Presentazione di PowerPoint · •Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria, cefalea, irritabilità, insonnia

INSUFFICIENZA

RESPIRATORIA

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Alterazioni dello scambio dei

gas (OSSIGENO E ANIDRIDE

CARBONICA) tra aria ambiente

e circolazione sanguigna, che si

verificano negli scambi gassosi

intrapolmonari o nello

spostamento dei gas dentro e

fuori i polmoni.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

SCAMBI GASSOSI

PARENCHIMA

POLMONARE

APPARATO

VENTILATORIO

Sistema respiratorio

DiaframmA

Coste

orizzontali

BPCO Normale

Scambio dei gas respiratori a livello degli alveoli polmonari

(O2 - CO2)

SANGUE pO2 pCO2

Arterioso 97 - 100 mmHg 35 - 45 mmHg

Venoso 60 - 85 mmHg ~ 45 mmHg

Respirazione

Respirazione

1. Ventilazione

2. Scambio dei gas a livello

polmonare

3. Trasporto dei gas

4. Scambio dei gas a livello dei tessuti

Movimento della miscela respiratoria dentro e fuori

dai polmoni

Ritmica espansione/retrazione dei polmoni

- inspirazione processo attivo - espirazione processo passivo (!)

500 ml x 15 atti/min = 7500 ml/min

VENTILAZIONE

Muscoli inspiratori accessori INTERCOSTALI INTERNI

INTERCOSTALI ESTERNI

STERNOCLEIDOMASTOIDEO

TRAPEZIO

GRANDE PETTORALE

Muscoli inspiratori essenziali

DIAFRAMMA

INTERCOSTALI

SCALENI

VENTILAZIONE

ELIMINAZIONE DELLA CO2

VENTILAZIONE ALVEOLARE

Relazione diretta con la PaCo2

PaCo2 = VCO2

ventil. alveolare

I centri del respiro determinano:

• Frequenza (F)

• Profondità del respiro (Vc)

Centri del respiro

reagiscono a vari

stimoli

Chimici Riflessi

• ipercapnia

• ipossia

• acidosi

• distensione polmonare

(n.vago)

• dolore

• emozioni

VENTILAZIONE

• DISTRIBUZIONE

• PERFUSIONE

• DIFFUSIONE

3 fasi distinte:

Dell’aria nelle varie aree del

polmone

Dei gas tra alveoli e capillari polmonari (nei due

sensi)

Del sangue nel letto capillare

polmonare

Nota: un cadavere può essere ventilato ma non è possibile farlo respirare

SCAMBI GASSOSI

- Buona Pressione parziale di ossigeno a livello

alveolare

- Adeguata Diffusione di ossigeno attraverso la

membrana alveolo- capillare

- Adeguato Accoppiamento tra ventilazione

alveolare e perfusione capillare

Ossigenazione

FASI CRITICHE SOPRATTUTTO

PER

Trasferimento di ossigeno da

alveolo al sangue capillare

polmonare

Ossigenazione

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Molti processi patologici possono

compromettere contemporaneamente

entrambe queste funzioni, ma più

comunemente si verificano

compromissioni selettive o

sproporzionate dell'una o dell'altra.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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• la capacità di diffusione della CO2 è molto

maggiore di quella dell'O2

• le zone di ipoventilazione regionale

(inadeguata ventilazione alveolare) con

scarsa rimozione della CO2 possono essere

compensate da un aumento della

ventilazione delle unità polmonari normali.

Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari in genere

causano soprattutto IPOSSIEMIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Un’alterazione nel passaggio dei gas

dentro e fuori dei polmoni può

essere inadeguato (ipoventilazione

globale o generalizzata),

producendo soprattutto

IPERCAPNIA, sebbene si verifichi

anche ipossiemia.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

• Ipossiemica (ipo/normocapnica)

• Ipercapnica (e/o ipossiemica)

• Trasporto O2 ai tessuti

• Utilizzazione dell’O2 e rimozione CO2 da parte dei tessuti

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

fisiopatologia

PaCO2

PaO2

Ipoventilazione alveolare

Deficit di pompa

ventilatoria

PaCO2 = o

PaO2

Deficit di scambio dei gas

Danno polmonare

IRA ipercapnica IRA ipossiemica

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

fisiopatologia

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA

(PaO2<60 mmHg)

La curva di dissociazione dell’Hb

CAUSE DI IPOSSIEMIA

-Riduzione della pressione parziale di O2 inspirato (PiO2) IPOVENTILAZIONE, alta quota (come conseguenza della riduzione della pressione barometrica), inalazione di gas tossici

- Riduzione della diffusione patologia interstiziale polmonare diffusa o riduzione del tempo di transito dei GR attraverso i capillari (come nell'enfisema polmonare con perdita di parte del letto capillare).

CAUSE DI IPOSSIEMIA

-Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione regionale quasi sempre contribuisce all'ipossiemia clinicamente importante.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA

(PaCO2 >45 mmHg)

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CAUSE DI IPERCAPNIA

- INSUFFICIENZA DELLA POMPA

VENTILATORIA

L'ipercapnia quasi sempre indica un'insufficienza o uno scompenso della ventilazione.

CAUSE DI IPERCAPNIA

Un aumento della co2 dovuta a febbre, crisi epilettiche, agitazione o ad altri fattori è solitamente compensato da un immediato aumento della ventilazione alveolare

CAUSE DI IPERCAPNIA

CARICO

FUNZIONE

M. RESPIRATORI

– Patologie Intrapolmonari

da patologia del parenchima polmonare

– Patologie Extrapolmonari

da efficienza della pompa ventilatoria (patologia del SNC, dei muscoli respiratori, o della parete toracica)

- Ostruzione delle vie aeree

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

• COLLAGENOPATIE

• FIBROSI POLMONARE

PATOLOGIE INTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE DELLA

DIFFUSIONE ALVEOLARE

• POLMONITE, VERSAMENTO PLEURICO

• ATELETTASIA

• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO E NON

• BPCO, ASMA

• EMBOLIA POLMONARE

PATOLOGIE INTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE DEL RAPPORTO

VENTILAZIONE - PERFUSIONE

• Riduzione del drive: overdose di farmaci, lesioni

cerebrali, disturbi respiratori nel sonno, ipotiroidismo

• Alterata trasmissione neuro-muscolare: lesioni del

nervo frenico, m. del motoneurone, botulismo, neuriti

• Alterazioni gabbia toracica

• “Muscle weakness”: fatica, ipoperfusione, alterazioni

elettrolitiche, ipossia, miopatie

PATOLOGIE EXTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE PRIMITIVA DELL’APPARATO

VENTILATORIO

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CARICO

FUNZIONE

M. RESPIRATORI

• Carico resistivo: broncospasmo, secrezioni,

sindrome dell’apnea ostruttiva

• Carico elastico polmonare: edema alveolare,

infezione, atelettasia, riduzione del surfactant,

iperinsufflazione dinamica

• Carico elastico parete toracica: versamento

pleurico, pneumotorace, ascite, obesità, tumori,

fratture costali

• Aumento di ventilazione: sepsi, embolia

polmonare, ipovolemia, aumento di VCO2

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

• Qualunque sia la causa primitiva di IR, la

comparsa di ipercapnia è un importante segno

clinico di gravità.

• L’ipossiemia ingravescente riduce l’efficienza

dei muscoli respiratori

• Inoltre, l’aumento di frequenza respiratoria che

si accompagna alla fatica dei muscoli

respiratori riduce ulteriormente la ventilazione

alveolare

Insufficienza

respiratoria

CLINICA

DISPNEA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Sensazione SOGGETTIVA di respirazione

difficoltosa, pesante e sgradevole

impegno muscolare

Disagevole consapevolezza del proprio

respiro

fame d’aria

DISPNEA

DISPNEA

distinta da altri segni e sintomi

- tachipnea respiro rapido ( >25 ATTI /MIN)

- Platipnea dispnea in ortostatismo

- ortopnea dispnea in posizione supina

- iperpnea ventilazione minuto in eccesso

- bradipnea bassa frequenza respiratoria

Ipossiemia: segni clinici

• Cianosi

• Circolo sistemico: tachicardia e aumento della pressione arteriosa.

• Miocardio: aritmie, scompenso in presenza di coronaropatie.

• Circolo polmonare: vasocostrizione arteriolare fino all’ipertensione polmonare.

• Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria, cefalea, irritabilità, insonnia

• ACIDOSI LATTICA

Ipercapnia acuta: segni clinici

• AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO

CEREBRALE per vasodilatazione

(Cefalea, nausea, vomito, tremori

grossolani (flapping) e ipertono

muscolare, )

• ACIDOSI respiratoria

Diagnosi

- Emogasanalisi

- Valutazione clinica

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EMOGAS

La misurazione dei gas del sangue arterioso (PaO2, PaCO2 e pH) è il principale strumento per la diagnosi e la valutazione della gravità dell'insufficienza respiratoria. In molti casi, essa deve essere ripetuta frequentemente per quantificare il deterioramento o il miglioramento.

EMOGASANALISI insufficienza respiratoria

• PaO2 < 60 mmHg

• PCO2 > 50 mmHg

• Ph < 7.35

IR

acuta

cronica

“acute-on-chronic”

(riacutizzazioni)

Insufficienza respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

acuta

• ARDS

• edema polmonare acuto

• embolia polmonare massiva

• polmoniti

• pneumotorace iperteso

• Traumi

• intossicazioni

• Malattie del parenchima polmonare

(BPCO,interstiziopatie,microembolie

ricorrenti)

• Disordini del controllo ventilatorio (da uso

cronico di farmaci ad azione depressiva sui

centri respiratori, ipoventilazione alveolare

primaria)

• Malattie della parete toracica (malattie dei

muscoli respiratori, cifoscoliosi)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

cronica

ARDS Acute respiratory distress

syndrome

EDEMA POLMONARE

NON CARDIOGENO

DOVUTO A LESIONE

DIRETTA E

ASPECIFICA DEL

PARENCHIMA

POLMONARE

ARDS Acute respiratory distress syndrome

ARDS: eziologia

• INFETTIVA: sepsi, polmonite

• AGENTI INALANTI: ab ingestis, annegamento,

anidride solforica, fumo

• MISCELLANEA: ustioni estese, politrauma,

politrasfusioni, bypass cardiopolmonare

ARDS: fisiopatologia

• Danno diffuso dell’endotelio capillare e dell’epitelio alveolare

• Polmoni congesti e atelettasici

ALTERAZIONE DEL RAPPORTO V/Q

IPOSSIEMIA REFRATTARIA

AUMENTO DEL CARICO DI LAVORO DELLA

MUSCOLATURA RESPIRATORIA

ARDS: fisiopatologia

BPCO

PATOLOGIE POLMONARI CHE

DETERMINANO UN’OSTRUZIONE

CRONICA DELLE VIE AEREE, CON

UN’AUMENTO DELLA RESISTENZA AL

FLUSSO AEREO, DISPNEA E RIDOTTA

TOLLERANZA ALLO SFORZO

BPCO

-BRONCHITE CRONICA

-ENFISEMA POLMONARE

-ASMAwww.slidetube.it

BPCO

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RIACUTIZZAZIONE

STADIO I lieve

STADIO II media

STADIO III GRAVE

Mortalità ospedaliera 10%

BPCO

Comuni cause di riacutizzazione della BPCO

Primaria: Infezioni tracheobronchiali Inquinamento ambientale

Secondaria: Polmonite Embolia polmonare Pneumotorace Fratture costali/traumi toracici Uso inappropriato di sedativi, narcotici e beta-bloccanti Scompenso cardiaco destro e/o sinistro

BPCO

Anamnesi r valutazione di gravità per episodi di riacutizzazione nella

BPCO

Anamnesi

• Durata del peggioramento o nuovi

sintomi

• Numero di precedenti episodi

(riacutizzazioni/ospedalizzazioni)

• Attuali terapie

Segni di gravità

• Utilizzo dei muscoli respiratori

accessori

• Movimenti paradossi della parete

toracica

• Peggioramento od insorgenza di

cianosi centrale

• Sviluppo di edemi periferici

• Instabilità emodinamica

• Segni di scompenso cardiaco destro

• Alterazione dello stato di vigilanza

BPCO

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

OBIETTIVI

TERAPEUTICI

MIGLIORARE L’OSSIGENAZIONE

AUMENTARE LA PRESSIONE

PARZIALE DI OSSIGENO

NEL SANGUE ARTERIOSO

AUMENTANDO LA

PRESSIONE PARZIALE

INSPIRATORIA DI

OSSIGENO

OSSIGENOTERAPIA obiettivo

- CANNULE NASALI

- MASCHERE

FACCIALI

OSSIGENOTERAPIA tecniche

Deve essere prescelta la FiO2

minima che fornisce

un'accettabile PaO2

( 60-80 mmHg).

OSSIGENOTERAPIA

- IPERCAPNIA!!!!! ( nel BPCO)

- TOSSICITA’ POLMONARE DA

OSSIGENO

COMPLICANZE POTENZIALI

OSSIGENOTERAPIA

MIGLIORARE LA VENTILAZIONE

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– Riduzione delle secrezioni e del

broncospasmo

– Riduzione della fatica dei muscoli

respiratori

MIGLIORARE LA VENTILAZIONE

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

La ventilazione meccanica è una terapia

che, con l'impiego di un opportuna

strumentazione, ha lo

scopo di supportare o vicariare

completamente la ventilazione, in modo da allontanare la CO2 prodotta

nel metabolismo e fornire all'organismo

una quantità di O2 sufficiente al

fabbisogno dello stesso organismo.

INTUBAZIONE TRACHEALE

VENTILATORI MECCANICI

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

• Perchè si possa avere un flusso di gas è

necessario che tra la bocca e i polmoni esista

un gradiente pressorio.

• Il gradiente può essere prodotto da una

pressione positiva a livello della bocca

(ventilazione a P positiva)

• Ottenere scambi gassosi adeguati

• Migliorare il pattern ventilatorio

• Ridurre lo sforzo inspiratorio

VENTILAZIONE MECCANICA obiettivi

• Severa ipossiemia refrattaria

all’ossigenoterapia

e/o

• Ipercapnia con acidemia,

alterazione dello stato di

coscienza e fatica respiratoria

VENTILAZIONE MECCANICA indicazioni

• Polmonite ( VAP), sepsi

• Sedazione prolungata

• Lesioni tracheali

• Danno polmonare da barotrauma

VENTILAZIONE MECCANICA complicanze

Ventilaziona assistita che

prevede un raccordo

atraumatico del paziente

al ventilatore

VENTILAZIONE NON INVASIVA

• Una forma di

ventilazione

assistita

• Viene fornito al pz

un supporto

inspiratorio

• Senza una via aerea

artificiale

VENTILAZIONE NON INVASIVA

QUANDO?

• Presenza di una via aerea pervia e sicura • Drive ventilatorio presente anche se insufficiente

VENTILAZIONE NON INVASIVA

BPCO riacutizzata, Polmonite Scompenso cardiaco congestizio

(Edema polmonare)

RAZIONALE al TRATTAMENTO NIV

• Diminuisce il lavoro respiratorio

• Riduce l’attività diaframmatica

• Previene la fatica dei muscoli

respiratori

• Riduce PaCO2

• Previene intubazione tracheale

• NIV via Maschera Nasale

• NIV via Maschera

Facciale

• NIV via Cannule Nasali

• NIV via Casco

VENTILAZIONE NON INVASIVA

leggera, morbida

necrosi cutanea 7 % dei pazienti

cuffia gonfiabile

NIV: maschera

facciale

NIV: maschera

facciale 1. cinghie elastiche; 2. cuffia gonfiabile; 3. valvola d’insufflazione; 4. catheter mount; 5. Naso artificiale; • prima scelta

nell’IRA

ipossiemica

• NO: parlare,

bere,

mangiare

• poco

tollerata

NIV: maschera

nasale

• ben tollerata

• permette di mangiare,

bere, parlare

• non aerofagia

• perdite d’aria

• meno indicata nelle IRA

ipossiemiche

INDICAZIONI

COPD riacutizzata1

• Dispnea severa a

riposo

• PaO2 <45 mmHg

FiO2 21%

• FR > 30 atti/min

• pH < 7.35

• PaCO2 > 55 mmHg

IRA ipossiemica2

• Dispnea severa a

riposo

• PaO2:FiO2<200

• FR> 35 br/min

• Attivazione dei

muscoli accessori

o respiro

paradosso

• Tecnica di ventilazione

non invasiva

• NO VENTILATORE

CPAP Continuous positive airway pressure

TERAPIA INTENSIVA

UTIC

SUBINTENSIVA CHIRURGICA

REPARTO

AMBULANZA

• OVUNQUE SIA POSSIBILE IL MONITORAGGIO

ESSENZIALE E PRONTA DISPONIBILITA’ DEL

PERSONALE

CPAP Continuous positive airway pressure

PEEP = una pressione di fine espirazione maggiore di quella

atmosferica. Normalmente, durante la ventilazione

meccanica, la pressione nelle vie aeree

(Paw) è positiva durante la fase

inspiratoria e ritorna a livello atmosferico

in fase espiratoria, se viene impostata una

PEEP la Paw non torna a livello della P

atmosferica in fase espiratoria.

CPAP Continuous positive airway pressure

CPAP

• PRESSIONE POSITIVA NELLE VIE AEREE

DURANTE TUTTO IL CICLO RESPIRATORIO

APERTURA ALVEOLI COLLASSATI E

RIDUZIONE DEL MISMATCH

VENTILAZIONE-PERFUSIONE

CPAP

• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

• INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

POSTOPERATORIA

• FOCOLAI BRONCOPNEUMONICI

• ATELETTASIA

Casco

• PVC latex-free trasparente

assicurato da 2 bretelle

ascellari.

• Manometro integrato

• Un tramite a tenuta (E)

permette il passaggio del

SNG

Maschera

• Monouso

• Cuscino atraumatico

• Valvola PEEP

• Nucale elastico

• agitazione, coma

• instabilità emodinamica

• ritmo cardiaco instabile

• deformità facciali

• chirurgia orale, facciale, esofagogastrica

• deglutizione incoordinata

• trauma facciali acuti

• obesità patologica

CONTROINDICAZIONI

NIV E CPAP

CRITERI PER INTUBAZIONE

• impossibilità a mantenere PaO2 > 65

mmHg con FiO2 > 0.6

• dispnea o ipossia incorregibili

• coma o disturbi epilettici

• difficile gestione di secrezioni

abbondanti

• instabilità emodinamica o ECG

• intolleranza alla maschera

- PULSOSSIMETRIA

-EMOGAS

MONITORAGGIO

• Il pulsossimetro è uno spettrofotometro che

misura in tempo reale la saturazione in O2

dell’emoglobina (SaO2) esprimendola come

percentuale di Hb satura (ossiemoglobina).

Pulsossimetro

• La saturazione di ossigeno arteriosa non è altro che il

rapporto tra l’emoglobina ossigenata (HbO2) ed

emoglobina totale. (HbO2 +Hb+ altre:

metaemoglobina, carbossiemoglobina,

sulfoemoglobina).

Pulsossimetro

La luce della sonda attraverserà il

tessuto e sarà trasformata in segnale

elettrico dal fotorilevatore.

Tale segnale, dopo essere stato

amplificato, verrà elaborato

dall’ossimetro e trasformato in valori di

SaO2 e frequenza cardiaca.

Pulsossimetro

Valori al di sotto del 90% indicano la presenza

di un’ipossia relativamente grave (orientativamente

corrisponde ad una PaO2 di circa 60 mmHg)

Pulsossimetro

Fattori e i limiti tecnici che possono interferire con il procedimento di misura

Pulsossimetro

1. Il movimento tende a ridurre la differenza delle due lunghezze d’onda, questa apparente desaturazione è dovuta esclusivamente ai movimenti del sensore. In questo caso è importante un confronto con la frequenza cardiaca rivelata al monitor. 2. Le unghie smaltate possono causare artefatti dal momento che assorbono le stesse lunghezze d’onda del pulsossimetro.

Fattori e i limiti tecnici che possono interferire con il procedimento di misura

Pulsossimetro

3. La carbossiemoglobina non viene differenziata dell’ossiemoglobina per cui la frazione di HB satura viene sovrastimata. 4. In presenza di vistosi edemi i fasci di luce vengono facilmente dispersi dai tessuti imbibiti e l’apparecchio non rileva il segnale. 5. In condizioni di ipoperfusione, il sensore può non essere in grado di rilevare un segnale valido, si possono comunque utilizzare zone meno influenzate dalla vasocostrizione come il lobo auricolare, il naso o coprire il sito con un panno caldo

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