LITIASIS BILIAR. Cólico biliar, Colecistitis Aguda.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA MEDICINA HUMANA

CIRUGÍA

INTEGRANTES : DANIEL ALEJANDRO.

DENISSE BERMEO.

OSCAR CABRERA.

DOCENTE:

DR. WASHINGTON ORELLANA.

Vesícula biliar

Vesícula biliar

Triangulo De Calot

Arteria cistica

Conducto cistico Conducto

colédoco

Conducto hepático común

Fisiología

Bilis• Secretada por el hígado. Presión de 20 a 30 cm de agua.• Volumen: 800 a 1500 cc en 24 horas.• Ph: 6-8.• Densidad: 1,010.• 97%: agua.• 1%: sales biliares.• 0,8% – 0,5%: sales inorgánicas.• 0,15%: jabones.• 0,1%: colesterol.• 0,1%: fosfolípidos.• 0,1%: lípidos.

Cálculos biliares

• Colesterol.• Pigmento.• Calcio.

Clasificación

• Por su ubicación:• Colelitiasis.• Coledocolitiasis.

• Primarios.• Secundarios.

Colelitiasis

Coledocolitiasis Primaria

secundaria

• De acuerdo a su constitución: • Cálculos de colesterol:

60% formados por colesterol, grandes, blancos, granulosos, solitarios

• Cálculos de pigmento:concentración elevada de bilirrubinas (40%).contenido bajo en colesterol.50% radioopacos.negros, multiples y pulidos.

Colelitiasis • El 10% de la población padece colelitiasis.• Cirugía profiláctica en:• Expectativa de vida mayor de 20 años.• Cálculos de mas de 3 cm y de menos de 5mm.• Cálculos radiopacos, cálculos calcificados.• Pólipo de vesícula.• Mujer menor de 60 años.• Diabéticos hipertensos.• Vesícula de porcelana.• Vesícula no funcionante.

Vesícula de Porcelana

Cólico biliar

• Postprandial.• Intermitente en hipocondrio derecho y epigastrio.• Nausea.• Vomito.

Colecistitis • Aguda y crónica.

• Hidrocolecisto.• Piocolecisto.• Colapso venoso y linfático.• Colapso arterial.

Inflamación de la pared de la

vesícula.

COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

Inflamación de vesícula biliar por cálculos

Fisiopatología Bloqueo por

cálculos

Contracciones bruscas

Dolor cólico

Edema de pared

vesicular

Inflamación

Infección

Lesión c.epiteliales fosfolipasa

Lecitina Lisoleticina

Inflamación local

intensa

Química Isquémica Infección bacteriana

Inflamación vesicular:

Edema y trauma de mucosa liberan

convierte

en

Provoca

Sales biliares Enzimas pancreáticas Prostaglandinas

Se absorbe el pigmento biliar

Aumenta la secreción de moco y Ca+ por glándulas tubulares del cuello

Intenso infiltrado celular

Si continúa la obstrucción:

Colapso de linfáticos y venas de la pared

Sangre entra a pared vesicular sin poder salir de ella

Colapso de arteriolas

Zonas de isquemia

Producto de obstrucción y edema:

1. E. coli 2. Proteus 3. Klebsiella4. Enterococos 5. Bacteroides fragilis

En 24 horas aparecen bacterias

Colecistitis

Isquemia

Áreas de gangrena

Necrosis

Perforación

Peritonitis

Plastrón con tej. vecinos

Abceso pericolecístico

Sepsis

Shock séptico

Falla multiorgánica

Clínica Dolor

Inicial: cólico30 mins-3hrs Pcte: quieto

Después: somáticoExacerba: movimientos y

respiración

Náusea y vómito reflejo Íleo paralítico

Deshidratación (sed)

Fiebre

Sensibilidad a la palpación

Baja <38º > Indica complicaciones

Signo de Murphy positivo

20% se palpa una masa (vesícula distendida o plastrón)

Peritonitis generalizada es poco común

Ictericia

En 25% de pacientes es leve por: inflamación de hígado

Edema del colédocoSíndrome de MirizziProceso infeccioso

En 12% es marcada por:Colédocolitiasis

Laboratorio Leucocitosis

◦ 12000-15000/cc◦ >15 (empiema o gangrena)

Amilasa ◦ Elevada pero no significativa

Bilirrubinas ◦>4mg/dl

(perforación, derrame y absorción de bilis, colédocolitiasis)

FA, GGT y transaminasas ◦ Elevadas pero rara vez superan el triple

Rayos X

Excluir otros dx como aire libre o niveles hidroaereos

Ecosonografía Signos:

Dilatación vesicular Engrosamiento de pared

>4mm

Líquido pericolecístico

Cálculos

Esfácelo de mucosa Membranas en luz y pared

Signo de Murphy ultrasonográfico

Gold standard

Gammagrafía

Isótopos de bilis se pintan de 15-30 minutos.

Si se observa el hígado, colédoco, duodeno y no la vesícula en 1 h indica obstrucción del cístico

Diagnóstico Diferencial Hepatitis aguda

Pancreatitis

Apendicitis

Ulcus

Neumonía, gastritis,

hernia hiatal, infarto de miocardio

Tratamiento Actual Restricción VOLíquidos IVAntibióticos Analgesia

Sonda Nasogástrica: distensión abdominal y vómitos Antibióticos: aerobios gram negativos y anaerobios

Colescistectomía Laparoscópica

◦Beneficios económicos, sociales y médicos ◦Inmediatamente después del dx de colecistitis

aguda.

En pacientes con más de 72 horas de evolución, se intenta una CL en asusencia de enfermedades preexistentes, lo cual excluye una Colecistectomía abierta.

Enfermedadades comorbidas importantes en pctes de alto riesgo se continúa con antibióticos y con sonda de Colecistostomía percutánea, con CL electiva de 6-8 semanas después.

Complicaciones Empiema Gangrena

Absceso

Perforación

Vesícula escleroatrófica

• Fiebre alta• Dolor en masa.• Peritonitis.• Ictericia.

Por permeabilización del conducto cístico, el pus

puede drenar al colédoco.

Fístula biliar.• Fístula biliodigestiva. (1 a 2%)

• 79% en duodeno.• 17% colon.• 4% yeyuno y estómago.

• Síndrome de Mirizzi y fístula colecistobiliar.Clasificación de Attila Csendes.

• I. Compresión externa del hepatocolédoco por un cálculo, enclavado en el cístico o en la bolsa de Hartmann, el tratamiento es la colecistectomía, con o sin exploración del colédoco.

• II. Fístula colecistobiliar con erosión de menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar principal. Se puede realizar sutura de la fístula o coledocoplastia con parte de la vésicula.

• III. La fístula compromete hasta dos tercios de la circunferencia de la vía biliar principal. Se trata con coledocoplastia con la vesícula biliar.

• IV. Hay completa destrucción de la vía biliar, esta indicada la anastomosis bilioentérica (coledocoyeyunoanastomosis).

Íleo biliar.• 13% de fistulas biliodigestivas.

Cálculo mayor de

2.5cm

COLECISTITIS ALITIÁSICA

Corresponde del 2 a 8% de la colecistitis aguda. Derivan de la obstrucción del cístico o de la isquemia vascular.

• Mecánica.• Química.• Infecciosa.• Vascular.• Padecimientos sistémicos.

Aparece como complicación de padecimientos graves:

• Politraumatizados.• Quemados.• Sépticos.• Cirugía mayor.• Sobredosis de fármacos.• Soporte hemodinámico en UCI.

Fisiopatología. • Éxtasis biliar.• Concentración biliar.• Lesión de la mucosa.• Infección.• Obstrucción vascular.

Mecanismos según Aurelio Rodríguez:Gangrena y perforación.

a) Hipoperfusión vesicular en el shock hipovolémico y séptico.b) Soporte ventilatorio que produce hiperbilirrubinemia ,

disminución del flujo portal y éxtasis biliar.c) Pacientes tratados con narcóticos que producen éxtasis

biliar y estenosis del esfínter de Oddi.d) La inflamación vesicular, las transfusiones y endotoxinas (E.

Coli) pueden activar el factor XII de coagulación que ocasionaría lesión y trombosis de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico.

• Engrosamiento de la pared mas de 4,5mm.

• Liquido pericolecístitico es ausencia de ascitis.

• Vesícula biliar hidrópica.

Tratamiento. • Descompresión percutánea.• Extirpación de la vesícula.

Mortalidad 50-60%

COLECISTITIS ENFISEMATOSA.• Más frecuente en hombres 4 a 1.• Diabéticos.

• Medio anaerobio:

Colecistitis aséptica.Bacilos formadores

de gas.

• Clostridium.• E. Coli.• Klebsiella.

Bibliografía

• National Institutes of Health Consensus development conference statement on gallstone and laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 2003; 165: 390-398.

• Classen M, Demling L Endoskopiche spphinterotomie der papilla vateri und stein extraction aus dem ductus choledochus. Dtsch Med Wochenschr 2004;99. 496.

• CIRUGIA PRACTICA. Dr. H. Jhoe Arévalo. Colecistitis Aguda. 108-118.