Medicamentos bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta

Medicamentos bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta

Arantxa Cecilia Valles Garza

¿Qué son los receptores beta?

Son una clase de receptores asociados a la

proteína G, son activados por

la adrenalina ynoradrenalina

Los estímulos se envían a sistema nervioso y este

ordena una respuesta según la información

recibida.

Tipos de receptores

β1 Corazón

Su estimulación provoca aumento de frecuencia cardiaca, de contractibilidad, con esto, el consumo de oxígeno, y la velocidad de conducción aurículo-

ventricular.

β2 Músculo

liso

Vasos y bronquios: provocando dilatación

Páncreas: aumento en secreción de insulina

Hígado: promoviendo la gluconeogénesis

Riñón: aumentando secreción de renina

Útero

Son antagonistas de las acciones

endógenas de la adrenalina y

noradrenalina

Son un grupo de fármacos que bloquean la

acción de los receptores β

BetaBloqueadores

HistoriaEl propranolol fue el primer antagonista de receptores β con uso clínico.

Fue inventado por Sir James W. Black

Revolucionó el manejo médico de la angina de pecho

Considerado una de las contribuciones más importantes de la farmacología del siglo XX.

Reducen la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco

Disminuye las necesidades de

oxígeno del corazón y se

consigue bajar la presión sanguínea.

Tipos de betabloqueantes

Selectivos

• Tienen una afinidad mayor por los receptores β1 (corazón, riñón y adipocitos) que por los β2 (nivel bronquial, arterial, muscular, pancreático, hepático).

No selectivos

•Actúan en ambos receptores

La característica diferencial más importante es la cardioselectividad

Hay que tener presente que la cardioselectividad puede perderse a dosis altas.

Para ello actúan sobre los

receptores β en el SN simpático.

Al bloquearlos, se inhibe el

estímulo enviado al

cerebro

Retrasan los impulsos nerviosos que

recorren el corazón para que se

contraiga, anulando los efectos de la

adrenalina

Mec

anis

mo

de

acci

ón

Se consigue que corazón bombee menos sangre por los vasos sanguíneos y se relaje el músculo liso de las arterias, lo que disminuye la presión arterial.

¿Qué efectos producirán?

Disminución de la frecuencia cardiaca

Disminución de la contractibilidad miocárdica

Disminución de la velocidad de conducción A-V

Alteraciones en la secreción de insulina y en la glucogenólisis.

Disminuirá el consumo de oxígeno

Para qué se utilizan los betabloqueantes?

Arritmias supraventriculares (taquicardia supraventricular, fibrilación auricular)

Arritmias ventriculares (complejos ventriculares prematuros frecuentes, multifocales, ritmos bigéminos, taquicardia ventricular, etc.)

Cardiomiopatía dilatada o arritmogénica ventricular derecha del bóxer, por ejemplo. Como consecuencia de la enfermedad valvular degenerativa.

Cardiomiopatía hipertrófica felina o hipertiroidismo.

Estenosis subaórtica

severa ya que disminuye el consumo de

oxígeno, disminuyendo el

riesgo de arritmias

ventriculares.

Prolapso de la válvula mitral

Insuficiencia cardíaca congestiva

Glaucoma

Condiciones generales de uso

La terapia se inicia de manera progresiva

usando dosis inferiores a las recomendadas e incrementándolas paulatinamente,

mientras no se adviertan efectos adversos, hasta llegar al efecto deseado.

La interrupción brusca de podría

ocasionar una taquicardia

persistente o isquemia

miocárdica.

Después de iniciar una terapia, la supresión del

tratamiento debe realizarse de

manera progresiva durante unos días.

En perros con insuficiencia cardiaca severa o crónica, los receptores β disminuyen o pierden eficacia. Estos pocos receptores son fundamentales para mantener la contractibilidad y un bloqueo severo puede provocar una reducción en la frecuencia cardiaca y en la contractibilidad de fatal desenlace.

Es fundamental valorar el estado del paciente previo al inicio de la terapia, ya que la dosis a utilizar dependerá totalmente de esa condición.

Queda contraindicado su uso en pacientes con bloqueos A-V superiores a primer grado y

en enfermedad del seno enfermo. Todas las arritmias

se verían todavía más agravadas con el uso de estos

fármacos.

Los pacientes que mantienen una buena

función miocárdica (por ejemplo los bóxers) toleran mejor dosis más elevadas.

Efectos SecundariosBradicardia

Letargia

Depresión

Empeorar la ICC

Hipotensión

Hipoglucemia

Síncope

Diarrea

Broncoconstricción

Disnea

Principales β-bloqueantes

Propranolol

Se metaboliza en el hígado

Mayor efecto en situación de

tono simpático más elevado

Acción corta por lo que

requiere de varias dosis

Es el β bloqueante prototipo

β-bloqueante inespecífico

(actúa sobre β1 y β2)

Dos

is0.2 a 1.0 mg/kg/3v al día (Tilley)

0.1 a 0.2, dosis inicial, hasta máx. 1.5 mg/kg/3v al día (Fox)

Si hay ICC grave, para tratar la fibrilación auricular: 0.1 a 0.5 mg/kg/3v al día

2.5 a 10 mg/3v al día

En hipertiroidismo, 6.25 mg/1v al día

β-bloqueante cardioselectivo (a

dosis muy elevadas bloquear Rβ2)

Se elimina por vía renal y apenas se

metaboliza en hígado

Vida media 5-6 h en perro y de 3.5 h

en gato

Atenolol

Dos

is6.25 a 25 mg BID hasta 50

mg (en perros grandes puede empezarse en 12.5 mg)

0.25 a 1.0 mg/kg SID oBID.

6.25 a 12.5 mg TID

En hipertiroidismo, 6.25 mg SID ó 2 mg/kg SIF

β-bloqueante inespecífico y antiarrítmico

de clase III

Su actividad es del 30% respecto al

propranolol.

Tiene una vida media de unas 5h en el perro.

Sotalol

Dosis1 a 2 mg/kg BID (Fox 2003) 20 a 40

mg (bóxer) BID (Oyama 2007). Introducir en 1a 2 semanas. Bóxer:

monitorizar con ECG: 40 mg BID, 24h: 80 + 40 mg, 24 h: 80 mg BID (máx.

120 mg BID).

2 mg /kg BID (Atkins 2003) 10 mg BID.

Carvedilol

β-bloqueante inespecífico pero también bloqueante selectivo de los receptores α1-adrenérgicos lo que puede inducir vasodilatación y reducir la poscarga.

Los estudios sobre este fármaco en veterinaria empiezan a publicarse a partir del año 2005.