con priones
Figura 2: Enfermedades de etiología priónica en animales y su patogenia
Estas enfermedades tienen unas características plenamente identificadas:
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Son fatales después de unos periodos latentes extraordinariamente largos de años (inclusive
décadas en humanos) entre la exposición y la manifestación de la enfermedad.
Son incurables.
Son transmisibles mediante la donación de sangre o trasplante de órganos de humanos en
etapas preclínicas y mediante material quirúrgico contaminado.
La mayoría de las TSEs son transmisibles entre especies de mamíferos.
Epidemias de TSEs pueden ocurrir en ganado (vacas) o animales de caza (alces) consumi-
dos frecuentemente por humanos.
Priones
En 1997 el bioquímico, neurólogo y profesor Stanley Ben Prusiner fue galardonado con el Premio
Nobel en Fisiología o Medicina por su investigación sobre unos agentes patógenos sin precedentes
que causan un grupo de enfermedades neurodegenerativas fatales; A estos agentes los llamó prio-
nes. Los priones son proteínas capaces de autor reproducirse. Procedentes de una proteína normal
que se transforma en una forma nociva, tiene una serie de plegamientos anómalos transmisibles.
Los priones son resistentes a la desinfección estándar y a los procesos de esterilización de virus y
bacterias.
Existen casos bien documentados de transmisión iatrogénica de priones por instrumentos quirúrgi-
cos, tejidos cadavéricos e incluso canibalismo. El más famoso de ellos fue el del Kuru, un desorden
neurodegenerativo incurable e intratable hallado en una pequeña región de Nueva Guinea, que se
creía hereditario hasta que el científico noruego Daniel Carleton Gajdusek descubrió que era una
enfermedad causada por los priones debido a ingestión de tejidos humanos debido a las costumbres
de la región que incluían el canibalismo.
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Figura 3: Niño papú infectado con kuru como producto de la ingestión de carne humana (Tomado de
http://www.weeklyecho.com/blog/cool.php?blogid=5&archive=2006-05)
Los priones son los responsables de la famosa EEB (mal de las “vacas locas”) en animales, y en
humanos es responsable de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ) y su nueva variante (vCJ), que
es una enfermedad emergente de rápido crecimiento presente mayoritariamente en Norteamérica,
Europa y Japón (Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 2008). A estas y otro grupo de enfermedades
como el Insomnio familiar fatal causadas por los priones se les denomina enfermedades priónicas.
Todas estas enfermedades tienen la característica de ser incurables e intratables.
En algunos países como Francia y Suiza, se han desarrollaron estudios que relacionan el riesgo de
fijación de priones por parte de los aldehídos (Iffenecker & Ruef, 2002). Esta relación indica la alta
probabilidad de que el glutaraldehído no solamente no elimina sino que favorece la presencia de
priones en material quirúrgico. Las investigaciones siguen y se han descubierto desinfectantes con
capacidad para eliminar priones como el laurilsulfato sódico, un producto tensoactivo de amplia
difusión usado en muchos productos.
Las EET fueron originalmente nombradas como enfermedades virales lentas por el veterinario is-
landés B. Sigurdsson desde 1939 y posteriormente entendida como una enfermedad con una etio-
logía considerada como virus no convencional (1954-1984) por el equipo que lideró las primeras
investigaciones acerca del Kuru en Nueva Guinea. Posteriormente el mismo equipo tuvo que des-
cartar sus propias teorías al descubrir siete características del agente transmisible que hacían impo-
sible seguir defendiendo su naturaleza viral (Toro, Encefalopatías subagudas espongiformes
transmisibles (ESET), 2006). Las características son:
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1. Periodo de incubación muy largo (desde meses hasta décadas)
2. Ausencia de respuesta inflamatoria
3. Progresión de la enfermedad constante
4. No visible en el microscopio electrónico
5. Ausencia de respuestas antigénicas
6. Ausencia de cuerpos de inclusión
7. Ausencia de ácidos nucleicos (ARN o ADN)
Los estudios realizados condujeron al descubrimiento de una proteína, la cual se denominó proteína
priónica (PrP). La proteína está presente en una gran cantidad de animales: mamíferos, marsupiales
y pájaros, sin que se hayan descartado otro tipo de animales vertebrados. La proteína es formada
durante el desarrollo del embrión y se encuentra principalmente en el sistema nervioso central.
Además se encuentran en las amígdalas, corazón, riñones, pulmones y bazo.
Investigadores de la Universidad Estatal de Carolina del Norte han encontrado que cuando los prio-
nes se enlazan con el cobre en tejidos humanos, su estructura se vuelve más estable y con menos
tendencia a formar malformaciones o aglomeraciones. Por esta razón se cree que la función normal
de los priones en el cuerpo es el de enlazarse con iones cobre para impedir que estos iones dañen los
tejidos. Cuando los priones se enlazan con los iones de cobre adquieren estabilidad, lo cual puede
jugar un papel importante en prevenir que los priones se plieguen anormalmente o se aglomeren, lo
que lleva a pensar que ante una enfermedad priónica, la reacción de los priones con el cobre podría
resultar beneficiosa (Solo Ciencia, 2007).
La forma normal de esta proteína es codificada por un gen ubicado en el cromosoma 20, con una
masa atómica de 27 a 30 kD. La PrPc es una proteína proteasa constituida por una cadena peptídica,
253 aminoácidos y estructura compacta con 4 hélices alfa. En los tejidos de pacientes con EET, se
pudo distinguir una segunda forma de PrP que se asimila a la llamada proteína priónica Scrapie
(PrPsc), que se aglutina de forma anormal y cuya concentración se incrementa de forma progresiva
a medida que la enfermedad avanza, hasta llegar a conformar conglomerados visibles después de
polimerizarse.
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Figura 4: Forma normal (izquierda) y anormal (derecha) de la proteína priónica
Transmisión y Conversión de Priones
La transmisión natural de priones ocurre por ingestión, dado que existe una mayor resistencia de
estas proteínas a la proteólisis en el tracto digestivo y pueden llegar al cerebro. La epidemia de En-
cefalopatía EEB fue resultado de la alimentación del ganado con concentrados hechos a base de
restos de animales infectados, como ovejas con Scrapie; mientras que la epidemia de Kuru se atri-
buyó al canibalismo endémico en Nueva Guinea. También es posible transmitir la enfermedad ex-
perimentalmente introduciendo la proteína anormal en el cuerpo del paciente. La inyección intrace-
rebral es el método más eficiente.
Aunque es posible una gran cantidad de configuraciones de PrPsc es posible para la PrPc en mamí-
feros, sólo unas pocas son viables termodinámicamente. La transmisión entre especies puede ocurrir
cuando existe interacción entre dos configuraciones favorables de PrPsc de dos especies diferentes,
mientras que no habrá riesgo la interacción entre dos configuraciones de PrPsc que no sean lo sufi-
cientemente similares (Magistrado, 2009). Esto explica que sea posible una transmisión Bovino-
Humano, y no una Ovino-Humano.
No se considera que la forma anormal de la proteína priónica PrPsc provenga de una transcripción
genética, pues si este fuera el caso la enfermedad debería desarrollarse en la infancia. La hipótesis
más aceptada es que en cierto tipo de individuos hay susceptibilidad al plegamiento de una hélice
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alfa a una hoja beta plegada, lo que supone la principal diferencia entre la proteína presente en or-
ganismos sanos y aquella que se encuentra en pacientes enfermos. Stanley Prusiner propone que la
sustitución de un aminoácido presente en los bordes de las hélices de la estructura de la proteína la
desestabiliza y le hace más proclive a cambiar su conformación y por lo tanto plegarse sobre sí
misma.
Numerosos estudios acerca de cómo se forman los plegamientos anómalos han sido publicados en
años recientes. Gran parte del enigma de las TSEs, recae en la naturaleza precisa del medio infec-
cioso y la razón de las largas latencias entre la exposición y el desarrollo de la enfermedad. Aunque
las hipótesis de los priones para las TSEs están respaldadas por una enorme cantidad de evidencia,
existe la posibilidad de que la acumulación de PrPsc no sea el único proceso que toma parte en la
transmisión de TSEs.
Dinámica de Propagación Molecular
La forma como una proteína es capaz de causar la infección es un tema que aun no se ha aclarado
en la comunidad científica, sin embargo varias hipótesis se han propuesto. La propuesta por Stanley
Prusiner argumenta que existe una interacción directa entre las moléculas PrPc y PrPsc, de forma
que la segunda induce a la conversión de la primera a una forma idéntica a PrPsc. Para esto se han
propuesto dos modelos de propagación: Seeding model y Chaperone-disease model, cuyos detalles
no son objeto de estudio del presente trabajo.
Scrapie
La encefalopatía espongiforme de ovejas y cabras, más conocida como Scrapie, es una enfermedad
neurodegenerativa del sistema nervioso central. La enfermedad ha sido conocida en el Reino Unido
desde hace más de 250 años, al igual que en los países circundantes, y posteriormente ha sido des-
crita en el mundo entero.
La patología de esta enfermedad logró reproducirse finalmente en Francia a finales de la década de
los treinta mediante inyección intraocular de material de la médula espinal de una oveja enferma a
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una sana. Se determinó que el tiempo de incubación era de 18 meses en promedio (Cuillé & Che-
lle).
La extraordinaria resistencia del agente patógeno fue atribuida en ese entonces a un agente viral; sin
embargo su extraordinaria resistencia a métodos de inactivación físico químicos puso en duda esta
teoría. A mediados de la década de los sesenta los trabajos de investigación en la naturaleza del
scrapie se intensificaron notando que las razas de ovejas tenían diferentes susceptibilidad a la en-
fermedad (Pattison, Experiments with scrapie and with special reference to the nature, 1965).
Durante esa misma década igualmente se descubrió que el agente patógeno no usaba ácidos nuclei-
cos para reproducirse, por lo que la teoría del virus fue desechada. Pronto se asoció el scrapie con
un agente de naturaleza proteica (Pattison & Jones, The possible nature of the scrapie agent of
scrapie, 1967). Hasta que en 1982 Stanley Prusiner propuso su teoría de priones.
Sintomatología
La sintomatología puede variar ampliamente, debido a que depende principalmente de la región del
cerebro que ha sido afectada. Las primeras señales de la enfermedad se manifiestan por cambios en
el comportamiento de los animales afectados, quienes se vuelven temerosos y en ocasiones agresi-
vos. Se siguen a estos cambios un prurito progresivo que les hace rascarse contra árboles, cercas u
otros objetos, y que a medida que avanza se manifiesta por la pérdida de piel y provocación heridas
por el escozor excesivo. Los síntomas al final de la vida del animal incluyen falta de coordinación
(ataxia cerebral), ingesta excesiva de líquidos, chasqueo de labios, mordeduras autoinflingidas,
temblores y convulsiones.
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Figura 5: Oveja con scrapie (Tomado de:www.lookfordiagnosis.com)
Epidemiología
El scrapie se puede transmitir a la descendencia de las ovejas enfermas y también se piensa que
puede ser transmitida a través del contacto con la placenta a otros animales del mismo rebaño. La
variable ambiental dentro de la transmisión horizontal ha sido objeto de estudio, encontrando al
suelo como un potencial reservorio de priones.
Los primeros síntomas aparecen normalmente en ovejas de entre 2 y 5 años, después de que apare-
cen los síntomas los animales sobreviven entre 1 y 6 meses, siendo la muerte inevitable. Se han
detectado algunas variaciones genéticas entre razas, las cuales determinan si el animal puede con-
traer la enfermedad y también determina la rapidez de aparición de los síntomas.
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
En 1985 en el sur de Inglaterra fue observada por primera vez una vaca adulta con una enfermedad
neurológica con síntomas de hipersensibilidad crónica y síndromes de descoordinación. Se descri-
bió un cambio de carácter, acompañado de movimientos bruscos y agresivos. Un año después, en
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las ovejas del mismo rebaño se presentaron nueve casos más con sintomatología similar. El análisis
de los cerebros de los animales afectados mostró una gran similaridad con los cerebros de las ovejas
afectadas por scrapie. Desde ese momento se reportaron varios casos similares en vacas e incluso en
un antílope africano (Nyala), y al momento se han reportado cerca de 190000 casos en el mundo. La
enfermedad ha alcanzado prácticamente toda Europa, y se han presentado varios casos en Japón,
Israel, Canadá y los Estados Unidos.
La EEB se ha constituido en una de las enfermedades de mayor impacto social y político de todos
los tiempos, por los riesgos que acarrea para la sanidad animal y para la salud pública. Además ha
tenido un impacto muy significativo para los países afectados, en términos de comercio internacio-
nal de los animales y sus productos derivados. La Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)
y la Organización Mundial de la Salud (OMS) han exhortado a los países a establecer todas las me-
didas necesarias para prevenir que esta enfermedad entre a sus territorios.
Para este propósito se han creado mecanismos para la evaluación de riesgos y sistema de vigilancia
permanente. A partir de esos estándares se evalúa el status del país en cuestión como región libre de
EEB, lo cual es un requisito para exportar ganado o sus subproductos a otros países, dado que la
misma EEB es una variante de la enfermedad de CJ en humanos.
Sintomatología
El cuadro clínico es variado y desarrollan gradualmente los signos en un periodo de semanas a me-
ses. No todos los casos muestran el mismo número de síntomas. Los signos sobresalientes incluyen
alteraciones del comportamiento, de la sensación, del estado mental, incapacidad para ponerse de
pie, pérdida de peso y baja de la producción. Afecta fundamentalmente animales adultos. Por enci-
ma de los 30 meses pero animales fundamentalmente de 5-6 años
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Figura 6: Imagen de una vaca con EEB (Tomado de http://www.aphis.usda.gov/404.shtml)
Los signos principales son:
Nerviosismo
Aprehensión
Agresividad hacia otras vacas o a personas
Patear incontrolablemente cuando ordeñada
Tímido de cabeza, cabeza sostenida bajo
Dificultad en pararse
Tremores de piel
Perdida de condición corporal y de peso
Baja en la producción de leche.
Epidemiología
La teoría más aceptada afirma que la EEB pudo haberse originado por la transmisión del agente de
ovejas infectadas con scrapie, a través de la alimentación con concentrados que incluían materia
prima animal. Alimentar animales herbívoros con concentrados a base de proteínas animales era
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necesario en países no tropicales, debido a la presencia de estaciones que no garantizaba la disponi-
bilidad de pasto en todas las épocas del año. En la década de 1980 una serie de condiciones como la
disminución en el precio de las materias primas y disminución de temperaturas de cocción propicia-
ron que el cebo permaneciera contaminado con el agente infeccioso. En 1988 se prohibió en el Re-
ino Unido la alimentación de rumiantes con proteína animal. Sin embargo en la actualidad no se
conoce si la EEB es endémica del ganado vacuno, lo que implicaría que la transmisión horizontal
pueda controlarse a niveles aceptables.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ)
La enfermedad de CJ es una enfermedad con una tasa de incidencia baja (aproximadamente 1 caso
por millón). La mayoría de los casos son esporádicos, mientras que otros se originan por mutacio-
nes autosómicas hereditarias. Se han identificado 3 clases de CJ:
Iatrogénica: La cual ocurre por contaminación accidental en un procedimiento médico, dada
la propensión que tienen los priones a adherirse a superficies metálicas como los instrumen-
tos quirúrgicos. Casos comunes se han dado mediante tratamientos con hormona del creci-
miento y neurocirugía.
Familiar: Familias con mutaciones en el codón 129 del gen PrP, que cambia meteonina por
valina.
Esporádica: Mutaciones espontáneas del gen PrP sin causa plenamente establecida.
Nueva variante: Adquirida por el consumo de carne o derivados de bovinos afectados por la
EEB.
No existen diferencias significativas entre los tres tipos de CJ, excepto que los casos familiares
comparados con los esporádicos muestran síndromes demenciales más prolongados. La sintomato-
logía al igual que las EET en animales, es común la presencia de ataxia, temblor, excitabilidad y
cambios en el comportamiento.
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Figura 7: Imagen amplificada del cerebro de un paciente víctima de CJ
Las diferencias notadas entre un cerebro de vaca loca, un CJ esporádico, variante o un cerebro de
primate con CJ son prácticamente indistinguibles. A diciembre de 2008 se reportaron un total de
163 casos de la variante de CJ en el Reino Unido, 23 en Francia, 4 en Irlanda, 3 en los Estados Uni-
dos, 2 en Holanda, Portugal y España y 1 caso en Canadá, Arabia Saudita e Italia.
Figura 8: Snapshot de un video de un paciente diagnosticado con Creutzfeldt-Jakob (Tomado de
http://www.youtube.com/watch?v=daU1Lx7g6hA)
A pesar de que transmisión de la vCJ mediante transfusiones de sangre y hemoderivados es un tema
que no ha sido lo suficientemente estudiado, existen reportes de donantes de sangre que no presen-
taban antecedentes de la enfermedad en el momento de donar. Un caso fue reportado en un indivi-
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duo que donó en 1996 y murió de vCJ en el año 2000. El seguimiento indicó que el receptor de la
donación fue diagnosticado de vCJ en el año 2003 (Llewelyn). Ante evidencias de este tipo, recien-
temente se han desarrollado sistemas filtrantes que eliminan los priones de los glóbulos rojos
(Weber Shandwick Ibérica, 2010).
PRIONES EN EL MEDIO AMBIENTE
Suelos
Dado que los priones son inmunes al fuego, a la radiación ionizante, a la mayoría de desinfectantes
químicos y al auto clavado convencional, es de esperar que sean capaces de persistir bajo fenóme-
nos biológicos o las condiciones más extremas de exposición ambiental. Dentro de las matrices
ambientales posibles (suelo, agua, aire), parece ser el suelo el entorno más susceptible a ser conta-
minado con proteínas infecciosas, dado que los priones pueden entrar al suelo por diferentes meca-
nismos: El contacto con desperdicios de los alimentos, incorporación de restos a los fertilizantes,
efluentes provenientes de mataderos, restos de animales muertos e incineración de animales conta-
minados.
Los animales herbívoros pueden consumir cientos de gramos de suelo al día. Pueden ingerirlo de
forma deliberada o accidental, en especial en los períodos de sequía en la que ingieren además de
pasto corto y escaso junto con tierra. Por lo tanto, los animales herbívoros como el ganado bovino y
el ovino, son muy susceptibles a infectarse por partículas infecciosas del suelo. Teniendo estas evi-
dencias es inevitable pensar que el suelo puede representar una forma de transmisión entre animales
o incluso entre especies (Rapp & Potier, 2006). Existen evidencias claras de que el PrPSC, la isofor-
ma anormal de la proteína priónica, tiene unas propiedades fisicoquímicas diferentes a la de la for-
ma normal, como por ejemplo una mayor resistencia a la proteólisis y técnicas de inactivación,
hidrofobia y propensidad a la agregación (Saunders, 2009).
Enfermedades como el Scrapie y CWD, son transmisibles horizontalmente, y pueden permanecer
infecciosos después de varios años de haber sido liberados al medio ambiente. La disposición y
tratamiento inadecuados de material infeccioso que se dio en el pasado constituye una fuente de
riesgo de contagio a animales y humanos, teniendo en cuenta que los priones son infecciosos vía
oral.
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Los suelos naturales están compuestos de una compleja mezcla de componentes orgánicos e inorgá-
nicos de varios tamaños de partícula. La composición de un suelo depende de varios factores como
el material geológico del cual ha sido originado, de su edad, del tipo de cobertura vegetal y la in-
tervención humana a la que haya sido expuesto. Los metales oxidados presentes en los suelos for-
man junto con la materia orgánica superficies a base de esmectita que alteran su propensión a ad-
sorberse a partículas de priones (Johnson C. J., 2007). De hecho, estudios científicos han determi-
nado que los priones pueden adsorberse a prácticamente todo tipo de suelos, sin importar su textura,
mineralogía o contenido de carbono orgánico.
La adsorción es una propiedad del suelo que consiste en la atracción que tiene lugar en la superficie
de un elemento gaseoso, líquido o acuoso con otro que se encuentra en fase sólida, en este caso un
grano del suelo. Una forma sencilla de medir la capacidad de adsorción es la de dejar interactuar el
suelo con una cantidad acuosa de un elemento determinado y midiendo después la diferencia entre
la cantidad añadida y la que ha quedado retenida en el suelo.
El potencial de adsorción de los priones al suelo es importante porque el contacto puede alterar el
estado de agregación de la proteína, cambiando su agregación espacial, de tal modo que las partícu-
las de suelo pueden servir como protección contra la desnaturalización o la proteólisis en el tracto
digestivo. Además, el contacto con el suelo puede alterar el estado de agregación de la proteína,
cambiando su distribución espacial y de este modo incrementar parámetros como la cantidad de
unidades infecciosas por unidad de masa de proteína. Por último en el tracto digestivo los priones
mezclados con partículas de suelo pueden ser más rápidamente absorbidos y asimilados que aque-
llas partículas que se encuentran solas.
Estas evidencias llevan inevitablemente a la conclusión de que la capacidad de transmisión de la
enfermedad vía ruta oral de los priones se incrementa de forma importante cuando se adsorben a
partículas de suelo. Como se mencionó anteriormente, la capacidad de adsorción entre dos sustan-
cias depende en mayor parte de sus propiedades físicas y químicas, y debido a que el suelo es un
término genérico para una inmensa variedad de componentes orgánicos e inorgánicos, es de esperar
que existan determinados tipos de suelo que son más propensos a adsorberse con las proteínas prió-
nicas.
Disposición de material contaminado
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La descomposición de restos contaminados que han sido enterrados depende principalmente depen-
de de la actividad de los microorganismos, los cuales producen enzimas proteolíticas extracelulares
que rompen los polímeros de la materia orgánica y la descompone en moléculas de monómeros y
oligomeros. La profundidad del entierro del material incinerado es especialmente importante debido
a la variabilidad de parámetros fisicoquímicos, densidad de poblaciones microbiales, diversidad y
funcionalidad; Entierros profundos (a más de 45 cm) pueden disparar las tasas de degradación de
los priones (Johnson C. J., 2007).
El tiempo requerido por los restos contaminados para descomponerse depende de otros factores
como las variaciones climáticas como la temperatura y la humedad. Tomando en cuenta estos
parámetros, varios estudios indican que el mejor momento para enterrar restos es en periodos secos,
dado que es más probable que proteasas efectivas contra los priones. Sin embargo, el comporta-
miento de los priones en el suelo aun no está claramente estudiado, y por lo tanto, las eficacia de las
recomendaciones dependen de la eficiencia de las proteasas de los microorganismos y de la inmuni-
dad del prión ante ataques proteolíticos.
Fijación a partículas del suelo
Diversos estudios se han realizado para determinar el potencial de adsorción de diferentes minerales
a los priones. En estos estudios se analiza la cantidad de proteína que queda adsorbida a un material
determinado luego de entrar en contacto, y se cuantifica la persistencia de este material a la dilución
una vez ha sido adsorbido. Dentro de los estudios revisados para la realización de este trabajo existe
unanimidad en el hecho de que las propiedades de la superficie de los minerales contribuyen en
gran parte a la cantidad de priones adsorbidos y a la permanencia de estos, y por lo tanto se han
podido establecer posibles relaciones con los tamaños de partícula o el contenido de metal del suelo
analizado.
La Montmorillonita (Mte) es un mineral común, el cual ha sido identificado por diversos estudios
como uno de los minerales con más potencial de adsorción a las proteínas priónicas. Después de
dilución de muestras de suelo contaminadas con proteínas, los priones demostraron una persistencia
de por lo menos dos órdenes de magnitud más frente a otros minerales comunes como el cuarzo. Lo
cual quiere decir que los priones pueden persistir más fácilmente durante eventos de escorrentía y
condiciones climáticas extremas si se encuentran en suelos a base de Montmorillonita (Johnson C. ,
2005).
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Además, con la Mte se observó un cambio inesperado en la masa molecular del prión puro, compa-
rado con el prión extraído después de la adsorción. La masa molecular original de una muestra de
PrPSC
es de 33 a 35 kDa mientras que el PrPSC
extraído después de la adsorción con Mte presenta
masas moleculares entre 27 y 31 kDa, lo que evidencia una interacción que altera la forma de la
proteína, la hace más resistente y por lo tanto aumenta el tiempo potencial de infectividad
(Saunders, 2009).
Aunque la extrapolación de casos in vitro al medio ambiente debe hacerse con cuidado, los estudios
realizados hacen pensar que los priones son capaces de adherirse a cualquier tipo de suelo y que por
lo tanto, los priones provenientes de animales infectados pueden ser retenidos cerca a la superficie
del suelo, manteniendo el agente infeccioso en un medio con el cual el ganado y otros animales
entran en contacto frecuentemente.
Agua y biosólidos
El manejo de las EET en animales implica la necesidad de encontrar formas seguras y económicas
para disponer los restos de animales infectados. Los rellenos sanitarios representan una opción
atractiva para la disposición de restos contaminados, sin embargo si el prion migra a través de la
basura a un sistema colector de lixiviados o se filtra a través de escorrentía, es posible que los prio-
nes entren a los sistemas de tratamiento de agua residual. Otras formas en que los priones pueden
llegar a estos sistemas a través de los vertimientos de los mataderos, laboratorios de análisis entre
otros.
La presencia de priones en las plantas de tratamiento de agua residual (PTAR) y en los biosólidos
no ha sido suficientemente investigada. Existe la posibilidad de que el uso de rellenos sanitarios
para manejar los materiales infectados resulte en una introducción de los priones en el medio am-
biente, debido a que los priones son extraordinariamente resistentes al calor, la radiación UV y mu-
chos procedimientos químicos usados para inactivar bacterias y virus.
La orina de pacientes con PrPsc por pacientes con CJ y la de animales infectados con cualquier tipo
de EET es la única ruta permanente de entrada de priones al medio ambiente. Se han realizado estu-
dios que afirman que un paciente debería ingerir el orden de 60 toneladas de biosólidos contamina-
dos con la orina de un paciente enfermo, para llegar ingerir la dosis letal a la cual el 50% de los
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ratones contraen la enfermedad (Seeger, 2007). Esto sumado con el hecho de que la tasa de inciden-
cia de CJD es de 1 en un millón, hace que el potencial de infección por priones en las plantas de
tratamiento sea prácticamente despreciable.
Muy poco se sabe acerca del comportamiento de los priones en las PTAR. La mayoría de las PTAR
se basan en procesos aeróbicos convencionales para remover DBO y en una digestión anaerobia
para reducir la masa y el volumen de los lodos producidos. Reportes recientes indican que algunas
bacterias podrían ser capaces de degradar priones (Schrebel & Pichner, 2006) (Müller-Hellwig &
Groschup, 2006). Las enzimas producidas por el lodo activado y/o la digestión anaerobia pueden ser
capaces de inactivar priones por proteólisis.
Hasta la fecha no hay evidencia de que el agua esté implicada como un agente de transmisión de
EET, y tampoco existen análisis que hayan detectado la presencia de priones en aguas residuales ni
en agua potable. Las políticas de seguridad respecto al manejo de materiales infectados hacen más
difícil aún la incorporación de priones en el agua, y en caso de que el agente infeccioso entre a
cuerpos de agua o sistemas de tratamiento, los fenómenos de advección y dispersión, junto con las
ínfimas dosis del agente, harían el contagio por esta ruta algo virtualmente imposible.
TECNOLOGÍAS DE DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN
En los entornos hospitalarios existen técnicas de diagnóstico e intervención que requieren el uso de
instrumentos que tienen componentes termosensibles de diseño sofisticado y que requieren altos
niveles de desinfección (Salud Preventiva). Siendo inviable su esterilización por métodos como el
autoclave o la irradiación ultravioleta, la mejor alternativa es la desinfección química con desinfec-
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tantes. Varios estudios han demostrado que los priones son extraordinariamente estables y perma-
necen infecciosos por años bajo condiciones extremas. Una observación experimental especialmen-
te preocupante es el hecho de que los priones se enlazan con la misma afinidad a los materiales
quirúrgicos cuya infectividad no se logra controlar mediante los procedimientos normales de esteri-
lización.
La avidez de estos enlazamientos junto con la demostrada durabilidad de los priones bajo tempera-
turas extremas hace que los procedimientos normales de esterilización sean inadecuados. Por lo
tanto el potencial de transmisión iatrogénica de enfermedades priónicas se extiende más allá del uso
accidental de tejidos en trasplantes de donantes asintomáticos, incluyendo además el uso de instru-
mentos de cirugía que pueden continuar siendo infecciosos después de un procedimiento normal de
descontaminación.
Los desinfectantes o biocidas químicos, son un grupo diverso de agentes que difieren de los antibi-
óticos por su relativa falta de toxicidad selectiva y su frecuente falta de especifidad de objetivo1
(Favero, 2007). La primera característica implica una presión cada vez mayor para reducir las con-
centraciones usadas y maximizar la eficacia, mientras el segundo supuesto disuade hacia la búsque-
da de las soluciones empíricas en vez del diseño inteligente.
La acción de los desinfectantes y el desarrollo de nuevos agentes es un tema muy interesante y fértil
para la investigación científica. El estudio de los mecanismos de acción de los desinfectantes au-
menta la capacidad predictiva del funcionamiento de la combinación de biocidas, y da pistas para el
manejo de toxicidades no deseadas, además de contribuir al conocimiento de los complejos proce-
sos homeostáticos de las células que son los que definen su resistencia ante estos agentes. En esta
sección se encontrará cuál es el comportamiento de las células ante los principales agentes desinfec-
tantes, con el objetivo de entender su mecanismo de acción, que es la información base para el desa-
rrollo de nuevos desinfectantes. La siguiente es una clasificación de los desinfectantes usada
comúnmente [Spaulding, 1972]:
Actividad Bacterias Esporas M. Tuberculo-
sis
Hongos Virus lip. Virus
hidr.
Alta + + + + + +
Media + Escasa Escasa + + Escasa
1 “Target specificity”
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Baja + - - Parcial - +
El mismo autor hizo una clasificación de los elementos usados en medicina, dependiendo de su
grado de contacto:
Objetos No Críticos: Objetos que entran en contacto solamente con piel intacta.
Objetos Semicríticos: Objetos que entran en contacto con membranas mucosas.
Objetos Críticos: Objetos que entran en tejidos estériles o sistema vascular.
Primeras etapas de la interacción célula-desinfectante
Básicamente existen tres regiones mediante las cuales las células vegetativas interactúan con los
biocidas: Pared celular, membrana citoplasmática y citoplasma. El acceso del biocida a esas regio-
nes es determinado por el ambiente extracelular, morfología de la célula y la reacción fenotípica de
la célula ante el agente (Denyer & Stewart, 1998). La efectividad depende de la tasa de sorción2 y
de la llegada del biocida al lugar objetivo hasta alcanzar concentraciones perjudiciales. Estas con-
centraciones están fuertemente ligadas a las propiedades fisicoquímicas de el agente biocida (Den-
yer, 1995).
En bacterias Gram negativas, los biocidas hidrofílicos con pesos moleculares menores a 600 Da
pueden atravesar fácilmente las porinas3, mientras que para otros agentes más pesados o lipofílicos
las porinas son un obstáculo considerable (Wright & Gilbert, 1987). En esos casos, habitualmente
algunos efectos desestabilizantes en zonas localizadas de la membrana son provocados por asocia-
ciones intermoleculares favoreciendo la partición; ya sea por las propiedades fisicoquímicas del
ingrediente activo del biocida o por sustancias desestabilizantes adicionales (Denyer S. , 1991). La
sorción, progresión y acumulación hasta niveles perjudiciales en el lugar objetivo nunca se produ-
cen instantáneamente y por lo tanto pueden ser influenciados por factores como la concentración
inicial y remanente del biocida, temperatura, pH entre otros. El pH puede tanto afectar la carga en
las estructuras celulares como ionizar los biocidas susceptibles de ello (Richards, Xing, & King,
1995).
2 “Sorción” palabra propuesta como traducción al inglés sorption que comprende tanto al fenómeno de retención como el
de absorción y adsorción. Aun no reconocida por la RAE. 3 Poros de las mitocondrias, que permiten el paso de moléculas de 10 kD y un diámetro aproximado de 20 Â
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Objetivos potenciales de los biocidas
Figura 9: Objetivos potenciales de los biocidas
La pared celular, que comprende una combinación de murena junto con una capa externa de lipoli-
sacáridos o LPS (en el caso de las bacterias gran negativas), son el blanco ideal para antibióticos
pero no para los desinfectantes (Kroll & Patchett, 1991). La membrana citoplasmática funciona
gracias a unas complejas y balanceadas interacciones entre fosfolípidos y enzimas, lo que asegura la
impermeabilidad y la organización mediante la cual procesos vectoriales de homeóstasis, metabo-
lismo y transporte de sustancias son mantenidos; Por lo que la cantidad de funciones críticas e im-
portantes realizadas hacen que la membrana citoplasmática sea ideal para la irrupción de los agentes
biocidas. En el citoplasma se llevan a cabo muchos procesos metabólicos y procesos críticos de
replicación, sin embargo debido a su localización son el último lugar donde se acumulan los bioci-
das.
Por lo tanto el objetivo más comúnmente encontrado en literatura científica es la membrana cito-
plasmática, en especial cuando es esencial el uso de bajas concentraciones de biocidas y se busca
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atacar la membrana y sus mayores vulnerabilidades sobre alteraciones funcionales (ver ilustración
1). A niveles altos de desinfección (p ej. Glutaraldehído) es muy difícil distinguir entre los daños
que ocurren en el citoplasma y la membrana. Resistencia de los microorganismos a los desinfectan-
tes, la gran mayoría de los desinfectantes de alto nivel son efectivos hasta el nivel de las esporas
bacterianas.
Figura 10: Resistencia de agentes patógenos a los desinfectantes
Inactivación química de priones
Los siguientes métodos de desinfección y/o esterilización han probado ser totalmente ineficaces con
priones (Guerrero, 2009):
Óxido de Etileno
Formaldehido *
Glutaraldehído *
Β propiolactona
Dodecil sulfato sódico
Ebullición
Priones
Esporas bacterianas
(ej:Clostridium perfringens)
Micobacterias (ej:Mycobacterium
tuberculosis)
Virus no encapsulados (ej: poliovirus)
Hongos (ej: Candida spp)
Formas vegetativas bacterianas (ej: Staphylococcus aureus)
Virus encapsulados o lipofílicos (ej: virus de herpes simple, VIH, virus hepatitis B)
Más
re
sist
en
te
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Amoniaco
Fenoles y derivados
Alcoholes *
Ácido clorhídrico
Rayos UV
Microondas
Rayos ionizantes
Calor seco *
Figura 11: Métodos Ineficientes de inactivación de priones
Los métodos marcados con un (*) indica que además de ser inefectivos, tienden a fijar priones, lo
que aumenta en gran medida la capacidad de los priones de resistir en el medio ambiente y por lo
tanto el tiempo durante el cual pueden permanecer infecciosos. Los siguientes métodos han demos-
trado ser parcialmente eficaces para inactivar priones:
Ácido Peracético
Calor Húmedo (autoclave 121°C 30 min)
Dióxido de cloro
Hipoclorito Sódico 5000 ppm 15 min
Hidróxido sódico 0.5 M 30 min
Yodóforos
Urea 6 M 1 hora
Dodecil sulfato sódico 3% 3 min
Figura 12: Métodos parcialmente eficientes de inactivación de priones
Los siguientes métodos han demostrado ser altamente eficaces para inactivar priones:
Hipoclorito Sódico 20000 ppm, inmersión 1 hora
Hidróxido sódico 1 M inmersión 1 hora
Calor húmedo en autoclave 134-138 °C 18 min
Esterilización con plasma
Destrucción completa de priones a los 800°C
Figura 13: Métodos altamente eficaces de inactivación de priones
En procedimientos con riesgo de contaminación con EET, se recomienda el uso de material dese-
chable. De lo contrario, debe usarse material autoclavable. El material desechable debe ser destrui-
do por incineración, y en el momento de disponerse debe ser protegido con paños impermeables.
Las superficies que hayan entrado en contacto con material infeccioso deben ser sumergidas con
hidróxido sódico 1N por 1 hora.
SITUACIÓN EN COLOMBIA
Seguimiento de las EET en Colombia
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En el momento en el que Vincent Zigas y Carleton Gadjusek fueron a estudiar el Kuru a Nueva
Guinea, médicos colombianos ya hacían el seguimiento de la investigación e incluso fueron testigos
de ella (Toro, Neuropatólogo, Investigador Emérito del INS – Profesor Emérito y Honorario de la
Universidad Nacional – Bogotá., 2010). Precisamente en aquella investigación se descubrió que el
Kuru no correspondía a una enfermedad hereditaria, como se creyó hasta a década de los 50, sino
que era adquirida por las prácticas caníbales de la región, particularmente, la ingestión del cerebro y
la médula espinal de los difuntos. La investigación de Zigas y Gadjusek puede nombrarse como una
de las primeras investigaciones rigurosas de las EET en el mundo, aunque el Scrapie fue descrito
por primera vez a mediados del siglo XVIII.
Desde el inicio del estudio riguroso de esta problemática, ha existido una permanente conexión
entre científicos colombianos y los científicos más importantes del mundo en temas de EET, incluso
con científicos tan notables como el Doctor Stanley Prusiner, quien fue el primero que en 1982 pro-
puso la teoría de los priones sobre la teoría de los “virus no convencionales”, que unos años más
tarde lo haría merecedor del premio Nobel de Medicina.
La problemática dejó de ser asunto de interés para un puñado de científicos en Colombia en el mo-
mento en que el planeta entero se estremeció con la epidemia de EEB, la cual constituyó un pro-
blema enorme para el Reino Unido, y que posteriormente se vio agravado por la exportación de
bovinos al sur y centro de Europa, apareciendo casos en varios de esos países. Años después apare-
cieron animales infectados en Japón, Israel, Canadá e incluso en el estado Washington, Estados
Unidos.
El Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) ha sido el encargado de realizar la vigilancia en bovi-
nos, realizando un constante seguimiento a los bovinos en el tema específico de EEB. Han existido
algunas alertas pero ningún caso de EEB confirmado (Toro, Neuropatólogo, Investigador Emérito
del INS – Profesor Emérito y Honorario de la Universidad Nacional – Bogotá., 2010); Por otro la-
do, se han encontrado casos aislados de Scrapie, los cuales según reporte del ICA fueron manejados
adecuadamente. Algunos de esos casos se mencionan brevemente a continuación:
A finales de los 70 hubo un caso de importación de unas ovejas del Reino Unido, a pesar
del riesgo inminente que existía de que estuviesen contaminadas con Scrapie. El lote fue
puesto en cuarentena y se hizo un análisis de Scrapie, resultando sospechoso un reproductor
traído de Escocia. Los animales fueron sacrificados y eliminados.
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En la Hacienda “San Benito” de Zipaquirá en el año 81, existió un caso reportado al INS de
oveja en la sabana de Bogotá. La oveja fue sacrificada junto con las demás del lote.
En el 2005, ante la conmoción mundial por la epidemia de la EEB, llegó un lote de ganado
proveniente de Alemania, el cual fue incinerado en Sogamoso por sospecha. Los animales
fueron eliminados sin realizarse ninguna prueba pre o postmortem, para evitar riesgos de
contaminación de material.
Debido al problema de Rabia bovina transmitida por los murciélagos hematófagos, y su sintomato-
logía algo similar a la de EET, en Colombia ya están implementados los protocolos de vigilancia en
bovinos. Esos protocolos especifican en primer lugar una prueba de rabia para descartar EET, por lo
que la vigilancia en bovinos es constante (Sierra, 2010).
Las instituciones encargadas de realizar el seguimiento a la problemática de las EET actúan bajo la
premisa de que es más fácil controlar los problemas que curarlos. Dado que nadie sabe curar las
enfermedades causadas por los priones no queda más que tratar de evitar que no lleguen al país.
Teniendo en cuenta que ha sido demostrado científicamente que el riesgo de contagio en humanos
sólo puede darse por contacto con animales infectados con EEB, es precisamente esa enfermedad el
único miedo y el verdadero interés en el tema de los priones por parte de las instituciones en Co-
lombia. Los esfuerzos se enfocan en prevenir que llegue la EEB, dado que una vez la enfermedad
entre su manejo será muy costoso.
La adición de restos de ovejas contaminadas con Scrapie en los concentrados para el ganado bovino
es aceptada como la causa principal del inicio de la EEB. Por lo tanto, entre las políticas más impor-
tantes asumidas por el estado Colombiano está la vigilancia del alimento que se provee al ganado,
que por ley debe estar completamente libre de cualquier harina de origen animal (Diaz, 2010).
Además Colombia es un país tropical, por lo que el pasto es permanente durante todo el año; eso
implica que la necesidad de concentrados es muy baja comparada con la de países europeos.
Uno de los aspectos más importantes de la prevención es la no-inclusión de proteína de rumiantes
en la has harinas para concentrados, la búsqueda activa de la enfermedad, la trazabilidad de los
bovinos, la eliminación de cadáveres de animales comprobados, control de importaciones de anima-
les y sustancia de origen animal, y seguir las directrices de la OIE. Los únicos casos recurrentes en
Latinoamérica son aquellos relacionados con la aparición de CJ esporádico, que ocurren en todo el
mundo, y cuya causa no ha sido determinada aun. En Bogotá se reportan alrededor de 30 casos
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anuales de la variante de CJ (CJ esporádico). Nunca en Colombia se ha encontrado CJ transmitido
por vacas locas, en primera medida porque no ha habido bovinos enfermos de EEB en el país.
¿Por qué el gobierno Colombiano debe preocuparse por las enfermedades priónicas?
En Colombia uno de los primeros casos de EET se detectó en 1979 (Zaninovic & Dueñas, Un caso
de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, 1979) y fue confirmado en el laboratorio Gadjusek en el Na-
tional Institute of Health de Estados unidos (Zaninovic & Dueñas, Confirmación de un caso de
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, 1983). En 1996 la Comunidad Europea autorizó la venta de carne
de vacunos y sus derivados a países del tercer mundo incluyendo a Latinoamérica y en ese mismo
año Colombia autorizó la importación de carne de la Argentina, a pesar del riesgo notificado por las
autoridades de ese país. Teniendo en cuenta que el periodo de incubación de las EET es de años e
incluso décadas, y el hecho de que ya han existido casos esporádicos confirmados, existe la proba-
bilidad de que una EET se encuentre en fase latente en alguna parte del país. En Sur América se han
presentado casos aislados de EET esporádicos y ningún caso de EEB, exceptuando por las Islas
Malvinas, bajo control del Reino Unido.
Además, estudios realizados en Francia y Suiza (Iffenecker & Ruef, 2002), afirman que el glutaral-
dehído -agente desinfectante de alto nivel más usado en instrumentación quirúrgica delicada en
Colombia y en el mundo- no solo no elimina los priones sino que los fija, favoreciendo su disemi-
nación e incrementando las posibilidades de contaminación iatrogénica.
EEB en Colombia
Colombia realiza actividades de pastoreo en aproximadamente 40 millones de hectáreas, en las que
se manejan aproximadamente 25 millones de cabezas de ganado y de las cuales aproximadamente el
60% se destinan para la producción de carne (Fuente: ICA). Dado que el país encuentra dentro de la
zona ecuatorial, el pasto está disponible durante todo el año. La gran mayoría de los sistemas de
producción son extensivos y permanentes, con posibilidades de alimentación natural y abundante a
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un bajo costo. El uso de suplementos alimenticios en ganado no es común, restringiéndose única-
mente a la producción de ganadería selecta o para alta producción lechera. La industria ganadera
dispone de ganado vivo en todas sus etapas de crecimiento para actividades como el sacrificio, ob-
tención de carne de bovino, y de materias primas derivadas como cueros, grasa y gelatina.
El ICA comenzó en el 2001 con un programa de prevención de la EEB, con alcance nacional y de-
bidamente reglamentado en la resolución ICA 03153 de 2001, mediante el cual se busca aplicar
todos los lineamientos recomendados en el Código Zoosanitario Internacional (CZI) con el fin de
obtener una calificación de libre o provisionalmente libre de EEB. La política del programa es la de
mantener un sistema eficiente de vigilancia epidemiológica, evaluación de riesgos, establecimiento
de un sistema de capacitación y divulgación a nivel nacional sobre la prevención de la EEB.
Para estos propósitos se hace necesaria la vigilancia en lugares de sacrificio y la notificación inme-
diata de cualquier caso sospechoso de EEB. Desde 1982 existe un sistema de vigilancia epide-
miológica implementado en el país, y han sido evaluados más de 1000 casos de cuadros encefálicos
bovinos, con el objetivo de diagnosticar una posible EEB, y en ninguno de estos ha sido posible
evidenciar la enfermedad. También se ha realizado muestreo aleatorio en las plantas de sacrificios
del país, siendo todas las muestras negativas.
Desde 1986 hasta 2004 se reportaron 2918 bovinos importados desde países en los que han existido
casos de EEB: Desde Francia (9 entre 1987 y 1993), Alemania (1117 entre 1987 y 1998), Bélgica
(32 en 1987), Australia (65 en 1989), España (956 entre 1994 y 1999) y Canadá (679 entre 1996 y
2002). A partir del 2002 el ICA ha mantenido una estricta evaluación a estas importaciones, regis-
trando el país de procedencia, fechas de traslado y lugares de distribución, y ha concluido que el
riesgo frente a las importaciones mencionadas es inexistente, teniendo además en cuenta que las
vacas presentan los primeros síntomas a los 4 o 5 años de edad, puede considerarse el riesgo de
estas importaciones como mínimo.
Creutzfeldt-Jakob en Colombia
Latinoamérica presenta una incidencia normal de CJ esporádico, cuya distribución normal está entre
1 y 2 personas por millón. Ni en Colombia ni en America Latina se han reportado casos de la va-
riante de CJ, es decir la que se adquiere por consumo de carne contaminada, debido a no existen
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casos de EEB reportados en la región. Sin embargo es necesario establecer estrategias de vigilancia
para cumplir con las normas internacionales de saneamiento. Para este propósito se sancionó el
decreto 2350 de 224, que incluye la conformación de un comité científico integrado por el Ministe-
rio de la Protección Social, el Instituto Nacional de Salud, el INVIMA, el ICA y la Academia Na-
cional de Medicina.
El primer caso de CJ en Colombia
A pesar de ser una enfermedad rara, han existido varios casos de CJ esporádico en territorio colom-
biano. El anexo del presente proyecto muestra dos artículos en los que se reporta y confirma el pri-
mer caso de CJ en territorio colombiano. El primer artículo data del año de 1979 y fue realizado
por el los Doctores Álvaro Dueñas y Profesor Vladimir Zaninovic, Neurólogo Clínico, quien ama-
blemente facilitó la imagen digital del documento original. Es de recalcar que en el momento de
escribir el artículo no se conocía la problemática de la EEB, ni la teoría de los priones.
En ese momento se hablaba todavía de “virus no convencionales o viroides, que presumiblemente
son virus incompletos o defectivos, no inmunogénicos, no productores de interferón ni susceptibles
a la acción de éste siendo posiblemente moléculas de ácido nucléico libre protegido por una aso-
ciación estrecha con membranas celulares…” (Zaninovic & Dueñas, Un caso de enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, 1979). El término “virus no convencional” era usado en el momento, pero aún
así los científicos de la época eran conscientes que no esa definición no tendría futuro, pues sólo se
asignaba por la imposibilidad que se había tenido hasta ahora de conocer su naturaleza. A pesar de
la idea equivocada que se tenía en el momento acerca de la naturaleza del agente infeccioso, ya se
tenía conciencia de la resistencia de éstos, y de la necesidad de tener extrema precaución con el
manejo del instrumental quirúrgico en los procedimientos médicos.
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La historia clínica habla de una anciana mestiza de 67 años residente natural de La Plata en el Hui-
la, que ingresa a consulta el 4 de octubre de 1978. Los signos reportados por los familiares fueron
dificultad en el habla, dificultad para caminar, dificultades para ver, dificultad para llevar los ali-
mentos a la boca, confusión y pérdida de la memoria, los cuales habían sido notorios desde 3 sema-
nas atrás. Una vez ingresada al hospital, se diagnostica como una persona con pérdida total de la
memoria, incapaz de realizar cálculos aritméticos simples, de dibujar o de seguir instrucciones sim-
ples, como la de tocar su nariz con el dedo. Días después la paciente continuó desmejorando, su-
friendo de convulsiones y finalmente mostrando incontinencia, demencia profunda, mutismo y
aquinesia4. Falleció el 31 de diciembre del mismo año a las 10 de la noche, y por motivos de hora y
fecha del deceso no se le realizó autopsia, aunque se le tomó una biopsia del cerebro, la cual fue
enviada al Doctor Gabriel Toro del Instituto Nacional de Salud en Colombia y al Doctor Carleton
Gadjusek, quien había recibido el Premio Nobel recientemente por su investigación con el Kuru. En
análisis realizados en Estados Unidos por el equipo del Doctor Gadjusek, se inoculó parte de la
biopsia al cerebro de un mono araña, y contrajo la enfermedad con un periodo de incubación de 28
meses. Al examinar los tejidos del animal se diagnosticó CJ. El artículo supuso la primera alerta
general para la comunidad médica del país, en especial sobre el peligro de contaminación iatrogéni-
ca en el manejo de las enfermedades producidas por los nuevos “virus no convencionales”.
Llama particularmente la atención el hecho de que la paciente mantenía cabras y ovejas, de las cua-
les se alimentaba regularmente. Éste hecho fue sospechoso para los médicos en ese tiempo, debido
a que el Scrapie era un tema que ya se estaba estudiando, y el cuadro clínico del Scrapie y CJ son
similares, lo que llevó a pensar en un posible contagio.
Sin embargo está bien demostrado que existen diferencias estructurales importantes entre el PrPsc
de la oveja y el PrPsc en el humano, y por lo tanto el contagio por esta vía es imposible.
Legislación en Colombia
El gobierno Colombiano en concordancia con el acuerdo sobre la Aplicación de Medidas Sanitarias
y Fitosanitarias de la Organización Mundial del Comercio, OMC, se asegurará de que las medidas
sanitarias sean basadas en una evaluación adecuada de las circunstancias, riesgos existentes para la
4 Disminución notable de los movimientos espontáneos y lentitud extrema de aquellos que son voluntarios.
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vida y salud de las personas y de los animales, teniendo en cuenta las técnicas de evaluación del
riesgo elaboradas por las organizaciones internacionales competentes.
La premisa de la legislación mundial, y por lo tanto el lineamiento principal de la legislación co-
lombiana es el de realizar todas las gestiones y procedimientos necesarios para asegurarse de que
ninguna parte o subproducto de cualquier animal que haya sufrido de Encefalopatía Espongiforme
Transmisible, EET, entre en la cadena alimenticia humana.
En Colombia se expidió el primer decreto relacionado en 2004 (Decreto 2350 del 26 de julio de
2004) por el cual se tomaron medidas para la prevención y vigilancia de la variante de CJ. Se nom-
braron las instituciones encargadas y se diseñaron los Protocolos y flujogramas correspondientes.
Algunos detalles de este decreto se modificaron y se expidió uno nuevo 2006 (Decreto 3752 del 27
de Octubre de 2006) el cual es el que está vigente en el momento (2010).
El Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de la Sanidad Ani-
mal, es un documento que establece las normas de referencia para el comercio de animales y sus
productos en relación con la EEB a nivel mundial. Dicho código recomienda, en el caso de los bo-
vinos, existen partes específicas que por su infectividad comprobada representan el mayor riesgo de
transmisión, los cuales corresponden a:
Amígdalas e íleon distal; según legislación colombiana, si son provenientes de países o zo-
nas reconocidas como de riesgo indeterminado o controlado. Tal como es definido en los
Artículos 2.3.13.4 y 2.3.13.5 del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Orga-
nización Mundial de la Sanidad Animal.
Encéfalo, ojos, médula espinal, cráneo y columna vertebral; según legislación colombiana,
si corresponden a bovinos sacrificados con 30 o más meses de edad y si son procedentes de
zonas o compartimientos reconocidos como de riesgo controlado.
Encéfalo, ojos, médula espinal, cráneo y columna vertebral, según legislación colombiana,
si pertenecen a bovinos sacrificados con más de 12 meses de edad y/o provienen de países
reconocidos como de riesgo indeterminado.
Los anteriores son conocidos como los materiales específicos de riesgo. Los países no deben permi-
tir la entrada de tejidos considerados como materiales específicos de riesgo, según recomendación
de la OMS.
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En Colombia se prohíbe la importación para el consumo humano de MERs y productos que hayan
entrado en contacto con los mismos como productos proteicos, alimentos, fertilizantes, productos
cosméticos, farmacéuticos y material médico que haya sido preparado con MERs.
De igual manera en Colombia está prohibida la importación para el consumo humano de carne que
haya sido separada mecánicamente del cráneo de bovinos mayores de 30 meses (provenientes de
zonas de riesgo controlado) o 12 meses (provenientes de zonas de riesgo indeterminado). La misma
prohibición se extiende para productos cárnicos y carne que hayan sido contaminados con tal carne
separada mecánicamente.
Sin embargo en Colombia se permite la importación desde cualquier país o zona, independiente-
mente de su estatus sanitario respecto a EEB, de los siguientes productos de origen bovino: Leche y
productos lácteos, semen y embriones de bovinos recolectados in vivo5, cueros, pieles, gelatina y
colágeno (preparado únicamente a partir de cueros y pieles), sebo desproteinado, fosfato bicálcico,
carnes deshuesadas de músculos del esqueleto, sangre y productos de sangre de animales con menos
de treinta meses de edad que no hayan sido aturdidos antes del sacrificio mediante inyección de aire
o gas en la bóveda craneana.
5 Que se hayan llevado a cabo a conformidad con las recomendaciones de la Sociedad Internacional de Transferencia de
Embriones.
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Conclusiones
Naturaleza de los Priones y las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
Las proteínas priónicas se encuentran en humanos y en una gran cantidad de especies. A
pesar de que todas las proteínas priónicas están constituidas por la misma secuencia de
aminoácidos, pueden existir muchas formas tridimensionales para la misma.
Las razones por las que la proteína priónica muta espontáneamente para originar Creutz-
feldt Jakob en humanos no han podido ser definidas.
Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles tienen un tiempo de incubación extraor-
dinariamente largo. Sin embargo no existe a la fecha ningún método para diagnosticarlas en
su periodo asintomático.
La variante Creutzfeldt Jakob es causada por el mismo tipo de prión que causa la Encefalo-
patía Espongiforme Transmisible en bovinos. Los priones que causan Scrapie en ovejas no
pueden causar la enfermedad en el humano.
Es ampliamente aceptado que la cadena de eventos principal en el desarrollo de las Encefa-
lopatías Espongiformes Transmisibles en su orden fue: Aparición del Scrapie, ingestión de
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concentrados contaminados con scrapie por parte del ganado, aparición de la Encefalopatía
Espongiforme Bovina, ingestión de carne o derivados de bovino contaminados por parte de
los humanos y aparición de la variante de Creutzfeldt Jakob.
Problemática en el territorio colombiano.
En Colombia se presentan casos esporádicos de Creutzfeldt-Jakob, a una tasa similar a la
esperada en el resto del mundo.
Hasta el momento no existen reportes de casos de Encefalopatía Espongiforme Bovina ni
de la variante de Creutzfeldt-Jakob en Latinoamérica.
Se han detectado casos de Scrapie en territorio colombiano. Todos los casos encontrados
correspondían a ovejas importadas de Europa. Se incineraron los animales infectados, junto
con todo el lote del que provenían.
A pesar de la recomendación de la OMS, se han importado bovinos desde países en los que
se ha presentado Encefalopatía Espongiforme Bovina. Según las autoridades colombianas,
las importaciones se hicieron siguiendo estrictos procedimientos y por lo tanto la posibili-
dad de que la enfermedad haya entrado al país es nula.
El tema de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles no es nuevo en Colombia. Se
ha realizado un seguimiento constante, por parte de expertos en el tema, desde los inicios de
la problemática, que se remontan a los inicios del Kuru en Nueva Guinea, a mediados del
siglo XX.
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Existe y se encuentra en funcionamiento una legislación específica relacionada con la pro-
blemática de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en Colombia, la cual fue di-
señada por expertos que han estudiado el tema desde sus inicios.
Priones y Medio Ambiente
Todo tipo de suelo puede servir como reservorio de priones. Cierto tipo de minerales pre-
sentes en el suelo pueden incluso fijarlos, aumentando su tiempo de infectividad considera-
blemente.
Experimentalmente es posible contraer una Encefalopatía Espongiforme Transmisible me-
diante la ingestión de suelo contaminado con priones. Sin embargo no existe ningún caso
comprobado en que un animal o humano haya adquirido la enfermedad por esa ruta, en par-
te debido a la extrema dificultad para comprobarlo.
Los priones pueden permanecer infecciosos en cuerpos de agua. Los sistemas de tratamien-
to de agua convencionales no los inactivan. Sin embargo se considera imposible que un
animal pueda ingerir la cantidad suficiente de proteína infecciosa, dados los factores de di-
lución alcanzados en cuerpos de agua.
Los priones son extraordinariamente resistentes a muchos procedimientos de desinfección y
esterilización. Además son capaces de fijarse a instrumentos quirúrgicos que hayan sido
desinfectados con glutaraldehído, el cual es el desinfectante de alto nivel más usado a nivel
hospitalario en Colombia.
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Conclusiones Generales
Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles constituyeron una catástrofe a nivel de
Salud Pública, Sanidad Animal y Comercio Internacional, afectando casi exclusivamente a
los países más poderosos del mundo. La intervención del ser humano en las formas natura-
les en que los animales se alimentan, fue lo que ocasionó que las EET, en principio enfer-
medades raras y esporádicas, se convirtieran en una epidemia.
La tendencia que tienen los priones a adsorberse y fijarse a partículas de suelo, hacen pen-
sar que es muy probable que la ingestión de este por parte de rumiantes haya sido una de las
formas de transmisión horizontal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina, Scrapie y otras
enfermedades en animales. Es necesario no sólo establecer protocolos para el manejo de
material contaminado, sino procedimientos de tratamiento de suelos en riesgo, en los cuales
los priones pueden permanecer infecciosos durante varios años.
Las investigaciones científicas ahora se encaminan a descifrar la naturaleza exacta del agen-
te infeccioso y la forma como este se replica. A pesar de la enorme inversión en investiga-
ción científica, desde hace más de medio siglo, estas enfermedades siguen siendo incura-
bles, intratables e imposibles de diagnosticar antes de la muerte.
Por lo tanto, el método más eficiente para controlar la problemática es la prevención. Es
imperioso continuar la vigilancia y estricto control de esta enfermedad en territorio Colom-
biano. Por fortuna gracias a las políticas adoptadas en las décadas recientes, la epidemia ha
logrado controlarse en Europa, y en Latinoamérica nunca ocurrió.
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